1.Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea dan
bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(Brunner&Suddarth,
2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme.
Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa dan
hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).
2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus terjadi
pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma dapat
berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi kehadiran
disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan lainnya.
3.Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri,
imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale
meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus
1
4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen.
Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain
akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada
permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga
memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki
sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan
gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang
sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan
mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi
perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung
dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu
histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),
trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar
dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak
menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan
lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa
hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi
terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma
bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat
berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai
penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi
bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang
terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus
2
diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi .
Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus
terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi
mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan
rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress
yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno
corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi
immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang
menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga
menimbulkan asma bronkiale.
Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat
digambarkan sebagai berikut
3
Penyebab: Kontak terhadap tubuh
-Alergen
-Non allergen/idiopatik:
Common cold,infeksi traktus Pembentukan antibody(IgE)
respiratorius,emosi, latihan,
dehidrasi,iritan non spesifik
-Hipersensitif terhadap penisilin Ikatan antigen & antibody
Bersihan
jalan nafas Resiko
tidak efektif tinggi
infeksi
Kelemahan fisik
Intoleransi aktivitas
4
Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat
2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat
5. Klasifikasi
a. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU
INTERMITEN -Gejala <1x /minggu < 2 kali sebulan APE > 80%
Mingguan -Tanpa gejala diluar serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik dan
normal luar serangan
PERSISTEN -Gejala >1x minggu tapi <1x / > 2 kali seminggu APE > 80 %
RINGAN hari Normal
Mingguan -Serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur
PERSISTEN -Gejala harian > sekali seminggu APE >60 % tetapi
SEDANG -Menggunakan obat setiap hari < 80 %
Harian -Serangan mengganggu aktivitas Normal
dan tidur
-Serangan 2x / minggu, bisa
berhari-hari
PERSISTEN -Gejala terus menerus Sering APE < 80%
BERAT -Aktivitas fisik terbatas Normal
Kontinu -Sering serangan
5
1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3 .Asma bronchiale campuran
6. Gejala klinis
Batuk berdahak .
Dispnea pernafasan labored
Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering menjadi
pertanda bahaya gagal nafas.
Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
Berkeringat
Takikardia.
Pelebaran tekanan nadi
Pembesaran vena leher.
Auskultasi suara nafas : wheezing (+)
7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran vena leher,retraksi
otot-otot bantu pernafasan,
pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk
berdahak kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher
c. Perkusi
Tidak ada kelainan
d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)
6
9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh
asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan
nafas.
10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :
Saatnya serangan
Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)
2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
5. Setelah serangan mereda :
Cari faktor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
OBAT-OBATAN
1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau
parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka
sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan,
demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka
sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adreno
reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol ) mempunyai sifat
lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan
bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan
dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire ( Afulpen
metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak
ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi,
penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml
larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB subkutan
(1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung kebutuhan.
Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB dewasa/anak-anak,
disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis penunjang 0,9 mg/kg
BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak perlahan-lahan.
7
2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan, dilanjutkan
dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan dosis 3 - 4 mg/kg
BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam secara parenteral sampai
serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 - 60 mg prednison atau dengan
dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi
secara bertahap.
3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui
air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti Gliserolguayakolat dapat juga
digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intik cairan peroral dan infus harus cukup,
sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik diberikan bila ada infeksi.
Objektif :
Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing
Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus)
Klien tampak kepayahan
Subyektif :
Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
Klien mengatakan tidak bisa tidur
Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan
Psikososial :
Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung
1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai dengan
os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os gelisah
2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai dengan
os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali
/menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis
3.Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak nafas, os
gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher, takikardi,
berkeringat.
