LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

A. PENGERTIAN
Chronic Kidney Disease atau penyakit Gagal Ginjal Kronik adalah suatu penyakit
dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu
bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga
keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau
produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin
buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya.
Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan
gagal ginjal kronis.
Gagal Ginjal Kronik adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat
pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahakan keseimbangan metabolik, cairan
dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mengklasifikasikan gagal

ginjal kronis sebagai berikut:
Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)
Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2)
Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)
Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)
Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)
Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan
ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal.
B. ETIOLOGI
1. Infeksi saluran kemih (ISK)
2. Atheriosklerosis
3. Zat Toksik
4. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Misal; batu, neoplasma,
fibrosis retroperitoneal, hipertropi prostat, striktur urethra.
5. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
6. Obstruksi aliran urine yang terletak disebelah proksimal dan vesika urinaria dapat
mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini
sudah cukup untuk mengakibatkan atrofi hebat pada parenkim ginjal. Keadaan ini
disebut hidronefrotis. Disamping itu, obstruksi yang terjadi di bawah vesika urinaria
sering disertai refulks vesikoureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi
adalah jaringan parut ginjal atau uretra, batu, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan
kongenital, pada leher vesika urinaria dan uretra, serta penyempitan uretra.

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
3. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam
usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas
bau ammonia.
4. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet
syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati
(kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas).
5. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
6. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi
gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

