Anda di halaman 1dari 14

GANGGUAN METABOLISME PADA TERNAK

1. Kembung Rumen (Timpani rumen, meteorismus, Bloat)

Kembung rumen merupakan bentuk indigesti atau dengan yang disertai penimbunan gas
didalam lambung-lambung muka minimansia. Kembung dapat terjadi secara primer maupun
sekunder, dan gas yang tertimbun mungkin dapat terpisah dari isi lambung lainnya, di sebut free
gas bloat; atau terperangkat diantara ingesta didalam rumen maupun reticulum didalam
gelembung-gelembung kecil yang disebut frothy bloat. Kejadian kembung rumen pada sapi
perah ditemukan jauh lebih banyak dari pada sapi pedaging maupun sapi kerja. Kembung rumen
dapat mengakibatkan kerugian yang besar sekali.

Etiologi

Pada umumnya disetujui bahwa ada dua faktor penyebab, yaitu faktor pakan dan faktor
hewan sendiri, yang secara terpisah atau bersama-sama dibutuhkan untuk terjadinya kembung
rumen. Didalam faktor pakan antara lain terangkum hal-hal berikut. Pada umumnya tanaman
leguminosae lebih sering mengakibatkan kembung bila dibandingkan dengan tanaman lainnya.
Varietas tanaman polongan tersebut misalnya Afalfa 108, Ladino 100, telah diketahui lebih
sering menjadi penyebab kembung, selanjutnya tanaman yang mudah juga lebih sering
menyebapkan gangguan dari pada tanaman yang tua. Biji-biji yang digiling sampai halus lebih
sering menimbulkan gangguan dari pada yang diberikan dalam bentuk utuh. Imbangan antara
pakan hijau dengan konsentrasi yang tidak seimbang, hingga jumlah konsentrasi sangat
berlebihan, juga cenderung mengakibatkan kembung. Tanaman yang dipanen dari padangan
yang dipupuk dengan pupk urea terbukti juga mudah menyebabkan gangguan. Selain itu
tanaman yang banyak memanfaatkan unsur N, Cu, dan Mg dalam jumlah yang tinggi akan
mudah mendorong terjadinya kembung rumen. Tanaman yang dipanen sebelum berhubungan
atau sesudah turunnya hujan, terutama pada daerah yang kekurangan air sebelumnya, banyak
mengakibatkan terjadinya kembung. Disamping itu pulah telah diketahui beberapa jenis tanaman
yang memang potensial dapat menghasilkan getah atau bahan yang mudah menimbulkan busa
didalam rumen (Blood et al, 1983).

Didalam faktor hewan yang bersangkutan telah diketahui bahwa secara individual hewan-
hewan memiliki kepekaanyang berbeda-beda. Diduga bahwa faktor keterunan ikut menentukan
keadaan tersebut. Pada hewan yang bunting, atau kondisinya sedang menurun, oleh karena sakit
atau sedang dalam proses kesembuhan, cendeung mudah mengalami kembung rumen. Demikian
pula hanya dengan hewan-hewan yang kekurangan darah maupun yang mengalami kelemahan
umum. Susunan dan derajat kesamaan (pH) air liur juga berpengruh terhadap terjadinya
kembung rumen. Protein yang terdapat didalam air liur, muceum, memiliki kemampuan
mencegah pembentukan busa yang berisikan gas, hingga gas tersebut tidak terperangkap didalam
ingesta didalam rumen.

Pada sapi sehat susunan gas yang terbentuk didalam rumen terdiri atas gas CO2, CH4,
N2, O2, H2 dan H2S, yang presentasenya berturut-turut 65,35 : 26,76 : 7,00: 0,56 : 0,18 dan
0,01. Sapi dengan berat badan 500 Kg dengan isi rumen seberat 70 kg menghasilkan 21
gas/menit.

