Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Fixed drug eruption (FDE) merupakan salah satu bentuk erupsi kulit karena obat,
FDE ditandai oleh makula hiperpigmentasi dan kadang-kadang bula diatasnya, yang
dapat muncul kembali ditempat yang sama sebagai akibat dari paparan sistemik terhadap
suatu obat. FDE adalah erupsi alergi obat yang selalu dicetuskan oleh obat atau bahan
kimia. Tidak ada faktor etiologi lain yang dapat mengelisitasi.
Sekitar 10% FDE terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang pernah
dilaporkan adalah 8 bulan. Menurut penelitian yang sudah dilakukan, FDE merupakan
manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak (63%) dari 58 kasus bayi dan anak, disusul
dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria (12%). Belum ada laporan kematian
yang berkaitan dengan kasus FDE. Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia,
hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah.
Obat adalah bahan kimia yang digunakan untuk pemeriksaan, pencegahan dan
pengobatan suatu penyakit atau gejala. Selain manfaatnya obat dapat menimbulkan
reaksi yang tidak diharapkan yang disebut reaksi simpang obat. Reaksi simpang obat
dapat mengenai banyak organ antara lain paru, ginjal, hati dan sumsum tulang tetapi
reaksi kulit merupakan manifestasi yang tersering.
Reaksi tersebut dapat berupa reaksi yang dapat diduga (predictable) dan yang tidak
dapat diduga (unpredictable). Reaksi simpang obat yang dapat diduga (predictable)
terjadi pada semua individu, biasanya berhubungan dengan dosis dan merupakan efek
farmakologik obat yang telah diketahui. Reaksi ini meliputi 80% dari seluruh efek
simpang obat termasuk diantaranya efek samping dan overdoses (kelebihan dosis). Reaksi
simpang yang tidak dapat diduga (unpredictable) hanya terjadi pada orang yang rentan,
tidak bergantung pada dosis dan tidak berhubungan dengan efek farmakologis obat,
termasuk di antaranya reaksi alergi obat. Reaksi alergi obat pada kulit disebut erupsi
alergi obat. Satu macam obat dapat menyebabkan lebih dari satu jenis erupsi, sedangkan
satu jenis erupsi dapat disebabkan oleh bermacam-macam obat.

1

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas.
Pemeriksaan penunjang yang merupakan baku emas adalah tes provokasi oral, tes ini
bertujuan untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian
obat dosis kecil biasanya sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi
biasanya sudah muncul dalam beberapa jam. Penatalaksanaannya yang terutama adalah
penghentian penggunaan obat yang diduga mencetuskan FDE, pengobatan oral dengan
antihistamin dan pengobatan topikal tergantung lesi, jika basah diberikan kompres dan
jika kering dapat diberikan kortikosteroid topikal.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum

 Melengkapi syarat Kepanitraan Klinik Senior (KKS) di Rumah Sakit Umum
Daerah (RSUD) Achamd Mochtar Bukittinggi tahun 2017.
 Untuk memenuhi tugas Kepanitraan Klinik Senior (KKS) di bagian kulit dan
kelamin di RSUD AchmadMochtar Bukittinggi tahun 2017.

1.2.2 Tujuan Khusus

 Bagi pembaca agar dapat menambah pengetahuan untuk dapat lebih memahami
tentang Fixed Drug Eruption.
 Bagi penulis sebagai sarana untuk menerapkan ilmu yang telah dipelajari dengan
berbagai teori dan sumber yang ada.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Fixed drug eruption (FDE) adalah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi akibat pemberian atau pemakaian jenis obat-obatan tertentu yang biasanya
dikarakteristik dengan timbulnya lesi berulang pada tempat yang sama dan tiap pemakaian

