Anda di halaman 1dari 375

Daftar Isi

Daftar Isi 1
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN 13
Pendahuluan 14
Bola Mata 14
Dinding Bola Mata 16
Anatomi Dan Fisiologi Kornea 16
Anatomi dan Fisiologi Sklera 18
Anatomi dan Fisiologi Uvea 18
Anatomi dan Fisiologi Retina 20
Ruang dan Isi Bola Mata 24
Kamera Okuli dan Fisiologi Humor Aquous 24
Ruang dan Fisiologi Vitreum 25
Anatomi dan Fisiologi Lensa 26
Vaskularisasi Bola Mata 28
Vaskularisasi Retina 28
Vaskularisasi Uvea 29
Drainase Venosa 29
Innervasi Bola Mata 29
Saraf Motorik 29
Saraf Sensorik 30
Saraf Otonomik 30
Orbita 30
Adnexa 31
Palpebra 31
Konjungtiva 32
Aparatus Lakrimalis 35
Otot-Otot Ekstraokular 36
Lintasan Visual 37
Retina Sebagai Film Negatif 37
Nervus Optikus 38
Kiasma Optikum 39
Traktus Optikus 39
Korpus Genikulatum Laterale 39
Radiasio Optika 39
Korteks Visual 40
Tingkat Kesadaran Penglihatan 40
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA, KORNEA DAN SISTEM LAKRIMAL
41
Pendahuluan 41
Palpebra 42
Pemeriksaan Obyektif 42
Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal 43
Gangguan Gerakan Kelopak Mata 44
Radang Kelopak Mata 44
Blefaritis.....................................................44

1
Blefaritis seboroik.......................................45
Blefaritis ulserativa.....................................45
Hordeolum..................................................45
Kalazion......................................................45
Herpes Zoster Oftalmik...............................46
Konjungtiva 46
Pemeriksaan Konjungtiva 47
Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva 47
Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) 48
Penyebab Konjungtivitis..............................49
Konjungtivitis Bakteri..................................50
Konjungtivitis Virus.....................................50
Konjungtivitis Klamidia...............................51
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum) 52
Konjungtivitis Alergika................................52
Konjungtivitis Autoimun..............................53
Konjungtivitis Kimiawi.................................54
Degenerasi di konjungtiva 55
Pinguekulum...............................................55
Pterigium....................................................55
Litiasis........................................................56
Kista Retensi...............................................56
Kornea 56
Pemeriksaan Kornea 56
Kelainan Ukuran Kornea 57
Kelainan Kecembungan Kornea 58
Kelainan Permukaan Kornea 58
Kelainan di Limbus Kornea 59
Kekeruhan Kornea 59
Radang Kornea (Keratitis) 59
Keratitis Superfisial.....................................60
Ulkus Kornea Bakterial................................61
Ulkus Mooren..............................................63
Keratitis Virus Herpes Simpleks..................60
Keratitis Virus Herpes Zoster......................61
Keratitis Jamur............................................61
Kelainan Kongenital Kornea 64
Proses degenerasi kornea 64
Sistem Lakrimal 65
Anatomi dan Fisiologi Error! Bookmark not defined.
Sistem Lakrimasi Error! Bookmark not defined.
Lapisan Air Mata 67
Pemeriksaan Sistem Lakrimal 68
Kelainan Pada Sistem Lakrimal 69
BAB 3. UVEITIS 72

2
Klasifikasi Anatomis 72
Klasifikasi Klinis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi Etiologis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi patologis Error! Bookmark not defined.
Manifestasi Klinis Uveitis 76
Uveitis Anterior 76
Uveitis Intermedia 78
Uveitis Posterior 78
Komplikasi Uveitis 81
Uveitis Terkait Artritis81
Spondilitis Ankilosa 81
Sindrom Reiter 81
Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis, JCA) 82
Artritis Psoriatik 82
Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 82
Penyakit Adamantiades-Behet 82
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, VKH 83
Oftalmia Simpatika 84
Terapi Uveitis 85
BAB 4. LENSA MATA DAN KATARAK 88
Abnormalitas Bentuk Lensa 88
Koloboma 88
Lentikonus dan lentiglobus 88
Lensa Kecil (Small Lens) 89
Ektopia Lentis 89
Katarak 90
Katarak Kongenital 91
Katarak Akuisita 92
Maturitas Katarak 94
Evaluasi Katarak 94
Tatalaksana Katarak 94
Non-Bedah 94
Bedah 95
Tindakan Bedah Pada Katarak 96
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi 97
BAB 5. RETINA 100
Pengantar 100
Pemeriksaan Retina 100
Kelainan Retina 103
Kelainan Makula Didapat 105
Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular
Degeneration/ ARMD)...............................105
Lubang Makula (Macular Hole)..................111
Kelainan Vaskular 114
Oklusi Arteri Retina Sentral.......................114
Oklusi Vena Retina Sentral........................115

3
Retinopati Diabetika (Retinopati DM)........116
Kelainan Karena Infeksi atau Inflamasi 120
Endoftalmitis.............................................120
Retinitis Toxoplasma.................................121
Kelainan Herediter 121
Kelainan Retina Perifer 122
Ablasi Retina.............................................122
Degenerasi Miopik 125
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity, ROP) 125
Patogenesis..............................................125
Klasifikasi Retinopati Prematuritas............126
BAB 6. GLAUKOMA 129
Pengantar 129
Patogenesis Glaukoma 129
Glaukoma Primer 131
Glaukoma Primer Sudut Terbuka 131
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut 132
Glaukoma Sekunder 133
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka 133
Uveitis........................................134Hei Cia
Lensa hipermatur......................................134
Pengobatan steroid jangka panjang..........134
Trauma.....................................................135
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup 135
Uveitis......................................................135
Lensa maju/membesar.............................135
Tumor intraokular.....................................135
Neovaskularisasi sudut.............................136
Glaukoma Kongenital 136
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil 136
Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital
Lain 137
Macam Pemeriksaan Glaukoma 138
Terapi Glaukoma 138
BAB 7. REFRAKSI 142
Pengantar 142
Refraksi pada mata 143
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand 143
Visus dan Kartu Snellen 144
Ametropia 145
Akomodasi 146
Hiperopia 148
Macam Hiperopia 149
Hiperopia Manifes.....................................149
Hiperopia Total..........................................150
Hiperopia Laten........................................150

4
Koreksi Hiperopia 150
Miopia 150
Astigmatisma 153
Astigmatisma Regular 153
Astigmatisma Iregular 153
Astigmatisma Miopik Simpleks 154
Astigmatisma Miopik Kompositus 154
Astigmatisma Hiperopik Simpleks 155
Astigmatisme Hiperopik Kompositus 155
Astigmatisma Mikstus 155
Status Refraksi 155
Presbiopia 155
Anisometropia 158
Aniseikonia 159
Afakia 159
BAB 8. BEDAH REFRAKTIF 161
Pengantar 161
Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif 161
Keratektomi Fotorefraktif (Photorefractive Keratectomy/PRK) 163
Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ
Keratomileusis, LASIK) 165
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI 168
Pengantar 168
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual 169
Bagian-bagian Lintasan Visual 169
Vaskularisasi Lintasan Visual 170
Patologi Lintasan Visual 171
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual 172
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual 173
Anomali Diskus Optikus 175
Kelainan Papil 176
Papilitis 176
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) 177
Papiledema 177
Atrofi Papil 177
Neuritis Optik 178
Neuropati Optik Iskemik 179
Neuropati Optik Traumatik 179
Neuropati Optik Kompresif 179
Neuropati/Ambliopia Optik Toksik 180
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik 180
Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma 180
Kelainan Kiasma 180
Proses Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Laterale 181
Kelainan Radiasio Optika 182
Kebutaan Fungsional 182
Lintasan Pupil 182
Patologi Pupil 185
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn 185

5
Anisokoria 185
Buta Satu Mata Lesi Prakiasma 185
Buta Dua Mata Lesi Prakiasma 185
Rangsangan Proprioseptik 185
Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata 185
Lesi Eferen Parasimpatis 186
Lesi Eferen Simpatis 186
Pupil Argyll-Robertson 186
Gangguan Akomodasi 186
Fisiologi Gerak Bola Mata 187
Patologi Gerak Bola Mata 189
Gejala Gangguan Gerak Bola Mata 189
Pemeriksaan Gerak Bola Mata 190
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer 190
Kelumpuhan N III (Okulomotorius)............191
Kelumpuhan N IV (Troklearis)....................191
Kelumpuhan N VI (Abdusen).....................192
Gangguan Gerak Mata Miogenik 192
Oftalmoplegia eksternal progresif kronik. .192
Oftalmopati tiroid......................................192
Miastenia gravis........................................193
Nistagmus................................................193
Nistagmus fisiologis..................................193
Nistagmus Patologis.................................193
BAB 10. STRABISMUS 196
Fungsi Otot-Otot Individual 196
Duksi 197
Otot-otot Rektus Horizontal 197
Otot-otot Rektus Vertikal 198
Otot-otot Oblik 198
Bidang Aksi Otot 199
Istilah-Istilah Error! Bookmark not defined.
Gerakan Bola Mata 199
Rotasi Monokular 199
Hukum Sherrington: otot-otot Agonis dan Antagonis 200
Sinergis.....................................................201
Rotasi Binokular 201
Hukum Hering mengenai Otot-otot Yoke...201
Versi & Vergensi........................................202
Vergensi Terinduksi Prisma 202
Amplitudo Vergensi Fusional 203
Tipe-Tipe Konvergensi 203
Klasifikasi Strabismus 204
Deviasi Primer & Sekunder205
Etiologi (Faktor Penyebab) 205
Faktor Sensoris.........................................205

6
Faktor Motoris dan Faktor Sentral.............208
Diagnosis 208
Anamnesis 208
Pemeriksaan 208
Inspeksi....................................................209
Visus.........................................................209
Duksi & Versi............................................210
Pengukuran Deviasi..................................210
Konvergensi Titik Dekat............................213
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan 213
Pengukuran Rasio Ac/A.............................214
Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis 219
Refraksi Sikloplegik...................................220
Pemeriksaan Fundus.................................220
Foria dan Tropia 220
Heteroforia 220
Pemeriksaan.............................................220
Terapi........................................................221
Heterotropia 221
Exotropia 221
Exotropia Intermiten 221
Definisi.....................................................221
Klasifikasi..................................................222
Insufisiensi Konvergensi 223
Definisi.....................................................223
Gambaran Klinis.......................................223
Exotropia Sensoris 223
Pengelolaan Exotropia 223
Esotropia 224
Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) 224
Definisi.....................................................224
Gambaran Klinis.......................................224
Diagnosis BAnding....................................225
Pengelolaan..............................................225
Esotropia Non-Akomodatif Dapatan 226
Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif
Hiperopik 226
Definisi & Etiologi.....................................226
Gambaran Klinis.......................................227
Pemeriksaan.............................................227
Pengelolaan..............................................227
Pembedahan Baku....................................228
Pembedahan Augmentasi.........................228
Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia Rasio AC/A
Tinggi 228

7
Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi) 228
Definisi.....................................................228
Strabismus Paralitik 229
Kelumpuhan yang Spesifik 229
Paralisis Saraf Abdusens...........................229
Paralisis Saraf Okulomotor........................229
Paralisis Saraf Troklear..............................230
Penatalaksanaan 230
BAB 11. TRAUMA, ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA 232
Trauma 232
Penanganan Trauma Mata 232
Prinsip Penanganan Trauma 233
Klasifikasi Trauma 233
Trauma Fisis234
Retinopati Solar........................................234
Retinopati Alat Optik.................................234
Retinopati Radiasi.....................................234
Trauma Mekanis 234
Trauma Tumpul 234
Trauma tumpul konjungtiva......................234
Hifema......................................................235
Subluksasi lensa.......................................236
Blow-Out Fracture.....................................236
Trauma Tembus 244
Trauma Kimia 244
Trauma Basa.............................................244
Trauma Asam............................................245
Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 245
Neoplasia 248
Tumor Palpebra 248
Tumor Palpebra Jinak................................248
Tumor Palpebra Ganas..............................251
Tumor Konjungtiva 254
Tumor Konjungtiva Jinak...........................254
Tumor Konjungtiva Ganas.........................255
Tumor Intraokular 256
Tumor Intraokular Jinak.............................256
Tumor Intraokular Ganas...........................257
Tumor Orbita 262
Tumor Orbita Primer.................................263
Tumor Orbita Sekunder.............................270
Tumor Metastasis......................................271
Orbitopati Tiroid 271
BAB 12. OFTALMOLOGI PEDIATRIK 276
Pengantar 276

8
Pemeriksaan Visus 277
Cara Pemeriksaan 278
Prosedur Kartu Ketajaman 279
Penilaian Fungsi Visual 279
Penilaian Gerakan 280
Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak 280
Katarak Kongenital 281
Sindrom Down (Trisomi 21) 282
Sindrom Lowe 283
Sindrom Marfan (Araknodaktili) 283
Bentuk dan Macam Katarak Kongenital 283
Katarak Polaris Anterior............................283
Katarak Polaris Posterior...........................283
Katarak Zonularis.....................................283
Katarak Membranasea..............................284
Katarak Totalis..........................................284
Penanganannya 284
Sindrom Rubella 285
Ambliopia 286
Glaukoma Kongenital 289
Klasifikasi Glaukoma Kongenital 289
Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan
Kongenital 289
Glaukoma Kongenital Sekunder 290
Glaukoma Kongenital Primer 290
Diagnosis Glaukoma Kongenital 291
Penanganan291
BAB 13. OFTALMOLOGI GENETIK 293
Pengantar 293
Pola Pewarisan 293
Kelainan Bola Mata 295
Kelainan Kornea 296
Distrofi Kornea 296
Penipisan Kornea 296
Kelainan Ukuran Kornea 297
Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu 297
Kelainan Iris 297
Aniridia 297
Koloboma 298
Heterokromia 298
Anomali Rieger 298
Anomali Axenfeld 298
Anomali Peters 299
Warna Iris 299
Penyakit Behet 299
Uveitis Anterior 299
Kelainan Lensa 300
Katarak Kongenital Tersisolasi 300

9
Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom 300
Katarak Infantil 300
Katarak Juvenil 300
Ektopia Lentis 301
Mikrosferofakia 301
Kelainan Retina 301
Distrofi Makula 301
Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus 302
Buta Warna Kongenital 302
Retinitis Pigmentosa 303
Retinoblastoma 303
Penyakit Koroid 304
Kelainan Nervus Optikus 305
Atrofi Optik Dominan 305
Atrofi Optik Resesif 305
Penyakit Leber 305
Strabismus 306
Glaukoma 306
Glaukoma Sudut Terbuka Kronis 306
Glaukoma Sudut Tertutup Primer 307
Ametropia 307
Fakomatosis 307
Neurofibromatosis....................................308
Sklerosis Tuberosa....................................308
Penyakit von Hippel-Lindau......................308
Sindrom Sturge-Weber..............................309
Kelainan Kromosom 309
Monosomi 11p13......................................309
Trisomi 13.................................................309
Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma 309
Trisomi 21.................................................310
Sindrom Mata Kucing................................310
BAB 14. OFTALMOLOGI SOSIAL 312
Pengantar 312
Gangguan Penglihatan Dan Masalah Kebutaan 313
Tujuan Upaya Kesehatan Mata 317
Katarak 320
Glaukoma 320
Trakoma 321
Defisiensi Vitamin A 321
Retinopati Diabetik 321
Keratitis 322
Kelainan Refraksi 322

10
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
anugerahnya Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada Rumah Sakit Dr Sardjito telah menyelesaikan penyusunan edisi pertama
buku yang berjudul Ilmu Kesehatan Mata ini. Cukup lama kami mengharapkan
untuk dapat memberikan sumbangsih terhadap dunia kedokteran di Indonesia
khususnya dalam bidang oftalmologi, berupa suatu manuskrip yang merupakan
tinjauan umum, praktis dan mendasar atas ilmu penyakit mata. Kali ini, kami
dengan bahagia berusaha menyajikan buku ini dengan harapan akan terus
berkembangnya oftalmologi di Indonesia.

Buku Ilmu Kesehatan Mata ini ditujukan bagi para residen peserta program
pendidikan spesialis I tahun-tahun perdana, dokter praktik umum, serta para
mahasiswa kedokteran yang ingin memahami hal-hal mendasar oftalmologi. Dimulai
dari pembahasan mengenai anatomi mata dan struktur sekitarnya, buku ini berusaha
menyajikan oftalmologi dari sudut pandang praktik keseharian, khususnya berasal
dari kegiatan keseharian Klinik Mata RS Dr Sardjito dan RS Mata Dr Yap yang
merupakan satelit RS Pendidikan di Yogyakarta.

Kami benar-benar sadar bahwa sebagai buku yang merupakan tinjauan umum
dan mendasar, banyak kekurangan yang mesti terus diperbaiki, baik isi maupun
redaksinya. Untuk itu, kritik dan saran membangun sangat diharapkan dari para
pembaca yang terhormat. Akhir kata, semoga buku ini memberi manfaat bagi kita
semua dan dunia kedokteran pada umumnya.

Terima kasih!

Yogyakarta, April 2007

Editor : Suhardjo dan Hartono

Ko editor : Aditya Tri Hernowo dan M Bayu Sasongko

11
SAMBUTAN KEPALA BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena dengan
kuasa-Nya pula buku ini dapat selesai penyusunannya. Kami selaku kepala bagian IP
Mata FKUGM sangat bangga dan berbahagia karena tersusunnya buku ini merupakan
harapan kami yang terwujud.

Kami bangga karena penyusunan buku ini merupakan hasil upaya seluruh
kolega kami di Bagian IP Mata FKUGM / SMF Mata RS Prof. Dr. Sardjito, berdasarkan
pengalaman klinis yang ekstensif, dan tinjauan mendalam referensi terpercaya baik
skala nasional maupun internasional. Sebelumnya tulisan yang dihasilkan oleh kolega
merupakan monolog-monolog yang terpisah-pisah sesuai subdivisi masing-masing,
namun kali ini semuanya dapat menjadi padu dan melahirkan suatu karya yang
dapat kami banggakan.

Kami berharap buku ini mampu menjadi pemicu untuk lebih berkembangnya
oftalmologi di Indonesia. Selain itu, kami juga mengharapkan perbaikan
kesinambungan atas isi buku ini sehingga edisi-edisi berikutnya akan selalu lebih
baik dari edisi kali ini. Selamat membaca!

Terima kasih.

Yogyakarta, April 2007

Kepala Bagian IP Mata FKUGM,

dr. Agus Supartoto, SpM(K)

12
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI
PENGLIHATAN
dr. Hartono, SpM(K)
dr. Aditya Tri Hernowo
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Organ visual terdiri atas bola mata dengan berat 7,5 gram dan
panjang 24 mm, adnexa atau alat-alat tambahan, serta otot-otot
ekstraokular. Mata merupakan organ perifer sistem penglihatan,
karenanya perlindungan organ ini amat penting. Untuk menciptakan
suatu keadaan struktural yang mampu melindungi mata dari jejas
tanpa mengurangi dan bahkan mengoptimalkan fungsinya, maka
bola mata terletak di dalam suatu rongga skeletal yang disebut
orbita. Di dalam rongga skeletal yang memainkan fungsi proteksi
tulang yang keras, terdapat kumpulan lemak yang memainkan
peran sebagai bantalan yang meredam getaran-getaran yang
mungin menciderai mata. Selain itu, sistem kavitas orbita ini juga
merupakan tempat terstrukturnya sistem lokomotor bola mata dan
adnexa-nya.

Bola mata terletak hampir terbenam di dalam lemak orbita.


Namun bola mata tak memiliki hubungan langsung dengan lemak
ini karena keduanya dipisahkan oleh suatu selubung berwujud fascia
yang disebut sebagai kapsul Tenon. Sementara itu, bola mata juga
berhubungan dengan dunia luar melalui celah yang terbentuk oleh
tepi bawah kelopak mata atas dan tepi atas kelopak mata bawah;
celah ini disebut dengan rima palpebra. Walaupun demikian,
tertutupnya rima palpebra adalah suatu cara kelopak mata untuk
memisahkan bola mata dari dunia luar.

Bola mata dapat dipandang sebagai organ akhir saraf optik


yang merupakan saraf sensoris. Mata menerima rangsang sinar dan
mengubahnya menjadi impuls saraf yang berjalan di sepanjang
lintasan visual yang terdiri atas retina, nervus optikus, khiasma
optikum, traktus optikus, dan radiasio optika; yang akhirnya akan
mencapai korteks visual di fissura kalkarina sehingga timbul sensasi
melihat.

13
Bola Mata
Bola mata dapat dipandang sebagai suatu sistem dua bola
yang berlainan volume, di mana bola yang lebih kecil terletak di
dalam bola yang lebih besar, sebagaimana diilustrasikan pada
gambar berikut. Bagian depan dari bola kecil membentuk segmen
anterior mata, sedangkan sebagian besar bola abu-abu membentuk
segmen posterior mata. Segmen anterior dibatasi oleh kornea yang
jernih di depan, serta lensa dan penggantung lensa di belakang.
Sedangkan segmen posterior terletak di belakang lensa. Segmen
anterior sendiri terbagi dua, yang terletak di antara lensa dan iris
disebit sebagai kamera okuli posterior, dan yang di antara iris dan
kornea disebut kamera okuli anterior. Karena lebih kecilnya jari-jari
bola kecil, maka dapat dipahami bahwa kornea memiliki
kelengkungan yang lebih besar daripada sklera. Sifat ini amat
menentukan status refraksi suatu mata. Kelengkungan yang lebih
besar dari normal akan membuat indeks bias kornea meningkat
sehingga bayangan benda yang dilihat jatuh di depan retina.
Sedangkan kornea yang kurang lengkung akan menyebabkan
bayangan jatuh di belakang retina. Keduanya akan dipersepsi
sebagai suatu kekaburan.

Sistem dua bola ini merupakan satu kesatuan, di mana kornea


merupakan kelanjutan dari sklera. Hanya saja, akibat perbedaan
susunan protein strukturalnya, kornea tampak tembus pandang
sedangkan sklera tampak putih dan tak tembus pandang. Dari luar,
batas pertemuan antara kornea dan sklera memiliki jarak tertentu
dari titik pusat kornea. Namun demikian sklera ternyata maju
lebih sedikit dan meng-overlap iris. Keadaan ini menyebabkan
terbentuknya sudut antara sklera dan iris. Walaupun sudut ini
terbentuk karena pertemuan sklera dan iris, secara umum meskipun
kurang tepat, sudut ini disebut sebagai sudut iridokorneal. Limbus
kornea dan sudut pertemuan antara iris dan sklera ini berjarak
antara 0,5 sampai 1 mm.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, segmen anterior


terbagi menjadi dua bilik, yaitu anterior dan posterior. Kamera okuli
anterior berbatasan dengan lapisan endotelial kornea di anterior,
dengan sudut iridokorneal di tepiannya, dengan iris dan kapsul
anterior lenda di posterior. Apabila pupil tidak miosis, maka ujung
pupiler iris tidak menyentuh kapsul anterior lensa, sehingga humor
aquous di kamera okuli anterior bisa berhubungan dengan humor
aquous di kamera okuli posterior. Dengan demikian pupil bisa

14
dianggap sebagai pintu penghubung antara kamera okuli anterior
dan posterior.

Kamera okuli posterior berbatasan dengan tepi belakang iris di


anterior, dengan kapsul anterior lensa dan ligamenta suspensoria
lentis (zonula) di posterior, dan dengan perlekatan zonula pada pars
plikata badan silier. Sebenarnya zonula sendiri bukan merupakan
batas posterior kamera okuli posterior. Hal ini karena sebenarnya
humor aquous masuk menyelip ke antara ligamenta dan bahkan ke
belakang zonula (kanalis Petit), sehingga humor aquous berbatasan
langsung dengan badan kaca. Kanalis Petit ini secara anatomis
disebut sebagai ruang retrozonular.

Sekali lagi dengan memandang bola mata sebagai bola


(bumi), maka mata memiliki dua kutub, anterior dan posterior.
Kutub atau polus anterior adalah titik tengah kornea dan polus
posterior adalah titik tengah di sklera (posterior). Jika dua kutub ini
dihubungkan dengan garis imajiner, maka bola mata memiliki poros
yang terletak tepat memanjang dari depan ke belakang. Poros ini
disebut juga axis optis. Melalui axis optis inilah, cahaya yang
melewati pertengahan kornea akan merambat lurus dan jatuh di
fovea sentralis.

Apabila kedua kutub coba dihubungkan dengan garis-garis


yang mengikuti kelengkungan bola mata, maka garis manapun itu
disebut sebagai meridian. Kemudian jika dibuat garis yang
melingkari bola mata, yang jaraknya tepat di tengah-tengah antara
kutub anterior dan posterior, maka garis itu disebut sebagai
equator.

Dinding Bola Mata

Anatomi Dan Fisiologi Kornea


Kornea merupakan dinding depan bola mata, berupa jaringan
transparan dan avaskular, dengan bentuk seperti kaca arloji. Bentuk
kornea agak elips dengan diameter horizontal 12,6 mm dan
diameter vertikal 11,7 mm. Jari-jari kelengkungan depan 7,84 mm
dan jari-jari kelengkungan belakang 7 mm. Sepertiga radius tengah
disebut zona optik dan lebih cembung, sedangkan tepiannya lebih
datar. Tebal kornea bagian pusat 0,6 mm dan tebal bagian tepi 1
mm. Kornea melanjutkan diri sebagai sklera ke arah belakang, dan
perbatasan antara kornea dan sklera ini disebut limbus.

15
Kornea merupakan suatu lensa cembung dengan kekuatan
refraksi (bias) sebesar +43 dioptri. Kalau kornea mengalami sembab
karena satu dan lain hal, maka kornea berubah sifat menjadi seperti
prisma yang dapat menguraikan cahaya sehingga penderita akan
melihat halo.

Berbeda dengan sklera yang berwarna putih, kornea ini jernih.


Faktor-faktor yang menyebabkan kejernihan kornea adalah: (i) letak
epitel kornea yang tertata sangat rapi; (ii) letak serabut kolagen
yang tertata sangat rapi dan padat; (iii) kadar airnya yang konstan;
dan (iv) tidak adanya pembuluh darah.

Gambar 1.1. Lapisan kornea

Kornea terdiri dari lima lapisan. Lapisan yang terluar adalah


lapisan epitel (kira-kira 6 lapis). Lapisan ini sangat halus dan tidak
mengandung lapisan tanduk sehingga sangat peka terhadap trauma
walaupun kecil. Sebenarnya hal ini berlawanan dengan nama
kornea yang berarti selaput tanduk. Namun penamaan ini
diberikan karena pada jenazah kornea ini putih, tidak jernih, dan
karenanya seperti selaput tanduk. Lapisan berikutnya adalah
membran Bowman (lamina elastika anterior). Ini merupakan selaput
tipis yang terbentuk dari jaringan ikat fibrosa.
Lapisan ketiga yang terletak di sebelah dalam membran
Bowman adalah stroma. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling

16
tebal, yang terdiri atas serabut kolagen yang susunannya amat
teratur dan padat. Susunan kolagen yang demikian menyebabkan
kornea avaskular dan jernih. Setelah stroma, lapisan berikutnya
adalah membran Descemet, atau yang disebut sebagai lamina
elastika posterior.

Lapisan terdalam kornea adalah lapisan endotel. Lapisan ini


terdiri atas satu lapis endotel yang sel-selnya tak bisa membelah.
Kalau ada endotel yang rusak, maka endotel di sekitarnya akan
mengalami hipertrofi untuk menutup defek yang ditinggalkan oleh
endotel yang rusak tadi. Endotel berperan penting dalam mengatur
kadar air kornea dengan cara mengeluarkan air dari kornea ke
kamera okuli anterior dengan enzim Na+-K+ ATP-ase.

Defek epitel kornea cepat menutup dengan cara migrasi dan


mitosis sel. Kornea divaskularisasi oleh arteria siliares yang
membentuk arkade. Inervasinya oleh n. siliaris (cabang nervus
trigeminus). Saraf kornea sensitif untuk rasa nyeri dan dingin.
Kornea berfungsi sebagai alat transmisi sinar sehingga berfungsi
sebagai alat refraksi (kekuatan refraksinya paling besar). Karena
kornea secara normal bersifat avaskular, maka pemberian makan
kornea akan melalui air mata (terutama untuk penyediaan oksigen),
humor aquous, dan pembuluh darah limbus (secara difusi). Sifat
avaskular kornea penting dalam transplantasi kornea oleh resipien
dari donor siapapun tanpa memandang sifat/perbedaan genetis.

Anatomi dan Fisiologi Sklera


Sklera merupakan lanjutan ke belakang dari kornea. Sklera
merupakan dinding bola mata yang paling keras. Sklera tersusun
atas jaringan fibrosa yang padat, yang terdiri dari kolagen tipe 1,
proteoglikan, elastin, dan glikoprotein. Berbeda dengan kornea,
susunan jaringan fibrosa kornea relatif tidak teratur dibandingkan
kornea, sehingga ia tidak bening seperti kornea. Tebal sklera pada
polus posterior 1 mm dan ekuator 0,5 mm.

Sklera memiliki dua lubang utama yaitu foramen skleralis


anterior dan foramen skleralis posterior. Foramen skleralis anterior
terbentuk sebagai perbatasan dengan kornea, dan merupakan
tempat melekatnya kornea pada sklera (bandingkan kornea dengan
kaca arloji). Foramen skleralis posterior atau kanalis skleralis
merupakan pintu keluar saraf optik. Pada foramen ini terdapat
lamina kribrosa yang terdiri dari sejumlah membrane seperti
saringan yang tersusun transversal melintas foramen skleralis

17
posterior. Serabut saraf optic melewati lubang ini untuk menuju
otak.

Disamping kedua foramina tadi, sclera juga ditembus oleh


berbagai kanal yang dilewati oleh saraf dan pembuluh darah yang
keluar masuk bola mata.

Anatomi dan Fisiologi Uvea


Uvea terdiri atas iris, badan silier, dan koroid yang secara
anatomis tak terpisah-pisah; namun untuk kepentingan klinis
dipisahkan satu sama lain. Uvea merupakan lembaran yang
tersusun oleh pembuluh-pembuluh darah, serabut-serabut saraf,
jaringan ikat, otot, dan bagian depannya (iris) berlubang, yang
disebut pupil.

Iris
Iris berbentuk membran datar dan merupakan kelanjutan ke
depan dari badan silier. Iris berarti pelangi dan disebut demikian
karena warna iris berbeda-beda sesuai etnik (ras) manusia. Warna
iris menentukan warna mata. Mata biru karena irisnya berwarna biru
dan mata coklat karena irisnya berwarna coklat.

Iris terlihat sklerotik dan epitel kapilernya tidak berjendela


(unfenestrated). Apabila iris dipotong, tidak akan ada darah yang
keluar dan juga tidak bisa menyembuh. Pemotongan iris dinamakan
iridektomi. Dikenal berbagai macam iridektomi, misalnya iridektomi
optis dan iridektomi antiglaukoma; sedangkan menurut caranya ada
iridektomi total dan iridektomi perifer.

Di tengah iris terdapat pupil yang penting untuk mengatur


jumlah sinar yang masuk ke dalam mata. Secara normal tepi pupil
bersentuhan dengan lensa, namun tak melekat dengan lensa. Pada
iris terdapat dua macam otot yang mengatur besarnya pupil, yaitu
musculus dilatator pupillae (yang melebarkan pupil) dan musculus
sphincter pupillae (yang mengecilkan pupil).

Garis tengah pupil normal berkisar antara 3 hingga 4 mm.


Lebar sempitnya pupil dipengaruhi banyak faktor. Pupil relatif lebar
pada orang muda dan relatif sempit pada orang tua dan bayi. Pupil
juga dipengaruhi oleh emosi, karena pupil melebar pada perasaan
senang, terkejut, tertarik pada sesuatu, dan menyempit pada
keadaan lelah. Secara normal pupil menyempit pada cahaya terang
dan melebar pada suasana redup atau gelap. Penyempitan pupil

18
juga dipengaruhi oleh impuls saraf, misalnya pada keadaan tidur
pupil akan mengecil karena turunnya tonus simpatis. Beberapa
penyakit pada mata bisa mengubah ukuran pupil. Pupil akan
mengecil pada iritis atau iridosiklitis dan melebar pada glaukoma
akut. Selain itu status refraksi juga mempengaruhi ukuran pupil.
Mata miopik memiliki pupil relatif lebar sedangkan mata hiperopik
memiliki pupil relatif sempit. Dalam pengaturan fokus, pupil akan
menyempit saat kita melihat dekat dan akan melebar saat melihat
jauh. Dan akhirnya ukuran pupil dipengaruhi oleh obat-obatan. Pupil
akan mengecil pada pemakaian miotika atau golongan morfin dan
melebar pada pemberian midriatika. Pupil kanan dan kiri yang
normal kira-kira sama ukurannya dan dan kesamaan ini disebut
isokoria. Apabila ukuran pupil kiri dan kanan tidak sama maka
disebut sebagai anisokoria.

Tepi pupil menyinggung lensa sehingga lensa bertindak


sebagai bantalan iris. Apabila lensa diambil (keadaan tanpa lensa ini
disebut sebagai afakia) maka iris jatuh sedikit ke belakang dan
tepinya bergetar. Keadaan ini dinamakan iridodenesis atau iris
tremulans. Apabila iris melekat pada lensa atau struktur lain di
belakang iris maka keadaan ini disebut sebagai sinekia posterior.
Apabila iris melekat pada kornea maka keadan ini disebut dengan
sinekia anterior, dan yang paling sering adalah sinekia anterior
perifer. Selain penyakit mata setempat, pemeriksaan pupil juga
penting untuk menilai kelainan neurooftalmologis.

Badan Silier
Badan silier merupakan bagian uvea yang terletak di antara
iris dan koroid. Batas belakangnya adalah ora serrata. Badan silier
banyak mengandung pembuluh kapiler dan vena dan badan silier-
lah yang menghasilkan humor aquous.

Koroid
Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak
antara retina dan sklera, terdiri atas anyaman pembuluh darah.
Lapisan koroid dari luar ke dalam berturut-turut adalah suprakoroid,
pembuluh darah koriokapiler, dan membran Bruch. Karena koroid
banyak mengandung pembuluh darah dan retina itu jernih, maka
koroid dapat dilihat dengan oftalmoskop dan tampak berwarna
merah. Refleks fundus merah cemerlang berasal dari warna koroid.

Anatomi dan Fisiologi Retina

19
Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata.
Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata. Lapisan mata
dari luar ke dalam berturut-turut adalah sklera (warna putih),
lapisan koroid, dan yang paling dalam retina. Retina merupakan 2/3
bagian dari dinding dalam bola mata, lapisannya transparan, dan
tebalnya kira-kira 1 mm. Retina merupakan membran tipis, bening,
berbentuk seperti jaring (karenanya disebut juga sebagai selaput
jala), dan metabolisme oksigen-nya sangat tinggi. Retina
sebenarnya merupakan bagian dari otak karena secara embriologis
berasal ari penonjolan otak. Dengan demikian nervus optikus
sebenarnya merupakan suatu traktus dan bukan nervus yang
sebenarnya. Susunan histologis retina diuraikan sebagai berikut.

Epitel pigmen retina.


Lapisan ini merupakan lapisan terluar, terdiri atas satu lapis,
dan lebih melekat erat pada koroid dibandingkan pada retina di
sebelah dalamnya. Pada ablasi retina terjadi pemisahan antara
lapisan retina sensoris dan epitel pigmen ini. Epitelnya berbentuk
kuboid, dan mengandung pigmen melanin. Di daerah makula sel-
selnya lebih kecil, namun mengandung lebih banyak melanin. Inilah
yang menyebabkan makula tampak lebih gelap pada pemeriksaan
oftalmoskopi. RPE berfungsi sebagai sawar luar darah-retina. Epitel
ini berdekatan letaknya dengan lapisan koroid yang kaya
vaskularisasi. Apabila terjadi infeksi, epitel pigmen retina juga
berfungsi sebagai sawar agar kuman tidak menginfeksi bagian
dalam bola mata. Epitel pigmen retina melekat di membran basal
yang disebut membran Bruch. RPE juga sangat berperan dalam
metabolisme vitamin A, regenerasi siklus visual, fagositosis &
degradasi ujung fotoreseptor segmen luar, absorbsi kelebihan sinar,
pertukaran panas, sekresi matriks interselular fotoreseptor, serta
transpor aktif material dari kapiler koroid ke ruang subretina.

Lapisan retina sensoris.


Lapisan ini jauh lebih tebal dibandingkan dengan epitel
pigmen retina. Lapisan ini dimulai dari saraf optik hingga ora
serrata. Tebal retina pada polus posterior 0,23 mm dan pada ora
serrata 0,1 mm. Lapisan-lapisan retina adalah: 3 lapisan yang berisi
badan sel neuron (GCL, INL, ONL), 2 lapisan yang berisi sinapsis
akson neuron-neuron tersebut (IPL, OPL), 2 lapisan membran limitan
(ILM, OLM), 1 lapis serabut saraf, merupakan akson neuron orde III

20
(NFL), dan 1 lapis epitel pigmen retina (RPE). Berikut adalah skema
lapisan-lapisan tersebut.

Gambar 1.2. Lapisan-lapisan retina

Adanya struktus 9 lapis secara histologis ini disebabkan oleh


letak sel-sel dan serabut saraf yang membentuk retina sensoris;
yaitu sel-sel fotoreseptor, sel-sel bipolar, sel-sel Muller, dan sel-sel
horizontal. Dalam gambar diperlihatkan lapisan sel-sel secara
histologis dan gambar skematis komponen sel-sel yang membentuk
lapisan tadi.

Bagian retina yang mengandung sel-sel epitel dan retina


sensoris disebut pars optika retina yang artinya bagian yang
berfungsi untuk penglihatan. Bagian retina yang mengandung sel-
sel epitel pigmen yang meluas dari ora serrata hingga tepi belakang
pupil disebut sebagai pars seka retina yang berarti bagian buta,
dan hal ini harus dibedakan dengan bintik buta.

Pada retina terdapat daerah yang penting untuk diskriminasi


visual yang disebut makula lutea (bintik kuning), atau disebut
sebagai fovea, yang terletak 3,5 mm di temporal papil N II. Makula
lutea mempunyai serabut saraf yang sangat banyak yang menuju
ke papil N II, sehingga makula lebih terlindung dari kerusakan yang

21
mungkin terjadi pada retina. Berkas serabut saraf dari makula ke
papil disebut sebagai berkas papilomakular.

Retina berfungsi menerima cahaya dan merubahnya jadi


sinyal elektrokimiawi, untuk selanjutnya meneruskan sinyal
tersebut ke otak. Retina terdiri dari 3 macam sel saraf (neuron) yang
berestafet dalam meneruskan impuls penglihatan. Sel-sel tersebut
adalah sel sel fotoreseptor (konus dan basilus), sel horizontal dan
sel bipolar, serta sel ganglion.

Retina mendapat vaskularisasi dari lamina koriokapilaris koroid


dan arteria retina sentralis. Lamina koriokapilaris koroid memberi
makan lapisan epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor.
Pembuluh darahnya mempunyai endotel berjendela (fenestrated)
yang menyebabkan dapat bocornya protein serum.

Arteria retina sentralis memberi makan neuron orde II (sel


horizontal dan bipolar) dan neuron orde III (sel-sel ganglion).
Pembuluh darah arteria ini mempunyai endotel yang tersusun rapat
(berperan sebagai sawar dalam darah-retina) dan vasa-vasa
cabangnya terletak di lapisan serabut saraf retina. Arteri retina
sentralis masuk bersama dengan n. optikus di daerah yang disebut
sebagai papil nervus optikus atau diskus optikus (warnanya lebih
terang dari daerah sekitarnya pada oftalmoskopi). Dari sini, arteri
tersebut bercabang-cabang.

22
Gam

VASKULARISASI DARI
LAMINA
CHORIOCAPILLARIS
CHOROIDEA

VASKULARISASI DARI
ARTERIA CENTRALIS
RETINA

bar 1.3. Pembagian vaskularisasi retina

Pada retina terdapat dua macam reseptor, yaitu sel konus (sel
kerucut) dan sel basilus (sel batang/tongkat). Pada segmen luar sel
konus terdapat tumpukan sakulus, sedangkan pada sel basilus
terdapat cakram. Sakulus dan cakram mengandung pigmen
fotosensitif. Segmen dalam sel konus dan basilus kaya akan
mitokondria. Segmen luar basilus diperbarui dengan pembentukan
cakram baru pada tepi dalam segmen dan cakram lama akan
difagositosis oleh sel epitel pigmen retina. Pada penyakit retinitis
pigmentosa proses fagositosis ini mengalami gangguan (cacat)
sehingga lapisan debris tertimbun diantara reseptor dan epitel
pigmen. Dengan berlalunya waktu pasien akan mengalami
penyempitan lapangan pandang. Proses pembaruan sel-sel kerucut
lebih difus.

