Anda di halaman 1dari 82

PEMICU 4 HEMATOLOGI

AYU SUCI PRATIWI
405140238

Learning Objective
• MM. Defenisi Hematologi dan fibrinolisis
• MM. Faktor-faktor yang berperan dan mekanisme hemostasis dan
fibrinolisis (koagulasi dan faktor pembekuan darah, PD, Trombosit,
Fibrinolisis)
• MM. Kelainan yang terjadi pada vaskuler (mekanisme, gejala klinis,
tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada trombosit (mekanisme, gejala
klinis, tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada koagulasi dan faktor pembekuan
darahherediter dan yang didapat (mekanisme, gejala klinis,
tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada trombosis (mekanisme, gejala
klinis, tatalaksana)
• MM. Pemeriksaan lab pada kelainan hemostasis dan fibrinolisis
• MM .Tatalaksana hemostasis dan fibrinolisis

Defenisi Hemostasis
• Hemostasis : penghentian pendarahan dari suatu
PD yang rusak- yaitu, penghentian hemoragia (hemo
“darah”; stasis “mempertahankan” (sherwood edisi 8)
• Suatu fungsi tubuh bertujuan untuk mempertahankan
• 3 tahap hemostasis :
1. Spasme vaskular, yang mengurangi aliran darah
melalui PD yang luka
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Pembentukan bekuan

Hemostasis

DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah
/menghentikan perdarahan

HEMOSTASIS:
• Mencegah keluarnya darah dari pembuluh
darah yang utuh.

• Menghentikan perdarahan dari pembuluh
darah yang terluka

Hemostasis Formation of a clot .

HEMOSTASIS TROMBOSIT .

Proses yang terjadi setelah luka • Reaksi dari pembuluh darah • Pembentukan sumbat platelet • Proses pembekuan darah • Fibrinolysis 7 .

Proses Hemostasis
LUKA PADA PEMBULUH DARAH

Faktor Pembekuan
Pembuluh darah Trombosit
darah

Aktivasi
trombosit Aktivasi faktor
Vasokonstriksi pembekuan
adhesi
pengurangan &aggregasi pembentukan
aliran darah pada fibrin ( sumbat
daerah yang luka sumbat trombosit sdh
trombosit (blm stabil)
stabil)

Vasokonstriksi lokal

• Spasme lokal otot
polos (symp. reflex)
• Dapat di
’maintained’ oleh
platelet
vasokonstriktor

Pembentukan Agregat
platelet
• Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
• PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2,
yang memperkuat
vasokonstriksi dan
menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)

Pembentukan
bekuan darah (blood clot)
• Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein,
fibrin

• Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah

PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL : 1. Aneurisma. Anoksia 3. Antigen-Antibodi kompleks 6. Bakteri (endotoksin) 5.Hemangioma dll 12 . Heatstroke 4. Shock 2. Infeksi : Virus.

VII 1. Emboli lemak 13 . luka bakar.PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN AKTIVASI F. Autoimun Hemolysis 4. Trauma. Reaksi transfusi. Kelainan Obstetri : Kerusakan plasenta Emboli cairan ketuban Intra uterine foetal death 2. Kasus-2 hemolitik : Malaria. operasi 5. Neoplasma/keganasan 3.

14 . FAKTOR KOAGULASI Normal dalam keadaan in-aktif. disebut sebagai ZYMOGEN Jika ada rangsangan Zymogen berubah sebagai bentukan enzym dan berperan dalam sistim Cascade.

CASCADE THEORY : Mac Farlane (1964) WATERFALL THEORY : Davie & Ratnoff (1964) 15 .

Pre Kallikrein (PK) Fletcher Factor . High Molecular Weight Kininogen (HMWK) Fitzgerald Factor . Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan) Faktor Nama Sinonim I Fibrinogen - II Prothrombin - III Tissue Factor Tissue Thromboplastin IV Ion Kalsium - V Proaccelerin Labile Factor VII Proconvertin Stable Factor VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hemophilic Globulin (AHG) IX Plasma Thromboplastin Component (PTC) Christmas Factor X Stuart Factor Prower Factor XI Plasma Thromboplastin Antecedent Anti hemophilic Factor C XII Hageman Factor Contact Factor XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase .

terbagi atas 3 tahap . Mekanisme Koagulasi • Tdd: jalur ekstrinsik dan intrinsik. lalu bergabung menjadi satu (jalur bersama) • Sistem jalur intrinsik lebih kompleks • Proses pembentukan fibrin.

