Anda di halaman 1dari 35

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASI
Nama : Ny. TI
Usia : 22 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Kawin
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Desa Padu Raksa
MRS : 5 Januari 2016

Identitas Suami
Nama : Tn.A
Usia : 25 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
Alamat : Desa Padu Raksa

1.2 ANAMNESIS (Alloanamnesis)


Keluhan Utama:
Tidak sadarkan diri setelah kejang lebih dari 7x di rumah.

Riwayat perjalanan penyakit (Allo Anamnesis)


Sejak 3 jam yang lalu os mengalami penurunan kesadaran setelah tiba tiba
mengalami kejang sebanyak lebih dari 7 kali di rumah. Keluhan mual,
muntah, sakit kepala, kepala berkunang2 disangkal suami. Riwayat keluar air-
air dan bercak merah disangkal.

1
Os sedang hamil anak pertama, selama hamil os tidak pernah sakit. Selama
masa kehamilan, os 4 kali memeriksakan kehamilannya di bidan dan
dikatakan sehat. Hari pertama haid terakhir lupa, namun menurut pengakuan
os sudah hamil cukup bulan dan sedang menunggu hari. Riwayat hipertensi
disangkal.
Pasien berobat ke RS Siti Aisyah Lubuklinggau dan mengalami kejang
sebanyak 3 kali di IGD.

Riwayat penyakit dahulu


Pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya dan pasien menyangkal
memiliki penyakit-penyakit lain.

Riwayat penyakit keluarga


Keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa serta tidak memiliki
penyakit-penyakit lain.

Riwayat menstruasi
menarche usia 12 tahun
lama haid 7 hari dengan 3-4 kali ganti pembalut
HPHT : tidak tahu

Riwayat perkawinan
Perkawinan pertama, umur menikah 20 tahun, dan lama menikah 2 tahun

Riwayat obstetrik
1. Hamil ini

Kontrasepsi
-
1.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

2
Keadaan umum : tampak sakit
Kesadaran : GCS 8
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 96 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 22 x/menit, thorakoabdominal, reguler
Suhu : 39 C

Keadaan spesifik
Kepala : Konjungtiva palpebra pucat (-/-)
Leher : JVP (dalam batas normal)
Toraks : Simetris
Jantung : HR: 96x/m, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : vesikuler (+) N, rhonki (-), wheezing (-)
Payudara : Hiperpigmentasi (-/-)
Hati : tak teraba
Limpa : tak teraba
Ekstremitas : Edema pretibia (-)

Status obstetri
Pemeriksaan Luar
Leopold 1 : tinggi fundus uteri 30cm, teraba lunak, kurang melenting.
Leopold 2 : teraba bagian-bagian kecil di kanan dan teraba besar di kiri ibu.
Leopold 3 : teraba bagian keras, bulat dan melenting, bagian terbawah masih
dapat digerakkan. DJJ: 187 x/m
Leopold 4 : konvergen.

Pemeriksaan Dalam
VT : Mukosa vagina licin, portio di posterior, teraba lunak dan tebal, OUE
terbuka 1 cm.
Bishop score: 4

3
1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Hb : 13,9 gr/dl (L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl)
Ht : 41,7 vol% (L:40-48 vol%, P:37-43 vol%)
Leukosit : 17400 / l (5.000-10.000/l)
Diff count : 0/0/0/80/17/3
Trombosit : 302.000 /mm3 (150000-450000 mm3)
Golongan darah B Rh (+)
Urinalisa
Warna : kuning
Berat jenis : 1,025 (1-1,03)
Ph : 6,0 (6-6,5)
Kejernihan : keruh
Protein : +3 (negatif)
Reduksi : negatif (negatif)
Urobilin : (-)
Bilirubin : (-)
Sediment
Sel darah merah : - (sampai 4/lp)
Sel darah putih : 1-3 (sampai 4/lp)
Sel epitel : - (sampai 4/lp)
Cylinder : - (sampai 4/lp)