Makula merupakan daerah yang lebih gelap di sentral retina.


Seperti yang sudah diutarakan di atas, daerah makula mengandung
pigmen yang lebih banyak, jadi terlihat lebih gelap. Lapisan retina
pada makula tidak selengkap di daerah lain (perifer), di sini lebih
tipis. Ini memungkinkan sinar yang datang bisa langsung ditangkap
oleh sel-sel fotoreseptor. Daerah macula merupakan daerah yang
paling banyak mengandung fotoreseptor, sel yang dominan yaitu
sel konus. Di tengah makula ada daerah depresi kecil yang disebut
fovea. Fovea mengadung banyak sel konus dan tidak mengandung
basilus.

23
Sel konus penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan
rangsang warna. Sel konus mengandung 3 macam pigmen: pigmen
yang sensitif terhadap gelombang panjang (570 nm), merupakan
pigmen yang peka terhadap sinar merah; pigmen yang peka
terhadap gelombang menengah (540 nm), merupakan pigmen yang
peka terhadap sinar hijau; dan pigmen yang sensitif terhadap
gelombang pendek (440 nm), merupakan pigmen yang peka
terhadap sinar biru. Rodopsin merupakan protein majemuk
gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein).
Rodopsin tadi terdiri dari rodopsin untuk warna merah, warna hijau,
dan warna biru. Dari kombinasi kerja ketiga macam reseptor ini kita
dapat menerima berbagai persepsi warna. Kalau salah satu reseptor
terganggu fungsinya, misalnya gangguan reseptor merah, maka
warna merah masih bisa diterima oleh reseptor hijau dan biru,
tetapi tidak semerah kalau diterima oleh reseptor merah. Kerusakan
reseptor merah disebut sebagai protanopia (buta warna merah),
sedangkan kelemahan reseptor merah disebut sebagai protanomali.
Kerusakan reseptor hijau disebut juga deuteranopia (buta warna
hijau), sedangkan kelemahan reseptor hijau disebut sebagai
deuteranomali. Kerusakan reseptor biru disebut sebagai tritanopia
(buta warna biru), sedangkan kelemahannya disebut sebagai
tritanomali.

Di bagian retina lain (perifer) sel yang dominan adalah basilus,


mengandung 6 juta sel konus, 120 juta sel basilus dengan 1,2 juta
serabut syaraf dalam tiap nervus opticus. Konvergensi keseluruhan
reseptor melalui sel Bipolar pada sel Ganglion 105 : 1. Sel basilus
mengandung pigmen rodopsin, yang terdiri dari retinal dan opsin.
Basilus sangat sensitif terhadap cahaya dan merupakan reseptor
untuk penglihatan malam (penglihatan skotopik), tetapi tidak
mampu memisahkan perincian dan batas objek atau menentukan
warna.

Pada keadaan gelap, akan terjadi kenaikan cGMP intrasel


sehingga saluran Na+ terbuka dan Na+ masuk. Ini menyebabkan
neurotransmiter terus dikeluarkan, dan rangsang diteruskan. Pada
keadaan terang sebaliknya. Konus merupakan reseptor penglihatan
didalam cahaya terang (penglihatan fotopik) dan untuk penglihatan
warna.

Proses melihat di retina menyangkut perubahan reseptor


(rodopsin) baik di konus maupun basilus menjadi retinen dan opsin
tadi menjadi rodopsin kembali.

24
Ruang dan Isi Bola Mata

Kamera Okuli dan Fisiologi Cairan Akuos


Ada dua kamera okuli, yaitu camera okuli anterior (COA) dan
camera okuli posterior (COP), yang keduanya berisi humor aquous.
Mengenai batas-batasnya sudah diuraikan sebelumnya.

Kedalaman COA adalah 3,4 mm dan volumenya adalah 0,3


mL. Pada mata miopik kamera ini dalam dan pada mata hiperopik
COA relatif dangkal. Pada tepi COA terdapat sudut iridokorneal
dengan kanal Schlemm pada apeks-nya. COA dihubungkan dengan
kanal Schlemm lewat anyaman trabekulum. Kanal Schlemm ini
kemudian berhubungan dengan vena episklera lewat kanal-kanal
pembuangan yang disebut sebagai kanal kolektor. COP dilewati oleh
zonula Zinnii seperti telah dijelaskan sebelumnya. COA dan COP
berhubungan lewat celah melingkar antara tepi pupil dan lensa.

Cairan akuos diproduksi oleh badan silier, yaitu pada prosesus


siliaris yang berjumlah 70 hingga 80 buah. Humor aquous berjalan
dari COP ke COA, kemudian melewati trabekulum untuk menuju
kanal Schlemm, kemudian ke kanal kolektor, akhirnya ke sistem
vena episklera untuk kembali ke jantung. Dengan demikian harus
terdapat keseimbangan antara produksi cairan akuos dan
pembuangannya agar tekanan bola mata normal.

Cairan akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan


intraokular, TIO). Tekanan intraokular normal adalah 10 20 mmHg,
dan TIO ini meningkat pada peningkatan produksi, penurunan
drainase, maupun gabungan keduanya. Kenaikan TIO secara umum
disebut sebagai glaukoma. TIO yang naik terus-menerus akan
mendesak struktur bagian dalam dinding bola mata (retina) dan
nervus optikus sehingga akan terjadi kerusakan. Kalau TIO naik
secara mendadak, maka air dalam COA akan banyak masuk ke
dalam kornea sehingga terjadi edema kornea. Kornea yang edema
ini kecuali bersifat sebagai lensa positif juga akan bertindak sebagai
prisma, sehingga dapat menguraikan sinar putih menjadi berbagai
warna tunggal. Keadaan demikian oleh penderita dirasakan sebagai
melihat pelangi (halo) yang mengelilingi lampu atau sumber cahaya
lainnya.

Fisiologi Badan Kaca

25
Badan kaca merupakan bagian yang terbesar dari isi bola
mata yaitu sebesar 4/5 dari isi bola mata. Badan kaca merupakan
masa gelatinosa dengan volume 4,3 cc. Badan kaca bersifat
transparan, tak berwarna, dengan konsistensi seperti gelatin (agar-
agar) dan avaskular. Badan kaca terdiri dari 99% air dan 1%
kombinasi kolagen dan asam hialuronat. Serabut kolagennya dapat
mengikat air hingga sebanyak 200 kali beratnya, sedangkan asam
hialuronatnya dapat mengikat air hingga 60 kali beratnya sendiri.

Badan kaca dikelilingi oleh membran hyaloid. Membrana


hyaloidea melekat pada kapsul posterior lensa, zonula, pars plana,
retina, dan papil nervus II. Badan kaca berfungsi memberi bentuk
bola mata dan merupakan salah satu media refrakta (media bias).
Pada bagian tengah badan kaca terdapat kanal hyaloid Cloquet
yang berjalan dari depan papil N II menuju tepi belakang lensa.
Ukuran kanal ini adalah 1 2 mm. Badan kaca berhubungan dengan
retina dan hanya terdapat perlekatan yang lemah. Namun demikian
badan kaca ini mempunyai perlekatan erat dengan diskus optikus
dan ora serrata. Basis vitreus adalah suatu area pada vitreus (3 4
mm) yang melekat pada retina tepat di belakang ora serrata.

Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata


Pembentukan lensa manusia dimulai pada masa sangat awal
embryogenesis, kurang lebih pada umur kehamilan 25 hari. Awalnya
terbentuk suatu vesikel optik dari otak depan atau diensefalon yang
kemudian membesar dan merapat ke ekoderm permukaan, yaitu
suatu sel-sel kuboid selapis. Pada umur 27 hari kehamilan, sel-sel
kuboid tersebut menebal dan berubah menjadi sel-sel kolumnar
yang disebut lens plate. Setelah itu, pada umur 29 hari kehamilan,
terbentuk fovea lentis (lens pit), cekungan kecil di sebelah inferior
center lens plate. Fovea lentis ini semakin cekung karena adanya
proses multiplikasi sel. Semakin cekung fovea lentis, akhirnya sel-sel
yang menghubungkan fovea lentis dengan ektoderm permukaan
semakin menegang dan menghilang, dan pada umur 33 hari
kehamilan terbentuk selapis sel-sel kuboid dibatasi oleh membrana
basemen sebagai kapsula lensa disebut lens vesicle. Pada umur
kehamilan 35 hari, sel-sel posterior vesikel lensa memanjang,
menjadi lebih kolumner yang selanjutnya disebut serabut primer
lensa, dan mendesak lumen vesikel hingga seluruhnya terdesak
pada umur 40 hari. Kemudian nukleus dari serabut primer lensa
akan bergesear dari posterior ke anterior, dan akhirnya menghilang.

26
Pada proses ini, sel-sel anterior vesikel lensa tidak mengalami
perubahan. Sel-sel kuboid selapis ini dikenal sebagai epitel lensa.

Kurang lebih pada umur 7 minggu kehamilan, terbentuk


serabut lensa sekunder dari epitel lensa di area ekuator yang
mengalami multiplikasi dan memanjang secara cepat. Bagian
anterior berkembang ke arah kutub anterior lensa, dan bagian
posterior juga mengalami perkembangan ke arah posterior kutub
lensa, namun masih di dalam kapsula lensa. Pada proses ini, serabut
baru terus menerus terbentuk selapis demi selapis. Serabut lensa
sekunder yang terbentuk antara umur kehamilan 2 hingga 8 bulan
membentuk nukleus fetalis.

Sejalan dengan pembentukan lensa, tunika vaskulosa lentis,


suatu bangunan yang bertugas memberi nutrisi, terbentuk
mengelilingi lensa. Pada umur kehamilan 1 bulan, arteri hyaloid
membentuk cabang-cabang kecil yang kemudian menjadi jejaring
anastomosis melingkupi bagian posterior lensa. Kapsul vaskuler
posterior ini kemudian bercabang menjadi kapiler-kapiler kecil yang
tumbuh ke arah kutub lensa dan beranastomosis dengan vena-vena
koroid membentuk kapsulopupiler tunika vaskulosa lentis. Cabang
dari arteri-arteri siliaris beranastomosis dengan cabang-cabang
kapsulopupiler membentuk kapsul vaskuler anterior, kadang-kadang
disebut membrana pupiler, yang melingkupi bagian anterior lensa.
Kapsul vaskuler anterior sepenuhnya terbentuk pada umur 9
minggu kehamilan dan menghilang sesaat sebelum bayi lahir.

Gambar 1.4. Embriologi Lensa

27
Lensa merupakan bangunan bikonveks, tersusun oleh epitel
yang mengalami diferensiasi yang tinggi. Lensa terdiri dari 3 bagian
yaitu: (a) kapsul, yang bersifat elastis; (b) epitel, yang merupakan
asal serabut lensa; dan (c) substansi lensa yang lentur dan pada
orang muda dapat berubah, tergantung tegangan kapsul lensa.
Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm. Permukaan
posterior memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan
anterior. Secara klinis lensa terdiri dari kapsul, korteks, nukleus
embrional, dan nukleus dewasa. Lensa tergantung ke badan silier
oleh ligamentum suspensorium lentis (zonula Zinnii).

Lensa berfungsi sebagai media refrakta (alat dioptri). Media


refrakta yang lain adalah kornea, humor aquous, dan badan kaca.
Lensa mata normal memiliki indeks refraksi sebesar 1,4 di bagian
sentral dan 1,36 di bagian tepi. Kekuatan bias lensa kira-kira +20 D.
Namun bila lensa ini diambil (misalnya pada ekstraksi katarak)
kemudian diberi kaca mata, maka penggantian kacamata ini tidak
sebesar +20 D, tetapi hanya +10 D, karena adanya perubahan letak
atau jarak lensa ke retina. Pada anak dan orang muda lensa dapat
berubah kekuatan dioptrinya saat melihat dekat agar mampu
menempatkan bayangan tepat pada retina. Makin tua seseorang
maka makin berkurang kekuatan penambahan dioptrinya dan
kekuatan penambahan dioptri ini akan hilang setelah usia 60 tahun.
Kemampuan lensa untuk menambah kekuatan refraksinya
(kekuatan positifnya) disebut dengan daya akomodasi.

Lensa terus-menerus mengalami perkembangan sejak individu


dilahirkan. Panjang lensa manusia pada saat lahir kira-kira 6,4 mm
antar ekuator, 3,5 mm anteroposterior, dan memiliki berat kurang
lebih 90 mg. Saat dewasa, bentuk lensa berubah menjadi lebih
kurva, ketebalan korteks lensa bertambah, dan ukuran lensa
berubah menjadi 9 mm antar ekuator, 5 mm anteroposterior, dan
berat 255 mg. Oleh karena itu, kekuatan refraksi lensa juga semakin
bertambah seiring dengan bertambahnya usia, namun indeks
refraksi justru menurun yang mungkin disebabkan oleh munculnya
partikel protein yang tak terlarut.

Lensa mengandung 65% air dan 35% protein (jaringan tubuh


dengan kadar protein paling tinggi), serta sejumlah kecil mineral
terutama kalium. Komposisi tersebut hampir tidak berubah dengan
pertambahan usia. Aspek yang mungkin memegang peranan
terpenting dalam fisiologi lensa adalah mekanisme kontrol
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang juga sangat penting

28
terhadap kejernihan lensa. Gangguan dalam hidrasi seluler dapat
dengan cepat menimbulkan kekeruhan pada lensa karena
kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan
makromolekul.

Fisiologi Akomodasi
Akomodasi merupakan suatu proses ketika lensa merubah
fokus untuk melihat benda dekat. Pada proses terjadi perubahan
bentuk lensa yang dihasilkan oleh kinerja otot siliaris pada serabut
zonular. Kelenturan lensa paling tinggi dijumpai pada usia kanak-
kanak dan dewasa muda, dan semakin menurun dengan
bertambahnya usia. Ketika lensa berakomodasi, kekuatan refraksi
akan bertambah. Perubahan kekuatan refraksi yang diakibatkan
oleh akomodasi disebut sebagai amplitudo akomodasi, dalam hal ini
amplitudo juga semakin berkurang dengan bertambahnya usia,
penggunaan obat, dan pada beberapa penyakit. Remaja pada
umumnya memiliki amplitudo akomodasi sebesar 12-16 dioptri,
sedangkan orang dewasa pada umur 40 tahun memiliki amplitudo
sebesar 4-8 dioptri, dan bahkan kurang dari 2 dioptri pada usia di
atas 50 tahun.

Menurut teori klasik yang diajukan oleh von Helmholtz,


sebagian besar perubahan akomodatif bentuk lensa terjadi pada
permukaan depan lensa bagian sentral, karena memiliki ketebalan
lebih tipis dibanding dengan bagian perifer dan letak serabut
zonular anterior yang lebih dekat ke aksis visual dibanding serabut
zonular posterior. Permukaan posterior lensa hanya berubah sedikit
pada saat akomodasi. Proses akomodasi terjadi ketika otot siliaris
berkontraksi dan merelaksasikan serabut zonular sehingga
mengakibatkan lensa menjadi lebih sferis.

Akomodasi dapat distimulasi oleh obyek pada ukuran dan


jarak tertentu, atau oleh suasana remang-remang, dan aberasi
kromatis. Proses akomodasi dimediasi oleh serabut parasimpatis
nervus okulomotor (n. kranial III).

Vaskularisasi Bola Mata


Bola mata mendapat darah arterial dari a. oftalmika yang
merupakan cabang dari a. karotis interna.

Vaskularisasi Retina

29
Lapisan serebral retina mendapat darah dari a. retina sentral,
yang merupakan cabang a.oftalmika. Arteri retina sentral
menembus saraf optik dan bercabang-cabang pada papil N II
menjadi 4 cabang utama, yaitu retina temporal superior dan
inferior; serta retina nasal superior dan inferior.

Arteri retina temporal superior dan inferior mempunyai cabang


ke makula. Sebenarnya arteria yang disebutkan tadi merupakan
arteriola.

Epitel pigmen dan lapisan fotoreseptor mendapat darah dari


koriokapiler. Dengan demikian bila a. retina sentral tersumbat, maka
lapisan serebral tidak akan mendapat darah sehingga terjadi
kebutaan walaupun sel fotoreseptor masih mendapat pasokan darah
dari koriokapiler. Demikian pula sebaliknya bila terjadi ablasi retina
juga akan terjadi kebutaan karena sel fotoreseptor tidak mendapat
darah koriokapiler walaupun lapisan serebral masih mendapat
pasokan darah dari a.retina sentral yang utuh.

Vaskularisasi Uvea
Uvea mendapatkan pasokan darah dari sirkulasi silier yang
merupakan cabang dari a. oftalmika. Sirkulasi silier terdiri atas 3
kelompok pembuluh, yaitu 20 arteriae siliares posteriores breves, 2
arteriae siliares posteriores longi, dan 7 arteriae siliares anteriores,
yang memberi cabang a. konjungtivalis.

Aa. siliares posteriores breves menembus sklera di sekitar


saraf optik, dan memberi darah ke koroid, lapisan vasa besar dan
koriokapiler. Aa. siliares posteriores longi terdiri dari 2 cabang, yang
satu memasuki sklera dari sisi temporal dan yang satu nasal.
Keduanya berjalan ke depan di antara sklera dan koroid menuju ke
badan silier. Pada akar iris arteriae ini membentuk sirkulus iridis
major. Cabang-cabang sirkulus iridis major akan menuju pupil untuk
membentuk sirkulus iridis minor.

Arteriae siliares anteriores berjalan ke depan di sepanjang


keempat mm. recti dan menembus sklera 5 6 mm di belakang
limbus. Kemudian arteriae ini mempercabangkan diri sebagai
lapisan pembuluh darah perilimbal, konjungtival, dan skleral. Aa.
siliares anteriores ini juga beranastomosis dengan aa. siliares
posteriores longi, sehingga juga ikut membentuk sirkulus iridis
major.

30
Drainase Venosa
Hampir seluruh darah dari uvea anterior dan posterior
mengalami drainase lewat venae vorticosae (biasanya ada 4,
kadang 6 buah). Vena siliaris anterior mengembalikan darah yang
berasal dari badan silier. Untuk retina terdapat vena retina sentral
dengan cabang-cabangnya yang sesuai dengan arteri retina sentral.

Innervasi Bola Mata


Perlu diingat bahwa retina sendiri merupakan jaringan saraf
sensoris lengkap dengan reseptornya. Selanjutnya innervasi bola
mata terdiri dari saraf motorik, sensorik selain retina, dan saraf
otonomik.

Saraf Motorik
Keenam otot ekstraokular (4 mm.recti dan 2 mm.oblique)
berfungsi untuk menggerakkan bola mata. Nervus okulomotorius (N
III) menginervasi mm.recti, kecuali m.rektus lateral, dan juga
mensarafi n.oblik inferior. Nervus troklearis (N IV) menginervasi
m.oblik superior. Nervus abdusen (N VI) menginervasi m.rektus
lateral.

Saraf Sensorik
Nervus oftalmikus yang merupakan cabang N V setelah masuk
ke ruang orbita melalui fissura orbitalis superior akan bercabang
tiga menjadi n.frontalis, n.lakrimalis, dan n.nasolakrimalis.

Saraf Otonom
Saraf simpatik berasal dari ganglion servikal superior, berjalan
ke atas meliliti a.karotis interna dan cabang-cabangnya, kemudian
ke ganglion silier untuk pada akhirnya menginervasi otot Muller
pada orbita, otot dilator pupil, dan otot Muller pada palperba.

Saraf parasimpatik ke bola mata bergabung bersama saraf


okulomotor, kemudian ke gln.silier, selanjutnya ke m.silier untuk
akomodasi dan ke sfingter pupil untuk mengatur ukuran pupil.

31
Orbita
Kedua orbita (lekuk mata) terdapat di kanan-kiri garis tengah
vertikal tengkorak antara kranium dan tulang-tulang wajah. Secara
kasar orbita memiliki bentuk seperti piramida empat sisi dengan
dasarnya (margo orbitalis) menghadap ke depan luar dan agak ke
bawah, sedang puncaknya adalah foramen optikum.

Orbita merupakan lekuk untuk menempatkan bola mata,


tetapi di dalamnya juga terdapat otot-otot ekstraokular, saraf,
pembuluh darah, jaringan lemak, dan jaringan ikat; semuanya
berguna untuk berfungsinya mata secara optimal. Di samping itu
orbita juga merupakan jalan vasa dan saraf ke daerah wajah di
sekitar apertura orbitalis.

Orbita merupakan pelindung bola mata dari dalam dan


belakang, sedangkan dari depan mata dilindungi oleh palpebra.
Pada puncak orbita terdapat annulus Zinnii yang merupakan origo
bersama otot-otot ekstraokular, kecuali m.oblik inferior. Orbita
dilapisi oleh periorbita yang perlekatannya dengan tulang agak
longgar. Namun demikian pada tempat tertentu periorbita melekat
erat. Perlekatan erat ini terdapat pada margo orbitalis, sutura,
fisura, foramina, dan fossa lakrimalis.

Bagian-bagian orbita adalah dasar, atap, dinding temporal


(dinding luar), dinding nasal (dinding dalam ), dan tepi orbita
(margo orbitalis). Tulang-tulang yang membentuk orbita berjumlah 7
buah, yaitu os frontalis, os sfenoidalis, os etmoidalis, os maksilaris,
os zigomatikum, os lakrimalis, dan os nasalis.

Margo orbitalis berbentuk kuadrilateral dan sudut-sudutnya


membulat, masing-masing tepi ukurannya 40 mm. Keempat margo
orbitales tadi adalah margo orbitalis superior, inferior, medial, dan
lateral. Pada dinding-dinding, atap, dan dasar orbita terdapat
fissura, foramen, dan foramina, yaitu fissura orbitalis superior, yang
dibentuk oleh ala magna dan ala parva ossis sphenoidalis, dan
menghubungkan orbita dengan rongga kranium; fissura orbitalis
inferior, yang menghubungkan orbita dengan fossa pterigopalatina
dan fossa infratemporalis; kanalis etmoidalis anterior dan posterior;
serta foramen optikum dan kanalis optikus yang diameternya
sekitar 5 mm dan panjangnya 10 12 mm.

Di sekitar orbita juga terdapat sinus-sinus paranasal, sehingga


proses penyakit pada suatu sinus dapat melibatkan orbita. Sinus

32
paranasales yang dimaksud mencakup sinus frontalis, sinus
maksilaris, sinus etmoidalis, dan sinus sfenoidalis.

Adneksa
Adneksa atau alat tambahan meliputi palpebra, kelenjar air
mata dan salurannya. Akan dibicarakan juga di sini mengenai
konjungtiva dan otot-otot ekstraokular.

Palpebra
Untuk melindungi diri terhadap gangguan lingkungan, mata
dilengkapi dengan palpebra. Fungsi palpebra antara lain untuk
melindungi dari segala trauma, mencegah penguapan air mata,
menjaga kelembaban mata, dan sebagai estetika. Palpebra adalah
termasuk komponen eksternal mata yang berupa lipatan jaringan
yang mudah bergerak dan berperan melindungi bola mata dari
depan. Kulit palpebra sangat tipis sehingga mudah membengkak
pada keadaan-keadaan tertentu. Pada tepi palpebra terdapat bulu
mata (silia) yang berguna untuk proteksi mata terhadap sinar, di
samping juga terhadap trauma-trauma minor. Di dalam palpebra
terdapat tarsus, yaitu jaringan ikat padat bersama dengan jaringan
elastik.

Lapisan otot palpebra tersusun atas muskulus orbikularis okuli,


muskulus levator palpebra, dan muskulus tarsalis superior dan
inferior. Muskulus orbikularis okuli berfungsi untuk menutup kelopak
mata (berkedip), diinervasi oleh saraf fasial (nervus facialis) dan
parasimpatis. Muskulus levator palpebra berfungsi untuk membuka
mata, diinervasi oleh saraf okulomotor. Muskulus tarsalis superior
(Mulleri) dan inferior yang berfungsi untuk memperlebar celah
mata, mendapat inervasi dari serabut saraf pascaganglioner
simpatis yang mempunyai badan sel di ganglion servikal superior.

Bagian belakang palpebra ditutupi oleh konjungtiva,


Konjungtiva yang melapisi permukaan belakang kelopak ini disebut
sebagai konjungtiva palpebra dan merupakan lanjutan konjungtiva
bulbi, yaitu konjungtiva yang melapisi sklera bagian depan. Pada
kelopak juga terdapat septum orbita. Kelopak mata berperan
sebagai pelindung dengan adanya refleks menutup kelopak akibat
rangsangan di kornea, adanya cahaya yang menyilaukan, maupun
akibat adanya obyek yang bergerak ke arah mata. Ia juga berperan
pada saat tidur, karena saat tidur kontraksi m. orbikularis okuli
berkontraksi sehingga kelopak mata menutup dan mencegah kornea

33
mengalami kekeringan. Saat terjaga juga terjadi kedipan spontan
untuk menjaga kornea tetap licin dan meratakan air mata. Perlu
diketahui bahwa pada saat kelopak menutup secara volunter, masih
terdapat cahaya yang masuk mata sebesar kira-kira 1%.

Seperti disebutkan di atas, pada tepi kelopak terdapat bulu


mata yang berjumlah kira-kira 200 helai untuk tiap mata dengan
kemampuan hidup beberapa bulan. Pada folikel setiap bulu mata
terdapat saraf dengan akhiran yang berfungsi sebagai
mekanoreseptor, sehingga apabila terdapat benda asing yang
mengenai tepi kelopak (bulu mata), maka akan muncul refleks
mengedip.

Pada palpebra terdapat empat macam kelenjar, yaitu


kelenjar Meibom, Zeis, Moll, dan aksesoria. Kelenjar Meibom
(glandula tarsalis) terdapat di dalam tarsus, bermuara dalam tepi
kelopak. Pada palpebra atas terdapat 25 buah kelenjar dan pada
palpebra bawah terdapat 20 kelenjar. Kelenjar Meibom
menghasilkan sebum (minyak) yang merupakan lapisan terluar air
mata. Kelenjar Zeis berhubungan dengan folikel rambut dan juga
menghasilkan sebum. Kelenjar Moll merupakan kelenjar keringat.
Kelenjar lakrimal tambahan (aksesoria) terdiri atas kelenjar Krause
dan kelenjar Wolfring yang keduanya terdapat di bawah konjungtiva
palpebra. Mereka menghasilkan komponen air yang merupakan
lapisan tengah air mata.

Vaskularisasi palpebra berasal terutama dari a.oftalmik,


a.zigomatik, dan a.angularis. Drainase limfatiknya adalah ke
kelenjar limfe preaurikular, parotid, dan submaksilaris.

Konjungtiva
Konjungtiva merupakan lapisan mukosa (selaput lendir) yang
melapisi palpebra bagian dalam dan sklera. Konjungtiva dibagi
menjadi konjungtiva bulbi, palpebral, dan forniks. Konjungtiva bulbi
melapisi bagian depan berupa lapisan tipis, transparan, dan
pembuluh darahnya tampak. Konjungtiva palpebra melapisi bagian
dalam palpebra dan melekat erat pada tarsus sehingga tidak dapat
digerakkan. Konjungtiva forniks terletak di antara konjungtiva bulbi
dan palpebra, dan berada pada forniks. Bagian fornix longgar
sehingga apabila terdapat eksudat yang banyak akan tertimbun di
bawah jaringan, kelopak mata kemudian menggembung dan
menutup.

34
Pada konjungtiva juga terdapat bangunan plika semilunaris
yang terdapat pada kantus internus (medius) dan karunkula yang
merupakan jaringan epidermoid, yang juga terdapat pada kantus
internus. Lapisan-lapisan konjungtiva dari luar ke dalam tersusun
atas epitel, stroma, dan endotel.

Epitel konjungtiva, yang dari luar ke dalam terdiri atas epitel


superfisial dan basal. Pada lapisan epitel superfisial terdapat sel
goblet yang menghasilkan musin yang merupakan lapisan terdalam
air mata. Epitel basal yang terletak di dekat limbus mengandung
pigmen. Di bagian basal sel berbentuk kuboid, makin ke permukaan
berbentuk pipih polihedral. Pada pajanan yang kronik dan kering
konjungtiva bisa mengalami keratinisasi seperti kulit. Misalnya pada
pasien koma yang matanya yang tidak bisa menutup, sehingga
terkena paparan udara, panas, atau cahaya, dan menimbulkan
suatu keadaan yang disebut mata kering. Pada kasus ini dokter
harus memberikan salep mata yang bisa menjaga agar konjungtiva
dan kornea tidak kering.

Stroma konjungtiva dari luar ke dalam terdiri atas lapisan


adenoid dan lapisan fibrosa. Lapisan adenoid mengandung jaringan
limfoid sedangkan lapisan fibrosa terdiri dari jaringan ikat. Jaringan
ini padat di atas tarsus dan longgar di tempat lainnya. Lapisan
adenoid baru tumbuh setelah usia 3 bulan, itulah sebabnya reaksi
konjungtiva lebih sering papilar daripada folikular (reaksi
konjungtiva akan lebih dijelaskan dibawah).

35
Gambar 1.5. Irisan melintang kelopak mata

Stroma mengandung 2 jenis kelenjar, yaitu yang memproduksi


musin dan yang merupakan kelenjar lakrimal tambahan. Kelenjar
yang memproduksi musin terdiri atas sel goblet yang terletak di
lapisan epitel, terpadat di bagian inferonasal; kripte Henle yang
terletak di sepertiga atas konjungtiva palpebra superior dan
sepertiga bawah konjungtiva palpebra inferior; serta kelenjar Manz
yang berada di sekeliling limbus, tepi kornea, dan batas kornea
konjungtiva.

Kelainan destruktif seperti pemfigoid sikatrisial bisa merusak


pembentukan musin. Musin gunanya untuk menempelkan air mata
pada kornea dan konjungtiva, jadi kalau musinnya rusak, bisa terjadi
mata kering. Pemfigoid sikatrisial adalah semacam gejala pada
sindrom Steven Johnson. Sindrom ini bersifat sistemik bisa juga
sampai merusak kelenjar musin di konjungtiva. Pada inflamasi
kronis terjadi peningkatan jumlah sel goblet., secara klinis ada
keluhan kalau bangun tidur mata terasa lengket.

Kelenjar lakrimal tambahan terdiri atas kelenjar Krause dan


Wolfring. Kelenjar Krause dan kelenjar Wolfring menyerupai kelenjar
air mata. Kelenjar Krause terutama terdapat pada forniks superior
dan kelenjar Wolfring terdapat pada tepi atas tarsus palpebra
superior.

Pembuluh darah yang ke konjungtiva berasal dari arteri siliaris


anterior dan arteri palpebralis. Saraf konjungtiva berasal dari
n.oftalmikus. Pembuluh limfenya sangat banyak.

Aparatus Lakrimalis
Aparatus lakrimalis terdiri dari kelenjar lakrimal, kelenjar
lakrimal aksesoria (Krause dan Wolfring), pungtum lakrimal dan
kanalikulus lakrimal, sakus lakrimal, dan duktus nasolakrimal.

Kelenjar lakrimal merupakan kelenjar penghasil air mata yang


memproduksi komponen airnya. Kelenjar ini terletak pada bagian
antero-supero-temporal orbita. Duktus sekretoriusnya bermuara
pada forniks superior. Kelenjar lakrimal terdiri dari dua bagian yaitu:
(i) bagian orbital, yang merupakan bagian superior dan yang lebih
besar; dan (ii) bagian palpebral, atau bagian inferior dan merupakan
bagian yang lebih kecil.

36
Kelenjar ini berbentuk tubulorasemosa yang menyerupai
kelenjar parotis. Air mata yang dihasilkan akan mengalir ke bawah
untuk membasahi bagian dalam kelopak, kornea, dan konjungtiva
bulbi. Kelenjar lakrimal aksesoria yang berupa kelenjar Krause dan
Wolfring telah dibicarakan sebelumnya.

Kanalikulus lakrimal ada 2 buah, yaitu pada palpebra atas dan


bawah. Kanalikulus ini dimulai dari pungtum lakrimal. Daerah
pungtum lakrimal ini agak pucat karena relatif avaskular, sehingga
tanda ini penting untuk menemukan pungtum lakrimal yang
mengalami stenosis. Kedua pungtum tadi menghadap ke belakang,
sehingga hanya terlihat apabila palpebra dieversi. Sekitar pungtum
agak menonjol dan disebut papila lakrimalis. Papila lakrimalis ini
lebih menonjol lagi pada orang tua. Kedua kanalikuli bertemu dan
pada pertemuan tadi melebar, dan pelebaran ini disebut ampula.
Sakus lakrimalis merupakan kantong (bagian yang melebar) dan
terdapat pada fossa lakrimalis. Di sini kanalikulus superior dan
inferior bertemu.

Duktus nasolakrimalis merupakan saluran dari sakus lakrimalis


yang bermuara pada meatus nasi inferior. Pada ujung akhir duktus
ini terdapat katup Hasner (plika semilunaris). Duktus nasolakrimalis
dilapisi epitel yang bagian superfisialnya terdiri dari sel kolumnar
dan yang lebih dalam terdiri dari sel skuamosa. Air mata setelah
membasahi mata akan masuk ke rongga hidung lewat kanalikuli,
sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis.

Air Mata Dan Peranannya


Air mata merupakan cairan yang membasahi bagian depan
bola mata dan konjungtiva palpebra. Lapisan air mata merupakan
lapisan yang tipis dan melapisi permukaan kornea, konjungtiva
palpebra, dan konjungtiva bulbi. Tebal lapisan air mata berkisar 7
10 mikron. Lapisan air mata dari dalam ke luar adalah seperti
berikut.

Lapisan musin (mukus) yang melapisi langsung kornea dan


selaput lendir konjungtiva. Musin dihasilkan oleh sel-sel goblet
konjungtiva. Lapisan air, yang merupakan lapisan tengah, dihasilkan
oleh kelenjar lakrimal dan kelenjar lakrimal aksesoria (Krause dan
Wolfring). Lapisan lemak, yang merupakan lapisan paling luar dan
berhubungan langsung dengan udara. Lapisan lemak ini dihasilkan
oleh kelenjar Meibom dan Moll. Ketiga lapisan air mata tadi
susunannya harus seimbang, jika tidak akan menimbulkan

37
gangguan pada mata. Jumlah sekresi normal air mata adalah <1
mL/hari. Air mata memiliki pH sekitar 7,4 dengan tekanan osmotik
kira-kira setara dengan NaCl 0,9%.

Air mata memiliki peranan sangat penting, sehingga gangguan


produksi atau susunannya akan mengganggu kesehatan mata.
Dalam hal ini yang lebih berbahaya adalah kekurangan air mata
yang akan menyebabkan kekeringan mata serta gangguan lain yang
lebih berat. Peranan air mata diuraikan di bawah ini.

Air mata membentuk dan mempertahankan permukaan bias


pada permukaan kornea bagian depan. Jadi air mata menghaluskan
atau melicinkan permukaan kornea sehingga membantu dalam
proses masuknya cahaya ke dalam bola mata. Air mata juga
mempertahankan kelembapan agar sel-sel epitel kornea dan epitel
konjungtiva tetap sehat. Ia memiliki sifat membunuh kuman karena
di dalamnya mengandung enzim pembunuh kuman seperti lisozim,
laktoferin, dan beta lisin.

Air mata berguna untuk melumasi permukaan dalam palpebra


sehingga kita dapat membuka dan menutup dengan enak. Selain itu
ia berguna untuk menghantarkan oksigen ke sel-sel epitel kornea
serta membuang karbondioksida dari sel-sel epitel kornea. Air mata
merupakan jalan untuk sel-sel darah putih pada adanya gangguan.
Selain itu ia akan mengencerkan atau menyapu bahan yang
membahayakan mata.

Otot-Otot Ekstraokular
Mata dapat bergerak hampir ke semua arah dengan kecepatan
yang bervariasi dan dikoordinasi oleh 6 otot ekstraokular (OEO).
OEO juga menstabilkan letak bola mata di dalam orbita. Keenam
OEO berinsersi pada sklera dan berorigo pada anulus Zinnii, kecuali
m.oblik inferior yang berorigo pada dasar orbita.

Kedua mata selalu bergerak secara terkoordinasi agar obyek


dapat jatuh pada retina yang sesuai pada kedua mata. OEO mata
kanan dan kiri kadang-kadang bekerja sama (sinergis) dan kadang
bekerja berlawanan (antagonis) untuk tujuan yang sama. Untuk ini
ada hukum-hukumnya dan keadaan ini adalah istimewa. Misalnya
apabila kedua mata melirik ke kanan, maka m.rektus lateral mata
kanan dan m.medial mata kiri bekerja sama. Sebaliknya apabila
melihat dekat (kovergensi), kedua mm.rekti medial mata kanan dan
kiri bekerja sama. Ini semua disebabkan adanya hubungan antara

38
nukleus ototo-otot ekstraokular sepihak atau antara nukleus otot-
otot ekstraokular kanan dan kiri oleh fasikulus longitudinalis
medialis di batang otak. Di samping itu nukleus-nukleus ini juga
mempunyai hubungan dengan nukleus vestibularis dan serebelum.
Kalau gerak bola mata tidak baik, misalnya ada salah satu atau
beberapa otot yang lumpuh atau koordinasinya kurang baik, maka
akan timbul keadaan yang disebut strabismus (juling) dan
nistagmus.

Perlu diketahui bahwa bola mata terletak pada orbita dan


diganjal dari belakang oleh lemak retrobulbar. Dengan demikian
bola mata dan jaringan retrobulbar tadi membentuk suatu
persendian, yaitu sendi globoidea, di mana bola mata sebagai
kepala sendi dan jaringan retrobulbarnya sebagai mangkok sendi.

Mata selalu bergerak untuk melihat obyek, dengan demikian


OEO mempunyai pekerjaan yang berat dibandingkan dengan otot-
otot lurik lainnya. Karena itulah mata akan cepat terasa lelah pada
orang-orang yang keadaan umumnya jelek atau sedang sakit.

Lintasan Visual
Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls saraf
sejak dari terbentuknya bayangan di retina sampai terbentuknya
kesadaran mengenai adanya obyek yang dilihat. Lintasan visual
mencakup retina, saraf optik, khiasma optikum, traktus optikus,
korpus genikulatum laterale, radiasio optika (traktus
genikulokalkarina), korteks visual (area striata/ area 17), dan tingkat
kesadaran melihat.

Retina Sebagai Pilem Negatif


Agar suatu obyek dapat dilihat maka harus terjadi bayangan di
retina dan bayangan ini harus dapat dihantarkan ke otak, yaitu ke
korteks visual di fissura kalkarina untuk selanjutnya disadari. Jadi
kita melihat obyek dengan mata dan dengan otak. Mekanisme
melihat ini sangat rumit dan meliputi melihat bentuk, ruang, dan
warna. Bola mata merupakan suatu sistem kamera atau alat potret
yang mempunyai sistem lensa, diafragma, dan pilem. Sebagai
sistem lensa-nya adalah kornea, cairan akuos, lensa mata, dan
vitreum. Sebagai diafragma adalah palpebra dan pupil. Sebagai
pilemnya adalah retina.

39
Suatu obyek dapat terlihat paling jelas kalau cahaya dari
obyek tepat jatuh (terfokus) pada retina, tepatnya di makula lutea.
Dapat tidaknya cahaya dari jauh tak terhingga (sinar sejajar)
terfokus pada retina saat mata istirahat (tidak berakomodasi)
tergantung pada kekuatan refraksi mata dan panjang aksis bola
mata. Apabila fokus tepat pada retina, maka mata tersebut
dikatakan emetrop. Apabila fokus jatuh di depan retina maka
dikatakan miop, dan apabila fokus jatuh di belakang retina (secara
imajiner) maka dikatakan hiperop/hipermetrop. Jadi agar bayangan
jelas, maka dibutuhkan media refrakta yang jernih dengan kekuatan
refraksi yang cocok dengan panjang sumbu bola mata, serta retina
sebagai penangkap bayangan yang baik.

Suatu obyek dapat dilihat jika obyek tersebut mengeluarkan


cahaya (sebagai sumber cahaya) atau memantulkan cahaya.
Terjadinya bayangan di retina serta timbulnya impuls saraf untuk
dikirim ke fissura kalkarina menyangkut perubahan kimia
fotoreseptor (rodopsin) di sel-sel konus dan basilus. Bayangan yang
terjadi di retina (kedua mata) dibandingkan dengan obyeknya
adalah: lebih kecil, terbalik, hitam, dan dua dimensi (panjang dan
lebar, atau datar). Bandingkan ini dengan hasil pilem negatif.

