Anda di halaman 1dari 41

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN NEUROLOGI : STROKE HEMORAGIC DAN


NON HEMORAGIC

Disusun Oleh :
Cindy Oktaviani (30.01.13.0006)
Leni Safitri (30.01.13.0031)
Nia Erviana (30.01.13.0043)
Putu Chandra Swastika (30.01.13.0052)
Sefria Arjun Nirwana (30.01.13.0059)
Veronika Novi Mila Sari (30.01.13.0071)

Pembimbing Pendidikan
Ns. Ketut suryani.S,Kep,.M.Kep

Tugas ini dibuat untuk memenuhi syarat tugas system Neurologi

FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIKA MUSI CHARITAS


PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN/III.A
PALEMBANG
2016

Kata Pengantar
2
Puji dan syukur kami Panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha Esa Atas
Rahmat-Nya Sehingga Dapat Menyelesaikan Asuhan Keperawatan Teoritis Pada
Klien Dengan Gangguan Neurologi : Stroke Hemoragic Dan Non Hemoragi.
Dalam penyusunan makalah ini, kami mendapat banyak bimbingan,
arahan, bantuan dan penjelasan materi dari pembimbing pendidikan dan beberapa
pihak lainnya, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan
terima kasih kepada
1 Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan UNIKA Musi Charitas Palembang
2 Ketua Program Studi S1 Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan UNIKA
Musi Charitas
3 Pembimbing Pendidikan Program Studi S1 Keperawatan Fakultas Ilmu
Kesehatan Unika Musi Charitas
4 Staff Perpustakaan Fakultas Ilmu Kesehatan UNIKA Musi Charitas
5 Semua pihak yang telah membantu penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih terdapat
beberapa kekurangan dan kesalahan penulisan baik dari segi materi, tata
bahasa ataupun penulisan, oleh karena itu kami mengharapkan segala
masukan, baik kritik maupun saran saran demi penyempurnaan makalah
ini dan dengan suatu harapan yang tinggi agar makalah yang sederhana ini
dapat lebih baik dan berguna untuk kalangan masyarakat yang
membutuhkan.

Palembang, Mei 2016

3
Tim Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii


DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
BAB I : PENDAHULUAN
A Latar Belakang ................................................................................ 1
B Tujuan Penulisan ............................................................................. 3
1 Tujuan Umum ............................................................................. 3
2 Tujuan Khusus ............................................................................ 4
C Manfaat Penulisan ........................................................................... 4
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA HEMORAGIC
A. Konsep Dasar Teori ........................................................................ 5
1 Pengertian ................................................................................... 5
2 Anatomi Fisiologi........................................................................ 6
3 Etiologi......................................................................................... 11

4 Klasifikasi.................................................................................... 12
5 Patofisiologi................................................................................. 12
6 Manifestasi Klinik........................................................................ 15
7 Komplikasi................................................................................... 16
8 Pemeriksaan Diagnostik............................................................... 16
9 Penatalaksanaan........................................................................... 18
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ............................................... 19
1. Pengkajian Keperawatan ............................................................. 19
2. Diagnosa Keperawatan ............................................................... 21
4
3. Intervensi Keperawatan .............................................................. 22
4. Implementasi Keperawatan ......................................................... 27
5. Evaluasi Keperawatan ................................................................. 27

BAB III : TINJAUAN PUSTAKA NON HEMORAGIC


A. Konsep Dasar Teori ................................................................. 28
1 Pengertian ............................................................................. 28
2 Klasifikasi ............................................................................. 28
3 etiologi................................................................................... 29
4 factor Resiko.......................................................................... 30
5 Patofisiologi........................................................................... 31
6 Manifestasi Klinik.................................................................. 32
7 Pemeriksaan Diagnostik......................................................... 33
8 Komplikasi............................................................................. 33
9 Penatalaksanaan..................................................................... 33
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ........................................... 34
1. Pengkajian Keperawatan ....................................................... 34
2. Diagnosa Keperawatan ......................................................... 35
3. Intervensi Keperawatan ........................................................ 36
BAB IV : PENUTUP
A Kesimpulan ...................................................................................... 38
B Saran ................................................................................................ 38

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan

5
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO Stroke
adalah adanya tanda tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala- gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.( Muttaqin. 2008:
128 ).
Menurut WHO stroke ialah adanya gejala-gejala klinik yg
berkembang cepat dampak gangguan fungsi otak fokal (global) dgn
gejala-gejala-gejala-gejala yg berlangsung selama 24 jam / lebih yg
menyebabkan kematian tiada adanya penyebab lain yg jelas selain
vaskular.
Menurut WHO, Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak
fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari
24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain
selain gangguan vaskuler. Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-
anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang
berusia di atas 50 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin
besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke
lebih banyak menyerang laki-laki dari pada perempuan. Lalu dari segi
warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih
besar dari pada orang berkulit putih.
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak
20, 5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2005. Dari
jumlah itu 5, 5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah
tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17, 5 juta kasus stroke di dunia.
Di Indonesia tahun 2014 tercatat penyakit stroke iskemik ini
menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5
persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita paralisis