1.5 DIAGNOSIS
G1P0A0 hamil aterm inpartu kala I fase laten dengan eklampsia, JTH
presentasi kepala dengan fetal distress

1.6 PENATALAKSANAAN
- IVFD RL + MgSO4 15 cc gtt xx/m

4
- Inj MgSO4 5cc + aquadest 5cc IV bolus pelan
- 02 sungkup 5L/m
- Dower kateter
- Pro terminasi

1.7 PROGNOSIS
Dubia ad malam

1.8 LAPORAN OPERASI


- Pasien dalam anestesi spinal, pada posisi terlentang
- Dilakukan tindakan asepsis dan antisepsis pada lapangan operasi
- Dilakukan insisi pfannestiel pada pelvic line
- Dibuka lapis demi lapis, kulit, lemak dan fascia M. Rectus abdominis
- M. Rectus abdominis dibuka secara tumpul ke lateral hingga tampak
peritoneum
- Peritoneum disayat ke atas hingga tampak uterus
- Dilakukan insisi pada segmen bawah uterus sampai subendometrium,
endometrium ditembus tumpul dengan jari
- Dengan meluksir kepala dilahirkan janin pada pukul 11.25, jenis kelamin
laki-laki, panjang badan 47 cm, berat badan lahir 2600 mg, A/S 3/5
- Plasenta dan selaput ketuban dilahirkan secara normal
- Eksplorasi pada kavum uteri dan ostium uteri internum
- Uterus dijahit dengan vicryl 1-0 secara jelujur
- Eksplorasi ulang, setelah diyakini tidak ada perdarahan, dinding perut
dijahit lapis demi lapis

1.9 FOLLOW UP
Tanggal 5 Januari 2016 (H-I)
S -

5
O: Kesadaran GCS 4
Tekanan darah 150/90 mmHg
Nadi 96 x/menit
Pernafasan 26x/menit
Suhu 39oC

Laboratorium Hb: 12,3


Ht: 36,9
Leukosit: 18500
DC: 0/0/2/82/11/5
Trombosit: 146000
Ureum: 90
Creatinin: 1,25
A P1A0 post SC a.i eklampsia, neonatus
hidup laki-laki, PB: 47 cm, BBL 2600
mg, A/S 3/5 FT AGA
P - IVFD RL + Dypiron 1 amp+
oxytocin 1 amp gtt xx/m
- IVFD RL + Mg SO4 6mg gtt
xx/m
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Inf. PCT 3x1 fls
- Inj. Alinamin F 3x1
- Inj. Metronidazol 3x1 fls
- ETT terpasang
- NGT terpasang

Tanggal 6 Januari 2016 (H-I)


S -

6
O: Kesadaran GCS 8
Tekanan darah 163/80 mmHg
Nadi 161 x/menit
Pernafasan 23x/menit
Suhu 37,2oC

Laboratorium -
A P1A0 post SC a.i eklampsia, neonatus
hidup laki-laki, PB: 47 cm, BBL 2600
mg, A/S 3/5 FT AGA
P - IVFD RL:D5 2:1 + Dypiron 2
amp+ oxytocin 1 amp gtt xx/m
- IVFD RL + Mg SO4 6mg gtt
xx/m (sampai 24jam stop)
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Inf. PCT 3x1 fls (k/p)
- Inj. Alinamin F 3x1
- Inj. Metronidazol 3x1 fls
- Nifedipin 3x10mg per NGT
- ETT terpasang
- NGT terpasang

Tanggal 7 Januari 2016 (H-III)


S -

7
O: Kesadaran GCS 8
Tekanan darah 179/90 mmHg
Nadi 153 x/menit
Pernafasan 18x/menit
Suhu 36,7oC

Laboratorium Hb: 10,3


Ht: 30,9
Leukosit: 13900
DC: 1/0/0/83/8/8
Trombosit: 113000

A P1A0 post SC a.i eklampsia, neonatus


hidup laki-laki, PB: 47 cm, BBL 2600
mg, A/S 3/5 FT AGA
P - IVFD RL + Dypiron 1 amp+
oxytocin 1 amp gtt xx/m
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Inf. PCT 3x1 fls
- Inj. Alinamin F 3x1
- Inj. Metronidazol 3x1 fls
- Nifedipin 3x10mg
- Ekstubasi ETT
- NGT terpasang
- Konsul PDL