Nervus Optikus
Bayangan dari retina akan dibawa mula-mula oleh saraf optik
untuk menuju fissura kalkarina. Satu nervus optikus tersusun kira-
kira oleh 1,2 juta axon yang berasal dari sel-sel ganglion di retina.
Yang disebut nervus optikus adalah serabut saraf yang terletak
antara papil nervus optikus sampai khiasma optikum, sedangkan
yang dari khiasma optikum sampai korpus genikulatum lateral
disebut traktus optikus. Sebenarnya serabut saraf tadi sejak dari sel
ganglioner sampai korpus genikulatum laterale adalah traktus dan
bukan saraf tepi, dan memiliki sifat fisiologis maupun patologis
sebagai traktus. Namun demikian nama nervus optikus tetap
dipakai untuk menamai bagian saraf yang terletak antara papil N II
dan khiasma optikum, walaupun sebenarnya ini salah. Yang
merupakan nervus optikus yang sebenarnya hanyalah serabut saraf
yang sangat pendek yang berupa sel bipolar yang terletak pada
retina yang menghubungkan fotoreseptor dengan sel ganglioner.

Nervus optikus memiliki panjang kira-kira 50 mm dari bola


mata hingga khiasma optikum, dan dibagi menjadi empat bagian
yaitu bagian intraokular (disebut sebagai papil nervus optikus),

40
bagian intraorbita, bagian intraosea, dan bagian intrakranial. Papil N
II (diskus optikus, optic disc, optic nerve head, atau bintik buta)
merupakan tempat berkumpulnya serabut-serabut saraf yang
berasal dari sel-sel ganglioner dari seluruh permukaan retina.
Panjang papil saraf optik adalah 1 mm, dengan diameter 1,5 mm.
Bentuk papil tergantung pada besarnya foramen skleralis posterior
(kanalis skleralis). Pada orang miopik, kanalis tadi besar sehingga
papil tadi besar dan datar, dan terdapat cekungan yang lebih dalam.
Pada mata hiperopik kanalis tadi lebih kecil sehingga papil tampak
lebih menonjol. Hal ini disebabkan karena jumlah serabut saraf tiap
orang relatif sama, sehingga pada mata miopik lubang yang dilewati
adalah longgar dan pada mata hiperopik lubang yang dilewati lebih
sempit sehingga pada mata hiperopik serabut sarafnya lebih
berdesakan dan tampak seperti tergencet oleh kanalis skleralis dan
tampak menonjol.

Nervus optikus intraorbita panjangnya kira-kira 20 30 mm,


memanjang antara bola mata sampai foramen optikum, berbentuk
huruf S dengan diameter 3 4 mm. Karena bentuknya seperti huruf
S dan panjang, maka bola mata bisa bergerak bebas tanpa
menyebabkan ketegangan nervus optikus. Nervus optikus intraosea
(intrakanalikular) adalah nervus optikus yang berjalan pada kanalis
optikus, dan panjangnya kira-kira 5 mm. Nervus optikus intrakranial
merupakan bagian nervus optikus setelah keluar dari kanalis optikus
ke kavum kranii sampai khiasma optikum, dan panjangnya kira-kira
10 mm. Perlu ditekankan bahwa pada perjalanannya serabut saraf
dalam nervus optikus sampai di korpus genikulatum laterale terjadi
perubahan-perubahan letak atau penataan yang rumit.

Kiasma Optikum
Ukuran anteroposterior khiasma kira-kira 8 mm, dan ukuran
kanan-kirinya kira-kira 12 mm, serta tingginya 4 mm. Khiasma
optikum merupakan setengah silang (hemidekusasio) nervus optikus
kanan dan kiri.Pada khiasma ini serabut saraf dari retina temporal
tidak menyilang, sedangkan yang dari nasal mengadakan
persilangan. Pada khiasma tidak terjadi pergantian neuron,
sehingga seperti dijelaskan di depan bahwa sebenarnya nervus
optikus dan traktus optikus itu sama, yaitu suatu traktus.

Traktus Optikus

41
Kedua traktus optikus mulai dari tepi posterior khiasma,
kemudian berjalan divergen, melingkupi pedunkuli serebri untuk
berakhir pada korpus genikulatum laterale.

Korpus Genikulatum Lateral


Korpus genikulatum lateral merupakan akhir serabut aferen
lintasan visual anterior. Di sini serabut yang menyilang maupun
tidak tersusun sebagai lapisan berselang-seling. Dari korpus
genikulatum lateral akan terdapat neuron visual akhir yang akan
membentuk radiasio optika (traktus genikulokalkarina) untuk
menuju korteks visual primer di fissura kalkarina.

Radiasio Optika
Radiasio optika berjalan menyebar dari korpus genikulatum
laterale inferior, melingkupi bagian depan kornu temporal ventrikel
lateral, kemudian ke belakang dan berakhir pada korteks kalkarina
atau area striata di lobus oksipital.

Korteks Visual
Pada fissura kalkarina lobus oksipital terdapat korteks visual
atau area 17. Di sinilah berakhir impuls dari retina. Fungsi korteks
visual primer adalah untuk deteksi organisasi ruang dan
pemandangan visual, yaitu deteksi bentuk obyek, kecerahan
bagian-bagian obyek, bayangan, dan sebagainya. Pada korteks
visual terdapat penataan retinotopik, artinya bahwa titik-titik
tertentu pada retina mempunyai hubungan yang pasti dengan titik-
titik tertentu pada korteks visual primer. Separuh kanan kedua
retina berhubungan dengan dangan korteks visual kanan, dan
separuh kiri kedua retina berhubungan dengan dangan korteks
visual kiri. Selanjutnya makula sesuai dengan polus oksipital dan
retina perifer sesuai dengan daerah konsentris di depan polus
oksipital. Bagian atas retina sesuai dengan bagian atas korteks
visual dan bagian bawah sesuai dengan bagian bawah korteks
visual.

Fovea yang kecil itu, karena fungsinya amat penting, yaitu


untuk ketajaman penglihatan dan penglihatan detil, maka
menempati daerah seluas 35% korteks visual primer. Pada korteks
visual primer terdapat sel-sel untuk deteksi cahaya bulat, deteksi
garis, orientasi garis, perubahan orientasi, deteksi panjang garis,
dst. Di samping itu juga tersapat deteksi warna. Rangsang dari

42
kedua mata juga disatukan di sini (fusi). Di luar area 17 terdapat
area 18 (area parastriata) dan area 19 (area peristriata). Kedua area
ini disebut sebgai korteks visual sekunder. Area-area ini berfungsi
untuk pemrosesan visual lebih lanjut.

Tingkat Kesadaran Penglihatan


Tingkat kesadaran penglihatan belum jelas benar, mungkin di
korteks serebri tertentu, atau mungkin juga secara difus atau juga
ada asosiasinya dengan korteks temporal. Mungkin juga proses
psikologis ikut berperan dalam kesadaran penglihatan.

Memang dalam proses melihat ini masih tersangkut pula


bagian-bagian dari otak yang lain yang ikut berperan. Ini terbukti
dari adanya kerusakan bagian-bagian tersebut akan disertai
gangguan dalam kesadaran penglihatan. Bagian-bagian tadi disebut
sebagai pusat visual sekunder, yang meliputi kolikulus superior,
talamus, lobus parieta, lobus frontal, lobus temporal, dan korpus
kalosum.

Setelah seluruh proses melihat ini berlangsung maka akan


timbul kesadaran akan adanya obyek yang dilihat dan obyek tadi
akan bersifat lebih besar (sesuai obyeknya), tegak lurus, tiga
dimensi, dan berwarna-warni. Di samping itu juga dikenal namanya,
kegunaannya, dst.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Fundamentals of Ophthalmology. BCSC Sec-2.
AAO - San Francisco

Berry M, Bannister LH, Standring SM. 1996. Grays Anatomy:


Nervous System. CV Mosby Company, St. Louis.

Pepose JS. 1992. The Cornea. In Hart WM (Ed): Adlers physiology of


the eye: Clinical application, 9th edition. St. Louis: The CV
Mosby.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology,


9th ed. Lange Medical Publication, Los Altos, California.

TAMBAHKAN KEPUSTAKAAN BUKU DR HARTONO BUKU KECIL KOASS

43
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA,
KORNEA, SKLERA, DAN SISTEM
LAKRIMAL
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)

Dr. Siti Sundari, SpM.MKes

Pendahuluan
Mata luar merupakan bagian dari mata yang paling sering
terpapar dengan dunia luar. Dengan demikian palpebra,
konjungtiva, kornea, dan sistem lakrimal kaya akan proses patologi.
Terutama kornea, yang merupakan struktur yang transparan dan
merupakan bagian dari media refrakta, sangat rentan terhadap
pengaruh dari luar.

Di negara-negara tropis seperti Indonesia, infeksi kornea


masih menempati urutan tertinggi dari infeksi mata pada umumnya,
dan bahkan masih merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan. Kelainan degeneratif pada konjungtiva, khususnya
pterigium, masih menempati urutan utama morbiditas penyakit di
klinik-klinik mata di negara tropis.

44
Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan dalam
sistem lakrimal terutama produksi dan komposisi air mata.
Perubahan kualitas dan kuantitas air mata akan menyebabkan
keluhan-keluhan yang dikenal sebagai sindrom mata kering.

Palpebra

Pemeriksaan Obyektif

Gambar 2.1. Struktur palpebra

Gambar 2.2.
Pemeriksaan palpebra superior

Pemeriksaan sekitar mata


Perubahan warna: kemerahan (pada radang), putih (karena
sikatrik), hitam (berkaitan dengan kelainan sistemik, seperti
penyakit Addison), biru (pada hematoma), kuning (karena ada
deposit lemak pada xantelasma), penyakit jamur. Perubahan
bentuk: bengkak, retraksi oleh parut, paralisis. Palpasi: nyeri tekan,

45
panas , krepitasi (fraktur pada orbita). Perkusi: hampir tidak pernah
dilakukan. Auskultasi: aneurisma arterio-venosa.

Warna rambut bisa hitam atau putih tergantung usia atau


adanya penyakit. Pada sindrom Vogt-Koyanagi terjadi hal-hal
berikut: poliosis, yaitu depigmentasi rambut yang berbatas tegas
yang menyertai kondisi patologis; vitiligo,yaitu depigmentasi
dengan pinggir hiperpigmentasi; dan iridosiklitis, ketulian,
blefaroptosis, blefarospasme.

Bentuk kelopak mata: simetris atau tidak. Pasangan kelopak


mata Pasangan tepi kelopak mata. Gerakan kelopak mata: ritmis,
kira-kira 8-10x/menit. Kelainan kulit kelopak mata. Bulu mata.

Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal


Koloboma palpebra, yaitu hilangnya sebagian kulit mata atau
adneksa mata akibat kegagalan menyelesaikan pertumbuhan.
Merupakan kelainan congenital adnexa (bagian tambahan) mata,
meliputi palpebra, glandula lacrimalis, dan bagian umbai mata
lainnya.

Epikantus, ada lipatan kulit di lateral atau medial. Epikantus


adalah lipatan kulit vertical pada sisi hidung, kadang-kadang
menutupi kantus sebelah dalam. Lipatan ini dapat sebagai cirri
normal pada orang-orang dari ras tertentu dan kadang-kadang
merupakan anomali bawaan pada orang lain.

46
Gambar 2.3. Ektropion

Entropion dan ektropion. Entropion yaitu penggulungan margo


palpebra ke arah dalam, sedangkan ektropion adalah penggulungan
ke arah luar. Entropion dapat terjadi karena sikatrik yang timbul di
dalam kelopak mata, misalnya akibat penyakit mata trakoma.
Karena tarikan ini margo palpebra arahnya jadi ke dalam, akibatnya
bulu mata menusuk-nusuk kornea. Pada orang awam sering bulu
mata yang masuk itu malah dicabut, akibatnya bulu mata yang
tumbuh lebih kaku. Komplikasi bisa ringan sampai berat (kebutaan).
Terapinya harus dikoreksi dengan operasi.
Blefarokalasis, yaitu adanya lipatan kulit yang sejajar dengan
margo palpebra/ relaksasi kulit kelopak mata akibat atrofi jaringan
interselular. Sering pada orang tua atau pada orang yang tonus
ototnya sudah berkurang. Epiblefaron, anomali pertumbuhan yang
lipatan horizontal kulitnya terentang melewati margo palpebra
sehingga menekan bulu mata ke arah kelopak mata. Ankiloblefaron
(tidak adanya celah palpebra karena ada perlekatan margo palpebra
superior et inferior) dan Blefarofimosis (celah palpebra kecil). Ptosis,
yaitu turunnya (jatuhnya) kelopak mata atas. DISTIKHIASIS, yaitu
adanya baris bulu mata yang ganda pada satu kelopak mata, satu
atau keduanya menekuk ke arah bola mata.

Gangguan Gerakan Kelopak Mata


Kelopak mata yang tidak dapat membuka mata bisa
disebabkan beberapa hal sebagai berikut. Paresis/paralisis m.
levator palpebra seperti pada blefaroptosis. Celah mata yang sukar

47
dibuka secara aktif terjadi pada blefarospasme (spasme otot
orbikular karena radang kornea, iris dan badan siliar). Orang sering
merasa silau apabila mengalami keratitis (radang kornea). Di kornea
ada saraf sensoris N V sehingga rasa nyeri pada kornea akibat
peradangan diinterpretasikan sebagai rasa silau pada mata.

Kelopak mata yang tidak dapat menutup mata atau


lagoftalmus bisa disebabkan penonjolan bola mata. Hal ini bisa
disebabkan ukuran bola mata yang memang besar atau adanya
desakan dari dalam. Sebab-sebab lain di antaranya paralisis otot
orbikular, hipertonus m. Mulleri, sikatrik kelopak mata, dan bola
mata yang menonjol sehingga penutupan palpebra terhambat.

Secara normal, saat mata melihat ke bawah (bola mata


bergerak ke bawah) otomatis akan diikuti oleh turunnya kelopak
mata. Pada tanda Stellwag (pada morbus Basedow) ini, terjadi
keterlambatan turunnya kelopak mata. Abnormalitas lainnya antara
lain niktitasio (gerakan mengedip yang abnormal), akibat
blefarospasme, dan tic facialis.

Radang Kelopak Mata


Peradangan kelopak mata mencakup di antaranya blefaritis,
hordeolum, kalazion, dan herpes zoster oftalmikus.

Blefaritis
Blefaritis adalah suatu peradangan subakut atau menahun
tepi kelopak mata. Terdapat 2 bentuk blefaritis yaitu blefaritis
seboroik (blefaritis skuamosa) dan blefaritis ulseratif (blefaritis
stafilokokal).

Blefaritis seboroik
Blefaritis seboroik merupakan peradangan kelenjar kulit di
daerah bulu mata, sering pada orang yang kulitnya berminyak,
penyebabnya biasanya kelainan metabolik atau jamur. Ada
hubungannya dengan penyakit kulit karena jamur, contohnya
ketombe pada kepala. Blefaritis seboroik dapat merupa-kan bagian
dermatitis seboroik.Secara klinis ditemukan sisik halus, putih,
penebalan kelopak mata disertai madarosis (hilangnya bulu mata),
dibawah sisik kulit hiperemi, tidak berulserasi. Pengobatan dengan
membersihkan sisik, salep salisil 1% dan merkuri amoniak dengan
vehikulum minyak. Salep ini tidak boleh masuk kedalam mata. Yang
terpenting adalah hidup bersih dan perbaiki higiene. Penyulit yang
bisa terjadi adalah keratitis dan konjungtivitis.

48
Blefaritis ulserativa
Penyebab utamanya diduga adalah stafilokokus. Secara klinis
terdapat keropeng kekuningan merekat bulu mata menjadi satu. Bila
keropeng dibuang akan terjadi ulkus kecil mudah berdarah. Ulkus ini
kalau sembuh dapat menyebabkan sikatriks. Pengobatannya
dengan salep sulfasetamid, gentamisin, basitrasin. Bila tidak diobati
dengan baik ulkus bisa meluas merusak akar rambut sehingga bulu
mata rontok. Ia juga bias menyebabkan konjungtivitis menahun.
Selain itu dapat menyebabkan trikiasis karena terbentuk sikatrix
pada palpebra.

Hordeolum
Merupakan peradangan supuratif kelenjar Zeis dan Moll
(hordeolum eksternum), kelenjar Meibom (hordeolum internum).
Hordeolum internum dapat terjadi dari kalazion yang mengalami
infeksi. Penyebabnya adalah Staphylococcus spp (histopatologi
sesuai abses). Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut
ini. Secara subyektif, pasien mengeluh rasa mengganjal dan rasa
sakit. Permukaan bengkak, dalam beberapa hari bengkak
terlokalisir. Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya benjolan
merah, didekat pangkal bulu mata, nyeri bila ditekan (abses kecil).
Pengobatannya dengan antibiotika dan insisi bila ada fluktuasi.
Perbaikan higiene bisa mencegah kekambuhan. Penyulit yang bisa
terjadi antara lain selulitis. Hal ini (jarang) terjadi karena
hordeolumnya sering dipegang-pegang pakai tangan, kemudian
terjadi infeksi.

Kalazion
Merupakan peradangan lipogranuloma menahun kelenjar
Meibom. Penyebab tidak diketahui, diduga karena gangguan sekresi
yang menyebabkan sumbatan. Faktor tambahan pada kelainan ini
antara lain sumbatan mekanis (akibat pembedahan), infeksi bakteri
yang ringan, dan blefaritis. Gambaran klinis keadan ini diuraikan
seperti berikut ini. Secara subyektif pasien melaporkan peradangan
ringan, dan apabila benjolan berukuran cukup besar maka bola
mata dapat tertekan (dengan manifestasi gangguan refraksi).
Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya edema dan teraba
benjolan keras. Pengelolaannya dengan aplikasi kompres hangat,
pengurutan ke arah muara kelenjar, insisi dan kuretase (bila perlu).

Herpes Zoster Oftalmikus


Herpes Zoster Oftalmikus (HZO) diawali dengan infeksi VHZ
(Herpes Zoster Virus) yang mengenai ganglion Gasseri (saraf

49
trigeminus). Kebanyakan terjadi pada orang tua di atas 50 th, gizi
buruk, dan gangguan sistem imun (AIDS). Kelainan bersifat
unilateral dibatasi tegas oleh garis tengah. Apabila terdapat pada
puncak hidung, maka menunjukkan cabang nasosiliaris saraf mata
sudah terkena (tanda Hutchinson), ini menunjukkan bahwa penyulit
intraokular segera timbul. Secara klinis, pasien bisa melaporkan
bahwa pada permulaan infeksi terdapat rasa nyeri pada kulit, lesu
dan seperti gejala influenza pada umumnya. Pemeriksaan obyektif
bisa mengungkap adanya vesikel pada kulit yang disarafi saraf
mata, pustula, parut, edema palpebra, konjungtiva merah, kornea
keruh.

Pengelolaan HZO yang terpenting adalah dengan memperbaiki


keadaan umum, gizi, dan istirahat. Pengobatan biasanya hanya
bersifat simtomatik, yang paling umum adalah dengan pemberian
Acyclovir 800 mg 5 kali sehari selama 5 hari. Steroid lokal dapat
menolong, dan penggunaan sistemik pada yang keadaan umumnya
baik dapat mengurangi neuralgia. Namun demikian bila keadaan
umumnya jelek, penggunaan steroid sistemik berbahaya. Globulin
imun dapat diberikan pada anak-anak dan penderita dengan infeksi
luas. Penyulitnya antara lain keratitis, uveitis dan kemudian
glaukoma sekunder. Pada keadaan yang berat dapat terjadi
perforasi kornea, diikuti ftisis bulbi. Selain itu dapat terjadi
oftalmoplegia, ptosis, serta neuritis optika.

Gambar 2.4. Herpes


Zoster Oftalmikus

Konjungtiva

Pemeriksaan Konjungtiva
Awali pemeriksaan dengan anamnesis, tanyakan pada pasien
keluhan yang dirasakan pada matanya, riwayat penyakit
sebelumnya, obat yang penah dipakai, sudah berapa lama sakitnya,
dll.

50
Cara memeriksa konjungtiva palpebra yaitu dengan menarik
palpebra inferior ke bawah dan membalikkan permukaan dalam
palpebra superior keluar (eversi), sehingga konjungtivanya bisa
terlihat. Palpebra superior bisa bertahan lebih lama dalam keadaan
terbalik karena ada tarsus yang menahan. Keadaan normalnya
adalah apabila konjungtiva berwarna merah muda, tipis, halus,
basah dan mengkilat. Sedangkan abnormalitas yang tampak bisa
berupa warna yang lebih merah, pucat atau anemik.

Fornix inferior lebih dangkal daripada yang superior, karena


palpebra inferior tidak sepanjang palpebra superior. Fornix superior
lebih merah karena pembuluh darahnya lebih banyak. Perlu
diperhatikan permukaannya: kasar-halus, basah-tidak, ukuran,
eksudat, dan ada tidaknya benda asing.

Pemeriksaan konjungtiva bulbi sebaiknya mengidentifikasi


warna kemerahannya, mengkilat tidaknya, kebasahannya dan ada
tidaknya pembengkakan. Kemerahan yang terjadi bisa menandakan
proses radang, iritasi, pembendungan, perdarahan, maupun
hemangioma. Perubahan bentuk yang terjadi bisa berupa flikten,
penguikulum, pterigium, simblefaron, pseudopterigium, dan
pterigium artifisialis (conjungtival flap).

Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva


Evaluasi inflamasi konjungtiva mencakup di antaranya
mengenai jenis sekret, jenis reaksi konjungtiva, ada tidaknya
pseudomembran atau membran, dan ada tidaknya limfadenopati
preaurikular. Sekret yang ada bisa seperti air (watery), yaitu berupa
eksudat serosa dan air mata, yang disebabkan karena infeksi virus,
inflamasi toksik. Sekret juga bisa mukoid, yang ditemukan pada
konjungtivitis vernalis dan keratokonjungtivitis sika. Sekret purulen
ditemukan pada infeksi bakteri akut yang berat. Sekret
mukopurulen ditemukan pada infeksi bakteri ringan dan infeksi
klamidia. Sekret mukoid dibedakan dengan pemeriksaan sederhana
berikut. Kapas dibasahi sedikit lalu diusapkan ke sekretnya. Apabila
sekretnya terserap berarti purulen, kalau bisa memanjang maka
berarti sekretnya mukoid.

Reaksi Konjungtiva

Folikular
Reaksi folikuler hanya terjadi pada usia di atas 6 bulan. Reaksi
ini berupa hiperplasi jaringan limfoid. paling sering pada forniks

51
konjungtiva. Bentuknya seperti bula/ vesikel kecil-kecil berisi air
menggelembung berukuran 0,5 5 mm, tergantung pada berat dan
lamanya inflamasi. Pembuluh darah mengitari gelembung-
gelembung tersebut. Penyebab utamanya adalah infeksi virus,
infeksi klamidia, sindrom Parinouds, sindrom okuloglandular, dan
hipersensitivitas obat topikal.

Papilar
Hiperplasi epitel konjungtiva. Pada konjungtiva palpebra dan
limbus kornea. Paling sering pada konjungtiva palpebra superior.
Bentuknya seperti bintik-bintik. Pembuluh darah masuk kedalam
papil seperti glomerulus. Penyebab utamanya adalah blefaritis
kronis, konjungtivitis vernalis, infeksi bakteri, lensa kontak, dan
keratokonjungtivitis limbik superior.

Pseudomembranosa
Eksudat yang mengental dan melekat pada epitel
konjungtiva. Bentuknya seperti selaput putih yang menempel pada
konjungtiva. Karakteristiknya antara lain adalah dapat dikelupas dan
meninggalkan epitel yang utuh tanpa perdarahan dikarenakan
selaputnya hanya menempel. Penyebab utamanya adalah infeksi
adenovirus yang berat, konjungtivitis ligneus, konjungtivitis gonore,
dan konjungtivitis autoimun.

Membranosa
Eksudat inflamasi meresap ke lapisan superfisial epitel
konjungtiva. Bila dikelupas epitel robek dan berdarah. Penyebab
utamanya adalah infeksi Streptococcus -hemolyiticus, dan difteri.
Saat ini difteri sudah jarang ditemukan.

Limfadenopati
Pembesaran limfonodi preaurikular dan submandibular, kalau
ditekan sakit dan teraba seperti ada massa. Penyebabnya adalah
infeksi virus, infeksi klamidia, dan konjungtivitis gonore yang berat.

Radang Konjungtiva (Konjungtivitis)


Peradangan konjungtiva memiliki gejala utama antara lain
rasa seperti kemasukan benda asing, sakit sekitar mata, bengkak,
dan gatal. Secara obyektif bisa ditemukan reaksi-reaksi konjungtiva,

52
termasuk limfadenopati. Ciri khasnya adalah dilatasi pembuluh
darah, infiltrasi selular dan eksudasi.

Berdasarkan perjalanannya konjungtivitis dibedakan menjadi


konjungtivitis akut, subakut, subkronis, dan kronis. Berdasarkan sifat
eksudatnya dibedakan menjadi mukus,serosa, purulen, dan
hemoragis. Konjungtivitis juga bisa dibedakan berdasarkan
penyebabnya menjadi infeksi, alergi, perlukaan dll.

Temuan
klinis &
Virus Bakteri Klamidia Alergi
sitologis
Rasa gatal Minimal Minimal Minimal Berat
Generalis Generalis Generalis Generalis
Hiperemia
ata ata ata ata
Lakrimasi Banyak Sedang Sedang Sedang
Eksudasi Minimal Banyak Banyak Minimal
Lazim
Adenopati hanya
preaurikul Lazim Tak lazim pada Tidak ada
ar konjungtiv
itis inklusi
PMN,
Pewarnaa
Bakteria, badan
n kerokan Monosit Eosinofil
PMN inklusi sel
& eksudat
plasma
Radang
Kadang- Kadang- Tidak Tidak
tenggorok
kadang kadang pernah pernah
& demam
Tabel 2.1. Gambaran beberapa jenis konjungtivitis

Penyebab Konjungtivitis
Paling sering disebabkan oleh virus, dan sangat menular.
Banyak sebab lain konjungtivitis, antara lain klamidia, parasit
(jarang terjadi, namun bila terjadi sifatnya kronis), autoimunitas, zat
kimia, idiopatik, dan sebagai penyulit dari penyakit lain.

Penyebab bacterial untuk yang hiperakut atau purulen adalah


Neisseria gonorrhoe dan N. Meningitidis. Untuk yang perjalanannya
akut dengan sekret mukopurulen, penyebabnya adalah
pneumokokus dan Haemophillus aegyptius. Untuk yang subakut
penyebabnya H. influenza. Adapun konjungtivitis bacterial kronik,

53
termasuk blefarokonjungtivitis, umumnya disebabkan oleh
Staphylococcus aureus dan Moraxella lacunata. Bentuk yang jarang
(akut, subakut, kronik) disebabkan oleh streptococci, coliforms,
Moraxella catarrhalis, Proteus spp, Corynebacterium diphteriae, dan
Mycobacterium tuberculosis.

Suatu konjungtivitis nonpurulen dengan hiperemia dan


infiltrasi minimal, sering merupakan penyerta penyakit-penyakit
rickettsial sistemik yang jarang misalnya tifus, tifus Murine, Scrub
typhus, Rocky mountain spotted fever, demam mediteran, dan
demam Q. Adapun jamur jarang menyebabkan konjungtivitis.
Candida spp. dapat menyebabkan suatu konjungtivitis eksudatif
yang kronik. Reaksi granulomatosa bisa terjadi akibat infeksi jamur
oleh spesies-spesies Rhinosporidium seeberi, Coccidioides immitis,
dan Sporothrix schenckii.

Konjungtivitis Bakteri

Konjungtivitis Bakterial Sederhana


Penyebabnya antara lain Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumoniae. Gambaran
klinisnya adalah kejadiannya akut, terdapat hiperemia, sensasi
benda asing, sensasi terbakar dan sekret mukopurulen. Fotofobia
muncul bila kornea terlibat. Saat bangun tidur mata terasa lengket.
Kejadiannya bilateral walaupun kedua mata tidak terinfeksi
bersamaan. Visus tidak terganggu pada konjungtivitis. Terapi
antibiotik awal biasanya menggunakan tetes mata kloramfenikol
(0,5% - 1%) 6 kali sehari minimal diberikan selama 3 hari, atau
dapat juga diberikan tetes mata antibiotik berspektrum luas 6 kali
sehari.

Keratokonjungtivitis Gonokokus pada orang Dewasa


Penyebabnya Neiseria gonorrhoeae. Bakteri gonore lebih
sering ditemukan di mukosa genital. Gambaran klinis: sekret
purulen berlimpah, kemosis (konjungtiva sangat oedem) mata
menutup dan terlihat bengkak. Bisa terdapat pseudomembran dan
limfadenopati preaurikular. Dapat terjadi keratitis akibat
penumpukan sel-sel polimorfonuklear, dan kalau sudah nekrosis
akan terbentuk ulkus, kemudian perforasi. Iris bisa hanyut keluar,
diikuti dengan turunnya tekanan intraokular sehingga bola mata

54
kempis. Kemudian bisa terjadi endoftalmitis (vitreus dan aquous
menjadi nanah), dan akhirnya buta.

Pengelolaannya tergantung kondisi klinis. Perawatan inap


diperlukan untuk memudahkan pengawasan secara ketat. Kultur
harus dilakukan untuk uji sensitivitas antibiotika. Irigasi harus
dikerjakan secara hati-hati, terutama sewaktu akan membuka mata
pasien, karena secret yang sangat banyak tersebut bisa menciprat.
Oleh karenanya dokter yang akan melakukan tindakan ini
disarankan memakai kacamata khusus (google). Pemberian
antibiotika dilakukan berdasarkan hasil kultur.

Konjungtivitis Virus

Keratokonjungtivitis Adenovirus
Kondisi ini bisa dikelompokkan menjadi dua berdasarkan
penyebabnya.

Demam Faringokunjungtiva
Penyebabnya adalah adenovirus tipe 3 dan 7. Sebanyak 30%
kasus akan terjadi keratitis. Tiga tanda kardinal pada demam
faringokunjungtiva adalah demam, faringitis, dan konjungtivitis.
Terdapat limfadenopati preaurikular tanpa rasa nyeri tekan. Lebih
sering pada anak-anak daripada dewasa.

Keratokonjungtivitis Epidemika
Penyebabnya adalah adnovirus tipe 8 dan 19. Sebanyak 80%
kasus akan terjadi keratitis. Karakteristik penyakit ini adalah adanya
limfadenopati preaurikular dengan nyeri tekan. Gambaran klinisnya
bersifat akut dengan hiperemia, nrocos (mata berair terus), rasa
tidak nyaman, dan fotofobia. Pada 60% kasus bersifat bilateral
dengan edem palpebra, reaksi folikular, dan terdapat limfadenopati
preaurikular. Terdapat gambaran bercak-bercak keputihan pada
kornea. Pada kasus berat terdapat pendarahan subkonjungtiva
karena eksudat yang sangat banyak sehingga sel-sel darah merah
ikut ekstravasasi, timbul kemosis, dan pseudomembran.
Pengelolaan hingga saat ini tidak memuaskan. Namun demikian
perbaikan spontan bisa terjadi dalam 2 minggu, tergantung status
gizi penderita. Steroid dihindarkan kecuali inflamasi sangat berat
dan infeksi virus herpes simpleks dapat disingkirkan.

Konjungtivitis Hemoragik Akut

55
Penyebabnya enterovirus-70 dari golongan pikornavirus (piko-
RNA-virus). Sering mengenai individu dengan sosial ekonomi yang
rendah, kumuh, dan tidak biasa cuci tangan. Gambaran klinisnya
nya yaitu: terjadi secara bilateral, sangat nrocos, ada folikel pada
palpebra, dan ada pendarahan subkonjungtiva. Pengelolaannya
tidak ada yang efektif dan kondisi ini dapat sembuh sendiri dalam 7
hari.

Konjungtivitis Molluscum Contagiosum


Nodul moluskum di margo palpebralis atau di kulit palpebra
dan alis, bisa menyebabkan konjungtivitis folikular kronis unilateral,
keratitis superior dan mikropannus superior (infiltrasi pembuluh
darah ke lapisan superfisial kornea, bisa meluas sampai pupil
sehingga mengganggu penglihatan). Nodul ini harus diangkat untuk
menyembuhkan konjungtivitisnya.

Konjungtivitis Klamidia

Konjungtivitis Inklusi Dewasa


Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe D K.
Secara klinis kondisi ini terjadi unilateral, kronis, sekretnya
mukopurulen, dan terdapat folikel pada fornix (pada kasus yang
berat folikel banyak pada palpebra superior, limbus dan konjungtiva
palpebra). Dapat terjadi kemosis, limfadenopati preaurikular,
keratitis epitelial marginal, infiltrat, dan mikropannus superior.
Kondisi ini dikelola dengan pemberian salep tetrasiklin topikal q.i.d.
dan pemberian sistemik doksisiklin, tetrasiklin, dan eritromisin.

Trakoma
Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba,
dan C. Banyak terjadi pada daerah dengan hygiene dan sanitasi
yang buruk. Penyakit ini termasuk penyebab kebutaan utama di
dunia. Secara klinis ditemukan folikel pada konjungtiva bulbi dan
konjungtiva palpebra, infiltrasi papil yang difus, sikatriks
konjungtiva, trikiasis (bulu mata masuk kedalam mata, terjadi karena
sikatrix pada tarsus palpebranya mengkerut, dan ini bisa merusak
kornea), dan Herberts pits pada kornea. (Herberts pits adalah
folikel-folikel di limbus yang pecah kemudian menjadi sikatriks).

WHO mendeskripsikan trakoma dengan tanda-tanda berikut


ini. (i) TF (trakoma folikel): lima atau lebih folikel pada konjungtiva
tarsal superior. (ii) TI (trakoma infiltrasi): infiltrasi difus dan hipertrofi
papilar pada konjuntiva tarsal superior sedikitnya pada 50% vasa

56
profunda. (iii) TS (trakoma sikatriks): parut konjungtiva trakomatosa.
(iv) TT (trakoma trikiasis): trikiasis atau entropion. (v) CO (corneal
opacity): kekeruhan kornea).

TF dan TI mengindikasikan infeksi aktif trachoma. TS


merupakan bukti kerusakan dari penyakit ini. TI yaitu potensial
menjadi buta dan indikasi untuk operasi koreksi palpebra. CO berarti
buta total. Terapinya sama dengan konjungtivitis inklusi.

Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum)

Konjungtivitis Klamidia
Terjadi dalam 5 14 hari setelah dilahirkan. Penularannya
melalui jalan lahir. Gambaran klinisnya antara lain: reaksi papilar,
akut, dan sekret mukopurulen. Pengelolaannya dengan tetrasiklin
topikal dan eritromisin secara oral. Selain itu diperlukan
pengobatan kedua orangtua, karena kondisi ini terkait dengan
penyakit menular seksual.

Konjungtivitis Gonokokus
Terjadinya 1 3 hari setelah dilahirkan, juga melalui jalan lahir,
biasanya ibu tertular pada trimester terakhir dari suaminya yang
menderita gonore. Bakteri infeksius pada kornea biasanya baru bisa
menginfeksi kalau korneanya tidak utuh, tapi gonokokus bisa
menginfeksi kornea yang intak karena bakteri ini punya suatu enzim
yang bisa merusak kornea. Konjungtivitis gonokokus bisa
menyebabkan kebutaan. Gambaran klinisnya antara lain bersifat
hiperakut, sekret purulen, kemosis dan dapat terjadi membran atau
pseudomembran. Pengelolaannya dengan penisilin topikal dan
sistemik dan pengobatan kedua orangtua.

57
Konjungtivitis Alergika

Konjungtivitis Alergika Akut


Gambaran klinisnya: akut, gatal, lakrimasi, hiperemia, kemosis
ringan, dan reaksi papilar yang difus. Pada kasus yang berat
terdapat edema palpebra. Kornea tidak terkena. Keadaan ini dikelola
dengan pemberian stabilisator sel mast topikal yaitu sodium
kromoglikat 2 % dan iodoxamin 0,1 %.

Keratokonjungtivitis Vernalis
Kondisi ini bersifat rekuren, bilateral, mengenai anak-anak
serta dewasa muda, dan lebih sering pada laki-laki. Individu dengan
keadaan ini memiliki riwayat atopi positif. Gambaran klinisnya:
gatal, lakrimasi, fotofobia, sensasi benda asing, rasa terbakar,
sekret mukus yang tebal, dan ptosis (palpebra jatuh dan bisa
menutup pupil). Palpebra terasa berat bila diangkat dan di bagian
konjungtiva palpebra superior ada reaksi papilar raksasa. Oleh
karena itu lebih tepat disebut peudoptosis karena bukan masalah
otot. Penyakit ini bisa diikuti keratitis dan infeksi palpebra superior.
Terdapat 3 bentuk: palpebral, limbal dan campuran. Bisa ada
gambaran arkus senilis. Kondisi ini dikelola dengan steroid topikal.
Steroid topikal ini tidak boleh untuk pemakaian jangka panjang,
karena walaupun efek obatnya cepat, tapi bisa menimbulkan efek
samping berupa glaukoma dan katarak. Selain steroid, bisa dipakai
topical mast cell stabilizer.

Gambar 2.5. Konjungtivitis vernalis

Konjungtivitis Autoimun

Pemfigoid Sikatrisial

58
Penyakit ini biasanya diawali dengan konjungtivitis kronis
nonspesifik, dan bisa muncul bersama dengan manifestasi pada
mulut, hidung, esofagus, vulva dan kulit. Konjungtivitis bisa memicu
timbulnya jaringan parut, sehingga terjadi simblefaron (perlekatan
antara konjungtiva bulbi dengan konjungtiva palpebra) sehingga
fornix menjadi lebih dangkal atau bahkan tidak ada. Jaringan parut
juga bisa merusak sel-sel goblet dan menyumbat duktus sekretorius
kelenjar lakrimal sehingga mata kering dan akhirnya menjadi buta.
Penyakit ini jarang pada usia sebelum 45 tahun. Gejala pada wanita
lebih berat daripada pria.

Sindrom Stevens Johnson


Gambaran klinis terdapat lesi kulit eritematosa, urtikaria,
erupsi bula yang terjadi secara mendadak, terdistribusi sistemik.
Konjungtivitis terjadi bilateral dan timbul membran. Jaringan parut
bisa mengurangi visus. Sindrom ini ada pada usia muda, jarang
pada usia setelah 35 tahun. Beberapa obat yang dicurigai sering
menyebabkan sindrom Stevens Johnson diantaranya adalah Sulfa,
Karbamazepin, dan Dilantin.

Gambar 2.6. Sindrom Steven-Johnson

Konjungtivitis Kimiawi
Konjungtivitis kimiawi yang iatrogenic bisa disebabkan oleh
pemberian obat seperti dipivefrin, miotika, idoxuridin, neomisin, dan
obat-obat lain yang mengiritasi. Sedangkan yang berkaitan oleh

59
risiko pekerjaan pasien antara lain akibat trauma asam, basa, asap,
angin, dan sinar ultraviolet.

Degenerasi di konjungtiva
Pinguekulum
Lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbi di daerah nasal
atau temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak, bisa
karena iritasi karena kualitas air mata kurang baik. Pada
pemeriksaan hitologis ditemukan degenerasi serabut kolagen di
stroma, penipisan epitel, dan kadang pengapuran. Kadang-kadang
dapat meluas secara lambat. Eksisi jarang diperlukan.

Pterigium
Pterygium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan
fibrovaskuler pada konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi
permukaan kornea. Biasanya berbentuk segitiga dengan
kepala/apex menghadap sentral kornea dan basis menghadap
lipatan semilunar, pada canthus medius. Pterigium merupakan
proses degenerasi dan hipertrofi yang banyak ditemukan di daerah
tropis, terutama di sekitar khatulistiwa.

Hingga saat ini, etiologi pasti pterigium masih dalam


perdebatan. Beberapa faktor risiko pterigium antara lain adalah
paparan ultraviolet, mikro trauma kronis pada mata, infeksi mikroba
atau virus. Selain itu, beberapa kondisi kekurangan fungsi lakrimal
film baik secara kuantitas maupun kualitas, konjungtivitis kronis,
dan defisiensi vitamin A juga berpotensi menimbulkan pterigium.

Secara umum pterigium dapat diklasifikasikan menjadi tipe 1


yaitu pterygium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau
menginvasi kornea pada tepinya saja. Type 2 disebut juga
pterygium primer advanced atau pterygium rekuren tanpa
keterlibatan zona optis. Pada bentuk ini kepala pterygium terangkat
dan menginvasi kornea sampai dengan zona optik. Pada tubuh
pterygium sering nampak kapiler-kapiler yang membesar. Tipe 3
adalah pterygium primer atau rekuren dengan keterlibatan zona
optik. Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan
zona optik membedakan grup ini dari yang lain. Pterigium tipe ini
dapat mengancam kebutaan.