2
sebagian tubuh atau paralisis total. Hanya 15 persen saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian
nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang
mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang
terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang disebabkan oleh terhentinya suplai darah kebagian otak.(Smeltzer,
S.C & B.G, 2002).
Berdasarkan catatan rekam medis RSUD Tarakan Jakarta,
Khususnya Ruang Dahlia pada bulan Oktober samapi dengan Desember
2014, Klien dengan masalah Stroke Iskemik berjumlah 9 orang dari
300 Klien (1,39%), selama tiga bulan terakhir ini.
Tingginya angka kejadian Stroke dan akibat lanjut yang dapat
dialami oleh penderita, kehilangan fungsi otak yang disebabkan oleh
terhentinya suplai darah kebagian otak. Meninjau berbagai kegawatan
diatas yang berkaitan dengan Stroke, dibutuhkan peran perawat yang
dapat memberikan asuhan keperawatan secara holistik dan
komprehensif, tidak hanya dalam preventif seperti pencegahan
terjadinya dengan mengurangi faktor resiko, tetapi juga dalam hal
promotif yakni memberikan pengetahuan kepada klien tentang penyakit
Stroke, pencegahan beserta perawatannya, segi kuratif dengan
memberikan penatalaksanaan medis dan keperawatan yang diberikan di
rumah sakit, serta rehabilitatif dengan cara perbaikan kondisi klien
pasca serangan Stroke.

1.2 Tujuan Penulisan


4. Tujuan Umum
Agar tim penyusun mampu mengembangkan pola pikir ilmiah
3
dalam melaksanakan asuhan keperawatan yang baik dengan
mengembangkan metode pendekatan masalah dalam proses
keperawatan serta mampu menjelaskan mengenai masalah
keperawatan yang ada.

5. Tujuan Khusus
Tim Penulis mampu :
a. Melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan
gangguan sistem Neurologi : stroke hemoragic dan non
hemoragic
b. Menganalisa masalah keperawatan yang muncul berdasarkan
data pengkajian yang di dapat dari pasien dengan gangguan
sistem Neurologi : stroke hemoragic dan non hemoragic
c. Membuat diagnosa keperawatan pada pasien dengan gangguan
sistem Neurologi : stroke hemoragic dan non hemoragic
d. Membuat intervensi keperawatan pada pasien dengan gangguan
sistem Neurologi : stroke hemoragic dan non hemoragic
e. Melakukan tindakan keperawatan berdasarkan intervensi
keperawatan yang telah dibuat pada pasien dengan gangguan
sistem Neurologi : stroke hemoragic dan non hemoragic
f. Melakukan evaluasi keperawatan berdasarkan tindakan
keperawatan yang telah dilakukan pada pasien dengan
gangguan sistem marternitas : eklampsia dan pre-eklampsia.
Neurologi : stroke hemoragic dan non hemoragic
g. Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah dilakukan
pada pasien dengan gangguan sistem Neurologi : stroke
hemoragic dan non hemoragic
1.3 Metode Penulisan
Dengan menggunakan metode deskriptif yang menjelaskan dan
memaparkan pengkajian keperawatan secara umum pada gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Metode pengumpulan data yang dipakai tim penyusun,
diantaranya adalah :
4
1. Metode Dokumentasi
Didapat dari beberapa alamat internet yang berkaitan dengan
judul makalah yang dibahas.
2. Metode Kepustakaan
Berdasarkan beberapa buku sumber keperawatan tentang Sistem
Muskuloskeletal.
1.4 Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah Asuhan Keperawatan Teoritis:
Pengkajian Keperawatan Secara Umum Pada Gangguan Sistem
Muskuloskeletal ini terdiri dari 3 bab, diantaranya
BAB I: PENDAHULUAN
Terdiri dari latar belakang belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II: TINJAUAN PUSTAKA
Terdiri dari Konsep Dasar Teori Penyakit Dislokasi Hip
Kongenital yang terbagi atas pengertian, anatomi fisiologi,
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan
diagnostik, komplikasi, penatalaksanaan. Serta Konsep Dasar
Asuhan Keperawatan yang terbagi atas pengkajian, diagnosa
keperawatan, intervensi, implementasi dan evalusai
keperawatan
BAB III: Penutup
Terdiri dari kesimpulan dan saran.
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA HEMORAGIC

