Anda di halaman 1dari 25

Topik: Morbili

Tanggal (kasus): 11 Oktober 2016 Presentan: dr. Rio Surya Saputro


Tanggal presentasi: 14 Oktober 2016 Pendamping: dr. Yolanda Desire
Tempat Presentasi: Rumah Sakit TK IV Cijantung Kesdam Jaya
Obyek Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjaun Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Pasien An. SM, usia 6 tahun 8 bulan datang ke IGD RS Tk. IV Cijantung Kesdam Jaya
pada tanggal 10/10/2016 dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari SMRS, demam muncul
mendadak pada pagi hari dan dirasakan semakin lama semakin tinggi. Demam menurun setelah
pemberian obat penurun panas oleh ibu pasien, namun suhu tubuh kembali naik. Demam tidak disertai
dengan menggigil, kejang dan penurunan kesadaran. Orang tua pasien juga mengatakan adanya batuk
dan pilek. Batuk timbul sejak 3 hari SMRS. Batuk diserati dahak warna kekuningan yang mudah
dibatukkan tanpa disertai darah. Sesak sewaktu bernafas disangkal. Nafsu makan pasien menurun dan
pasien mengalami mual. 1 hari SMRS pasien juga mengeluhkan muncul bercak-bercak kemerahan
yang awalnya timbul di wajah, tubuh, lengan, dan kakinya yang tidak terasa gatal. Selain keluhan di
atas pasien juga mengeluhkan matanya terasa lengket saat bangun tidur sejak 1 hari SMRS dan ibu
pasien mengatakan kedua mata pasien terlihat merah.

Tujuan: Menegakkan diagnosis secara tepat melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang, melakukan penatalaksanaan secara menyeluruh dan menstabilkan keadaan umum pasien.

Bahan-bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

1
Cara Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Membahas:

Data Pasien: Nama: An. SM Nomor Registrasi: 062929

Nama Rumah Sakit: Rumah Sakit TK IV Anamnesis: Terdaftar Sejak: 10/10/2016


Cijantung Kesdam Jaya Allo Anamnesis

Data utama untuk bahan diskusi:

Diagnostik/ Gambaran Klinis:


Demam sejak 5 hari SMRS
Demam dirasakan timbul mendadak, terus menerus, dan semakin tinggi, demam turun bila
meminum obat penurun panas
Batuk dan pilek sejak 3 hari SMRS
Mata berair dan terlihat merah sejak 3 hari SMRS
Mual sejak 3 hari SMRS dan nafsu makan pasien menurun
Bercak kemerahan di belakang telinga, wajah, tubuh, lengan dan tungkai sejak 1 hari SMRS
Kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak sakit sedang. Nadi: 104x/menit, Napas:
23x/menit, Suhu: 38,3oC BB: 26 kg
Pemeriksaan fisik:
Status Generalisata: Pada mata ditemukan lakrimasi (+) dan sekret (+), lain-lain dalam batas
normal.
Stataus Lokalisata: Bercak kemarahan di belakang telinga, wajah, tubuh, lengan, dan tungkai.

Pemeriksaan Laboratorium: Hb: 13,4 gr%, Ht 38%, Leukosit: 6.000 /mm3), Trombosit:
243.000/mm3.

2
1. Riwayat Pengobatan:
Pasien sempat diberikan obat penurun panas di rumah.

2. Riwayat Kesehatan/Penyakit:
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat kejang saat demam
disangkal.

3. Riwayat Keluarga dan Lingkungan


Tidak ada keluarga yang pernah mengalami penyakit serupa dengan pasien.
Tidak ada yang mengalami keluhan serupa di lingkungan rumah dan sekolah pasien.

4. Riwayat Persalinan

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Riwayat persalinan partus spontan dengan
berat lahir 3300, PB 48cm, masa gestasi 38 minggu. Bayi lahir sehat dan langsung menangis.

5. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan gigi I : Usia 9 bulan (normal: 5-9 bulan)


Psikomotor
Tengkurap : Usia 4 bulan (normal: 3-4 bulan)
Duduk : Usia 6 bulan (normal: 6 bulan)
Berdiri : Usia 10 bulan (normal: 9-12 bulan)
Bicara : Usia 11 bulan (normal: 9-12 bulan)
Berjalan : usia 12 bulan (normal: 13 bulan)
Kesan: riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik.

6. Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)


BCG 1 bln
DPT 2 bln 4 bln 6 bln

3
POLIO Lahir 2 bln 4 bln 6 bln
CAMPAK 9 bln
HEPATITIS B Lahir 1 bln 6 bln
Kesan: Sudah mendapatkan imunisasi dasar sesuai jadwal tetapi tidak mendapatkan imunisasi
ulangan.

Daftar Pustaka:

1. Dorland., 2002.,Kamus Kedokteran Dorland.,Edisi 29.,Penerbit Buku


Kedokteran EGC.,Jakarta.,Hal:2306

2. Hay Jr, William W, Currrent Pediatric Diagnotic and Treatment, 17th Ed. Lange Medical
Books. USA. P1163-65

3. Mansjoer A, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid Kedua, Bab 47. Media
Aeskulapius. Jakarta. 2000. Hal 417-18

4. Munasir, Zakiudin, Pengaruh Suplementasi Vitamin A terhadap Campak dalam Sari Pediatri.
Vol 2, No 2, Agustus 2000. Hal 72-76

5. Soepardi H, Arsyad E, Iskandar N, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher, Edisi Kelima, Bab II, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku Kuliah Ilmu Anak 2, Bab 21, Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI. Jakarta. Hal 624-28

7. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. Jakarta Hal 125-141


Hasil Pembelajaran:
Penegakkan diagnosis Morbili
Tatalaksana Morbili

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio:


1. Subyektif: Pasien An. SM 6 tahun 8 bulan datang ke IGD RS Tk. IV Cijantung Kesdam Jaya
pada tanggal 10/10/2016 dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari SMRS. Demam muncul
mendadak pada pagi hari dan dirasakan semakin lama semakin tinggi. Demam menurun
setelah pemberian antipiretik oleh ibu pasien, namun suhu tubuh kembali naik. Demam tidak

4
disertai dengan menggigil, kejang dan penurunan kesadaran. Orang tua pasien mengatakan ada
batuk yang menyertai demam. Batuk timbul sejak 3 hari SMRS. Batuk diserati dahak warna
kekuningan yang mudah dibatukkan tanpa disertai darah. Sesak sewaktu bernafas disangkal.
Nafsu makan pasien menurun dan pasien mengalami mual. 1 hari SMRS pasien juga
mengeluhkan muncul bercak-bercak kemerahan yang awalnya timbul di wajah, tubuh, lengan,
dan kakinya yang tidak terasa gatal. Selain keluhan di atas pasien juga mengeluhkan matanya
terasa lengket saat bangun tidur sejak 1 hari SMRS dan ibu pasien mengatakan kedua mata
pasien terlihat merah.

2. Objektif: Kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak sakit sedang. Nadi: 104x/menit,
Napas: 23x/menit, Suhu: 38,3oC
Pemeriksaan fisik:
Status Generalisata: Pada mata ditemukan lakrimasi (+) dan sekret (+), lain-lain dalam batas
normal.
Stataus Lokalisata: Bercak kemarahan di belakang telinga, wajah, tubuh, lengan, dan tungkai.
Pemeriksaan Laboratorium: Hb: 13,4 gr%, Ht 38%, Leukosit: 6.000 /mm3), Trombosit:
243.000/mm3.

3. Asessment (penalaran klinis):

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan An. SM usia 6 tahun 8 bulan
mengalami demam tinggi sejak 5 hari SMRS. Demam muncul mendadak dan dirasakan
semakin lama semakin tinggi. Demam menurun setelah pemberian antipiretik oleh ibu pasien,
namun setelah beberapa saat suhu tubuh kembali naik. Bersamaan dengan demam juga
dikeluhkan adanya batuk pilek, mata sering berair dan terlihat merah. Keluhan yang dialami
pasien disusul oleh munculnya bercak bercak kemerahan 1 hari SMRS pada hampir seluruh
tubuh yang diawali dari wajah, tubuh, lengan dan tungkai. Pada kasus diatas dapat
disimpulkan bahwa pasien memiliki keluhan demam, batuk, bercak kemerahan pada kulit, dan
keluhan pada mata berupa mata merah dan keluarnya sekret dari mata. Hal tersebut di atas
dapat disebabkan karena infeksi morbili yang memiliki gejala khas seperti apa yang
dikeluhkan pasien, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam
beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang

