Anda di halaman 1dari 12

A.

Definisi
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai
bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa
anak-anak dan balita (Tatco, 2014).
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang
melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-
bercak (patchy distribution). Pneumonia merupakan penyakit peradangan
akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian
kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et
al., 2011).
B. Etiologi
Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia
disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non
infeksi yang perlu dipertimbangkan
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et al.,
2011) :
1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
b. Pada bayi :
1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, Bordetella pertusis.
c. Pada anak-anak :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV
2) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar – dewasa muda :
1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis
2. Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi

daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Pneumonia mikoplasma d. Pneumonia virus c. Pneumonia jamur 4. 2011). Klasifikasi Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradley et al. Berdasarkan asal infeksi a. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Berdasarkan karakteristik penyakit a. Berdasarkan mikroorganisme penyebab a. Pneumonia tipikal . termasuk jeli petroleum. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) 3. Pneumonia interstitialis c. b.. Bronkopneumonia 2. Selain faktor di atas. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. C. Pneumonia lobaris b. Berdasarkan lokasi lesi di paru a. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. pemberian makanan dengan posisi horizontal. Pneumonia bakteri b. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) b. Bronkopneumonia lipoid Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Bronkopneumonia hidrokarbon Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur. 1. a. minyak tanah dan bensin).

b. dan faktor imun lokal dan sistemik. imunoglobulin. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. dan imunitas yang diperantarai sel. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit. penumpukan fibrin. jarang secara hematogen. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung. atau intersisial. atau bila virulensi organisme bertambah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. sitokin. eksudasi cairan intra-alveolar. dan infiltrasi neutrofil. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni). komplemen. Berdasarkan lama penyakit a. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas. resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan . yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. lobar. Pneumonia persisten D. Patogenesis Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis. refleks batuk dan mukosilier aparatus. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah. Pada kebanyakan kasus. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pneumonia atipikal 5. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Pneumonia akut b. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu. makrofag alveolar.

terdapat 4 stadium pneumonia. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti) Disebut hiperemia. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. 2011): 1. namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete. Secara patologis. yaitu selama 48 jam. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. eritrosit dan cairan. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. 2013). supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. stadium ini berlangsung sangat singkat.. yaitu (Bradley et al. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.dikeluarkan melalui batuk. 2. .

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. 3. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. 2013): a. Stadium IV (7-11 hari berikutnya) Disebut juga stadium resolusi. 2. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. E. Penegakan diagnosis 1. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete. Anamnesis Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Kebalikannya. pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal. dan pernapasan cuping hidung. orthopnea. 2013). Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada. 4. Stadium III (3-8 hari berikutnya) Disebut hepatisasi kelabu.anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari. penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung. yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. dispnu. yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada. interkostal. dan fossae supraklavikula dan suprasternal. ruang interkostal yang melenting dapat . Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. suprasternal. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Anak sangat gelisah. Pemeriksaan Fisik Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit. dan pergerakan pernafasan yang berlawanan.

c. Pada infant. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”. interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. . kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). tidak kontinyu. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi). Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka. Pada perkusi tidak terdapat kelainan d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Crackles adalah bunyi non musikal. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). b.

Foto thorax menunjikkan gambaran infiltrat difus e.Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles) d. 2007).000-40. (Lange. Tidak seperti pneumonia lobaris yang dimulai di alveolus. Pada pneumonia lobaris gambaran rontgen toraks berupa konsolidasi pada lobus disertai dengan air bronkogram.000/mm3 dengan limfosit predominan. Multipel nodul kecil-kecil atau opasitas retikulonodul yang menyebar seperti anak sungai. 2011): a.. Berikut merupakan penjelasan serta perbandingan antara pneumonia dan bronkopneumonia: a) Konsolidasi . Panas badan c. Pemeriksaan Radiologi 1) Foto Thoraks Gambaran radiologi bronkopneumonia berhubungan dengan inflamasi supuratif peribronkiolus dan konsolidasi menyebar pada satu atau lebih lobulus sekunder paru sebagai respon pneumonia bakterial. Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et al. tapi biasanya mulai di banyak segmen.000/mm3 neutrofil yang predominan) 3. dan bakteri 15. Hal ini akan menyebabkan multifokal densitas. Pemeriksaan Penunjang a. Bronkopneumonia tidak melewati fisura-fisura. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete. 2013). Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral asimetris dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. kemudian mengalami kemajuan dan akan menyebabkan konsolidasi difus.Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b.Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. bronkopneumonia dimulai dari saluran nafas sebagai bronkitis akut.