A. Konsep Dasar Teori Stroke hemoragic


a. Pengertian
Stroke hemoragik yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid,
mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah
tertentu,biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif.
Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya
menurun(Long C,Barbara, 2003).
Stroke hemoragik adalah jika suatu pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir (Corwin,
2009 ).
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga
terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik
dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral.(Hudak & Gallo,
2005).
Stroke hemoragik ialah stroke yg terjadi karena pembuluh darah di
otak pecah sehingga muncul iskhemik & hipoksia di hilir. Penyebab stroke
hemoragi diantaranya: tekanan darah cukup tinggi, pecahnya aneurisma,
malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas /
saat aktif, tapi bisa jg terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik ialah pembuluh darah otak yg pecah sehingga
menghambat aliran darah yg normal & darah merembes ke dlm suatu
daerah di otak & lalu merusaknya (M. Adib, 2009).

b. Anatomi Fisiologi
i. Otak
Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang
dewasa atau sekitar 3 pon (Price&Wilson, 2005). Otak terdiri dari
empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak
kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon (Black, 2005).

6
Gambar 2.1 Anatomi dan pembagian struktur otak
Sumber: http://www.strokeassociation.org/
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan
korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus
frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab
untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada
kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih
tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik
untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung
korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan
menyadari sensasi warna (Price & Wilson, 2005).
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang
memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya
adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus
gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh (Price & Wilson, 2005).
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula
oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata
merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor,
pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.
Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.
Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan
7
desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price
& Wilson, 2005).
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,
epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan
pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum
dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan
menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau
tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus
berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem
susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan
emosi. (Price & Wilson, 2005)
ii. Sirkulasi darah otak
Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan
20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap
harinya (Price&Wilson, 2005). Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri
yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dari dalam rongga
kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

Gambar 2.2 Sirkulus Willisi


Sumber: http://www.strokeassociation.org/
Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar
dan karotis internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri
serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral posterior dan
kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan

8
darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari
bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang
memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh darah arteri
mengalami penyumbatan.
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok
vena interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus
rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan
hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis,
dicurahkan menuju ke jantung.

iii. Nervus Cranialis

6. Nervus olvaktorius
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa
rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
7. Nervus optikus
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
8. Nervus okulomotoris
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot
siliaris dan otot iris.
9. Nervus troklearis

9
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang
pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
10. Nervus trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah
cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf
otak besar, sarafnya yaitu:
a. Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit
kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir
kelopak mata dan bola mata.
b. Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi
atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung
dan sinus maksilaris.
c. Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan
motoris) mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-
serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah
temporal dan dagu.
6. Nervus abdusen
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf
penggoyang sisi mata.
7. Nervus fasialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya
mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam
saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk 5
wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk
menghantarkan rasa pengecap.
8. Nervus auditoris
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan
dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf
pendengar.
9. Nervus glosofaringeus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan
lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
10. Nervus vagus
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf
motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru,
esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan
dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.
11. Nervus asesorius
10
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus
trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.
12. Nervus hipoglosus
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah.
Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

c. Etiologi
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus
stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak
dan serebelum. Adapun Gejala klinisnya yakni :
i. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu
melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala
prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri
kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung,
perdarhan retina,dan epistaksis.
ii. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal /
umum.
iii. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral,
refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
iv. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial
(TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.
2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala
klinis :
i. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti
meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1
menit.
ii. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
iii. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar
dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
iv. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
v. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan
gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

11
vi. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi,
hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan
meningkat, atau gangguan pernafasan.

d. Klasifikasi
Stroke hemoragik diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroanurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak akibat herniasi otak. Perdarahan
interaserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah
putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya anurisma berry atau AVM.
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid menyebabkan
TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).

e. Patofisiologi Stroke Hemoragik


Perdarahan intracranial meliputi perdarahan di parenkim otak
dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang
lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10%
adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan,
2000). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini
paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak.
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluharteriola berdiameter 100
400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe Bouchard.
Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-
tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
12
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada
arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini
pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar
(Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-
neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnyalebih tertekan lagi.
Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak
yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid
(PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah,
sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan
subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular
atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)
a) Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang
terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering
dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus
kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan
perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis
atau nekrosis fibrinoid.

b. Perdarahan sub arachnoid


Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM.
Aneurisma palingsering didapat pada percabangan pembuluh darah
besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak
dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam
ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan
keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya
13
peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari
setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9,
dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya
vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis
dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese,
gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi
jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa
sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20
mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala
disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

f. Manisfestasi klinis
a) Perdarahan sub dural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif,
ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi,
tanda-tanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan. \
b) Perdarahan Sub Araknoid

14
i. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%,
90% tanpa keluhan sakit kepala.
ii. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar,
sedikit delirium sampai koma.
iii. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema
beberapa jam setelah perdarahan.
iv. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam
setelah 24 jam karena Rangsangan meningeal, muntah,
berkeringat, menggigil, dan takikardi.
v. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis
dan melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan
kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria.

