Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Herpes zoster merupakan salah satu penyakit kulit akibat infeksi virus,
yaitu reaktivasi virus varisela zoster. Insidennya meningkat seiring bertambahnya
usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan kurang
dari 10% di bawah 20 tahun. Meningkatnya insidensi pada usia lanjut ini
berkaitan dengan menurunnya respon imun dimediasi sel yang dapat pula terjadi
pada pasien imunokompromais seperti pasien HIV-AIDS, pasien dengan
keganasan, dan pasien yang mendapat obat imunosupresi. Namun, insidensinya
pada pasien imunokompeten pun besar.
Herpes zoster sendiri meskipun bukan penyakit yang life-threatening,
namun dapat menggangu pasien sebab dapat timbul rasa nyeri. Lebih lanjut lagi
nyeri yang dialami saat timbul lesi kulit dapat bertahan lama, hingga berbulan-
bulan lamanya sehingga dapat menggangu kualitas hidup pasien suatu keadaan
yang disebut dengan postherpetic neuralgia. Prevalensi herpes zoster di Indonesia
diprediksi kecil, yakni hanya mencakup 1%.
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang diterbitkan
oleh Konsil Kedokteran Indonesia (KKI) pada tahun 2012, tercantum bahwa
herpes zoster merupakan daftar masalah dermatologi yang perlu ditangani oleh
dokter. Kompetensi herpes zoster tanpa komplikasi bagi dokter umum adalah 4A,
yang berarti level kompetensi tertinggi yang perlu dicapai oleh dokter umum, di
mana dokter dapat mengenali tanda klinis, mendiagnosis, menatalaksana hingga
tuntas kecuali pada perjalanannya timbul komplikasi.
Berkaca dari hal tersebut, presentasi kasus ini dimaksudkan untuk
menambah pemahaman klinis mahasiswa tentang penyakit herpes zoster tanpa
komplikasi, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis, hingga
penatalaksanaan. Setelah pemaparan kasus ini diharapkan mahasiswa dapat
memiliki informasi yang semakin kaya tentang herpes zoster sehingga dalam

1
pelayanan primer di masa yang akan dating, kompetensi yang disyaratkan dalam
SKDI dapat sepenuhnya tercapai.

1.2. Tujuan Penulisan


Penulisan case ini bertujuan untuk lebih memahami tentang diagnosis
dan penatalaksanaan Herpes Zoster.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan
manifestas erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri
radikular unilateral yang umumnya terbatas disatu dermatom. Herpes zoster
merupakan sebuah manifestasi oleh reaktivasi virus Varisela-zoster laten dari saraf
pusat dorsal atau kranial. Virus varicella zoster bertanggung jawab untuk dua
infeksi klinis utama pada manusia yaitu varisela atau chickenpox (cacar air) dan
Herpes zoster. Varisela merupakan infeksi primer yang terjadi pertama kali pada
individu yang berkontak dengan virus varicella zoster. Virus varisela zoster dapat
mengalami reaktivasi, menyebabkan infeksi rekuren yang dikenal dengan nama
Herpes zoster atau Shingles. Pada usia di bawah 45 tahun, insidens herpes zoster
adalah 1 dari 1000, semakin meningkat pada usia lebih tua.

2.2. Epidemiologi
Penyakit herpes zoster terjadi sporadis sepanjang tahun tanpa mengenal
musim. Insidennya 2-3 kasus per 1000 orang per tahun. Insiden dan keparahan
penyakitnya meningkat dengan bertambahnya usia. Lebih dari setengah jumlah
keseluruhan kasus dilaporkan terjadi pada usia lebih dari 60 tahun dan komplikasi
terjadi hampir 50% di usia tua. Jarang dijumpai pada usia dini (anak dan dewasa
muda); bila terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat
kehamilan. Resiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan
transplantasi sumsum tulang atau ginjal atau infeksi HIV. Tidak terdapat predileksi
gender. Penyakit ini bersifat menular, namun daya tularnya kecil bila
dibandingkan dengan varisela.

