HEPATITIS B AKUT

DISUSUN OLEH:
Dr. Sarah Nabella Putri Erawan

PENDAMPING:
Dr. H. Abdul Rahman
Dr. Yesiliana Joefen

RSUD DR IBNU SUTOWO BATURAJA

OGAN KOMERING ULU
2017

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Hepatitis B Akut. Di
kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr.
H. Abdul Rahman dan Dr. Yesiliana Joefen selaku pembimbing yang telah membantu
penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapan terima kasih kepada teman sejawat dokter lainnya dan
semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih
banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Baturaja, Februari 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ...........................................................................................................1

Kata Pengantar.......................................................................................................... 2

Daftar Isi ....................................................................................................................3

BAB I Pendahuluan......4

BAB II Laporan Kasus.5

BAB III Tinjauan Pustaka.......................................................................... 21

DAFTAR PUSTAKA.... 41

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis virus merupakan infeksi sitemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepatitis disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus, yaitu : virus hepatitis
A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus
hepatitis E (HEV). Virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi tapi tidak dapat
menyebabkan hepatitis. Semua jenis virus hepatitis yang menyerang manusia merupakan
virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa
kuning sampai sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menyebabkan kematian
hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap, yaitu fase inkubasi,
fase prodromal, fase ikterus dan fase konvalesen.
Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini berkaitan dengan
tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang positif-HBsAg dan transmisi
horisontal karena kontak erat sejak usia dini. Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi
HBV pada anak adalah pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena,
kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.
Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko untuk terjadinya
infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi, walaupun
kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua
kasus kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum usia 1 tahun
mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada usia 2-5 tahun resikonya 50 %
dan jika terjadi pada usia lebih dari 5 tahun resikonya 5-10 %. Tingginya insidensi pada
kasus Hepatitis B sesuai dengan data tersebut menunjukkan bahwa kasus Hepatitis B ini
memerlukan perhatian lebih di kalangan masyarakat. Untuk itu diperlukan pemahaman
lebih lanjut mengenai Hepatitis B ini.

4
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi
Nama : Tn. M
Umur : 32 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Baturaja
Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam
MRS : 21 Januari 2017

2.2 Anamnesis (Auto dan Alloanamnesis 21 Januari 2017)

Keluhan Utama
Badan dan mata yang menguning sejak 5 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

2 minggu SMRS os mengeluh demam, demam tidak terlalu tinggi, terus menerus,
tanpa disertai menggigil dan berkeringat. Batuk (-), pilek (-), sakit kepala (-) mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-). Os minum obat penurun panas tetapi panas tidak turun.
Os mengaku BAK seperti air teh atau pekat. BAB biasa. Os belum berobat.
5 hari SMRS os mengeluh badan dan matanya berubah menjadi warna kuning. Os
juga mengeluh nyeri perut kanan atas jika ditekan maupun tidak ditekan. Demam (+)
tidak terlalu tinggi, mual (+), muntah (-), BAK seperti teh tua. BAB biasa. Os berobat
ke RSUD Dr. Ibnu Sutowo Baturaja.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal
Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria disangkal
Riwayat demam lama disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal

5
 Riwayat Kebiasaan
Riwayat konsumsi obat-obatan suntik disangkal
Riwayat sering minum alkohol disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik (21 Januari 2017)

Keadaan Umum :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/800 mmHg
Nadi : 80 x/m regular, isi dan tegangan cukup
Temperatur : 37.8 C di axilla
RR : 20 x/m, tipe thoracoabdominal
Berat Badan : 54 kg
Tinggi Badan : 155 cm
IMT : 54/(1.55)2 = 26,47 (Over Weight)
Lingkar Perut : 89 cm
Keadaan Spesifik :
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (+/+), pupil isokor
Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
Leher : Pembesaran KGB (-) Peningkatan JVP (-)
Thoraks
Inspeksi : Dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : perut tampak datar, simetris
Palpasi : nyeri tekan (+) dikuadran kanan atas, hepar teraba (+) 1jbac
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : CRT < 2 detik, akral hangat

2.4 Pemeriksaan Penunjang (21 Januari 2017)

Laboratorium
Hematologi
- Hb : 15.6 gr%
- Ht : 42.7 %
- Leukosit : 6.370 rb/mm

6
 - Trombosit : 238.000 rb/mm
- Eritrosit : 5.11 jt/mm
Kimia darah
- GDS : 74 mg/dl
- Bilirubin total : 11,6 mg/dl
- Bilirubin direk : 0,60 mg/dl
- Bilirubin indirek : 11 mg/dl
- SGOT : 240 u/l
- SGPT : 23 u/l
Urinalisa
- Warna : Kuning tua keruh
- Ph : 6.0
- Bj : 1.025
- Protein : Negatif
- Bilirubin : Positif
HbSAg : Positif