5
telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan
meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.
Morbili merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus morbili golongan
paramyxovirus yang penularannya terjadi secara droplet melalui udara.
Virus masuk ke dalam limfatik lokal, kelenjar getah bening regional, dan sel jaringan
limforetikuler seperti limpa. 5-6 hari setelah infeksi awal, virus masuk ke pembuluh darah
kemudian menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, dan
usus. Terbentuk fokus infeksi dan terjadi respon imun berupa peradangan epitel sehingga
terjadi demam tinggi sesuai dengan keluhan pasien pada kasus ini yaitu demam sejak 5 hari
SMRS yang terjadi terus menerus dan semakin lama dirasakan semakin meningkat. Fokus
infeksi di epitel orofaring, saluran napas dan konjungtiva sesuai dengan keluhan pasien pada
kasus ini yaitu adanya batuk pilek dan mata merah disertai sekret lengket. Bercak kemerahan
di kulit sejak 1 hari SMRS pada pasien ini mengindikasikan bahwa daya tahan tubuh pasien
sudah menurun dan terjadi delayed hypersensitivity terhadap antigen virus.
Berdasarkan pembahasan permasalahan-permasalahn yang didapatkan pada kasus di atas,
dapat disimpulkan bahwa diagnosis yang paling mungkin pada pasien tersebut adalah Morbili.

4. Plan:
Diagnosis: Morbili dengan komplikasi Bronkopneumonia.
Pengobatan:
Terapi Medikamentosa:
IVFD Ringer Laktat 20 tpm (macro)
Vitamin A 1 x 200.000 U (P.O)
Ottopan syrup 3 x C 2 (P.O)
Ambroxol syrup 3 x C 1 (P.O)
Isoprinosine syrup 2 x C 1 (P.O)
Gentamicin eye drop 3 x gtt 1 (ED)
Salicyl Talk (Topikal)

Pendidikan:
Edukasi kepada pasien dan keluarga untuk bekerja sama dengan dokter dalam proses
penyembuhan dan pemulihan, serta memberikan informasi mengenai penyakit yang diderita
pasien.

6
Konsultasi:
Konsultasi dengan dokter Spesialis Anak.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Campak measles atau rubeola adalah penyakit virus yang disebabkan oleh virus campak.
Penyakit ini sangat infeksius dan umumnya menyerang anak-anak. Penyakit ini memiliki gejala
klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus: (1) stadium
masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan
batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan
peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari

7
belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan
suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

B. Epidemiologi

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki


tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam
urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).

Campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di


Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap
sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu
diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah
keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada usaha
dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit campak
akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul di dalam rongga
tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru, perut atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan
anak sesak nafas atau diare, yang dapat menyebabkan kematian.

C. Etiologi

Virus campak berada disekret nosofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas
dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada
temperature kamar, 15 minggu didalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam
temperature 35C, dan beberapa hari pada suhu 0C. virus tidak aktif pada pH rendah.

Bentuk Virus

Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar
dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein.
Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein
yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari
myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu protein yang
berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.

8
Ketahanan Virus

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di
luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60%
sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada
suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada
suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari
pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus
ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar
ultraviolet.

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20%
ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitif
terhadap 0,01% betapropiacetone - pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat
infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4.000,
virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya.
Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Struktur antigenik

Virus campak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan


laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan
neutralizing antibody, complement fixing antibody dan haemaglutinine inhibition antibody.

9
Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersama-sama
diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM
menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur.
Keberadaan imunoglobulin kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru
mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun
sudah lama. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh
saluran nafas. Daya efektivitas vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus
campak yang mati adalah adnya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus
campak hidup.

D. Patogenesis

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah menimbulkan
infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari
sebelum timbul gelajala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Ditempat awal infeksi,
penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear, kemudian mencapai
kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan
dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuclear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel warthin), sedangkan
limfoseit-T (termasuk T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.