2

3 tahun pada wanita. Lesi dapat dijumpai dikulit membrane mukosa yaitu bibir. tungkai. Hiperpigmentasi yang terlokalisir adalah komplikasi umum. bula. eritema multiform (5. Lesi fixed drug eruption berupa macula merah terang atau merah gelap yang mungkin berkembang menjadi plak. tangan dan genital. tapi rasa nyeri. Sebuah studi besar dengan 450 pasien mengungkapkan rasio laki. Sejak tahun 1956 proporsi dari reaksi erupsi obat berupa urtikaria menurun dan terjadi peningkatan angka kejadian FDE. 2.3 Faktor Resiko a. Pajanan Obat Pemberian obat secara topikal umumnya memiliki risiko terbesar untuk tersensitisasi.perempuan untuk FDE adalah 1:1.2 Epidemiologi Beberapa penelitian tentang morfologi dan agen pencetus pada pasien-pasien dengan erupsi obat di sebuah rumah sakit bagian kulit dan kelamin pada tahun 1986-1990 dilaporkan pada 135 kasus didapatkan perubahan morfologik akibat erupsi obat yang paling sering adalah eksantematous (39%). Lesi luas pada awalnya mirip nekrolisis epidermal toksik. juga dapat terjadi. streptokinase. infeksi.4 tahun pada pria dan 31. 2. Usia rata-ratanya 30. badan.1. merupakan antigen kompleks yang potensial untuk menyebabkan sensitisasi pada pasien. Aplikasi topikal menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat. dan hipopigmentasi. Prevalensi erupsi obat dilaporkan berkisar dari 2-5% untuk pasien rawat inap dan untuk pasien rawat jalan diatas 1%. Tidak ada kematian telah dikaitkan dengan FDE. Obat. obat akan menambah jumlah dari lokasi lesi. Frekuensi yang sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan saat ini. eritema. FDE telah dilaporkan terjadi pada pasien termuda 8 bulan dan pasien tertua 87 tahun.4%) dan reaksi kulit lainnya (18%). sedangkan pemberian oral memiliki risiko paling kecil untuk tersensitisasi. FDE (16%). FDE dapat terjadi sebanyak 16-21 % dari semua erupsi obat pada kulit. obatan dengan berat molekul rendah(dibawah 1000 Dalton) merupakan imunogen lemah atau tidak imunogenik. soliter atau multipel. tetapi mereka memiliki perjalanan klinis jinak. L- asparaginase dan insulin. Tempat paling sering adalah bibirdan genital. urtikaria/angioedema (27%). b. Sifat Obat Obat dengan berat molekul besar (makromolekul) misalnya antiserum. Pemberian oral atau nasal 3 .

Di antara individu dewasa yang orang tuanya mengalami reaksi alergi terhadap antibiotika. Bayi dan usia lanjut jarang mengalami alergi obat dan kalau pun terjadi lebih ringan. Pasien dengan riwayat hipersensitivitas memiliki peningkatan tendensi untuk terjadinya sensitivitas terhadap obat baru. Dosis dan lamanya pengobatan berperan pada perkembangan respons imunologik spesifik obat. Kemungkinan alergi obat familial pernah dilaporkan. Hipersensitivitas terhadap obat tidak sama dalam jangka waktu tidak terbatas. d. kadang – kadang IgM. Untuk beberapa reaksi yang lebih serius. contohnya adalah pada lupus eritematosus yang diinduksi obat. hanya 1. 25. f. Sensitisasi silang antara obat dapat terjadi. menstimulasi produksi imunoglobulin spesifik obat. walaupun demikian ROA yang serius dapat juga terjadi pada anak-anak. dosis dan lamanya pengobatan hidralazin merupakan faktor penting.7% mengalami reaksi alergi. c. contohnya pasien dengan alergi penisilin memiliki peningkatan risiko 10 kali untuk terjadinya alergi terhadap antimikroba non-β-laktam.anak kurang tersensitisasi oleh obat dibandingkan dengan dewasa. demikian juga pada anemia hemolitik yang diinduksi penisilin. namun umumnya anak . Kerapnya pemberian obat lebih memicu reaksi alergi. maka reaksi alergi lebih jarang terjadi. Usia Secara umum reaksi obat alergik dapa terjadi pada seluruh golongan. e. Penyakit medis yang menyertai Pasien dengan penyakit medis yang menyertai yang mempengaruhi sistem imun seperti HIV-AIDS meningkatkan resiko dan frekuensi terjadinya ROA. misalnya antara berbagai kelompok sulfonamid. Reaksi Obat Sebelumnya Faktor risiko terpenting adalah adanya riwayat reaksi terhadap obat sebelumnya. Frekuensi pemberian obat dapat berdampak sensitisasi. Reaksinya tidak terbatas pada hipersensitivitas tipe cepat. Hal tersebut terjadi akibat tertekannya sistem imun sehingga tubuh mengalami defisiensi limfosit T supresor 4 . Genetik Gen HLA spesifik dihubungkan dengan risiko terjadinya alergi obat. resiko yang berhubungan dengan pemberian obat lebih dari 2 bulan tampak lebih rendah Dosis profilaksis tunggal antibiotika kurang mensensitisasi dibandingkan dengan pengobatan parenteral lama dengan dosis tinggi.6 % mengalami reaksi alergi terhadap agen antimikroba. hal tersebut dikaitkan dengan imaturitas atau involusi sistem imun. yaitu IgA dan IgE. sedangkan individu dengan orang tua tanpa reaksi alergi. interval pengobatan makin lama.