3
2.3. Etiologi
Varicella zoster virus (VZV) adalah penyebab diantara varicella (cacar air)
dan zoster (shingles). Tiga genotipe dari -herpesvirus telah diidentifikasi dan
terbukti memiliki variasi geografis.

2.4. Patogenesis
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet
respiratori. VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih
2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. Pasien infeksius sampai
semua lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ
menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar
dorsalis di mana ia menjadi laten. Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area
kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama
dengan cacar air. Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion
akar dorsal saraf sensorik. Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan
tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas. Sifat latensi ini menandakan
virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase
reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang
rentan. Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin
terjadi secara spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan
gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.
Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam
mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.
Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV
dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal. Penyebab
reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan
imunosupresi.Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas
terhadap VZV spesifik. Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak
dan terjadi peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang
belakang dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan
erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami

4
keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes
zoster.
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara
sentripetal, naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. Di ganglion, virus
membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. Herpes zoster terjadi
paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas
tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal
ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan
mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin
berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada
saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.

Gambar : Patogenesis Herpes zoster

5
Gambar: Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster

Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:


1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.
2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.
3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.
4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).
5. Lesi menghilang.

Gambar : sekelompok vesikel vesikel dalam bentuk bervariasi

Gambar : vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta

6
Gambar: sekelompok vesikel vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat

Gambar : vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi scar jika
inflamasi berat

2.5. Struktur Saraf


Sistem saraf pada manusia terdiri dari sel saraf yang biasa disebut dengan
neuron dan sel gilial. Neuron berfungsi sebagai alat untuk menghantarkan impuls
(rangsangan) dari panca indra menuju otak dan kemudian hasil tanggapan dari
otak akan dikirim menuju otot. Sedangkan sel gilial berfungsi sebagai pemberi
nutrisi pada neuron.

A. Sel Saraf (Neuron)


Unit terkecil penyusun sistem saraf adalah sel saraf atau bisa juga disebut
neuron. Sel saraf adalah sebuah sel yang berfungsi untuk menghantarkan impuls
(rangsangan). Setiap satu sel saraf (neuron) terdiri atas tiga bagian utama yang
berupa badan sel saraf, dendrit, dan akson. Berikut adalah gambar dan bagian-
bagian struktur sel saraf (neuron) beserta penjelasannya:

7
Gambar : Struktur Sel Saraf

1) Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang. Dendrit merupakan
perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan
rangsangan ke badan sel.

2) Badan Sel adalah bagian yang paling besar dari sel saraf. Badan sel berfungsi untuk
menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya ke akson. Badan sel saraf
mengandung inti sel dan sitoplasma.
3) Nukleus adalah inti sel saraf yang berfungsi sebagai pengatur kegiatan sel saraf
(neuron).
4) Neurit (Akson) adalah tonjolan sitoplasma yang panjang (lebih panjang daripada
dendrit), berfungsi untuk menjalarkan impuls saraf meninggalkan badan sel saraf ke
neuron atau jaringan lainnya. Jumlah akson biasanya hanya satu pada setiap neuron.

5) Selubung Mielin adalah sebuah selaput yang banyak mengandung lemak yang
berfungsi untuk melindungi akson dari kerusakan. Selubung mielin bersegmen-
segmen. Lekukan di antara dua segmen disebut nodus ranvier.
6) Sel Schwann adalah jaringan yang membantu menyediakan makanan untuk neurit
(akson) dan membantu regenerasi neurit (akson).
7) Nodus ranvier berfungsi untuk mempercepat transmisi impuls saraf. Adanya nodus
ranvier tersebut memungkinkan saraf meloncat dari satu nodus ke nodus yang lain,
sehingga impuls lebih cepat sampai pada tujuan.

8) Sinapsis adalah pertemuan antara ujung neurit (akson) di sel saraf satu dan ujung
dendrit di sel saraf lainnya. Pada setiap sinapsis terdapat celah sinapsis. Pada bagian

8
ujung akson terdapat kantong yang disebut bulbus akson. Kantong tersebut berisi zat
kimia yang disebut neurotransmiter. Neurotransmiter dapat berupa asetilkolin dan
kolinesterase yang berfungsi dalam penyampaian impuls saraf pada sinapsis.