antecedent (PTA. F IX berinteraksi dengan Stuart factor antihemophilic factor (F VIII). F XI. Collagen yg terekspos mengaktifkan Hageman 2+ Ca factor (F XII). F XII a Christmas mengaktifkan plasma factor enzyme – plasma thromboplastin Anti. Intrinsic pathway: 2. . & Ca 2+ Stage I: Formation of prothrombin membentuk kompleks activator yang mengaktifkan Stuart factor (F X). hemophilic factor bersama Ca 2+ mengaktifkan Christmas factor (F IX).

prothrombin activator hemophilic factor Stuart factor Tahap I: pembentukan prothrombin activator . 3. Common pathway: F X a bersama Ca 2+ Ca2+ membentuk kompleks Christmas dengan accelerin (F V) factor untuk membentuk Anti.

prothrombin diubah menjadi thrombin • Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri (positive feedback mechanism) .Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin Ca2+ • Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin • Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+.

menstabilisasi fibrin polymer dgn cara mengikat fibrin monomers secara kovalen . bersama dgn Ca2+. Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin fibrin-stabilizing factor • Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar • Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin • Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F XIII).

.

TROMBIN * Mengaktifkan jalur Intrinsik aktivasi faktor V dan VIII * Merangsang platelet mensekresi ADP Agregasi platelet (+) * Merubah plasminogen jadi plasmin 23 .

mhhe.htm . Ion Calcium • Dibutuhkan untuk memulai dan mempercepat hampir semua reaksi pembekuan darah (blood clotting reactions) • Kecuali: activasi faktor XII dan XI (intrinsic mechanism) Ca2+ http://www.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.

INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK 1. Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis (aktivasi jalur intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik berlangsung cepat) 2. 3. 25 .subendotel) & aktivasi jalur ekstrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin. Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi trombosit 5. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih memacu aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi trombin pada faktor V & VIII 4. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan kolagen (jar. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan ikut mengaktivasi faktor IX.

Hubungan antara Sistem Koagulasi. Fibrinolitik dan Kinin PLASMIN KININ PLASMINOGEN KININOGEN XII VII HMWK KALIKREIN VIIa XIIa PREKALIKREIN INTRINSIK EKSTRINSIK .

FIBRINOLISIS .

Pembatasan pembentukan fibrin pada daerah luka 2. Penghancuran fibrin dalam sumbat hemostasis 28 . FUNGSI FIBRINOLISIS : 1.

Inhibitor Plasmin / Anti-plasmin 29 . KOMPONEN SISTIM FIBRINOLITIK : 1. Plasmin 2. Aktivator Plasminogen 3.

FIBRINOLISIS FISIOLOGIS ENDOTEL / JARINGAN PLASMINOGEN AKTIVATOR (GLYCOPROTEIN) ANTIPLASMIN ( 2 ANTIPLASMIN) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN IN AKTIF FIBRIN BAHAN SOLUBLE /FDP RES 30 .

Oleh trombin 4. Oleh faktor XII aktif 3. Oleh kalikrein 31 .Plasminogen Plasmin 1. Oleh plasminogen aktivator 2.

PLASMINOGEN ANTI PLASMIN ACTIVATOR (Plasminogen Aktivator Inhibitor) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN RES INAKTIF FIBRIN FIBRIN ( FDP ) FRAGMENTS OR SPLIT PRODUCTS SMALLER FRAGMENTS RES 32 .

Peristiwa terjadinya Fibrinolisis -Saat terbentuk bekuan fibrin  20-30 % plasminogen plasma terperangkap didalamnya. -Reaksi diatas terjadi lokal dalam bekuan. -Fibrinolisis fisiologik diselesaikan lokal tanpa ada produk fibrinolitik di sirkulasi 33 . -Aktivator yg berada dalam plasma. jaringan. bila aktivasi terja- di disirkulasi  dinetralisir oleh inhibitor daalm plasma.diserap /larut kedalam bekuan  mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. dll.

V & VIII PLASMIN Fibrin/Fibrinogen FDP/FSP FDP/FSP (Fibrin/ogen Degradation/Split Products) menyebabkan : .Fibrinogen.hambat polimerisasi fibrin 34 .Agregasi trombosit . F.hambat kerja trombin pada fibrinogen .Plasmin memecah: Fibrin.

Menghambat fungsi trombosit 35 .FDP (fibrin Degradation Product) bersifat: 1. Anti Trombin 2. Menghambat polimerisasi fibrin 3.