2.5 Resume
Tuan M, usia 32 tahun datang ke RSUD Dr. Ibnu Sutowo Baturaja dengan keluhan
demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Demam terus menerus tidak terlalu
tinggi, tanpa disertai menggigil dan berkeringat. Saat demam pasien mengaku
mengkonsumsi obat penurun panas, tapi sebentar saja panasnya turun. Pasien mengaku
warna buang air kecil (BAK) seperti air teh atau pekat. Pasien merasa badan dan matanya
berubah warna menjadi kuning sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Perut terasa sakit
dibagian kanan atas jika ditekan maupun tidak ditekan. Mual (+), nafsu makan menurun (+).
Riwayat Penyakit Dahulu : (-), Riwayat Penyakit Keluarga : (-), Riwayat Kebiasaan pasien
menyangkal minum-minuman beralkohol. Lingkungan tempat tinggalnya kurang bersih.
Tekanan darah: 120/80 mmHg, frekuensi nafas: 20x/i, nadi: 84x/i, suhu: 37,60c. Satus
generalisata, mata: sklera ikterik (+/+). Abdomen Inspeksi: perut tampak datar, simetris.
Palpasi : nyeri tekan (+) dikuadran kanan atas, hepar teraba (+), benjolan(-). Perkusi:
timpani. Auskultasi: bising usus (+) normal. Pemeriksaan serologi: HbsAg positif
sedangkan pemeriksaan faal hepar: bilirubin, SGOT/SGPT meningkat. Warna urinalisa:
kuning tua keruh, bilirubin urin (+). Diagnosis banding: demam tifoid, hepatoma, kolangitis.
7
Diagnosis: hepatitis B akut. Penanganan awal dilakukan meliputi terapi non medikamentosa
yaitu menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar, terapi
medikamentosa yaitu curcuma 3x2 tab.

2.6 Diagnosa Kerja

Hepatitis B Akut

2.7 Diagnosa Banding

Demam Tifoid
Kolangitis

2.8 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
- Istirahat
- Diet Hati

Farmakologis
- IVFD RL gtt XX/menit makro
- Aminofusin hepar 1flash/hari
- Injeksi Ranitidin 2x50 mg (iv)
- Curcuma 3x1 tab

2.9 Rencana Pemeriksaan

- USG Hepar
- HbEag, anti HbE, IgG dan IgM anti HbC

2.10 Prognosis
Quo ad vitam : dubia
Quo ad functionam : dubia ad malam

8
FOLLOW UP
Tanggal Subject Object Assesment Plan
22 Demam, KU: baik Hepatitis B - IVFD RL gtt
Januari mual, Kesadaran: compos akut XX/menit makro
mata mentis - Aminofusin hepar
kuning TD : 100/60 1flash/hari
mmHg - Injeksi Ranitidin
N: 84x/i 2x50 mg (iv)
RR: 20x/i - Curcuma 3x1 tab
T: 360C
HbsAg: (+)
09 Nyeri KU : Baik Hepatitis B - IVFD RL gtt
Agustus ulu hati Kesadaran : akut XX/menit makro
2016 (+), mata Compos mentis - Aminofusin hepar
kuning TD : 120/60 1flash/hari
(+) mmHg - Injeksi Ranitidin

9
 HbsAg: (+) 2x50 mg (iv)
- Curcuma 3x1 tab
10 Mata KU : Baik Hepatitis B - IVFD RL gtt
Agustus kuning Kesadaran: CM akut XX/menit makro
2016 TD: 120/60 mmhg - Aminofusin hepar
USG Abdomen: 1flash/hari
penyakit - Injeksi Ranitidin
parenkhim hati (+) 2x50 mg (iv)
Bilirubin total: 11,8 - Curcuma 3x1 tab
mg/dl
Bilirubin direk:
0,58 mg/dl
Bilirubin indirek:
11,22 mg/dl
SGOT: 131 u/l
SGPT: 24 u/l
HbsAg (+)
11 Mata KU : Baik Hepatitis B - IVFD RL gtt
Agustus kuning Kesadaran: CM akut XX/menit makro
2016 TD: 110/60 mmhg - Aminofusin hepar
Bilirubin total: 1flash/hari
10,5 mg/dl - Injeksi Ranitidin
Bilirubin direk: 2x50 mg (iv)
0,36 mg/dl - Curcuma 3x1 tab
SGOT: 122 u/l
SGPT: 20 u/l
HbsAg (+)

12 Mata KU: Baik Hepatitis B Pasien boleh pulang

Agustus kuning Kesadaran: CM akut Kontrol poli internis
2016 TD: 100/60 mmHg Curcuma 3x1 tab
HbsAg (+) Vit B comp 1x1 tab

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Hati

Hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah
diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % berat orang badan orang dewasa normal. Pada
kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi
lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamen falsiformis. Lobus kanan hati lebih
besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
kaudatus, dan lobus kuadratus.