Sel-sel saraf (neuron) bergabung membentuk jaringan saraf. Ujung dendrit dan
ujung akson lah yang menghubungkan sel saraf satu dan sel saraf lainnya. Menurut
fungsinya, ada tiga jenis sel saraf yaitu:

1) Sel saraf sensorik adalah sel saraf yang mempunyai fungsi menerima rangsang yang
datang kepada tubuh atau panca indra, dirubah menjadi impuls (rangsangan) saraf,
dan meneruskannya ke otak. Badan sel saraf ini bergerombol membentuk ganglia,
akson pendek, dan dendritnya panjang.
2) Sel saraf motorik adalah sel saraf yang mempunyai fungsi untuk membawa impuls
saraf dari pusat saraf (otak) dan sumsum tulang belakang menuju otot. Sel saraf ini
mempunyai dendrit yang pendek dan akson yang panjang.

3) Sel saraf penghubung adalah sel saraf yang banyak terdapat di dalam otak dan
sumsum tulang belakang. Neuron (sel saraf) tersebut berfungsi untuk
menghubungkan atau meneruskan impuls (rangsangan) dari sel saraf sensorik ke sel
saraf motorik.

2.6. Dermatom
Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf
spinalis. Masing masing saraf menyampaikan rangsangan dari kulit yang
dipersarafinya ke otak. Dermatom pada dada dan perut seperti tumpukan cakram
yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda, sedangkan sepanjang lengan dan
kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota badan.
Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan
tempat kerusakan saraf saraf spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang
belakang seperti infeksi herpes zoster (shingles), dapat mengungkapkan
sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada dermatom tertentu.

9
Gambar: Dermatom sensorik tubuh manusia

2.7. Klasifikasi
Klasifikasi herpes zoster menurut lokasi lesinya
a. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmik merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gaseri yang menerima serabut saraf dari cabang
oftalmik dari saraf trigeminus (N.V)
b. Herpes zoster fasialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion
gaseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII)
c. Herpes zoster brachialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brachialis
d. Herpes zoster thorakalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus thorakalis
e. Herpes zoster lumbalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis
f. Herpes zoster sakralis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis

10
2.8. Gejala Klinis
Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodormal berupa
sensai abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang
dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai
seperti sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik
ginjal atau empedu, apendisitis. Dapat juga dijumpai gejala konstitusi misalnya
nyeri kepala, malaise dan demam. Gejala prodormal dapat berlangsung beberapa
hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari)
Setelah awitan gejala prodormal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal
atau nyeri terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan.
Kemudian berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5
hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta
(berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit mengalami involusi setelah 2-4
minggu. Sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulitnya menyembuh secara
spontan tanpa gejala sisa.
Pada sejumlah kecil pasien dapat terjadi komplikasi berupa kelainan mata
(10-20% penderita) bila menyerang didaerah mata, infeksi sekunder, dan
neuropati motorik. Kadang-kadang dapat terjadi meningitis, ensefalitis, atau
mielitis.
Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH), yaitu
nyeri yang masih menetap didaerah yang terkena walaupun kelainan kulitnya
sudah mengalami resolusi.
Perjalanan penyakit herpes zoster pada penderita imunokompromais sering
rekuren, cenderung kronik persisten, lesi kulitnya lebih berat (terjadi bula
hemoragik, nekrotik, dan sangat nyeri), tersebar diseminata, dan dapat disertai
dengan keterlibatan organ dalam. Proses penyembuhannya juga berlangsung lebih
lama.
Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster anatar lain zoster sine herpete
bila terjadi nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit. Herpes zoster
abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang

11
langsung mengalami resulusi sehingga perjalanan penyakitnya berlangsung
singkat. Disebut herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah.
Bila virusnya menyerang nervus facialis dan nervus auditorius terjadi
sindrom Ramsy-Hunt yaitu erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membran
timpani disertai paresis facialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3
bagian depan lidah; tinitus, vertigo, dan tuli.
Terjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama
nervus trigeminus. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris ( timbul vesikel di
puncak hidung yang dikenal dengan tanda Hutchinson) kemungkinan besar terjadi
kelainan mata. Walaupun jarang dapat terjadi keterlibatan organ dalam.