Contoh lain adalah ruam makulopapular setelah pemberian ampisilin yang lebih sering terjadi selama infeksi virus Epstein-Barr dan di antara pasien dengan leukemia limfatik. Fixed Drug Eruption. Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah mempunyai hipersensitivitas terhadap obat tersebut. barbiturate. biasanya obat itu berperan pada mulanya sebagai antigen yang tidak lengkap atau hapten. Yang dimaksud dengan erupsi obat adalah alergi terhadap obat yang terjadi melalui mekanisme imunologik. Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik atau non imunologik. misalnya jaringan. serum atau protein dari 5 . 2.4 Etiopatogenesis Banyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. Tabel 1: Daftar obat penyebab FDE Obat anti bakteri Metronidazole Ibuprofen Sulfonamid Clioquinol Phenolpthalein Tetrasiklin Barbiturat dan tranquilizer lainnya Codein Penisilin Derivat Barbiturat Hydralazin Ampisilin Opiat Oleoresin Amoksisilin Chloral hidrat Symphatomimetic Eritomisin Benzodiazepine Symaphatolitic Trimethoprim Chlordiazepoxide Parasymphatolitic Nistatin Antikonvulsan Hyoscine butylbromid Griseofulvin Dextromethophan Magnesium hydroxide Dapson Obat anti inflamasi non steroid Magnesium trisilicate Arsen Aspirin Anthralin Garam Merkuri Oxyphenbutazone Chlorthiazone P amino salicylic acid Phenazone Chlorphenesin carbamat e Thiacetazone Metimazole Berbagai penambah rasa makanan Quinine Paracetamol Sumber: Partogi. sulfonamide. Obat atau metaboliknya yang berupa hapten. Universitas Sumatra Utara. tetrasiklin. harus berkombinasi terlebih dahulu dengan protein. Disebabkan oleh berat molekulnya yang rendah. yang mengatur sintesis antibodi IgE. Yang paling sering dilaporkan adalah phenolpthalein. 2008. Donna.