c) Perdarahan Intra Serebral


Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau
emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan
mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan
cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23%
antara -2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

g. Komplikasi
Menurut Muttaqin (2008: 253), setelah mengalami stroke klien
mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokan:
a) Dalam hal imobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi
dan tromboflebitis.
b) Dalam hal paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
c) Dalam hal kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala
d) Hidrosefalus

Menurut Smeltzer (2001: 2137), komplikasi stroke meliputi:


a) Hipoksia serebra
b) Aliran darah serebral
c) Embolisme serebral

h. Pemeriksaan Diagnostik
15
Menurut Doenges (1999:292), pemeriksaan penunjang pada stroke,
meliputi:
a) Angiografi serebral: membantu menemukan penyebab stroke secara
spesifik, seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi
atau ruptur.
b) Scan CT: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan
infark.
c) Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya
ada trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik
subarakhnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar protein meningkat
pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
d) MRI (Magnetic Resonance Imagging): menunjukkan daerah yang
mengalami infark, hemoragik, malformasi arterivena (MAW).
e) Ultrasono Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah
system arteri karotis [aliran darah atau muncul plak],
arteriosklerotik).
f) EEG (Elektroensefalogram): mengidentifikasi masalah didasarkan
pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerahlesi yang
spesifik.
g) Sinar X tengkorak; menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; kalsifikasi
parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.
h) Diffusion-weighted imaging (DWI): memperlihatkan daerah-daerah
yang mengalami infark sebagai daerah putih terang.
i) Perfusion-weight imaging (PWI): pemindaian sekuansial selama 30
detik setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang
kurang mendapatkan perfusi akan lambat memperlihatkan
pemunculan zat warna kontras yang disuntikan tersebut, dan aliran
darah yang lambat tampak putih. Pemidahan serial dapat
mengungkapkan tiga tipe pola yang berlainan: reperfusi dini,
reperfusi lambat dan defisit perfusi persisten.
j) Pemeriksaan laboratorium srandar mencakup urinalisis, HDL, laju
endap darah (LED), panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, glukosa, dan serologi untuk sifilis. Pada klien yang
dicurigai mengalami stroke iskemik , panel laboratorium
16
mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi termasuk perawatan dasar.
Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah protombin dengan rasio
normalisasi internasional (INR), waktu tromboplastin parsial; dan
hitung trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah
antibody antikardiolipin, protein C dan S, antitrombin III,
plasminogen, faktor V Leiden, dan resistensi protein C aktif
(Price.2005:1122-1123)

i. Penatalaksanaan Medik dan Keperawatan dan Tindakan Medis Stroke


Hemoragic
Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap
hidup dengan harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan.
Sekali terjadi pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat
menghentikannya. Tindakan medis yang dilakukan pada penderita
stroke hemoragik meliputi :
a) Tindakan Operatif
Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan
berada di daerah superficial (lobar) hemisfer serebri atau
perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk operasi masih
bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi,
disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9 pasca
perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi perdarahan
merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang
dalam keadaan membengkak. Sementara itu tindakan operasi yang
dini dapat menimbulkan komplikasi iskemi otak.
b) Tindakan Konservatif
i. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut.
ii. Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK)
lebih lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan
kejang. Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema
otak dan TIK. Pengendalian hipertensi harus hati-hati
karena apabila terjadi hipotensi maka otak akan terancam
iskemia dan kerusakan neuron.
iii. Obat yang di anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK
adalah beta bloker atau obat yang mempunyai aksi beta dan
17
alfa bloking (misalnya labetolol), diberikan secara intravena
di kombinasikan dengan deuretika. Kejang biasanya terjadi
pada perdarahan obar sehingga pemberian anti konpulsan
secara rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak
diajurkan untuk diberi difenilhidantoin karena glukosa
darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara
umum antikonfulson yang dianjurkan adalah
difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.
c) Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial.
Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi
hiperventilasi, diuretika, dan kortikosteroid. Hipertventilasi paling
efektif untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara cepat,
biasanya dalam beberapa menit untuk mencapai tingkat hipokapnia
antara 25-30 mmHg. Urea intravena (0,30 gr/Kg BB), atau lebih
umum dipakai manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK
secara cepat, sering diberikan bersama-sama dengan hiperventilasi
pada kasus herniasi otak yang mengancam.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Pengkajian Primer
i. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
ii. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi
iii. Circulation
Tekanan darah dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b) Pengkajian sekunder
Menurut Doenges, Moorhouse & Geissler (2000), secara teoritis data
yang perlu dikaji dari pasien stroke adalah sebagai berikut:
I. Aktivitas / Istirahat
Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia).
18
Tanda: gangguan tonus otot, paralitik dan kelemahan umum,
gangguan penglihatan, dan gangguan tingkat kesadaran.
II. Sirkulasi
Gejala: adanya penykit jantung ( penyakit jantung vaskular,
endokarditis), polisitemia, dan riwayat hipotensi postural.
Tanda: hipertensi arterial sehubungan dengan adanya
embolisme atau malformasi vaskular. Frekuensi nadi dapat
bervariasi karena ketidaksetabilan fungsi jantung, obat-obatan
dan efek stroke pada pusat vasomotor
III. Integritas ego
Gejala: perasaan tidak berdaya, dan putus asa.
Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih,
gembira, dan kesulitan untuk mengekspresikan diri.
IV. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih seperti inkontinensia, anuria,
distensi abdomen, dan bising usus negatif.
V. Makanan/cairan
Gejala: nafsu makan hilang, mual dan muntah selama fase
akut (peningkatan TIK). Kehilangan sensasi rasa kecap pada
lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia. Adanya riwayat
diabetes, peningkatan lemak dalam darah. Tanda: kesulitan
menelan (gangguan pada reflek palatum dan faringeal), dan
obesitas (faktor resiko).
VI. Neurosensori
Gejala: sinkop atau pusing, sakit kepala, akan sangat berat
dengan adanya PIS atau PSA, kelemahan, kesemutan, atau
kebas. Penglihatan menurun, kehilangan daya lihat sebagian,
penglihatan ganda. Sentuhan, hilangnya rangsang sensorik
kolateral pada ekstermitas dan kadang-kadang ipsilateral pada
wajah. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Tanda: status mental atau tingkat kesadaran menurun,
gangguan tingkah laku (letargi, apatis, menyerang), gangguan
fungsi kognitif atau penurunan memori, kelemahan atau
paralisis pada ekstermitas, reflek tendon melemah. Afasia,