EKSOGEN : * Urokinase ( dibentuk ginjal) * Streptokinase (produk kuman Streptokokus Beta Hemolitikus 36 . INTRINSIK : terdapat dalam darah yi. EKSTRINSIK : terdpt pd endotel pmblh darah & berbagai jaringan disebut : tissue plasminogen aktivator (t-PA) 3.PLASMINOGEN AKTIVATOR : 1.XII a. F. Kalikrein 2.

Plasminogen Activator Inhibitor ( PAI) International Comitte onThrombosis and Hemostasis 1. PAI – 2 : disintesa plasenta. makrofag 3. fibroblas paru. Protease Nexin – 1 : ditemukan dalam fibroblas. alfa granula trombosit 2. PAI – 1: disintesa sel endotel pemblh darah. granulosit. PAI – 3 : dalam air seni 4. sel otot polos. monosit. sel otot jantung & epitel ginjal 37 .

Prostasiklin  hambat aktivitas platelet & merangsang vasodilatasi b. Protein C  Plasma Regulator untuk koagulasi d. Plasminogen Aktivator 38 . PERANAN PEMBULUH DARAH PADA PROSES HEMOSTASIS : 1. Mempertahankan darah tetap cair 2. ATP. Sel endotel menghasilkan bahan : a. Anti Trombin III e. Sel endotel pertahankan aliran darah tetap stabil 3. ADP c.

4.darah bila ada trauma  merangsang sistim Ekstrinsik 5. Peranan pembuluh darah dalam vasodilatasi & vasokonstriksi.Tissue Thromboplastin/Tromboplastin jaringan dikeluarkan oleh jaringan pemb. Kolagen yang akan terpapar bila ada luka  merangsang sistim Intrinsik 6. 39 . Lanjutan……….

XIa. Alfa-1-Antitripsin : menginaktifasi trombin. XIIa. Plasmin. C-1 Inhibitor : menginaktifasi XIa. VIIa. Protein-C : memecah faktor Va dan VIIIa 3. Zat yang terdapat dalam tubuh 1. Xa.IXa. XIIa.PENGATURAN SISTEM KOAGULASI I. Kalikrein & HMWK 40 . Anti-trombin-3 : meng-inaktivasi trombin. XIa. Kalikrein 5. Kalikrein 2. Alfa 2 makroglobulin : enzim proteolitik memecah Trombin & Kalikrein 4.

IXa dan Xa 41 .  Sel RES di hati membersihkan Fibrin & tromplastin jaringan.II.  Hepatosit akan menghilangkan VIIa. ALIRAN DARAH :  Menghilangkan/mengencerkan faktor pembekuan aktif dari tempat luka.

III. Fibrinogen. Faktor V dan VIII 2. FDP (fibrin degradation product) : merupakan competitive inhibitor terhadap Trombin dan Fibrin Polimer 42 . Produk dari proses Fibrinolisis 1. PLASMIN : memecah Fibrin.

IV. Anti Trombin-3 (AT-III) 43 . Alfa-1-Antitripsin 4. Alfa-2-Makroglobulin 3. Alfa-2–Plasmin inhibitor/Alfa-2–Anti Plasmin 2. Inhibitor Plasmin/Anti Plasmin 1.

Platelet : a. Adesi. KERUSAKAN JARINGAN /PEMBULUH DARAH : Reaksi pembuluh darah Vasokonstriksi Rangsangan terhadap : 1. Platelet faktor-3 2. Agregasi b. Sistem Fibrinolisis Plasminogen aktivator dikeluarkan dari sel endothel 44 . Sistem koagulasi 3. Platelet growth factor c.

Pengawasan lab.penderita/keluarga mencurigakan adanya perdarahan abnormal . Heparin 4. Untuk tegakkan diagnosa pada penderita dengan kelainan pembekuan darah 3. Pengawasan laboratorium pada penderita dengan pengobatan antikoagulansia . INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTASIS : 1.Coumarin / Indanedione. pada penderita yang mendapatkan pengobatan substitusi dengan komponen darah 45 .jenis pembedahan 2.sifat penyakit . Penderita akan dilakukan tindakan pembedahan dengan : .

Anamnesa riwayat penyakit 2. Tes khusus 46 . Pemeriksaan fisik 3. Tes penyaring 5.PEMERIKSAAN KELAINAN FAAL HEMOSTASIS : 1.

Tes penyaring untuk kelainan vaskuler dan trombosit 2. TES PENYARING HEMOSTASIS: 1. Tes penyaring untuk kelainan koagulasi & fibrinolisis 47 .

Tes Retraksi bekuan Note: Prosedur pemeriksaan tes di atas. lihat di Buku Penuntun praktikum) 48 . Tes Rumpel Leede / Tourniquet 3. Hitung Trombosit 4. UJI SARING KELAINAN VASKULER ATAU TROMiBOSIT: 1. Masa Perdarahan 2.