Pada prinsipnya, tatalaksana pterigium adalah dengan


tindakan operasi. Berbagai macam tehnik operasi untuk pterigium
telah dikembangkan, diantaranya adlaah tehnik Bare Sclera,

60
McReynold, Transplantasi membran amnion (TMA), Conjunctival
Flap, dan Conjunctival autograft. Operasi pada pterigium dilakukan
atas indikasi kosmetik dan optik. Operasi dianjurkan apabila
pterigium telah mencapai 2 mm ke dalam kornea. Penatalaksanaan
pterigium sering memberikan hasil yang kurang memuaskan baik
bagi dokter ahli mata maupun pasien. Hal ini disebabkan karena
adanya kekambuhan yang masih menjadi masalah penting,
sehingga untuk menurunkan angka kekambuhan pterigium pada
saat dilakukan tindakan pembedahan pterigium sering diberikan
obat tambahan misalnya mitomisin C. Sampai saat ini tehnik operasi
yang terbaik adalah dengan metode Conjunctival autograft.

Gambar 2.7. Pterigium


Ganti gambarnya .
Litiasis
Deposit kalsium pada konjungtiva palpebra orang tua.
Asimptomatik, kadang-kadang mengerosi epitel sehingga timbul
sensasi benda asing. Dapat dihilangkan dengan jarum.

Kista Retensi
Asimptomatik. Benjolan dengan dinding tipis, berisi cairan
jernih. Bila cukup besar bisa menyebabkan iritasi atau mengganggu
penggunaan kontak lensa. Terapi: eksisi.

Kornea

Pemeriksaan Kornea

61
Pemeriksaan kornea penting dilakukan dalam semua kasus,
karena fungsi kornea sebagai alat transmisi, alat refraksi dan
dinding bola mata. Mencari letak kelainan di kornea sangat penting
karena penyakit kornea sangat serius akibatnya, dari pengurangan
penglihatan sampai kebutaan yang permanen. Pemeriksaan ini
dilakukan di ruang gelap (dengan loupe binokular dll).

Keratoskop placido, untuk melihat kerataan lengkungan


kornea. Alat ini berbentuk piringan hitam dengan tepi berwarna
putih setebal 0,5 cm, di tengahnya berlubang untuk melihat kornea
pasien. Interpretasi hasilnya antara lain: ulkus (gambaran garis
putih putus-putus), edema (gambaran garis putih bergerigi),
sikatriks (garis putih penyok ke arah lokasi sikatrix).

Gambar 2.8. Pemeriksaan dengan keratoskop Placido

Uji fluoresensi (larutan fluoresen 2%), untuk memeriksa


kontinuitas kornea, seperti adanya ulkus. Kornea dioles cairan
fluoresens dengan strip steril, lalu disinari dengan slitlamp yang
telah diberi filter biru, permukaan kornea yang rusak akan terlihat
lebih terfloresensi karena area tersebut terisi cairan fluorescein.
Pemeriksaan sensitifitas kornea dilakukan dengan
menyentuhkan kapas pada kornea dengan lembut. Pada kornea
yang normal akan terjadi refleks mengedip. Refleks kornea yang
negatif diakibatkan menurunnya sensitifitas saraf sensoris setelah
infeksi, biasanya virus. Pada pemeriksaan dengan senter atau
biomikroskop diperhatikan mengenai bentuk, kecembungan (sinar
senter disorot dari samping), limbus, permukaan kornea, parenkim
kornea, dan permukaan belakang kornea.

62
Kelainan Ukuran Kornea
Diameter kurang dari 11 mm ditemukan pada mikrokornea,
mikroftalmus, maupun atrofi bulbi. Kadang-kadang pengecilan ini
dikacaukan oleh adanya kekeruhan kornea yang letaknya marginal
dan adanya arkus senilis (degenerasi lemak familial di limbus
menyerupai gambaran arkus senilis). Diameter lebih dari 12,5 mm
ditemukan pada megalokornea (sifatnya kongenital) di mana
korneanya tetap jernih. Diameter yang lebih besar lagi ditemukan
pada hidroftalmos dan buftalmos.

Kelainan Kecembungan Kornea


Kornea mempunyai kecembungan dengan jari-jari 7,8 mm
dengan kornea bagian tengah hampir bulat. Kurvatur yang
menonjol ditemukan pada keratokonus (bentuk permukaan seperti
kerucut); keratoglobus (penonjolan seluruh permukaan kornea);
keratektasia (kenaikan tekanan intraokular dalam waktu yang lama
menyebabkan peregangan dan penipisan sklera juga kornea);
stafiloma (penonjolan kornea karena ada penonjolan uvea); dan
Descemetokel.

Gambar 2.9. Keratokonus

Kurvatura kornea yang lebih mendatar ditemukan pada kornea


plana dan kurvatura kornea yang agak mendalam ditemukan pada
ftisis bulbi. Pada ftisis bulbi kornea mengerut, akibat ulkus kornea
yang luas mengalami perforasi, atau bekas trauma tembus kornea.
Pada ftisis dinding bola mata masih bulat.

Kelainan Permukaan Kornea


Bisa mencakup atau diakibatkan oleh benda asing yang
menempel atau yang menembus (logam, gelas, serangga dll);
permukaan yang kasar (bula dan vesikula, disebabkan karena

63
tekanan intraocular yang terus meninggi); adanya defek epitel
(trauma, ulkus); kornea yang edema (dengan alat Placido tampak
lingkaran bergerigi atau bergetar); dan astigmatisma yang
irregular.

Kelainan di Limbus Kornea


Arkus senilis (gerontokson), biasa terjadi pada usia di atas 50
tahun, bila di bawah 50 tahun ada hubungannya dengan
hiperkolesterolemia mengakibatkan terjadi degenerasi lemak di
kornea perifer. Infiltrat di limbus: ulkus marginalis, ulkus kataralis,

keratitis trakomatosa, dan flikten. Parut di limbus. Tumor dapat


berupa epitelioma, nevus pigmentosus, dan lipodermoid. Pterigium,
tumbuh lambat, biasanya pertumbuhannya berhenti di limbus, tapi
bisa juga tumbuh sampai melewati kornea.

Ulkus moorens Degenerasi


terriens

Kekeruhan Kornea
Berdasarkan tingkat kekeruhan-nya bisa dibedakan antara
nebula, lekoma, dan makula. Nebula merupakan kekeruhan kornea
yang hanya bisa terlihat dari dekat. Leukoma bisa terlihat pada
jarak sekitar 50 cm, dan makula sudah bisa terlihat pada jarak 100
centimeter. Infiltrat, memberi gejala klinik mata merah, kabur,
fotofobia, epifora, blefarospasme dan ada injeksi perikorneal. Parut,
mata dalam keadaan tenang; tergantung kepadatannya digolongkan
menjadi nebula, makula, leukoma, dan stafiloma. Vaskularisasi,
menunjukkan adanya proses kronis. Degenerasi amiloid, lipid dan
impregnasi logam. Kelainan di permukaan belakang: presipitat
keratik merupakan tanda adanya radang di iris/badan siliar (uveitis)
dan menimbulkan akumulasi sel-sel inflamasi di posterior kornea.

64
Radang Kornea (Keratitis)
Keratitis memberi gejala dan tanda-tanda berupa epifora,
fotofobi, penglihatan kabur, mata merah, kadang sakit,
blefarospasme dan injeksi perikorneal. Injeksi perikornea adalah bila
pembuluh darah lurus radial ke arah limbus terlihat jelas dan jika
kornea digerakkan vasanya tidak ikut bergerak karena ber-asal dari
vasa-vasa yang lebih profunda. Injeksi konjungtiva berwarna merah
kehitaman, pembuluh darah ber-kelok-kelok di permukaan luar, dan
jika konjungtiva digerakkan vasa-nya ikut bergerak karena berasal
dari vasa-vasa superfisial.

Perbedaan klinis antara keratitis dan konjungtivitis adalah


sebagai berikut. Pada keratitis merahnya tidak begitu berat, ada
injeksi perikornea, sekretnya sedikit atau tidak ada, tapi pasien
merasa sangat silau (fotofobia) dan untuk mengkompensasi rasa
silau makanya bisa terjadi blefarospasme, karena palpebra terus
menerus menyipit. Pada konjungtivitis mata sangat merah,
sekretnya bisa sangat banyak, dan ada injeksi konjungtiva.

Iritasi pada keratitis dapat ringan sampai berat. Ketajaman


penglihatan dapat menurun sampai buta, tergantung letak dan
kepadatan kekeruhan kornea. Keratitis dibedakan menurut letak
infiltrat, bentuknya, adanya defek epitel, cara terjadi dan
penyebabnya. Kesembuhan dapat menimbulkan parut. Kalau defek
hanya di epitel bisa sembuh sempurna, tapi jika sampai lapisan
dalam maka akan terbentuk jaringan parut.

Untuk ulkus kornea, penyebabnya terutama berasal dari


golongan bakteri dan jamur. Jenis bakteri yang dominan adalah basil
gram negatif diikuti kokus gram negatif.

Keratitis Superfisial
Radang epitel/subepitel, yang dapat disebabkan oleh infeksi,
keracunan, degenerasi, maupun alergi. Gambaran klinis: tampak
titik-titik putih atau pungtat yang merata, infiltrat di bagian atas
(pada trakoma), di celah mata (keratitis sika) atau akibat sinar
ultraviolet, dan di bagian bawah (blefarokonjungtivitis stafilokokus).

Keratitis Virus Herpes Simpleks


Keratitis ini bisa digolongkan menurut lokasi dan bentuknya.
Keratitis epitelialis (keratitis dendritika, keratitis geografika), di
mana virus menyerang epitel basal. Keratitis metaherpetik atau
pascainfeksi, bentuk linear tidak teratur sehingga hampir sama

65
dengan keratitis geografika, kesembuhan sangat lambat ( 8-12
minggu). Keratitis interstitialis virus, putih seperti keju (nekrosis),
ada radang limbus, harus dibedakan dengan keratitis karena infeksi
sekunder atau jamur. Keratitis diskiformis, kekeruhan bentuk cakram
di parenkim kornea yang edema tanpa nekrosis.

Gambar 2.10. Keratitis Herpes Simpleks

Keratitis herpes simplex dengan Keratitis epithelial herpes


simplex sekunder infeksi bakteri

Dalam suatu penelitian di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, kebanyakan


penderita ulkus kornea datang dalam tingkat keparahan derajat
sedang sampai berat (66,3%). Sebanyak 63% penderita pertama
kali diobati bukan oleh dokter mata, yang sangat mungkin tidak
tepat untuk kasus ulkus kornea. Tingkat kesadaran penderita akan
risiko komplikasi ulkus kornea ternyata masih rendah.

Keratitis Virus Herpes Zoster


Infeksi akut yang mengenai ganglion Gasseri, jarang bilateral,
sakit saat awal, timbul vesikula pada kulit dahi, kelopak mata
sampai ujung hidung, konjungtiva hiperemis, sensitivitas kornea
menurun.

66
Keratitis Jamur
Keratitis jamur lebih sering ditemukan pada petani, sukar
sembuh, infiltrat abu-abu, kadang ada hipopion, gejala inflamasinya
berat dimulai dengan
ulserai superfisial,
disertai infiltrat
satelit ditempat lain
seperti induk- anak ayam,
ada satu tumpukan
infiltrate yang luas dan di
sekitarnya ada infiltrate
kecil-kecil, ulkus meluas
sampai endotel, tepi
ulkus tidak teratur
(banyak karena Candida).

Keratitis jamur

Ulkus Kornea Bakterial


Ulkus sentral (etiologi: Staphylococcus aureus, streptokokus,
pneumokokus, pseudomonas, dan moraxella). Apabila disebabkan
oleh pneumokokus maka ulkusnya tampak menggaung (berbatas
tegas berwarna abu-abu) disertai hipopion (adanya pus pada
kamera okuli anterior). Apabila penyebabnya pseudomonas,
nekrosis cepat terjadi karena bakteri ini menghasilkan enzim
proteolitik, dengan eksudat mukopurulen berwarna hijau kebiruan
(eksudat patognomonik infeksi P. aeruginosa) disertai nyeri hebat.

67
keratitis Bakterial (Pseudomonas)

Ulkus marginal, biasanya karena stafilokokus, ada


kemungkinan karena reaksi hipersensitifitas antara antigen produk
bakteri dengan antibodi dari vasa limbal. Pada pemeriksaan kerokan
kornea tidak ditemukan bakteri penyebabnya. Ulkus kornea
marginal harus dibedakan dengan ulkus Mooren.

Pemeriksaan laboratorium dilakukan secara rutin pada ulkus


kornea, dengan pengecatan Gram atau Giemsa. Medium kulturnya
berupa agar darah, agar coklat atau Sabouraud, dan penting
dilakukan uji sensitifitas. Tindakan awal pada kasus ulkus kornea.

Penanganan ulkus bakterial sebaiknya dilakukan segera, dan


pengobatan dapat berubah apabila terdapat hasil kultur bakteri.
Kasus ulkus kornea bacterial apabila masih ringan biasanya cukup
diberikan tetes mata kloramfenikol 6 kali sehari selama kurang lebih
3 hari. Selain itu, dapat juga dilakuakn terapi awal ulkus bacterial
dengan pemberian antibiotik berspektrum luas. Pemberian
Ofloksasin 0,3% juga efektif untuk ulkus kornea yang disebabkan
oleh pseudomonas.

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi


(infiltrate (Infiltrat (Infiltrat besar
perifer kecil) sedang 1 1,5 > 1,5 mm)
mm)

68
Bukan pemakai Fluorokuinolon Tobramisin/
lensa kontak tetes tiap jam gentamisin
forte 15 mg/ml
Polimiksin B/ tiap jam
basitrasin berselang-
salep 4 kali seling dengan
sehari sefazolin forte
Fluorokuin 50 mg/ml atau
olon tetes vankomisin 25
tiap 2 6 jam mg/ml tiap
jam
Pemakai lensa
kontak

Fluorokuinolo
n tetes tiap 2
6 jam

Tobramisin/
siprofloksasin
salep
sebelum tidur
Tabel 2.1. Antibiotik topical untuk ulkus kornea bacterial
berdasarkan risiko ancaman penglihatan

Gambar 2.11. Ulkus kornea sentral karena


Pseudomonas
Ulkus Mooren

69
Penyebab ulkus Mooren masih belum diketahui dan diduga
karena proses autoimun. Beberapa kasus ulkus mooren
dihubungakn dengan infeksi sistemik virus hepatitis C. Pada pasien
dengn ulkus mooren ditemukan defisiensi sel T supresor, kenaikan
kadar IgA, kenaikan sel plasma dan limfosit di konjungtiva sekitar
lesi, dan adanya immunoglobulin menetap di jaringan dan
komplemen di epitel konjungtiva dan kornea perifer. Ulkus ini 60-
80% bilateral, letaknya marginal, sakit dan ada ekskavasi progresif
di limbus dan kornea perifer.

Hingga saat ini, belum ada terapi spesifik yang efektif dalam
tatalaksana ulkus mooren. Ulkus ini tidak berespon baik terhadap
antibiotika dan kortikosteroid (berbeda dengan ulkus marginal
stafilokokal). Tujuan utama pemberian antibiotic adalah untuk
mencegah infeksi sekunder. Tetes mata Siklosporin A bisa
digunakan. Pada pasien yang disertai dengan infeksi virus hepatitis
C mendapat manfaat dengan terapi interferon sistemik. Penggunaan
kortikosteroid topikal, lensa kontak, asetilsistein telah diteliti dengan
berbagai tingkat keberhasilan. Oleh karena itu, ulkus mooren
biasanya dikelola lebih lanjut dengan eksisi limbus konjungtiva
diikuti krioterapi maupun keratoplasti (transplantasi kornea). Lem
jaringan sianoakrilat atau bedah kornea dapat digunakan untuk
menanggulangi kasus dengan perforasi kornea iminen.

Ulkus Kornea Jamur


Diagnosis ulkus kornea karena jamur lebih banyak sebagai
diagnosis ex juvantibus, didukung oleh proses progresifitas yang
lambat, serta adanya riwayat trauma tumbuh-tumbuhan.
Kebanyakan jamur dapat ditumbuhkan di laboratorium dengan
teknik yang pada dasarnya sama dengan bakteri. Media sangat
asam digunakan mengandung karbohidrat, nitrogen anorganik,
sulfur, fosfor, kalium, magnesium, besi, dan trace element.

70
Gambar 2.12. Ulkus karena jamur

Kelainan Kongenital Kornea


Mikrokornea adalah kornea dengan diameter kurang dari 11
mm, biasanya disertai abnormalitas mata lainnya. Kornea plana

Gb. Keratokonus Gb.keratoglobus

adalah kornea yang datar, batas limbus kabur, dengan stroma


keruh. Megalokornea adalah kornea dengan diameter 12-16 mm,
tidak disertai glaukoma, atau kelainan lain, serta fungsi mata tidak
terganggu. Keratokonus adalah kornea yang seperti kerucut,
sifatnya progresif, diderita sejak umur 10 tahun, banyak pada

71
wanita. Patofisiologinya berupa gangguan membran Bowmans layer
dengan degenerasi keratosit, rupture membran Descemet, iregular,
lalu jaringan parut superficial seperti kerucut terbentuk. Gejalanya
penglihatan kabur. Kelainan kongenital kornea
keratoglobus

Proses degenerasi kornea


Degenerasi kornea bersifat unilateral, asimetri, letak di tepi
atau parasentral disertai vaskularisasi, pada orang tua, tidak
diwariskan. Arkus senilis merupakan degenerasi lipoid di tepi
kornea, melengkung atau melingkar sebagai garis putih. Adapun
distrofi bersifat bilateral, kekeruhan simetris, di tengah dan
avaskular, diwariskan, dominan autosom, muncul awal lambat, tidak
ada penyakit sistemik. Diagnosis banding kekeruhan pada
degenerasi dan distrofi dilihat dari kausa, perjalanan, letak, bentuk,
dan prognosis.

Proses degenerasi kornea


Band keratopathy

Sklera

Skleritis
Skleritis pada prinsipnya merupakan suatu inflamasi yang
diperantarai oleh sistem imun. Skeritis biasanya disebabkan oleh
vaskulitis yang dimediasi oleh sistem imun dan kemudian merusak
sklera. Biasanya skleritis dikaitkan dengan penyakit imun sistemik
misalnya penyakit-penyakit sendi dan autoimun. Skleritis biasanya
menyebabkan nyeri hebat dan perubahan struktur bola mata
dengan penurunan penglihatan. Skleritis paling sering dijumpai
pada usia 40 60 tahun, dan lebih banyak terjadi pada wanita.
Kurang lebih 50% kasus skleritis mengenai kedua mata pada
perjalanannya.

72
Skleritis dapat terjadi dalam beberapa hari. Sebagian besar
pasien skleritis merasakan nyeri dan memburuk ketika malam hari
hingga terkadang terbangun dari tidur. Rasa nyeri dapat merambat
ke bagian kepala atau wajah yang lain, terutama sisi wajah yang
sama. Pada skleritis, pembuluh darah sclera menunjukkan pola
bersilangan yang menempel pada sclera dan tidak dapat
digerakkan. Tanda-tanda seperti edem sklera hanya dapat dilihat
dengan pemeriksaan lampu celah.

Secara umum skleritis diklasifikasikan menjadi skleritis


anterior dan posterior. Beberapa bentuk skleritis anterior antara lain
skleritis difus, skleritis nodular, dan skleritis nekrosis. Bentuk
skleritis yang paling banyak dijumpai adalah skleritis nodular,
dengan prevalensi sebesar 44%. Skleritis nekrosis merupakan
bentuk skleritis yang paling berat. Dari semua pasien skleritis
nekrosis, 60% mengalami komplikasi ocular dan sistemik, dan 40%
menjadi buta.

Sebanyak 37% pasien skleritis mengalami komplikasi berupa


keratitis perifer, 30% mengalami uveitis, 7$% katarak, 18%
glaucoma, dan 33% mengalami penipisan sclera. Disamping itu,
beberapa kelainan kornea juga dijumpai pada kasus skleritis.
Keratitis stroma sentral dapat terjadi mengikuti skleritis. Pada ksus
nodular skleritis, perubahan kornea tergantung dari lokasi inflamasi.

Beberapa penyakit infeksi sistemik yang berhubungan dengan


skleritis antara lain adalah sifilis, tuberculosis, herpes zoster, dan
penyakit Hansen. Paling sering skleritis berhubungan dengan
penyakit autoimun misalnya rheumatoid arthritis, systemic lupus
erythematosus, dan seronegative spondyloarthritis seperti
ankylosing spondylitis. Oleh karena itu, Pemberian kortikospteroid
topikal kadang dapat mengurangi peradangan pada kasus skleritis
anterior dan nodular yang ringan, namun pada prinsipnya harus
secara sistemik.

73
Skleritis Anterior

Skleritis Superior Skleritis Nodularis

Skleritis Nekrotikans

Sistem Lakrimal
Air mata berfungsi untuk membasahi kornea dan konjungtiva.
Air mata merupakan cairan netral atau agak alkalis (pH 7, ada
referensi yang menyebutkan pH 7,35). Refleks sekresi air mata
dapat berupa sekresi dasar dan sekresi terkait stimulasi.

Sekresi dasar adalah refleks sekresi saat kita mengedipkan


mata. Mata mengedip 10 15 kali per menit. Pada saat itul air mata
diproduksi dan diratakan oleh palpebra. Sekresi dasar ini dimediasi
oleh N. facialis (N VII). Sekresi lain disebabkan oleh stimulasi kornea
dan konjungtiva (tear break up dan dry spot). Ini berada di bawah
kendali sistem parasimpatik. Stimulasi ini tejadi ketika terdapat
benda asing (corpus alienum) pada mata. Ketika mata dimasuki

74
benda asing, akan terasa nyeri. Serabut saraf sensoris yang
menginervasi adalah nervus trigeminus.

Sistem lakrimasi adalah sistem pembasahan mata, mulai dari


diproduksinya air mata sampai ke pembuangannya. Sistem lakrimal
terdiri atas system sekretorik dan system ekskresi.

Sistem sekretorik meliputi beberapa unsur berikut. Pertama


adalah kelenjar lakrimal utama. Kelenjar lakrimal utama meproduksi
95% dari total air mata. Kelenjar ini terletak di fossa glandulae
lacrimalis os temporal, di lateral atas mata. Kedua adalah kelenjar
lakrimal tambahan, yaitu kelenjar Krause dan Wolfring), yang
memproduksi 5% dari total air mata. Kedua kelenjar ini terletak di
konjungtiva, terutama di fornix superior. Kelenjar ini identik dengan
glandula lakrimal tetapi tidak mempunyai sistem duktus. Kelenjar
inilah yang bertanggung jawab untuk sekresi air mata ketika tidur.
Keitga adalah kelenjar Meibom, yang terletak pada tarsus di bawah
konjungtiva palpebra di bagian profunda. Keempat adalah kelenjar
Zeis, yang terletak di batas depan kelopak. Kelenjar ini merupakan
modifikasi glandula sebasea berukuran kecil yang bermuara pada
folikel rambut di dasar bulu mata. Dan yang terakhir adalah kelenjar
Moll, yang terletak di batas depan kelopak. Kelenjar ini merupakan
modifikasi dari glandula sudorifera (kelenjar keringat) bermuara
dekat dasar bulu mata. Kelenjar Meibom, Zeis, dan Moll adalah
pembentuk komponen lipid pada komposisi air mata. Selain itu
terdapat pula sel goblet, kelenjar Manz, dan kripte Henle. Ketiganya
terletak di konjungtiva dan menghasilkan musin pada komposisi air
mata.

Sistem ekskresi akan diuraikan sebagai berikut. Setelah air


mata diproduksi, mata akan berkedip dan palpebra meratakan air
mata ke seluruh bagian anterior mata. Pada saat mata berkedip,
sakus lakrimalis akan tergencet dan menimbulkan tekanan positif di
dalamnya. Pada waktu mata dibuka, dengan adanya tekanan
berubah jadi negati dan tekanan negatif ini, air mata terserap
melalui punctum lacrimal kemudian berjalan ke kanalikuli superior
dan inferior.

75
Gambar 2.13. Struktur sistem lakrimalis
Selanjutnya air mata terkumpul di sakus lakrimalis, turun
melalui duktus nasolakrimalis yang bermuara di rongga hidung,
tepatnya di meatus nasi inferior. Inilah yang menyebabkan air mata
kita tidak menetes keluar ke pipi. Air mata juga tidak keluar melalui
hidung karena setelah sampai rongga hidung, air mata mengalir ke
nasofaring kemudian ke esofagus dan lambung. Selain itu udara
panas dalam hidung juga mempercepat proses penguapan.

Gambar 2.14. Tahap-tahap penyaluran airmata

Gambar di atas ini mengilustrasikan tahap-tahap penyaluran


airmata dari permukaan mata ke duktus nasolakrimalis.

Lapisan Air Mata


Air mata terdiri 3 lapis. Lapisan superfisial tersusun atas
lapisan lipid yang dihasilkan kelenjar Meibom. Fungsinya untuk
menghambat penguapan lapisan air mata, meningkatkan tekanan
permukaan, dan melumasi kelopak mata. Lapisan tengah bersifat
seperti air, dan dihasilkan kelenjar lakrimal utama dan kelenjar
lakrimal tambahan, merupakan lapisan yang paling tebal. Lapisan
ini berfungsi memberi oksigen pada permukaan epitel kornea,

76
mengandung zat antibakteri berupa laktoferin, lisozim, dan
betalisin, membentuk permukaan optis yang halus, serta
membersihkan debris. Lapisan dalam merupakan lapisan musin
yang dihasilkan sel goblet, kripte Henle dan kelenjar Manz. Lapisan
ini mengubah permukaan kornea dari hidrofobik menjadi hidrofilik.
Permukaan kornea itu tidak halus sehingga lapisan air sukar
menempel pada kornea. Dengan adanya musin akan membuat
permukaan kornea halus sehingga lapisan air dapat menempel.

Gambar 2.15. Lapisan-lapisan airmata

Terdapat tiga faktor untuk pelapisan ulang air mata pada


kornea. Yang pertama adalah refleks mengejap atau mengedip.
Kalau refleks mengejap jelek, maka kualitas air mata juga jelek.
Misalnya terjadi pada gangguan N. facialis dan pada penderita
penyakit Grave. Yang kedua adalah harmonisasi permukaan mata
luar dan kelopak mata, dan yang ketiga adalah adanya epitel yang
normal.

Pemeriksaan Sistem Lakrimalis


Pemeriksaan kelenjar air mata perlu memperhatikan
perubahan warna, perubahan bentuk dan sifat perubahan tersebut.
Normalnya, kelenjar air mata tidak terlihat dan tidak menonjol.
Produksi air mata diperiksa dengan uji Schirmer. Cara melakukan uji

77
Schirmer adalah dengan menyisipkan kertas saring di fornix inferior
mata kanan dan kiri. Kemudian ditunggu selama 5 menit. Secara
normal, produksi air mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring
basah oleh air mata. Kalau lebih cepat berarti hipersekresi dan jika
lebih lama berarti hiposekresi.

Pemeriksaan sistem ekskresi air mata mencakup beberapa


hal. Pertama kedudukan pungtum lakrimale mesti diamati.
Normalnya kedua pungtum mengadap ke dalam (ke arah bola mata)
sehingga saat mata mengedip, air mata akan masuk melalui
pungtum lalu ke kanalikuli. Pungtum ini akan tampak saat palpebra
dieversi/ditarik keluar. Pada orang tua, karena otot-otot palpebra
sudah tidak elastis lagi, pungtum lakrimale sering malah mengarah
keluar. Sakus lakrimale dilihat apakah ada perubahan kulit atau
pembengkakan. Pembengkakan sering terjadi akibat sumbatan
duktus nasolakrimalis. Radang sakus lakrimalis disebut
dakriosistisis. Pemeriksaan lain mencakup uji regurgitasi, uji
Schirmer, pompa Anel, sondase dan foto Rontgen.

Tes Regurgitasi
Pada tes Regurgitasi, sakus lakrimalis ditekan. Tes regurgitasi
positif jika ada cairan yang mengalir kembali melalui punctum. Ini
menunjukkan air mata tertimbun di dalam saccus, kadang
menyebabkan infeksi sehingga cairan yang keluar berupa pus.

Pompa Anel
Jarum yang tumpul (bisa lurus atau bengkok) dimasukkan
melalui pungtum lakrimal (biasanya yang inferior dulu) ke dalam
sakus lakrimal, kemudian larutan garam fisiologis/NaCl
disemprotkan. Sebagian air mata ada yang tertelan. Tes Anel (+),
bila terasa asin di tenggorokan. Tes Anel (-), bila tidak terasa asin,
berarti ada kelainan dalam saluran tersebut.

78
Gambar 2.16. Tes Regurgitasi

Bila cairan keluar lagi dari pungtum lakrimal superior berarti


ada obstruksi di duktrus nasolakrimalis. Kalau cairan keluar kembali
melalui pungtum lakrimal inferior, berarti obstruksi terdapat di
ujung nasal kanalikuli inferior. Selanjutnya, coba lakukan tes Anel
melalui pungtum lakrimale superior.

Sondase
Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah obstruksi yang
terjadi permanen atau tidak. Kalau tidak permanen (misalnya
jendalan masa yang lunak), kawat sonde bisa menembus dan
saluran kembali normal. Sedangkan pada obstruksi yang permanen,
kawat sonde tidak dapat menembusnya.

Kelainan Pada Sistem Lakrimal


Defisiensi Air Mata
Defisiensi air mata bisa disebabkan beberapa hal, salah satu
penyebabnya adalah atrofi dan fibrosis jaringan lakrimal karena
infiltrasi sel mononuklear akibat sindrom Sjgren maupun
keratokonjungtivitis sika. Keratokonjungtivitis sika adalah suatu
keadaan yang ditandai oleh hiperemia konjungtiva, defisiensi air
mata, penebalan epitel kornea, gatal, dan rasa terbakar pada mata,
dan ketajaman penglihatan sering menurun. Sering juga disebut
mata kering (dry eye).

Sebab-sebab lain defisiensi air mata di antaranya (i)


Kerusakan atau destruksi jaringan lakrimal oleh inflamasi
granulomatosa, inflamasi kronis atau lesi neoplastik. (ii) Kelenjar
lakrimal tidak ada, bisa kongenital atau akuisita. Pada kondisi ini

79
palpebra pasien harus menutup agar tidak terjadi kekeringan mata
karena tidak ada produksi air mata. (iii) Duktus sekretorius
tersumbat. Misalnya terjadi setelah sindrom Stevens-Johnson. Pada
sindrom ini seluruh kulit dan mucosa pasien melepuh (timbul bula-
bula), tak terkecuali mukosa mata. Lesi ini bisa sampai mengenai
duktus sekretorius. Apabila duktus ini rusak, bisa mengakibatkan
sikatrik dan lalu tersumbat. (iv) Lesi neurogenik. (v) Disfungsi
kelenjar Meibom. Kelenjar Meibom menghasilkan lipid. Sudah
disebutkan di depan bahwa salah satu fungsi lapisan lipid adalah
mencegah penguapan lapisan air mata. Kalau produksi lipid
menurun berarti air mata mudah menguap.

Defisiensi Musin
Defisiensi ini terjadi karena kerusakan sel goblet, yang
disebabkan oleh hipovitaminosis A atau sikatriks konjungtiva.

Pengeluaran Air Mata Berlebihan


Ada dua bentuk yang mesti dibedakan, yaitu lakrimasi dan
epifora. Lakrimasi merupakan refleks hipersekresi (produksi
berlebihan tetapi ekskresi normal), misal saat ada corpus alienum,
atau juga stimulasi emosi (sedih, bahagia). Hiperlakrimasi adalah
produksi air mata berlebihan, mata jadi nrocos, sedangkan
dikatakan epifora apabila air mata sudah menetes ke pipi. Epifora
obstruktif terjadi bila sekresi air mata normal tapi proses
pembuangannya terganggu akibat adanya sumbatan.

Radang sistem lakrimal

Dakrioadenitis
Pada anak-anak sering karena komplikasi penyakit sistemik,
sedangkan dewasa karena trauma. Pada keadaaan akut terjadi
pembengkakan kelenjar lakrimal di temporal atas dan menyebabkan
rasa sakit. Dakriodenitis kronis biasanya terjadi bilateral.

Dakriosistitis
Biasanya terjadi unilateral, sering karena sumbatan duktus
nasolakrimalis. Tanda: epifora, ada eksudat, dan uji regurgitasi (+).
Keadaan akut menimbulkan rasa sakit, bengkak, merah, dan nyeri
tekan. Penyebabnya: Staphylococcus aureus. Pada anak kecil
dakriosistisis akut sering disebabkan Haemophillus influenzae.
Keadaan kronis kadang-kadang sampai terjadi perforasi di kulit.

80
Penyebabnya: Streptococcus pneumoniae. Penyebab lain
dakriosistisis kronik adalah Candida albicans (jarang).

Sindrom mata kering (Dry eye syndrome)

Sindrom mata kering biasany adiakibatkan oleh kekurangan


produksi air mata maupun penguapan air mata yang berlebihan.
Sindrom ini dijumpai pada 10 15% orang dewasa. Ketika terjadi
penguapan berlebihan, lapisan film air mata menjadi relatif kurang
stabil sehingga fungsi air mata untuk membasahi permukaan mata
menjadi kurang optimal. Sindrom mata kering diklasifikasikan
berdasarkan penyebabnya menjadi mata kering karena kekurangan
air mata dan karena penguapan yang berlebihan.

Keluhan pasien dengan sindrom mata kering dapat berupa


rasa terbakar, kering, fotofobia, dan pandangan kabur. Gejala-gejala
tersebut cenderung memburuk menjelang sore hari setelah mata
terpapar dalam jangka waktu lama, atau ketika mata terpapar pada
lingkungan yang ekstrim. Gejala yang timbul juga akan memburuk
apabila terpapar pada kondisi kelembaban rendah dan pada
ruangan ber-AC.

Temuan klinis dapat bervariasi mulai dari ringan dengan


iritasi permukaan mata sangat sedikit hingga berat yang disertai
dengan iritasi yang sering mengancam kebutaan. Pada stadium
lanjut, kornea akan mengalami kalsifikasi terutama apabila
berkaitan dengan beberapa pengobatan topikal misalnya
pengobatan antiglaukoma, dan keratinisasi kornea dan konjungtiva.
Tanda-tanda yang sering dijumpai antara lain adalah dilatasi
pembuluh darah konjungtiva bulbi, permukaan kornea yang tidak
rata, dan adanya peningkatan debris pada air mata. Filamen dan
plak mukus tampak pada kondisi mata kering yang berat. Filamen
menunjukkan adanya sel-sel epitel diluar mukus yang melekat pada
permukaan kornea. Adanya keratopati filamen akan menimbulkan
sensasi nyeri karena filamen-filamen tersebut melekat sangat erat
pada permukaan epitel kornea yang kaya inervasi saraf. Penipisan
pada tepi maupun parasentral dapat juga terjadi pada kondisi mata
kering yang labih parah.

Penatalaksanaan sindrom mata kering sangat tergantung


dari tingkat keparahan. Pada kasus-kasus yang ringan, hanya
diperlukan air mata buatan, diberikan sebanyak 4 kali sehari. Selain
itu kompres hangat, pijat kelopak mata, dan pemakaian salep
pelumas saat tidur juga dapat membantu mengatasi mata kering

81
yang ringan. Pada kasus dengan tingkat keparahan sedang, air mata
buatan diberikan mulai 4 kali sehari hingga setiap jam. Selain
pemakaian salep pelumas saat tidur, dianjurkan untuk menutup
saluran pembuangan air mata sebelah bawah dengan penutup yang
dapat dilepas. Kasus sindrom air mata berat membutuhkan semua
penatalaksanaan kasus ringan-sedang ditambah dengan tarsorapi,
lensa kontak, dan pengaturan kelembaban ruangan.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Orbit, eyelids, and lacrimal system. BCSC Sec-7.
AAO - San Francisco.

AAO 2004 - 2005. External disease and cornea. BCSC Sec-8. AAO -
San Francisco.

Behrens-Baumann W. 1999. Mycosis of the Eye and its Adnexa.


Karger.

Holland EJ, Mannis MJ. 2002. Ocular Surface Disease. Springer

Subronto YJ. 2004. Imunopatologi Penyakit Infeksi. Pusat Kedokteran


Tropis, Yogyakarta.

Sandford-Smith J. 1990. Eye Diseases in Hot Climates, 2nd ed.

Suhardjo, Widodo F, Dewi UM. 2003. Tingkat Keparahan Ulkus


Kornea di RS dr. Sardjito sebagai tempat Pelayanan Mata
Tersier. Medika;3:148-152.

Rapuano CJ, Heng WJ. 2003. Cornea. Dalam Wills Eye Hospitals
Colour Atlas & Synopsis of clinical Ophthalmology Wills Eye
Hospital. McGraw-Hill.

82
BAB 3. UVEITIS
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Uvea, berasal dari bahasa Latin Uva yang berarti anggur,
terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar
dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, badan silier, dan koroid.
Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea.
Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk
menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak
hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik
karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun.
Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik,
sehingga penegakan diagnosis uvetis memerlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorik yang teliti dan perhatian khusus
terhadap sistem lain yang mungkin terkait.
Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami
kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif, dan
kebanyakan berakhir dengan kebutaan. Hubungan yang baik antara
dokter dan penyandang uvetis sangat dibutuhkan untuk
mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Dalam beberapa hal
pasien uveitis perlu dikonsulkan ke psikolog

Klasifikasi
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior,
intermedia, posterior, dan panuveitis. Uveitis anterior disebut juga
iritis jika inflamasi mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika
inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis
intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier
dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan
mengenai uvea di belakang vitreous base. Panuveitis merupakan
uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara
bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah
uveitis anterior, posterior, panuveitis, dan intermedia.

Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis.


Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan

83
berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila
perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun.
Uveitis kronik lebih sering ditemukan daripada yang akut.

Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi


uveitis endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi
mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. Contohnya
adalah kasus ekstraksi gigi yang mengalami karies tanpa
premedikasi. Gigi berlubang merupakan tempat berkumpulnya
bakteria. Itulah alasan mengapa setelah dicabut giginya, pasien
diberi antibiotika untuk mecegah infeksi yang dapat timbul pasca
pencabutan gigi. Pencabutan gigi telah membuka jalan lebar-lebar
bagi bakteri untuk masuk ke peredaran darah (lewat luka). Padahal
seperti halnya ginjal, sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras.
Sel-sel endotel pembuluh darah di sini berupa tight junction,
sehingga bakteri sering terperangkap di sini dan menjadi infeksi.

Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta,


menunjukkan bahwa penderita TB paru mempunyai risiko menderita
uveitis anterior 4,18 kali, dan penderita sinusitis 2,18 kali
dibandingkan kelompok kontrol. Sedangkan kelainan gigi tidak
dapat dikatakan sebagai faktor risiko terjadinya uveitis anterior (RR
= 0,87).

Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik


(misalnya pada spondilitis ankilosa), infeksi bakteria (TB), fungi
(kandidiasis), virus (herpes Zoster), protozoa (toxoplasma), dan
cacing (toxokariasis). Infeksi oleh fungi banyaknya pada penderita
dengan kelemahan sistem imun, sedangkan herpes zoster
menyerang n. optikus dan banyak terjadi pada orang tua.

Toxoplasmosis
Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, suatu
parasit obligat intrasel. Infeksi biasanya terjadi karena makan
daging mentah yang mengandung kista toxoplasma, air yang
terkontaminasi, atau dapat juga melalui penularan transplasental
ibu kepada janinnya.

Toxoplasma diperkirakan menginfeksi 50% dari seluruh


populasi dunia. Di Amerika, sebagian kasus toxoplasmosis dikaitkan
dengan infeksi kongenital. Walaupun toxoplasmosis hanya
merupakan 7 15% dari seluruh kasus uveitis, namun sangat
penting karena menyerang dan merusak struktur yang sangat
penting dari mata. Di samping itu, toxoplasmosis juga berespon baik

84
terhadap terapi antimikroba, oleh karena itu waktu penegakan
diagnosis sangat penting.

Toxoplasmosis menginfeksi kedua mata pada 40% kasus.