Gambar Anatomi Hati

11
 Hati Yang Terkena Hepatitis B

3.2 Definisi 1,2,3,4

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab hepatitis
yang paling sering, terutama virus A, B, C, D dan E. Pada umumnya penderita hepatitis A &
E dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya
dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah
keadaan penderita. Di Indonesia kejadian hepatitis yang sering dijumpai adalah Hepatitis A,
B, dan C.
Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan
penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E adalah virus RNA yang mewakili
empat family yang berbeda, dan hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak
diketahui menyebabkan penyakit kronis, sedang hepatitis B, C, dan D menyebabkan

12
morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. Di Amerika Serikat, virus hepatitis
A (HAV) tampak menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B
mencakup sekitar sepertiga kasus anak, sedang hepatitis C ditemukan sekitar 20 %.
Hepatitis D terjadi hanya pada sebagian kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus
hepatitis B aktif (HBV).

3.3 Hepatitis A
3.3.1 Etiologi 1,2,10
Virus hepatitis A virus RNA berdiameter 27 nm merupakan virus RNA dan termasuk
dalam golongan Picornaviridae, tetapi dengan penentuan nukleotida serta susunan asam
aminonya, maka virus tersebut dimasukan ke dalam genus baru yaitu heparna virus (Hep-A-
RNA virus), virus ini bersifat sitopatik, bereplikasi dalam sitoplasma sel hati, terdiri 30 %
RNA dan 70 % protein.

3.3.2 Epidemiologi 1,2,3,10

Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 % pada anak umur dibawah 5

13
tahun, dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A
tersebar secara fecal oral, rute terbanyak dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi di
dalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat
padat. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Infeksi
hepatitis A sebagian besar asimptomatik. Menjadi + 5 % yang dapat dikenali secara klinis.

3.3.3 Patogenesis 1,2

VHA masuk ke dalam hati dan menyebabkan nekrosis. Terjadi reaksi inflamasi pada
sel mononuclear yang difus akibat expansi virus pada saluran portal. Proliferasi dari saluran
empedu juga sering terjadi, tapi tidak terjadi kerusakan saluran empedu. Sel-sel Kupfer
mengalami hiperplasia yang difus sepanjang sinusoid dengan infiltrasi lekosit
polimorphonuklear dan eosinofil. Tiga bulan setelah onset hepatitis akut oleh karena VHA,
kondisi hati dapat normal kembali. Organ lain yang dapat dipengaruhi infeksi VHA ialah
pembuluh limfe regional dimana terjadi pembesaran. Hipoplastik pada sumsum tulang dan
kejadian anemia aplastik juga pernah dilaporkan. Perubahan struktur dari vili-vili usus
halus, dan pada saluran gastrointestinal juga bisa terjadi ulcus terutama pada kasus yang
parah. Kelainan pada ginjal, sendi dan kulit dapat terjadi sebagai reaksi dari kompleks imun.
Virus Hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus,
bereplikasi, dan sesampai dihati bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein
virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikuli biliaris dikeluarkan ke usus bersama
empedu.
Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya penyakit.
Pada percobaan invitro, virus bersifat non sitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada
manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga
penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit.

3.3.4 Gejala Klinis 7,13

Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa bentuk yang
asimptomatik / simptomatik yang mungkin anikterik dengan ikterik dan biasanya pada anak
lebih ringan serta singkat dibanding dewasa. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih
ringan dan tidak berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik.
Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik seperti
demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Gejala prodromal ini
mungkin ringan dan sering tidak tampak pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering
terjadi pada anak. Ikterus sering juga tidak tampak pada anak, sehingga hanya dapat
14
terdeteksi dengan uji laboratorium. Bila ikterus terjadi, urine berwarna gelap dan biasanya
terjadi sesudah gejala-gejala sistemik.
1. Masa tunas (inkubasi). Lamanya virus berada di dalam darah (viremia) pada
hepatitis A berlangsung 15-45 hari. Kerusakan sel-sel hati berlangsung pada stadium
ini.
2. Fase prodromal. Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti menderita influenza.
Keluhan yang ada antara lain badan terasa lemas dan lelah, tidak nafsu makan
(anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan tidak enak di perut, demam kadang kadang
menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi (arthralgia), pegal-pegal pada otot
(mialgia), diare, dan rasa tidak enak di tenggorokan.
3. Fase ikterik. Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning pekat,
seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sclera), selaput lendir langit-langit
mulut, dan kulit berwarna kekuning-kuningan. Bila terjadi hambatan aliran empedu
ke dalam usus maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis).
Warna kuning semakin bertambah kuning, selanjutnya menetap dan kemudian
menghilang secara perlahan-lahan. Keadaan ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada
akhir stadium ini keluhan mulai berkurang dan penderita merasa lebih enak. Pada
usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (cholestasis) lebih
berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih
lama.
4. Fase penyembuhan (konvalesen). Fase ini ditandai dengan hilangnya keluhan
yang ada. Gejala kuning mulai menghilang walaupun penderita masih terasa cepat
lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan
waktu sekitar 6 bulan.