D. PATOFISIOLOGI
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 :
1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
(Price, 1992: 813-814)
E. WOC
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi
(Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin)
2. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,
SDM, keton, SDP, TKK/CCT
3. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis,
aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
4. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate
5. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde
Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G. PENATALAKSANAAN
1. Diet TKRPRG
2. Diet Rendah Protein (20-40 gr/hr), dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksoa
dan neusea dari unemia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan yang berlebihan dari K dan garam.
3. Diuretik loop, selain obat anti hipertensi.
4. Untuk mencegah hiperkalemi : drunetik hemat kalium, penghambat ACE dan obat anti
inflamasi non steroid.
5. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal.
6. Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang meningkat fosfat seperti aluminium (300-
1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg).
7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
8. Banyak obat-obat yang harus diturunkan dosisnya karena metabolik tosik dan
dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosoid, analgesik, opiat,
amfosterisin, dan alapurinol.
9. Persiapan dralisis dan program transplantasi.
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Identitas klien.
Pada kasus GGK dapat terjadi pada segala usia dan semua jenis kelamin (tidak
ada perbandingan aantara pria dan wanita).
b. Keluhan utama.
Biasanya klien mengeluh.
c. Riwayat kesehatan.
- Riwayat kesehatan sekarang.
Pada kasus GGK faktor yang mempengaruhi dan memperberat hingga klien
MRS adalah falig, malaise, gagal tumbuh, pucat dan mudah lecet, rapuh,
leukonika, lidah kering, berselaput, fundus hipertensif, mata merah, gagal
jantung, anoreksia, edema paru, efusi pleura, penurunan libido, anemia
defisiensi imun, mudah mengalami pendarahan.
- Riwayat penyakit dahulu.
Biasanya klien sebelum di diagnosa GGK klien pernah sakit seperti :
glomerolus nefritis, netropati analgesik, ginjal polikistik, penyebab lain
seperti : HT, obstruksi GOUT.
- Riwayat penyakit keluarga.
Gambaran mengenai kesehatan dan adakah penyakit keturunan atau
menular.
d. Pola-pola fungsi kesehatan.
- Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat.
Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat
menimbulkan perawatan diri.
- Pola nutrisi dan metabolisme.
Pada klien GGK akan terjadi anoerksia, nourea dan vomitus yang
berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus.
- Pola eliminasi.
Klien akan menunjukkan perubahan warna urine, abdomen kembung, diare,
konstipasi.
- Pola aktifitas dan istirahat.
Pada penderita GGK akan terjadi kelelahan ekstrim, kelemahan otot,
kehilangan tonus, penurunan gerak rentang.
- Pola persepsi dan konsep diri.
Klien tidak bisa menjalankan tugasnya sehari-hari yang disebabkan oleh
perawatan yang lama
- Pola sensori dan kognitif.
- Pola reproduksi dan seksual.
 Akan terjadi penurunan libido, impotensi, amenore, galaktose.
- Pola hubungan peran.
Kesulitan menentukan kondisi contoh tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
- Pola penanggulangan stress
Biasanya penderita GGK mengalami fraktrus stress contoh finansial,
hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak da harapan, tidak ada
kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
- Pola tata nilai dan kepercayaan.
Tidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan kepercayaan.
e. Pemeriksaan fisik.
- Status kesehatan umum.
- Sistem respirasi.
Nafas pendek, batuk denga atau tanpa sputum kental dan banyak, tekipnea
batuk produktif dengan sputum merah darah encer (edema paru).
- Kulit, rambut, kuku.
Pada klien GGK ditemukan dalam pemeriksaan pada kulit yaitu kulit
kuning, perubahan turgor kulit (kering), bintik-bintik perdarahan kecil dan
lebih besar dikulit. Penyebaran proses pengapuran di kulit, pada kuku tipis
dan rapuh serta pada rambut tipis.
- Kepala, leher.
Pada klien GGK mengeluh sakit kepala, muka pucat memerah, tidak adanya
pembesaran tiroid.
- Mata.
Pada klien GGK mata mengalami pandangan kabur.
- Telingga, hidung, mulut, tenggorokan.
Pada GGK telinga hidung dan tenggorokan tidak mengalami gangguan pada
mulut ditemukan adanya perdarahan pada gusi dan lidah.
- Pada thorax dan abdomen.
Pada pemeriksaan abdomen dan thorak ditemukan adanya nyeri pada dada
dan abdomen ditemukan disternsi perut (asietas atau penumpukan cairan,
pembesaran heper pada stadium akhir).
- Sistem kardiovaskuler.
GGK berlanjut menjadi tekanan darah tinggi, detak jantung menjadi
irreguler ( termasuk detak jantung yang mengancam kehidupan atau terjadi
fibrilasi), pembengkakan, gagal ginjal kongestif.
- Sistem genitourinaria.
Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresi natrium, penderita
mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium sehingga penderita
 mengalami iritasi dan menjadi lemah. Pengeluaran urine mengalami
penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya, berkurangnya
frekwensi kencing, urine sedikit, urine tidak ada pada gagal ginjal, perut
mengembung, diare atau justru sulit BAB, perubahan warna urine misalnya :
Kuning, coklat, merah, gelap, urin sedikit dan beda negatif.
- Sistem gastrointestinal.
Pada saluran pencernaan terjadi peradangan ulserasi pada sebagaian besar
alat pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau
amonia, nafsu makan menurun, mual muntah, perut mengembung, diare atau
justru sulit BAB.
- Sistem muskuloskeletal
Pada GGK adanya kelemahan otot atau kekuatan otot hilang. Kurangnya
respon-respon otot dan tulang. Ketidakseimbangan mineral dan hormon,
tulang terasa sakit , kehilangan tulang, mudah patah, defisit kalsium dalam
otak, mata, gusi, persendian, jantung, bagian dalam dan pembuluh darah.
Fraktur atau otak tulang, penumpukan CaPO4 pada jaringan lunak , sendi
pembatasan gerak sendi.
- Sistem endokrin.
Pada GGK memberikan pertumbuhan lambat pada anak-anak. Kurang subur
serta nafsu sex menurun pada kedua jenis kelamin. Menstruasi berkurang
bahkan dapat berhenti sama sekali. Impotensi dan produksi sperma menurun
serta peningkatan kadar gula darah seperti pada diabetes.
- Sistem persyarafan.
Pada klien GGK sindroma tungkai bergerak-gerak salah satu pertanda
kerusakan saraf, rasa sakit seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai, juga
dijumpai otot menjadi kram dan bergerak-gerak, daya ingat berkurang,
mengantuk, iritabilitas, bingung, koma dan kejang.

I. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume
cairan
2. Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Intoleransi aktivitas
4. Risiko ketidakefektifan
perfusi jaringan
5. Penurunan curah
jantung
6. Gangguan citra tubuh
7. Gangguan pertukaran
gas
8. Disfungsi seksual
9. Risiko ketidakefektifan
fungsi ginjal
10. Risiko infeksi
11. Risiko kerusakan
integritas kulit
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kelebihan Volume Cairan : Peningkatan retensi cairan isotonik
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam diharapkan
kelebihan volume cairan dapat berkurang dan volume cairan pasien seimbang.
Kriteria Hasil :
1. Serum kreatinin kembali ke rentang yang diharapkan (0.7 7.2 mg/dL)
2. Nilai BUN kembali ke rentang yang diharapkan (8.00-50.00 mg/dl)
3. Tidak ada odema
4. Volume cairan pasien seimbang (intake=output)
5. Tidak ada hematuria
Rencana Intervensi:
RENCANA INTERVENSI RASIONAL
1. Memonitor level abnormal elektrolit 1. Indikasi adanya kelainan metabolisme
serum cairan dan elektrolit
2. Memonitor hasil pemeriksaan 2. Indikator adanya perubahan
laboratorium yang berkaitan dengan keseimbangan cairan
keseimbangan cairan
3. Monitor intake dan output 3. Indicator menentukan keseimbangan
cairan
4. Monitor haluaran urine (jumlah dan 4. Monitor haluaran urine apakah ada
warna) retensi dan uremia
5. Monitor tanda-tanda vital 5. Tanda vital berperan pada perkembangan
kondisi pasien
6. Berikan obat diuretic sesuai indikasi 6. Diuretik berfungsi dalam menurunkan
penumpukan cairan sehingga
mengurangi edema
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam diharapkan
pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil :
1. Intake nutrisi tercukupi
2. Asupan makanan dan cairan tercukupi
3. Penurunan terjadinya mual muntah
4. Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:
RENCANA INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji status nutrisi pasien 1. Pengkajian penting dilakukan untuk
mengetahui status nutrisi pasien sehingga
dapat menentukan intervensi yang
diberikan.
2. Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat 2. Penting untuk mengetahui
keparahan, faktor frekuensi, presipitasi karakteristik mual dan faktor-faktor yang
yang menyebabkan mual. menyebabkan mual
3. Timbang BB 3. Monitoring penurunan dan
peningkatan BB
4. Anjurkan pasien makan sedikit 4. Makan sedikit demi sedikit dapat
demi sedikit tapi sering. meningkatkn intake nutrisi.
5. Jaga kebersihan mulut, anjurkan 5. Mulut yang bersih dapat
untuk selalu melalukan oral hygiene.. meningkatkan nafsu makan
6. Berikan informasi yang tepat 6. Informasi yang diberikan dapat
terhadap pasien tentang kebutuhan memotivasi pasien untuk meningkatkan
nutrisi yang tepat dan sesuai. intake nutrisi.
7. Kolaborasi pemberian diet 7. Memenuhi keb. gizi pasien
TKRPRG
3. Intoleransi Aktivitas : ketidakcukupan energy psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau
yang ingin di lakukan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakaan keperawatan selama 3 x24 jam diharapkan
kondisi klien stabil saat aktivitas dan dapat melakukan aktivitas secara mandiri
Kriteria Hasil :
1. TTV dalam batas normal
TD : 120/80 mmHg
N : 60-100x/menit
S : 35,5 37,5oC
RR : 16 24x/menit
2. Pasien tidak nampak kelelahan dan lesu
3. Pasien dapat beraktivitas secara mandiri
Rencana Intervensi:
RENCANA INTERVENSI RASIONAL
1. Monitor kemampuan aktivitas 1. Mengetahui setiap perkembangan
pasien sehari-hari yang muncul segera setelah terapi
2. Monitor TTV aktivitas
3. Bantu klien memilih aktivitas yang 2. Mengetahui keadaan umum yang di
sesuai dengan kondisi. alami pasien
3. Aktivitas yang teralau berat dan
\ tidak sesuai dengan kondisi klian dapat
memperburuk toleransi terhadap
4. Bantu klien untuk melakukan latihan.
aktivitas/latihan fisik secara teratur. 4. Mengkaji setiap aspek klien terhadap
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan terapi latihan yang dierencanakan
lain untuk merencanakan , monitoring
program aktivitasi klien. 5. Meningkatkan program latihan untuk
membantu aktivitas pasien
K. REFERENSI

Herdman Heather. 2017. Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC

Moorhead Sue. 2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC

Moorhead Sue. 2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC

Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta :
EGC

www.Journal/ChronicKidneyDisease/.com (di akses pada tanggal 08 Februari 2017 pukul

10.45 WIB)