2.9. Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa
neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan
kulit.Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti
demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema
kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar
dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah
beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi
terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan
penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,
apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat,
diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster
terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan
mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian
pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,
serta tes serologik.Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit
yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah
kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat

12
dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara
imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan
diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan
penunjang antara lain, deteksi antigen atau nucleid acid varicella zoster virus,
isolasi virus dari sediaan hapus lesi atau antibodi IgM spesifik diperlukan.
Pemeriksaan dengan teknik polimerase chain reaction (PCR) merupakan tes
diagnosis yang paling sensitif dan spesifik (dapat mendeteksi DNA virus varisela
virus dari cairan vesikel).
Pemeriksaan kultur virus mempunyai sensitifitas yang rendah karena virus
herpes labil dan sulit to recover dari cairan vesikel. Pemeriksaan direct
immunoflourecent antigent-staining lebih cepat serta mempunyai sensitifitas yang
lebih tinggi dari pada kultur dan dipakai sebagai tes diagnosis alternatif bila
pemeriksaan PCR tidak tersedia.

2.10. Diagnosis Banding


1. Impetigo vesikobulosa : tidak begitu nyeri dan banyak pada anak-anak.
Vesikel mudah pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
2. Varisela, Pada stadium prodomal timbul banyak makula atau papula yang
cepat berubah menjadi vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama.
Kulit sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak dengan penderita
varisela atau herpes zoster. Khas pada infeksi virus pada vesikula ada
bentukan umbilikasi (delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung
kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.

2.11. Penatalaksanaan
1. Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat
menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan
orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai
baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

13
2. Pengobatan Khusus
A. Sistemik
A.1. Obat Antivirus
Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoter dan
derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. Efektivitasnya dalam
mencegah NPH masih kontroversial.
Tiga antivirus oral yang disetujui oleh Food an Drug
Administration (FDA) untuk terapi herpes zoster, famsiklovir
(famvir), valasiklovir hidrokhlorida (valtrex), dan asiklovir
(zovirax). Bioavailablitas asiklovir hanya 15-20%, lebih rendah
dibandingkan valasiklovir (65%) dan famsiklovir (77%). Antivirus
famsiklovir 3 x 500 mg atau valasiklovir 3 x 1000 mg atau
asiklovir 5x800 mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7
hari.
A.2. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid oral sering dilakukan, walaupun berbagai
penelitia menunjukkan hasil beragam. Prednison yang digunakan
bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut.Hal ini disebabkan
penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan kemungkinan
juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat.
Akan tetapi pada penelitian lain,penambahan kortikosteroid hanya
memberikan sedikit mamfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak
bermamfaat untuk pencegahan NPH,walaupun memberikan
perbaikan kualitas hidup.Mengingat resiko komplikasi terapi
kortikosteroid lebih berat daripada keuntungannya,Departemen
Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UI/RSCM tidak
menganjurkan pemberian kortikosteroid pada herpes zoster.
A.3. Analgetik
Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukan respon baik terhadap
AINS(asetosal,piroksikam,ibuprofen,diklofenat),atau analgetik non

14
opioid (paracetamol,tramadol,asam mefenamat).Kadang-kadang
dibutuhkan opioid(codein,morfin,atau oksikodon).Untuk pasien
dengan nyeri kronik hebat.Pernah dicoba pemberian kombinasi
paracetamol dengan codein 30-60mg.
A.4. Antidepresan dan Antikonvulsan
Peneltian-penelitian terakir,menunjukan bahwa kombinasi terapi
asiklovir dengan anti depresan trisiklik atau gabapentin sejak awal
mengurangi prevalensi NPH.