3
3.3.5 Diagnosis
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat kontak dengan penderita
ikterus atau telah berwisata ke daerah endemis. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologi.
Dilakukan pemeriksaan IgM anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu
timbul gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)
atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita
hepatitis virus akut. Pada penderita yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah
kebal maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.

3.3.6 Laboratorium 1,2,10,11

15
 Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis
HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis :
- Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah akibat
inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati.
- Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau
partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase

(ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase menunjukan peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000
iu/ml dan pada beberapa kasus dapat > 20000 iu/ml, namun kenaikan nilai ini tidak
berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat. Nilainya akan sangat
meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab ikterus lain.
Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi pada hepatitis
fulminan nilainya memanjang.
Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal pada permulaan
penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum
bisa naik sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama.
Glukosa serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya normal. Pada hepatis
fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus
akut akan naik sedikit sekali.

3.3.7 Komplikasi 1,2

Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A sembuh sempurna.
Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan bilirubin serum yang progresif (> 400
mmol/L) yang diikuti oleh nilai aminotransferase yang normal atau rendah. Fungsi hepar
menurun, terjadi masa protrombin time yang memanjang., sering disertai perdarahan. Serum
albumin menurun menimbulkan edema dan ascites. Amonia meningkat terjadi penurunan
kesadaran dari stupor sampai koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.

3.3.8 Penatalaksanaan 3,7,11

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya yaitu
bersifat suportif, tidak ada pengobatan yang spesifik.
16
1. Tirah Baring
Terutama pada fase awal dari penyakitnya. Pembatasan akifitas yang berlebihan dan
berkepanjangan harus dihindari.
2. Diet
Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan
anorexia dan nausea.
3. Simptomatik
- pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan
- misalnya tablet antipiretik paracaetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot,
nyeri sendi
- Food supplement
- Hepatoprotektor untuk melindungi hati
4. Perawatan di rumah sakit
Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus sehingga
memerlukan pemberian cairan parenteral.

3.3.9 Pencegahan 1,2,13

Secara Umum
Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih. Misalnya menjaga
kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum
menyiapkan makanan, atau sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan
lingkungan dan sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat
kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah makanan terkena lalat,
memasak bahan makanan dan minuman dan sebagainya.
Secara khusus
Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif.
Imunisasi pasif
Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga serumah yang kontak dengan
penderita atau diberikan kepada orang-orang yang akan berpergian ke daerah endemis.
Imunisasi pasif menggunakan HBlg (human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml
per kg berat badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan yang
didapat hanya bersifat sementara.
Imunisasi aktif
Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Satu vial berisi satu ml (720 Elisa unit),
anak berusia kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis. Jadwal penyuntikan yang
17
dianjurkan sebanyak 3 kali, yaitu dengan range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada
tempat suntikan biasanya timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang
terasa nyeri bila ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala yang akan
hilang sendiri tanpa pengobatan. Imunisasi tidak diberikan bila sedang sakit berat atau alergi
(hipersensitif) terhdp vaksin hepatitis A.
Indikasi vaksinasi :
1. Pengunjung ke daerah resiko tinggi
2. Anak-anak yang kontak erat dengan penderita (anggota keluarga atau orang
serumah yang dekat)
3. Anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi.
4. Anak-anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi.

3.3.10 Prognosis 1,2

Sembilan puluh lima persen anak yang menderita virus hepatitis A sembuh tanpa
sequele, sedangkan pada hepatitis yang fulminant pasien meninggal dalam 5 hari atau
mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan. Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma
hepatik dengan ikterik yang berat dan ascites.

3.4 Hepatitis B
3.4.1 Etiologi 1,2
Virus hepatitis B termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat hepatotropik dari grup
DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk seperti bola. Virus hepatitis B terdiri dari
partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di
bagian dalam. Nukleokapsid berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang
secara kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respon penyakit terhadap terapi.