19
kehilanagan kemempuan menggunakan motorik (afraksia),
ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dan kejang.
VII. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala: sakit kepala dengan intesitas yang berbeda-beda.
Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, dan ketegangan
pada otot (fasia).
VIII. Pernafasan
Gejala: merokok
Tanda: ketidak mampuan menelan, batuk, hambatan jalan
nafas. Timbulnya pernafasan sulit, tidak teratur, dan suara
nafas terdengar ronchi
IX. Interaksi social.
Tanda: masalah bicara, dan ketidakmampuan untuk
berkomunikasi
X. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke,
pemakaian kontrasepsi oral, dan kecanduan alkohol.

2. Diagnosa Keperawatan (DX. Kep)


Menurut Doenges, Moorhouse & Geissler (2000), diagnosa keperawatan
yang muncul pada klien dengan stroke antara lain:
a) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan
interupsi aliran darah, oklusif, hemoragi, edema serebral, vasospasme.
b) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
neuromuskular: hemiparese atau hemiplegia.
c) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan
neuromuskular: kerusakan pada area bicara (afasia), kehilangan kontrol
tonus otot facial.
d) Resiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.

3. Rencana Tindakan Keperawatan


Intervensi keperawatan adalah upaya yang dilakukan perawat untuk
mencapai hasil yang diharapkan yaitu kesembuhan pasien dan kemampuan
pasien melakukan atau memenuhi kebutuhan hidupnya kembali dan tujuan
pemulangan pasien.
Menurut Doenges, Moorhouse & Geissler (2000), rencana tindakan pada
pasien dengan stroke adalah sebagai berikut:

20
a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan interupsi
aliran darah, oklusif, hemoragi, edema serebral, vasospasme.
Tujuan: perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan kriteria
hasil yang ingin dicapai yaitu: klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri
kepala, mual, atau kejang. GCS: 15 (E:4 M:6 V:5), tanda-tanda vital dalam
batas normal, tingkat kesadaran membaik, dan tidak ada penurunan fungsi
neurologis.
Intervensi:
a) Kaji faktor penyebab dan beri penjelasan kepada keluarga tentang
sebab-sabab peningkatan TIK dan akibatnya.
Rasional: mempengaruhi penetapan intervensi. Kerusakan atau
kemunduran tanda dan gejala neurologis atau kegagalan
mempebaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan pembedahan
dan atau pasien harus dipindahkan keruang perawatan kritis (ICU)
untuk melakukan pemantauan TIK.
b) Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normalnya.
Rasional: dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
c) Monitor tanda-tanda vital seperti: (tekanan darah, nadi, suhu, dan
frekuensi pernafasan).
Rasional: pada keadaan normal, otoregulasi mempertahankan keadaan
tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan
otoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebri yang dapat
dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh
penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat
menggambarkan perjalanan infeksi
d) Tinggikan posisi kepala 30-450 dan dalam posisi anatomis (netral).
Rasional: menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase
dan meningkatkan sirkulasi atau perfusi serebral.
e) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang nyaman
dan tenang, dan batasi pengunjung.
Rasional: aktivitas atau stimulasi yang kontinu dapat meningkatkan
TIK.
f) Anjurkan klien untuk tidak menekuk lutut, batuk, bersin atau
mengejan berlebihan.