Tanggal 8 Januari 2016 (H-IV)


S -

8
O: Kesadaran GCS 8
Tekanan darah 80/50 mmHg
Nadi 112 x/menit
Pernafasan 24x/menit
Suhu 37oC

Laboratorium -
A P1A0 post SC a.i eklampsia, neonatus
hidup laki-laki, PB: 47 cm, BBL 2600
mg, A/S 3/5 FT AGA
P - IVFD RL + Dypiron 1 amp+
oxytocin 1 amp gtt xx/m
- IVFD D5 100cc + Dobutamin 1
amp gtt x/m micro titrasi
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Inf. PCT 3x1 fls
- Inj. Alinamin F 3x1
- Inj. Metronidazol 3x1 fls
- NGT terpasang

Tanggal 8 Januari 2016 (H-IV) 09.25


S -
O: Kesadaran GCS 3
Tekanan darah - mmHg
Nadi - x/menit
Pernafasan - x/menit
Suhu 36oC

Laboratorium -

9
A Cardiac arrest

P - RJP 5 siklus + inj. Epinephrine 4


amp

10
BAB II
ANALISIS KASUS

Ny.TI, 22 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 5 Januari 2016, datang
dengan tidak sadarkan diri setelah kejang lebih dari 7x di rumah. Sejak 3 jam
yang lalu yang lalu os mengalami penurunan kesadaran setelah tiba tiba
mengalami kejang sebanyak lebih dari 7 kali di rumah. Os sedang hamil anak
pertama. Selama masa kehamilan, os 4 kali memeriksakan kehamilannya di bidan
dan dikatakan sehat. Menurut pengakuan os sudah hamil cukup bulan dan sedang
menunggu hari. Pasien berobat ke RS Siti Aisyah Lubuklinggau dan mengalami
kejang sebanyak 3 kali di IGD.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesadaran (GCS 8), TD
130/90 mmHg, nadi 96 x/m, pernafasan 22x/m dan suhu 39 oC. Pada pemeriksaan
leopold didapatkan TFU 30 cm, punggung kiri, DJJ 187, dan presentasi kepala.
Pemeriksaan vaginal toucher menunjukan hasil mukosa vagina licin, portio di
posterior, teraba lunak dan tebal, OUE terbuka 1 cm. bishop score 4. Dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut dapat disimpulkan bahwa Ny. TI
mengalami eclampsia atau kejang dalam kehamilan yang disertai dengan
kegawatan janin. Faktor risiko terjadinya eklampsia pada kasus ini adalah
primigravida dimana pada primigravida angka kejadiannya lebih tinggi.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan Hb: 13,9 gr/dl, Ht:
41,7 vol%, Leukosit: 17400 / l, Diff count: 0/0/0/80/17/3 Trombosit: 302.000
/mm3. Pada hasil urinalisa didapatkan proteinuria +3. Proteinuria yang terjadi
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas terhadap protein akbibat vasospasme
arteriol pada ginjal. Pada pasien ini belum terjadi komplikasi HELLP.
Dasar penatalaksanaan kasus ini adalah stabilisasi ibu dimulai dari airway,
breathing dan circulation. Dimana pada pasien ini dilakukan pemberian oksigen
melalui nasal canule, dan pemasangan IV line. Untuk mengatasi kejang, pada
pasien ini diberikan terapi inj. MgSO4 5cc (1gr) yang mana seharusnya diberikan
loading dose Inj. MgSO4 4gr (20 cc) yang kemudian dimaintenance dengan
MgSO4 1-2 gr tiap jam selama 24jam. Score bishop pada pasien ini <5 yang mana