4.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan badan
lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
8
5.Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan tidak bisa
bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7.Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os
mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
8.Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan tidak
tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus
3. Rencana Tindakan
9
pernafasan,RR > pernafasan tidak ada -Monitor AGD -Menambah suplai O2
20 kali -Tanda tanda vital sehingga meningkatkan
/menit,PaO2 < 60 dalam batas normal pertukaran gas
mmHg, Pa CO2 > -Gelisah tidak ada
40 mmHg, os -Atur pemberian oksigen -Mengoptimalkan kontraksi
tampak sianosis diafragma
-Beri posisi duduk(fowler) -Memfasilitasi pernafasan
yang dalam sehingga O2 yang
masuk lebih banyak
-Dorong nafas dalam -Meningkatkan diameter jalan
perlahan atau nafas bibir nafas sehingga mengurangi
sesuai kemampuan kerja pernafasan
-Beri bronkodilator sesuai -Mengetahui adekuatnya suplai
therapy O2 ke paru-paru dan jaringan
-Mempertahankan suplai O2
-Observasi tanda vital, dan saat terjadi gagal nafas
warna membrane mukosa
kulit
-Kolaboratif tindakan
intubasi dan ventilasi
mekanik bila perlu
3.Pola nafas tidak Setelah diberi tindakan -Observasi perubahan pada -Menentukan adekuatnya pola
efektif b/d perawatan selama RR dan dalamnya nafas yang berefek pada suplai
bronkospasme 3x24 jam pola nafas pernafasan O2 yang masuk
yangditandai os pasien efektif, dengan -Suplai O2 yang cukup akan
mengatakan sesak KE: -Atur pemberian oksigen mengurangi kerja pernafasan
nafas, os gelisah, -Tanda-tanda vital -Memfasilitasi pernafasan
terdengar suara dalam batas normal yang dalam sehingga O2 yang
wheezing (+), -Tidak terjadi sianosis -Dorong nafas dalam masuk lebih banyak
tampak dan tanda hipoksia perlahan atau nafas bibir -Meningkatkan diameter jalan
pembesaran vena -Bunyi nafas bersih sesuai kemampuan nafas sehingga mengurangi
leher, takikardi, -Beri bronkodilator sesuai kerja pernafasan
berkeringat. therapy -Mengetahui adekuatnya suplai
-Observasi tanda vital, dan O2 ke paru-paru dan jaringan
warna membrane mukosa -Mengoptimalkan kontraksi
kulit diafragma
-Beri posisi duduk(fowler)
10
4.Intoleransi Setelah diberi tindakan -Evaluasi respon pasien -Menentukan kemampuan
aktivitas b/d perawatan selama terhadap aktivitas pasien dalam melakukan
kelemahan fisik 3x24 jam pasien aktivitas
yang ditandai menunjukkan -Catat adanya dispnea, -Menentukan periode istirahat
dengan os peningkatan toleransi peningkatan kelelahan dan pasien dan aktivitas yang
mengatakan terhadap aktivitas, perubahan tanda vital menimbulkan kelelahan
badan lemah, os dengan KE: selama dan setelah pasien.
mengatakan nafas -Pasien dapat dan mau aktivitas.
sesak,berkeringat melakukan aktivitas -Berikan kepada pasien -Memenuhi kebutuhan pasien
sesuai kemampuannya aktivitas sesuai tanpa menimbulkan kelelahan
-Tanda tanda vital kemampuannya
dalam batas normal -Pertahankan obyek yang -Memudahkan pasien dalam
digunakan pasien agar penggunaan sehingga
mudah terjangkau mengurangi penggunaan O2
-Bantu pasien melakukan -Semua kebutuhan pasien
aktivitas dengan melibatkan dapat terpenuhi
keluarga
-Observasi vital sign -Tanda vital yang normal
mendukung pasien untuk
beraktivitas
-Kaji tingkat cemas -Petunjuk intervensi yang
pasien(ringan ,sedang, terapeutik
5. .Cemas b/d takut Setelah diberi tindakan berat,panik)
ancaman kematian perawatan 2x 30 menit -Bantu pasien -Bisa menghilangkan cemas
yang ditandai os rasa cemas pasien menggunakan koping yang ,membantu pasien
gelisah, os berkurang dengan, efektif menggunakan pikiran yang
mengatakan tidak KE : sehat kedepan.