Teori tentang pembentukan busa didalam lambung muka

Uraian yang jelas dan singkat telah diberikan oleh Blood dkk (1983). Faktor-faktor yang
mendorong terbentuknya busa meleputih viskositas dan tegangan muka cairan didalam rumen,
aliran dan susunan air liur, dan kegiatan jasad renik didalam rumen. Ketika factor diatas secara
terpisah atau secara bersamah-samah akan memermudah pembentukan busa, yang selanjutnya
busa tersebut terperangkap disela-sela ingesta didalam rumen. Beberapa macam protein,
terutama protein dari seri 18S, dan pektin diduga mempunyai peran didalam peningkatan
visksitas cairan didalam rumen. Oleh kerjaan enjiman pektin metil esterase senyawa pektin akan
diuraikan menjadi asam pektat dan asam pologalakturonat, yang keduanya memiliki sifat seperti
gel, sehingga viskositas cairan rumen akan sangat meningkat (Nichols, 1968).

Air liur, yang mempunyai fungsi sebagai cairan penyangga. atau buffer, mampu
memelihara derajat keasaman isi rumen dalam batas-batas normalnya. Protein mucin yang
terdapat di dalam air liur berguna untuk mencegah membusanya air liur tersebut. Apabila 'nucin
mengalami penguraian. karena kerjaan kuman-kuman tertentu, pembentukan busa tidak dapat
dielakkan lagi. Junflah air liur yang dihasilkan rupanya juga mempunyai pengaruh terhadap
terjadinya kembung rumen. Telah terbukti bahwa pada sapi-sapi yang yangmudah mengalami
kembung rumen jumlah air liur yang dihasilkan Iebih sedikit daripada sapisapi yang tidak mudah
kembung (Mendel dan Boda,1961). Jumlah air liur yang dihasilkan oleh seekor sapi dewasa
mencapai 90-190 L, tergantung pada jenis pakan yang dikonsumsi olehnya.

Kuman-kuman streptokokus yang berselubung (kapsel) yang tersusun dari polisakarida.


kegiatannya akan mengalami peningkatan bila di dalam rumen terdapat gula sukrose. Gula
tersebut dalarn pernecahannya akan menghasilkan gas. Karena adanya lender dari kuman yang
berselubung tadi, gas tersebut akan terperangkap dalam bentuk gelembunggelembung kecil di
dalam rumen. di sela-sela ingesta.

Dalam proses pembentukan busa faktor refleks eruktasi merupakan hal yang sangat
penting. Reseptor refleks tersebut terdapat di dalam kardia dari rumen. Untuk terselenggaranya
proses eruktasi diperlukan adanya rangsangan yang cukup kuat, yang umumnya berupa
rangsangan tekanan pada selaput lendir kardia oleh ingesta. Karena terbentuknya gas, mungkin
reseptor tersebut akan tertutup. hingga rangsangan atasnya tidak dapat berlangsung dengan baik.
Karena proses eruktasi tidak terselenggara, gas yang terbentuk akan makin banyak tertimbun di
dalam rumen.

Patogenesis

Kejadian kembung rumen pada sapi yang bersifat primer kebanyakan terdapat pada sapi-
sapi yang digembalakan di padangan yang ditanami legum. Pada umumnya karena konsumsi
legum akan terbentuk kembung rumen yang disertai oleh pembentukan busa, tanpa disertai oleh
gejala hilangnya tonus rumen. Pada sapi-sapi yang dipelihara di kandang, kembung primer yang
terjadi biasanya disebabkan oleh gangguan eruktasi, yang hal tersebut mungkin disebabkan oleh
adanya gangguan di dalam kerongkongan atau alat tubuh yang lain. Kebanyakan kembung
rumen yang tet jadi disertai dengan hilangnya tonus rumen (atonia rumen).

Sebagai reaksi tubuh untuk membebaskan gas yang tertimbun di dalam rumen, rumen
akan berkontraksi lebih kuat serta lebih sering dari normalnya. Karena kecepatan pembentukan
gas usaha membebaskannya tidak akan segera berhasil, sebaliknya kekuatan berkontraksi clan
rumen akan menurun. dan bahkan lama-kelamaan akan hilang. Juga kenaikan frekuensi gerak
rumen pada awal pembentukan gas akan mempercepat proses pencampuran gas dengan ingesta
di dalam rumen, hingga akhirnya gas akan terperangkap di dalam ingesta.
Dengan makin banyaknya gas yang terbentuk, volume rumen juga akan meningkat
Pendesakan rumen ke arah dada menyebabkan penderita mengalami kesulitan dalam bernafas,
hingga pernafasannya jadi frekuen, dangkal dan bersifat torakal.