Reaksi tipe ini dapat disebabkan oleh obat (antigen) dan memerlukan penggabungan antara IgE dan IgM dengan antigen yang melekat pada sel. Hal ini menyebabkan efek sitolitik atau sitotoksik oleh sel efektor yang diperantai komplemen. Tipe II Reaksi Sitotoksik Reaksi tipe II hipersensitivitas Gell-Coombs dicirikan oleh interaksi antigen- antibodi. mengakibatkan produksi lokal anafilotoksin (C5a). leukosit polimorfonuklear (PMN) dan cedera jaringan akibat pelepasan hidrolitik neutrofil enzim setelah autolisis. Gejala biasanya bervariasi seperti pruritus. suatu reaksi alergi terhadap obat dapat mengikuti salah satu dari ke empat jalur berikut ini: a. Proses ini mungkin melibatkan antibodi dependen. dan edema laring bahkan dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaktik dengan hipotensi dan kematian. sistim respirasi. Kekecualiannya ialah obat-obat dengan berat molekul yang tinggi yang dapat berfungsi langsung sebagai antigen yang lengkap. b. GIT atau sistim kardiovaskuler) dengan mediator kimia tersebut. Penelitian terbaru mengatakan reaksi obat perantaraan IgE lebih diakibatkan peran basofil daripada sel mast. penelitian terbaru menunjukkan proses mediasi sel yang memulai lesi baik aktif dan pasif. spasme bronkus. Meskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui. Pelepasannya dipicu ketika terjadi konjugasi protein obat polifalen yang terbentuk secara in vivo dan behubungan dengan molekul IgE yang mensensitisasi sel-sel. Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologi yang dikemukakan oleh Coomb & Gell. Reaksi dapat terjadi dalam beberapa menit setelah pemakaian obat. Sel mast dan basofil yang tersentisisasi akan melepaskan mediator-mediator kimia (histamin) atau lemak (leukotriens / prostaglandin) yang akan menimbulkan gejala klinik yang berbeda-beda tergantung dari interaksi organ target (kulit. 6 . urtikaria. Tipe I Reaksi Anafilaktik Reaksi obat yang diperantarai IgE biasanya terjadi karena penisilin atau golongannya. Sel CD8 + efektor / memori T memainkan peran penting dalam reaktivasi lesi dengan paparan ulang obat yang bereaksi.membran sel untuk membentuk kompleks antigen yaitu kompleks hapten protein.

Fixed drug eruption termasuk dalam reaksi tipe III dengan adanya reaksi kompleks antigen antibodi. leukosit. Kompleks imun akan beredar dalam sirkulasi dan kemudian dideposit pada sel sasaran. Reaksi Non Imunologis Reaksi "Pseudo-allergic" menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibody-dependent. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan berbagai mediator di antaranya enzim-enzim yang dapat merusak jaringan. Erupsi obat alergik yang berhubugan dengan tipe ini ialah purpura. sulfonamida. Reaksi ini di sebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12 . analgesik. sefalosporin. antibodi (IgG dan IgM) dalam sirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Tipe IV Reaksi Alergi Selular Tipe Lambat Reaksi ini melibatkan limfosit. diakibatkan proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat menimbulkan gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan kemoterapi anti kanker. atau pengaruh langsung pada metabolisme enzim asam arachidonat sel. aktivasi langsung dari sistem komplemen. c. dan antipiretik. Teori yang ada menyatakan bahwa ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat. Gabungan obat-antibodi-komplemen terfiksasi pada sel sasaran. bila sel sasarannya trombosit. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di bawah kulit. Limfosit T yang tersentisisasi mengadakan reaksi dengan antigen. klorpromazin.48 jam setelah pajanan dengan antigen menyebabkan pelepasan serangkaian limfokin. streptomisin. Sebagai sel sasaran ialah berbagai macam sel biasanya eritrosit. sehingga reaksi tipe II disebut juga reaksi sitolisis atau sitotoksik. Efek kedua. pelepasan mediator sel mast dengan cara langsung. dan sel Langerhan yang mempresentasi antigen kepada limfosit T. Obat lain yang menyebabkan alergik tipe ini ialah penisilin. d. Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin dan kontras media. Antigen Presenting Cell (APC). Tipe III Reaksi Kompleks Imun Reaksi ini ditandai oleh pembentukan kompleks antigen. trombosit yang mengakibatkan lisis sel. dalam 7 .