11
merupakan indikasi dilakukan induksi, namun pada pasien sudah didapatkan fetal
distress sehingga dilakukan terminasi kehamilan dengan operasi sesar. Untuk
mengatasi hipertensinya telah diberikan nifedipine 3x 10mg per oral.
Pada kasus ini terdapat takikardia, kejang lebih dari 10x, dan tidak
terdapat oedema yang mana menurut kriteria eden prognosisnya buruk. Sehingga
pada kasus ini prognosisnya dubia ad malam.
Pada hari perawatan ke 4 terjadi perburukan pada pasien yang
menyebabkan kematian pada kasus ini. Perburukan ini dapat disebabkan oleh
kejang berkepanjangan yang mengakibatkan terjadinya edema serebri.

12
BAB III
Tinjauan Pustaka

3.1 Definisi
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan
yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah
timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan
akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan
timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala
Preeklampsia.

3.2 Epidemiologi
a) Frekuensi Preeklampsia

Di Indonesia frekuensi kejadian Preeklampsia sekitar 3-10%


(menurut Triadmojo, 2003) sedangkan di Amerika serikat dilaporkan
bahwa kejadian Preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6
kasus per 1.000 kelahiran). (menurut Dawn C Jung, 2007).
Pada primigravida frekuensi Preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, pada
(tahun 2000) mendapatkan angka kejadian Preeklampsia dan eklamsia di
RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1413
persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000,
dengan Preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus
eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-
24 tahun dengan primigravida (17,5%).
b) Faktor Risiko Preeklampsia
Riwayat Preeklampsia
Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia

13
Kegemukan
Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita
yang mempunyai bayi kembar atau lebih.
Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensu
kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti
reumatik arthritis atau lupus.

3.3 Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan
pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu
memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut
sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan
hal-hal sebagai berikut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan
ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin intrauterin.
4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan
berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan
konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua
menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk
memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah
membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri
spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak
hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali
dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan

14
diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan
kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis
yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang
elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol
neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat
untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan
pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak
terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua,
sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel
otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan
thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada
kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah
bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

3.4 Patofisiologi
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui
sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus
(Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan

15
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal
dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler,
meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena
vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol,
mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin
serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau
prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi
peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi
pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat
pada malam hari.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi

16
endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada
preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu
tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada
keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika
dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi
hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan
ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia dari pada wanita
hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam
yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit,
kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina
(Rustam,1998).
4. Ginjal

17
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit)
dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan
terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis
tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah
besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan
tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada
kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan
aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak
hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron
diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan
ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa
dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana
terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada
uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari
hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun
pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal
meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas
atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga
menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada
GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula
peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun

18
preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin
adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan
sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi
ginjal pada preeklampsia.
5. Otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang
20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang
mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada
preeklampsia maupun perdarahan otak. Pada penyakit yang belum
berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada
keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).
6. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan
pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
7. Paru-Paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.
Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

3.5 Manifestasi Klinis


Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita
hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya
sudah berat.
1. Tekanan darah

19
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga
tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa
diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik
mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan
tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih
menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului
serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang
berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita.
Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal
tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum
timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak
mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada
preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak
ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria
biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya
lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi
pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian
analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi,

20
nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang
pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan
yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan
serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan
oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan
sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan
perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

