BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala adalah salah satu keluhan umum pasien yang datang berkunjung
ke praktek sehari-hari. Namun karena seringnya didengar dan karena biasanya
dikemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk keluhan yang
umumnya masih dianggap ringan dan tidak ditanggapi secara tepat. Setiap penderita
yang tersiksa oleh nyeri akan mencari pertolongan untuk dibebaskan dari
penderitaannya.

Sebagaimana diketahui bahwa kualitas dan intensitas rasa nyeri dipengaruhi

oleh kepribadian penderita, ambang rasa nyeri dan faktor psikologis. Masih banyak
hal yang belum jelas baik patogenesis maupun pengobatannya. Sebagian penderita
dapat ditolong dengan obat-obatan golongan analgetika meskipun penyebabnya
belum jelas diketahui, sebagian lagi ternyata benar-benar disebabkan oleh penyebab
yang dapat mengancam nyawa penderita. Berdasarkan kenyataan ini hendaknya
setiap nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik meskipun pada sebagian
penderita terdapat juga faktor psikologik (Nuartha,1993).

Menurut laporan WHO, nyeri kepala merupakan salah satu kelainan

neurologis yang paling umum datang ke praktek dokter di daerah Pasifik Timur.
Lebih dari setengah dari pasien yang mengeluh nyeri kepala menderita nyeri kepala
primer. Nyeri kepala menduduki posisi jumlah pasien terbanyak pada praktek sore
swasta dokter saraf diikuti oleh nyeri pinggang, osteoarthritis dan stroke. Survei baru-
baru ini menunjukkan bahwa sekitar 65% pasien nyeri kepala yang mengunjungi
klinik atau rumah sakit menderita migren. Dilain tempat, 70% penderita migren tidak
pernah ke dokter, dan hanya 5% penderita migren yang berobat secara teratur (Sjahrir,
2008).

1
 Berdasarkan hasil penelitian Sjahrir (2004) multisenter berbasis rumah sakit
pada beberapa rumah sakit besar di Indonesia (Medan, Bandung, Makasar, Denpasar)
didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala sebagai berikut migren tanpa aura 10%,
migren dengan aura 1,8%, episodic tension type headache 31%, chronic tension type
headache 24%, nyeri kepala klaster 0,5%, mixed headache 14% (Sjahrir, 2008).
Sedangkan untuk jenis nyeri kepala primer lainnya belum banyak data ataupun
penelitiannya. Patofisiologinya pun belum jelas diketahui, diduga ada peran
hipothalamus terhadap patofisologi beberapa jenis nyeri ini. Jenis nyeri kepala primer
lainnya adalah primary stabbing headache, primary cough headache, sexual
headache, primary exertional headache, primary thunderclap headache, hypnic
headache, hemicracia continua, dan new daily persistent headache (PERDOSSI,
2005; Pascual, 2009).

2
 BAB II
NYERI KEPALA

2.1 DEFINISI
Nyeri kepala adalah suatu istilah sinonim yang paling tepat bagi istilah
kedokteran sefalgia, dimana pada orang awam sering disebut sebagai istilah sakit
kepala, pening kepala dan lain-lainnya.
Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada seluruh
daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke daerah belakang kepala (area
oksipital dan sebagian daerah tengkuk) (Sjahrir, 2008).

2.2 KLASIFIKASI
Pada konsensus kelompok studi nyeri kepala PERDOSSI tahun 1999 yang
lalu telah dipublikasikan klasifikasi nyeri kepala yang diadaptasi dari klasifikasi
internasional nyeri kepala dari HIS (International Headache Society) edisi pertama
(ICHD I) pada tahun 1988. Kemudian pada tahun 2003 membuat klasifikasi nyeri
kepala edisi kedua dari IHS (ICHD II) yang melengkapi kriteria diagnostik masing-
masing jenis dan penambahan jenis diagnostik nyeri kepala. Baru pada tahun 2005
diterbitkan Konsensus Nasional Nyeri Kepala yang sudah direvisi (tabel 2.1) (Sjahrir,
2008).
Tabel. 2.1 Klasifikasi Nyeri Kepala, International Headache Society (IHS)-The
International Classification Of Headache Disorders 2nd Edition (Sjahrir, 2008)

A. I. Nyeri Kepala Primer

1. Migren
1.1 Migren tanpa aura
1.2 Migren dengan aura
1.3 Sindrom periodik pada anak yang sering menjadi prekursor migren
1.4 Migren Retinal
1.5 Komplikasi migren

3
1.6 Probable migraine

2. Tension-type headache (TTH)

2.1 Tension-type headache episodik yang infrequent
2.2 Tension-type headache episodik yang frequent
2.3 Tension-type headache kronik
2.4 Probable tension-type headache

3. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik lainnya

3.1 Nyeri kepala klaster
3.2 Hemikrania Paroksismal
3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival
injection and tearing (SUNCT)
3.4 Probable sefalgia trigeminal-otonomik

4. Nyeri Kepala Primer lainnya

4.1 Primary stabbing headache
4.2 Primary cough headache
4.3 Primary exertional headache
4.4 Nyeri kepala primer sehubungan dengan aktivitas seksual
4.5 Hypnic headache
4.6 Primary thunderclap headache
4.7 Hemicrania continua
4.8 New daily-persistent headache (NDPH)

B. Nyeri kepala Sekunder

5. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher

5.1 Nyeri kepala akut pasca trauma
5.2 Nyeri kepala kronik pasca trauma
5.3 Nyeri kepala akut yang berkaitan dengan whiplash injury headache
5.4 Nyeri kepala kronik yang berkaitan dengan whiplash injury headache
5.5 Nyeri kepala yang berkaitan dengan hematome whiplash injury headache
5.6 Nyeri ysng berkaitan dengan trauma kepala danatau leher lainny
5.7 Nyeri kepala pasca kraniotomi

6. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler dan/atau servikalis

4
6.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengann stroke iskemik atau TIA
6.2 Nyeri kepala yang berkaitan perdarahan intrakranial non traumatik
6.3 Nyeri kepala yang berkaitan unruptured vascular malformation
6.4 Nyeri kepala yang berkaitan dengan arteritis
6.5 Nyeri arteri karotis atau arteri vertebral
6.6 Nyeri kepala yang berkaitan thrombosis venosus serebral
6.7 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler intrakranial

7. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler

7.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan peninggian tekanan cairan serebrospinal
7.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan penurunan tekanan cairan serebrospinal
7.3 Nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit inflamasi yang non infeksius
7.4 Nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial
7.5 Nyeri kepala yang berkaitan dengan injeksi intratekal
7.6 Nyeri kepala yang berkaitan dengan epileptic seizure
7.7 Nyeri kepala yang berkaitan dengan Chiari malformation type I (CM1)
7.8 Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal
fluid Lymphocytosis (HaNDL)
7.9 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intrakranial lainnya

8. Nyeri kepala yang berkaitan dengan suatu substansi atau proses withdrawal-
nya
8.1 Nyeri kepala akibat induksi penggunaan atau pemaparan substansi akut
8.2 Medication-OveruseHheadache (MOH) atau nyeri kepala akibat penggunaan
obat berlebihan
8.3 Nyeri kepala akibat reaksi tidak baik yang dapat dikaitkan dengan pemberian
obat-obatan kronik
8.4 Nyeri kepala akibat withdrawal dari ketergatungan substansi

9. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi

9.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi intrakranial
9.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi sistemik
9.3 Nyeri kepala yang berkaitan dengan HIV/AIDS
9.4 Nyeri kepala pasca infeksi kronik

10. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis

10.1 Nyeri kepala yang berkaitan hipoksia dan/atau hiperkapnia
10.2 Nyeri kepala dialisis

5
10.3 Nyeri kepala yang berkaitan dengan hipertensi arteri
10.4 Nyeri kepala yang berkaitan dengan hipotiroidisme
10.5 Nyeri kepala yang berkaitan dengan puasa
10.6 Cardiac cephalalgia
10.7 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homoeostasis lainnya

11. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata,
telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau kranial lainnya
11.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan tulang kranium
11.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan leher
11.3 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan mata
11.4 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan telinga
11.5 Nyeri kepala yang berkaitan dengan rhinosinusitis
11.6 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan gigi, rahang, dan struktur
sekitarnya
11.7 Nyeri kepala atau nyeri fasial yang berkaitan dengan kelainan artikulasi
temporomandibular
11.8 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga,
hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur fasial dan servikal lainnya

12. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik

12.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan somatisasi
12.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikotik

C. Neuralgia Kranial, Nyeri Fasial Sentral dan Primer, dan Nyeri Kepala
lainnya
13. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fasial
13.1 Neuralgia Trigeminal
13.2 Neuralgia Glossopharyngeal
13.3 Neuralgia Nervus intermedius
13.4 Neuralgia Superior laryngeal
13.5 Neuralgia Nasociliary
13.6 Neuralgia Supraorbital
13.7 Neuralgia cabang terminal lainnya
13.8 Neuralgia Oksipital
13.9 Neck-tongue syndrome
13.10 Nyeri kepala kompresi eksternal

6
13.11 Nyeri kepala stimulus dingin
13.12 Nyeri konstan akibat kompresi, iritasi atau distorsi nervus kranial atau radiks
servikalis bagian atas oleh lesi struktural
13.13 Neuritis optika
13.14 Diabetik neuropati okuler
13.15 Nyeri di kepala atau fasial yang berkaitan dengan herpes zoster
13.16 Tolosa-Hunt syndrome
13.17 Migren oftalmoplegik
13.18 Kausa sentral nyeri fasial
13.19 Neuralgia kranial lainnya atau nyeri fasial sentral lainnya
14. Nyeri kepala, neuralgia kranial, nyeri fasial sentral atau primer lainnya
14.1 Nyeri kepala yang tidak dimasukkan pada klasifikasi tersebut di atas
14.2 Nyeri kepala yang tidak spesifik
2.3 PATOFISIOLOGI NYERI KEPALA

Beberapa teori yang menyebabkan timbulnya nyeri kepala terus berkembang

sejak 25 tahun yang lalu sampai sekarang. Seperti misalnya teori vasodilatasi kranial,
aktivasi trigeminal perifer, lokalisasi dan fisiologi second order trigeminovascular
neurons, cortical spreading depression, aktivasi rostral brainstem dan lain-lainnya
Sjahrir, 2008).

Rangsang nyeri bisa disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement

maupun proses kimiawi dan inflamasi terhadap nosiseptor-nosiseptor pada struktur
yang peka nyeri di kepala. Adapun struktur yang peka nyeri di kepala yaitu :

A. Struktur intrakranial
1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena yang
mensuplai sinus tersebut)
2. Arteri dari duramater
3. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Willisi dan cabang-
cabang besarnya
4. Sebagian dari duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah
besar terutama terletak di basis fossa kranii anterior dan posterior
dan meningen

7
 B. Struktur ekstrakranial
1. Scalp, otot, tendon dan fascia daerah kepala dan leher
2. Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi
3. Gigi geligi
4. Telinga luar dan tengah
5. Tulang tengkorak terutama di daerah supraorbita, temporal dan
oksipital bawah, rongga orbita beserta isinya.
6. Arteri ekstrakranial

C. Saraf
1. N. trigeminus, n. fasialis, n. gloosofaringeus, dan n. vagus
2. Saraf spinal servikalis 1,2,3

Sedangkan struktur parenkim otak, sebagian duramater dan tengkorak adalah

relatif tidak peka terhadap nyeri. Jika srtuktur-struktur peka nyeri yang terletak pada
ataupun di atas tentorium serebelli dirangsang maka rasa nyeri akan timbul terasa
menjalar pada daerah di depan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri
dan kanan melewati puncak kepala (daerah frontotemporal dan parietal posterior).
Rasa nyeri ditransmisi oleh nervus trigeminus (nervus V). Sedangkan rangsangan
terhadap struktur peka nyeri di bawah tentorium (yaitu terletak pada fossa kranii
posterior) radiks servikalis bagian atas dengan cabang-cabang saraf perifernya akan
menimbulkan nyeri pada daerah di belakang garis tersebut di atas yaitu pada area
oksipital, sub oksipital dan servikal bagian atas. Rasa nyeri ditransmisi oleh saraf
kranial IX, X dan saraf spinal C1,C2 dan C3. Akan tetapi kadang-kadang bisa juga
radiks servikalis bagian atas dan N. Oksipitalis mayor akan menjalarkan nyerinya ke
frontal dan mata sisi ipsilateral. Telah dibuktikan adanya hubungan erat antara inti-
inti trigeminus dengan radiks dorsalis segmen servikal atas. Refleks trigeminoservikal
dapat dibuktikan dengan cara stimulasi n. supraorbital dan direkam dengan cara
pemasangan elektrode pada otot sternokleidomastoideus. Input eksteroseptif dan
nosiseptif dari refleks trigeminoservikal ditransmisikan melalui polysynaptic route,
termasuk nuklei spinalis n. trigeminal dan mencapai motorneuron servikal. Dengan

8
adanya hubungan ini jelas bahwa nyeri di leher dapat dirasakan atau diteruskan ke
arah kepala atau sebaliknya (Sjahrir, 2008).

Jaras sistem asending dan descending pain yang berperan dalam transmisi
dan modulasi nyeri terletak di batang otak. Descending pain modulating pathway
bermula dari periakuaduktus substansia grisea di midbrain dan bersinap di dalam
raphe magnus di medulla. Sistem ini kemudian berhubungan dengan traktus spinalis
dari n. trigeminal dan juga radiks dorsalis segmen servikal atas. Sistem ini memakai
adrenalin, serotonin dan opiate sebagai mediator dan ikut terlibat dalam proses
inhibisi transmisi nyeri dari pelbagai tempat di leher dan kepala. Batang otak
memegang peranan sebagai pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator
impuls tersebut. Modulasi transmisi sensoris sebagian besar berpusat di batang otak
(misalnya periaquaductal gray matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan
formasio retikularis), yang mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik
yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hpothalamus,
anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan demikian
batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgia

9
 BAB III

NYERI KEPALA PRIMER LAINNYA

3.1 Primary Stabbing Headache (PSH)

Nyeri kepala ini sebelumnya dikenal dengan istilah Ice Pick Pains (Ice Pick
Headache), Jabs and Jolts (Idiopathic Stabbing Headache) dan ophthalmodynia
periodica. Nyeri kepala seperti ditusuk pisau, timbul spontan, sepintas, terlokalisir
tanpa penyakit organik atau gangguan saraf otak. Nyeri predominan dirasakan di
daerah distribusi persarafan N.V1 yaitu daerah orbita, temporal dan parietal.
Kriteria diagnostik IHS untuk PSH yaitu (PERDOSSI, 2005; Pascual, 2009; Robert,
2010) :
A. Nyeri kepala timbul sebagai nyeri tusuk tunggal atau serial beberapa kali dalam
sehari memenuhi kriteria B dan C
B. Predominan dirasakan di daerah persarafan N.V1 ( daerah orbita, temporal, dan
area parietal)
C.Berlangsung beberapa detik dan berulang dengan frekuensi yang tidak teratur,
mulai dari satu sampai berkali-kali per hari
D. Tidak ada gejala yang menyertai
E. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya

10
 Prevalensi PSH sulit untuk diperkirakan karena banyak individu hanya
mengalami beberapa kali nyeri sepanjang hidup mereka yang mudah dilupakan.
Dalam peneltian yang berbeda, prevalensi berkisar dari 1% sampai 35% dari populasi
umum. PSH lebih sering dijumpai pada penderita migren (sampai 40%) dan pada
penderita nyeri kepala klaster (sampai 30%). PSH lebih sering pada wanita (3:1) dan
biasanya terjadi setelah masa remaja. Nyeri kepala ini dicirikan oleh nyeri sepintas,
nyeri tusuk yang berat, yang terjadi sebagai episode tunggal atau berulang singkat.
Nyeri ini sering unilateral dan unifokal di daerah distribusi saraf trigeminal, biasanya
di daerah orbital, tapi multifokal, bahkan bilateral juga telah diuraikan. Nyeri kepala
memiliki durasi terpendek dari semua nyeri kepala yang dikenal, berlangsung 1
sampai 2 detik pada lebih dari dua pertiga kasus, jarang, nyeri berlangsung hingga 10
detik. Frekuensi serangan berkisar dari kurang dari sekali sampai lebih dari 50 kali
per hari. Pada sebagian besar pasien, tidak ada faktor-faktor pencetus, gejala otonom,
atau gejala seperti pada migren. Meskipun gambaran klinis memberi kesan bahwa
saraf trigeminal hipereksitasi, mekanisme nyeri kepala ini tidak diketahui (Pascual,
2009).

Nyeri kepala primer dengan nyeri yang tidak berlangsung lama seperti gejala
pada neuralgia trigeminal, SUNCT syndrome, dan hemikrania paroksismal kronis.
Neuralgia trigeminal melibatkan cabang pertama saraf trigeminal adalah
kemungkinan diagnosis bandingnya. Keberadaan hal pencetus dan respon terhadap
karbamazepin pada neuralgia trigeminal adalah petunjuk penting. Durasi yang sangat
pendek dan kurangnya gejala otonom membedakan nyeri kepala ini dari SUNCT
syndrome dan dari hemikrania paroksismal kronis (Pascual, 2009).

Penderita dewasa yang memiliki onset baru dengan PSH harus menjalani
evaluasi diagnostik untuk menyingkirkan penyebab sekunder, meskipun kebanyakan
kasus idiopatik. Nyeri tusuk ini pernah digambarkan dengan trauma okuler atau
kranial, dengan glaukoma akut, dan dengan lesi intrakranial seperti tumor hipofisis

11
atau meningioma pada awal penyakit serebrovaskuler atau herpes zoster (Pascual,
2009).

Pengobatan farmakologis pada pasien dengan nyeri sesekali tidak diperlukan.

Untuk pasien yang mengalami serangan nyeri yang sering, indometasin adalah
pengobatan pilihan (rekomendasi tingkat C). Jangka waktu pengobatan bersifat
individual. Melatonin, gabapentin, dan celecoxib telah berguna dalam beberapa kasus
dan dapat diberikan pada pasien yang tidak toleran atau menunjukkan respon parsial
terhadap indometasin (Pascual, 2009; Wang, 2010).

3.2 Primary Cough Headache (PCH)

PCH adalah nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengedan, tanpa
adanya kelainan intrakranial. Rasmussen dan Olesen (seperti yang dikutip oleh
Pascual, 2009) menunjukkan bahwa prevalensi PCH adalah 1% (95% CI: 02).
Dalam 10 tahun terakhir, dari 6412 pasien yang datang ke bagian neurologi karena
nyeri kepala, 68 orang (1,1%) berkonsultasi karena cough headache.

Tiga penelitian baru-baru ini menunjukkan sekitar 0,4-1% pasien nyeri kepala
berkonsultasi ke klinik karena cough headache. Frekuensi pasien dengan secondary
cough headache lebih rendah di Asia daripada orang Barat (10,8% vs 58,8%). Karena
penyebab sekunder paling banyak adalah malformasi Chiari tipe 1 dan lesi fossa
posterior (Wang, 2010).

Cough headache dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu primer dan
sekunder. Adapun kriteria diagnostik untuk PCH adalah sebagai berikut (Boes, 2002;
PERDOSSI, 2005; Pascual, 2009; Robert, 2010):

A. Nyeri kepala memenuhi kriteria B dan C

B. Onset mendadak, yang berlangsung dari 1 detik sampai 30 menit

12
C. Nyeri kepala dicetuskan oleh batuk,dapat pula oleh mengejan, atau valsava
manuver

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain

Patofisiologi PCH tidak diketahui. Kemungkinan nyeri kepala disebabkan

peningkatan mendadak tekanan vena sehingga menyebabkan peningkatan volume
otak (lihat gambar 3.1). Harus ada faktor lain yang berkontribusi, seperti
hipersensitivitas dari beberapa reseptor (terhadap tekanan) yang terletak pada
pembuluh vena. Chen, dkk.(seperti yang dikutip Pascual, 2009) baru-baru ini
menemukan bahwa pasien dengan PCH berhubungan dengan fossa kranial yang
terdesak, yang mungkin merupakan faktor yang berkontribusi pada patogenesis dari
sindrom nyeri kepala ini.

Gambar 3.1 Patogenesis valsalva manuver menimbulkan nyeri kepala (Wang, 2010)

Gambaran klinis PCH sangat khas, yang memungkinkan membedakannya

dari kasus sekunder. PCH tidak dimulai lebih awal dari usia 40 tahun, rata-rata onset

13
usia 67 tahun (kisaran 44-81 tahun). PCH adalah penyakit episodik, berkisar antara 2
bulan sampai 2 tahun. Rasa nyeri dimulai segera atau dalam beberapa detik setelah
ada pencetus. Pencetusnya termasuk batuk, bersin, mengedan, membuang ingus,
tertawa, menangis, bernyanyi, mengangkat beban, dan membungkuk. Latihan fisik
bukan merupakan faktor pencetus (Boes, et al, 2002). PCH adalah nyeri dengan
intensitas sedang sampai berat, dengan kualitas menusuk yang tajam, atau meledak-
ledak. Kebanyakan pasien mengalami nyeri kepala bilateral sepanjang waktu. Nyeri
biasanya terasa di daerah oksipital tetapi juga di daerah frontal atau temporal atau di
daerah verteks. Nyeri biasanya berlangsung beberapa detik atau beberapa menit. Pada
beberapa pasien, nyeri tumpul mengikuti serangan tiba-tiba selama beberapa jam.
PCH tidak terkait dengan manifestasi klinis lain, bahkan dengan mual dan muntah,
dan respon terhadap indometasin (Pascual, 2009; Wang, 2010).