mengalami deskuamasi atau menjadi krusta. Lesi dapat dijumpai di kulit dan membran mukosa yaitu di bibir.html Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai plakat. 2. Lesi awal biasanya soliter. berbatas tegas.org/reactions/fixed-drug-eruption. Namun jumlah lesi biasanya sedikit. timbul bercak eritema kehitaman. biasanya numular. Gambaran FDE Pada Bibir Sumber: http://www. Tempat paling sering adalah ekstremitas dan genital. tungkai. seringkali dengan bagian tengah berwarna keunguan. Timbulnya kembali lesi ditempat yang sama menjelaskan arti kata “fixed” pada nama penyakit tersebut. Lesi FDE pada penis sering disangka sebagai penyakit kelamin karena berupa erosi yang kadang-kadang cukup luas disertai eritema dan rasa panas setempat. jangka waktu yang lama akan mengakibatkan gangguan lain seperti hiperpigmentasi generalisata diffuse.5 Gejala Klinis Fixed drug eruption dapat timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah ingesti obat secara oral. badan. Gambar 1. Lesi berupa makula oval atau bulat.dermnetnz. tapi jika penderita meminum obat yang sama maka lesi yang lama akan timbul kembali disertai dengan lesi yang baru. seiring dengan waktu lesi bisa menjadi bula. 8 . tangan dan genital.

atau di kelamin. cara pemberian) 2. Anamnesis yang dilakukan harus mencakup riwayat penggunaan obat-obatan atau jamu. bibir. Riwayat alergi obat sebelumnya b.com/article/1336702-clinical#a0217 Gejala lokal meliputi gatal dan rasa terbakar. Hiperpigmentasi Akibat FDE Sumber: http://emedicine. dosis. 2. Anamnesis Keluhan pasien berupa kemerahan atau luka pada sekitar mulut. Riwayat konsumsi obat (jumlah. Kelainan timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari setelah mengkonsumsi obat. Keluhan lain adalah rasa gatal yang dapat disertai dengan demam yang subfebris. Lesi pada FDE jika menyembuh akan meninggalkan bekas radang dengan hiperpigmentasi. trimetoprim. Gambar 2. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. jenis. barbiturat. Pemeriksaan Fisik 9 .medscape. dapat juga timbul demam dan malaise. Faktor Risiko: 1.6 Diagnosis a. dan analgetik. Keluhan timbul setelah mengkonsumsi obat-obat yang sering menjadi penyebab seperti Sulfonamid. yang terasa panas.

bercak eritema. Uji tempel tertutup dengan uji kulit yang digunakan untuk memastikan penyebab/ alergen yang diduga menjadi penyebab. dan antipiretik. terutama pada penderita yang mengkonsumsi obat yang mempunyai waktu paruh yang lama atau mengalami erupsi reaksi obat yang bersifat persisten. penisilin. dosisnya.7 Diagnosis Banding a. Pemeriksaan Penunjang Diperlukan untuk membuktikan jenis obat yang diduga sebagai penyebab yaitu: a. Etiologinya belum jelas. Penegakkan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari jenis lesi dan distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya. 2. Data mengenai semua jenis obat yang pernah dimakan pasien. Eritema multiforme adalah penyakit inflamasi akut pada kulit dan mukosa yang menyebabkan berbagai bentuk lesi akibat deposit imunokompleks. Tetapi ada kalanya hal ini sulit untuk dievaluasi. b. 10 . lesi target berbentuk bulat lonjong atau numular. bercak hiperpigmentasi dengan kemerahan di tepinya. c. terutama pada lesi berulang. data kronologis mengenai cara pemberian obat serta jangka waktu antara pemakaian obat dengan onset timbulnya erupsi harus ikut dikumpulkan. Pemeriksaan fisik tanda patognomonis lesi khas berupa vesikel. Uji provokasi obat merupakan metode pemberian obat terkontrol untuk menegakkan diagnosis reaksi hipersensitivitas terhadap obat pada pasien dengan riwayat dugaan alergi obat. Kelainan ini timbul cepat dengan gejala prodromal dalam 48 jam. tetapi ada beberapa faktor yang diduga berperan yaitu obat-obatan golongan sulfa.kadang-kadang disertai erosi. c. Uji tusuk merupakan salah satu jenis tes kulit untuk menegakkan diagnosis alergi dan memastikan penyebabnya. Alergen disuntikkan ke kulit disuntikkan ke kulit akan berinteraksi dengan IgE sehingga vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga eritem/ bentol pada kulit tersebut . Dilakukan dengan menempelkan alergen penyebab di kulit. analgesik.