Gejala-gejala

Pada inspeksi ditemukan perubahan yang berupa pembesaran rumen, yang tampak dari
menggembungnya daerah fossa paralumbar sebelah kiri. Selaput lendir superfsial mengalami
vasa injeksi. Mungkin penderita bernafas dengan mulutnya. dengan pernafasan yang bersifat
dangkal, frekuen dan bersifat torakal. Untuk membebaskan gas mungkin penderita akan
menjulurkan Iehernya ke depan. Penderita tampak tidak tenang, sebentar-sebentar berbaring. Ialu
segera bangun, atau berusaha berjalan tanpa tujuan yang pasti. Nafsu makan hilang sama sekali.
sedang nafsu untuk minum mungkin masih ada. Pemeriksaan atas pulsus menunjukkan
peningkatan (I.k. 120/menit), dan berupa sebagai pulsus piliformis. Pemeriksaan atas jantung
kadang-kadang ditemukan adanya bising sistolik yang bersifat kompensatorik. Bising tersebut
mungkin akan hilang dengan menurunnya tekanan di dalam rumen. Rumen yang mengalami
distensi ke arah medial dapat diketahui dengan cara palpasi rektal. Pada perkusi atas daerah
rumen akan ditemukan suara timpanis. Karena cepatnya pembentukan gas di dalam rumen, yang
kadang-kadang sampai 2 I/menit, penderita dapat man dalarn waktu singkat. Dalam keadaan
perakut, penderita dapat menemui ajalnya hanya dalam waktu setengah sampai satu jam, sehabis
memakan pakan yang dapat menghasilkan gas.

Diagnosis

Seharusnya tidak ada kesukaran dalam menentukan diagnosis kembung rumen. Dalam
keadaan penyakit yang berlangsung perakut pertolongan dengan sonde kerongkongan atau
trokarisasi perlu dilakukan sebelum pemeriksaan lengkap selesai dilakukan. Perlu pula
dihedakan apakah kembung rumen disebabkan oleh karena penyempitan (stenosis)
kerongkongan atau oleh sumbatan. Untuk membedakan antara keduanya dapat digunakan sonde
kerongkongan dari berbagai ukuran. Selanjutnya. kembung rumen perlu dibedakan dari indigesti
vagus, yang terjadi karena perubahan patologis dari syaraf yang menginervasi lambung-lambung
muka. Untuk membedakan antara keduanya perlu ditanyakan jalannya proses serta riwayat
lainnya.
Pada penderita yang mengalami kematian di padangan perlu dipertimbangkan adanya
penyakit-penyakit menular seperti radang limpa, radang paha ataupun karena penyakit klostridial
lainnya. Kematian di padangan mungkin akan segera diikuti dengan kembung rumen pasca mati.
Pemeriksaan mikrobiologik perlu dilakukan untuk peneguhan diagnosis. Mungkin pula kematian
penderita di padangan disebabkan oleh peristiwa tersambar petir, yang pada keadaan tersebut
biasanya disertai tanda-tanda luka bakar yang tersifat bentuknya.

Terapi

Sebelum pertolongan secara profesional dapat diberikan, kepada pemilik dapat


dianjurkan untuk memberikan pertolongan sementara sebagai berikut. Kaki depan penderita
ditempatkan pada tempat yang lebih tinggi. Hendaknya selalu diusahakan agar penderita selalu
dalam posisi berdiri. Dengan mulut dibuka. sepotong kayu dimasukkan melintang dan pada
kedua ujungnya diikatkan tali, yang dililitkan di samping kepala, dan terus ke belakang
tanduknya. Karena dahulu dalam pertolongan semacam ini digunakan tangkai sapu, pertolongan
demikian juga sering disebut sebagai "broom stick therapy". Apabila dipandang perlu untuk
memberikan obat atau bahan lain melalui mulutnya. potongan kayu yang disebutkan harus
dilepaskan dahulu. Pemberian obat atau bahan lainnya dapat berupa minyak goring sebanyak
100-200 ml atau lebih, minyak kayu putih atau minyak atsiri lainnya, sebanyak beberapa puluh
ml, yang dicampur dengan air hangat.

