PENDAHULUAN
([H+]). Pada cairan tubuh asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme
yang normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun
[H+] cairan tubuh tetap rendah. Kadar H normal dari arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L
atau sekitar 1 per sejuta dari kadar Na+. meskipun rendah, kadar [H+] yang stabil
perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi
(naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel sehingga merubah seluruh
fungsi sel dan tubuh. Karena konsentrasi ion hydrogen normalnya adalah rendah
dan karena jumlahnya yang kecil ini tidak praktis, biasanya konsentrasi ion
hydrogen disebut dalam skala logaritma dengan menggunakan satuan pH. 1,3
homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hydrogen
dan pembuangan ion hydrogen dari tubuh. Dan seperti pada ion-ion lain, ginjal
juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-
paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hydrogen normal dalam
1
Gangguan keseimbangan asam basa disebut dengan istilah asidosis bila pH
darah bersifat asam dan alkalosis jika pH darah bersifat basa. Tergantung proses
alkalosis menunjukkan proses primer yang menghasilkan asam atau basa tanpa
melihat nilai pH darah. Pada asidosis atau alkalosis ringan yang terkompensasi
jaringan dan sel-sel tubuh. molekul ini, baik bemuatan positif (kation) dan negatif
asam basa dalam tubuh. elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan diantar dan
didalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis, serta berperan dalam
Obat-obatan, penyakit kronik dan trauma (seperti luka barar, fraktur, dan
2
atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi dapat menghasilkan
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepaskan ion hidrogen ke suatu
larutan atau ke senyawa biasa. Sedangkan basa adalah senyawa kimia yang
menerima ion hidrogen. Adapun beberapa definisi oleh para pakar dimana
bertindak sebagai proton donor (H +), sedangkan basa adalah senyawa kimia yang
dapat bertindak sebagai akseptor proton. Dalam solusi fisiologis, mungkin lebih
sebagai senyawa yang mengandung hidrogen dan bereaksi dengan air untuk
membentuk ion hidrogen dan basa adalah senyawa yang menghasilkan ion
melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan, contohnya HCl. Asam lemah
Basa kuat adalah suatu basa yang secara cepat dan kuat dengan H + dan
oleh karena itu dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contohnya adalah
ion hirdoksil (OH-) yang bereaksi dengan cepat membentuk air (H2O). Basa lemah
adalah basa yang secara lemah bereaksi dengan ion H+, contohnya adalah HCO3-.1
bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah
4
vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah >7,45 dikatakan
normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organik pada metabolismme intermedia, misalnya pada
metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan laktat, sebagian asam ini
Fluktuasi konsentrasi ion H+ dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,
antara lain :
1. Body buffer
5
Fisiologis dari buffer penting pada manusia termasuk bikarbonat
oleh sel darah merah, juga berfungsi sebagai buffer yang penting dalam
darah. Protein lain mungkin memainkan peran utama dalam buffer pada
karena:
H2O + CO2 H2CO3 H+ +HCO3-
Hidrasi CO2 dikatalis oleh karbonat anhidrase, jika penyesuaian-
6
1. Bikarbonat hadir dalam konsentrasi tinggi yang relatif pada
cairan ekstreseluler.
2. Lebih penting lagi, PaCO2 dan plasma [HCO3-] diatur secara
berikut :
[H+] = 24 x PaCO2
(HCO3-)
Harus ditekankan bahwa buffer bikarbonat efektif terhadap metabolisme
2. Kompensasi Respiratorik
respiratorik dari PaCO2 pada brainstem. Respon reseptor ini untuk mengubah pH
dari cairan CSF. Minute ventilation meningkat 1-4 L/menit untuk setiap (akut) 1
dari 15 mEq produksi CO2 setiap harinya sebagai hasil sampingan karbohidrat dan
Disamping itu kemoreseptor pada arkus aorta dan sinus carotid yang
mengatur frekuensi dan dalamnya nafas juga dipengaruhi oleh perubahan O2, pH
7
ekstraseluler oleh paru. Dengan menyesuaikan PCO 2 meningkat atau menurun,
paru secara efektif akan mengatur konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler.