B. Pengobatan topical
1. Analgetik topikal
a. Kompres
Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin
(caladryl) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri
dan pruritus.Kompres dengan solusio burowi (alumunium asetat
5%) dilakukan 4-6 x/ hari selama 30 -60 menit.Kompres dingin
atau cold pack juga sering digunakan.
b. Antiinflamasi nonsteroid (AINS)
Beberapa AINS topikal seperti bubuk aspirin dalam kloroform atau
etil eter,krim endometasin dan diklofenak banyak dipakai
.Balakrishnan s dkk.2001,melaporkan asam asetil salisilat topikal
dalam pelembab lebih efektif dibandingkan aspirin oraldalam
memperbaiki nyeri akut.Aspirin dalam etil eter atau kloroform
dilaporkan aman dan bermamfaat menghilangkan nyeri untuk
beberapa jam. Krim indometasin sama efektifnya dengan aspirin,
dan aplikasinya lebih nyaman. Penggunaannya pada area luas dapat
menyebabkan gangguan gastrointestinan akibat absorbsi perkutan.
Penelitian lain melaporkan bahwa krim indometasin dan
diklofenak tidak lebih baik dari plasebo.
2. Anestetik lokal
Pemberian anestetik lokal pada berbagai lokasi sepanjang jaras saraf
yang terlibat dalam herpes zoster telah banyak dilakukan untuk

15
menghilangkan nyeri. Pendekatan seperti infiltrasi lokal subkutan, blok
saraf perifer, ruang para vertebral atau epidural, dan blok simpatis
untuk nyeri yang berkepanjangan sering digunakan. Akan tetapi, dalam
studi prospektif dengan kontrol berskala besar, efikasi blok saraf
terhadap pencegahan NPH belum terbukti dan berpotensi
menimbulkan resiko.
3. Kortikosteroid
Krim/ losio yang mengandung kortikosteroid tidak digunakan pada lesi
akut herpes zoster dan juga tidak dapat mengurangi resiko terjadinya
NPH.

2.12. Pencegahan
Pemberiaan booster vaksin varisela strain Oka terhadap orangtua harus
dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik tehadap VVZ sehingga dapat
memodifakasi perjalanan penyakit herpes zoster.

2.13. Komplikasi
1. Neuralgia Post Herpetic
Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang paling
sering terjadi. Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster
dan merusak saraf trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia.
Postherpetic neuralgia didefenisikan sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan
mati rasa. Rasa nyeri akan menetap setelah penyakit tersebut sembuh dan dapat
terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik pada penderita usia lanjut.
Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama bahkan
menetap setelah erupsi akut herpes zoster menghilang.

16
Gambar: Jaras sensorik nyeri

Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang


muncul oleh karena penyakit atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri
menetap dialami lebih dari 3 bulan setelah penyembuhan herpes zoster. Penyebab
paling umum timbulnya peningkatan virus ialah penurunan sel imunitas yang
terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di kaitkan dengan
beberapa penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi, infeksi
HIV, dan penggunaan obat immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ
atau untuk manajemen penyakit (seperti kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.
Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi neuralgia herpetik
akut (30 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-
120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di
defenisikan sebagai rasa sakit yang terjadi setidaknya 120 hari setelah timbulnya
ruam pada kulit).
Postherpetic neuralgia memiliki patofisiologi yang berbeda dengan nyeri
herpes zoster akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut herpes zoster yang
disebabkan oleh replikasi jumlah virus varicella zoster yang besar dalam ganglia
yang ditemukan selama masa laten. Oleh karena itu, mengakibatkan inflamasi
atau kerusakan pada serabut syaraf sensoris yang berkelanjutan, hilang dan

17
rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal, serabut saraf berdiameter
besar yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami kerusakan
terparah. Akibatnya, impuls nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien
merasa nyeri yang hebat.