Dari ketersediaan CT dan MRI sebelumnya, disimpulkan bahwa hanya sekitar

20% pasien dengan PCH memiliki lesi struktural, sebagian besar dari mereka dengan
malformasi Chiari tipe 1 (gambar 3.2). Sekitar 30% pasien malformasi Chiari
mengalami nyeri kepala yang diperburuk oleh valsava manuver, terutama batuk.
Secara ringkas, dapat disimpulkan bahwa sekitar setengah dari pasien dengan PCH
tidak menunjukkan etiologi yang dapat dibuktikan, sedangkan sisanya, PCH adalah
sekunder pada lesi struktural, sebagian besar pada tingkat foramen magnum (gambar.
3.3 dan gambar 3.4).

14
Gambar. 3.2 Pra operasi (A) dan pasca operasi (B) T2 MRI sagital dari seorang
wanita 36 tahun dengan cough headache. (A) Lihat adanya penurunan tonsila (tanda
panah) dan pendataran fossa posterior (tanda bintang) dan tidak terlihatnya sisterna
magna. (B) Setelah rekonstruksi fossa posterior, perhatikan tampilan sisterna magna
dengan restitusi cairan cerebrospinal (tanda bintang) yang migrasi ke atas tonsila
(Pascual, 2009)

15
Gambar. 3.3 Contoh pasien konsultasi karena secondary cough headache yang tidak
didiagnosis dengan malformasi Chiari tipe 1. Perhatikan lokasi yang sama dari ketiga
tumor (Pascual, 2009)

Gambar. 3.4 MRI dengan kontras (panel kanan) dari wanita 33 tahun yang menderita
malformasi Chiari tipe 1 (panel kiri) mengeluh cough headache menunjukkan
terhambatnya sirkulasi cairan serebrospinalis baik anterior dan posterior di daerah
foramen magnum (panah) (Pascual, 2009)

Adanya malformasi Chiari tipe I atau lesi lain yang menyebabkan obstruksi
jalur cairan serebrospinal atau mendesak struktur serebral harus dieksklusi sebelum
cough headache ini dianggap benign. Cough headache menjadi manifestasi klinis
malformasi Chiari tipe I selama beberapa tahun pada sekitar seperlima pasien yang
bergejala. Pasien dengan cough headache yang simptomatik pada akhirnya timbul
gejala dan tanda fossa posterior, terutama pusing/vertigo, gangguan keseimbangan,
dan sinkope. Cough headache yang simptomatik dimulai, rata-rata, 3 dekade lebih
awal daripada PCH, tidak menunjukkan dominasi yang jelas pada laki-laki, dan tidak
merespon terhadap indometasin (Pascual, 2009).

Migren, nyeri kepala klaster, nyeri kepala pasca punksi lumbal, dan hipertensi
intrakranial idiopatik dapat diperburuk tetapi tidak ditimbulkan oleh batuk.
Mengingat diagnosis banding yang diuraikan sebelumnya, setiap pasien dengan

16
cough headache harus menjalani MRI serebral untuk menyingkirkan lesi di daerah
fossa posterior. Laporan lain menyebutkan unruptured aneurysm, stenosis karotid,
atau penyakit vertebrobasilar sebagai penyebab spesifik cough headache namun
belum ada latar belakang ilmiah yang cukup untuk mendukungnya. Oleh karena itu,
pemeriksaan magnetic resonance angiography (MRA) tidak diwajibkan pada pasien
ini (Pascual, 2009).

Pengobatan akut menjadi tidak praktis karena durasi pendek. PCH berespon
terhadap indometasin yang diberikan sebagai profilaksis dengan dosis berkisar 25-
150 mg per hari. Mekanisme obat ini tidak diketahui, tetapi dapat menurunkan
tekanan intrakranial yang menjelaskan manfaat yang tampak dengan pungsi lumbal
atau acetazolamide dengan maksimum dosis dari 1125 sampai 2000 mg per hari
(Wang, 2010). Sedangkan pada pasien dengan secondary cough headache sering
tidak merespon pengobatan farmakologis yang sudah dikenal (termasuk indometasin)
dan membutuhkan terapi bedah spesifik. Telah ditunjukkan bahwa kraniektomi
suboksipital mengurangi cough headache pada pasien malformasi Chiari tipe I
(Pascual, 2009).

3.3 Primary Exertional Headache

Nyeri kepala ini dicetuskan oleh latihan fisik yang berkepanjangan.

Bertentangan cough headache, primary exertional headache khas pada orang muda
(rentang usia 10-48 tahun), dengan dominasi pada laki-laki. Dalam hal konsultasi,
exertional headache kurang umum daripada cough headache. Kebanyakan kasus
terjadi pada pasien yang memiliki riwayat pribadi atau keluarga dengan migren.
Nyeri kepala ini dipicu oleh berbagai jenis latihan fisik yang berkepanjangan,
setidaknya latihan yang cukup untuk menggandakan denyut nadi istirahat selama
lebih dari 10 detik tapi biasanya untuk beberapa menit atau bahkan jam. Nyeri kepala
biasanya terjadi pada puncak latihan dan reda ketika aktivitas berhenti, meskipun

17
pada beberapa kesempatan, nyeri kepala bisa berlangsung sampai 2 hari. Exertional
headache digambarkan sebagai nyeri kepala berdenyut dan memiliki banyak
karakteristik migren, terkait dengan mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. Mungkin
bilateral (sampai 60% kasus) atau unilateral.

Kriteria diagnostik untuk primary exertional headache adalah sebagai berikut

(PERDOSSI, 2005; Pascual, 2009; Wang, 2010) :

A. Nyeri kepala berdenyut memenuhi kriteria B dan C

B. Berlangsung 5 menit sampai 48 jam

C. Dirasakan selama atau setelah aktivitas fisik yang berlebihan

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya

Walaupuan ada gambaran klinis yang khas, diagnosis primary exertional

headache bisa dilakukan hanya setelah penyelidikan yang luas. Berbeda dengan
cough headache, lebih dari 80% pasien konsultasi karena exertional headache adalah
kasus primer. Untuk pasien yang khas (laki-laki setengah baya dengan pemeriksaan
normal), adalah wajib untuk menyingkirkan berbagai macam lesi desak ruang
intrakranial dan perdarahan sentinel karena malformasi vaskuler. Ada beberapa
diagnosis banding nyeri kepala yang berhubungan dengan latihan fisik dimana latihan
fisik ini bisa sebagai pencetus atau memperburuk gejala nyeri kepala (gambar 3.5).
Exertional headache sebagai gejala dari diseksi arteri serebral media atau
pheochromocytoma sangat jarang. MRI diikuti oleh MRA merupakan prosedur
skrining. Pada kasus yang tidak jelas, pungsi lumbal dapat juga dipertimbangkan.
Sejumlah artikel telah mendokumentasikan exertional dan baru-baru ini
nonexertional vascular headaches sebagai presentasi gejala iskemia jantung
(cardiac cephalgia). Dalam kasus yang jarang terjadi, penilaian enzim jantung dan
EKG diindikasikan (Pascual, 2009).