3.4.2 Epidemiologi 1,2,10

18
 Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini berkaitan dengan
tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang positif-HBsAg dan transmisi
horisontal karena kontak erat sejak usia dini. Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi
HBV pada anak adalah pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena,
kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.
Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko untuk terjadinya
infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi, walaupun
kurang dari 10 % infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua
kasus kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum usia 1 tahun
mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada usia 2-5 tahun resikonya 50 %
dan jika terjadi pada usia lebih dari 5 tahun resikonya 5-10 %.

3.4.3 Transmisi Virus Hepatitis B 2,6,7,8

Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Terjadi melalui 2 Transmisi
yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal. Transmisi vertikal berasal dari Ibu ke bayi
yang dapat terjadi pada saat intra uterin (pranatal), saat lahir (intranatal) dan setelah lahir
(pasca natal). Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antara anggota keluarga
khususnya transmisi dari anak ke anak.
Transmisi vertikal terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu yang
terkontaminasi virus hepatitis B pada saat kelahiran ibu hamil yang menderita hepatitis B
akut pada trimester pertama dan kedua umumnya membaik dan tidak mentranmisikannya
pada bayi yang dilahirkannya, tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga
dengan titer virus hepatitis B yang tinggi dapat terjadi transmisi virus hepatitis B pada
bayinya. Transmisi perinatal virus hepatitis B tergantung dari status serologis ibu hamil.
Anak dari ibu hamil dengan HBsAg dan HBcAg positif mempunyai kemungkinan
transmisi virus hepatitis B sebesar 70-90 %. Jika HBsAg saja yang positif, maka
transmisinya terkisar 22-67 %.

3.4.4 Gejala Klinis 1,2

Biasanya asimptomatik atau dengan gejala ringan pada perjalanan penyakit yang
akut gejalanya menyerupai infeksi virus hepatitis A dan C atau bisa lebih berat dan
melibatkan kelainan kulit dan persendian. Bukti klinik pertama infeksi virus hepatitis B
adalah peningkatan ALT (alanin aminotransferase) yang mulai meningkat, sebelum timbul
gejala anoreksia, malaise, letargi sekitar minggu ke 6- 7 setelah terpapar. Pada beberapa
anak terdapat gejala-gejala prodromal seperti atralgia atau lesi pada kulit yaitu utrikaria,
19
purpura, makular atau makula papular rash. Papular acrodermatitis dan sindrom giannti-
crosti juga bisa terjadi. Keadaan ekstrahepatik yang mungkin terjadi yang dihubungkan
dengan virus hepatitis B ialah polyarteritis, glomerulonephritis, dan anemia aplastik.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membran mukosa menjadi ikterik khususnya
selera dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar dan terdapat nyeri tekan pada
palpasi, splenomegali dan limphadenopati juga bisa terjadi.

3.4.5 Diagnosis 1,2,3,5,7

Uji serologis terhadap serum pasien

HbsAg IgM anti-HAV
+ -
+ (> 6 bulan) - - / titer rendah
+ +
+ +
- +
- +
- -
- -
Kesimpulan
IgM anti-HBc
+
Hepatitis B akut, aktif
( titer tinggi > 600 )
Hepatitis kronis
- Hepatitis A akut pada Hepatitis
B kronis
+ Hepatitis A dan B akut
- Hepatitis A akut
+ Hepatitis A dan B akut
+ Hepatitis B akut
- Bukan Hepatitis atau mungkin
Hepatitis non-A, non-B

Diagnosis serologik untuk HBV lebih kompleks daripada HAV dan tergantung dari
perjalanan penyakitnya apakah akut, subakut, kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin
memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.
HbsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada
hampir semua orang yang terinfeksi, kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya
gejala.
Anti-HBs umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumur hidup terhadap reinfeksi
hapatitis B.
HbeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius,
muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang lebih bersamaan waktunya dengan
terdeteksinya HbsAg.
Anti-Hbe adalah tanda remisi replikasi virus tidak aktif
IgG anti-HBc tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap dalam kadar rendah
seumur hidup.