Manifestasi klinis dari eklampsia biasanya merupakan kelanjutan dari


preeklampsia dimana ditemui adanya nyeri kepala di daerah frontal, bitemporal
atau occipital, gangguan penglihatan seperti penglihatan kabur, diplopia dan
skotoma hingga kebutaan serta gejala pencernaan seperti mual, muntah dan nyeri
epigastrium. Gejala ini diikuti oleh semakin meningkatnya tekanan darah, derajat
proteinuria, edema anasarka serta hiperrefleks. Bila keadaan ini tidak dikenali atau
segera ditangani akan timbul kejang. Kejang pada eklampsia dapat terjadi pada
antepartum (50%), intrapartum (25%) dan post partum (25%). Sedangkan
bangkitan eklampsia dapat dibagai atas 4 Fase atau tingkatan:
1. Fase awal atau aura
Mata penderita terbuka, kelopak mata dan tangan bergetar, serta kepala
berputar ke kanan dan kiri. Fase ini berlangsung selama 30 detik.
2. Fase kejang tonik
Berlangsung selama 30 detik, seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku,
tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam. Pernafasan dapat
terhenti, muka menjadi sianotik serta lidah dapat tergigit.
3. Fase kejang klonik
Berlangsung selama 2 menit. Semua otot berkontraksi secara berulang dan
cepat. Mulut membuka dan menutup dengan lidah tergigit lagi. Bola mata

21
menonjol, mulut berbusa. Wajah menunjukkan kongesti dan sianosis.
Kejang berhenti dan penderita menjadi tidak sadar.
4. Fase koma
Lama hilangnya kesadaran bervariasi, bisa beberapa menit hingga
beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi tetapi
data juga terjadi serangan kejang yang baru.

3.6 Klasifikasi
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya
hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working
Group of the NHBPEP (2000) seperti digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia


Blood Pressure >140/90 >160/110
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)
Edema +/- +/-
Increased reflexes +/- +
Upper abdominal pain - +
Headache - +
Visual Disturbance - +

22
Decreased Urine Output - +
Elevation of Liver
- +
Enzymes
Decreased Platelets - +
Increased Bilirubin - +
Elevated Creatinine - +

3.7 Penatalaksanaan
Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :
1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma
pada ibu maupun janin
2. kelahiran bayi yang dapat bertahan
3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu
Dasar-dasar pengelolaan eklamsi
1. Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu
2. ABC (Airway, Breathing, Circulation).
3. Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka
4. Mengatasi dan mencegah kejang
5. Koreksi hipoksemia dan asidemia
6. Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis
7. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat
Prioritas utama adalah menjaga jalan nafas agar tetap bebas serta mencegah
cedera dan aspirasi isi lambung. Diazepam dan lorazepam hanya boleh digunakan
jika kejang tetap bertahan. Pemberian MgSO4 parenteral sangatlah
direkomendasikan untuk pasien eklampsia setelah kejang berlalu.
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah
mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk
menurunkan risiko kematian neonatus.
Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri
dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB
umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun
terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai

23
berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada
beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang
dilahirkan tanpa memperburuk keamanan ibu.
Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara
lain adalah:
a. tirah baring
b. oksigen
c. kateter menetap
d. cairan intravena.
Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun
koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada
diuresis, insensible water loss, dan central venous pressure (CVP). Balans
cairan ini harus selalu diawasi.
e. Magnesium sulfat (MgSO4).
Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara intravena
loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 1-
2g/jam dalam infus ringer laktat drip pelan selama 24 jam.
Magnesium sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat, yaitu:
1. refleks patella normal
2. frekuensi respirasi >16x per menit
3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam
4. disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum.
Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium
glukonas tersebut diberikan dalam tiga menit.
f. Antihipertensi
Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan
antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika
tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan
interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan
darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak
kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini sangat

24
dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah mengatur
dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
g. Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia
kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien
dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh
kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada
dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan
tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada
penderita preeklampsia.
Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang
oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan
yang berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan
Morrison (1977) yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada penderita
hipertensi dalam kehamilan yang lahir prematur. Sementara itu, Owen dkk
(1990) menyimpulkan bahwa komplikasi kehamilan terutama hipertensi dalam
kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap kelangsungan hidup janin.
Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan terjadi peningkatan insidens
respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari ibu yang
menderita hipertensi dalam kehamilan.
Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa
antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi
prematur. Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat
pemberiansteroid sampai kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai
tujuh hari memberi keuntungan yang lebih besar dengan rasio kemungkinan
(odds ratio/OR)0,38 terjadinya RDS. Sementara apabila interval kurang dari
24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41.
Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna
insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34
minggu dengan interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara
penelitian Liggins dan Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila

25
interval waktu antara saat pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari
sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini bermakna. Mereka
menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak 24 jam sebelum terjadi
kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin. Pemberian
steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum
steroid bekerja. National Institutes of
Health (NIH) merekomendasikan:
1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 2434 minggu yang dalam
persalinan prematur mengancam merupakan kandidat untuk pemberian
kortikosteroid antenatal dosis tunggal.
2. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua
dosis dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis
intramuskular dengan interval 12 jam.
3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung
selama tujuh hari.
A. Penanganan Aktif
Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan
peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu.
Sehingga beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia
kehamilan mencapai 34 minggu. Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang
terbaik untuk ibu untuk mencegah progresifitas PEB.
Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu
maupun janin:
1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu:
a. kegagalan terapi medikamentosa:
setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan
darah yang persisten
setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan desakan darah yang persisten
b. tanda dan gejala impending eklampsia
c. gangguan fungsi hepar

26
d. gangguan fungsi ginjal
e. dicurigai terjadi solusio plasenta
f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan
g. umur kehamilan 37 minggu
h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG
timbulnya oligohidramnion
2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin
3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom
HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).
Dalam ACOG Practice Bulletin mencatat terminasi sebagai terapi untuk
PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan
janinnya. Sementara Nowitz ER dkk membuat ketentuan penanganan PEB
dengan terminasi kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan.
Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk
melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. Ahmed M dkk
pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan
adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan
dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner
LK juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB.
Pemilihan terminasi secara vaginal lebih diutamakan untuk menghindari
faktor stres dari operasi sesar.

B. Penanganan Ekspektatif
Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum
cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan
sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia
kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:
1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu

27
Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien
PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi
kehamilan lebih diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat
mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB
dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih
disarankan.
Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson
dan Petrie pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan
usia kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid
mempercepat pematangan paru. Kemudian Rick dkk pada tahun 1980 juga
menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio
lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru.
Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan
ekspektatif ini terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk
yang melaporkan hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada
58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi
dengan MgSO4, hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua
pasien dipantau ketat di ruang rawat inap.
Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan
janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif
diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok
ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal dkk
juga menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok dengan
penanganan ekspektatif Penelitian lain yang dilakukan Witlin dkk melaporkan
peningkatan angka pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan
usia kehamilan selama penanganan secara ekspektatif. Sedangkan Haddad B dkk
yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia kehamilan 24-33 minggu
mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok aktif
dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian
ibu sama pada kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB

28
secara ekspektatif pada usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran
perinatal yang lebih baik dengan risiko minimal pada ibu.
Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan
pervaginam dengan beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu:
1. Penderita belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8
Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan
pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah
mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan
dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
b. Pembedahan sesar
Dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam atau
bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi fetal distress,
atau umur kehamilan <33 minggu. 38
2. Bila penderita sudah inpartu
a. Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
b. Memperpendek kala II
c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal
distress.
d. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.
Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia umum.

Penderita dipulangkan bila :


a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan
dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan
(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