18
 Gambar. 3.5 Diagnosis banding nyeri kepala yang berhubungan dengan aktivitas
(Pascual, 2009)
Penyebab benign exertional headache dianggap berkaitan dengan
vasodilatasi serebral baik ekstrakranial maupun intrakranial. Pada pasien ini,
kecepatan aliran darah serebral meningkat dan indeks pulsatility menurun
dibandingkan dengan subyek kontrol. Dalam hal ini, exertional headache mungkin
menyerupai nyeri kepala yang dikaitkan dengan ketinggian dan demam.

Untuk pasien yang memiliki frekuensi latihan rendah, rekomendasinya

sebaiknya sementara tidak berlatih atau latihannya tidak berlebihan. Lambert dan
Burnett (seperti yang dikutip oleh Pascual, 2009) menggambarkan bagaimana latihan
pemanasan mencegah nyeri kepala pada perenang. Selain menghentikan latihan, tidak
ada bukti mutlak nilai pengobatan farmakologik dalam pengelolaan primary

19
exertional headache. Secara umum, obat preventif antimigren menunjukkan beberapa
manfaat. Untuk sebagian besar pasien, -blocker pada dosis biasa sebagai antimigren
tampaknya berguna. Ada kasus-kasus yang terdokumentasi dengan baik dimana
exertional headache tidak membaik atau -bloker tidak bisa ditoleransi. Beberapa
dari pasien ini menunjukkan perbaikan dengan indometasin dalam dosis yang
bervariasi 25-150 mg per hari. Tidak ada konsensus mengenai durasi pengobatan
dalam kasus ini. Primary exertional headache gambaran klinisnya sementara,
biasanya berlangsung kurang dari 3 bulan dan jarang lebih lama. dari 6 bulan. Oleh
karena itu, Pascual merekomendasikan menghentikan pengobatan preventif setelah 3
sampai 6 bulan untuk memeriksa munculnya kembali nyeri kepala. Terapi akut segera
sebelum latihan fisik secara teoritis bisa menjadi alternatif baik pada beberapa pasien.
Analgesik sederhana dan anti inflamasi non steroid tampaknya tidak mencegah
perkembangan exertional headache. Ergotamine tampaknya berguna. Triptans secara
teoritis bisa menjadi pengobatan alternatif tetapi tidak ada bukti ilmiah yang pasti
tentang nilai triptans pada terapi akut exertional headache (Pascual, 2009).

3.4 Nyeri Kepala Primer Sehubungan Dengan Aktivitas Seksual (Primary HSA)

Nyeri kepala ini sebelumnya disebut dengan benign sex headache, coital
cephalalgia, benign vascular sexual headache, sexual headache. ICHD II
menggunakan istilah primary HSA karena nyeri kepala ini tidak saja dicetuskan
selama berhubungan seksual atau orgasme, tapi juga nyeri kepala yang sama terjadi
saat masturbasi (PERDOSSI, 2005; Anand, 2009; Pascual, 2009). ICHD II
mengusulkan kriteria diagnostik untuk dua sub tipe HSA yaitu pre orgasmic
headache dan orgasmic headache. Adapun kriteria diagnostiknya adalah sebagai
berikut (PERDOSSI, 2005; Wang, 2010) :

20
3.4.1 Pre orgasmic headache
A. Nyeri tumpul dirasakan pada kepala dan leher sehubungan dengan
kontraksi otot leher dengan/atau otot rahang yang memenuhi kriteria B
B. Timbul saat melakukan aktivitas seksual dan akan bertambah nyeri seiring
dengan kenikmatan yang dirasakannya
C. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya
3.4.2 Orgasmic headache
A. Nyeri kepala hebat yang timbul mendadak seperti meledak, yang
memenuhi kriteria B
B. Terjadi pada saat orgasme
C. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya

Pasien dengan orgasmic headache sering juga menderita exertional headache

dan jarang cough headache. Seperti yang terjadi pada exertional headache, ada
komorbiditas bilateral antara nyeri kepala seksual dan migren. Kesamaan ini
tampaknya logis karena hubungan seksual mengkombinasikan latihan fisik
berkepanjangan dan manuver valsava. Primary orgasmic headache biasanya terjadi
pada orang paruh baya muda (umur rata-rata 40 tahun ) dan paling umum pada pria
(4:1). Lokasi nyeri bilateral pada 75% pasien. Dalam pengalaman beberapa penulis,
semua kasus menunjukkan intensitas berdenyut. Durasi nyeri berkisar dari 1 menit
sampai 4 hari (median 10 menit). Mual dan fonofobia/fotofobia tidak biasa. Durasi
rata-rata periode gejala adalah 2 bulan (Pascual, 2009)

Patofisiologi orgasmic headache tidak diketahui, meskipun perubahan

hemodinamik tiba-tiba telah diusulkan sebagai penjelasan. Etiologi untuk kasus
sekunder terdiri dari perdarahan subarachnoid, lebih jarang, massa intrakranial. Oleh
karena itu, investigasi diagnostik pada nyeri kepala ini harus dimulai dengan studi
neuroimaging (CT atau MRI) untuk menyingkirkan perdarahan subarachnoid, diikuti
oleh MRA. Angiografi konvensional, pungsi lumbal, atau keduanya diindikasikan
pada kasus di mana ada kecurigaan tinggi adanya perdarahan meskipun MRA negatif,
tetapi tidak secara rutin. Manajemen identik dengan exertional headache
berkepanjangan (Pascual, 2009). Bisa menggunakan obat-obat anti migren

21
(ergotamin/triptan), minum NSAID sebelum aktivitas seksual sebagai profilaksis
(misalnya indometasin 50 mg-75mg, satu atau dua jam sebelum aktivitas). Nyeri
kepala juga dapat diredakan dengan menghentikan aktivitas seksual sebelum orgasme
tercapai atau lebih bersifat pasif saat hubungan seksual (PERDOSSI, 2005; Wang,
2010).

Dari keempat jenis nyeri kepala primer lainnya yang telah disebutkan,
terdapat perbedaan umur puncak dari onset, tetapi sama-sama mirip dalam hal
patogenesis dan pengobatan, kecuali PSH mempunyai perbedaan karakteristik klinis
dibandingkan dengan yang lain., akan tetapi respon terhadap indometasin sama
dengan yang lain (lihat tabel 3.1) (Wang, 2010).