20
 IgM anti-HBc tanda infeksi akut atau kronis aktif.

Masa Masa prodromal Konvalesen

inkubasi penyakit akut Dini Lanjut
Anti-HBc HBsAg (anti-HBc Anti-HBc Anti-HBs (anti-HBc
Tes-tes diagnostik
yang penting
1 2 34 5 6 7 8

Polimerase ADN

Partikel HBV Anti-HBs

Konsentrasi
rointif
ronktan HBsAg

Anti-HBs

HBeAg
Batas Anti-HBe
ditemukan
1 2 3 4 5 6 7 8
Bulan setelah
Peristiwa-peristiwa klinik dan serologic yang terjadi pada penderita dengan hepatitis tipe B. tes diagnostik
kontak
biara dan intepretasinya terdapat pada Tabel 32-2. (Dari Hollinger FB, Dienstage Jl. Manual of Clinical
SGPT (ALT) Microbiology, 3rd ed. Amarican Society for Microbiology, 1980)
Gejala

3.4.6 Komplikasi dan Prognosis 1,2

Prognosisnya adalah baik. Pada 10 % pasien dapat menjadi : Hepatitis Fulminant,
Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma hepatoseluler. HBsAg yang didapat pada
neonatus dan menetap ditemukan pada 70-90 % kasus dan menjadi carier, prognosisnya
adalah buruk. Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi carsinoma hepatoseluler
setelah 8-10 tahun terpapar.

3.4.7 Penatalaksanaan 12,3l

Pengobatan suportif seperti istirahat dan makan-makan yang bergizi. Pemberian
obat-obatan non spesifik telah dikenal lama bersifat membantu memperlancar pulihnya
kelainan baik klinik atau laboratorium (supportive).
Walaupun mungkin obat ini tidak bersifat khusus membunuh virus atau
memperpendek perjalanan penyakit, namun dapat memberikan perasaan yang enak (sense
of well being) serta diikuti penurunan angka test faal hati ke arah normal.

21
 Diantara obat-obat tersebut di atas yang saat ini beredar di Indonesia antara lain :
Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Curliv, Curcuma, Curvit, Urdafalk, dan lain-lain.
Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang progresif (hepatitis kronik aktif)
pengobatan dengan interferon alfa (5-6 Juta u/m2 lpb 3 kali setiap minggu dalam 4-6 bln).
Pengobatan ini dapat menghambat replikasi virus + 40 % namun kekambuhan dapat tetap
terjadi setelah pengobatan selesai, dan menimbulkan efek samping.

3.4.8 Pencegahan 3,7

Secara umum
Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan tranmisi horizontal meliputi :
1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif
2. Sterilisasi instrumen secara adekuat
3. Tenaga medis selalu menggunakan sarung tangan
4. Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui pemakaian sikat gigi
dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB
Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan transmisi vertikal meliputi :
1. Skrinning ibu hamil pada awal dan trimester ketiga terutama pada ibu yang berisiko
terinfeksi HBV
2. Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu dokter ahli kandungan dan penyakit dalam
3. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B
4. Tidak ada kontraindikasi menyusui

Secara khusus
Imunisasi aktif
Imunisasi aktif yang saat ini banyak digunakan adalah vaksin rekombinan yang
dibuat dari rekayasa genetika. Prioritas utama imunisasi aktif adalah bayi baru lahir
dilakukan segera lahir. Anak yang belum pernah memperoleh imunisasi pada masa bayi,
harus diimunisasi secepatnya paling lambat saat berusia 11-12 tahun. Selain itu diberikan
juga pada kelompok yang berisiko tinggi untuk mendapatkan infeksi HBV meliputi individu
yang mendapat transfusi darah atau produk darah berulang, pasien yang menjalani rawat
inap yang lama, pasien dengan defisiensi imun atau menderita penyakit keganasan, individu
yang tinggal didaerah endemik dan anak-anak yang kontak erat dengan penderita (orang
serumah).
Imunisasi pasif

22
 Imunisasi pasif VHB adalah dengan pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg).
Indikasi pemberian ini yaitu pada keadaan paparan akut VHB dan harus diberikan segera
setelah seseorang terpajan VHB. Paparan akut ini meliputi kontak dengan darah yang
mengandung HBsAg baik melalui mekanisme inokulan, tertelan atau terciprat ke mukosa
atau konjungtiva. Pemberian profilaksis pada bayi yang berisiko untuk terinfeksi HBV
dilakukan segera setelah lahir atau dalam waktu 12 jam setelah lahir.

3.5 Hepatitis C
3.5.1 Etiologi 8,17
VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan
diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.

3.5.2 Epidemiologi 1,2

Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika Serikat adalah
penggunaan obat intravena (40 %), transfusi (10 %), dan pajanan pekerjaan seksual (10 %).
Sisanya 40 % penderita belum diketahui faktor-faktor apa saja yang terkait, kecuali bila ibu
terinfeksi HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.

3.5.3 Cara Penularan 10,17

Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara, antara lain melalui
parenteral, kontak personal (intrafamilial), transmisi seksual dan transmisi perinatal
(vertical). Penularan secara parenteral, kecuali melalui transfusi, dapat terjadi melalui jarum
suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara parenteral
merupakan penularan yang utama, 80 % pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi
penyebabnya adalah hepatitis C.