bisa bernafas,suara -Pasien mengatakan
wheezing (+) sudah bisa bernafas -Berikan informasi tentang -Pengetahuan meningkat akan
-Pasien mengatakan tindakan dan prosedur mengurangi cemas
merasa nyaman therapy yang dilakukan
-Pasien tidak gelisah
dan merasa aman -Tetap disamping pasien -Pasien merasa aman dan
selama fase akut mengurangi ketakutan
6.Resiko tinggi Setelah diberikan -Lakukan prosedur terapi -Sesak dan produksi mukus
perubahan nutrisi tindakan perawatan 1x sesuai advis berkurang
kurang dari 24 jam pasien tidak
kebutuhan tubuh mengalami perubahan -Beri informasi tentang -Pasien termotivasi untuk mau
b/d susah makan nutrisi kurang dari pentingnya nutrisi untuk makan
kebutuhan tubuh pemulihan
dengan KE:
-Pasien mau makan -Anjurkan keluarga untuk
-Sesak nafas dan batuk membantu pasien makan -Kebutuhan pasien akan nutrisi
berkurang terpenuhi
-Pasien tahu -Beri diet lunak TKTP
pentingnya nutrisi -Makanan mudah dicerna dan
untuk pemulihan kebutuhan kalori terpenuhi
11
7. Gangguan Setelah diberikan -Ciptakan lingkungan yang -Suasana tenang dan
istirahat dan tidur tindakan perawatan 2x nyaman dan batasi pemakaian O2 ruangan tidak
b/d sesak nafas 24 jam kebutuhan pengunjung berbagi sehingga os bisa
yang ditandai istirahat dan tidur istirahat
dengan os tampak pasien terpenuhi
payah, os dengan KE : -Os mau untuk istirahat dan
mengatakan sesak -Os mengatakan sudah -Beri KIE pentingnya tidur tidur
nafas, os dapat tidur untuk pemulihan
mengatakan tidak -Os mengatakan sesak -Melonggarkan jalan nafas dan
bisa tidur ,retraksi berkurang -Delegatif pemberian sesak berkurang
otot dada (+) -Retraksi otot dada teraphy sesuai dosis
berkurang -Suplai O2 meningkat
-RR 16- 24 x/ menit sehingga sesak berkurang
-Delegatif pemberian O2
-Os merasa aman sehingga
bisa istirahat dengan tenang
-Libatkan satu anggota
keluarga untuk menemani
8.Kurang Setelah diberikan -Beri KIE tentang -Os tahu tentang sakitnya dan
pengetahuan b/d tindakan perawatan 2 x pengertian dan penyebab / tahu faktor penyebab /
kurang informasi 30 menit pengetahuan pencetus dari penyakit pencetus penyakit
yang ditandai pasien bertambah
dengan os dengan KE : -Beri KIE cara menghindari - Os tahu dan bisa menghindari
mengatakan tidak -Os tahu tentang kekambuhan seperti: faktor pencetus kambuh
tahu faktor penyakitnya menghindari cuaca dingin
penyebab penyakit -Os tahu penyebab/ dan debu, memakai baju
dan kekambuhan pencetus penyakit penghangat dan masker
-Os tahu cara hidung, mengurangi
menghindari aktivitas / latihan berlebih.
kekambuhan -Beri KIE untuk kontrol -Os tahu perkembangan
ulang penyakitnya penyakit sehingga resiko
kambuh berkurang
9 Resiko tinggi Setelah diberi tindakan -Kaji batuk dan -Mengetahui pengurangan
infeksi b/d perawatan 3 x 24 jam pengeluaran dahak selama produksi mukus
peningkatan pasien tidak 24 jam
produksi mukus mengalami infeksi -Dahak purulen tanda infeksi
dengan KE: -Observasi perubahan
-Batuk dan dahak warna dahak -Mengetahui tanda- tanda
berkurang infeksi
-Tidak ada dahak -Cek vital sign
purulen - Dahak encer sehingga mudah
- Vital sign dalam keluar
batas normal -Anjurkan minum air putih -Kuman penyakit tidak bisa
2-3 liter/ hari berkembang biak sehingga
tidak terjadi infeksi.
-Delegatif pemberian
antibiotika
12
4.Evaluasi
13
rujukan
Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media
Aesculapius.
Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC
14