Pengaturan konsentrasi ion hidrogen dengan ventilasi paru ini diatur oleh
sistem sirkulasi darah. Bila terjadi kenaikan pCO 2, CO2 akan bereaksi dengan H2O
dan menghasilkan ion H+. Ion H+ ini akan merangsang kemoreseptor diarkus aorta
dan sinus carotid, kemudian N.IX dan X akan mengirimkan sinyal ke pusat
pH bertambah.
Selain CO2, penurunan kadar oksigen (hipoksemia) yaitu bila pO2 < 60
mmHg juga menstimulasi reseptor sinus carotid. Dan ion H+ dari produksi asam
(misalnya asam laktat) selain hasil disosiasi CO2 juga bisa merangsang
kemoreseptor perifer
8
Peningkatan pH arteri menekan pusat pernapasan. Hasil dari
3. Kompensasi Ginjal
mengeluarkan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan
mekanisme, yaitu sekresi ion hdrogen dan reabsorbsi ion bikarbonat, asidifikasi
9
umum terjadi karena defisiensi sodium atau mineral kortikoid berlebih.
perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap
6
beberapa organ.
asam-basa darah: . 7
1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk
amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang
karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke
dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih
sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah,
maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah
10
membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut
pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi
lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan
tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan
11
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung
menurunnya pH darah.
merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis
2.3.1 Asidosis
a. Definisi
darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana
tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa.
Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia.
yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang
12
b. Patogenesis
pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem
penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang
terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemah (H 2CO3) dan
garam bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H 2CO3 yang dibentuk kecuali
bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding
alveoli paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel
epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-
berikut :
13
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat
bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat,
peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari
asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat
lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO 2 dan H2O. CO2 yang
1. Asidosis Metabolik . 8
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh
terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat
14
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok
utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan
kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika
diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan
pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa
menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi
ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita
gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk
membuang asam.
- Gagal ginjal
- Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
- Ketoasidosis diabetikum
- Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
15
- Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
Asidosis tubulus renalis (ATR) atau Renal tubular acidosis (RTA) adalah suatu
sejumlah literature ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong
penyakit langka, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis
sering terlambat. Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi
keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis. Dalam
keadaan normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan
membuangnya ke dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian dari ginjal yang
hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam urin. Akibatnya terjadi penimbunan
faktor keturunan atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau
Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi untuk
16
menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai kerusakan organ tubuh,
tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat
keasaman netral, seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif
Diare . 2
diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis
metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada
anak-anak.
Diabetes Melitus 2
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas
adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme
Penyerapan Asam 2
17
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan
Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam
lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan
laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4 + yang mengurangi
jumlah bikarbonat.
b. Gejala Klinis 4
penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam
atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal
yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila
c. Diagnosa 4
darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah
arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur
18
tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang
tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis
kemih.
d. Penatalaksanaan 4
dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis
metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang
Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi
1. Asidosis Respiratorik . 10
yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan
19
terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.
pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Keadaan ini
a. Etiologi
Penurunan pernapasan . 10
menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh
melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat
terjadi sebagai hasil agen anastesi, obatobatan (narkotik) dan racun dimana
respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung
respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila
menekan pusat pernapasan (batang otak). Trauma spinal cord, penyakit tertentu
seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain
20
seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi
dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang
mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama
periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun
hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma
tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada.
Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi
pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru.
yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel
21
Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui
bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran
gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan
bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang
menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah
menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada
saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada
jaringan luminal. Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi
Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah
dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu
bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang
difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat
terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.
Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat
CO2.
22
b. Manifestasi Klinik
Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan
Pernapasan dangkal
Dyspnea
Pusing
Convulsi
Letargi
Kelemahan
sakit kepala
c. Penatalaksanaan 5
karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam
dan gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk
2.3.2 Alkalosis
a. Definisi
b. Etiologi
1. Alkalosis respiratori yang disebabkan rendahnya tingkat karbon.
23
menyebabkan bekurangnya kadar oksigen dalam darah dapat
darah.