Secara medisinal obat-obatan berikut perlu dipertimbangkan pemberiannya : pulsus


veratri albi, 10-25 g diberikan 3 kali sehari. istizinum 5-10 g diberikan 2 kali sehari, oleum
terebinthinae 25-50 ml untuk menghilangkan busa. Pemberian obat sediaan silikon dapat
digunakan untuk menaikkan tegangan muka. Obat paten Atympanico, Therabloat, Sicaden dan
Poloxalene dengan dosis 100 mg/kg termasuk dalam golongan ini. Preparat Surfactal
(Polyethoxy polypropoxy ethanol 40 %) dengan isopropyl alkohol 60 % sebanyak 50-100 ml
disuntikkan intraruminal dapat pula menghilangkan busa yang terbentuk. Untuk mengurangi
populasi kuman penghasil gas dan lendir. dapat pula diberikan obatobatan antiseptik seperti
larutan lugol, yodium tingtur, BetadineR sebanyak beberapa puluh ml yang disuntikkan langsung
ke dalam rumen. Obat-obat tersebut dapat berlaku sebagai antizymotika.
Pada kembung rumen yang sifatnya sekunder pengobatan terhadap penyebab primernya
dipandang lebih penting. Dengan sendirinya pertimbangan akan kecepatan pembentukan gas
dalam rumen juga harus diperhatikan. Dalam praktek sehari-hari usaha menurunkan tekanan
intraruminal selalu diutamakan. Penggunaan trokar untuk mengurangi tekanan sangat dianjurkan.
Tempat yang terbaik untuk penusukan rumen adalah pada daerah rumen yang memberikan
resonansi maksimal dalam perkusi. Pada saat ini telah pula ada alat dari polietilen yang dapat
dipasang semi permanen pada rumen, seperti pemasangan fistel rumen, yang dipasang untuk
beberapa hari, hingga gas yang terbentuk dapat segera dikeluarkan.
GANGGUAN METABOLISME PADA HEWAN KESAYANGAN

1. Diabetes Melitus pada Anjing

Diabetes Mellitus (DM)

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein


disebabkan oleh kekurangan insulin absolut atau relative. Diabetes mellitus (DM) juga
merupakan penyakit metabolik di mana hewan memiliki tinggi gula darah, baik karena tubuh
tidak memproduksi cukup insulin, atau karena sel tidak merespon insulin yang dihasilkan.
Karena kekurangan insulin, kadar gula dalam darah naik, sedangkan sel sel tubuh tidak
mendapatkan asupan glukosa. Dalam keadaan ini glukosa akan dibuang melalui ginjal (kencing
manis). Jika ini berlangsung lama hewan akan menjadi lemah dan menimbulkan kematian karena
kekurangan zat zat makanan.

Tipe I (insulin-dependent DM) ditandai dengan sangat rendah untuk kemampuan


sekretorik insulin hadir; pasien ini mati jika tidak diobati dengan insulin dan rentan terhadap
ketoasidosis. Tipe II (non-insulin-dependent DM) ditandai dengan sekresi insulin tidak memadai
atau tertunda relatif terhadap kebutuhan pasien, banyak dari pasien ini hidup tanpa insulin
eksogen dan kurang rentan terhadap ketoasidosis.

Di Amerika, kejadian diabetes mellitus pada anjing dan kucing bervariasi pada anjing
mulai dari rasio satu dibanding dua ratus dan pada kucing satu dibanding delapan ratus.
Sedangkan di Indonesia kejadian penyakit diabetes mellitus pada hewan belum mendapat banyak
perhatian. Hal ini didukung dengan minimnya sumber data mengenai kejadian penyakit ini dan
kurangnya kesadaran masyarakat tentang pentingnya kesehatan hewan (Wardhana, A. 2010)

Pemeriksaan dengan glucose tolerant test (tes kesanggupan tubuh untuk


memetabolisme glukosa) dan pengukuran dari respon insulin kepada kandungan glukosa telah
memungkinkan untuk mengidentifikasi tiga tipe diabetes pada anjing. Tipe I dicirikan dengan
tidak adanya tanda plasma imunnoreactive insulin (IRI) dan tidak ada respon pada kandungan
glukosa.