10
Sumber: journal.frontiersin.org

Gambaran kejaidan awal dijaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi
5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah focus infeksi yaitu ketika virus masuk kedalam
pembuluh daran dan menyebar ke permukaan eptel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit,
kandung kemih dan usus.

Pada hari ke 9-10, focus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan
menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam
jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari

11
sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang
tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem slauran
pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan
tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, yang dapat menjadi
tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity
terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke 14 sesudah awal infeksi dan
pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus
yang mengalami setisit sel-T.

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara
mikroskopik diepidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit. Penelitian dengan
imunofuoresens dan histologic menunjukan adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu
reaksi arthus. Daerah epitel yang nekrotik dinasofaring dan saluran pernafasan memberiksn
kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam
keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi
kurang.

E. Manifestasi Klinis

12
Manifestasi klinis dari morbili yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan
demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu
diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki
bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan
mengelupas merupakan manifestasi yang sangat berkaitan untuk dapat menegakkan diagnosis
morbilli. Manifestasi klinis tersebut muncul secara bertahap sesuai dengan perjalanan penyakit
morbili yang dibagi menjadi 4 stadium, yaitu:

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada
masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan
gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang
berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek
dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk
sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva
dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila
seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-
101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola
tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa
bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga
mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2
hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.
Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita
akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

13
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat
stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu
berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di
lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi
makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24
jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan
terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam
pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya
(Phillips, 1983). Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak
memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan
yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah
deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan
gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga
menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi
bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

F. Diagnosis

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggidalam beberapa hari,
diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telingan kemudian
menyebar kemuka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh
dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodmoral dapat
ditemukan anantema dimukusa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak (bercak
koplik).

Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel
raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat
dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF),

14
neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan
fluorescent antibody (FA).

Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa
prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil
dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum
IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam
waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada
pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan
bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan
jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).

Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidenmiologi. Tidak


semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang,
ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum
ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakan secara klinis,
sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sistologik
ditemukan sel raksasa pada jaringan mukosa hidung, pipi, dan pada pemeriksaan serologi
didapatkan igM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal;
diagnosis bandung lainya adalah rubella, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema
subitum dan infeksi stafilokokus.

G. Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang
timbul tidak seberat campak.

15
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan
biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda


patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau
membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah
daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin
maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak
transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal
akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit
dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan
infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang
termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun (Cherry, 2004).

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah
kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah
mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga
14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5C sampai
40,6C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-
produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari
setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke
arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki
serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal.
Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia,
rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes

16
serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI
biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280
atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry,
2004).

H. Komplikasi

a. Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah
pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis
dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.

b. Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk,
meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila
disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat
berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan
dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena
bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran
infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang
berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa
terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

c. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar.
Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.

d. Ensefalitis

17
Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke-4-7
setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan
mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik
maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa
kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,
disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis
ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar
glukosa dalam batas normal

e. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang
jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita
SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi
campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-
rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang
progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium
menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak
dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka
waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.

f. Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga
biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula
terjadi mastoiditis.

g. Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal.
Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang
menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy).

h. Konjungtivitis

18
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata
merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi
sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva
pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan
pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.

i. Sistem kardiovaskular

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur
aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau
hanya sedikit mempunyai arti klinis.

j. Adenitis servikal

k. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital pada bayi

m. Aktivasi tuberculosis

n. Pneumomediastinal

o. Emfisema subkutan

p. Apendisitis

q. Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

r. Infeksi piogenik pada kulit

I. Penatalaksanaan

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan
kalori, sedangkan pengobatan bersifat sistomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif,
ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit,
pasien perlu dirawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat dibangsal isolasi sistem
pernafasan, diperlukan perbaikan keadan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet

19
yang memadai. Vitamin A 100.000 IU peroral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi
dialanjutkan 1500 IU tiap hari.