3. Hypokelemik alkalosis disebabkan oleh respon ginjal terhadap
- rasa nyeri
- kadar oksigen darah yang rendah
- demam
- overdosis aspirin
24
c. Manifestasi Klinis 8
Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan
e. Penatalaksanaan
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah
kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu
2. Alkalosis Metabolik 6
a. Definisi :
25
b. Etiologi
asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode
muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang
pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang
Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium
c. Penatalaksanaan
Keterangan:
partikel yang bermuatan ( ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut
kation. Dan ion bemuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut
26
Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh
beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit
mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-) dan bikarbonat (HCO3).
elektrolit. 12,14,16
2.4.1 Natrium
A. Fisiologi Natruim
mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14
mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik didalam
27
ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium klorida (NaCl) dan
ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transport aktif dari natrium keluar
sel yang bertukar dengan masuknya kalium kedalam sel (pompa Na + K+).14 Kadar
natrium dalam cairan ekstrasel dan cairan intrasel dapat dilihat pada tabel berikut.
dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui
epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui
ginjal atau saluran cerna atau keringat dikulit. Pemasukan dan pengeluaran
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang
dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna
sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi
Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah
pada lingkungan yang panas, latihan fisik dan demam. Eksresi natrium terutama
28
homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan tubuh. natrium difiltrasi bebas diglomelurus, direabsorbsi secara aktif 60-
secara pasif, sisanya direabsorbsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%)
menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorbsi natruim bersama air secara pasif
1 Hipernatremia
dari hypothalamus sehingga ekresi urin berkurang oleh karena saluran-air (AQP2)
a. Etiologi
Adanya defisit cairan tubuh akibat defisit air melebihi ekresi natrium atau
29
nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol. Gangguan pusat
100 mEq/L. 18
Masuknya air tanpa elektrolit dalam sel. Misalnya pada latihan olahraga
yang berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga
meningkat dan air dari ekstrasel akan masuk kedalam intrasel. Biasanya
kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 5-15 menit setelah
istirahat.
hipernatremi, karena respon haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air
kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut,
b. Gejala klinis
secara akut hingga diatas 158 meq/L. Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya
volume otak oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini
30
perdarahan subarahnoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, kejang dan akhirnya
c. Penatalaksanaan
elektrolit akibat koreksi air yang tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa
diabetes insipidus sentral atau diuretic tiazid, mengurangi asupan garam atau
2 Hiponatremi
a. Definisi
b. Etiologi
dari hipotalamus sehingga ekresi urine meningkat oleh karena saluran air (AQP2)
31
Hiponatermi terjadi bila:
melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH
banyaknya air dalam tubuh. Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang
minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada
kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang
kelebihannya. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak
Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis
32
Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone
Penyebab SIADH:
c. Gejala Klinis
natrium darah. Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala cenderung
tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah.Jika kadar
natrium menurun dengan cepat, gejala yang timbul lebih parah dan meskipun
itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun
seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali).
33
bisa terjadi kejang. Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor
d. Diagnosa
gejalanya.
waktu kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan
dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat
jangka waktu yang lebih dari 48 jam. Gejala yang timbul tidak berat
karena ada proses adaptasi. Pada keadaan ini, cairan akan keluar dari
jaringan otak dalam beberapa jam. Gejala yang timbul hanya berupa lemas
dan mengantuk, bahkan dapat tanpa gejala. Keadaan ini dikenal juga
adaptasi ini dapat menjadi proses yang berlebihan yang berisiko terjadinya
demielinisasi osmotik. 18
e. Penatalaksanaan
Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya
penggunaan manitol)
34
- Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda hipovolemi
atau tidak)
- Pemeriksaan gula darah, lipid darah
- Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau
tinggi)
- Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa Berat
mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L.
35
16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama dengan yang diatas. Natrium
oral. 18
2.4.2 Kalium
A. Fisiologi Kalium
Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam
tubuh dan terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein,
perkembangan janin. Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam
cairan intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi
kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang
Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah
kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium
pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak. Perbedaan
cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke
dalam sel bertukar dengan natrium). Jumlah kalium dalam tubuh merupakan
cermin keseimbangan kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui
saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada
keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan
36
bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari
tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai
akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan
natrium). Kadar kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemi
dan kadar lebih dari 5 meq/L disebut hiperkalemi. Kedua kelainan ini dapat
21,22
menyebabkan kelainan fatal listrik jantung yaitu disebut aritmia.
contoh darah dilabolatorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan
37
Berkurangnya eksresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
pamakaian siklosporin.14,18
c. Gejala Klinis
sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K >7 meq/L atau kenaikan yang
terjadi dalam waktu yang cepat. Dalam keadaan asidosis metabolik dan
d. Penatalaksanaan
yang berat sambil menunggu efek insulin atau bikarbonat yang diberikan
(baru bekerja 30-60 menit), kalsium dapat diberikan melalui tetesan infus
waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat
5 menit. 17,18,20
Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel dengan cara:
38
o Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50 ml bolus
sementara.
o Hemodialisa. 17,18,20
2 Hipokalemia
a. Definisi
Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang dari
didalam klin
b. Etiologi
Asupan kalium yang kurang.
pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau
keringat.