Tipe II mempunyai ciri dengan adanya tanda normal untuk tingkat IRI yang tinggi dan
tidak ada penambahan dari IRI dalam respon kepada glukosa. Tipe III mempunyai ciri yang sama
juga dengan tanda IRI yang tinggi tetapi terjadi penambahan IRI dalam respon kepada glukosa.
Tipe I merupakan tipe yang sering ditemukan pada anjing.

Bentuk klinis dari DM selalu dapat disesuaikan dengan pengujian patofisiologidari


penyakit. Berkurangnya insulin secara absolut atau relatif menyebabkan gula dalam darah tidak
dapat masuk sel guna mengalami metabolisme. Adanya hiperglikemia dimana kadar glukosa
meningkat melebihi ambang renal glukosa dapat menyebabkan glukosuria. Tetapi hubungan
ambang renal glukosa dengan glukosuria tergantung pula pada kemampuan daya saring
glomerulus renal.

Adanya osmotik deuresis mengakibatkan terjadinya suatu bentuk poliuria dan diikuti oleh
dehidrasi, akibatnya menimbulkan bertambahnya pengambilan air. Pengambilan makanan juga
bertambah, karena gula tidak dapat menembus membran sel, anjing menderita kelaparan di
tingkat sel.

Gejala Klinis Diabetes Mellitus

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika
kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan dikeluarkan melalui air
kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang
berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibatnya,
maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah
besar kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan.
Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga
banyak makan (polifagi).

Poliuria (sering kencing)

Poliuria pada diabetes menunjukkan bahwa tubuh tidak mampu untuk metabolisme
karbohidrat dengan benar. Karbohidrat diubah menjadi glukosa, yang dikirim ke dalam darah
untuk memberi makan sel-sel. Karena kekurang insulin, sel tubuh tidak dapat menerima glukosa,
sehingga tetap dalam darah menyebabkan hiperglikemia. Glukosa yang berlebihan dalam darah
terakumulasi di sana sampai ginjal melihatnya sebagai benda ekskresi untuk disaring dan
dibuang.

Polidipsia (haus meningkat)

Konsumsi air normal adalah untuk anjing kurang dari 90ml/kgbb/hariberat per hari.
Menggunakan anjing 20 pound sebagai contoh, ini harus menjadi 3-4 cangkir air sehari. Untuk
kucing kurang dari 45 ml/kgbb/hari. Untuk kucing 10 pound, pemberian air sekitar 2 1/2 cangkir
air sehari.

Polidipsia merupakan tanda atau gejala yang menunjukkan karena kurangnya insulin yang
cukup, tubuh tidak mampu untuk memetabolisme karbohidrat. Seperti tubuh buang cairan begitu
banyak, akan mengalami dehidrasi. Pertahanan alami adalah untuk menggantikan cairan dengan
penghisapan cairan tubuh berlebihan.

Polifagia (kelaparan meningkat).

Polifagia muncul karena baik pankreas tidak memproduksi insulin (tipe 1 diabetes mellitus)
atau tubuh telah menjadi tidak peka terhadap efek insulin yang diproduksi (diabetes mellitus tipe
2). Dalam kedua kasus ini, yang terjadi adalah bahwa gula (glukosa) dalam sistem tidak sedang
dibuat tersedia untuk sel-sel tubuh untuk menghasilkan energi. Akibatnya, tubuh kelaparan.
Untuk kompensasi, makanan lebih diperlukan dalam upaya untuk 'memberi makan' sel-sel tubuh,
maka asupan makanan hampir tidak bisa dihindari lagi.

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan tubuh
selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang gula darahnya kurang terkontrol lebih peka
terhadap infeksi. Gejala-gejala umum ini sering tidak lengkap atau tidak begitu jelas dirasakan
sehingga tidak begitu disadari sebagian besar penderita. Penderita kebanyakan datang ke
dokter,klinik atau rumah sakit karena adanya keluhan atau gejala-gejala yang diakibatkan
komplikasi-komplikasi yang timbul.