Gambar 5. Makula Hiperpigmentasi PIH Akibat Ekskoriasi Akne Distribusi dari lesi hipermelanotik tergantung pada lokasi inflamasi dermatosis asli.medscape. Gambar 4. Lesi pada bibir khas berbentuk lesi yang ditutupi krusta merah kehitaman. tidak teratur. dan dapat terjadi pada semua mukosa mulut. Warna lesi berkisar dari cahaya coklat sampai hitam. c. lebih dalam. Post-Inflammatory Hiperpigmentasi (PIH) adalah masalah yang sering dihadapi dan merupakan gejala sisa dari gangguan kulit serta berbagai intervensi terapeutik. dengan penampilan cokelat lebih ringan jika pigmen berada dalam epidermis dan penampilan yang lebih gelap abu-abu jika lesi mengandung melanin kulit. b. Lesi pada eritema multiforme lebih besar. TEN (Toxic Epidermal Necrolisis) 11 . biasanya berdarah. Lesi Target Pada Eritema Multiforme Sumber: http://emedicine.com/article/1122915-clinical#a0256 Lesi patognomonik adalah lesi target pada kulit yang terdiri dari bula dikelilingi oleh edema dan eritema.

Pemberian obat yang diduga menjadi penyebab erupsi kulit harus dihentikan segera.  Menjaga kondisi pasien dengan selalu melakukan pengawasan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya erupsi yang lebih parah atau relaps setelah berada pada fase pemulihan.dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat.8 Penatalaksanaan Seperti pada penyakit immunologis lainnya. Penghentian obat yang dicurigai menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Penatalaksanaan Umum  Melindungi kulit. Tetapi. d.atau bula. Infiltrat sel mononukleat disekitar pembuluh darah dermis superfisial b. epinephrine adalah drug of choice pada reaksi anafilaksis. pengobatan alergi obat adalah dengan menetralkan atau mengeluarkan obat tersebut dari dalam tubuh. 2.dapat disertai purpura. Syndrom Steven-Jonshon (SSJ) Merupakan sindrom yang mengenai kulit. Sistemik 12 . b. Penatalaksanaan Khusus 1. a. Udem dan eksavasasi sel darah merah di dermis papiler c. Pada TEN jumlah lesi target berupa : a. Untuk alergi obat jenis lainnya..vesikula.selaput lendir di orificium.terjadi epidermolisis dan dijumpai tanda Niklosksy sign positif. Degenerasi hidropik lamina basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal disertai bula dan lepasnya epidermis >30% dari luas permukaan badan (LPB) sedangkan pada SSJ <10% dari LPB. dapat digunakan pengobatan simptomatik dengan antihistamin dan kortikosteroid. Kelainan kulit berupa eritema. pada beberapa kasus adakalanya pemeriksa dihadapkan dua pilihan antara risiko erupsi obat dengan manfaat dari obat tersebut. Gejala SSJ hampir mirip sekali dengan TEN (Toxic Epidermal Necrolisis) namun pada TEN gejalanya lenih berat ditandai dengan kesadaran menurun (soporos komatosa).

Akan tetapi beberapa bentuk. prognosis dapat menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena.9 Komplikasi Hiperpigmentasi adalah komplikasi yang paling mungkin dari FDE. jika terdapat rasa gatal.  Terapi dilanjutkan dengan pemakaian topical kortikosteroid potensi ringan sedang. Dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari.1% 2. Topikal  Pemberian topical tergantung dari keadaan lesi.5% atau krim mometason furoat 0.9% atau larutan permanganas kalikus 1/10. Potensi untuk infeksi ada dalam kasus lesi multipel erosi. Obat kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison. Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan. Dapat diberikan tabet hiroksisin 10 mg/hari 2 kali sehari selama7 hari atau tablet loratadine 1x10 m/hari selama 7 hari.10 Prognosis Pada dasarnya FDE akan menyembuh bila penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan.  Kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. bila terjadi erosi dapat dilakukan kompres terbuka NaCl 0.  Antihistamin.000 dengan 3 lapis kasa selama 10-15 menit.Erupsi generalisata telah dilaporkan setelah pengujian provokasi topikal dan oral. misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan berupa sindrom Lyell dan sindrom Steven Johnson. Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering. 2.misalnya krim hidrokortison 2. 2. BAB III LAPORAN KASUS 13 .