Kalium masuk kedalam sel
39
muntah atau pemakaian selang nasogastrik, pengeluaran kalium bukan melalui
saluran cerna atas karna kadar kalium dalam cairan lambung hanya sedikit (5-
10 meq/L), akan tetapi kalium akan benayak keluar melalai ginjal. Akibat
urine dan terjadi hipokalemia. Pada saluran cerna bawah, kalium keluar
duktus koligentes lebih bermuatan negatif dan menarik kalium masuk kedalam
c. Gejala Klinis
40
Kelemahan otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs sindrom
merupakan gejala otot yang timbul pada kadar kalium kurang dari 3meq/L.
efek hipokalemia pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi
entry.
tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urine sehingga
d. Diagnostik
melalui ginjal turun hingga kurang dari 25 meq/hari sedang ekresi kalium dalam
melalui ginjal.
Eksresi kalium yang rendah melalui ginjal disertai dengan adanya asidosis
41
Eksresi kalium urine yang rendah disertai alkalosis metabolik, petanda dari
Eksresi kalium dalam urine tinggi disertai alkalosis metabolic dan tekanan
e. Pemeriksaan Penunjang
. Kadar K dalam serum
Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam
Kadar Mg dalam serum
Analisis gas darah
Elektrokardiografi 14,18
f. Penatalaksanaan
42
Diberikan kalium oral atau bila perlu parental sampai sebanyak 3
mEq/kgBB/24 jam. Pada sindrom Bartter atau kehilangan K eksesif melalui urin,
kalium dapat diberikan sampaik mEq/I/hari per oral. Pemberian kalium per infus
Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.
Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L,
2,5-3,5 mEq/L.
Bila ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum < 3 mEq/L, koreksi
yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau
di dalam tulang. Kalsium dalam tulang terikat dalam bentuk Kristal hidroksiapatit.
terdapat dalam tiga bentuk, yaitu kalsium terikat protein, terutama albumin (50%),
bentuk bebas/terion (45%), dan bentuk kompleks terutama terikat fosfat, sitrat,
bikarbonat dan laktat (5%).1-3 Ion kalsium berperan penting dalam fisiologi
43
penting fungsi sel, antara lain proses kontraksi otot, sekresi hormon, metabolisme
glikogen dan pembelahan sel. Secara fisiologi, ion kalsium ekstraseluler berperan
sebagai kofaktor pada proses pembekuan darah, misalnya untuk faktor VII, IX, X
hormon utama yaitu hormon paratiroid (PTH),kalsitonin dan hormon sterol (1,25
mmol/L). 22
usus, eksresi dalam urine dan faktor hormonal. Absorbsi kalsium terjadi diusus
dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mgr/dL darah. 14,18
b. Etiologi
kalsium tulang.
Hiperparatiroidisme primer
44
Hiperparatiroidisme primer merupakan penyebab tersering hiperkalsemia.
Didapatkan pada semua umur, lebih sering pada usia > 50 tahun. Kejadiannya
mencapai 4/100.000 populasi per tahun dan wanita tiga kali lebih sering. Penyakit
adenoma kelenjar paratiroid (85%) biasanya jinak dan soliter. Penyebab yang
jarang yaitu hiperplasia keempat kelenjar paratiroid (15%) dan yang sangat jarang
kadar fosfat serum karena PTH menghambat reabsorpsi fosfat pada tubulus
fibrosa cystica, ditandai oleh resorpsi subperiosteal falang distal, kista tulang, dan
jelas, tetapi dehidrasi, penyakit penyerta, dan mungkin infark dari suatu adenoma
Intoksikasi vitamin A
45
Vitamin A dosis besar (50000 - 100000 IU/hr) kadang-kadang
pemberian derivat retinoic acid untuk terapi akne, neuroblastoma dan keganasan
lainnya. 18
Imobilisasi
peningkatan resorpsi tulang; termasuk anak dan remaja, penderita Pagets disease
tulang, HPT ringan dan sekunder, dan keganasan dengan hiperkalsemia ringan.