Indikasi Rawat Jalan:

Tidak ada tanda dehidrasi


Tidak ditemukan adanya penyulit seperti konjungtivitis, bronkopneumonia, enteritis,
otitis media, ensefalopati

Indikasi Rawat Inap :

Hiperpireksia (>39 oC)


Dehidrasi
Kejang
Asupan oral sulit
Adanya komplikasi

Indikasi pulang:

Bebas demam 1 x 24 jam


Tidak ada dehidrasi
Asupan oral baik

Penggunaan Antivirus pada morbili sampai saat ini terbukti masih memiliki manfaat yang
cukup berpengaruh. Pilihan antivirus untuk anak seperti Isoprinosin yang memiliki kandungan
Methisoprinol dengan dosis umum pada anak 50 - 100 mg/kg berat badan per hari terbagi dalam
4 - 6 dosis dengan lama pengobatan 4 10 hari dan diteruskan selama 2 hari setelah gejala hilang
terbukti memiliki manfaat sebagai Antivirus nonspesifik dan berspektrum luas, meningkatkan
sintesa protein dan nukleoprotein, melindungi struktur dan fungsi poliribosom, menghalangi
pemindahan genetika virus ke poliribosom sel tubuh dan menghentikan multiplikasi virus
sehingga diharapkan dapat mempersingkat masa sakit.

Penggunaan Vitamin A pada morbili sampai saat ini masih dilakukan. Manfaat dari
vitamin A pada kasus morbili adalah untuk menghambat replikasi virus, meningkatkan respon
imun, dan mempercepat proses reepitelisasi. Dosis penggunaan vitamin A pada kasus morbili
untuk bayi usia 6-11 bulan 100.000 IU/hari PO 2 dosis dan usia diatas 1 tahun 200.000 IU/hari
PO 2 dosis.

20
Penggunaan antibiotik untuk konjungtivitis pada kasus morbili didasarkan pada
penegakkan diagnosis apakah konjungtivitis yang terjadi merupakan komplikasi dari infeksi
sekunder berupa konjungtivitis bakterialis atau konjungtivitis akibat virus morbili yang
menginvasi ke konjungtiva. Konjungtivitis bakterialis yang terjadi akibat infeksi sekunder
tersering disebabkan oleh bakteri stapilococus, streptokokus, chlamydia, gonococus. Beberapa
antibiotik yang dapat menjadi pilihan untuk kasus konjungtivitis bakterialis adalah Tetrasiklin,
Kloramfenikol, Gentamisin, Tobramisin. Pada kasus morbili, pemilihan Gentamisin didasarkan
pada masih rendahnya angka kejadian reaksi alergi yang timbul akibat penggunaan Gentamisin.
Selain itu Gentamicin juga merupakan golongan Glikoaminosida yang terbukti memiliki sifat
bakterisidal cepat. Terikatnya aminoglikosid pada ribosom ini mempercepat transpor
aminoglikosid ke dalam sel, diikuti dengan kerusakan membran sitoplasma, dan disusul
kematian sel. Yang diduga terjadi adalah miss reading kode genetik yang mengakibatkan
terganggunya sintesis protein.

Indikasi penggunaan Gentamisin adalah untuk kasus Konjungtivitis, Blefaritis, Keratitis,


Keratokonjungtivitis, Dakriosistitis, Ulkus Kornea, Meibomianitis akut, Episkleritis akut,
Blefarokonjunctivitis. Gentamisin diberikan dengan dosis Tetes mata 1-2 tetes setiap 2-4 jam,
dinaikkan 2 tetes setiap jam untuk infeksi berat.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang
timbul, yaitu :

Bronkopneumonia

21
Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/ hari intravena dalam 4 dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai
gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral. Antibiotic diberikan sampai
tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan
setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberculin negative
biasanya negative (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed
hypersensitivity disebabkan oleh sel limfosit T yang teganggu fungsinya.

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat
dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi

Otitis media

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotic
kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/kgBB/hari didalam dua dosis)

Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk menurangi edema otak,
disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas
darah.

J. Pencegahan

Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9
bulan atau lebih. Program imunisasi campak secra luas baru dikembangkan pelkasanaannya pada
tahun 1982. Pada tahun 1963 telah dibuat 2 macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal
dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe edmonstone B ) dan (2) vaksin yang berasal
dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berda dalam larutan formalin yang
dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak
yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara
dan dapat menimbulkan gejala atypical measleas yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang

22
berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari edmonstone strain Schawarz
(1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembang biakan virusnya pada
embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagreb merupakan hasil biakan human diploid cell yang
dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan.

Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000
TCID-50 atau sebanyak 0,5 ml. tetapi dalam hal vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50
saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah
subkutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuscular
tampaknya mempunyai efektifitas yang sama dengan subkutan. Intransal dan cara inokulasi
konjungtifa sampai sekarang masih terus dilakuakan penyelidikan untuk mengetahui efektifitas
pemberian vaksin edmonstone B yang dilemahkan. Sebaliknya pada pemberian vaksin
edmonstone Zagreb secara aerosol didapatkan respons antibody yang baik walaupun pada anak
dibawah usia 9 bulan. Sayangnya pemberian aerosol ini sulit dan kurang praktis.

Kombinasi beberapa vaksin dalam semprit atau secara stimulant dibeberapa tempat pada
waktu yang sama sering digunakan untuk menyederhanakan prosedur dan mengurangi biaya.
Dalam hal demikian ada 2 kemungkinan yang mungkin terjasdi, yaitu peningkatan respons imun
atau sebaliknya, menunggu respons imun. Laporan mengenai reaksi yang lebih baik karena
pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandingkan dengan vaksin tunggal, oleh peneliti tidak
ditemukan. Dikatan bahwa pada kombinasi dengan virus mati tidak didapatkan penurunan
respons imun akan tetapi virus hirup dapat saling mempengaruhi. Vaksin campak sering dipakai
bersama-sama dengan vaksin rubella dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral,
vaksin difteriatetanus dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi
tersebutpada umumnya aman dan tetap efektif. Seperti yang ditemukan oleh Schwarz (1975),
serokonversi dapat terjadi antara 97-100 %, sedangkan geometric mean titer-nya sama tinggi
dengan yang didapatkan pada pemberian vaksin tunggal.

Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagain macam cara. Salah satu
indicator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka kejadian sakit kasus
cempak sesudah pelaksanaan program imunisasi.

23
Krugman, dkk mencatat bahwa sebagian besar kasus campak dari suatu populasi
kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program imunisasi berjalan lancar, sedangkan
dimasyarakat sekitarnya tingkat penularan yang tinggi masih dijumpai. Hasil pengamatan
tersebut sesuai dengan hasil nilai secara nasional di Amerika serikat maupun Negara lainnya
yang sudah melaksanakan program imunisasi campak secra meluas. Metode lain untuk
mengukur efek proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan angka kejadian sakit pada
kelmpok anak yang sudah diimunisasi dan mengukur efektifitaS. Efektivitasnya vaksin dapat
dihitung dengan memakai pendekatan kasus dan control, yaitu membandingkan proporsi kasus
dan control yang sudah diimunisasi. Dari data yang benar, efektivitas vaksin adalah sebesar 90-
95% atau lebih. Hasil ini harus didukung dengan data serokonversi. Perhitungan ini sangat
bermanfaat apabila angk cakupan imunisasi campak sangat tinggi, yaitu lebih dari 95%. Jika
proposi kasus campak pada kelompok yang sudah diimunisasi masih tetap tinggiberarti bahwa
vaksinya yang kurang baik. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan
manifestasi klinis yang timbul akibat pemberian imunisasi dengan virus vaksin yang tidak ganas.
Akibat setiap pemberian imunisasi akan menyebabkan respons imun anamnestic pada kasus yang
tidak menunjukan gejala klinis dari penyakitnya.

Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan sekunder. Dikatakan
primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada
proteksi setelah terjadi serokonversi ialah : (A) adanya antibody yang dibawa sejak lahir yang
dapat menetralisir virus vaksin campak yang masuk, (B) vaksinnya yang rusak (C) akibat
pemberian imunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan sekunder dapat terjadi
karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respons imun yang terjadi tidak adekuat dan
tidak cukup memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secra alami.

K. Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit
maka prognosisnya baik. Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi

24
prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis
atau bila ada komplikasi.

Pada anak yang sehat, mortalitas jarang terjadi kecuali pada pasien immunocompromised
(HIV) atau pada malnutrisi, terutama defisiensi vitamin A. mortalitas tertinggi didapat
pada anak berusia dibawah 2 tahun.

25