Clotting Time / Coagulation Time / Waktu Pembekuan 2. PPT (Plasma Prothrombine Time) 4. TT (Thrombin Time) 3.TES PENYARING UNTUK KELAINAN KOAGULASI : 1. KPTT / APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) 49 .

semi kwantitatif. semi kwantitatif. kwantitatif) 50 . TES LAB UNTUK FIBRINOLISIS : 1. Penentuan FDP* (kualitatitf. Tes Parakoagulasi 2. Penentuan D-Dimer* (kualitatif. Euglobulin Clot Lysis Time 3. kwantitatif) 4.

C.dll. PROTEIN .PROTEIN .AT – III .PEMERIKSAAN KHUSUS : •ASSAY/AKTIVITAS FAKTOR PEMBEKUAN •TES FUNGSI TROMBOSIT •TES PENENTUAN KADAR : .PAI .AKTIVATOR PLASMINOGEN .S . 51 .

Pengambilan darah vena harus secara clean venipuncture2 2. Memakai antikoagulansia Na-sitras 3. harus tepat). Suhu pemeriksaan : 37 derajat C. Pemeriksaan FAAL HEMOSTASIS SAMPLING : 1. 52 .8 % 5. bersih dan bebas detergent 4. baik 3. (perbandingan antikoagulansia : darah = 1 : 9. pusingkan 2500 rpm selama 10 menit utk mendptkan plasma 6. Semperit & tempat penampungan kering. Perfusi jaringan tempat pengambilan darah.

INTERPRETASI/ TAFSIRAN LABORATORIK .

a. dan salicylates (including aspirin).Abnormal Bleeding Time  Masa perdarahan memanjang mengindikasikan kemungkinan:  Suatu defek vaskular (blood vessel defect)  Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)  Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia  Obat-obatan. . indomethacin.l: dextran.

BLEEDING TIME / MASA PERDARAHAN MENINGKAT : 1. Gangguan agregasi Trombosit 6. Gangguan PF-3 55 . Gangguan adesi Trombosit 4. Kelainan konstriksi pembuluh darah 2. Trombositopenia 3. Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit 5.

radiasi infeksi. leukemia) . Thrombocytopenia  Penurunan jumlah trombosit yang berat thrombocytopenia  Dapat menimbulkan perdarahan spontan  Pada kulin . Peningkatan konsumsi platelet (DIC) Hemorrhagic spots (petechiae) . penurunan produksi (toksin. Peningkatan destruksi (autoimmune processes) .reddish-purple blotchy rash  dapat disebabkan beberapa hal: .

000/µL • Terjadi perdarahan jika PLTs<50.Thrombocytopenia • Lethal jika PLTs<10.000/µL .000/µL • Normal: 150.000- 400.

Defiensi Faktor IX 3. Defisiensi Faktor VIII 2. Adanya Circulating Anticoagulan 58 . Pemberian terapi Heparin 4. CLOTTING TIME ABNORMAL (  ) 1.

Hipofibrinogemia .Kadar FDP >> .Adanya inhibitor : Heparin 59 . TT = TROMBIN TIME : Memanjang pada : .

THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin PRINSIP : Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin dengan pemberian langsung Trombin pada plasma 60 .

Plasma Prothrombin Time (PPT) Deteksi kelainan ekstrinsik Memanjang pada : .Pada terapi Heparin atau terapi anti koagulansia .dll 61 .Defisiensi faktor V-VII-X-II-I .Defisiensi Vit K.

V. X. VII. or fibrinogen (factor I). • Prolonged PT: .Warfarin therapy .excesive heparin . IX and X) .a vitamin K deficiency (vitamin K is a co-factor in the synthesis of functional factors II (prothrombin).liver disease . V. fibrinogen) • prolonged PT indicates a deficiency in any of factors VII. prothrombin (factor II). Prothrombin time (PT) test – norm 11 -15 sec evaluates extrinsic system (VII. II. X.DIC .

Adanya Circulating Anticoagulant Note: KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test 63 . KPTT/APTT : Deteksi kelainan Intrinsik Memanjang karena : .Defisiensi Faktor : I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII .

Activated Partial Thromboplastin Time test (aPTT) – norm: 25-35 s. fibrinogen) • an isolated prolongation of the aPTT (PT normal) suggests deficiency of factor VIII. evaluates intrinsic system (VIII. V. XI or XII • prolongation of both the APTT and PT suggests factor X. IX. II. XI. all of which are rare • aPTT is normal in factor VII deficiency (PT prolonged) and factor XIII deficiency Most common case of prolonged aPTT – heparin!!! . IX. II or I (fibrinogen) deficiency. X. XII. V.