3.8 Diagnosis Banding


1. Epilepsi
2. Koma karena sebab lain: perdarahan otak, emingitis, ensefalitis

29
3.9 Diagnosis
1. Preeklampsia terbagi atas dua yaitu Preeklampsia Ringan dan
Preeklampsia Berat berdasarkan Klasifikasi menurut American College of
Obstetricians and Gynecologists, yaitu:
a. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
i. Tekanan darah 140/90 mmHg,
ii. Proteinuria kuantitatif 300 mg perliter dalam 24 jam atau
kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream.
iii. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut,
edema generalisata.
b. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
i. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
ii. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau
kualitatif 3+ atau 4+.
iii. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24
jam/kurang dari 0,5cc/kgBB/jam.
iv. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa
nyeri di epigastrium.
v. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas
abdomen
vi. Terdapat edema paru dan sianosis
vii. Hemolisis mikroangiopatik
viii. Trombositopeni (< 100.000 sel/mm3 atau penurunan
trombosit dengan cepat
ix. Gangguan fungsi hati.: peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase.
x. Pertumbuhan janin terhambat.
2. Eklampsia
Yaitu kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita
dengan preeklampsia

3.10 Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat
dikurangi. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi terdiri atas :
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan
agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda

30
2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan
mengobatinya segera apabila ditemukan
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke
atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat
dihilangkan.
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklamsi pada wanita hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklamsi.
Pencegahan dapat dilakukan dengan:
- Non medical
- Medikal

Pencegahan dengan non medikal


a. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsi.
b. Suplementasi diet yang mengandung :
a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya
omega-3 PFA
b. Antioksidan : vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N-
Acetylcysteine, asam lipoik.
c. Elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium.

Pencegahan dengan medikal


a. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi bahkan
memperberat hipovolemia
b. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi
c. Kalsium : 1500 2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada
risiko tinggi terjadinya preeklamsi, meskipun belum terbukti bermanfaat
untuk mencegah preeklamsi.
d. Zinc : 200 mg/hari
e. Magnesium : 365 mg/hari
f. Obat anti thrombotik
Aspirin dosis rendah : rata2 dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti
mencegah preeklamsi.
Dipyridamole.

3.11 Komplikasi

31
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama adalah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.
Komplikasi yang biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia antara
lain :
1. Solusio plasenta
Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih
sering terjadi pada preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis
Pasien dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis, yaitu ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi eritrosit.
4. Perdarahan otak
Merupakan penyebab utama kematian maternal pasien eklampsia.
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru
Merupakan tanda prognosis buruk. Penyebabnya yaitu :
a. Pneumonitis aspirasi setelah terisapnya isi lambung bila kejang disertai
muntah.
b. Gagal jantung akibat kombinasi antara hipertensi berat dan pemberian
cairan I.V yang terlalu banyak.
7. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia dan eklampsia yang
merupakan akibat vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga
khas untuk eklampsia, tapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,
terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP (Haemolysis,Elevated liver enzymes,Low platelet)

32
9. Kelainan ginjal
Kelainan berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi dan DIC.
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

3.12 Prognosis
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria
Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 C
4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi


ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-
301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi
ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21St ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange.
Connecticut. 2001. 653 - 694.
4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
5. Baker PN., Kingdom J., Preecclampsia Current Perpectives on
Management. The Parthenon Publishing Group, New York, USA, 2004
page 133-143
6. Barton JR., Sibai BM, Acute Life-Threatening Emergencies in
Preeclampsia-Eclampsia in Pitkin RM., Scott JR., Clinical Obstetrics
and Gynaecologyy, JB Lippincott Company, June 1992; 35 : 2. page 402-
412.
7. Birkenharger WH, Reid JL, Rubin P.C. Handbook of Hypertension
Hypertension in Pregnancy vol 10. Elsevier, Amsterdam-New York,
1988.
8. Bolte A. Monitoring and Medical Treatment of Severe Preeklamsi,
Pharmacia and Upjohn, Organon Nederland, 2000.
9. Cunningham FG., Gant N, et al. William Obstetrics 21st ed. McGraw-
Hill, Medical Publishing Division, 2001; page 567-618.
10. Cunningham FG., Leveno KJ. Management of Preeclampsia in Marshall
D, Lindheimer, Robert MJ, Cunningham G. Chesleys Hypertensive

34
Disoders in Pregnancy 2nd edition. Appleton & Lange, Stamford,
Connecticut, USA, 1999. page : 543-580.

35