. 14 . Riwayat Penyakit Sekarang  Kulit di kelamin melepuh dan terasa perih sejak 1 minngu yang lalu. A Umur : 30 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Tani Alamat : Pasaman Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam Suku : Minang 3.2 Anamnesa Seorang pasien laki-laki berumur 30 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD dr. Riwayat PenyakitDahulu Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya . kulit di sekitar kelamin lecet dan nyeri. 2 hari kemudian baru muncul keluhan seperti ini.3. KeluhanUtama Kulit di kelamin melepuh dan terasa perih sejak 1 minngu yang lalu.  Pasien tidak ada coitus suspektus dengan perempuan lain. . Riwayat Penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.  Awalnya berupa bercak merah. .Achmad Mochtar Bukitinggi pada tanggal 17 Febuari 2017.1 IdentitasPasien Nama : Tn. diikuti timbulnya gelembung berair berwarna putih kekuningan kemudian pecah.  Tidak ada keluhan BAK  Tidak ada keluhan keluar nanah dan darah  Tidak ada keluhan gangguan ereksi  1 minggu yang lalu pasien demam kemudian mengkonsumsi obat ciprofloxacin dan paracetamol.

Status Dermatologikus Lokasi : Pada penis Distribusi : Terlokalisir Bentuk : Teratur Susunan : Anular Batas : Tegas Ukuran : Numular Efloresensi : Lesi yang mengalami erosi dan hiperpigmentasi Gambar Fixed Drug Eruption di penis .3 PemeriksaanFisik .3. Status Venerologikus  Orificium urethra externum :tidak ada kelainan 15 . Status Generalisata Keadaan umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Komposmentis cooperative Status Gizi : Baik Pemeriksaan Thoraks : dalam batas normal Pemeriksaan Abdomen : dalam batas normal .

TerapiKhusus  Sistemik Metyl Prednisolon tab 5 mg 3x1 Asam mefenamat tab 500 mg/hari (3x1) bila gatal  Topical Larutan NaCl 0.5 Diagnosis Fixed Drug Eruption 3.6 DiagnosaBnading .4 Anjuran Pemeriksaan Penunjang Patcth test 3. SSJ . TEN 3.9% 3.7 Penatalaksanaan . .  Preputium :tidak ada kelainan  Penis :ditemukan lesi erosi dan hiperpigmentasi  Scrotum :tidak ada kelainan  Testis :tidak ada kelainan 3. Eritema multiforme . TerapiUmum  Hentikan pemakaian semua jenis obat-obat yang sebelumnya di konsumsi pasien.8 Prognosa Quo ad vitam : Dubia ad Bonam Quo ad functionam : Dubia ad Bonam Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam 16 .

I Sue Pro : Tn.9% kolf No. 17 Februari 2017 R/ Metyl Prednisolon tab 5mg No. A Umur : 30 Tahun Alamat : Pasaman 17 .XXI S 3dd tab 1 pc R/ Loratadine tab 10 mg No.F SIP No: 148/sip/2015 Bukittinggi. VII S 1 dd tab 1 (bila gatal) R/ Nacl 0.Quo ad cosmetikum : Dubia ad Malam RSUD AchmadMochtar Ruangan/ Poliklinik: KulitdanKelamin Dokter: dr.