Kemudian tanda-anoreksia, lesu, depresi, dan muntah


Obesitas dengan berat badan terakhir adalah khas.
Otot dorsal pemborosan dan sebuah mantel berminyak dengan ketombe yang lazim pada
kucing
Hepatomegali pada kedua spesies, tetapi ikterus lebih umum pada kucing

Komplikasi dari Diabetes Mellitus

Komplikasi diabetes mellitus dapat terjadi secara akut dan kronik. Komplikasi akut yang
paling sering adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik. Reaksi hipoglikemia adalah gejala
yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa akibat obat antidiabetes yang diminum dengan
dosis tinggi, atau penderita terlambat makan atau latihan fisik yang berlebihan. Koma diabetik
terjadi karena kadar glukosa dalam darah yang terlalu tinggi. Komplikasi-komplikasi kronik pada
organ-organ tubuh, misalnya :

Gagal ginjal ringan sampai berat.


Mata kabur karena adanya katarak atau kerusakan retina.
Gangguan pada saraf tepi yang ditandai dengan gejala kesemutan, mengalami baal pada
anggota tubuh.
Gangguan saraf pusat yang dapat menimbulkan gangguan peredaran darah otak sehingga
memudahkan terserang strok.
Gangguan pada jantung berupa penyakit jantung koroner.
Gangguan pada hati berupa perlemakan hati dan sirosis hati.
Gangguan pada pembuluh darah berupa penyakit hipertensi dan penebalan dinding
pembuluh darah.
Gangguan pada saraf dan pembuluh darah dapat menimbulkan impotensi.
Paru-paru mudah terserang penyakit tuberkolosis.

Patofisiologi

Defisiensi insulin mengganggu kemampuan jaringan (terutama otot, jaringan adiposa,


dan hati) untuk menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein. Menggunakan glukosa dan
hiperglikemia menyebabkan glukoneogenesis berlangsung. Glukosuria berkembang,
menyebabkan diuresis osmotik, poliuria, dan penurunan berat badan kompensasi; mobilisasi
asam lemak bebas ke hati menyebabkan baik hati dan ketogenesis lipidosis.

Patologis

Biasanya tidak ada perubahan nekropsi kotor. Temuan histopatologi mungkin normal atau
mengungkapkan degenerasi vacuolar dari pulau Langerhans atau rendahnya jumlah sel islet;
pewarnaan imunohistokimia diperlukan untuk menunjukkan angka rendah sel b; pada kucing,
biasanya melihat deposito amyloid.

Diagnosis

Glukosuria ginjal-biasanya tidak menyebabkan PU / PD, penurunan berat badan, atau


hiperglikemia. Stres hiperglikemia pada kucing-tidak PU / PD atau penurunan berat badan;
konsentrasi glukosa darah normal jika sampel yang diambil ketika kucing tidak stres. Penyakit
ini biasanya menyerang aning ras keeshond, puli, miniatur pinscher, dan Cairn terrier. Mungkin
lebih berisiko dibandingkan lainnya keturunan-pudel, dachshund, miniatur schnauzer, dan anjing
beagle. Rata-rata Usia rentang anjing penderita sekitar 8 tahun, kisaran 4-14 tahun (tidak
termasuk bentuk juvenile jarang). Kucing-75% adalah 8-13 tahun, kisaran, 1-19 tahun. Biasanya
lebih dominan menyerang anjing betina dan kucing jantan.

Pengobatan

Insulin-pilihan perawatan untuk semua anjing dan kucing. Kristal reguler insulin cepat
bioavailabilitas dan durasi pendek tindakan, dapat diberikan oleh setiap rute parenteral;
digunakan untuk pasien dengan anoreksia, muntah, atau ketoasidosis; dapat bercampur dengan
insulin lainnya

NPH (Isophane) insulin antara durasi; diberikan SC q12h di semua kucing dan anjing
yang paling; dosis awal: anjing, 0,5 U / kg; kucing, 0,25-0,5 unit / kg; menyesuaikan dosis sesuai
dengan respon individu. Lente insulin antara durasi; diberikan SC, dosis awal yang sama seperti
untuk NPH; sering diberikan q12h tapi q24h mungkin cocok untuk beberapa pasien Ultralente
insulin long-acting insulin; diberikan SC, biasanya q24h; beberapa hewan membutuhkan
suntikan q12h.