Gagal ginjal
Hiperkalsemia akibat gagal ginjal akut terjadi terutama pada penderita
keganasan
tulang dan melepaskan kalsium tulang ke dalam darah. Hal ini sering terjadi pada
46
mengakibatkan hiperkalsemia. Kanker yang lain juga meningkatkan konsentrasi
Sindrom susu-alkali
osteoporosis. 18
c. Gejala Klinis
mungkin secara abnormal akan menghasilkan air kemih dalam jumlah banyak.
Akibat pembentukkan air kemih yang berlebihan ini, cairan tubuh akan berkurang
dan akan terjadi gejala dehidrasi. Hiperkalsemia yang sangat berat sering
kompleks QRS melebar, interval Q-T memendek, dan segmen S-T memendek
atau tidak ada.6 Apabila kadar kalsium mencapai 16 mg/dL (>8,0 mEq/L atau 3,99
block komplit atau inkomplit dapat terjadi jika konsentrasi kalsium serum sekitar
47
18 mg/dL (9,0 mEq/L atau 4,49 mmol/L) dan memicu complete heart block,
Bila terjadi hiperkalsemia berat dan menahun, kristal kalsium akan terbentuk di
d. Diagnosis
8- 10 mg/dL (2 - 2,5 mmol/L) dan kadar ion kalsium normal yaitu 4 - 5,6 mg/ dL
kadar kalsium serum total 10,5 - 12 mg/dL (2,63 - 3 mmol/L) atau kadar ion
kalsium serum terikat albumin (termasuk kadar kalsium serum total) tanpa
berubah 0,8 mg/dL pada setiap perubahan 1,0 g/dL konsentrasi plasma albumin.
48
Koreksi kadar kalsium serum total terhadap perubahan albumin serum : Total
kalsium serum terion. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, kadar kalsium serum terion
e. Penatalaksanaan
Jika kadar kalsium <12 mg/dL, tanpa gejala, biasanya tidak perlu tindakan
diperlukan terapi agresif, tetapi jika tidak disertai gejala, cukup diterapi dengan
hidrasi adekuat 3000 6000 mL cairan NaCl 0,9% pada 24 jam pertama.
mental dan mual muntah tampak < 24 jam pertama. Namun rehidrasi merupakan
terapi intervensi sementara dan jarang mencapai kadar normal jika digunakan
Setelah hidrasi tercapai, dengan kadar kalsium masih tinggi, dapat diberi
loop diuretic (furosemide 20-40 mg/IV/2 jam). Loop diuretic akan bekerja
ekskresi kalsium urin, juga natrium, kalium, klorida, magnesium, dan air. Penting
49
memantau status hemodinamik secara intensif untuk mencegah kelebihan cairan
dan dekompensasi jantung, dengan mengukur volume urin secara serial dan
Penatalaksanaan dengan:
osteoklas.18
Mengurangi absorbs kalsium dari usus
- Glukokortikoid (prednisone, 20-40 mg/hari) mengurangi produksi
kalsitriol oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi produksinya oleh
50
disertai insufisiensi ginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan
dibatasi. 18
2 Hipokalsemia
a. Definisi
dimana konsentrasi kalsium di dalam darah kurang dari 8,8 mg/dL darah. 14,18
b. Etiologi
hilangnya kalsium melalui air kemih untuk waktu yang lama atau kegagalan untuk
dalam darah, terutama albumin. Hanya kalsium yang tidak berikatan dengan
menyebabkan gangguan hanya jika kadar kalsium bebas (yang tidak berikatan)
darah, membuat ginjal membuang kalsium dalam jumlah yang lebih sedikit pada
51
c. Gejala Klinis
Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L. gejala
hipokalsemi belum timbul bila kadar kalsium-ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebig
dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar 8-8,5 mg/dl. Gejala hipolasemia baru
timbul bila kadar kalsium-ion kurang dari 2,8 mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/ L
- kebingungan
52
- kehilangan ingatan (memori)
- delirium (penurunan kesadaran)
- depresi
- halusinasi
normal. Kadar kalsium yang sangat rendah (kurang dari 7 mgr/dL) dapat
menyebabkan nyeri otot dan kesemutan, yang seringkali dirasakan di bibir, lidah,
jari-jari tangan dan kaki. Pada kasus yang berat bisa terjadi kejang otot
Bisa terjadi perubahan pada sistem konduksi listrik jantung, yang dapat dilihat
pada pemeriksaan EKG. Dapat ditemukan tanda Chovtex atau tanda Trousseau,
d. Diagnosa
total, juga perlu untuk mengukur kadar albumin di dalam darah sehingga dapat
ditentukan apakah kadar kalsium bebas di dalam darah rendah. Pemeriksaan darah
juga dilakukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan mengukur kadar magnesium,
fisik lengkap, serta pemeriksaan darah dan air kemih lainnya. 14,17,18
e. Penatalaksanaan
53
dalam 10-20 menit. Lalu diikuti dengan infus klasium glukonas dalam larutan
dalam 1 jam. Kalsium infuse kemudian dapt ditukar dengan kalsium oral dan
2.4.4. Magnesium
A. Fisiologi Magnesium
kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 12% dari total magnesium tubuh yang
disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di
intraseluler.14
berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab lainnya berupa insufisiensi adrenal,
54