2.14. Prognosis
Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh
spontan,biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada
masa neonates, anak dengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan
eksema herpetikum yang berat,diluar keadaan ini biasanya prognosis baik.
Mungkin sering ditemukan serangan berulang,tetapi serangan ulang tersebut
jarang berat, kecuali serangan ulang pada mata yang dapatmenyebabkan
timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan.

18
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien


Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Lubuk Basung
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah

3.2. Anamnesa
Keluhan Utama
Timbul bintik dan gelombang berair disertai nyeri di tungkai kanan sejak 3
hari yang 3 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang


Timbul bintik dan gelombang berair disertai nyeri di tungkai kanan sejak 3
hari yang lalu
Awalnya bintik muncul satu buah kemudian disertai bintik berair,
menyebar sepanjang tungkai kanan dan badan terasa pegal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak ingat apakah pernah menderita cacar air sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada di dalam keluarga yang menderita penyakit yang sama

Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah mengobati penyakit yang dialaminya saat ini

Riwayat Kebiasaan
o Pasien berkerja sebagai petani
o Pasien 1 minggu sebelumnya pasien mengaku kurang tidur
o

3.3. Pemeriksaan Fisik


Status Generalisata

19
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif
Pemeriksaan Thoraks : Diharapkan dalam batas normal
Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal

Status Dermatologikus
Lokasi : Tungkai bawah kaki kanan setinggi dermatom L4-5
Distribusi : Unilateral
Bentuk : Tidak Khas
Batas : Tegas
Susunan : Herpertiformis
Ukuran : miliar dan lentikular
Efloresensi : vesikel konfluens, plak eritema, krusta hiperpigmentasi

20
Status Venereologikus
Orificium uretra eksternum : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan selaput lendir : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan
Kelenjar limfa : Tidak ditemukan pembesaran KGB

Diagnosa Kerja:
Herpes Zoster setinggi dermatom L4-L5 et Regio Cruris Dextra

Diagnosa Banding:
Varisela zoster

Pemeriksaan Anjuran
- Tzank test
- PCR

Penatalaksanaan
Umum:

21
- Memberikan edukasi tentang penyakit pasien, penyebab, cara penularan
dan terapi
- Dilarang menggaruk lesi karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih
sulit untuk sembuh atau terbentuk skar jaringan parut,serta berisiko terjadi
infeksi sekunder.
- Menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi sekunder
- Istirahat cukup.
- Minum obat sesuai anjuran.
- Hindari berkontak dengan keluarga yang mengalami penurunan imunitas,
bayi dan anak-anak.

Khusus:
- Sistemik:
Obat antivirus (Acyclovir) 5 x 800 mg selama 7 hari
Analgetik (asam mefenamat) 3 x 500 mg
- Topikal
Salisil talk 2 kali sehari

Prognosis
- Quo ad vitam : Bonam
- Quo ad sanationam : Bonam
- Quo ad functionam : Bonam
- Quo ad cosmeticum : Dubia ad bonam

Resep
RSUD Achmad Moctar Bukittinggi
Ruangan/Poliklinik : Kulit dan Kelamin
Dokter : dr.T
SIP No: 124/SIP/2016
Bukittinggi, 24 Desember 2016

22
R/ Acyclovir tab 400 mg No. LXX
S5dd tab 2
R/ Asam mefenamat tab 500 mg No. XXI
S3dd tab 1
R/ Salisil talk Fls No. I
SUE

Pro : Tn.A
Umur : 65 tahun
Alamat : Lubuk Basung

BAB IV
KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus


varisela-zoster yang menyerang neurokutan, infeksi ini merupakan reaktivasi
virus yang terjadi setelah infeksi primer.

23
Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster
oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi
klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di
atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom
yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan
laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti
banyak.
Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self
limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin
lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd
ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

24
3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In :
Lippincotts Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer
Health. 2011 .p. 148 -151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ.
Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General
Medicine. 7 thed. New York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrews Disease of the Skin Clinical


Dermatology. 11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and
Marks Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders.
2006 .p.145-148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In :


Clinical Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders.
2010.p. 479 490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga
Medical Series. 2008 : 115 119.

9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed.


New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine.
United State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 502.

25