maka akan relatif lebih rendah densitasnya (lebih hitam). cairan (odema pulmo). Hal ini penting untuk disadari bahwa konsolidasi tidak selalu berarti infeksi. paru-paru dikatkan mengalami konsolidasi. Mereka terlihat mirip dan informasi klinis membantu untuk menegakkan diagnosis. atau sel (kanker). Gambar 1. Fenomena ini dikenal sebagai air bronchogram dan merupakan karakteristik dari tanda konsolidasi. Jika saluran nafas besar bertahan (tidak terinfeksi). Jika alveolus dan saluran nafas kecil terisi dengan material padat. b) Air bronchogram Jika area paru mengalami konsolidasi maka akan menjadi padat dan putih. darah (hemorrhagik pulmo). Rontgen Thorax Pneumonia . saluran nafas kecil dapat terisi dengan material seperti pus (pneumonia).

Rontgen Thorax Bronkopneumonia Gambar 3. Gambar 2. pada kedua paru – Distribusi/gambaran khas bronkopneumonia b) Menyebar dari trakeobronkial ke beberapa fokus di paru-paru (sering melibatkan beberapa segmen) . Rontgen Thorax Bronkopneumonia Rontgen thorax bronkopneumonia ditandai dengan: a) Bercak pada penyakit saluran nafas yang menepi.

memusat pada bronkiolus sentrilobular sehingga menghasilkan tree-in-bud appearance. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. 2013). d) Tidak ada air bronchogram – eksudat inflamasi mengisi rongga udara bronkus dan sekitarnya 2) CT Scan Thoraks Multipel fokal opasitas dapat dilihat di dalam pola lobular. c) Segmen-segmen paru tidak terikat oleh fisura- sehingga margin segmental pneumonia tidak jelas. Gambar 4. Tree-in-bud appearance pada CT Scan Thorax b. Konsolidasi fokal ini dapat tumpang tindih untuk membuat area konfluen heterogen yang lebih luas atau patchwork quilt appearance (Elicker. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri . Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20. seperti benang rambut halus.

2012. Meningitis. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena. c. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. artritis supuratif. 2. pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.. Mukolitik.000-40. leukosit meningkat 15. Isolasi mikroorganisme dari paru. Penatalaksaan Umum a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr. 2013). Penatalaksanaan Khusus a. dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et al. Komplikasi Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura.al. cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete. Pneumonia ringan: amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari) G. .000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. 2011). Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. b. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia. 2011) : 1. b. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED.. empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. F. yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI. Bradley et. atau penderita kelainan jantung c. takikardi.

Bronchopneumonia. Fundamentals of High-Resolution Lung Ct.. DAFTAR PUSTAKA Bennete M. . Ikatan Dokter Anak Indonesia.. Mace S.. 2013... Lippincott Williams & Wilkins. Shah S. 2012. McCracken Jr G... and Swanson J. http://emedicine. Stockwell J. Walsh G. New York: Thieme.A. Moore M. Radiology of Chest Diseases.com/article/967822-overview. 2007.J.org/articles/bronchopneumonia (diakses 10 November 2016). Jakarta : Penerbit IDAI Lange S.H. V. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. St Peter S. Byington C... The Management of Community- Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. 2013. Pediatric Pneumonia..L. Available at : https://radiopaedia. 2014. Paks.S. M.D. Webb WR.S. 2011. Kaplan S.T. Tatco.. Harrison C. Carter E.R.medscape.L.R. Alverson B. (diakses 9 November 2016) Bradley J.E. Clin Infect Dis.. 53 (7): 617-630 Elicker BM.