Campuran insulin menambahkan bioavailabilitas cepat untuk lagi-durasi insulin; seri


Lente dapat dicampur dalam kombinasi apapun, NPH dan teratur campuran insulin yang tersedia
secara komersial, sebuah kombinasi dari 25% reguler dan ultralente 75% dapat digunakan
setelah menyeimbangkan dalam vial untuk 24 jam; sebagian besar pasien dapat dikelola tanpa
campuran insulin.
Spesies asal insulin dapat mempengaruhi farmakokinetik, daging sapi, daging babi,
daging sapi / babi, dan insulin rekombinan manusia pilihan, binatang asal insulin sedang
dihapus; menjaga hewan peliharaan pada jenis yang sama dan spesies insulin jika mungkin,
ketika perubahan dari asal hewan terhadap insulin rekombinan manusia, lebih rendah dosis dan
reregulate hewan.

Oral agen-Glipizide hipoglikemik berguna dengan terapi diet pada beberapa kucing dengan
DM tipe II, kucing harus memiliki DM tidak rumit dan tidak ada riwayat ketoasidosis, dosis
awal, 2,5 mg PO q12h, pemantauan adalah sama seperti untuk pasien pada insulin; jika
hiperglikemia tidak dikendalikan, 5 mg q12h mungkin dicoba; Potensi efek samping
hipoglikemia, perubahan hati enzim, ikterus, dan muntah.

Untuk manajemen pasien dekompensasi, lihat Diabetes Mellitus, Ketoacidotic.


Terapi cairan-lihat Diabetes Mellitus, Ketoacidotic.
Aktivitas berat dapat menurunkan persyaratan insulin, sejumlah aktivitas yang konsisten
setiap hari sangat membantu.
Diet.
Anjing gemuk dan kucing-bertahap pengurangan berat badan meningkatkan sensitivitas
insulin dan membalikkan diabetes pada beberapa kucing dengan tipe II DM, baik
mengurangi asupan kalori sampai 70% (kucing) atau 60% (anjing) dari kebutuhan untuk
berat badan ideal hewan (teknik 1) atau feed tinggi serat, rendah kalori makanan dalam
jumlah yang serupa dengan apa hewan peliharaan sudah terbiasa (teknik 2); mencoba
untuk mencapai target berat selama 2-4 bulan, kehilangan berat badan yang cepat tidak
disarankan, terutama pada kucing gemuk dengan DM, karena mereka rentan terhadap
lipidosis hati.
Menghindari pengurangan kalori; memperparah kelaparan ketoasidosis dan fungsi
kekebalan tubuh yang buruk. Feed setengah hewan peliharaan makanan sehari-hari setiap
jam 12 bertepatan dengan dua kali sehari suntikan insulin atau agen hipoglikemik oral;
memberikan hewan di sehari sekali suntikan insulin setengah makanan dengan suntikan
dan sisanya dalam 8-10 jam atau pada saat dari aktivitas insulin puncak, jika diketahui;
Nibbler dapat makan makanan iklan libitum kering dan diberikan dua makanan kecil
makanan kaleng seperti yang dijelaskan.
Client education
Diskusikan makan sehari-hari dan jadwal pengobatan, pemantauan rumah, tanda-tanda
hipoglikemia dan apa yang harus dilakukan, dan ketika untuk memanggil atau kunjungi
dokter hewan. Klien didorong untuk menyimpan data dari informasi yang bersangkutan
mengenai hewan peliharaan, seperti hasil dipstik urin, dosis insulin setiap hari, dan berat
badan mingguan.

DAFTAR PUSTAKA

Rahardjo, S.D., 1985. Diabetes Mellitus pada Anjing. Skripsi.Institut Pertanian Bogor.

Wardhana, A., 2010. Pemberian Jintan Hitam (Nigella Sativa) sebagai Tindakan Prefentif

Meningkatnya Kadar Glukosa Darah Tikus Putih (Rattus Norvegicus) yang Diinjeksi
Aloksan. Artikel Ilmiah. FKH Universitas Airlangga:Surabaya.

Tilley & Smith. 2000. The 5-Minute Veterinary Consult, ver2. Software: Ready Reference ,
Lippincott Williams & Wilkins.