Tabel 3.1 Prevalensi dan karakteristik klinik primary cough, exertion, sex, and
idiopathic stabbing headache ( Wang, 2010)

Primary Primary Primary

Primary sexual
cough exertional stabbing
headache
headache headache headache

Prevalence (%)

Community 1 130.4 1 235.2

Headache clinics 0.41 5.3 1 13

22
 Primary Primary Primary
Primary sexual
cough exertional stabbing
headache
headache headache headache

Gender
Male Female Male Female
predominance

Mean, 2030; Mean, 2848;

Onset age, y Usually >40 Mainly <30
peak, 3040 peak, 4753

Duration 1 s to 30 min 5 min to 48 h 10 min to 6 h A few seconds

Preorgasmic:
dull pain
Mostly
Pulsating (59
Quality explosive or Stabbing
87%)
dull pain
Orgasmic:
explosive

Usually
Lateralization Bilateral Bilateral Bilateral
unilateral

Comorbidity with
46 1947 2583.8
migraine (%)

3.5 Hypnic Headache

Hypnic headache adalah serangan nyeri kepala berulang, terkait dengan tidur,
dan merupakan kondisi nyeri kepala primer. Hypnic headache digambarkan oleh

23
Raskin (seperti dikutip Pascual, 2009) pada tahun 1988. Epidemiologinya tidak
diketahui, tetapi dalam praktek klinis, nyeri kepala ini jarang, kurang dari 1%.
Hypnic headache biasanya dimulai setelah usia 50 tahun (rata-rata usia 60 tahun,
kisaran 30-83 tahun) dan yang lebih dominan pada wanita (65%) dibandingkan pria.
Menurut definisi, serangan terjadi pada malam hari ketika tidur (atau selama tidur
pada 10% kasus), membangunkan pasien pada interval waktu yang konstan (alarm
clock headache). Nyeri kepala biasanya ringan sampai sedang, yang berat pada 20%
kasus, dan berlangsung 15-180 menit, tetapi serangan lebih lama hingga 10 jam juga
pernah dilaporkan. Lokasi nyeri tidak khas, bisa bilateral sekitar dua pertiga dari
kasus. Mengenai frekuensi, setengah dari pasien mengalami serangan harian (kisaran
satu kali per minggu sampai enam kali per malam). Nyeri biasanya terjadi antara
pukul 01.0003.00 (PERDOSSI, 2005). Pemicu atau fenomena otonom bukan bagian
dari gambaran klinis hypnic headache. Berlawanan dengan stabbing headache,
riwayat nyeri kepala primer yang paling umum tidak terkait dengan timbulnya hypnic
headache (Pascual, 2009; Robert, 2010).

Kriteria diagnostik untuk hypnic headache adalah sebagai berikut (PERDOSSI, 2005;
Pascual 2009; Robert, 2010) :

A. Nyeri kepala tumpul yang memenuhi kriteria B-D

B. Timbul hanya saat tidur dan menyebabkan pasien terbangun

C. Memiliki setidaknya dua dari karakteristik berikut :

1. Terjadi lebih dari 15 kali per bulan

2. Berlangsung kurang dari 15 menit setelah bangun

3. Timbul pertama kali setelah usia 50 tahun

D. Tidak ada gejala otonom tetapi didapatkan satu dari gejala berikut : mual,
fotofobia atau fonofobia

24
E. Tidak berkaitan dengan penyakit lain

Patofisiologi hypnic headache masih spekulatif. Diduga bahwa hypnic

headache adalah akibat disfungsi nukleus suprakiasma di hipotalamus, yang dianggap
sebagai pacemaker otak. Mendukung hipotesis ini, hubungan antara nukleus
suprakhiasma dan nuklei batang otak yang memodulasi nyeri (periaqueductal gray
matter dan nucleus raphe) ditunjukkan dengan baik. Melatonin disekresikan oleh
kelenjar pineal dan juga merupakan penanda ritme sirkadian. Penurunan sekresi
nokturnal melatonin juga telah disarankan sebagai suatu mekanisme potensial untuk
hypnic headache. Akhirnya, karena sindrom ini hanya terjadi selama tidur dan
biasanya bertepatan dengan mimpi, sebuah regulasi pola tidur REM yang abnormal
telah didalilkan sebagai penjelasan atas hypnic headache (Pascual, 2009).

Diagnosis hypnic headache tergantung pada gambaran klinis dan pemeriksaan

fisik yang normal. Karena kelangkaannya, perlu untuk menyingkirkan gangguan
struktural intrakranial dan trigeminal otonom cephalgias yang mungkin hampir
secara eksklusif atau hanya terjadi sebagai serangan malam hari.

Tidak ada penelitian tentang pengobatan hypnic headache. Lithium

berinteraksi dengan sistem modulasi nyeri mungkin terlibat dalam sindrom ini, secara
tidak langsung meningkatkan produksi melatonin malam hari, dan tetap menjadi
pengobatan yang paling popular untuk hypnic headache (rekomendasi tingkat C).
Lithium karbonat dapat dimulai dengan dosis 300 mg pada malam hari dan
meningkat menjadi 600 mg setelah 1 atau 2 minggu jika perlu. Toleransi yang buruk
terhadap lithium tidak jarang, terutama pada pasien usia lanjut. Melatonin telah
terbukti berguna dalam beberapa kasus, seperti nokturnal kafein (meskipun
menyebabkan insomnia). Ada laporan kasus tersebar mengkomunikasikan kegunaan
flunarizine, verapamil, prednison, indometasin, asetazolamide, gabapentin, dan
pizotifen (Pascual, 2009).

3.6 Primary Thunderclap Headache

25
 Nyeri kepala ini adalah nyeri kepala hebat,onset mendadak, menyerupai kasus
suatu aneurisma otak yang pecah.

Kriteria diagnostik untuk primary thunderclap headache adalah sebagai berikut

(PERDOSSI, 2005; Pascual 2009) :

A. Nyeri kepala hebat yang memenuhi kriteria B dan C

B. Mempunyai dua karakteristik berikut:

1. Onset mendadak, dengan intensitas nyeri mencapai maksimum

dalam waktu 1 menit
2. Berlangsung dari 1 jam sampai 10 hari

C. Dapat berulang secara tidak teratur dengan interval mingguan atau bulanan

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain

Penentuan bahwa primary thunderclap headache menjadi bagian dari nyeri

kepala primer baru-baru ini telah dipertimbangkan, dan IHS berpendapat bahwa ini
bukti awal. Prevalensi primary thunderclap headache tidak diketahui. Sindrom ini
terutama mengenai individu antara usia 20 dan 50 tahun dan predominan pada
perempuan.

Thunderclap headache dapat terjadi sebagai gangguan nyeri kepala berulang

dan tidak berbahaya, dan tidak ada lesi struktural intrakranial. Gambaran klinisnya
sangat khas. Nyeri kepala muncul tiba-tiba dan mencapai maksimum dalam 30 detik
dan biasanya berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat bertahan selama
berminggu-minggu. Nyeri kepala dapat menyeluruh tetapi sering berlokasi di
oksipital dan dapat disertai dengan gejala migren seperti mual dan muntah. Pada
sekitar dua pertiga dari pasien, nyeri kepala berulang dalam 2 minggu, sedangkan
pengalaman pasien bahwa serangan bisa sampai beberapa tahun. Nyeri kepala
mungkin muncul secara spontan atau mungkin dicetuskan oleh latihan, mandi air

26
panas, hiperventilasi, atau melalui hubungan seksual. Melalui definisi, tidak ada
gejala/tanda fokal dan neuroimaging (CT dan MRI) dan pemeriksaan serebrospinal
normal (Pascual, 2009).