Uveitis toxoplasmika dapat bersifat granulomatosa atau
nongranulomatosa. Ini merupakan penyebab paling sering dari
peradangan segmen posterior bola mata, meliputi 30 50 % dari
kasus uveitis posterior. Keluhan pasien tergantung dari lokasi lesi.
Pada umumnya segmen anterior mata tidak terlibat pada saat onset
toxoplasmosis. Mata masih menunjukkan gambaran normal seperti
mata sehat, namun sebagian besar pasien mengeluhkan adanya
suatu titik yang melayang-layang atau pandangan kabur.
Pemeriksaan dengan oftalmoskopi direk maupun indirek
menunjukkan adanya kekeruhan pada vitreus. Predileksi toxoplasma
paling banyak di daerah makula. Kurang lebih pada 76% kasus
toxoplasmosis didapatkan lesi pada makula.

Diagnosis toxoplasmosis biasanya ditegakkan dengan


pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fundus sering ditemukan
adanya focal necrotizing retinochoroiditis yang khas pada
toxoplasmosis. Disamping itu, diagnosis juga sebaiknya ditunjang
dengan pemeriksaan antibodi antitoxoplasma pada serum pasien.
Hal lain yang perlu diperhatikan adalah adanya beberapa penyakit
yang juga bermanifestasi sebagai lesi nekrotik pada fundus
terutama sifilis, sitomegalovirus, dan jamur.

Pada kasus-kasus toxoplasmosis dengan gejala sedang, lesi


dapat hilang secara spontan dalam kurun waktu 3 minggu sampai 6
bulan. Tanpa pengobatan, retinitis toksoplasma dapat sembuh
sendiri dengan meninggalkan bekas berupa jaringan parut
korioretina yang berwarna biru kehitaman, berbatas tegas, dengan
berbagai ukuran. Pada pemeriksaan didapatkan aktivasi peradangan
pada tepi parut luka lama atau timbulnya retinitis satelit baru di
sekitar parut luka lama. Terapi perlu dipertimbangkan pada pasien
tanpa gangguan sistem imun apabila lesinya dalam jarak 2 hingga 3
mm dari diskus dan atau makula, mengancam vasa besar retina,
adanya perdarahan yang cukup banyak, atau apabila vitritis cukup
berat sehingga menurunkan visus hingga 2 baris atau lebih. Pada
orang dewasa, terapi lini pertama selama 3 hingga 6 minggu
mencakup pirimetamin 200 mg per oral bolus diikuti 25 mg 2 kali
sehari, asam folat 10 mg 2 kali seminggu, dan sulfadiazin 2 g per
oral dosis awal bolus diikuti 1 g per oral 4 kali sehari. Prednison bisa
ditambahkan 20 40 mg per oral per hari, 12 24 jam setelah

85
antibiotik dimulai. Klindamisin 450 600 mg per oral 4 kali sehari
adalah alternatif pirimetamin. Kortikosteroid topikal (prednisolon
asetat 1% 4 kali sehari) dan sikloplegia (sikllopentolat 1% 2% 3
kali sehari) biasanya diberikan pada kasus toxoplasmosis dengan
uveitis anterior, sedangkan pada kasus toxoplasmosis dengan
vitritis yang nyata dan lesi pada nervus optikus yang mengancam
kebutaan, obat-obat antiprotozoa seharusnya diberikan. Terapi
sistemik tersebut tidak boleh diberikan pada wanita hamil.

Gambar 3.1. Sikatrik pada toksoplasmosis

Kondisi lain yang termasuk dalam uveitis endogen adalah


uveitis spesifik idiopatik (sindrom uveitis Fuch) dan uveitis
nonspesifik idiopatik.

Uveitis eksogen terjadi misalnya karena trauma eksternal,


invasi mikroorganisme atau agen lainnya dari luar.

Onchocerciasis
Onchocerciasis disebabkan oleh parasit cacing Onchocerca
volvulus. Manusia merupakan satu-satunya host dari cacing ini.
Larva cacing yang ditransmisikan melalui gigitan nyamuk simulium
betina kemudian berkembang menjadi cacing dewasa dan
membentuk nodul subkutan. Cacing dewasa betina akan
melepaskan mikrofilaria yang bermigrasi ke seluruh tubuh terutama
kulit dan mata. Mikrofilaria dapat mencapai mata melalui invasi
langsung dari kornea ke konjungtiva, menembus sklera baik secara

86
langsung maupun melalui anyaman pembuluh darah, dan menyebar
secara hematogen.

Onchocerciasis merupakan salah satu penyebab kebutaan


terbanyak di dunia. Pernyakit ini endemik di daerah Afrika dan di
suatu tempat terisolasi di Amerika tengah dan Amerika selatan.
Diperkirakan sekitar 18 juta orang di dunia menderita
onchocerciasis, dan 1-2 juta diantaranya menjadi buta. Di daerah
hiperendemik, semua orang yang berusia di atas 15 tahun
menderita onchocerciasis, dan setengahnya akan menjadi buta
sebelum meninggal.

Pada segmen anterior, mikrofilaria dapat terlihat secara bebas


berenang di kamera okuli anterior. Mikrofilaria hidup biasanya
tampak di kornea, sedangakan yang mati menimbulkan pungtata
kecil-kecil pada stromal yang akan hilang sendiri. Pada penyakit ini
umum dijumpai uveitis maupun limbitis sedang. Terjadinya sinekia,
glaukoma sekunder, dan katarak sekunder biasanya merupakan
akibat dari uveitis berat. Perubahan korioretina juga sering dijumpai
namun perubahan yang terjadi tergantung dari berat ringannya
penyakit ini. Pada onchocerciasis yang berat sering terjadi atrofi
korioretina berat terutama di polus posterior maupun atrofi optik.

Diagnosis onchocerciasis ditegakkan secara pasti ketika hasil


biopsi kulit maupun mata menemukan adanya mikrofilaria. Sebelum
itu, diagnosis hanya berdasarkan gejala klinis dan riwayat bepergian
ke daerah endemik. Hingga saat ini, ivermectin merupakan obat
pilihan untuk onchocerciasis. Ivermectin merupakan suatu laktona
makrolitik yang dapat membunuh mikrofilaria walaupun tidak
memiliki efek pada cacing dewasa, sehingga pemberian ivermectin
hanya memperlambat progresifitas penurunan lapang pandang dan
atrofi optik namun tidak mengurangi timbulnya lesi pada
korioretina.

Secara patologis, uveitis dapat pula dibedakan berdasarkan


reaksi jaringan, menjadi uveitis granulomatosa dan non-
granulomatosa. Uveitis granulomatosa menunjukkan reaksi sel yang
dominan berupa sebukan limfosit dan makrofag, namun reaksi
vaskular minimal, tanpa rasa nyeri, tanpa hiperemia, maupun
lakrimasi.

Uveitis nongranulomatosa menunjukkan reaksi vaskular yang


dominan dengan nyeri, injeksi silier dan perikorneal, hiperemia, dan
lakrimasi akibat banyaknya sitokin yang keluar, serta fotofobia.

87
Akibat tekanan pembuluh darah naik maka terjadi transudasi ke
kamera oculi anterior sehingga penderita merasa penglihatannya
kabur.

Manifestasi Klinis

Uveitis Anterior
Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata
merah, penurunan tajam penglihatan, dan lakrimasi. Tanda-
tandanya dapat berupa injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul
iris, sel-sel aquous, flare, sinekia posterior, dan sel-sel vitreus
anterior.

Keratik presipitat atau presipitat keratik (KP), merupakan


timbunan sel di atas endotel kornea. Sifat dan distribusi letaknya
dapat memberikan informasi kemungkinan jenis uveitis yang
dialami. KP yang kecil adalah khas untuk herpes zoster dan sindrom
uveitis Fuchs. KP sedang terjadi hampir pada semua tipe uveitis
anterior akut dan kronis. KP besar biasanya tipe mutton fat dan
memberikan gambaran seperti berminyak, terjadi pada uveitis
granulomatosa. KP segar cenderung berbentuk bulat dan berwarna
putih. Presipitat keratik merupakan gejala khas untuk uveitis jenis
granulomatosa.

Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi granulomatosa.


Nodul Koeppe bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan
iris. Nodul Busacca berukuran besar dan terletak pada permukaan
iris, jauh dari pupil.

Sel-sel aquous adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan


aquous. Merupakan tanda inflamasi yang aktif. Berat-ringannya
inflamasi dapat dilihat dari ini jumlah sel. Terlihatnya 5-10 sel diberi
nilai +1; 11-20 sel bernilai +2; 21-50 sel bernilai +3; dan apabila
ada lebih dari 50 sel nilainya +4.

Aqueous flare terjadi karena bocornya protein plasma ke


humor aqueous melalui pembuluh darah iris yang rusak. Ini bukan
merupakan indikasi adanya inflamasi aktif. Flare yang samar (just
detectable) diberi nilai +1; flare sedang yaitu dengan detil iris
jelas terlihat bernilai +2; flare yang jelas dengan detil iris kabur
bernilai +3; dan flare yang berat, dengan eksudat fibrin berat,
bernilai +4.

88
Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan
anterior lensa dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga
mengeluarkan fibrin sehingga lengket. Sel-sel vitreus anterior
kepadatannya sebaiknya dibandingkan dengan yang ada di dalam
aqueous. Pada iritis, sel aqueous jauh lebih banyak daripada sel-sel
vitreous, sedangkan pada iridosiklitis, antara aqueous cell dan
vitreous cell sama.

Gambar 3.2. Uveitis TB dengan sinekia


posterior pada pupil yang telah dilebarkan

Uveitis Intermedia
Uveitis intermedia disebut juga pars planitis. Gejala dapat
berupa floaters (benda apung). Penurunan tajam penglihatan
disebabkan oleh edema makular kistik kronik. Tandanya terdapat
inflitrasi sel ke vitreous (vitritis) dengan sedikit sel pada ruang
anterior dan tidak ada lesi inflamasi fokal pada fundus.

Uveitis Posterior
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada
pasien dengan lesi di perifer akan mengeluh pandangannya sedikit
kabur. Pada koroiditis aktif dengan keterlibatan fovea atau makula
penglihatan sentral bisa hilang. Tanda-tanda kondisi ini antara lain
sebagai berikut. (i) Perubahan vitreus, meliputi sel, flare, opasitas,
dan yang tersering adalah lepasnya bagian posterior vitreus. (ii)
Koroiditis, ditandai dengan bercak kuning atau keabu-abuan dengan
garis demarkasi yang jelas. (iii) Retinitis, menyebabkan gambaran

89
retina menjadi putih berawan. Garis demarkasi antara retina yang
sehat dan yang mengalami inflamasi susah dibedakan. (iv)
Vaskulitis, merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina. Kalau
yang terkena vena, disebut periflebitis. Kalau yang terkena arteriola,
disebut periarteritis. Peripheblitis lebih sering ditemukan daripada
periarteritis. Periflebitis aktif ditandai dengan adanya gambaran
seperti bulu berwarna putih yang mengelilingi pembuluh darah.

Ada 3 bentuk utama uveitis posterior. Tipe unifokal terjadi


misalnya pada toxoplasma uveitis. Tipe multifokal terjadi pada
misalnya histoplasmosis okular. Tipe geografis terjadi pada misalnya
retinitis sitomegalovirus.

Komplikasi Uveitis
Komplikasi uveitis dapat berupa sinekia posterior (30%),
katarak (20%), glaukoma karena sinekia perifer anterior (15%), dan
keratopati pita atau band keratopathy (10%).

Uveitis Terkait Artritis

Spondilitis Ankilosa
Spondilitis ankilosa (SA) merupakan arthritis yang biasa
terjadi, idiopatik, dan berlangsung kronik, terutama melibatkan
skeleton aksial. Lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.
Molekul IgM faktor rheumatoid-nya tidak ditemukan, namun HLA-
B27(+). Manifestasi pada mata bisa berupa iritis akut
nongranulomatosa, rekuren terjadi pada 30% pasien SA. Sebaliknya,
30% laki-laki dengan iritis akut adalah penderita SA.

Sindrom Reiter
Terdiri atas trias uretritis, konjungtivitis, dan artritis
seronegatif. Sindrom ini sering disertai lesi mukokutaneus dan
kadang spondilitis. Lebih sering pada pria daripada wanita. Sebesar
75% pasien memiliki HLA-B27(+). Pemeriksaan menunjukkan
adanya: (i) manifestasi periartikular, berupa fasiitis plantaris,
tendinitis Achilles, bursitis, dan periostitis kalkaneal yang dapat
menyebakan penandukan pada calcaneus; dan (ii) manifestasi
ekstraartikular, berupa keratoderma blenorrhagica, balanitis,
perubahan pada kuku, lesi kardiovaskular, ulserasi genital
nonspesifik, dan lesi genitouriner.

90
Manifestasi pada mata antara lain konjungtivitis yang terjadi
bilateral dan mukopurulen. Konjungtivitis biasanya sembuh spontan
dalam 7 10 hari dan tidak memerlukan terapi. Kultur bakteri
negatif. Selain itu juga bisa terjadi iritis akut pada 20% pasien, dan
keratitis.

Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis,


JCA)
JCA jarang terjadi. Ia bersifat idiopatik dan arthritis inflamasi
yang berlangsung paling tidak selama 3 bulan. Terjadi pada anak
sebelum usia 16 tahun, rasio wanita:pria = 3:2. Ada 3 tipe, awitan
sistemik, awitan poliartikular, dan awitan pausiartikular.

JCA awitan sistemik merupakan 20% dari seluruh kasus.


Artralgia atau artritis dapat absen (tidak ada) atau minimal, uveitis
sangat jarang atau hampir tidak ada. JCA awitan poliartikular juga
merupakan 20% kasus. Arthritis melibatkan 5 atau lebih sendi,
paling sering pada lutut, diikuti pergelangan tangan dan kaki.
Manifestasi sistemik sedang atau tidak ada, uveitis jarang. Adapun
JCA awitan pausiartikular merupakan yang terbanyak (60%) dari
kasus. Arthritis melibatkan 4 atau kurang sendi, paling sering lutut,
kadang jari tangan dan kaki. Manifestasi sistemik tidak ada tetapi
uveitis sering terjadi terutama pada anak dengan onset penyakit
dini dimana ANA (Antinuclear Antibody), HLA-DW5, dan HLA-
DPw2(+).

Manifestasi pada mata adalah uveitis anterior, kronik,


nongranulomatosa, dan bilateral pada 70% kasus. Prognosisnya
buruk karena sering kambuh. Faktor risiko tinggi untuk uveitis
adalah wanita, awitan awal, pausiartikular, ANA, dan HLA-DR5 .

Artritis Psoriatik
Sifatnya idiopatik, seronegatif, kronik, tanpa nodul, artritis
erosif dimana terjadi pada 7% pasien psoriasis. Pria dan wanita
sama proporsinya, prevalensinya meningkat pada HLA-B27 dan HLA-
B17 (-). Manifestasi pada mata berupa konjungtivitis (20%), iritis
akut, keratitis, dan sindrom Sjogren sekunder.

Uveitis Pada Penyakit Sistemik


NonInfeksius

91
Penyakit Adamantiades-Behet
Penyakit Adamantiades-Behet merupakan gangguan
multisistem idiopatik, khas terjadi pada pria muda dari Mediterania
timur dan Jepang. Disamping itu, uveitis adamantiades juga banyak
dijumpai di China, Malaysia, Singapura, dan Indonesia. Kondisi ini
berhubungan dengan HLA-B5. Penyakit Behet merupakan salah
satu bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.. Manifestasinya
sebagai berikut.

Ulserasi oral yang berupa ulkus aftosa, yaitu ulkus dangkal,


sakit, dengan dasar jaringan berwarna kekuningan. Ulkus oral lebih
sering daripada ulkus genital. Ulserasi genital terjadi pada 90%
kasus dan lebih sering pada pria. Lesi kulit juga terjadi, berupa
eritema nodusum, pustula, dan ulserasi. Manifestasi lainnya bisa
berupa tromboflebitis, artropati, lesi gastrointestinal, keterlibatan
sistem saraf pusat, dan lesi kardiovaskular.

Manifestasi pada mata pada 70% pasien dengan penyakit


Behet adalah inflamasi intraokular bilateral, rekuren, dan
nongranulomatosa. Kondisi lainnya bisa berupa iridosiklitis akut
rekuren, yang berhubungan dengan terjadinya hipopion.
Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah
difus di sepanjang fundus. Hal ini sering menyebabkan edema retina
difus, edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus
optikus. Periflebitis yang terjadi dapat menyebakan oklusi vena dan
neovaskularisasi retina sekunder. Retinitis ditandai dengan adanya
infiltrat nekrotik berwarna putih pada bagian dalam retina. Vitritis
juga merupakan salah satu manifestasinya.

Beberapa penyakit inflamasi mata yang lain dapat


membingungkan penegakan diagnosis penyakit Behet, misalnya
pada uveitis anterior terkait HLA-B27 dengan hipopion. Oleh karena
itu, penegakan diagnosis terutama dilakukan ketika dijumpai
manifestasi sistemik lain berupa ulserasi oral maupun genital.

Pada penyaki Behet, apabila dijumpai keterlibatan segmen


posterior maka penderita cenderung memiliki prognosis buruk.
Biasanya penderita akan mengalami kebutaan total pada usia 50
tahun. Ini karena komplikasi segmen posterior yang menyebabkan
atrofi papil.

Kausa penyakit Behet ini hingga saat ini belum diketahui.


Dugaan beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan

92
dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan
adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.
Prednisolon biasanya diberikan pada dosis 30 80 mg per hari,
sedangkan metil prednisolon diberikan 20 -60 mg per hari.

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan gangguan
multisistem idiopatik, khas terjadi pada individu kulit berwarna dan
terjadi bilateral. Di Jepang, dimana kelainan ini relatif sering terjadi,
individunya mempunyai prevalensi HLA-DR4 dan HLADW15 yang
tinggi. Perubahan pada kulit dan rambut berupa alopesia (kebotakan
60% pasien), pliosis (alis mata putih), dan vitiligo (depigmentasi
kulit). Manifestasi neurologis bisa berupa iritasi seperti sakit kepala;
ensefalopati yang dapat menyebabkan konvulsi, kelumpuhan dan
paresis nervus kranialis; gejala auditori, meliputi tinnitus, vertigo,
dan ketulian; serta limfositosis cairan serebrospinal, yang terjadi
selama fase akut dari penyakit.

Sedangkan manifestasi pada mata berupa iridosiklitis


granulomatosa kronik, yang merupakan satu-satunya kelainan
segmen anterior yang ditemukan. Kondisi ini sering menyebabkan
sinekia posterior, glaukoma sekunder, dan katarak. Keterlibatan
segmen posterior biasanya dimulai dengan koroiditis multifokal
yang dapat berhubungan dengan hiperemia atau edema diskus
optikus. Hal ini kemudian diikuti oleh ablasi multifokal retina pada
kutub posterior.

Inflamasi pada VKH ditangani dengan steroid. Regimen berikut


ini digunakan pada awal terapi steroid pada kasus yang sedang
berat, yang diturunkan perlahan-lahan sering kondisi membaik.
Steroid topical yang digunakan misalnya prednisolone asetat 1%
tiap jam. Prednisone 60 80 mg per oral diberikan setiap hari
bersama anti histamine (H2 blocker) misalnya ranitidine 150 mg 2
kali sehari. Dapat juga ditambahkan sikloplegia topikal. Terapi juga
perlu diberikan untuk gangguan neurologik spesifik misalnya kejang
atau koma, dan imunosupresan bisa ditambahkan apabila pasien
tidak bisa mentoleransi steroid sistemik.

Sindroma VKH memiliki prognosis lebih baik daripada penyakit


Behets meskipun ada komplikasi berupa katarak, edema retina,
dan glaukoma.

93
Oftalmia Simpatika
Oftalmia simpatika merupakan panuveitis granulomatosa
bilateral yang jarang terjadi. Dapat terjadi karena trauma tembus
mata atau setelah operasi intraokular. Misalnya pada operasi
katarak, ada kecelakan terjepitnya jaringan uvea pada saat
penjahitan. Mata yang mengalami trauma ini disebut exciting eye,
kemudian 2 minggu setelahnya mata yang lain juga ikut mengalami
uveitis. Mata yang satunya ini disebut sympathizing eye. Manifestasi
kliniknya tergantung pada segmen mata yang terlibat.

Suatu contoh kasus menunjukkan pada seorang laki-laki usia


50 tahun, pekerjaan tani, masuk ke rumah sakit dengan keluhan
utama kedua amta terasa sakit, penglihatan kabur, merah, silau,
nrocos, kelopak mata sukar dibuka (blefarospasmus). Penyakit ini
dirasakan sejak 2 bulan yang lalu yang memberat secara bertahap.
Penderita ini menjalani operasi katarak pada mata kanan 4,5 bulan
yang lalu, kemudian dilanjutkan dengan iridektomi 1 minggu
sesudahnya. Hasil pemeriksaan menunjukkan visus mata kanan 1/5
dengan persepsi sinar baik, injeksi perikornea ringan, keratic
precipitates besar-besar (mutton fat), bilik mata dengan flare (+),
sel (+++), sinekia posterior menyeluruh, iris edema, oklusio pupil,
tekanan bola mata normal, fundus tidak dapat dinilai. Visus mata
kiri 1/5 dengan persepsi sinar baik, injeksi perikornea ringan, keratic
precipitates besar-besar (mutton fat), bilik mata dengan flare (+),
sel (++), sinekia posterior menyeluruh, iris edema, pupil mencong
ke nasal, tekanan bola mata normal, dan fundus tidak dapat dinilai.

Oftalmia simpatika terutama disebabkan oleh trauma tembus


bola mata (65%), sedangkan 25% lainnya terjadi pada pasca bedah
yang membuka bola mata, serta 10% disebabkan oleh trauma yang
lain. Beberapa faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya
oftalmia simpatika adalah adanya jaringan uvea dan kapsul lensa
yang terjepit luka, retensi benda asing di dalam bola mata, uvetis
yang rekurensi pada exciting eye, dan badan silier yang ikut terkena
trauma. Apabila inflamasi awalnya terjadi pada badan siliar,
gambaran klinis paling awal yang terjadi pada sympathizing eye
adalah adanya sel-sel pada ruang retrolental (belakang lensa).
Apabila inflamasi yang terjadi menjadi semakin parah dan kronis,
kedua mata akan menunjukkan adanya nodul-nodul Koeppe dan
presipitat keratik (KP) dengan bentuk mutton fat. Jika tidak segera
diterapi dengan midriatikum, dapat timbul sinekia posterior. Di
segmen posterior perubahan yang terjadi adalah bintik-bintik noda

94
kecil, dalam berwarna putih kekuningan, sama seperti nodul Dalen-
Fuchs; yang letaknya tersebar di kedua fundus. Edema nervus
optikus dan edema subretina juga sering terjadi.

Sampai saat ini masih terjadi perdebatan mengenai


patofisiologi oftalmia simpatika. Beberapa pendapat
mengemukakan bahwa oftalmia simpatika merupakan proses infeksi
dan reaksi hipersensitivitas. Teori yang lebih banyak dianut saat ini
adalah teori hipersensitivitas atau reaksi imun terhadap pigmen
uvea.

Pengelolaan oftalmia simpatika pada prinsipnya meliputi terapi


konservatif dan operatif. Terapi konservatif meliputi pemberian
terapi steroid maupun terapi agen immunosupresif. Steroid topical
yang digunakan adalah prednisolon asetat 1% tiap 1 hingga 2 jam,
kemudian injeksi periokular berupa dexamethasone sub konjungtiva
4 5 mg dalam 0,5 ml 2 3 kali per minggu. Prednison per oral 60
80 mg diberikan setiap hari bersama anti H2 yaitu ranitidine 150 mg
per oral 2 kali sehari. Terapi imunosupresan dapat digunakan pada
kasus yang parah yang resisten terhadap steroid, misalnya dengan
klorambusil, siklofosfamid atau siklosporin. Pengelolaan secara
operatif dengan enukleasi dalam 2 minggu setelah terjadinya
trauma pada exciting eye akan mencegah terjadinya oftalmia
simpatika pada kebanyakan kasus.

Terapi
Terapi pada uveitis bertujuan untuk mencegah komplikasi
lanjut yang membahayakan penglihatan pasien. Selain itu tujuannya
adalah mengurangi rasa tidak nyaman yang dialami pasien, dan jika
memungkinkan, untuk mengobati kasus yang melatarbelakanginya.
Terapi uveitis dapat dibagi menjadi 4 kelompok: (i) midriatikum, (ii)
steroid, (iii) obat-obatan sitotoksik, dan (iv) siklosporin
(immunosupresan).

Pada pasien yang menderita uveitis akibat infeksi, harus diberi


terapi antimikrobial atau antivirus yang sesuai. Ada 4 kelompok
obat-obatan yang saat ini digunakan untuk terapi pada uveitis.
Indikasi pemberian midriatikum adalah untuk memberikan rasa
nyaman dengan mengurangi spasme m. ciliaris dan m. sphincter
pupillae yang terjadi pada uveitis anterior akut. Dapat dilakukan
dengan pemberian atropin. Biasanya atropin tidak digunakan lebih
dari 1 2 minggu. Jika inflamasi sudah mulai reda dapat diganti

95
dengan midriatikum yang bekerja singkat, seperti tropikamid atau
siklopentolat. Midriatikum juga penting untuk mencegah terjadinya
sinekia posterior, dengan menggunakan midratikum kerja singkat
yang akan menjaga pupil tetap mobil. Selain itu midriatikum
bermanfaat untuk melepaskan sinekia yang telah terjadi, jika
memungkinkan. Dengan menggunakan midriatikum topikal (atropin,
fenilefrin) atau injeksi subkonjungtiva midrikain (adrenalin, atropin,
dan prokain).

Steroid topikal diberikan hanya untuk uveitis anterior, karena


dengan cara ini obat tidak dapat mencapai konsentrasi yang cukup
untuk jaringan di belakang lensa. Steroid yang dipakai adalah yang
kuat, seperti deksametason, betametason, dan prednisolon.
Komplikasi yang timbul akibat pemberian steroid secara topikal
berupa glaukoma, katarak subkapsular posterior, komplikasi pada
kornea, dan efek sistemik lain. Steroid bisa juga diberikan dengan
cara injeksi periokular. Dengan cara ini konjungtiva harus dianestesi
terlebih dahulu. Cara ini ada 2 macam, yaitu: (i) injeksi anterior sub-
Tenon, yang digunakan untuk uveitis anterior yang parah atau yang
resisten; dan (ii) injeksi posterior sub-Tenon, yang digunakan untuk
uveitis intermedia atau sebagai alternatif dari terapi sistemik pada
uveitis posterior.

Terapi sistemik untuk uvetis dilakukan dengan pemberian


prednison 5 mg atau tablet salut enterik (2,5 mg) untuk pasien
dengan ulkus gastrik. Selain itu bisa juga dengan injeksi hormon
adrenokortikotropik (ACTH) untuk untuk pasien yang intoleran
terhadap terapi oral.

Pada uveitis posterior seperti penyakit Behet, sering


digunakan klorambusil, meskipun azatriopin dan siklosporin juga
bisa. Oftalmia simpatika merupakan indikasi relatif penggunaaan
obat-obatan sitotoksik karena pada umumnya dapat dikontrol
dengan terapi steroid yang adekuat. Agen sitotoksik yang digunakan
klorambusil dan siklofosfamid. Pada uveitis intermedia digunakan
azatioprin, klorambusil, dan siklofosfamid. Untuk uveitis yang
resisten terhadap steroid atau obat-obatan sitotoksik, siklosporin
bisa menjadi pilihan. Komplikasi utamanya adalah hipertensi dan
nefrotoksisitas.

Endoftalmitis

96
Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata
yang melibatkan vitreus dan segmen depan, namun kenyataannya
juga dapat melibatkan koroid maupun retina. Pada prinsipnya
endoftalmitis dibagi menjadi dua bentuk yaitu infeksi dan non-
infeksi. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah
endoftalmitis infeksi, yang dapat terjadi secara eksogen maupun
endogen. Endoftalmitis non-infeksi disebut juga endoftalmitis steril,
disebakan oleh stimulus non-infeksi misalnya sisa masa lensa pasca
operasi katarak atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata
karena trauma.

Pada kebanyakan kasus endoftalmitis, sering dijumpai adanya


penurunan tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis. Penurunan
tajam penglihatan mendadak dapat berkisar mulai ringan hingga
berat. Nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis, namun bukan
merupakan gejala pokok. Selain itu, juga sering didapatkan
hiperemia maupun kemosis konjungtiva, edema kelopak mata dan
kornea.

Endoftalmitis eksogen
Secara umum, endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara
eksogen, yaitu endoftalmitis infeksi pasca operasi. Kejadian
endoftalmitis pasca bedah katarak dilaporkan berkisar antara 0,07%
hingga 0,33%, penetrating keratoplasty (keratoplasti tembus)
0,11%, dan vitrektomi pars plana 0,05%. Endoftalmitis pasca
operasi merupakan akibat dari masuknya bakteri maupun mikroba
pada saat operasi. Beberapa jenis bakteri yang sering menyebabkan
endoftalmitis pasca operasi adalah Propionibacterium Acne,
Staphylococcus, Corynebacterium sp., Actinomyces, dan Nocardia.

Endoftalmitis infeksi pasca operasi dapat terjadi secara akut


maupun kronik. Kejadian akut apabila endoftalmitis terjadi dalam
kurun waktu kurang dari 2 minggu pasca operasi. Pada kasus
endoftalmitis infeksi akut pasca operasi, pemeriksaan kultur bakteri
biasanya menemukan adanya stafilokokus epidermidis. Tetapi
apabila pada kultur tidak membuktikan adanya bakteri apapun,
inflamasi diasumsikan karena faktor iritatif atau agen infeksius lain.
Kejadian kronik apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu
lebih dari 4 minggu setelah operasi dan bahkan dapat juga
beberapa bulan dan beberapa tahun setelah operasi.

97
Endoftalmitis post operative akut Endoftalmitis post operative
berat

Endoftalmitis
propioni bakteri acnes

Endoftalmitis endogen
Secara endogen, endoftalmitis dapat terjadi melalui
penyebaran bakteri lewat aliran darah atau jamur saat septikemia.
Sumber infeksi dapat berasal dari organ yang jauh misalnya
endokarditis, gangguan gastrointestinal, pielonefritis, meningitis,
atau osteomielitis. Risiko terjadinya endoftalmitis endogen
meningkat pada pasien dengan infeksi kronis, diabetes atau gagal
ginjal kronis, gangguan sistem imun, penggunaan obat-obatan
intravena, dan penggunaan kateter jangka lama.

Endoftalmitis endogen ditandai dengan onset akut yang


disertai nyeri, penurunan tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis
yang kadang-kadang terjadi bersamaan pada kedua mata.
Penyebab paling umum adalah streptokokus yang berasal dari
infeksi endokardium (endokarditis), stafilokokus aureus dari infeksi
kulit, basilus pada penggunaan obat-obat intravena, neisseria
meningitidis, haemophylus influenza, dan escherescia coli.

Diagnosis dan penatalaksanaan endoftalmits ditegakkan


berdasarkan temuan organisme penyebab. Pada kasus endoftalmitis
dengan jenis bakteri penyebab yang belum diketahui,
penatalaksanaan sebaiknya menggunakan antibiotik berspektrum
luas. Antibiotik dapat diberikan secara topikal, subkonjungtiva,
maupun intraokular dan intravena.

98
Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab, dilakukan
pemeriksaan gram ataupun kultur dari cairan akuos maupun vitreus.
Pada saat pengambilan cairan akuos maupun vitreus, biasanya
diikuti oleh injeksi antibiotik baik intrakameral maupun intravitreal.

Campuran
Jenis antibiotik
Gentamisin/ tobramisin 0,2 mg 0,2 ml dari 80 mg/ 2 ml
gentamisin/ tobramisin + 3,8 ml
NaC 0,1 ml = 0,2 mg
gentamisin/ tobramisin
Vancomisin 1 mg 500 mg vancomisin + 5 ml
akuades atau NaCl 0,2 ml
larutan ini + 1,8 ml NaCl 0,1
ml = 1 mg vancomisin
Ceftazidim/ cefazolin 2,25 mg 500 mg ceftazidim/ cefazolin + 5
ml akuades atau NaCl 0,45 ml
larutan ini + 1,55 ml akuade
atau NaCl 0,1 ml = 2,25 mg
ceftazidim/ cefazolin
Tabel 3.1. Pembuatan rgimen antibiotik intrakameral/
intravitreal

Pengambilan cairan akuos dan injeksi intrakameral dilakukan


dengan jarum suntik nomor 27 ataupun 30. Pertama kali dilakukan
anestesi lokal dengan pantokain topikal, kemudian margo palpebra
dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon
iodine. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone
iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90, 10%
povidon iodine dan 0,9% NaCl. Setelah dibersihkan, dilakukan
anestesi lokal dengan injeksi subkonjungtica atau peribulbar dan
mata difiksasi dengan forsep konjungtiva. Jarum nomor 27 atau 30
dengan syringe 1 ml kemudian disuntikkan ke dalam bilik mata
depan melalui kornea perifer. Sebanyak 0,1 0,2 ml cairan akuos
diaspirasi dan diteteskan ke atas kaca obyek, agar darah, dan ke
dalam dasar tabung thioglycollate atau agar sabouraud. Setelah itu,
antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata depan dengan
bevel jarum mengarah ke atas.

Pengambilan cairan vitreus dan injeksi intravitreal dilakukan


dengan jarum suntik nomor 23. Pertama kali dilakukan anestesi

99
lokal dengan pantokain topikal, kemudian margo palpebra
dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon
iodine. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone
iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90, 10%
povidon iodine dan 0,9% NaCl. Setelah dibersihkan, dilakukan insisi
konjungtiva pada kuadran nfero atau superotemporal 2,5 mm dari
limbus, kauter sklera pada tempat yang akan dilakukan sklerotomi,
dan dilakukan penjahitan preplaced dengan 8,0 vicryl atau 10,0
nylon. Fiksasi bola mata dengan forsep dan ditusukkan jarum nomor
23 dengan siringe 1 ml pada sklera yang sudah sipasang jahitan
preplaced. Sebanyak 0,1 0,2 ml cairan vitreus diaspirasi dan
diteteskan ke atas kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar
tabung thioglycollate atau agar sabouraud. Setelah itu, antibiotik
diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata depan dengan bevel
jarum mengarah ke atas dan jahitan preplaced dikencangkan.

Endoftalmitis yang disebabkan oleh bakteri maupun jamur


kadang sulit dibedakan dengan inflamasi bola mata lain. Pada
kondisi pasca operasi besar, sering dijumpai inflamasi berat tanpa
adanya endoftalmitis. Oleh karena itu, kultur maupun pemeriksaan
penyebab endoftalmitis perlu dilakukan dengan cermat agar tidak
terjadi kekeliruan diagnosis.

Referensi
AAO 2003 - 2004. Intraocular inflammation and uveitis. BCSC Sec-9.
AAO - San Francisco.

Foster CS, Vitale AT. 2002. Diagnosis and Treatment of Uveitis. WB


Saunders Company.

Friedberg MA, Rhee DJ, Pyfer MF (eds). 1999. Uveitis. Dalam: the
Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and
Treatment of Eye Disease. Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins.

Okada AA. 2006. Behet Disease: General Concepts and Recent


Advances. Curr Opin Ophthalmol 17:551-556. Vancouver:
Lippincott William & Wilkins.

Suhardjo. 1993. Oftalmia Simpatika: Laporan Kasus. Medika;


9;19:69-74.

100
Suhardjo, Asfani S, Harsini T. 1997. Fokus Infeksi Gigi, Sinusitis
Paranasalis, dan Tuberkulosis Paru sebagai Faktor Risiko
terjadinya Uveitis Anterior di RS dr. Sardito, Yogyakarta.
Dibacakan di Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) PERDAMI,
Bandung.

101
BAB 4. LENSA MATA DAN
KATARAK
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Dewasa ini fisiologi, biokimia, dan proses yang terkait dengan
lensa mata menjadi topik penelitian yang sangat menarik dan
menantang para ahli mata di seluruh dunia. Prevalensi kelainan
lensa dan kemajuan penanganan kelainan lensa merupakan faktor
yang membuat bahasan lensa menjadi topik penting dalam ilmu
kesehatan mata secara keseluruhan. Salah satu permasalahan
dalam bahasan lensa adalah ketika sampai saat ini belum
ditemukan pencegahan terjadinya katarak pada lensa, disampign
teori mengenai terbentuknya katarak yang juga masih kontroversial.

Abnormalitas Bentuk Lensa

Koloboma
Koloboma kongenital disebabkan oleh tidak sempurnanya fusi
prosesus maksilaris saat embional. Kegagalan fusi ini bisa
menyebabkan celah pada berbagai adneksa mata. Pada palpebra
biasanya celah terdapat pada palpebra superior sebelah medial.
Pada iris biasanya di inferionasal. Pada choroid biasanya ada
asosiasi dengan sindrom CHARGE (Coloboma, Heart disease,
choanal Atresia, Retarded growth, Genital anomalies, Ear
anomalies).

Pada retina bisa terjadi robekan yang luas (sobekan retina


raksasa/giant retinal tear). Celah juga bisa terjadi pada lensa.
Koloboma lensa dapat diklasifikasikan menjadi koloboma primer dan
sekunder. Pada koloboma primer, kelainan yang terjadi berupa
lekukan di tepi lensa yang terjadi sebagai kelainan menetap,
sedangkan pada koloboma sekunder, lekukan di tepi lensa
disebabkan oleh lambatnya perkembangan corpus siliaris dan
zonula. Koloboma lensa biasanya terletak di inferior dan dapat
berhubungan dengan koloboma uvea. Perlekatan zonular di regio
dengan koloboma biasanya juga menunjukkan beberapa defek.

102
Lentikonus dan lentiglobus
Lentikonus adalah suatu kelainan lensa dimana pada
permukaan anterior atau posterior lensa terdapat deformasi
berbentuk konus. Lentikonus posterior lebih sering dijumpai
daripada lentikonus anterior. Pada lentikonus posterior terdapat
penggembungan di posterior lensa. Kejadiannya unilateral dan
biasanya sporadik, namun bisa juga bilateral pada keadaan familial
dan sindrom Lowe. Pada lentikonus anterior penggembungannya di
anterior. Terdapat hubungan dengan sindrom Alport.

Pada lentiglobus, kelainan berupa deformasi berbentuk sferis


pada permukaan lensa. Seperti halnya lentikonus, lentiglobus
posterior juga lebih sering dijumpai daripada lentiglobus anterior
dan sering dihubungkan dengan kekeruhan polus posterior.

Lensa Kecil (Small Lens)


Disebut juga mikrofakia, dengan diameter yang kecil. Keadaan
ini memiliki hubungan dengan sindrom Lowe, seperti halnya
lentikonus posterior. Pada mikrosferofakia, diameter dan
kecembungan lensa kecil. Keadaan ini dipercaya bersifat familial
(dominan) dan ada hubungan dengan sindrom Weill-Marchesani.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis berarti lensa berada tidak pada tempatnya.
Keadaan ini bisa didapat, misalnya akibat trauma (terkena pukulan),
zonula yang meregang pada buftalmos dan megalokornea, tumor
pada anterior uvea, dan degenerasi. Berikut ditampilkan beberapa
ilustrasi berkaitan dengan keadaan-keadaan ini. Selain itu ada juga
ektopia lentis yang diwariskan, yang disebut sebagai ektopia lentis
familial. Keadaan ini memiliki pola pewarisan resesif autosom.

Ektopia lentis dapat berkaitan dengan sindrom sistemik,


misalnya sindrom Marfan. Sindrom ini diwariskan secara dominan
autosom. Pada sindrom ini terdapat disproporsi tungkai torso,
dalam arti jika dibandingkan dengan tubuhnya, kedua lengan dan
tungkai penderita sindrom ini relatif panjang, sehingga penderita
tampak tinggi dan kurus. Terdapat pula araknodaktili (jari-jemari
lentik seperti kaki laba-laba), pektus ekskavatum, sela antar iga
dalam, dan langit-langit mulut tinggi. Dari foto thorax didapatkan

103
dilatasi, diseksi, dan regurgitasi aorta, serta prolapsus mitral.
Biasanya penderita tidak berumur panjang. Kelainan refraktif berupa
myopia lazim ditemukan. Pada sindrom Marfan terdapat kelainan
struktur fibrilin yang merupakan komponen kolagen. Kita tahu kalau
kolagen tersebar luas di seluruh tubuh, termasuk di zonula lentis
dan jantung. Jadi pada penderita sindrom ini lensanya bisa lepas ke
depan dan menginduksi glaukoma sekunder atau lepas ke belakang
dan menyebabkan hiperopia +10 D.

Gambar 4.1. Ektopia lentis

Sindrom Weill-Marchesani juga menampilkan ektopia lentis.