21
Rasional: batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan
intrakranial.
g) Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi.
Rasional: menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi
serebral dan tekanan meningkat atau terbentuknya edema
h) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: antikoagulan heparin,
antifibrolitik asam aminocaproid, antihipertensi, steroid, diuretik,
Rasional: dapat digunakan untuk memperbaiki aliran darah serebral,
untuk mencegah lisis bekuan yang terbentuk dan perdarahan berulang.

b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular,


hemiparese atau hemiplegi.
Tujuan: klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan
kemampuannya dengan kriteria hasil yang ingin dicapai yaitu: klien
mempertahankan posisi tubuh secara optimal seperti tidak adanya kontraktur
atau footdrop, mempertahankan atau meningkatkan fungsi tubuh yang terkena,
klien dapat ikut serta dalam program latihan, mendemonstrasikan tekhnik
melakukan aktivitas, mempertahankan integritas kulit, kebutuhan ADL
terpenuhi, dan tonus otot meningkat.
Intervensi:
a) Kaji kemampuan secara fungsional atau luasnya kerusakan awal dan
dengan cara yang teratur, klasifikasikan melalui skala 0-4.
Rasional: mengidentifikasi kekuatan atau kelemahan dan dapat
memberikan informasi mengenai pemulihan.
b) Ubah posisi minimal setiap 2 jam.
Rasional: menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat
sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan.
c) Ajarkan klien latihan rentang gerak aktif dan pasif, libatkan keluarga
dalam melakukan tindakan.
Rasional: meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi,
membantu mencegah kontraktur.
d) Tempatkan bantal dibawah aksila untuk melakukan abduksi pada
tangan.
Rasional: mencegah adduksi bahu dan fleksi siku.

22
e) Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.
Rasional: mempertahankan posisi fungsional.
f) Pertahankan kaki dalam posisi netral dengan gulungan bantal.
Rasional: mencegah rotasi eksternal pada pinggul.
g) Inspeksi kulit terutama pada daerah yang tertekan dan menonjol
secara teratur, lakukan massage pada daerah tertekan, sanggah
tangan dan pergelangan pada kelurusan alamiah.
Rasional: titik-titik tekanan pada daerah yang menonjol paling
berisiko untuk terjadinya penurunan perfusi atau iskemia.
h) Kolaborasi dengan ahli fisiotrapiuntuk latihan fisik klien.
Rasional: peningkatan kemampuan dalam mobilisasi ekstremitas
dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisiotherapis.
c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskular:
kerusakan pada area bicara (afasia), kehilangan kontrol tonus otot facial atau
oral, dan kelemahan secara umum.
Tujuan: klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah komunikasi,
mampu mengekspresikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat
dengan kriteria hasil yang ingin dicapai yaitu: terciptanya suatu komunikasi
dimana kebutuhan klien terpenuhi, klien mampu berespon setiap
berkomunikasi secara verbal maupun isyarat, membuat metode komunikasi,
mampu mengekspresikan diri dan memahami orang lain.
Intervensi:
a) Kaji tipe atau derajat disfungsi misalnya klien tidak mengerti tentang
kata-kata atau masalah berbicara atau tidak mengerti bahasa sendiri.
Rasional: membantu menentukan kerusakan area pada otak dan
menentukan kesulitan klien sebagian atau seluruh proses
komunikasi, klien mungkin mempunyai masalah dalam mengartikan
kata-kata
b) Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana seperti tutup
matamu dan lihat kepintu.
Rasional: untuk menguji afasia reseptif.
c) Berikan metode komunikasi alternatif misalnya menulis pada papan
tulis, menggambar, gunakan kata-kata sederhana secara bertahap dan
dengan bahasa tubuh.