Patofisiologi primary thunderclap headache tidak jelas, tetapi

hipersensitivitas sistem otonom kranial telah diusulkan. Aktivitas simpatis yang
berlebihan, respon abnormal pembuluh darah terhadap katekolamin dalam sirkulasi
atau refleks neurogenik simpatik sentral bisa menjelaskan terjadinya thunderclap
headache pada pasien dengan pheochromosytoma, dengan krisis hipertensi akut pada
pasien yang minum amfetamin atau kokain atau makanan yang mengandung tiramin
sementara secara bersamaan menggunakan inhibitor monoaminoksidase (Pascual,
2009).

Thunderclap headache sering dikaitkan dengan penyebab sekunder, karena

itu, pencarian penyebab yang mendasari harus cepat dan lengkap. Membedakan
antara primer dan sekunder thunderclap headache tidak mungkin atas dasar data
klinis saja. Diagnosis banding mencakup kelainan vaskuler intrakranial, terutama
perdarahan subarachnoid, tetapi juga perdarahan intraserebral, trombosis vena
serebral, malformasi vaskuler, diseksi arteri (intra and ekstrakranial),
pheochromosytoma, angeitis sistem susunan saraf pusat, kista koloid di ventrikel
ketiga, hipotensi cerebrospinal, sinusitis akut dengan barotrauma, dan konsumsi obat-
obatan simpatomimetik, terutama amfetamin dan kokain. Ada kemungkinan bahwa
kebanyakan pasien didiagnosis dengan primary thunderclap headache menderita
sindrom vaskulitis/vasokontriksi serebral reversibel yang etiologinya tidak diketahui.
Benign angiopathy dari sistem susunan saraf pusat dapat didiagnosis semata-mata
atas dasar kelainan angiografik, tanpa bukti pendukung adanya peradangan pada
pemeriksaan serebrospinal atau biopsi otak. Sindrom ini meliputi Call-Fleming
syndrom, thunderclap headache dengan vasospasme reversibel, benign angiopathy
sistem susunan saraf pusat, postpartum angiopathy, vasospasme migrein atau angeitis
migren, dan drug-induced cerebral arteritis or angiopathy. Sindrom klinikoradiologik

27
biasanya sembuh sendiri sampai 3 bulan dan ditandai dengan nyeri kepala akut,
berulang dan berat yang perlu dibedakan dari perdarahan subarachnoid dan oleh
vasokonstriksi serebral multifokal reversibel (atau vasospasme). Pada beberapa
pasien, kondisi ini dipersulit sindrom leukoencephalopati posterior reversibel. Tidak
ada tes konfirmasi untuk diagnosis sindrom vasokontriksi serebral reversible. Pada
pasien dengan thunderclap headache, gejala yang biasanya ada pada kondisi ini,
fokus awal harus untuk menyingkirkan kondisi-kondisi lain dengan melakukan CT,
MRI, dan tes laboratorium termasuk skrining vaskulitis dan toksikologi. Transcranial
Doppler dapat menunjukkan peningkatan kecepatan darah secara difus, yang
biasanya normal selama hari sampai minggu. Karakteristik pola angiografik
penyempitan multifokal dan dilatasi dari arteri intraserebral paling baik terlihat
dengan angiografi konvensional atau MRA (Pascual 2009).

Tidak ada pengobatan yang pasti. Pemberian steroid dapat dibenarkan untuk
menutup vaskulitis serebral sambil menunggu hasil angiografi serial. Dalam artikel
baru-baru ini, nimodipine disarankan untuk mencegah serangan lebih lanjut dari
thunderclap headache pada kebanyakan pasien dan harus direkomendasikan untuk 2
sampai 3 bulan, juga penting untuk menghindari vasokonstriktor seperti triptans,
derivat ergot, atau kokain dan obat-obatan serupa (Pascual, 2009)..

3.7 Hemicrania Continua

Hemicrania continua dianggap sebagai nyeri kepala primer, artinya tidak

disebabkan oleh kondisi lainnya. Kelainan ini jarang namun bisa diobati. Menurut
HIS/ICHD II, hemicrania continua adalah nyeri kepala unilateral yang persisten dan
responsif terhadap indometasin. Kriteria diagnostik untuk hemicrania continua
adalah sebagai berikut (PERDOSSI, 2005; Robert, 2010).:

A. Nyeri kepala lebih dari 3 bulan yang memenuhi kriteria BD

B. Semua yang mempunyai karakteristik di bawah ini :

28
 1. Nyeri kepala unilateral (tanpa side-shift)

2. Dirasakan setiap hari dan terus menerus, tanpa masa bebas nyeri

3. Dengan intensitas nyeri derajat sedang, diselingi episode nyeri hebat

C. Saat episode nyeri hebat timbul, pada sisi ipsilateral didapatkan salah satu
gejala otonom berikut ini :

1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi

2. Kongesti nasal dan rhinorrhoea

3. Ptosis dan atau miosis

D. Mempunyai respon komplit terhadap indometasin.

E. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya.

Hemicrania continua biasanya dirasakan setiap hari dengan derajat nyeri

ringan sampai sedang. Akan tetapi sepanjang hari, nyeri kepala satu sisi, juga bisa
kambuh nyeri kepala yang lebih berat, yang terjadi pada sisi yang sama seperti nyeri
kepala setiap hari dan karakteristik seperti nyeri migren. Episode lebih berat
berlangsung dari 45 menit sampai hari. Saat serangan, gejala penyakit lainnya
mungkin ada, antara lain :

1. Gejala migren:

1. Nyeri kepala berdenyut

2. Mual dan/atau muntah

3. Fonofobia

29
 4. Fotofobia

2. Gejala nyeri kepala klaster :

1. Injeks konjungtiva dan/atau lakrimasi

2. Kongesti nasal dan/atau rhinorrhoea

3. ptosis dan/atau miosis

Faktor yang membedakan hemicrania continua dari serangan migren dan

nyeri kepala klaster adalah bahwa hemicrania continua responsif terhadap
indometasin. Triptans dan obat abortif lainnya tidak berpengaruh terhadap
hemicrania continua. Penyebab hemicrania continua tidak diketahui. Seperti
penyakit migren dan nyeri kepala lainnya, tidak ada tes diagnostik definitif untuk
hemicrania continua. Pemeriksaan seperti MRI bisa dilakukan untuk menyingkirkan
penyebab lain dari nyeri kepala. Ketika seorang pasien dengan gejala hemicrania
continua, pertimbangkan diagnostik jika ada respon komplit terhadap indometasin
(Evans, 2007; Robert, 2010).

3.8 New Daily Persistent Headache (NDPH)

NDPH telah diakui oleh klasifikasi IHS edisi kedua yang terpisah dari TTH
kronik. NDPH adalah harian dan tak henti-hentinya dari saat onset, biasanya pada
individu yang tidak memiliki riwayat nyeri kepala sebelumnya. Sebagaimana
dinyatakan oleh IHS, NDPH dapat mengambil salah satu dari dua bentuk yaitu self-
limiting, yang biasanya sembuh tanpa terapi dalam beberapa bulan, dan refractory,
tahan terhadap pengobatan agresif. Prevalensi chronic daily headache pada penelitian
berbasis populasi sekitar 4%- 5%. Prevalensi NDPH sekitar 0,1% dari populasi
umum. Di klinik khusus nyeri kepala sekitar 10% dari pasien chronic daily headache
memenuhi kriteria untuk NDPH.