Selain itu ada juga kondisi lain yang disertai ektopia lentis, yaitu
homosistinuria. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosomal.
Kekurangan enzim sistation beta-sintase yang jadi penyebabnya.
Secara sistemik didapatkan malar flush dan rambut yang pucat dan
halus. Individu dengan keadaan ini memiliki habitus Marfanoid
(seperti pada sindrom Marfan) dan cacat mental. Pemeriksaan
hematologis menunjukkan semakin mudahnya agregasi trombosit.
Pada mata ditemukan subluksasi lensa mata ke inferior dan
disintegrasi zonula.

Katarak
Katarak adalah suatu kekeruhan lensa (lens opacity). Biasanya
berkaitan dengan usia, tapi bisa juga kongenital atau karena
trauma. Katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.
Katarak ditandai dengan terjadinya edema lensa, perubahan
protein, peningkatan proliferasi, dan kerusakan kesinambungan
serabut-serabut lensa. Secara umum edema lensa berkaitan
langsung dengan perkembangan katarak.

104
Selanjutnya, perkembangan katarak sendiri bisa diurutkan
menjadi sebagaimana dijelaskan berikut ini. Katarak imatur
(immature) atau insipien ialah katarak yang kekeruhannya masih
sebagian (parsial). Katarak matur ialah di mana seluruh lensa keruh
dan mulai membengkak (edematous). Pembengkakan terus
berlanjut sehingga katarak memasuki stadium intumesen
(bengkak). Pada keadaan ini kadar air dalam lensa mencapai nilai
tertinggi dan akibatnya kapsul lensa teregang. Apabila dibiarkan,
katarak akan menjadi hipermatur. Dalam keadaan ini lensa
mengalami dehidrasi, sangat keruh, dan kapsul mengkerut.

Katarak Kongenital
Fakta-fakta penting menyangkut keadaan ini adalah bahwa
33% kasusnya idiopatik dan bisa unilateral atau bilateral. Kemudian
33% diwariskan dan keadaan ini biasanya bilateral. Sedangkan 33%
lagi dikaitkan dengan penyakit sistemik dan biasanya dalam kondisi
ini kejadian katarak bersifat bilateral. Separuh dari keseluruhan
katarak kongenital disertai anomali mata lainnya.

Gambar 4.2. Katarak congenital

Katarak pada neonatus yang sehat bisa timbul karena


pewarisan (yang biasanya dominan). Namun kadang tidak diketahui
sebabnya. Katarak kongenital bisa dikaitkan dengan anomali mata
lainnya berupa PHPV (primary hyperplastic posterior vitreous),
aniridia, koloboma, mikroftalmos, dan buftalmos (pada glaukoma
infantil).
Penyebab katarak pada neonatus tidak sehat adalah infeksi
intrauteri maupun adanya gangguan metabolik. Infeksi intrauteri
yang dimaksud antara lain oleh Rubella (paling banyak). Ciri-ciri
neonatus yang terinfeksi rubella adalah badannya yang kecil (small

105
baby) akibat absorbsi usus tidak sempurna, katarak, dan adanya
penyakit jantung congenital. Selain rubella, keadaan lain yaitu
toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus, dan varisela. Sedangkan
gangguan metabolik yang bisa menyebabkan katarak kongenital
adalah galaktosemia, hipoglikemia, dan hipokalsemia, serta sindrom
Lowe.

Gambar 4.3. Katarak kongenital pada neonatus

Katarak Akuisita
Katarak Terkait-usia

Subkapsular
Katarak ini bisa terjadi di subkapsular anterior dan posterior.
Katarak ini termasuk katarak imatur, dan pemeriksaannya
menggunakan lampu celah (slitlamp).

Katarak Nuklearis
Katarak nuklearis cenderung progresif perlahan-lahan, dan
secara khas mengakibatkan gangguan penglihatan jauh yang lebih
besar daripada penglihatan dekat. Pada awal terjadinya katarak
nuklearis, sering terjadi miopisasi: pandangan jauh tiba-tiba kabur,
dengan koreksi sferis -5/-6 D. Semakin lama semakin besar koreksi
yang diperlukan. Myopisasi ini terjadi karena pada katarak nuklearis
nucleus mengeras secara pregresif, sehingga mengakibatkan
naiknya indeks refraksi.

106
Gambar 4.4. Katarak nuklearis

Pada beberapa kasus, justru miopisasi mengakibatkan


penderita presbyopia mampu membaca dekat tanpa harus
mengenakan kacamata, kondisi ini disebut second sight.
Perubahan mendadak indeks refraksi antara nukleus sklerotik dan
korteks lensa dapat mengakibatkan diplopia monokular. Kekuningan
lensa progresif yang dijumpai pada katarak nuklearis
mengakibatkan penderita sulit membedakan corak warna.

Katarak Kortikal
Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun juga dapat
terjadi secara asimetris dan berpengaruh terhadap fungsi visual
tergantung lokasi kekeruhan terhadap aksis. Keluhan yang paling
sering dijumpai pada penderita katarak kortikal adalah silau ketika
melihat ke arah sumber cahaya.

Pemeriksaan lampu celah (slitlamp) biomikroskop berfungsi


untuk melihat ada tidaknya vakuola degenerasi hidropik yang
merupakan degenerasi epitel posterior, dan menyebabkan lensa
mengalami elongasi ke anterior. Gambarannya seperti embun.

Pohon Natal
Ada gambaran huruf Y atau salib. Biasa ditemukan pada
kekeruhan polikromatik distrofi miotonik. Penyebab lainnya adalah
diabetes mellitus dan dermatitis atopik. Pada 2% dermatitis atopik
didapatkan katarak. Katarak ini disebabkan karena penggunaan
kortikosteroid jangka panjang (>6 bulan) dan terus-menerus untuk
pengobatan dermatitis.

Katarak Lainnya

107
Katarak dan Dermatitis Atopik
Dermatitis atopi adalah kelainan kulit kronis yang ditandai oleh
rasa gatal, kemerahan, dan kumat-kumatan, sering disertai dengan
kenaikan kadar Imunoglobulin E (IgE) dan riwayat alergi lain
maupun asma. Katarak dapat dijumpai pada 25% pasien dengan
dermatitis atopi. Katarak yang terjadi biasanya bilateral dan terjadi
pada usia 20 30an dengan kekeruhan pada subkapsular anterior di
area pupil.

Katarak Traumatik
Bisa karena rudapaksa misalnya kena tinju, ionisasi radiasi,
sengatan listrik, sinar, dll. Katarak traumatik memiliki beberapa
bentuk seperti diilustrasikan berikut.

Katarak Terinduksi Obat (Drug-induced Cataract)


Obat-obat yang bias menimbulkan katarak antara lain
golongan steroid, klorpromazin, miotikum kerja panjang, amiodaron,
dan busulfan.

Katarak Sekunder (Komplikata)

Maturitas Katarak
Katarak dapat juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat
kematangannya atau maturitas. Pada katarak hipermatur
korteksnya mencair sehingga nucleusnya jatuh. Lensa jadi turun
dari kapsulnya (Morgagni). Kalau katarak masih imatur, seorang
akan memiliki visus sekitar 5/60 s.d. 1/60. Kalau sudah matur visus
turun menjadi 1/300.

Evaluasi Katarak
Hal yang paling penting dalam evaluasi pasien katarak adalah
menentukan apakah kekeruhan tersebut merupakan alasan utama
penurunan fungsi visual. Kemudian dilakukan penilaian pengaruh
penurunan fungsi visual terhadap kegiatan sehari-hari.

Penderita katarak biasanya memeriksakan dirinya sendiri, dan


mengemukakan beberapa keluhan mengenai aktivitas sehari-hari
yang tertunda atau tidak dapat dilakukan dengan baik. Perbedaan
tipe katarak memberikan perbedaan pengaruh pada visus,
tergantung intensitas cahaya, ukuran pupil, dan derajat myopia.
Pasien bisa juga merasa silau, mengalami penurunan kemampuan

108
sensitifitas kontras dan miopisasi. Katarak dapat menaikkan
kekuatan refraksi lensa sehingga terjadi miopisasi. Selain itu katarak
bisa menimbulkan diplopia monokular atau poliopia. Timbulnya
diplopia disebabkan oleh perubahan nukleus yang terlokalisir di
lapisan dalam nuklus, sehingga sering mengakibatkan terjadinya
beberapa area refraksi di pusat lensa. Perubahan tersebut paling
baik dilihat menggunakan retinoskop dengan refleks merah atau
oftalmoskopi direk.

Tatalaksana Katarak

Non-Bedah
Tatalaksana non bedah hanya efektif dalam memperbaiki
fungsi visual untuk sementara waktu. Disamping itu, walaupun
banyak penelitian mengenai tatalaksana medikamentosa bagi
penderita katarak, hingga saat ini belum ditemukan obat-obatan
yang terbukti mampu memperlambat atau menghilangkan
pembentukan katarak pada manusia. Beberapa agen yang mungkin
dapat memperlambat pertumbuhan katarak adalah penurun kadar
sorbitol, pemberian aspirin, antioksidan vitamin C dan E.

Bedah
Indikasi paling penting dari tindakan bedah pada penderita
katarak adalah keinginan pasien untuk memperbaiki fungsi visual,
bukan berdasarkan visus penderita. Beberapa hal yang penting
untuk dievaluasi sebelum dilakukan pembedahan adalah sebagai
berikut.

Riwayat kesehatan secara umum merupakan awal dari persiapan


pra operasi katarak. Penggalian dan pemeriksaan harus meliputi
semua sistem, adanya penyakit sistemik, dan kemungkinan adanya
alergi obat. Riwayat kesehatan mata sangat penting untuk
menentukan prognosis dan hasil operasi, misalnya adanya riwayat
trauma, inflamasi, ambliopia, glaukoma, kelainan nervus optikus,
atau penyakit retina. Bagi penderita yang sudah pernah menjalani
operasi katarak sebelumnya, penting untuk menanyakan jenis
operasi yang pernah dilakukan, ada tidaknya permasalahan maupun
komplikasi pasca operasi.

Keputusan untuk melakukan operasi katarak lebih didasarkan


pada fungsi visual terhadap aktivitas sehari-hari. Riwayat pekerjaan

109
dan kebiasaan merupakan pertimbangan penting sebelum
melakukan operasi. Kemampuan dan ketaatan pasien untuk patuh
terhadap terapi dan beberapa larangan pasca operasi harus
dikemukakan sebelum memutuskan untuk melakukan tindakan
operasi.

Pemeriksaan eksternal sebelum operasi meliputi penilaian


motilitas bola mata, pupil, dan semua organ tambahan mata.
Pemeriksaan slitlamp dilakukan untuk menilai kondisi konjungtiva,
kornea, kamera okuli anterior, iris, dan lensa itu sendiri.
Pemeriksaan fundus dilakukan dengan oftalmoskop direk untuk
menilai kondisi segmen posterior bola mata.

Pemeriksaan fungsi visual meliputi pemeriksaan visus,


sensitivitas kontras, dan lapang pandangan. Pemeriksaan lain yang
paling sering dilakukan adalah pemeriksaan biometri yang dilakukan
untuk menghitung kekuatan lensa tanam. Panjang bola mata harus
dihitung secara akurat dengan USG. Selain itu, kekuatan kornea juga
harus dihitung dengan keratometri atau topografi kornea.

Informasi-informasi yang disampaikan biasanya meliputi


prosedur tindakan secara lengkap mulai persiapan hingga risiko
tindakan yang mungkin terjadi.

Tindakan Bedah Pada Katarak

Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)


EKIK, operasi katarak dengan membuang lensa dan kapsul
secara keseluruhan, merupakan metode operasi katarak paling
populer sebelum penyempurnaan operasi katarak ekstrakapsuler.
Operasi EKIK dilakukan di tempat dimana tidak dijumpai fasilitas
operasi katarak yang lengkap seperti mikroskop operasi.

EKIK juga cenderung dipilih pada kondisi katarak yang tidak


stabil, menggembung, hipermatur, dan terluksasi. Kontraindikasi
mutlak untuk EKIK adalah katarak pada anak-anak dan ruptur kapsul
karena trauma, sedangkan kontraindikasi relatif EKIK adalah jika
pasien merupakan penderita myopia tinggi, sindrom Marfan, katarak
Morgagni, dan vitreus masuk ke kamera okuli anterior.

110
Beberapa keuntungan EKIK jika dibandingkan dengan Ektraksi
Katarak Ekstra Kapsuler (EKEK) adalah pada EKIK tidak diperlukan
operasi tambahan karena membuang seluruh lensa dan kapsul
tanpa meinggalkan sisa, memerlukan peralatan yang relatif
sederhana daripada EKEK, sehingga lebih mudah dilakukan, dan
pemulihan penglihatan segera setelah operasi dengan
menggunakan kacamata +10 dioptri. Namun demikian, EKIK juga
memiliki beberapa kerugian yaitu penyembuhan luka yang lama
karena besarnya irisan yang dilakukan, pemulihan penglihatan yang
lama, merupakan pencetus astigmatisma, dan dapat menimbulkan
iris dan vitreus inkarserata.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)


EKEK adalah tehnik operasi katarak dengan membuang
nukleus dan korteks lensa melalui kapsula anterior. Pada operasi
EKEK, kantong kapsul (capsular bag) ditinggal sebagai tempat untuk
menempatkan lensa tanam (intra ocular lens atau IOL). Tehnik ini
merupakan suatu gebrakan dalam operasi katarak modern yang
memiliki banyak keuntungan karena dilakukan dengan irisan kecil
sehingga menyebabkan trauma yang lebih kecil pada endotel
kornea, menimbulkan astigmatisma lebih kecil dibanding EKIK, dan
menimbulkan luka yang lebih stabil dan aman.

Operasi EKEK tidak boleh dilakukan apabila kekuatan zonula


lemah atau tidak cukup kuat untuk membuang nukleus dan korteks
lensa, sehingga harus dipilih teknik operasi katarak yang lain.

Small Incision Cataract Surgery (SICS)


Sejak pertama kali dilakukan, tehnik operasi katarak
ekstrakapsuler berkembang pesat dalam waktu 30 tahun terakhir.
SICS merupakan suatu tehnik operasi katarak yang cukup populer
saat ini. Perbedaan yang nyata dengan EKEK adalah pada irisan
operasi dilakukan dengan irisan yang kecil sehingga terkadang
hampir tidak membutuhkan jahitan pada luka insisi. Di samping itu,
SICS juga memungkinkan dilakukan dengan anestesi topikal.
Penyembuhan yang relatif lebih cepat dan risiko astigmatisma yang
lebih kecil juga merupakan keunggulan SICS dibanding EKEK.

Keuntungan manual SICS dibandingkan dengan


fakoemulsifikasi antara lain adalah kurve pembelajaran lebih
pendek, dimungkinkan dengan kapsulotomi can opener,
instrumentasi lebih sederhana, merupakan alternatif utama bila

111
operasi fakoemulsifikasi gagal, risiko komplikasi lebih rendah, waktu
pembedahan lebih singkat, dan secara ekonomis lebih murah.

Bagi operator pemula, indikasi manual SICS apabila dijumpai


sklerosis nukleus derajat II dan III, katarak subkapsularis posterior,
awal katarak kortikalis. Bagi operator yang berpengalaman,
beberapa katarak jenis lain dapat ditangani secara mudah.
Beberapa kriteria ideal untuk dilakukan manual SICS adalah pada
kondisi kornea dengan kejernihan baik, ketebalan normal,
endotelium sehat, kedalaman bilik mata edepan cukup, dilatasi
pupil yang cukup, zonula yang utuh, tipe katarak kortikal , atau
sklerosis nuklear derajat II dan III.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan


Fakoemulsifikasi
Tehnik operasi dengan fakoemulsifikasi menggunakan suatu
alat disebut tip yang dikendalikan secara ultrasonik untuk
memecah nukleus dan mengaspirasi lensa, sehingga berbeda
dengan EKEK konvensional. Pada fakoemulsifikasi, luka akibat
operasi lebih ringan sehingga penyembuhan luka juga berlangsung
lebih cepat, di samping perbaikan penglihatan juga lebih baik.
Astigmat pasca bedah katarak bisa diabaikan. Kerugiannya kurve
pembelajaran lebih lama, biaya tinggi, dan komplikasi saat operasi
bisa lebih serius.

Komplikasi Bedah Katarak


Komplikasi bedah katarak dapat dibedakan menjadi
komplikasi saat pembedahan, awal paska pembedahan, dan lambat
paska pembedahan. Berdasarkan jaringan yang terkena, komplikasi
bedah katarak dibedakan atas kornea, iris, posisi lensam media,
retina, adneksa, dan komplikasi yang lain.

Beberapa komplikasi pasca bedah katarak yang tercatat di


RS dr. Sardjito adalah Uveitis anterior (2,96%), Glaukoma sekunder
(1,48%), Endoftalmitis (0,99%), dan Dekompensasi endotel (0,74%).
Penyebab terjadinya komplikasi bedah katarak masih belum dapat
dijelaskan dengan pasti. Predisposisi genetik HLA tertentu, sindrom
pseudo eksfoliasi, reaksi imunologik akibat masuknya bakteri
propionibacterium acne, dan reaksi toksik terhadap substansi
pseudofakos merupakan dugaan penyebab komplikasi bedah
katarak.

112
Akhir-akhir ini dilaporkan adanya komplikasi pasca bedah lain
yaitu Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). TASS merupakan
inflamasi pasca operasi segmen depan mata. Adanya TASS biasanya
ditandai dengan keluhan nyeri yang minimal atau bahkan tanpa
nyeri, pembentukan fibrin, edema kornea, dan tidak adanya
keterlibatan vitreus. Gejala tersebut sering muncul pada hari
operasi dilakukan atau satu hari setelahnya. TASS menjadi suatu
masalah yang penting sejak beberapa bulan terakhir karena
sindrom ini masih sulit untuk diungkapkan karena belum ada
pencegahan yang berarti.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Lens and cataract. BCSC Sec-11. AAO - San
Francisco.

Blumenthal M, Kansas P. 2004. Small Incision Manual Cataract


Surgery: Mini-Nuc and Fluidics Phacosection and
Viscoexpression. Dalam Highlights of Ophthalmology
International.

Montan P. 2001. Endophthalmitis. Curr Opin Ophthalmol 12:75-81.


Vancouver: Lippincott William & Wilkins.

Fishkind WJ. 2002. Complications in Phacoemulsification. Thieme.

Gills JP, Martin RG, Sanders DR. 1992. Suturuless Cataract Surgery.
SLACK Incorporated.

Jaffe NS, Jaffee MS, Jaffee GF. 1990. Cataract Surgery and Its
Complications. The CV Mosby Company.

Holland SP, Morck DW, Lee TL. 2007. Update on Toxic Anterior
Segment Syndrome. Curr Opin Ophthalmol 18:4-8. Vancouver:
Lippincott William & Wilkins.

Soekardi I, Hutahuruk JA. 2004. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi.


Granit, Kelompok Yayasan Obor Indonesia.

Suhardjo. 1995. Beberapa KOmplikasi Pasca Bedah Katarak dengan


Pemasangan Pseudofakos di RSUP dr. Sardjito. Berkala Ilmu
Kedokteran 27;1:33-38.

113
114
BAB 5. RETINA
dr. Angela Nurini Agni, SpM, MKes
dr. Tri Wahyu Widayanti, SpM, MKes
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Retina merupakan dinding terdalam bola mata. Mengenai anatomi
dan fisiologi retina telah diringkaskan pada babanatomi mata dan
fisiologi penglihatan. Karena retina merupakan bagian lintasan
visual yang permukaannya luas, maka proses patologis retina
sangat banyak, baik yang mengenai retina sentral maupun retina
perifer. Adanya vasa-vasa darah baik arteri maupun vena,
menyebabkan retina rentan terhadap patologi vaskuler, terutama
akibat dari hipertensi dan diabetes melitus.

Pada bab ini akan disinggung mengenai beberapa penyakit retina


yang sering dijumpai dalam praktek. Proses patologi tadi meliputi
kelainan macula, terutama 1) degenerasi macula terkait imun dan
lubang macula, 2) kelainna vaskuler baik oklusi arteri retina sentral,
oklusi vena retina sentral, dan retinopati diabetika, 3) kelainan
retina karena infeksi dan inflamasi, 4) kelainan herediter, 5) kelainan
retina perifer, dan 6) retinopati prematuritas.

Pemeriksaan Retina

Oftalmoskopi direk
Pemeriksaan dengan satu mata menggunakan oftalmoskop.
Dengan posisi berhadapan, mata kanan pemeriksa memeriksa mata
kanan penderita, dan sebaliknya. Oftalmoskop direk menghasilkan
bayangan dua dimensi, tidak terbalik. Kerugian pemeriksaan ini
lapangan pandang sempit.

115
OFTALMOSKOPI DIREK

Gambar 5.1. Pemeriksaan oftalmoskop direk

Oftalmoskopi indirek
Kelebihannya dibandingkan oftalmoskopi direk, adalah dapat
melihat retina secara tiga dimensi, serta memberikan lapang
pandangan yang lebih luas, serta memungkinkan pemeriksaan
retina perifer. Kerugiannya, gambaran yang dihasilkan terbalik.

OFTALMOSKOPI INDIREK

Gambar 5.2. Pemeriksaan oftalmoskop indirek

Untuk dapat lebih khusus memeriksa makula secara non-


visualisasi, dapat dilakukan pemeriksaan dengan kisi-kisi Amsler. Ini
cara yang sangat sederhana untuk mendeteksi adanya kelainan
pada retina (makula) dan juga untuk mendiagnosis lesi nervus
opticus yang ringan. Grafik ini berukuran 10 x 10 cm dengan kotak-
kotak yang lebih kecil berukuran 5 mm (20 x 20 kotak), ada satu

116
titik bulat. Caranya, pasien diminta menutup satu matanya
kemudian mata yang lain melihat fokus ke satu titik. Jika ada garis
pada kotak-kotak kecil yang terlihat bengkok, kabur, hilang, atau
bahkan ada area yang tidak terlihat menunjukkan adanya kelainan.
Di bawah ini adalah gambar kisi-kisi Amsler.

Gambar 5.3. Kisi amsler

Pemeriksaan tambahan
Ultrasonografi, dapat digunakan untuk menentukan
bermacam-macam tumor orbita dan untuk memeriksa bagian
posterior mata apabila media refrakta keruh (misalnya pada
katarak). Angiografi fluoresin, pemeriksaan dengan zat kontras.
Dalam pemeriksaan ini 5 cc larutan natrium fluoresin disuntikkan ke
dalam v. antekubiti secara cepat. Dilakukan pemotretan sebelum
penyuntikan dan setelah penyuntikkan zat kontras. Dengan fluoresin
angiografi kita dapat mengamati kebocoran pembuluh darah retina,
kerusakan sawar darah-retina, dan adanya pembuluh darah baru
(neovaskularisasi). Berikut adalah contoh hasil pemeriksaan dengan
angiografi fluoresin. Selain dua pemeriksaan ini, retina dapat
diperiksa dengan Scanning Laser Opthalmosope dan Optical
Coherent Tomography (OCT).

117
ANGIOGRAFI PADA OKLUSI CABANG VENA RETINA

Gambar 5.4. Angiografi pada oklusi cabang vena retina

Kelainan Retina
Pada dasarnya kelainan retina ada 2 macam, yaitu kelainan
retina perifer yang meliputi kelainan vaskular, ablasi retina, dan
kelainan herediter, serta kelainan makula, misalnya degenerasi
senilis dan koroidoretinopati serosa sentral (central serous
choroidoretinopathy/CSCR).

Kelainan pada retina dapat menyebabkan perubahan warna


pada fundus. Warna putih dapat disebabkan karena hal-hal berikut.
(i) Cotton wool spot, yang merupakan infark pada lapisan serabut
saraf karena adanya gangguan vaskularisasi retina. Misalnya pada
retinopati diabetika. (ii) Jaringan ikat fibrosa. (iii) Degenerasi makula
disiformis. (iv) Akumulasi sel-sel inflamasi, seperti eksudasi yang
terjadi pada retinitis toxoplasma. (v) Ruptur lapisan koroid. Ini
biasanya terjadi pada orang dengan miopia tinggi. Bola mata
memanjang ke belakang, sedangkan koroid-nya tidak bisa
mengimbangi pemanjangan bola mata tersebut sehingga terjadi
ruptur koroid. Pada ruptur koroid, maka yang tampak adalah sklera
yang berwarna putih. (vi) Temporal disc crescent. (vii) Bekas
perdarahan juga bisa memberikan perubahan warna menjadi putih.

118
Gambar 5.5. Fundus miopik

Warna keabu-abuan bisa disebabkan edema retina, ablasi


retina, dan oklusi vena retina. Warna kuning bisa disebabkan
adanya timbunan/akumulasi lipid atau eksudat keras. Bisa terjadi
pada kasus oklusi vaskular. Oklusi menyebabkan tekanan pembuluh
darah naik, kemudian keluarlah komponen-komponen vaskular.
Kalau ini terjadi dalam waktu yang lama, produk-produk lipid keluar
juga. Atau bisa juga karena eksudasi keras akibat eksudasi plasma
dalam waktu yang lama.

Gambar 5.6. Perubahan warna pada oklusi vaskular retina

Warna hitam biasanya karena perubahan pada epitel pigmen


retina (melanin). Warna hitam juga tampak pada parut korioretina
dan akumulasi pigmen, misalnya pada retinitis pigmentosa. Warna

119
merah bisa mengindikasikan adanya hal berikut. (i) Neovaskularisasi
retina. Bisa terjadi karena oklusi, akan memacu pembentukan
pembuluh darah baru. Pembuluh darah ini rapuh, sehingga mudah
terjadi perdarahan. (ii) Mikroaneurisma. (iii) Perdarahan. (iv) Ruptur
retina, karena lapisan koroid jadi tampak lebih jelas, padahal lapisan
koroid adalah lapisan yang sangat vaskular sehingga tampak
merah.

Gangguan pada retina tidak menimbulkan rasa sakit, juga


tidak menyebabkan warna merah pada mata. Gangguan pada retina
manifestasinya berupa perubahan tajam penglihatan atau lapang
pandang. Kalau gangguan retina terjadi di makula (berfungsi
sebagai penglihatan sentral), maka keluhannya adalah gangguan
ketajaman penglihatan. Kalau retina yang mengalami kelainan di
perifer (bisa di atas, bawah, temporal, atau nasal) manifestasinya
berupa penyempitan lapangan pandang. Misalnya retina bagian
temporal mengalami ablasi, maka yang terganggu adalah lapang
penglihatan sebelah nasal dan begitu pula sebaliknya. Perlu diingat
bahwa untuk penglihatan normal diperlukan media refrakta yang
jernih, refraksi normal/terkoreksi, retina yang baik, dan saraf optik
sampai ke otak juga baik.

Kelainan Makula Didapat

Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular


Degeneration/ ARMD)
Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-
perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini
antara lain berupa: (1) berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2)
perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (EPR)
seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula
lipofuchsin, serta timbunan residual bodies, (3) timbunan deposit
laminar basal, serta (4) perubahan pada kapiler koroid. Perubahan
pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan
perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula
terkait usia, atau age-related macular degeneration (AMD, ARMD),
yang terdiri atas 2 bentuk klinis, yaitu (1) non-neovaskular, dan (2)
neovaskular. ARMD merupakan penyebeb utama gangguan
penglihatan sentral pada usia di atas 50 tahun di negara-negara
maju. Penurunan penglihatan sentral yang bermakna terjadi karena
timbulnya neovaskularisasi pada koroid (choroidal
neovascularization/CNV) yeng mengakibatkan terjadinya
perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus pada ARMD jenis

120
neovaskular. Pada jenis non-neovaskular, penurunan ketajaman
penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina .

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan pasti


sampai saat ini. Beberapa teori yang diajukan, antara lain: (1) teori
proses penuaan, (2) teori iskemia, serta (3) teori kerusakan
oksidatif.

Bagian paling luar dari sel fotoreseptor yang berbentuk keping


selalu dimakan oleh EPR dengan pola diurnal, yaitu keping terluar
sel batang dimakan pada siang hari, sedangkan keping terluar sel
kerucut di makan pada malam hari. Keping yang tidak terfagosit
akan tertimbun dalam EPR yang disebut lipofuhsin. Lipofuhsin akan
menghambat degradasi makromolekul seperti protein dan lemak,
mempengaruhi ekspresi gen yang mengatur keseimbangan antara
vascular endothelial growth factor (VEGF) dengan produksi pigment
epithelium-derived factor yang merupakan zat anti angiogenik
,serta bersifat foto reaktif, akibatnya menimbulkan terjadinya
apoptosis RPE. Lipofuhsin yang tertimbun di dalam sel EPR akan
mengurangi volume sitoplasma, sehingga makin menurunkan
kemampuan RPE untuk memfagosit keping-keping sel fotoreseptor.
Lipofusin tertimbun di antara sitoplasma dan membrane basalis sel
EPR, membentuk lapisan yang disebut basal laminar deposit, yang
ikut bertanggung jawab atas penebalan membran Bruch.

Iskemia. Angiogenesis terjadi karena adanya iskemik pada


jaringan yang memacu timbulnya suatu agen angiogenik antara lain
VEGF. Pada penelitian didapatkan fakta yang menunjukkan bahwa
pada ARMD iskemia tidak memegang peranan yang penting. Sel
fotoreseptor hanya terpapar oleh sedikit oksigen, sedangkan EPR
terpapar oleh oksigen dalam konsentrasi yang sangat tinggi. Pada
kenyataannya, sel fotoreseptor tidak memproduksi VEGV, justru sel
EPR yang memproduksi VEGF dalam jumlah besar. Disamping itu
ditemukan pula tanda-tanda adanya sel-sel radang pada jaringan
CNV yang dieksisi, sehingga diduga bahwa lebih besar
kemungkinannya CNV tumbuh sebagai reaksi perbaikan luka dari
pada sebagai reaksi terhadap iskemia.

Kerusakan oksidatif terjadi karena terbentuknya zat yang


disebut reactive oxygen substance (ROS) yang dihasilkan oleh
oksidasi pada mitokondria. Adanya ROS menimbulkan gangguan
metabolisme intrasel, antara lain metabolisme protein dan lemak.
Lemak yang sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif adalah

121
asam lemak tak jenuh ganda. Sel EPR yang mengalami kerusakan
oksidatif akan memproduksi VEGF dalam jumlah besar , yang
memacu timbulnya CNV. Retina sangat mudah mengalami
kerusakan oksidatif karena beberapa alasan: (1) bagian luar
fotoreseptor mengandung sangat banyak asam lemak tak jenuh
ganda, (2) bagian dalam sel batang mengandung sangat banyak
mitokondria yang dapat membocorkan ROS , (3) penyediaan
oksigen yang sangat tinggi pada koroid, serta (4) paparan terhadap
sinar menimbulkan proses foto-oksidatif oleh ROS.

Penyebab pasti AMD belum diketahui, tetapi insidensinya


meningkat setiap dekadenya pada usia di atas 50 tahun. Faktor lain
yang terkait adalah ras ( pada ras kaukasoid lebih banyak terjadi),
jenis kelamin (predominasi wanita), riwayat keluarga, dan riwayat
merokok.Insidensi ARMD meningkat setiap dekadenya pada usia di
atas 50 tahun. Faktor lain yang terkait adalah ras (pada ras
kaukasoid lebih banyak terjadi), jenis kelamin (predominasi wanita),
riwayat keluarga, dan riwayat merokok. AMD ada 2 macam , yaitu
tipe non-eksudatif (kering) dan tipe eksudatif (basah) seperti
dipaparkan berikut ini.

Degenerasi makula noneksudatif


Pada gambaran fundus, makula tampak lebih kuning/pucat
(normalnya macula berwarna lebih gelap daripada daerah di
sekitarnya) dikelilingi oleh bercak-bercak di sekitar makula, dan
pembuluh darah tampak melebar. Bercak-bercak ini disebut drusen,
yaitu tanda yang khas berbentuk bulat, berwarna kekuningan.
Secara histopatologi drusen terdiri atas kumpulan materi eosinofilik
yang terletak diantara epitel pigmen dan membran Bruch, sehingga
drusen dapat menyebabkan pelepasan fokal dari epitel pigmen.

Bentuk non-neovaskular ini muncul dalam bentuk timbulnya


(1) drusen, serta (2) kelainan EPR. Drusen merupakan suatu
timbunan material ekstraselular yang terletak di antara membran
basal EPR dengan membran Bruch. Secara klinis, drusen tampak
sebagai lesi kekuningan yang terletak pada lapisan luar retina, di
polus posterior. Drusen mempunyai ukuran yang sangat bervariasi.
Ukuran drusen dapat diperkirakan dengan membandingkannya
dengan kaliber vena besar disekitar papil, yaitu kira-kira 125
mikron. Menurut ukurannya, drusen dibagi menjadi: (1) kecil
(<64m), (2) sedang (64 125 m), serta besar (> 125m).

122
Gambar 5.7. Degenerasi macula non eksudatif

Menurut bentuknya, drusen dibagi menjadi keras dan lunak.


Beberapa drusen dapat bergabung menjadi satu, disebut confluent
drusen. Drusen keras merupakan residual bodies yang bertanggung
jawab terhadap penebalan memban Bruch, yang berhubungan
dengan adanya deposit laminar basal yang terdiri dari hialin. Drusen
lunak merupakan timbunan membranosa dan vesikular yang
berhubungan dengan deposit laminar basal. Biasanya ukurannua
lebih besar dari pada drusen keras, dan batasnya kurang tegas.
Pada angiografi fluoresin, drusen keras akan tampak sebagai
bercak-bercak hiperfluoresensi yang cemerlang pada stadium
midvena, dan memudar setelah memudarnya corakan latar
belakang fluoresin koroid, sedangkan drusen lunak akan muncul
sebagai daerah hiperfluoresensi lebih lambat dan kurang cemerlang
dibandningkan drusen keras.

Drusen keras ditemukan pada 95,5% manusia berusia lebih


dari 49 tahun, tetapi sebagian besar hanya berupa drusen yang
kecil dan jumlahnya tidak banyak. Drusen keras bisa mengalami
regresi spontan, dapat membesar atau menyatu dengan drusen di
sebelahnya, atau menimbulkan atrofi sel EPR yang ada di atasnya,
yang dapat menimbulkan atrofi geografik EPR apabila daerahnya
luas, sehingga corak pembuluh darah koroid di bawahnya dapat
terlihat, serta retina di atasnya tampak tipis, yang berlanjut menjadi
atrofi fotoreseptor, dan menyebabkan atrofi geografik retina, atau
berkembang membentuk neovaskularisasi koroid (CNV).

123
Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan
hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan
sel makrofag yang mengandung pigmen melanin mengalami
migrasi kea rah fotoreseptor. Hipopigmentasi terjadi karena
depigmentasi di sekitar EPR yang mengalami hiperpigmentasi.
Secara klinis, atrofi retina geografis tampak sebagai daerah
hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang
berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik
merupakan penyebab kehilangan ketajaman penglihatan sentral
sebesar 12% sampai 21 % dari seluruh kehilangan penglihatan
sentral yang diakibatkan karena ARMD. Kemampuan membaca akan
menurun bukan hanya karena adanya skotoma parasentral saja,
melainkan juga karena penurunan sensitivitas adaptasi gelap pada
fovea, kemunduran ketajaman penglihatan pada keadaan redup,
serta menurunkan sensitivitas kontras.

Degenerasi makula eksudatif


Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru
subretinal dan terjadi kerusakan makula yang disertai eksudat.
Cairan serosa dari koroid bocor melalui defek yang terjadi pada
membran Bruch sehingga menyebabkan pelepasan epitel pigmen.
Pemeriksaan fundus menunjukkan adanya perdarahan dan eksudat
subretinal, lesi berwarna hijau keabu-abuan pada makula, dan
tampak adanya neovaskularisasi.

Gambar 5.8. Degenerasi macula eksudatif


Bentuk ARMD neovaskular adalah neovaskularisasi koroid
(CNV) dan semua manifestasi yang menyertainya antara lain (1)
ablasi EPR, (2) robekan EPR, (3) perdarahan subretina, (4)
perdarahan vitreus, dan (5) sikatriks disiformis. ARMD jenis ini

124
merupakan kurang lebih 10% dari semua ARMD. Adanya kerusakan
pada membran Bruch memungkinkan pembuluh darah
neovaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid menembus
membran Bruch. Pembuluh darah neovaskular ini disertai oleh
jaringan fibrosa, membentuk suatu kompleks fibrovaskular yang
dapat mengganggu dan merusak membran Bruch, kapiler koroid,
serta EPR. Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa
gangguan penglihatan sentral seperti peurunan visus, mikropsia,
makropsia, ataupun skotoma sentral. Walaupun demikian apabila
kelainan terjadi di luar fovea, maka dapat tanpa gejala penglihatan
sentral sama sekali. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau
keabu-abuan, dengan ablasi EPR di atasnya. Walaupun demikian
CNV kadang hanya memberikan tanda berupa ablasi EPR yang datar
saja.

Gambar 5.9. ARMD

Pengelolaan ARMD ialah dengan pencegahan dan terapi.


Pencegahan meliputi pengelolaan faktor-faktor risiko, konsumsi
sayur-mayur dan ikan, berhenti merokok, dan konsumsi antioksidan
(misal dengan konsumsi karotenoid dosis tinggi). Penanganannya
dengan fotokoagulasi laser, terapi fotodinamik (photodynamic
therapy, PDT), termoterapi transpupiler, suplementasi nutrisi,
prosedur pembedahan (misal translokasi makula), dan obat-obatan
antiangiogenesis.
Fotokoagulasi laser pada kasus CNV karena ARMD tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Di bawah ini adalah hasil
fotokoagulasi laser yang dilakukan oleh Macular Photocoagulation

125
study (MPS) setelah follow up selama 5 tahun. Sayang,
fotokoagulasi untk CNV hanya bermanfaat untuk mencegah
penurunan penglihatan lebih dari 6 baris Snellen, tidak dapat
memperbaiki ketajaman penglihatan itupun hanya pada CNV
berpola klasik, berbatas tegas serta berukuran kecil saja. Sehingga
fotokoagulasi laser hanya dapat dilakukan pada sebagian kecil saja
dari penderita ARMD dengan CNV.

PDT adalah suatu pilihan terapi bagi CNV subfoveal dengan


menyuntikkan verteporfin, suatu suatu zat yang bersifat
photosensitizer, diikuti oleh penyinaran sinar laser dengan panjang
gelombang yang dapat diabsorbsi oleh obat tersebut, penyinaran
begitu ringan sehingga tidak menimbulkan kerusakan termal
(karena kenaikan suhu). Verteporfin yang telah diaktifkan oleh sinar
akan menghasilkan singlet oksigen, serta oksigen reaktif yang akan
merusak endotel pembuluh darah yang sedang aktif berproliferasi.
Keunggulan terapi ini adalah bersifat selektif hanya merusak jaringa
CNV tanpa merusak EPR, fotoreseptor, serta koroid disekitarnya.
Setelah disuntikkan, verteporfin akan berikatan dengan LDL yang
banyak terdapat pade endotel pembuluh darah yang sedang
berproliferasi seperti CNV. PDT dengan verteporfin mengurangi
risiko kehilangan penglihatan hingga 1 tahun setelahnya apabila
CNV-nya subfovea.

Tindakan pembedahan untuk menangani CNV antara lain


pengambilan membran CNV subretina, serta translokasi makula.
Beberapa penelitian mengenai ekstraksi membrane CNV subretina
mendapatkan bahwa hasil akhir visus tidak lebih dari 6/60. Tetapi
cara ini dapat disarankan pada penderita yang tidak berhasil
dengan PDT.

Terdapat tindakan bedah lain yang mungkin dikerjakan yaitu


translokasi macula. Translokasi macula adalah suatu istilah yang
merujuk kepada tindakan mengablasi macula dengan sengaja dari
epitel pigmen di bawahnya, untuk selanjutnya memindahkannya ke
tempat lain. Walaupun teknik ini menjanjikan untuk kondisi tertentu,
khususnya neovaskularisasi koroid, teknik optimal dan prognosis
jangka panjangnya belum dipastikan.

Obat-obat antiangiogenesis yang digunakan merupakan obat-


obat anti VEGF A, yang merupakan substansi angiogenik utama
dalam terbentuknya neovaskularisasi pada ARMD. Obat yang
pertama kali digunakan adalah Na-pegabtanib (Macugen). Obat ini

126
memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien.
Setelah itu, digunakan obat lain yaitu ranibizumab, yang lebih
memberikan kenaikan ketajaman penglihatan, karena mengikat
semua bentuk aktif VEGF. Bevacizumab, yang merupakan antibodi
monoklonal seperti ranibizumab, ternyata memberikan hasil yang
lebih menjanjikan karena mempunyai 2 binding sites terhadap VEGF.
(Retina 26;495-511,2006).