65 . Karena itu selalu memakai plasma kontrol. NILAI NORMAL : TT : 15 – 20 detik APTT : 30 – 45 detik PPT : 11 – 13 detik Tiap Laboratorium punya harga normal berlainan. tergantung pada macam reagensia yang dipakai.

66 . sehingga aktivitas F. HEMOFILIA-A Penyakit yang diturunkan secara X-linked recessive. Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul abnormal. Manifes pada laki-laki. wanita sebagai carrier.VIII untuk pembekuan terganggu. Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor VIII dalam plasma.

Mild hemophilia after bibir. lidah. Hemophilia A (lack of F VIII. . traktus gastrointestinal. injection in buttock • Perdarahan di sendi. CNS. 85%) • Spontan atau perdarahan traumatik subkutan • Darah di urine • Perdarahan di mulut.

20 % Ringan Ssdh Trauma 68 . spontan 1 .KADAR F. Kdng spontan 5 .Perdarahan < 1% Berat Sejak kecil.5% Sedang Sesdh trauma.VIII KLINIS Gjl.

(A/K) PTT meningkat 2. Kelainan pada Assay Faktor VIII 69 .PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMOFILIA – A : 1. Clotting Time meningkat 3.

Substitusi dengan : * Fresh Frozen Plasma * Cryoprecipitate/ * Factor VIII Concentrate 70 . Menghindari trauma 2. Mengatasi perdarahan 3. TERAPI HEMOFILIA – A : 1.

CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B) * Defisiensi Faktor IX * Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A * Sex linked inheritance 71 .

PEMERIKSAAN LAB HEMOFILIA B 1. Clotting Time meningkat 3. APTT meningkat 2. Kelainan pada Assay Faktor IX 72 .

TERAPI HEMOFILIA B 1. Factor IX Concentrate 2. Factor IX Recombinant 73 . Plasma Simpan ( F.IX cukup stabil dalam penyimpanan ) 3.

manifes saat cabut gigi atau pembedahan Laboratorium : APTT Defisiensi Faktor XI 74 . HEMOFILIA C •Defisiensi Faktor XI •Autosomal resessif •Banyak pd orang Yahudi •Frekwensi laki-2 = wanita •Gejala ringan.

PENYAKIT VON WILLEBRAND Penyakit turunan. autosomal dominan Laki-2/Wanita : (+) Fungsi Trombosit : abnormal Aktifitas Faktor VIII : menurun 75 .

Adesi trombosit terganggu 3. Masa perdarahan memanjang 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. APTT memanjang/normal 76 . Agregasi trombosit terhadap Ristocetin menurun 4.

utk sintesa F.X di sel hati 77 . VITAMIN K Vitamin yang larut dalam lemak Sumber : 1. Diet 2. Normal flora : bakteri usus  Bacteriodes Fragilis & Eschericia Coli Untuk adsorbsi vit K.IX. II. perlu garam empedu Vit K.VII.

Sulfonamide. Diarhe khronis 4. Diet < 2. Hemorhagic disease of the newborn 7. DEFISIENSI VIT K : 1. Biliary Atresia 3. Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan 8. Sindroma malabsorbsi 5. Pemberian dosis tinggi Tetracyclin. Pemberian Broadspectrum Antibiotika 6.Aspirin Carbenecillian dosis tinggi & lama 78 .

II.X Laboratorium : . DEFISIENSI VITAMIN K Defisiensi F.IX.APTT Memanjang 79 .PPT Memanjang .VII.

Defisiensi PAI 3. HEREDITER 1.KELAINAN FIBRINOLISIS ( ) I. Ekses Plasminogen Aktifator II. Defisiensi alfa-2 Antiplasmin 2. ACQUIRED Pada kasus-2 dimana proses fibrinolisis > proses koagulasi (misal pada kasus DIC ) 80 .

FIBRINOLISIS PATOLOGIS : I.k.Plasminogen > . : . F.V & VIII terjadi defisiensi Pemeriksaan Lab : FDP >> D-Dimer (-) 81 .PAI < . PRIMER : Karena PLASMIN >> disebabkan o.Antiplasmin < PLASMIN > memecah : Fibrinogen.TPA > .

D-Dimer (+) karena ada pemecahan Fibrin akibat koagulasi yang 82 .I. Pemeriksaan Lab : .C. SEKUNDER : Terjadi Pada D.FDP > .II.