30
 NDPH predominan pada perempuan (2,5:1). Didiagnosis di segala usia,
biasanya NDPH dimulai pada dekade kedua dan ketiga pada wanita dan pada dekade
kelima pada pria. Khasnya, pasien dapat menentukan tanggal yang pasti nyeri kepala
mereka dimulai. Setidaknya pada setengah kasus, nyeri kepala mulai dalam kaitannya
dengan infeksi atau penyakit seperti flu atau hidup yang penuh stress. Nyeri
digambarkan cukup konstan dan sedang sampai berat. Lokasi heterogen dan tidak
khas, dan lebih dari separuh pasien mengeluh gejala terkait migren (mual,
fono/fotofobia, muntah) (Evans, 2007; Pascual, 2009).

Kriteria diagnostik NDPH adalah sebagai berikut (PERDOSSI, 2005; Evans, 2007;
Pascual 2009):

A. Nyeri kepala lebih dari 3 bulan yang memenuhi kriteria B-D

B. Nyeri kepala berlangsung setiap hari dan tidak membaik dari onset atau
kurang dari 3 hari sejak onset
C. Paling tidak terdapat dua karakteristik nyeri sebagai berikut:
1. Bilateral
2. Kualitas seperti tertekan (tidak berdenyut)
3. Intensitas ringan sampai sedang
4. Tidak memberat dengan aktivitas fisik rutin seperti berjalan atau
menaiki tangga
D. Memenuhi kedua hal dibawah ini:
1. Salah satu dari gejala fotofobia, fonofobia, atau mual ringan
2. Tidak mengalami mual derajat sedang-berat ataupun muntah
E. Tidak berhubungan dengan penyakit lain

NDPH merupakan salah satu jenis chronic daily headache (CDH) selain
chronic migren (CM), chronic tension type headache (CTT) dan hemicrania continua.
Mungkin diperlukan suatu pendekatan klinis mendiagnosis suatu CDH (lihat gambar
3.7). Etiologi NDPH biasanya tidak diketahui, karena NDPH dimulai secara
bersamaan dengan viral like syndrome pada beberapa pasien, maka penyebab infeksi
dapat dipertimbangkan. Reaktivasi virus Epstein Barr atau agen infeksius lain
diyakini sebagai pemicu dari perkembangan suatu NDPH karena aktivasi respon

31
imun, yang merupakan suatu keadaan inflamasi neurogenik kontinyu. Hipotesa ini
jauh dari suatu pembuktian, terutama pada setengah lebih kasus NDPH.

Gambar. 3.5 Pendekatan klinis mendiagnosa Chronic Daily Headache (Bill, 2006)

Penyebab sekunder NDPH:

A. Trombosis vena otak

B. Lowcerebrospinal fluid pressure headache
C. Highcerebrospinal fluid pressure headache
D. Penggunaan berlebihan obat-obatan untuk nyeri kepala
E. Carotid or vertebral artery dissection

32
 Diagnosis NDPH dibuat setelah semua penyakit organik disingkirkan. Low
cerebrospinal fluid pressure headache yang disebabkan oleh kebocoran tekanan LCS
secara spontan, thrombosis vena serebral, dan nyeri kepala yang berhubungan dengan
infeksi (terutama virus), dan penyalahgunaan obat-obatan dapat menyerupai gejala
dan tanda NDPH dan harus disingkirkan melalui suatu penelusuran yang tepat.
NDPH sulit ditangani. Biasanya pasien mendapatkan obat untuk mencegah migren,
seperti beta bloker, topiramate, asam valproat atau gabapentin, dengan efikasi yang
sangat rendah. Trisiklik, SSRI (serotonin selective reuptake inhibitors) dan muscle
relaxant biasanya cukup manjur (Pascual, 2009).

33
 BAB IV

RINGKASAN

Nyeri kepala timbul karena perangsangan dari struktur peka nyeri di daerah
kepala. Secara garis besar klasifikasi nyeri kepala berdasarkan HIS/.ICHC II dibagi
atas nyeri kepala primer, nyeri kepala sekunder, neuralgia cranial, sentral atau nyeri
fasial primer dan nyeri kepala lainnya. Dikatakan nyeri kepala primer karena tidak
ditemukan adanya penyakit yang mendasari, sedangkan sekunder jika ditemukan
adanya penyakit yang mendasari timbulnya nyeri kepala.

IHS memasukkan beberapa jenis nyeri kepala baru ke dalam bagian nyeri
kepala primer lainnya yang terdiri dari primary stabbing headache, primary cough
headache, sexual headache, primary exertional headache, primary thunderclap
headache, hypnic headache, hemicracia continua, dan new daily persistent headache.

Patogenesis semua jenis nyeri kepala primer lainnya tidak diketahui, dan
pengobatannya pun berdasarkan penelitian tanpa kontrol. Satu hal yang penting
diingat bahwa nyeri kepala ini mungkin muncul juga sebagai gejala pada lesi
struktural dan oleh karena itu memerlukan evaluasi lebih lanjut seperti pemeriksaan
neuroimaging.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Anand, K.S., Dhikav, V. 2009. Primary Headache Associated with Sexual Activity.
Case report. Singapore Med J:50(5):e176
Anonim. Cough Headache. In: Severe Headache Expert. Available at:www.severe-
headache-expert.com/cough- headache.htm
Anonim. Sexual Benign Headache. In: National Headache Foundation. Available
at:www.headaches.org/education/Headache_Topic_Sheets/Sexual_Benign_headache.
Anonim. Thunderclap headache. Wikipedia.Available
at:http://en.wikipedia.org/wiki/Thunderclap_headache.
Bill. 2006. General Appproach and Classification of Headache. Durban: SA
Pharmaceutical Journal.
Boes, C.J., Matharu,M.S., Goadsby, P.J. 2002. In: Silberstein, S.D., editor. Clinical
summary (Preview). Available from:www.medlink.com/
Evans, R.W. 2007. Diagnostic Testing for Chronic Daily Headache. Current Pain and
Headache Report.; 11;47-52
Giovanni, G. 2000. Differential Diagnosis of Headache. London. Available from:
www.optometry.co,uk. Accesed December28th , 2010.
Kelompok Studi Nyeri Kepala Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI). 2005. Konsensus Nasional II. Diagnostik & Penatalaksanaan Nyeri
Kepala. Editor:Sjahrir, H.
Mayo Clinic Staff. 2010. Cough Headache. Mayo foundation for Medical Education
and Research.
Nuartha. 1995. Nyeri Kepala dan Wajah. In: Kapita Selekta Neurologi. Editor
Harsono. Yogyakarta; Gadjah Mada University Press
Pascual, J. 2009. Other Primary Headaches. Neurology Clinic 27: pp.557-571.
Robert, T. 2010. Hemicrania Continua The Basics. Health Central
MyMigraineConnection.com.
Robert, T. 2010. Hypnic Headache The Basics. Health Central
MyMigraineConnection.com.
Robert, T. 2010. Ice Pick Headache The Basics. Health Central
MyMigraineConnection.com.

35
Sjahrir, H. 2008. Nyeri kepala dan Vertigo, Spesifikasi, Terapi dan Pengobatannya.
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press
Wang, S.J., Fuh, J.L. 2010. The Other Headaches: Primary Cough, Exertion,Sex,
and Primary Stabbing Headaches. Current Pain and Headache Report. Taiwan

36