Patogenesis FDE diduga merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat dan dihubungkan dengan genetik adanya kesamaan pada HLA B12. Pemeriksaan penunjang yang merupakan baku emas adalah tes provokasi oral. antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. 18 .1 Kesimpulan Fixed drug eruption adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat yang sama. terutama pada bibir dan genital. Etiologi yang paling sering adalah phenolphthalein. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas. pengobatan oral dengan antihistamin dan pengobatan topikal tergantung lesi jika basah diberikan kompres dan jika kering dapat diberikan kortikosteroid topikal. berbatas tegas. sulfonamide. tetrasiklin. Lesi berupa makula oval atau bulat berwarna merah tau keunguan. namun harus dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih. BAB IV PENUTUP 4.. dapat dijumpai pada kulit dan mukosa. Penatalaksanaannya yang terutama adalah penghentian penggunaan obat yang diduga mencetuskan FDE. dapat ditemukan bula diatasnya.

com/article/1336702-overview 3. 2008 [cited 2014 Feb 20]. Ilse JR. Shapiro L. Skin test in drug eruption. 2008. 4. Tantien Nugrohowati. [homepage on the Internet]. Strauss JS. New York: Appleton and Lange. Web site: http://repository. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed.p. Hamzah M. Five years experience at Dr. DAFTAR PUSTAKA 1. Zaenglein AL. Orcin M. Fixed Drug Eruption. 2012 [cited 2014 Feb 20]. [homepage on the Internet].usu. Maibach H & Dahl MV Dermatology A Lange Medical Book. 154–8. Jakarta 2004.ac. Knowles SR. Cutaneus Reactions To Drugs. 19 . 6. Sullivan JR. Cipto Mangunkusumo General Hospital.medscape. Retno Widowati Soebaryo. Butler DF. 1991.id/bitstream/123456789/3411/1/08E00858. Fixed Drug Eruptions. 2007. In: Shear NH. Schwartz RA. 5. Aisah S. Partogi D. Available from: http://emedicine. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi V. Thiboutot DM. Graber EM. Hamzah M. eds.454-5. 13(2): 81-5.pdf 2. Jakarta. Erupsi Obat Alergik Dalam: Djuanda A. Evita Halim Effendi. Available from: Universitas Sumatra Utara. Balai Penerbit FK UI. New York: McGraw-Hill.

[homepage on the Internet]. Chang CY. 30:11- 15. Schwartz RA. Dermatology 2002. pp. Fixed-drug eruption: A retrospective study in a single referral center in northern Taiwan. Fixed drug eruption. 2009. 2002. Malheiro D. Available from: http://www.dermnetnz.medscape. 2012 [cited 2014 Feb 22]. Trauma-Localized Fixed Drug Eruption: Involvement of Burn Scars. Rajan TV. Dermatologica Sinica 2012. TRENDS in Immunology 2003. Brown TB. Erythema Multiforme. Shiohara T.onlinedermclinic. Nimesulide-induced fixed drug eruption.Chu CY. [homepage on the Internet]. Vaz M. Fixed drug eruption. Cho YT. 24(7):376-9. The Gell–Coombs classification of hypersensitivity reactions: a re- interpretation.medscape. Graham R.com/archive/fixed-drug-eruption 12. Insect Bites and Venipuncture Sites. 2013 [cited 2014 Mar 15]. Waikato H. Fixed Drug Eruption. Available from: http://www. Hantash BM. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. Chen YC. James WD.56-34 11. 10.316-321 15. Castel-branco Mg. Allergol et Immunopathol 2005. [homepage on the Internet]. Tokyo: Kyorin University School of Medicine. 13. Postinflammatory Hyperpigmentation. Jakarta: Erlangga EMS. Kihiczak NI.html 9. 8. Rodrigues J. 14. 2012 [cited 2014 Feb 22]. Cadinha S. 205:159-161. pp. 33(5):285-7. Prieto VG. Plaza JA. Available from: http://emedicine.com/article/1069191-clinical#a0217 20 . Available from: http://emedicine. Lecture's Notes Dermatology. [homepage on the Internet]. 2013 [cited 2014 Mar 15]. Lee CH. Williams D. Shiohara T.7.com/article/1122915-overview 16. Mizukawa Y.org/reactions/fixed-drug-eruption.