23
 Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor
yang mengadung anti VHC, akan terinfeksi VHC. Risiko makin tinggi bila mendapat
transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia, talasemia) atau mendapat produk
darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Meskipun infeksi VHC
adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi, cukup banyak penderita hepatitis C yang
ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah.
Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat
hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan
tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti.
Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu
anggota keluarganya menderita hepatitis C.
Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan
dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B, pada bayi yang lahir dari
ibu dengan RNA VHC positif. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV
(human immunodeficiency virus). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC
kurang dari 10 copieslml. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36 % bayi bila kadar RNA-
VHC > 10 copies/ml.
Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarang, karena pada ASI dari ibu
pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif, tidak satupun
bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun.

3.5.4 Gejala Klinis 1,2,3,7

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun
infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20
minggu). Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit
ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Seperti pada hepatitis akut yang lain, hanya 4-12
% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise, nausea, nyeri perut kuadran
kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterik. Ikterik dapat berlangsung
beberapa hari sampai beberapa bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan
berat badan ringan (2-5 kg).Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada
sebagian kecil pasien dapat ditemukan hepatomegali dan spleenomegali.
Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis. Hepatitis C kronis dapat
ringan, asimptomatik selama berpuluh-puluh tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak
terdeteksi kecuali dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C.
24
3.5.5 Diagnosis 1,2
Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik,
menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji
diagnosis yang terdiri :
1. Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC
2. Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC

Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes
konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara
polymerase chain reaction (PCR). Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA.

3.5.6 Laboratorium 1
Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti
dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan
sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal, tetapi hanya 1/3 yang
terdapat gejala klinis atau ikterus, sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis.
Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA
VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi
akut maupun kronis.

3.5.7 Komplikasi 2,17

Risiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi risiko hepatitis kronis
paling tinggi pada virus ini. Perjalanan kronis adalah ringan, walaupun tidak jarang terjadi
sirosis hepatis.
Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C adalah kanker hati.
Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus Hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut
dari tubuhnya secara spontan tanpa menghadapi konskwensinya di kemudian hari. Hal
tersebut disebut infeksi akut. Sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis.
(suatu penyakit dikatakan kronis bila menetap lebih dari 6 bulan).
Hepatitis C kronis salah satu bentuk penyakit Hepatitis paling berbahaya dan dalam
waktu lama dapat mengalami komplikasi, apalagi bila tidak diobati. Penderita Hepatitis
kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati. Sedikit dari penderita
Hepatitis kronis, hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan transplantasi hati.
25
Kenyataannya, penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati
sekarang ini.
Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan oleh Hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi kanker
hati terus meningkat di seluruh dunia karena banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap
tahunnya.

3.5.8 Penatalaksanaan 5,7

Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan kronisitas. Pengobatan
suportif yaitu istirahat dan diet yang baik. Terapi antivirus dapat dipertimbangkan dalam
rangka mencegah kronisitas dan berlanjutnya kerusaknan hati. Untuk penderita kronik
hepatitis C dapat diberikan interferon alfa (3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6
bulan) namun kekambuhan masih sering terjadi. Pengobatan dapat juga dilengkapi sampai
bulan 12-15. Respon pengobatan ini masih sangat rendah hanya sekitar 10-25 %. RNA VHC
akan kembali muncul setelah terapi dihentikan.

3.5.9 Pencegahan 7
Vaksin untuk mencegah infeksi hepatitis C maupun immunoglobulin spesifik untuk
imunisasi pasif belum tersedia. Oleh karena itu pencegahan terhadap transmisi HCV
dilakukan dengan mencegah paparan terhadap virus tersebut, baik secara tidak langsung
dengan melakukan pemeriksaan penyaring terhadap darah dan donor organ atau secara
langsung dengan pencegahan kontak fisik paparan terhadap HCV.

3.6 Hepatitis D
3.6.1 Etiologi 1,11
Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan terbungkus oleh protein
VHB (HBsAg). Virus Hepatitis D adalah suatu virus yang hidup dalam tubuh manusia.
Virus ini membutuhkan fungsi Helper dari virus Hepatitis B supaya mampu bertahan hidup
dan berkembang baik. Hepatitis D antigen (HDA2) membungkus genome RNA yang terjadi
1079 nukleotik. Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis D diperlukan
HBsAg
bantuan virus
coaf
hepatitis B. Jadi virus hepatitis D hanya dapat menginfeksi penderita hepatitis B.
RNA

Delta
anligen

26
35 nm.40mm
3.6.2 Epidemiologi 1,2
Untuk bisa terinfeksi virus hepatitis D (VHD) diperlukan bantuan virus hepatitis B.
Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau berada di daerah yang memiliki angka
prevalensi yang tinggi khususnya di negara berkembang. Infeksi hepatitis D jarang terjadi
pada anak. Di Inggris infeksi virus hepatitis D banyak di temukan pada penyalahgunaan
obat, hemofili dan orang yang berimigrasi dari Italia Selatan, bagian Eropa Selatan,
Amerika Selatan, Afrika dan Timur Tengah. Masa inkubasi sekitar 2-8 minggu.