23
Rasional: memberikan komunikasi dasar sesuai dengan situasi
individu.
d) Antisipasi dan penuhi kebutuhan klien.
Rasional: membantu menurunkan frustasi oleh karena
ketergantungan atau ketidakmampuan berkomunikasi.
e) Mintalah pasien mengucapkan suara sederhana seperti Sh atau
Pus.
Rasional: mengidentifikasi disatria komponen bicara (lidah, gerakan
bibir)
f) Anjurkan klien untuk menulis nama atau kalimat pendek, bila tidak
mampu anjurkan klien untuk membaca kalimat pendek.
Rasional: menguji ketidakmampuan menulis (agrafia) dan defisit
membaca
g) Berbicara dengan nada normal dan hindari ucapan yang terlalu cepat,
berikan waktu klien untuk berespon.
Rasional: klien tidak dipaksa untuk mendengar, tidak menyebabkan
klien marah dan tidak menyebabkan rasa frustasi
d. Resiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.
Tujuan: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil yang ingin
dicapai yaitu: asupan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan
menelan, tidak terjadi penurunan berat badan, tidak terpasang sonde.
Intervensi:
a) Lakukan oral higiene.
Rasional: kebersihan mulut merangsang nafsu makan.
b) Observasi intake dan output nutrisi.
Rasional: mengetahui keseimbangan nutrisi klien.
c) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk.
Rasional: untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada
klien.
d) Letakan posisi kepala lebih tingggi pada waktu, selama dan sesudah
makan.
Rasional: untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi
e) Stimulasi bibir untuk membuka dan menutup mulut secara manual dengan
menekan ringan diatas bibir atau dibawah dagu jika diperlukan.
Rasional: membantu dalam melatih kembali sensorik dan meningkatkan
kembali kontrolmuskular.

24
f) Berikan makan perlahan dengan lingkungan yang tenang.
Rasional: klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya
distraksi atau gangguan dari luar.
g) Mulailah untuk memberi makan per oral setengah cair, makanan lunak
ketika klien dapat menelan air.
Rasional: makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya di
dalam mulut, dan menurunkan terjadinya aspirasi.
h) Anjurkan klien menggunakan sedotan minuman cairan.
Rasional: menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko
terjadinya tersedak.
i) Kolaborasi dalam pemberian nutrisi melalui parenteral dan makanan
melalui selang.
Rasional: mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan
juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatU
melalui mulut.

4. Implementasi Keperawatan
Menurut Patricia A. Potter (2005), Implementasi merupakan pelaksanaan dari
rencana tindakan keperawatan yang telah disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk
memenuhi kebutuhan pasien secara optimal dapat terlaksana dengan baik dilakukan
oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara mandiri dan juga dapat bekerjasama
dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli gizi dan fisioterapis. Perawat
memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada pasien.

5. Evaluasi Keperawatan
Menurut Patricia A. Potter (2005), Evaluasi merupakan proses yang dilakukan
untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai respon klien terhadap tindakan
leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah terpenuhi.
Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan
evaluasi kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau
jumlah kegiatan keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif
difokoskan pada masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses
dan dimensi hasil tindakan yang dilakukan.

25
BAB III
LANDASAN TEORI NON HEMORAGIC

A. Stroke non hemoragic


a. Pengertian
Stroke iskemik atau non hemoragik adalah infark pada otak yang
biasanya timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis disebakan oleh
trombus maupun emboli pada pembuluh darah di otak. (Fransisca,2008)
Stroke Iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen ke jaringan otak (Sjahrir, 2003).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosisserebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

b. Klasifikasi
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
a) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA).
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
b) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible
Ischemic Neurological Deficit (RIND).
c) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
d) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
e) Gejala neurologik makin lama makin berat.

c. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.

26
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
a) Emboli
i. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari
trombus yang melekat pada intima arteri akibattrauma tumpul pada
daerah leher.
ii. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
iii. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab
terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti
pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
b) Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan

27
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia,
anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,
diseksi aorta thorasik, arteritis).

d. Faktor resiko
Menurut Smeltzer C. Suzanne, 2002 faktor resiko pada stroke antara lain :
i. Hipertensi
ii. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi
atrium, penyakit jantung kongestif)
iii. Kolesterol tinggi
iv. Obesitas
v. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
vi. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
vii. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar
estrogen tinggi)
viii. Penyalahgunaan obat (kokain)
ix. Konsumsi alkohol

e. Patofisiologi
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya
dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
c) Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
d) Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
a) Keadaan pembuluh darah.
b) Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran
darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak
menjadi menurun.
c) Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak
yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar
28
pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi
otak.
d) Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap
otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh
darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thro
mbosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang
sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah
satunya cardiac arrest.

f. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134)
menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana
tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun
gejala Stroke non hemoragik adalah:
a) Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter
pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas
pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah
hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b) Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh
stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia
paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan
oleh hal berikut :
29
i. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab menghasilkan bicara.
ii. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif
atau reseptif.
iii. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya.
c) Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang
atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d) Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e) Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus
frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin
terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian
terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f) Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

g. Pemeriksaan Diagnostik
a) Rontgen kepala dan medulla spinalis
b) Elektro encephalografi
c) Lumbal fungsi
d) Angiografi
e) Computerized tomografi scaning (CT scan)
f) Magnetik Resonance Imaging (MRI)

h. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral
dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001)
a) Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b) Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral.
c) Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan