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,
pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi
c. Pengobatan Hipermagnesemia
magnesium. 14,18
2 Hipomagnesemia4
a. Definisi
di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat
55
b. Manifestasi Klinis Hipomagnesemia
c. Pengobatan Hipomagnesemia
60 menit. 14,18
2.4.5 Klorida
1. Fisiologi Klorida
pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida
juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat,
56
kantung empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit
intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam
pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari
cerebrospinal fluid.17,23
dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat,
dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan
dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh
dari makanan seperti garam dapur. Kadar normal klorida dalam serum ialah 97
57
2.Gangguan Keseimbangan Klorida
A. Hiperkloremia
a. Etiologi
asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl
0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula
disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan
yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam bentuk garam
klorida serum. 14
yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat
terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac
output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang tinggi diikuti dengan kadar
c. Pengobatan Hiperkloremia
58
Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati,
menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan
2.Hipokloremia6
A. Definisi
intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan
kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi diuretik, luka
kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena penurunan volume),
merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau kehilangan ion hidrogen.
Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat terjadi.
59
Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.
Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar
c.Pengobatan Hipokloremia
asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau normal saline
menerima diuretik (loop, osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk
mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar
klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari.
Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi
BAB 3
KESIMPULAN
homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hydrogen
dan pembuangan ion hydrogen dari tubuh. Dan seperti pada ion-ion lain, ginjal
juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-
60
paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hydrogen normal dalam
tubuh sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi
darah.
mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan
oleh kurangnya konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan
gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat
61
Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi
ginjal, masalah tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan
elektrolit sebaiknya diedukasi tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.
DAFTAR PUSTAKA
62
5. Wang X. (2004). "Alkalosis". Current Opinions in Plant Biology 7 (3):
32936
7. Eyster KM. (2007). " Acidosis and alcalosis and hipocalemia". Advances
inPhysiology Education 31: 516.
13. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit
pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, hh.320-340.
15. Matfin G. and Porth C.M, Disorders of Fluidand Electrolyte Balance In:
PathophysiologyConcepts of Altered Health States, 8thEdition, McGraw Hill
Companies USA, 2009,pp. 761-803.
16. Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J,Electrochemistry and Chemical
Sensors andElectrolytes and Blood Gases In: Tietz TextBook of Clinical
Chemistry and MolecularDiagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier SaundersInc.,
Philadelphia, 2006, pp. 93-1014.
63
17. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku AjarFisiologi Kedokteran Edisi ke-11,
PenerbitBuku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, hh.307-400.
18. Siregar P, Gangguan Keseimbangan Cairandan Elektrolit dalam: Buku Ajar
Ilmu PenyakitDalam, Edisi ke-5, Interna publishing,Jakarta, 2009, hh. 175-
189.
20. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks danAtlas Berwarna Patofisiologi,
Penerbit BukuKedokteran EGC, 2007, hh. 92-125.
22. Ganong W.F, Fungsi Ginjal dan Miksi pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2005, hh. 725-756.
64