3.6.3 Patogenesis 4
HDV yang menyebabkan cytopathic mechanisme tergantung beratnya penyakit dari
infeksi HBV yang berhubungan dengan koinfeksi dari HBV dan HDV. HDV super infeksi
menginfeksi pada seorang HBV kronik infeksi dari seorang carrier HbsAg.

3.6.4 Gejala Klinis 1,2,4

Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis yang lainnya.
Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi secara simultan dengan VHB (co-infection) maupun
sebagai infeksi tambahan terhadap infeksi VHB pada karier VHB (super infection).
Gejala infeksi hepatitis D biasanya lebih berat dari yang lain karena ada co-
infection. Sedangkan adanya super infection akan menyebabkan hepatitis kronik.

3.6.5 Diagnosis 1,2

Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD yang
berkembang sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10 minggu sesudah super
infeksi.

3.6.6 Komplikasi 1,2

Hepatitis fulminant

3.6.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan 1,5

27
 Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis B, sedangkan
untuk pencegahan sampai saat ini belum ada vaksin yang tersedia. Namun karena VHD
tidak dapat terjadi tanpa VHB, maka pencegahan VHB dapat dipakai untuk VHD.

3.7 Hepatitis E
3.7.1 Etiologi 11
Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA (single positive
standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk sphaeris, tidak mempunyai mantel virus dan
berdiameter antara 27-34 nm. Virus ini adalah anggota dari famili dari Calicivirus, tetapi
menunjukkan sifat yang sama dengan Picornaviridae dimana tergolong enterovirus type 72,
yaitu virus hepatitis A.

3.7.2 Epidemiologi 4,12

Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di negara
berkembang. Di Indonesia pernah dilaporkan outbreak HEV di Kalimantan Barat dan
Jabar karena penggunaan air sumur yang tercemar.
Hepatitis virus E (VHE) adalah suatu hepatitis yang ditularkan lewat usus dan
menyebabkan suatu epidemik. Di Indonesia pernah dilaporkan adanya wabah hepatitis non
A non B yang akhirnya dikenal sebagai hepatitis E. Umur penderita berkisar antara 4-80
tahun dan yang terbanyak pada kelompok umur 15-30 tahun. Penderita pria relatif lebih
banyak daripada wanita dengan perbandingan 1,5 : 1.
NANB endemik di tularkan lewat faeces oral, masa inkubasi sekitar 40 hari dan
jarang terjadi pada anak tapi sering terjadi pada dewasa muda. Pada wanita hamil yang
terkena VHE dapat meyebabkan timbulnya disseminated intravascular coagulation.

3.7.3 Gejala Klinis 1

Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang juga bisa lebih
berat. Hepatitis E tidak menyebabkan infeksi kronik.

3.7.4 Diagnosis 1,7

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM anti VHE positif
sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit.
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

3.7.5 Penatalaksanaan Dan Pencegahan 5

28
 Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk mengobati infeksi VHE
ini. Yang dapat dilakukan adalah pengawasan terhadap hepatitis E tergantung pada
kebersihan masyarakat dan pembuangan kotoran.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman R.E, at all. 2004. Nelson Textbook of Pediatrics, Viral Hepatitis ed. 17,
Page. 768-776.

2. Nelson, Waldo. E. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. Hepatitis A E,
hal.1118-1124. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

3. Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Hepatologi Anak. Edisi 3 Jilid 2,

hal. 525-537. Media Aesculapius : Jakarta.

4. Markum. A.H., dkk. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Kelainan Hati Akibat
Infeksi, jilid 1, hal. 507-527. FKUI : Jakarta

29
5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak, Hepatitis Virus, jilid 2, hal. 523-527.. Penerbit FKUI : Jakarta.

6. Braunwald E. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Hepatitis

Akut, hal. 1638-1659. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta

7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid 1,
hal. 429-434. Departemen Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta

8. Souhami, Robert and Moxham, John. 2002. Textbook of Medicine, 4th edition, page.
835-853. Elsevier Science : London

9. Forbes, Prof. Charles D and Jackson, dr.Willian F. 2003. Clinical Medicine, page.
375-386. Elsevier Science : London

30