30
menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah
jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

i. Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi :
a) Pengobatan konservatif meliputi:
i. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai
tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
ii. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi
dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
iii. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
b) Pengobatan pembedahanEndosteroktomi karotis membentuk kembali
i. arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
ii. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


a. Pengkajian
a) Pengkajian Primer
i. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
ii. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi
iii. Circulation
Tekanan darah dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b) Pengkajian Sekunder
i. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif: tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flaksid atau
spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum dan gangguan
penglihatan.

ii. Sirkulasi

31
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung,
disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif: Hipertensi arterial, Disritmia, perubahan EKG, Pulsasi :
kemungkinan bervariasi dan Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka
atau aorta abdominal
iii. Integritas ego
Data Subyektif:Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan
, kegembiraan dan kesulitan berekspresi diri
iv. Eliminasi
Data Subyektif: Inkontinensia, anuria dan distensi abdomen (kandung
kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik)
XI. Makan/ minum
Data Subyektif: Nafsu makan hilang, Nausea / vomitus menandakan
adanya PTIK, Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia,
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.
Data obyektif: Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum
dan faring) dan Obesitas (factor resiko)
XII. Sensori neural
Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama
TIA ), nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan
sub arachnoid, Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat
seperti lumpuh/mati, Penglihatan berkurang, Sentuhan : kehilangan
sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama ), Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Data obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai stadium
perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang)
dan gangguan fungsi kognitif, Ekstremitas : kelemahan / paraliysis
( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak
imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ), Wajah:
paralisis / parese ( ipsilateral ), Afasia ( kerusakan atau kehilangan
fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif /
kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.,
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil, Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric dan

32
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi
ipsi lateral
XIII. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif : Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan
otot/fasial
XIV. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
XV. Keamanan
Data obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan,
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit, Tidak mampu
mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali,
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh dan Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan, berkurang kesadaran diri
XVI. Interaksi social
Data obyektif : Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

b. Diagnosa Keperawatan
a) Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan aliran darah sekunder
akibat hipertensi.
b) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh akibat penurunan
asupan oral
c) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan otot sekunder akibat
SNH
d) Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan otot-otot sekunder

c. Intervensi keperawatan
a) Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan aliran darah sekunder
akibat hipertensi
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensori.
Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil
KH : - TTV normal
Intervensi :
i. Pantau TTV
ii. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi kepala tempat tidur 15-30
iii. Pertahankan lingkungan yang nyaman
iv. Kolaborasi dengan tim medis lain
33
b) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh akibat penurunan
asupan oral.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH : - Makan 1 porsi habis
Intervensi :
i. Kaji faktor penyeba yang mempengaruhi kemampuan makan
ii. Hitung kebutuhan nutrisi perhari
iii. Catat intake makanan
iv. Beri latihan menelan
v. Beri makan via NGT
vi. Kolaborasi dengan ahli gizi

c) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan otot sekunder akibat


SNH
Tujuan : kebutuhan personal hygiene terpenuhi
KH : Badan merasa segar
Intervensi :
i. Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri
ii. Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja
iii. Libatkan keluarga dalam membantu klien
iv. Motivasi klien untuk melakukan personal hygiene sesuai kemampuan
v. Pasang DC jika perlu, konsultasi dengan ahli fisioterapi

d) Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan otot-otot


sekunder
Tujuan : pasien dapat melakukan aktivitasnya secara mandiri dan pasien
mengatakanbadannya tidak lemah lagi
KH : Pasien dapat melakukan aktivitas mandiri
Intervensi :
i. Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan
dengan cara teratur.
ii. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan
jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian
yang terganggu.
iii. Tinggikan tangan dan kepala.
iv. Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain
dari gangguan sirkulasi.
v. Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur.
Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan
alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.

34
vi. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk
menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
vii. Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan
ambulasi pasien.

35
Patoflow

BAB IV
PENUTUP

a. Kesimpulan
Stroke hemoragik yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu,biasanya terjadi
saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat,
kesadaran pasien umumnya menurun(Long C,Barbara, 2003).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosisserebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur
atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang

36
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin,
2008).

b. Saran
Di dalam penulisan makalah ini apabila ada kesalahan maka kami sebagai
penulis mengharapkan kritik dan saran untuk memperbaiki makalah ini yang akan
datang yang sifatnya membangun.

DAFTAR PUSTAKA

arpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan :


pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta
: penerbit Buku Kedokteran EGC

Muttaqin, Arif. 2008, pengantar Asuhan keperawatan dengan gangguan system


persarafan Jakarta, salemba medika

Price, Sylvia A. 2006. Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.


Jakarta. EGC
Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3.
EGC:Jakarta
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 2002.
Corwin EJ, (2009), Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Hudak, Gallo. (2005), KeperawatanKritis Pedekatan Holistik Edisi VI.Jakarta:EGC.

37
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan,
Jakarta, EGC, 1993.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien


Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta,
EGC, 2002.

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000.

38