Lubang Makula (Macular Hole)


Timbulnya lubang makula bisa dihubungkan dengan kejadian
trauma, pascapenanganan laser, edema makula kistoid dengan
inflamasi, penyakit pembuluh darah retina, pengerutan makula
(macular pucker), dan ablasi retina. Kebanyakan lubang makula
merupakan suatu akibat perubahan terkait usia saja, dan karenanya
paling banyak terjadi pada dekade ketujuh kehidupan, meskipun
bisa saja terjadi pada usia yang lebih muda. Lubang makula lebih
sering ditemukan pada perempuan.

Lubang makula diperkirakan timbul sebagai suatu akibat traksi


vitreoretinal antero-posterior. Namun kini sedang berkembang suatu
hipotesis bahwa traksi yang menyebabkan timbulnya lubang makula
adalah traksi tangensial vitreous kortikal di basis vitreus terhadap
segmen anterior retina. Tarikan ini selanjutnya menyebabkan ablasi
fovea dan berujung pada timbulnya lubang. Berikut ini merupakan
skema proses terjadinya lubang fovea.

127
Gambar 5.10. Skema terjadinya lubang macula

Pada tahap 1A dan 1B proses terbentuknya lubang makula,


pasien umumnya mengeluhkan metamorfopsia dan pemeriksaan
biasanya mengungkapkan adanya penurunan ringan penglihatan
sentral. Biomikroskopi bisa menunjukkan vitreus yang secara optis
tampak kosong di area praretina. Di tahap 1A mungkin pemeriksa
bisa menemukan bintik kuning lipofusin berukuran 100 200 m di
fovea dan di tahap 1B bintik ini berukuran 200 300 m. Striae
halus bisa juga ditemukan memancar dari fovea. Jika lubang sudah
terbentuk, maka tampak cincin kuning yang mengelilingi lubang
tersebut. Jika lubang yang kecil tersebut semakin membesar, cincin
kuning berubah menjadi abu-abu. Perubahan-perubahan bertahap
ini bisa memakan waktu mingguan atau bahkan bulanan. Apabila
lubang sudah mencapai tahap 4, maka visus akan berkisar antara
6/24 s.d. 6/60 dan separasi vitreus akan ditemukan pada 20% s.d.
40% penderita.

128
Gambar 5.11. Lubang makula

Lubang macula merupakan kelainan retina yang harus


ditangani dengan cara pembedahan. Prinsip-prinsip pembedahan
untuk lubang macula adalah vitrektomi, pemisahan hialoid
posterior, dan tamponade gas. Yang menjadi titik tumpu
penanganan kelainan ini adalah vitrektomi pars plana dengan
pemisahan vitreus kortikal posterior dari permukaan retina.
Pemisahan ini dilakukan dengan menggunakan kanula ujung silicon
atau ujung keras, filter hialoid, dan instrument vitrektomi. Hialoid
posterior ini bisa diperjelas tampilannya dengan injeksi triamsinolon
asetonid.
Sampai saat ini masih banyak perdebatan mengeni perlu
tidaknya melakukan pengelupasan membrane limitans interna (MLI).
Banyak laporan yang melaporkan bahwa penglupasan MLI
meningkatkan angka penutupan lubang, menurunkan angka
terbukanya kembali lubang, dan mengurangi kebutuhan untuk
pasien dalam posisi wajah ke bawah dalam jangka lama. Namun
demikian pengelupasan MLI menaikkan risiko komplikasi dan
kerusakan retina akibat trauma proses pengelupasan itu sendiri,
sehingga keluaran hasil visual akhirnya belum pasti. Pengelupasan
MLI ini baik dilakukan untuk lubang besar yang kronik, misal tahap 2
atau awal tahap 3. Setelah prosedur di atas selesai, ahli bedah
menyuntikkan gas dengan menukarnya dengan cairan. Gas yang
disuntikkan bisa perfluoropropan (C3F8), belerang heksafluorida
(SF6), atau udara biasa.

129
Untuk lubang macula idiopatik akut, pengelupasan MLI tidak
diperlukan bila cincin Weiss telah ada. Pengelupasan MLI ini
disarankan untuk lubang macula derajat 4, lubang yang kronik,
kegagalan pembedahan, maupun lubang yang terbuka kembali.

Dengan pembedahan, angka penutupan lubang macula bisa


mencapai 90%, bahkan untuk lubang tahap 2 atau awal tahap 3,
angka penutupannya bisa mencapai hamper 100%. Namun
demikian perbaikan anatomis ini tidak selalu diikuti dengan
perbaikan fisiologis. Sekitar 20% s.d. 50% pasien pascabedah gagal
meraih visus 6/15 atau lebih baik. Komplikasi yang paling lazim
timbul dengan pembedahan ini adalah katarak sklerotik nuclear,
terutama pada pasien berusia di atas 50 tahun. Angka sobekan
retina intraoperatif bisa terjadi hingga 20% pada tahap 2 dan 3,
sedangkan ablasi retina memiliki angka insidensi 2%. Penyuntikan
gas sendiri bisa menimbulkan penyulit berupa defek lapang
pandang.

Bagaiamanapun juga prosedur bedah lubang macula


merupakan salah satu yang paling menjanjikan keberhasilan
dibandingkan prosedur bedah retina lainnya. Pemanfaatan
modalitas OCT resolusi tinggi diharapkan bisa membantu dalam
pemahaman patofisiologi dan penerapan teknik bedah yang
diperlukan.

Kelainan Vaskular
Oklusi Arteri Retina Sentral
Gejala berupa penurunan visus mendadak (dalam waktu
beberapa detik), tidak disertai rasa sakit, bisa tiba-tiba menjadi buta
bahkan tidak ada persepsi cahaya sama sekali. Biasanya terjadi di
daerah lamina kribrosa. Karena di daerah makula lapisan retina
tipis, maka bayangan koroid tervisualisasikan sebagai bercak merah
yang disebut bintik merah cherry (cherry red spot). Pada
pemeriksaan fundus didapatkan retina pucat, papil pucat, terjadi
perdarahan dan eksudat di sepanjang pembuluh darah. Lapisan
retina yang paling menderita adalah lapisan sel ganglion karena ia
mendapat makanan dari arteri ini.

Penyebab oklusi ini adalah emboli atau aterosklerosis yang


berasal dari arteri karotis atau jantung. Disamping itu, kenaikan
mendadak tekanan intraokular yang tinggi (misal pada glaukoma
akut maupun pada persiapan operasi katarak dapat juga
menimbulkan oklusi. Terakhir, spasme temporer arteri juga salah

130
satu mekanisme oklusi. Visus bisa menjadi baik kembali bila spasme
sudah hilang. Spasme ini terjadi pada penyakit migren, keracunan
endotoksin pada kehamilan, influenza, keracunan alcohol,
tembakau, kina, dan timah hitam.

Jika diketahui secara dini, dapat diberikan agen vasodilator.


Dilatasi pembuluh darah juga dapat dicapai dengan inhalasi
campuran oksigen 95% dan karbondioksida 5%. Dalam keadaan ini
perlu dilakukan penurunan TIO (tekanan intraokular) sehingga arteri
dapat mengembang kembali. Caranya dengan dilakukan pemijatan
bola mata sehingga bola mata menjadi lembut. Caranya tekan bola
mata selama 5 hitungan kemudian lepaskan secara tiba-tiba. Ini
dimaksudkan agar tekanan dalam bola mata turun dengan tiba-tiba
sehingga pembuluh darah kembali melebar. Dapat juga diberikan
asetazolamide 4 x 500 mg (Diamox ) atau manitol. Antioksidan
sebagai terapi penunjang supaya sel-sel yang rusak tidak meluas
merupakan suatu pilihan. Secara bedah dapat dilakukan
parasentesis COA (camera oculi anterior) sehingga humor aqueous
dapat keluar dan TIO turun. Prognosisnya kondisi ini buruk.

Oklusi Vena Retina Sentral


Sumbatan dapat terjadi pada suatu cabang kecil atau pada
pembuluh vena utama. Darah dapat masuk, tetapi tidak dapat
kembali melalui vena, sehingga terjadi kemacetan aliran darah dan
gambaran vena menjadi lebih lebar, dan lebih berkelok-kelok. Oklusi
vena retina dapat menyebabkan perdarahan retina, edema retina,
dan oklusi cabang vena retina. Faktor risiko terjadinya gangguan ini
adalah usia di atas 50 tahun (lebih dari 50% berkaitan dengan
penyakit kardiovaskular, hipertensi, DM, hiperlipidemia, diskrasia
darah, perubahan konstituen darah dan viskositasnya (misal
anemia, leukemia, dan polisitemia), kenaikan TIO (misal glaukoma),
kelainan kongenital, periflebitis, dan hiperopia.

131
Gambar 5.12. Oklusi vena retina sentral

Gejala yang dirasakan adalah penurunan ketajaman


penglihatan pusat maupun tepi yang dapat memburuk sampai
hanya mampu melihat ada cahaya atau tidak (1/) dan tidak
disertai rasa sakit. Penurunan ketajaman penglihatan ini dapat
berlangsung dalam beberapa jam. Komplikasi yang mungkin timbul
berupa edema makula atau glaucoma neovaskular akibat
neovaskularisasi pada iris.

Ada 2 jenis oklusi vena sentral, yaitu tipe iskemik dan tipe
non-iskemik. Pada tipe iskemik terjadi penurunan visus yang berat,
refleks pupil negative, edema papil berat, perdarahan retina berat
yang tersebar sampai perifer, vena sangat melebar dan berkelok,
dan terdapat eksudat lembut (bintik wol kapas/cotton wool spot).
Komplikasi kelainan ini adalah glaukoma neovaskular dan edema
makula kistoid.

Pada tipe non-iskemik penurunan visus tidak berat, edema


papil ringan, namun perdarahan retina berat. Jarang terjadi
glaukoma neovaskular, dan kadang berubah menjadi tipe iskemik.

132
Gambar 5.13. Oklusi vena retina sentral tipe
non iskemik

Pada oklusi cabang vena retina, prognosisnya pada 6 bulan


adalah 50% akan membentuk kolateral. Sedangkan pada oklusi
jenis ini visus tergantung pada lokasi vena yg tersumbat dan
integritas kapiler perifovea. Komplikasinya adalah edema makula
dan neovaskularisasi iris yang dapat menimbulkan glaukoma
neovaskular. Terapi laser telah dilaporkan menguntungkan bagi
mata dengan oklusi cabang vena retina sentral, demikian pula
halnya dengan vitrektomi pars plana ditambah sheathotomy
adventisial.

Retinopati Diabetika (Retinopati DM)


Retinopati adalah suatu degenerasi atau kelainan retina karena
penutupan/sumbatan pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
gangguan nutrisi pada retina. Penyebabnya antara lain: hipertensi,
arteriosklerosis, DM, dan leukemia. Retinopati diabetika dapat
muncul tanpa gejala, serta selanjutnya dapat menimbulkan
gangguan penglihatan sampai kebutaan, yang biasanya terjadi
setelah menderita DM selama 5 15 tahun (40 50%). Terjadi pada
60% penderita diabetes > 15 tahun. Di AS setiap tahun >8000
penderita diabetes menjadi buta karena retinopati DM. Beberapa
faktor sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya retinopati
diabetika antara lain adalah: (1) Hipertensi. Beberapa penelitian
mendapatkan bahwa baik pada retinopati DM non-proliferativa
maupun proliferativa , progresivitas retinopati berhubungan dengan

133
tekanan darahsistolik dan diastolik. (2) Pengendalian kadar gula
darah. Pengendalian gula darah yang baik akan memperlambat
terjadinya perubahan pembuluh darah . (3) Kehamilan. Progresifitas
retinopati menjadi lebih cepat pada kehamilan.

Kelainan yang didapat pada retinopati diabetes bisa berupa


kebocoran/kenaikan permeabilitas kapiler dengan akibat edema
retina, eksudat keras (berwarna kuning, karena eksudasi plasma
yang lama berlangsung), plak-plak wol kapas (cotton wool patches)
yang berwarna putih, tak berbatas tegas, dan terkait dengan
iskemia retina, serta timbulnya perdarahan retina akibat gangguan
permeabilitas mikroanuerisma atau karena pecahnya kapiler. Selain
itu, terjadi juga obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah dalam kapiler retina. Pirau (shunt) arteri-vena bisa
terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri karena
obstruksi kapiler. Akhirnya daerah iskemik pada retina memicu
proses neovaskularisasi retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh.
Jika neovaskularisasi terjadi sampai di vitreous, maka mudah terjadi
perdarahan vitreous, selanjutnya bekas perdarahan ini menjadi
sikatriks. Sikatrik di vitreous dapat menyebabkan ablasi retina tipe
tarikan.

Gambar 5.14. Retinopati diabetik

Retinopati diabetika secara klinis dibagi menjadi dua tipe.


Retinopati diabetika non-proliferatif (karena hiperpermebilitas
pembuluh darah memiliki tanda-tanda yaitu mikroaneurisma
(berupa tonjolan dinding kapiler terutama daerah kapiler vena),

134
eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan/tanpa
edema makula.

Gambar 5.15. Retinopati diabetik non


proliferative ringan

Retinopati diabetika proliferatif, yang terjadi akibat adanya


proliferasi endotel sehingga timbul neovaskularisasi. Pembuluh-
pembuluh darah baru yang terbentuk tampak sebagai pembuluh
darah yang berkelok-kelok. Mula-mula terdapat pada retina,
menjalar ke depan retina, kemudian dapat masuk ke badan kaca.
Bila pecah dapat menimbulkan perdarahaan vitreus, perdarahan
retina, dan memicu timbulnya jaringan parut di retina. Fibrosis ini
selanjutnya dapat menarik lepas retina dari tempat melekatnya.
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris, yang disebut
rubeosis iridis. Hal ini dapat menimbulkan glaukoma karena
tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru dan juga
akibat perdarahan akibat pecahnya rubeosis iridis.

135
Gambar 5.16. Retinopati diabetik proliferatif
beresiko tinggi

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah


dengan fotokoagulasi laser yang dilaksanakan tepat waktu.
Kenyataannya sebagian besar penderita datang terlambat, di saat
mana waktu ideal untuk fotokoagulasi sudah lewat, contohnya
pasien datang dengan visus nol (tak ada persepsi cahaya) dan mata
kadang terasa nyeri.

Penanganan Retinopati DM
Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum
dpat dicegah, tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat
dikurangi secara bermakna. Timbulnya retinopati DM serta
progresivitas retinopati dapat diperlambat apabila kadar gula darah,
tekanan darah, serta kadar kolesterol darah dikendalikan sehingga
mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat
penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan
pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM
tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak
diagnosis DM ditegakkan.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih


jauh dengan fotokoagulasi laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu
dan memadai. Untuk itu perlu dilakukan deteksi dini. Untuk DM tipe
1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan.
Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun
sekali, mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

136
Fotokoagulasi laser
Prinsipnya energi cahaya diubah menjadi panas (panas
diserap oleh RPE) sehingga menyebabkan koagulasi protein di
lapisan retina. Jenis-jenisnya ada tiga, yaitu fokal, grid (kisi), dan
panretinal. Fotokoagulasi fokal ditujukan langsung pada daerah
mikoaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal yang bertujuan
untuk mengurang atau menghilangkan edema makula.
Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi
mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang
difus.

Gambar 5.17. Fotokoagulasi laser

Fotokoagulasi panretina dilakukan untuk mencegah


terbentuknya zat-zat vasoaktif sehingga dapat mencegah timbulnya
serta mengakibatkan regresi pembuluh darah neovaskuler.
Sebenarnya, neovaskularisasi inilah komplikasi yang paling ditakuti
karena dapat menyebabkan glaukoma dan atau perdarahan
vitreous. Fotokoagulasi pada retinopati yang dilakukan tepat waktu
serta diberikan secara adekuat dapat mengurangi kebutaan sampai
90%.

Vitrektomi
Vitrektomi adalah tindakan untuk mengeluarkan vitreus yang
berdarah atau terdapat jaringan parut, dan untuk menempelkan

137
kembali retina yang lepas karena tarikan.Ini merupakan
pembedahan untuk keadaan perdarahan yang terjadi di vitreus,
ablasi retina tarikan/kombinasi dengan ablasi rhegmatogen,
neovaskularisasi tidak hilang dengan fotokoagulasi laser, maupun
edema retina tidak membaik dengan laser.

Kelainan Herediter
Retinitis pigmentosa (RP) adalah salah satu contoh degenerasi
retina yang diturunkan (herediter), dan ditandai dengan disfungsi
progresif sel-sel fotoreseptor. Disfungsi ini berhubungan dengan
kerusakan sel dan pada akhirnya terjadi atrofi beberapa lapisan
retina. Kelainan ini dapat diturunkan secara resesif autosom,
dominan autosom, atau terkait kromosom. Kejadian di AS 1 diantara
4000 orang. Pasien akan mengalami gangguan penglihatan perifer,
lapang pandang makin lama makin sempit, sampai kemudian
hilang. Penglihatan penderita semakin buruk pada keadaan gelap.

Pemeriksaan oftalmoskopik menunjukkan adanya


penyempitan arteri-arteri retina, corak-corak pigmen retina yang
tidak beraturan, dan pada daerah perifer pigmen memberi
gambaran seperti spikula tulang (bone spicule). Gambaran
disfungsi fotoreseptor nyata terlihat pada elektroretinografi (ERG).

Kelainan Retina Perifer


Ablasi Retina

138
Ablasi retina merupakan kelainan retina dimana lapisan sel
kerucut dan batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen.

Gambar 5.19. Ablasi retina

Sebenarnya di antara laipsan ini tidak terdapat perlengketan,


melainkan didapatkan suatu celah potensial. Secara embriologis
keduanya juga berasal dari lapisan yang berbeda sehingga
merupakan titik lemah. Ablasi retina dapat terjadi karena
penimbunan cairan subretina akibat keluarnya cairan dari pembuluh
darah retina atau koroid seperti pada tumor dan hipertensi maligna.
Selain itu ablasi juga bisa terjadi karena adanya robekan pada retina
sehingga cairan vitreus masuk ke dalam celah potensial melalui
robekan retina. Terkahir ablasi bisa terjadi karena tarikan dari badan
kaca retina sehingga melepas lapisan sel batang dan konus dari
RPE. Ablasi retina ada tiga tipe berdasarkan mekanisme
kejadiannya, yaitu rhegmatogen, traksional, dan eksudatif.

139
Ablasi Retina Rhegmatogen
Ini merupakan tipe yang paling sering ditemukan, yang
disebabkan karena robekan pada retina. Melalui robekan ini humor
vitreus dapat masuk ke dalam celah potensial dan melepas retina
dari dalam. Hal yang berhubungan dengan ablasi retina tipe ini
adalah miopia, afakia, degenerasi anyaman (lattice), dan trauma
okular. Pada usia tua, proses sklerosis menyebabkan retina menjadi
degeneratif sehingga menimbulkan ablasi retina sedangakan pada
miopia tinggi sering timbul degenerasi lattice pada retina.

Gambar 5.20. Ablasi retina rhegmatogen

Ablasi Retina Traksional


Ablasi jenis ini disebabkan oleh tarikan retina ke dalam badan
kaca. Keadaan ini ditemukan pada retinopati diabetik proliferatif,
vitreoretinopati proliferatif, retinopati prematuritas (retinopathy of
prematurity/ROP).

Ablasi Retina Eksudatif (Serosa Dan Hemoragik)


Ablasi ini disebabkan karena tertimbunnya cairan di bawah
daerah retina sensoris tanpa robekan retina atau tarikan
vitreoretina. Terjadi terutama karena kelainan pada RPE dan koroid.
Pada koroiditis, transudat dan eksudat akan terkumpul di dalam
celah potensial sehingga menyebabkan ablasi retina tanpa didahului
oleh adanya robekan retina.

140
Gejala yang dialami penderita pada ablasi retina dapat berupa
hal-hal seperti berikut. (i) Metamorfopsia, yaitu dsitorsi bentuk,
dapat disertai makropsia dan mikropsia. (ii) Fotopsia, yaitu melihat
adanya kilatan-kilatan cahaya beberapa hari sampai beberapa
minggu sebelum ablasi. (iii) Melihat suatu tirai yang bergerak
menutupi pandangan ke arah tertentu, di mana hal ini disebabkan
cairan ablasi yang bergerak ke tempat yang lebih rendah. (iv) Bila
terjadi di bagian temporal dimana terletak makula lutea,
penglihatan sentral lenyap. Sedangkan bila di bagian nasal,
penglihatan sentral lebih lambat terganggu. (v) Lambat laun tirai
makin turun dan menutupi sama sekali penglihatan (karena
terdapat ablasi retina total), sehingga persepsi cahaya menjadi 0.

Pengelolaan ablasi retina memiliki prinsip, yaitu mencari


tempat robekan, menutupnya, mengeluarkan cairan subretina
dengan pungsi yang dilakukan dari daerah yang paling tinggi
ablasinya, sehingga retina melekat kembali. Apabila ada robekan,
pencegahannya dengan fotokoagulasi laser atau krioterapi pada
robekan retina. Ini dapat membantu perlekatan kembali retina.
Prosedur pneumoretinopeksi diindikasikan untuk robekan yang
letaknya di superior dan besarnya tidak melebihi 1 cm. Teknik
operasi ini dilakukan dengan krioterapi transkonjungtiva dan injeksi
gas. Prosedur penyabukan sklera (scleral buckling), dilakukan
dengan menekan sklera dengan suatu pita atau sabuk yang terbuat
dari silikon sehingga retina yang lepas dapat melekat kembali.
Prosedur penanganan ablasi ini secara temporer ialah dengan
menggunakan balon Lincoff, sedangkan untuk permanen dengan
pita silikon.

141
Gambar 5.21. Fotokoagulasi

Prognosisnya baik sekali, bila pertama kali operasi berhasil, 50


60% penglihatan akan pulih. Bila operasi pertama tidak berhasil,
diulangi dua kali, prognosisnya tinggal 15%. Prognosis buruk sekali
pada operasi yang berulang tiga kali atau ablasi yang lama.
Prognosis juga buruk pada orang miopia tinggi karena ada proses
degenerasi retina.

Degenerasi Miopik
Miopia bisa dikaitkan degenerasi retina. Kondisi miopia yang
bisa menimbulkan degenerasi retina adalah miopia degeneratif atau
miopia patologik. Miopia degeneratif biasa juga dikaitkan dengan
beberapa penyakit sistemik misalnya albinisme okular, degenerasi
retina pigmenter, fibroplasia retrolentis, sindrom Marfan, sindrom
Down, dan sindrom Ehlers-Danlos.

Perubahan patologik pada miopia degeneratif antara lain


pembesaran bola mata dengan pemanjangan segmen posterior,
sklera ektatik tipis, dan stafiloma posterior. Ektasia posterior atau
stafiloma bisa melibatkan polus posterior, area makula, zona
peripapiler, are nasal, maupun fundus inferior.

142
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity,
ROP)
ROP merupakan dampak dari kemajuan teknologi dibidang
pediatri dan neonatologi. Dahulu bayi prematur jarang yang dapat
bertahan hidup, jadi komplikasi juga jarang termasuk ROP. Namun
sekarang bayi dengan berat lahir 1500 gram sudah lazim bertahan
hidup, dan bayi dengan berat lahir 1000 gram kadang-kadang
dapat bertahan hidup, dan yang paling rendah 800 gram.

Insidensi ROP berhubungan langsung dengan berat badan dan


umur gestasi. Oksigen hanya salah satu faktor, bukan penyebab
tunggal ROP. Pencegahan ROP hanya bisa dengan mencegah
kelahiran prematur.

Patogenesis
Saat bayi lahir (cukup bulan) ternyata pembentukan pembuluh
darah di retina belum selesai sempurna. Vaskularisasi retina
terbentuk secara sentrifugal mulai dari papil. Pembentukan ini mulai
dari umur kehamilan 16 minggu sampai umur 2-3 bulan kelahiran.
Retina bagian nasal selesai pada minggu ke-35 gestasi sedangkan
retina temporal selesai pada usia 2-3 bulan untuk bayi lahir cukup
bulan. Jadi, waktu lahir pembentukan pembuluh darah ini belum
selesai. Apalagi pada bayi prematur. Pembuluh darah retina pada
bayi ini sangat sensitif terhadap paparan O2. Oksigen bisa
menyebabkan vasospasme pembuluh darah. Kalau terjadi
vasospasme, maka pertumbuhan pembuluh darah selanjutnya
berhenti, kemudian terjadi hipoksia hingga iskemia. Iskemia jaringan
akan memacu pelepasan faktor-faktor angiogenik (vascular
endothelial growth factor/VEGF) sehingga terjadilah
neovaskularisasi.

143
Kelahiran prematur:
vaskulatur retina tak
lengkap
Oksigen menyebabkan konstriksi
vasa lebih jauh

Bayi hipoksia dalam


udara kamar
Vasa retina berhenti
tumbuh VEGF
turun

Hipoksia retina VEGF


perifer meningkat

Neovaskularisasi

Gambar 5.22. Skema terjadinya neovaskularisasi pada ROP

Klasifikasi Retinopati Prematuritas


Berdasarkan lokasi, zona yang dibatasi oleh garis imajiner
berbentuk lingkaran yang radiusnya 2 kali jarak diskus optikus ke
makula, disebut juga zona I. Dari tepi garis zona I sampai titik
tangensial ora serata bagian nasal dan melingkar ke area dekat
ekuator temporal disebut zona II. Zona III adalah dari garis tepi zona
II sampai area yang tersisa (membentuk bulan sabit).

Bersasarkan stadium, stadium I adalah adanya garis


demarkasi, stadium II dari garis itu terbentuk rigi (ridge), stadium III
rigi dengan proliferasi fibrovaskular ekstraretina, stadium IV terjadi
sblasi retina subtotal, sedangkan stadium V adalah ablasi retina
total.

Berdasarkan luas, ditentukan dengan angka jam (pukul 1 s.d.


12) yang terlibat.

Ketiga klasifikasi ini mempengaruhi apa yang disebut penyakit


ambang (threshold disease). Maksudnya jika keadaan ini tidak
ditangani dalam waktu 72 jam, maka akan timbul komplikasi seperti
neovaskularisasi atau ablasi retina. Pada penyakit plus (Plus
disease) pembuluh darah fundus posterior melebar dan berkelok-
kelok. Pencatatan kondisi ini dengan menambah + pada stadium,
misalnya stadium 3+.

144
Bayi dengan risiko retinopati prematuritas ialah bayi yang
berat lahirnya <1500 g, masa kehamilan < 28 minggu, atau berat
lahir 1500 sampai 2000 g dengan perjalanan klinis yang tidak stabil
atau berisiko tinggi. Dengan demikian pemeriksaan pertama
dilakukan pada usia 4-6 minggu pascakelahiran atau antara 31-33
minggu setelah konsepsi atau hari pertama menstruasi terakhir.
Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop indirek oleh dokter
spesialis mata. Pemeriksaan ini dilakukan minimal dua kali atau
sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Retina and vitreous. BCSC Sec-12. AAO - San
Francisco.

Anonym. 2002. Advanced Course in Vitreoretinal Surgery. Singapore.

Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) Age-


Related Macular Degeneration. In Ryan SJ,ed. Retina 3 rd edition
, volume 2, chapter 66, Mosby. St Louis, 2002:1100-1135.

Carr RE, Siegel IM. 1990. Electrodiagnostic Testing of the Visual


System: A Clinical Guide.

Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ. 1997. Macular Disorders An


Illustrated Diagnostic Guide.

Gass JD. 1987. Heredodystrophic disorders affecting the pigment


epithelium and retina.

Hilton GF, McLean EB, Brinton DA. 1995. Retinal Detachment 2nd ed.

Margherio AR. 2000. Macular hole surgery in 2000. Current Opinion


in Ophthalmology 11: 186-190.

Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. 1990. Retinal Detachment.

Pierro, L., Camesasca, F. I., Mischi, M. and Brancato, R. 1992.


Peripheral retinal changes and axial miopia.

Regillo CD. 2000. Update on photodynamic therapy. Current Opinion


in Ophthalmology 11: 166-170.

Retina 12, 1217.26;495-511,2006

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 2. Philadelphia: Mosby Publication.

145
Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 3. Philadelphia: Mosby Publication.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25:
381391.

Shah GK. 2000. Adventitial sheathotomy for treatment of macular


edema associated with branch retinal vein occlusion. Current
Opinion in Ophthalmology 11: 171-174.

Sharks SH, Sharks JP. Age related Maculopathy:Non-neovascular


Age-related macular degeneration and the evolution of
Geographis atrophy. In: Ryan SJ, ed. Retina. 3rd edition, volume
2, chapter 65, Mosby,St Louis, 2002: 1064-1099

Smith W, Assink J, Klein R, Mitchel P, Klaver CCW, Klein BEK,


Hoffman A, Jensen S, Wang,JJ, de jong PTVM. Risk Factors for
Age-related Macular Degeneration, Pooled Findings from Three
Continents. Ophthalmology 2001; 108:697-704.

Spaide RF, Armstrong D, Browne R. Continuing Medical Education:


Choroidalneovascularization in Age-related Macular
GDegeneration- What is the Cause? Retina 2003 .23(5):595-
614.

Tasman WS. 1994. Clinical Decisions in Medical Retinal Disease.

Vander JF. 2000. Macular translocation. Current Opinion in


Ophthalmology 11:159-165.

Williams GA. 2007. 2006. Macular holes: the latest in current


management. Supplement Retina 26;6:9-12.

Zweng HC, Little HL, Vassilidasi A. 1997. Argon laser


photocoagulation.

146
BAB 6. GLAUKOMA
dr. Retno Ekantini, SpM, MKes
dr. Tatang Talka Ghani, SpM

Pendahuluan
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh
tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh
kelainan lapangan pandang dan atrofi papil saraf optik. Jadi, di sini
TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk
individu tersebut. Misal, untuk populasi normal TIO sebesar 18
mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar
itu sudah dapat menyebabkan glaukoma (glaukoma normotensi
atau glaukoma tekanan rendah).

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan sebab gejala


glaukoma itu sendiri sering tidak dirasakan oleh penderita. Proses
hingga terjadinya kebutaan berjalan lama. Tetapi ketika penderita
sudah merasakan penglihatannya sudah sangat menurun, penyakit
ini sudah terlanjur parah. Akhirnya penderita menjadi benar-benar
buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ke-2 di Indonesia
setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat
permanen, jadi tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan
pembedahan. Maka dari itu, kunci pada terapi glaukoma ini adalah
deteksi dini dan pencegahan supaya tidak berkembang menjadi
lebih parah.

Deteksi dini sangat penting karena kerusakan saraf mata


bersifat permanent. Terapi glaukoma ialah dengan menurunkan TIO
ke tingkat aman. Cara menurunkan TIO dengan cara menurunkan
produksi dan/atau menambah pembuangan humor aqueus.
Mentaati anjuran dokter dan disiplin dengan penggunaan obat
seumur hidup dapat mencegah kebutaan.

Patogenesis Glaukoma
Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera
oculi posterior (COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris
dan kemudian dicurahkan ke COP. COP dibatasi oleh permukaan
belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan lensa. Dari COP,
cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi
oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi COA

147
terdapat sudut iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada
apeksnya terdapat kanalis Schlemm. COA dihubungkan dengan
kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum (trabeculum
meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum
menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk
kembali ke jantung. Adapun fungsi cairan akuos adalah memberikan
nutrisi ke organ avaskular yaitu kornea dan lensa, serta
mempertahankan bentuk bola mata.

Pada glaukoma, perjalanan cairan akuos tidak lancar sehingga


terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan.
Volume cairan akuos sangat menentukan TIO, apabila produksinya
berlebih atau pembuangannya terganggu maka TIO akan
meningkat. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi
dalam ruang tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar
yang sama, termasuk ke belakang. Saraf optik yang berada di
belakang akan terdesak dan lambat laun akan mengalami atrofi.

Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan


perubahan TIO. Produksi cairan akuos yang meningkat tetapi aliran
dan pembuangannya normal, atau produksi berlebih dan
pembuangan terganggu dapat menaikkan TIO. Hambatan pada
aliran humor aqueus juga meningkatkan TIO, misalnya blokade
(hambatan) pada pupil, dengan faktor predisposisi yaitu kontak iris
dengan lensa luas sehingga terjadi blokade aliran dari COP ke COA
(seperti pada sinekia posterior), dan iris perifer terdesak ke arah
sudut iridokorneal sehingga sudut tersebut tertutup. Midriasis akan
menyebabkan sudut iridokorneal tertutup. Pada pemberian sulfas
atropin yang menyebabkan midriasis, iris menutup sudut bilik mata
depan sehingga aliran cairan akuos terganggu. Selain itu, pada
orang tua yang tenderita katarak imatur/insipien yang
menyebabkan intumesensi lensa (lensa membengkak karena cairan
meresap ke dalamnya), bilik mata dipersempit ke depan dan
mengakibatkan glaukoma sudut tertutup. Pembuangan cairan akuos
terdiri dari 2 aliran yaitu aliran trabekular (80 89%) dan aliran
uveoskleral (5 15%). Kenaikan TIO dapat juga terjadi karena
adanya hambatan pada pembuangan cairan akuos. Hambatan ini
dapat terjadi sebelum anyaman trabekulum, pada anyaman
trabekulum, kanalis Schlemm (83-89%), saluran kolektor, dan vena
episklera.

148
Gambar 6.1. Glaukoma sudut tertutup

Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari


kerusakan lapang pandangan. Pada fase awal, yang terganggu
adalah lapang pandang perifer. Pada saat ini umumnya penderita
tidak sadar akan kerusakan yang terjadi karena tidak
mempengaruhi tajam penglihatan sentral. Makin lama akan meluas
ke tengah sampai lapang pandangan sangat sempit (penglihatan
lubang jarum / pinhole vision), sampai benar-benar hilang (buta).

Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut


terbuka, glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut
terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, dan glaukoma
kongenital.

Glaukoma Primer

Glaukoma Primer Sudut Terbuka


Keadaan ini disebut sebagai glaukoma primer karena
sebabnya tidak jelas/idiopatik. Kelainan biasanya bersifat genetik
yang diturunkan secara multifaktorial atau bersifat poligenik.
Sedangkan yang dimaksud sudut disini adalah sudut iridokorneal.
Sekurang-kurangnya 90 % dari kasus glaukoma primer adalah sudut
terbuka. Jadi, pada glaukoma sudut terbuka iris tidak menutupi
trabekulum. Hambatan aliran cairan akuos terjadi pada trabekulum
itu sendiri, yaitu pada celah-celah trabekulum yang sempit sehingga
cairan akuos tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

149
Secara lebih detil lagi, sempitnya celah-celah trabekulum itu
disebabkan oleh timbunan-timbunan matriks interseluler.

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral,


perjalanannya progresif sangat lamban, sifatnya tenang, dan sering
tidak menimbulkan keluhan sehingga sulit untuk menegakkan
diagnosis pada stadium dini. Kalau penderita sudah mulai mengeluh
dan datang ke dokter, biasanya penyakitnya sudah dalam keadaan
lanjut dimana lapangan pandangnya sudah sangat sempit.

Gejalanya tidak ada atau sangat ringan, biasanya keluhannya


hanya rasa tidak nyaman/pegal-pegal di mata. Penglihatan tetap
jelas pada fase awal, karena penglihatan sentral belum terlibat.
Selanjutnya lapangan pandang mulai menyempit. Gejala lain adalah
kesulitan berjalan, misalnya sering tersandung atau kejeglong
kalau naik/ turun tangga atau tidak tahu benda disampingnya
(karena hilangnya lapangan pandang perifer). Di tahap akhir terjadi
kebutaan.

Tanda-tanda pada mata antara lain mata bisa tampak tenang.


Maksudnya, tampak luar mata biasa-biasa saja, tidak merah, kornea
jernih, COA dalam, pupil normal. Funduskopi menunjukkan atrofi
papil saraf optik (CD ratio > 0,6). CD ratio adalah perbandingan
antara diskus dan cupping/lekukan dan diskus pada papil saraf
optik. Semakin luas lekukan (semakin besar CD ratio), menandakan
atrofi semakin parah. TIO biasanya >21 mmHg. Dapat ditemukan
tanda-tanda papil granulomatosa yaitu lamina kribrosa nampak
jelas, atrofi retina, . dan Dan pemeriksaan
neurooftalmologis menunjukkan adanya kelainan lapang pandang
dan atau skotoma.

Penanganannya dengan menurunkan TIO dengan obat hingga


20 50% TIO awal. Lapangan pandang perlu diperiksa tiap 6-12
bulan untuk mengontrol kerusakan lebih lanjut. Kalau perlu operasi
filtrasi (pembuatan saluran). Operasi ini dilakukan bila TIO tidak
dapat dikelola dalam batas-batas normal setelah pemberian obat-
obatan, sementara lapang pandang terus memburuk. Cara filtrasi
antara lain trepanasi, sklerektomi, sklerostomi termal, dan
trabekulektomi.

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut


Pada glaukoma primer sudut tertutup, trabekulum tertutup
oleh iris, sehingga aliran cairan akuos terhambat. Kenaikan TIO

150
terjadi secara mendadak karena terhambatnya aliran cairan akuos
ke trabekulum. Perjalanannya akut dan menimbulkan gejala yang
berat. Faktor predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata depan
yang dangkal misalnya pada penderita hiperopia dan sudut
iridokorneal sempit. Selain itu iris yang mempunyai busur singgung
yang luas dengan permukaan depan lensa, sehingga akan
menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke COA. Tekanan
di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bomb).
Hal ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan
mungkin terjadi penutupan sudut secara tiba-tiba. Faktor
predisposisi lainnya adalah lensa yang lebih tebal, terletak lebih ke
depan dibandingkan normal. Pada keadaan normal, lensa terus
membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan.

Faktor pencetus glaukoma tipe ini adalah peningkatan volume


cairan akuos yang mendadak di COP, yang mana akan mendorong
iris ke depan sehingga sudut bilik mata yang memang sudah sempit
akan mendadak tertutup. Selain itu, pada pemberian midriatikum,
mata dengan sudut iridokorneal yang sempit akan bertambah
sempit atau menjadi tertutup jika terjadi dilatasi pupil. Dilatasi ini
menyebabkan iris bagian tepi menebal dan menutup sudut tadi.

Gejala-gejala yang dialami pasien antara lain mata merah,


penglihatan menurun, seperti melihat pelangi di sekitar lampu, rasa
sakit pada mata yang berdenyut, sakit kepala sebelah, dan mual
serta muntah. Sedangkan tanda-tanda yang mungkin ditemukan
adalah spasme palpebra, hiperemia konjungtiva, dan edema kornea
(keruh seperti kaca es). Pada tahap awal, penurunan visus bukan
karena kerusakan saraf optik melainkan karena kekeruhan kornea.
Selain itu bilik depan dangkal dan pupil luas karena kelumpuhan m.
sphincter pupillae. Pada serangan yang sudah terjadi berulang-
ulang, lensa menjadi keruh/katarak yang tampak di atas permukaan
kapsula lensa depan sebagi bercak putih (disebut glaukoma
flecken). Oftalmoskopi mengungkap gambaran papil yang tidak
khas (edema,pucat). Tonomoteri menunjukkan TIO > 21 mmHg, bisa
mencapai 50-60 mmHg.

Penderita dengan kondisi ini harus segera dirawat inap,


turunkan TIO, dan evaluasi sudut iridokornea, apakah sudut
iridokornea bisa terbuka atau tidak. Kalau dapat terbuka, maka
lakukan prevensi supaya sudut tidak menutup lagi yaitu dengan
operasi iridektomi, namun apabila tidak bisa terbuka, dilakukan
penanganan operasi filtrasi misal trabekulektomi.

151
Gambar 6.2. Edema kornea pada glaukoma primer sudut tertutup
akut

Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena
penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik.

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka


Pada glaukoma ini terjadi sumbatan cairan akuos pada
anyaman trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebih dan
pada glaukoma sekunder ditemukan sebab yang jelas. Glaukoma
sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena adanya sumbatan
sebelum trabekulum (misal oleh lapisan endotel, selaput
peradangan, atau membran fibrovaskular), sumbatan pada
trabekulum (misal karena sumbatan darah, makrofag, sel
neoplastik, partikel pigmen, protein, dan zonula lensa), serta
sumbatan setelah trabekulum (misal sumbatan di kanalis Schlemm,
tekanan vena episklera yang meningkat karena trombus atau
sumbatan lain).

Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis;


dan dapat pula kronis. Yang kronis dapat terjadi pada glaukoma
karena pengobatan steroid jangka panjang atau pasca trauma.
Gejalanya seperti pada glaukoma primer sudut terbuka, antara lain:
tidak terasa sakit, mata tenang, sedikit atau tidak menimbulkan
keluhan. Secara lebih spesifik, glaukoma sekunder dapat
disebabkan antara lain oleh:1

152
Uveitis
Pada uveitis terjadi proses radang, termasuk terbentuknya
eksudat-eksudat serta adanya infltrasi sel radang sehingga celah-
celah trabekulum dapat tertutup yang mengakibatkan aliran keluar
humor aqueus terhambat. Terjadinya sembab trabekulum, sembab
badan siliar, dan iris mengurangi kemampuan pengaliran humor
aqueus keluar.

Lensa hipermatur
Pada katarak yang dibiarkan, lama kelamaan korteks lensa
bisa mencair kemudian keluar dari kapsul. Produk protein lensa
yang keluar dari kapsul dapat berperan sebagai antigen yang
kemudian mengakibatkan reaksi radang dalam mata (uveitis).
Debris protein dan sel-sel radang yang tersangkut dalam celah
trabekulum mengakibatkan terhambatnya aliran keluar humor
aqueus. Glaukoma semacam ini disebut glaukoma fakolitik.

A. Glaukoma fakolitik B. Katarak hipermatur


dengan Glaukoma
fakolitik

Pengobatan steroid jangka panjang

153
Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma masih belum
jelas. Diperkirakan penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2
minggu) dapat menimbulkan kerusakan pada trabekulum.
Pengobatan steroid secara topikal pada mata misalnya pada anak-
anak yang vernalis. Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka
panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan
bola mata secara berkala.

Trauma
Glaukoma terjadi apabila terdapat kerusakan jaringan
trabekulum cukup luas sehingga mengganggu aliran keluar cairan
akuos. Misal trauma karena benturan/ lemparan bola.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup


Pada glaukoma ini, aliran humor aqueus tidak lancar karena
tertutupnya trabekulum oleh iris oleh sebab yang jelas.
Penyebabnya dijelaskan sebagai berikut.

Uveitis
Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya
perlekatan iris dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior).
Hal ini disebabkan oleh eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang
lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan akuos dari
COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi iris bombe yang
akan menutup sudut iridokorneal. Uveitis juga akan menyebabkan
perlekatan iris bagian perifer (sinekia anterior) sehingga iris
menutupi jaringan trabekulum. Pengelolaan glaukoma sekunder
mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk penyakit yang
mendasari. Jadi penyakit uveitis yang mendasari juga ditangani.

Lensa maju/membesar
Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi dangkal.
Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan
trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah
cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit
COA. Penanganannya dapat dengan pembedahan setelah glaukoma
teratasi.

Tumor intraokular
Tumor yang berasal dari uvea dapat menyempitkan rongga
bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup COA. Misal:

154
melanoma maligna. Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh
cepat dan dapat menyebabkan kenaikan TIO, karena perubahan
volume, gangguan pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena
korteks. Diperlukan tindakan enukleasi.

Neovaskularisasi sudut
Sering terjadi pada penderita retinopati DM dan penyakit-
penyakit vaskular retina. Bila retinopati terus berlanjut, selanjutnya
akan terjadi iskemik retina. Kondisi iskemik akan merangsang
terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh (neovaskularisasi).
Kalau neovaskularisasi ini mencapai iris, maka akan menutup sudut
bilik mata sehingga aliran cairan akuos terganggu dan TIO
meningkat. Tindakan pencegahan dilakukan dengan terapi
fotokoagulasi retina untuk mengurangi respon iskemia, sehingga
tidak terjadi neovaskularisasi.

Gambar 6.3. Neovaskularisasi pada iris

Tanda dan gejala yang timbul seperti pada glaukoma primer


sudut tertutup, khas disertai dengan rasa sakit, mata merah, dll.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak
terbentuk dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali.
Glaukoma kongenital dibagi menjadi dua, yaitu tipe infantil dan tipe
yang berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya.

155
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil
Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma, atau
pada umur tahun pertama. Kelainan ini terjadi karena terhentinya
pertumbuhan struktur sudut sejak dalam kandungan (kira-kira saat
janin berumur 7 bulan).

Gambar 6.4. Glaukoma kongenital

Pada glaukoma sekunder, sejak lahir penderita memiliki bola


mata besar (buftalmos) yang disebabkan kenaikan TIO saat masih
dalam kandungan dan mendesak batas luar mata bayi yang masih
lentur. Bayi akan takut melihat cahay karena kornea yang keruh
memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau. Bayi
cenderung rewel, karena peningkatan TIO menyebabkan rasa
tegang/sakit pada mata; dan apabila dilakukan pemeriksaan dengan
tonometer, menunjukkan TIO > 21 mmHg.

Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan


Kongenital Lain

Yang termasuk kelompok ini adalah glaukoma berpigmen,


aniridia, sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Rieger.

Terapi yang dilakukan pada glaukoma kongential yaitu


membuat lubang supaya ada saluran pembuangan. Pembuatan
lubang dapat dilakukan dengan goniotomi, yaitu operasi membuat
torehan sudut, dilakukan untuk sudut terbuka dan kedalaman bilik

156
depan mata yang normal. Selain itu bisa dilakukan trabekulektomi,
yaitu pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva
melalui pengangkatan sebagian jaringan trabekular secara bedah,
dilakukan untuk memudahkan drainase humor aqueus pada
glaukoma. Trabekulotomi memiliki prinisip yang sama seperti
goniostomi, tetapi pada trabekulotomi tidak dilakukan
pengangkatan jaringan trabekulum, namun trabekulumnya cuma
disobek sehingga terjadi hubungan langsung dari COA ke kanalis
Schlemm. Sebelum dilakukan operasi tetap diberi obat untuk
menurunkan TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih parah.

Macam Pemeriksaan Glaukoma


Oftalmoskopi, untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf
optik) apakah mengalami degenerasi/atrofi serta melihat
penggaungan (cupping) papil. Tanda atrofi papil adalah warna
pucat, batas tegas, dan lamina kribosa tampak jelas. Tanda
penggaungan: pinggir papil temporal menipis. Ekskavasi melebar,
diameter vertikal lebih lebar daripada diameter horizontal.
Pembuluh darah seolah menggantung di pinggir dan terdorong ke
arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.
Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk
saraf mata.

Tonometri, untuk mengukur tekanan bola mata. Beberapa cara


tonometri untuk mengetahui TIO adalah sebagai berikut. Palpasi
adalah cara yang paling mudah tetapi juga yang paling tidak teliti
(memerlukan pengalaman). Bisa dilakukan dengan membandingkan
antara mata kanan dan kiri atau dengan mata pemeriksa. Penderita
diminta melirik ke bawah tanpa menutup mata kemudian letakkan
dua jari pemeriksan di atasnya dengan satu jari yang lain menahan
secara bergantian. Tonometri Schiotz merupakan prosedur yang
cukup terjangkau. Cara pemeriksaan yaitu penderita berbaring dan
matanya diberi anestesi lokal (pantokain 0,5 %) kemudian
tonometer yang telah diberik beban tertentu diletakkan perlan di
atas kornea. Pembacaan pada skala diterjemahkan ke dalam mmHg
dengan menggunakan tabel konversi. Kelemahannya bila sklera
terlalu lembek (misal: pasien miop) maka hasil pembacaan menjadi
terlalu rendah. Pemeriksaan ini tidak boleh dilakukan jika terdapat
infeksi luar bola mata dan leukoma kornea. Dengan tonometri
aplanasi Goldman efek-efek resistensi/kekakuan kornea dapat
dihilangkan sehingga hasil lebih tepat. Pneumotonomeri
nonkontak/air-puff tonometer tidak menyentuh mata, tetapi cukup

157
mengindra defleksi kornea sebagai reaksi terhadap hembusan udara
yang bertekanan.

Gonioskopi dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan


yaitu dengan memerika sudut bilik mata depan (COA) dengan
menggunakan lensa kontak khusus. Gonioskopi dapat membedakan
glaukoma sudut terbuka atau tertutup serta adanya perlekatan iris
bagian perifer. Perimetri, untuk memeriksa lapangan pandang.

Terapi Glaukoma
Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi
medikamentosa dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO
sehingga aman bagi penderita. Masing-masing individu mempunyai
ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan
biasanya 3050% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar x mmHg
dapat diketahui sudah aman bagi suatu individu dengan cara
melakukan evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan lapangan
pandang. Kalau sudah stabil, artinya tidak ada lagi penurunan
lapang pandang secara progresif berarti TIO sebesar x mmHg
aman bagi individu tersebut.

Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu.


Pertama, semakin tinggi tekanan intraokular (TIO), semakin besar
risiko kerusakan. Kedua, terdapat faktor lain selain TIO dalam
glaukoma. Misalnya pada penderita hipertensi, hipotensi, atau DM,
aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf
optik. Ketiga, follow-up terus menerus. Keempat, pertimbangkan
efek samping & biaya, karena biasanya terapi untuk glaukoma
jangka panjang, bahkan seumur hidup. Kelima, pertahankan
penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya
ringan.

Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau


menambah pembuangan cairan akuos. Selain itu bisa dengan
merusak badan silier, dengan laser atau krio, dan dengan
membuang cairan akuos ke tempat lain (operasi filtrasi).

Obat Topikal
Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara
mengurangi produksi cairang akuos oleh korpus siliaris. Timolol
merupakan penyekat beta yang tidak selektif, bekerja juga pada
reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan

158
menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi).
Betaxolol adalah selektif reseptor-1 sehingga efek samping
sistemiknya cenderung tidak menyebabkan bronkokonstriksi.

Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan


kemampuan aliran keluar cairan akuos. Obat ini merangsang saraf
parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m. longitudinalis
ciliaris yang menarik taji sklera. Ini akan membuka anyaman
trabekular sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini
juga menyebabkan kontraksi m. sfingter pupil sehingga terjadi
miosis. Contohnya antara lain adalah pilokarpin dan asetilkolin.

Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar


uveosklera. PG akan menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan
merelaksasikan m. siliaris dan menurunkan matriks ekstraselular
sekitar otot. Contohnya Latanoprost dan Travaprost. Cukup
digunakan 1 tetes sehari, namun sangat mahal.

Agonis adrenergik bekerja dengan menurunkan produksi


humor aqueus dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus
siliaris, menaikkan aliran keluar uveosklera, dan diduga juga
bertindak sebagai neuroprotektor (belum terbukti). Contoh obat ini
adalah epinefrin dan dipiverin (agonis adrenergik tidak selektif) dan
apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis adrenergik-2).

Prostamid, contohnya Bimatoprost. bekerja dengan cara


menaikkan aliran keluar trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor
karbonik anhidrase (CA inhibitor) menurunkan produksi cairan akuos
dengan menurunkan sekresi bikarbonat yang diikuti penurunan
aliran sodium ke COP. Contohnya Diamox (asetazolamid),
dorsolamid, dan bronzolamid.

Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk


mengurangi volume badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi
volume badan kaca digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/
menarik air dari vitreus). Obat ini penting untuk keadaan akut
dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Obat
hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi
sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Preparat yang dapat
diberikan berupa manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam), ginjal harus
baik karena manitol diekskresi lewat ginjal; urea (intravena); dan
gliserin (oral), kontraindikasi pada DM.

159
Bedah Glaukoma
Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk
menangani glaukoma. Trabekulektomi adalah pembuatan lubang
yang menghubungkan COA dan subkonjungtiva dengan mengambil
sedikit jaringan trabekulum. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi)
dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya
membuat tarikan karena banyak jaringan ikatnya. Diharapkan
bagian yang tidak terkena laser/tidak terjadi sikatriks akan tertarik
sehingga celah trabekulum melebar. Gonioplasti/iridoplasti berguna
untuk membuat sikatriks di iris perifer yang menutup trabekulum
sehingga sudut menjadi terbuka.

Pembedahan non-penetrasi yang bisa dilakukan untuk


glaukoma adalah viskoanalostomi, sklerektomi dalam. pirau tuba
(tube shunt) dapat dilakukan dengan implan Baerveldt, Ahmed,
Molteno. Tuba terbuat dari silikon (karena inert). Pirau dipasang dari
COA ke subkonjungtiva. Siklodestruksi adalah cara lain dalam bedah
glaukoma. Ini dilakukan yaitu dengan merusak sebagian badan siliar
sehingga produksi cairan akuos turun. Dapat dilakukan dengan
bedah krio atau laser. Terapi ini merupakan terapi pilihan terakhir.
Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan siliar yang rusak, mata
bisa mengecil karena humor aqueus terlalu sedikit.

Pada penderita glaukoma yang tidak taat berobat, TIO dapat


naik kembali sehingga kerusakan saraf semakin parah, dan terjadi
kebutaan. Oleh karena itu, sebagai dokter perlu menerangkan ke
pasien bahwa pengobatan tidak boleh terputus/seumur hidup untuk
mencegah kebutaan. Dan seperti yang sudah ditulis di atas,
pertimbangkan juga mengenai efek samping dan biayanya untuk
meningkatkan ketaatan pasien. Deteksi dini sangat penting karena
kerusakan mata bersifat permanen, sehingga dapat ditangani
seawal mungkin sebelum kerusakan saraf lebih parah. Deteksi dini
dapat dilakukan dengan kontrol rutin atau bisa saat timbul gejala.

Pada individu sehat (bukan penderita glaukoma) kontrol


dilakukan 3 tahun sekali, bila tidak ditemukan gejala kemunduran
penglihatan. Terutama pada yang berusia 40 tahun ke atas. Kontrol
dilakukan 1 tahun sekali bila ada faktor-faktor risiko yaitu: riwayat
keluarga positif glaukoma, konsumsi steroid jangka panjang,
diabetes, hipertensi, pernah trauma mata, miopia dan hiperopia
tinggi.

160
Referensi
AAO 2004 - 2005. Glaucoma. BCSC Sec-10. AAO - San Francisco.

Alm A, Kauman PL, Kitazawa Y, et al. 1998. Uveoscleral Outflow.


Mosby-Wolfe.

Boyd BF, Luntz M. 2002. Innovations in the Glaucomas. Dalam


Highlights of Ophthalmology.

Eid TM, Spaeth GL. 2000. The Glaucomas Concepts and


Fundamentals. Lippincott Williams & Wilkins.

Hingginbotham EJ, Lee DA. 2004. Clinical Guide to Glaucoma


Management. Butterworth Heinemann.

Kaiser HJ, Flammer J. 1996. Ocular Blood Flow. Karger.

Kaufman PL, Mittag TW. 1994. Glaucoma, vol. 7. Mosby.

Lerner SF, Parrish II RK. 2003. Glaucoma Surgery. Lippincott Williams


& Wilkins.

Lewis TL, Fingeret M. 1993. Primary Care of the Glaucomas.


Appleton & Lange.

Weinreb RN, Kitazawa Y, Krieglstein GK. Glaucoma in the 21st


Century. SEAGING, Manila.

161
BAB 7. REFRAKSI
dr. Hartono, SpM(K)
dr. R. Haryo Yudono, SpM
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Gangguan penglihatan adalah salah satu keluhan utama yang
menyebabkan seorang pasien datang ke dokter mata. Gangguan
penglihatan tersebut sebagian sangat erat kaitannya dengan
refraksi. Mata dapat dianggap sebagai kamera, yang terdiri dari
media refrakta dengan retina sebagai filmnya. Media refrakta pada
mata dari depan ke belakang terdiri atas kornea, humor aqueus,
lensa, dan humor vitreus. Semua media refrakta ini bersifat jernih,
memiliki permukaannya sendiri-sendiri, memiliki kurvatura dan
indeks bias berlainan, serta melekat satu sama lain sehingga
merupakan satu kesatuan yang jumlah kekuatan refraksi totalnya
bukan merupakan jumlah masing-masing komponennya. Indeks bias
media refrakta adalah sebagai berikut.

Kornea (n=1,33), merupakan permukaan cembung sistem


lensa sehingga dapat mengumpulkan cahaya. Humor aquous
(n=1,33) dengan indeks bias sama dengan kornea, sehingga cahaya
dari kornea diteruskan begitu saja. Lensa (n=1,42) menyebabkan
cahaya lebih difokuskan lagi. Badan kaca, memiliki indeks bias lebih
kecil daripada lensa sehingga cahaya kembali sedikit disebarkan.
Dengan demikian bisa dikatakan bahwa kekuatan refraksi mata
dapat diwakili oleh kornea yang bersifat lensa cembung dengan
kekuatan 42 dioptri. Kornea memiliki daya refraksi yang paling
besar. Jadi jika kornea rusak, hampir bisa dipastikan visus orang
tersebut bakal turun drastis hingga buta.

Sifat bayangan yang terbentuk di retina bersifat nyata,


terbalik, diperkecil, hitam dan dua dimensi; tetapi setelah impuls
dibawa oleh nervus optikus, bayangan yang dipersepsi di pusat
penglihatan di otak tetap tegak, ukurannya sama, berwarna, dan
tiga dimensi.

162
REFRAKSI PADA MATA MENGIKUTI
PRINSIP LENSA CEMBUNG

Gambar 7.1. Prinsip refraksi pada mata

Refraksi pada mata


Media refrakta yang sudah disebutkan di atas merupakan satu
kesatuan, jadi tidak ada pemisah antara media refrakta yang satu
dengan media di belakang atau di depannya. Kekuatan refraksi
terpusat di kornea sebesar 42 Dioptri. Pada mata normal, apabila
kita sedang melihat benda dengan jarak tak terhingga (>6 m) maka
bayangan akan jatuh tepat di retina (makula lutea). Jarak antara
titik tengah kornea dan makula lutea adalah2,4 cm, jadi fokusnya
2,4 cm (Jika S0 = ~ maka Si = f).

P = 1/f

= 1/0,024 m

= 42 D

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pada emetropia


aksis mata adalah 24 mm, fokus tepat di retina, sehingga bayangan
jelas saat melihat jauh. Pada miopia aksis mata panjangnya lebih
dari 24 mm, fokus jatuh di depan retina sehingga cahaya yang
sampai retina sudah menyebar (pascafokus), dan bayangan di
retina kabur saat melihat jauh. Sedangkan pada hiperopia dimana
aksis mata kurang dari 24 mm, fokus jatuh di belakang retina
(secara imajiner) dan cahaya yang sampai di retina belum terfokus
(prefocus), dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh.

Putro berkacamata -3 D (myopia), berarti f = 1/P = 1/3 = 0,33


m = 33 cm. Artinya Putro tidak bisa melihat benda sejauh lebih dari
33 cm tanpa kacamata.

163
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand
Untuk pemahaman tertentu dibuat suatu model mata
tereduksi dimana nilai-nilai matematis untuk karakteristik optis
mata ditentukan. Misalnya, pada mata skematik tereduksi kornea
diasumsikan sebagai satu-satunya media refraksi. Titik nodus (n)
adalah titik pusat kelengkungan kornea. Titik focus (F) dihitung dari
depan apex kornea dengan jarak yang sama dengan jarak antara
titik n dan macula lutea (F). index bias mata dianggap 1,33.

Visus dan Kartu Snellen


Visus adalah perbandingan jarak seseorang terhadap huruf
optotip Snellen yang masih bisa ia lihat jelas dengan jarak
seharusnya yang bisa dilihat mata normal. Baik buruknya visus
ditentukan oleh alat dioptri, sel-sel reseptor cahaya di retina,
lintasan visual, dan pusat penglihatan serta pusat kesadaran. Fakta
empiris menunjukkan bahwa mata kita bisa melihat sesuatu pada
jarak tertentu: jari bisa dilihat jelas hingga jarak 60 m; lambaian
tangan hingga 300 m; dan cahaya jauh tak terhingga ().

Dahulu Prof. Hermann Snellen dari Belanda menciptakan alat


uji penglihatan jauh yang sekarang dikenal dengan Optotip
Snellen/Kartu Snellen. Kartu ini berupa huruf atau angka yang
disusun berdasarkan daya pisah konus di retina. Dua titik yang
terpisah dapat dibedakan oleh mata dengan syarat 2 konus yang
diselingi 1 konus harus terangsang. Lebar 1 konus = 2 mikron,
berarti jaraknya adalah 4 mikron. Kalau sinar yang datang ke retina
dipantulkan lagi oleh 2 konus yang diselingi 1 konus keluar bola
mata, maka sinar ini akan berpotongan tepat dibelakang lensa (titik
nodus, pada mata skematik titik ini adalah titik pusat kelengkungan
kornea) dan membentuk sudut sekitar 1 menit. Apabila sinar yang
berpotongan ini diperpanjang ke depan di depan pengamat, maka
pada jarak 60 m, jarak kedua sinar tadi adalah sama dengan
diameter jari telunjuk (1,8 cm). Apabila terus diperpanjang 300 m di
depan mata, maka jarak kedua sinar tadi sama dengan diameter
tangan (9 cm).

Diameter jari ini kemudian diturunkan dalam bentuk angka


atau huruf dan sebagai patokan digunakan huruf E. Diameter jari
telunjuk ini sesuai dengan lebar balok buruf Snellen yang paling
besar (paling atas) yaitu 1,8 cm. huruf Snellen ini semestinya
diletakkan 60 m di depan pasien. Karena ruang pemeriksaan
tidaklah sebesar lapangan sepakbola, supaya mudah dibuat 6 m

164
jaraknya, dan huruf E-nya diperkecil jadi 1,8 mm. Kalau pasien bisa
melihat huruf ini, dikatakan visusnya 6/6. Kalau pasien hanya bisa
melihat huruf yang paling atas, visusnya dikatakan 6/60. Untuk
keperluan pengukuran visus yang besarnya 6/60 sampai 6/6, maka
dibuatlah urutan huruf Snellen. Walaupun demikian, dari
perhitungan terbaru ternyata ditemukan bahwa ukuran konus <2
m dan basilus hanya 1 m, sehingga daya pisah terbaik bukan 1
menit, namun bisa sampai 0,5 menit. Dengan demikian visus
terbaik yang bisa dicapai mata adalah 6/3. Namun patokan visus
terbaik 6/6 masih tetap dipakai.

Kalau huruf paling atas tak dapat dibaca, maka pasien diminta
untuk menghitung jari pada jarak 5m, 4m, 3m, 2m, 1m, dan
visusnya masing-masing dikatakan 5/60, 4/60, 3/60, 2/60, dan 1/60.
Apabila pasien tak bisa melihat jari pada jarak 1 m, maka digunakan
lambaian tangan pada jarak 1m. Apabila pasien bisa melihat arah
gerak tangan dikatakan visusnya 1/300. Kalau masih tidak bisa juga,
digunakan rangsang cahaya senter pada jarak 1 m. Kalau bisa
meilhat dikatakan visusnya 1/, tapi kalau tidak bisa melihat apa-
apa, maka visusnya nol atau buta. Untuk pasien yang tidak bisa
membaca, digunakan optotipe Snellen bertuliskan huruf E (E-chart)
dengan berbagai posisi arah kaki huruf E (atas, bawah, kanan, kiri).
Pasien diminta menunjukkan arah kaki huruf E dengan jari
tangannya. Visus 1/60 disebut juga FC=1 atau CF1; visus 1/300
disebut juga HM=1; visus 1/ disebut juga LP; dan visus 0 disebut
juga NLP (FC: finger counting; CF: counting finger; HM: hand
movement atau hand motion; LP: light perception; dan NLP: no light
perception).

Gambar 7.2. Pemeriksaan visus

165
Ametropia

Seseorang dengan mata yang benar-benar emetrop sempurna


sangat jarang. Individu yang tidak berkacamata bisa jadi hiperopia
laten yang bisa dikompensasi dengan akomodasi. Ametropia adalah
lawan emetropia. Ametropia bisa disebabkan oleh hal berikut. (i)
Aksis anteroposterior, pada bayi biasanya hiperopia karena bola
matanya masih kecil. Visus akan normal pada usia sekitar 5 tahun.
(ii) Kurvatura kornea. (iii) Indeks bias media refrakta, misalnya pada
penderita DM, kadar gula di vitreus bisa berubah-ubah, jadi index
biasnya juga berubah-ubah, akibatnya visusnya bisa naik turun. (iv)
Posisi lensa, terlalu ke depan atau ke belakang, mempengaruhi
aksis anteroposterior.

Menentukan Ukuran Kelainan Refraksi


Cara pertama disebut trial and error. Cara ini mudah dilakukan
pada pasien yang hanya menderita miopia atau hiperopia saja
tanpa astigmatisma. Berikutnya adalah dengan menggunakan celah
stenopik dan jam astigmat, untuk astgmatisma simpleks. Cara ini
bisa ditambah metode fogging (pengaburan), untuk astigmatisma
kompositus atau mikstus.

Penentuan juga bisa dilakukan dengan retinoskopi, untuk


pasien non-kooperatif, buta huruf, atau anak kecil. Syaratnya: media
refrakta harus jernih. Berikutnya dengan refraktometer. Cara ini
dilakukan otomatis dengan alat elektronik. Hasil refraktometer
biasanya sedikit berbeda dengan koreksi sesungguhnya. Jadi
setelah refraktometri, penglihatan pasien harus diuji dengan
kacamata uji coba. Selain itu, ultrasonografi dengan biometri
dilakukan bila media refrakta keruh. Dengan biometri dapat
diketahui panjang aksis bola mata, kelengkungan kornea, dan
kekuatan lensa. Cara ini penting untuk penentuan kekuatan lensa
yang akan ditanam setelah operasi katarak.

166
Gambar 7.3. Pemeriksaan status refraksi

Akomodasi
Adalah kesanggupan mata untuk memperbesar daya
pembiasannya dengan cara menambah kecembungan lensa pada
saat melihat lebih dekat. Mekanisme akomodasi ada 2 teori
sebagaimana dejelaskan berikut.

Teori Helmholtz
Jika musculi ciliares berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke depan bawah, sehingga zonula Zinnii menjadi kendor,
dan lensa menjadi lebih cembung karena elastisitasnya sendiri.
Banyak yang mengikuti teori ini.

Teori Tschernig
Apabila mm. siliaris berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke belakang atas, sehingga zonula Zinnii menjadi
tegang, bagian perifer lensa juga menjadi tegang sedang bagian
tengahnya didorong ke sentral dan menjadi cembung.

Berkaitan dengan akomodasi, penting bagi kita memahami


apa yang dimaksud dengan punctum remotum dan punctum
proksimum. Punctum remotum (PR): titik yang terjauh yang dapat
dilihat dengan nyata tanpa akomodasi. Pada emetropia letaknya di titik tak
terhingga. Punctum remotum tergantung pada status refraksi. Punctum
proksimum (PP): titik terdekat yang dapat dilihat dengan nyata tanpa
akomodasi maksimal. Punctum proximum tergantung pada status refraksi
dan daya akomodasi. Daerah akomodasi adalah jarak antara PP-PR

167
A = 1/PP 1/PR

Lebar akomodasi (A) adalah tenaga yang dibutuhkan untuk


melihat daerah akomodasi. Dinyatakan dengan dioptri, besarnya
sama dengan kekuatan lensa konvex yang harus diletakkan di
depan mata, yang menggantikan akomodasi untuk punctum
proximum.

1. Pada emetropia

PR = ~, PP = 20 cm. A = 1/PP 1/PR = 1/0,2 1/~ = 5 D

2. Pada miopia

Misalnya pada mata -2 D, PR= 1/2D = 0,5 m= 50 cm, so


klo mata minus mo baca dengan mata istirahat alias tanpa
akomodasi, bukunya dijarakkan 50 cm dari mata.

PP=20 cm A= 100/20 2D = 3D

Jika A = 5D 5D= 1/PP 1/0,5m 1/PP = 7D PP= 14,3


cm

Jadi, jika PP miop = PP emetrop, maka A miop < A emetrop

Jika A miop = A emetrop PP miop < PP emetrop

3. Pada hiperopia :

Misalnya mata +2 D PR= 50 cm di belakang mata. PP =


20 cm A = 100/20 + 2D = 7D,

Jika A= 5D 1/PP = 5D 2D = 3D PP = 33 cm

Jadi, jika PP hiperopik = PP emetrop A hiperopik > A


emetrop

Jika A hiperopik = A emetrop PP hiperopik > PP emetrop

Perhitungan demikian mendasarkan pada kenyataan-


kenyataan berikut ini. Sinar di alam ini (dianggap) berjalan sejajar
apabila sumber sinar jauh dari mata, dan bersifat menyebar apabila
sumber sinar dekat dengan mata. Tidak ada sinar yang mengumpul
dengan sendirinya. Mata adalah alat pengumpul sinar sehingga
sinar terfokus di depan retina, di retina, atau di belakang retina
(maya).

168
Sinar sejajar yang masuk ke dalam mata emetrop akan
dipantulkan lagi oleh mata dan sinar pantul akan berjalan sejajar
sehingga bertemu di tempat yang sangat jauh. Inilah mengapa
punctum remotum mata emetrop jauh tak terhingga di depan mata.
Sinar sejajar yang jatuh pada mata miopik akan dipantulkan
mengumpul di depan mata. Inilah mengapa punctum remotum
mata miopik adalah pada jarak tertentu di depan mata. Sinar sejajar
yang memasuki mata hiperopik akan di pantulkan menyebar
sehingga titik potongnya berada di belakang retina. Dengan
demikian punctum remotum-nya berada di delakang retina. Inilah
mengapa orang hiperopik perlu akomodasi baik saat melihat jauh,
apalagi saat melihat dekat.

Kekuatan akomodasi makin berkurang dengan bertambahnya


umur dan punctum proximum-nya pun semakin jauh, hal ini
disebabkan karena berkurangnya elastisitas dari lensa, juga
berkurangnya kekuatan otot siliar. Hal ini disebut presbiopia.
Presbiopia akan dibahas lebih lanjut di belakang.

Hiperopia
Keadaan ini merupakan kelainan refraksi dimana dalam
keadaan mata tidak berakomodasi, semua sinar sejajar yang datang
dari benda-benda pada jarak tak hingga dibiaskan dibelakang retina
dan sinar divergen yang datang dari benda-benda pada jarak dekat
difokuskan (secara imajiner) lebih jauh lagi di belakang retina.

Hiperopia aksial disebabkan aksis mata yang terlalu pendek,


dan ini merupakan penyebab utama hiperopia. Contoh penyebab
congenital adalah mikroftalmus. Pada hiperopia dapatan jarak lensa
ke retina terlalu pendek seperti pada retinitis sentralis (ada edema
makula) dan ablatio retina. Hiperopia kurvatura memiliki aksis
normal, tetapi daya biasnya berkurang. Sebabnya terletak pada
lengkung kornea yang kurang dari normal, aplanatio corneae
(kornea plana), dan lensa tidak secembung semula karena sklerosis
(>40 th), atau tidak mempunyai lensa/afakia.

Hiperopia indeks biasa timbul pada penderita DM, mungkin


dengan pengobatan yang berlebihan sehingga humor aqueus
mengandung kadar gula yang rendah menyebabkan daya biasnya
berkurang. Hiperopia posisi terjadi bila posisi lensa ke belakang
menyebabkan fokus juga ke belakang.

169
Pada hiperopia, untuk dapat melihat benda yang terletak pada
jarak tak hingga (>6 m) dengan baik, penderita harus berakomodasi
supaya bayangan dari benda tersebut yang difokuskan di belakang
retina dapat dipindahkan tepat di retina. Untuk melihat benda yang
lebih dekat dengan jelas, akomodasi lebih banyak dibutuhkan
karena bayangannya terletak lebih jauh lagi di belakang retina.
Akibatnya mata jadi cepat lelah (astenopia).

Tanda-tanda
Akibat akomodasi terus menerus, timbul hipertrofi otot siliaris
yang disertai dengan terdorongnya iris ke depan, sehingga camera
oculi anterior (COA) menjadi dangkal. Trias melihat dekat terdiri dari
akomodasi, miosis, dan konvergensi. Maka pada orang hiperopia,
karena selalu berakomodasi, pupilnya menjadi miosis. Fundus okuli
akibat akomodasi ini menjadi hiperemis, juga terdapat hyperemia
dari papil N. II, seolah-olah meradang yang disebut pseudopapilitis
atau pseudineuritis.

Komplikasi
Glaukoma merupakan salah satu komplikasi hiperopia. Sudut
COA yang dangkal pada hiperopia merupakan predisposisi anatomis
untuk glaucoma sudut sempit. Bila disertai dengan adanya faktor
pencetus seperti membaca terlalu lama, penetesan midriatika, dsb,
serangan glaukoma akut dapat terjadi. Hiperopia juga bisa
menyebabkan timbulnya strabismus konvergens akibat akomodasi
yang terus menerus disertai dengan konvergensi yang terus
menerus pula. Pada anak kecil hiperopia yang besar dan dibiarkan,
juga dapat menyebabkan strabismus konvergens.

Macam Hiperopia
Hiperopia Manifes
Ditentukan dengan lensa sferis (+) terbesar yang
menyebabkan visus sebaik-baiknya. Pemeriksaan ini dilakukan
tanpa siklopegi (obat yang melumpuhkan sementara otot siliaris).
Kekuatannya sesuai dengan banyaknya akomodasi yang
dihilangkan, bila lensa sferis (+) diletakkan di depan mata.
Hiperopia ini dibedakan atas hiperopia manifes absolut dan
fakultatif. Hiperopia manifes fakultatif merupakan hiperopia yang
masih dapat diatasi dengan akomodasi. Hiperopia manifes absolut
tidak dapat diatasi dengan akomodasi.

Hiperopia Total

170
Merupakan seluruh derajat hipermetrop, yang didapatkan
setelah akomodasi dilumpuhkan atau pada relaksasi dari mm.
siliaris, misalnya setelah pemberian siklopegia. Jadi pemeriksaan
dilakukan setelah pemberian siklopegia. Hasilnya lebih besar
daripada hipermetrop manifest.

Hiperopia Laten
Merupakan selisih antara hiperopia total dan manifes,
menunjukkan kekuatan tonus dari mm. siliaris. Secara klinis tidak
manifes. Bisa jadi individu yang tidak berkacamata sebenarnya
hiperopia laten, namun karena masih muda tonus mm. siliaris-nya
masih kuat untuk akomodasi yang dibutuhkan.

Koreksi Hiperopia
Kita ambil contoh pasien dengan visus 5/10. Dengan koreksi
S+0,50 D visus menjadi 5/7,5. Dengan S+1,00 D visus menjadi 5/5.
Saat ini pasien baru dikoreksi hiperopia manifes absolut. Visus dapat
menjadi 5/5 karena ada akomodasi. Apabila koreksi dinaikkan
menjadi S+1,25 D visus pasien tetap 5/5, dan dengan S+1,50 D
visus juga tetap 5/5. Terakhir dengan memperbesar koreksi hingga
S+1,75 D visus turun kembali, menjadi 5/7,5. Dengan demikian,
yang diambil sebagai koreksi adalah S 1,5D, yaitu lensa sferis
positif terbesar yang memberi visus terbaik. Koreksi S +1,00 D
merupakan koreksi hiperopia fakultatif, sedangkan koreksi S +1,50
D merupakan koreksi hiperopia fakultatif dan absolut; yang kedua
ini disebut juga hiperopia manifes.

Bila kemudian akomodasi dilumpuhkan dengan siklopegi,


tonus mm. siliaris lenyap dan dibutuhkan lensa sferis positif yang
lebih besar untuk mendapatkan visus 5/5. Inilah besarnya hiperopia
total. Selisih antara hiperopia total dan manifes adalah derajat
hiperopia laten, yang merupakan kekuatan tonus mm. siliares.
Hiperopia laten ini tidak perlu dikoreksi.

Bila tidak menimbulkan keluhan, hiperopia pada anak-anak


tidak perlu dikoreksi. Pada anak yang penglihatan jauhnya baik dan
nyaman, hanya mempunyai keluhan penglihatan dekat, maka
kacamata diberikan dan hanya dipakai pada penglihatan dekat saja.
Dalam hal ini koreksi hiperopia manifes sudah cukup. Pada keadaan
strabismus konvergens atau astenopia yang hebat, koreksi
hiperopia total harus diberikan dan kacamata dipakai terus
menerus.

171
Miopia
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang
datang dari jarak tak terhingga difokuskan di depan retina oleh
mata dalam keadaan tanpa akomodasi, sehingga pada retina
didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur. Cahaya yang
datang dari jarak yang lebih dekat, mungkin difokuskan tepat di
retina, tanpa akomodasi. Menurut sebabnya, miopia dibedakan
menjadi dua kelompok berikut.

Miopia aksialis disebabkan Oleh karena jarak anterior-posterior


terlalu panjang. Hal ini dapat terjadi congenital pada makroftalmus.
Miopia aksial dapatan bisa terjadi bila anak membaca terlalu dekat,
sehingga ia harus berkonvergensi berlebihan. M. rektus medial
berkontraksi berlebihan sehingga bola mata terjepit oleh otot-otot
ekstraokular. Ini menyebabkan polus posterior mata, tempat yang
paling lemah dari bola mata, memanjang. Wajah yang lebar juga
menyebabkan konvergensi berlebihan bila hendak mengerjakan
pekerjaan dekat sehingga menimbulkan hal yang sama seperti di
atas. Bendungan, peradangan, atau kelemahan dari lapisan yang
mengelilingi bola mata, disertai dengan tekanan yang tinggi karena
penuhnya vena dari kepala, akibat membungkuk dapat pula
menyebabkan tekanan pada bola mata sehingga polus posterior
mata menjadi memanjang.

Miopia kurvatura terjadi bilamana ada kelainan kornea, baik


kongenital (keratokonus, keratoglobus) maupun akuisita
(keratektasia) dan lensa, misalnya lensa terlepas dari zonula Zinnii
(pada luksasi lensa atau subluksasi lensa, sehingga oleh karena
kekenyalannya sendiri lensa menjadi lebih cembung) bisa
menyebabkan miopia kurvatur. Pada katarak imatur lensa jadi
cembung akibat masuknya humor aqueus.

172
Myopia indeks bisa terjadi pada penderita DM yang tidak
diobati, kadar gula dalam humor aqueus meninggi menyebabkan
daya biasnya meninggi pula. Myopia posisi akan muncul bila posis
lensa yang terlalu le depan menyebabkan fokus lebih maju.

Pada miopia tidak ada kompensasi akomodasi karena


akomodasi dibutuhkan untuk melihat dekat, sedangkan mata miopik
ringan-sedang (<6D) bisa melihat dekat tanpa akomodasi. Hal ini
disebabkan karena mata hanyalah dapat mengumpulkan sinar
(konvergensi) dan tidak bisa menyebarkan sinar (divergensi). Pada
miopia tinggi (>6D) harus membaca pada jarak yang dekat sekali
(PR= 100/6 = 15 cm; dan punctum proximum lebih dekat lagi,
tergantung amplitudo akomodasi). Jika tidak dikoreksi ia harus
mengadakan konvergensi yang berlebihan. Akibatnya polus
posterior mata lebih memanjang dan miopia-nya bertambah. Jadi
didapatkan suatu lingkaran setan antara miopia yang tinggi dan
konvergensi. Makin lama miopia-nya makin progresif.

Pada miopia tinggi kadang-kadang mata kiri dan kanan tidak


bisa konvergensi bersamaan sehingga pasien menggunakan
matanya secara bergantian. Di lain pihak kalau dikoreksi penuh
maka saat melihat akan terjadi akomodasi berlebihan dan sangat
melelahkan. Pada miopia tinggi, lensa kontak merupakan pilihan lain
yang mungkin.

Usaha pasien miopia untuk melihat jelas


Seorang miopik mungkin sering menggosok-gosok mata
secara tidak disadari untuk membuat kurvatura kornea lebih datar
sementara. Selain itu ia mungkin sering menyempitkan celah mata
untuk mendapatkan efek celah (slit) atau pinhole (lubang kecil),
yang merupakan usaha untuk mengurangi aberasi kromatis dan
sferis. Dan seorang miopik akan mendekati atau mendekatkan
obyek untuk dapat mengamatinya.

Tanda anatomis mata miopia tinggi


Bola mata miopik mungkin lebih menonjol dengan kamera
okuli anterior yang lebih dalam. Pupil relatif lebih lebar dengan iris
tremulans yang menyertai cairnya badan kaca. Badan kaca sendiri
bisa tampak keruh (obscurasio corpori vitrei). Kekeruhan juga
mungkin ditemukan pada polus posterior lensa. Terdapat stafiloma
posterior, fundus tigroid di polus posterior retina (pigmen tidak
terbagi rata, tetapi berkelompok-kelompok seperti bulu harimau).

173
Bisa ditemukan atrofi koroid berbentuk sabit miopik (myopic
crescent) atau plak anular (annular patch) di sekitar papil, berwarna
putih dengan pigmentasi di pinggirnya. Perdarahan mungkin terjadi
terutama di daerah makula, yang mungkin masuk ke dalam badan
kaca. Proliferasi sel epitel pigmen di daerah makula (bintik hitam
Forster Fuchs) bisa ditemukan. Miopia tinggi merupakan faktor
predisposisi untuk ablatio retina.

Penanganan miopia
Miopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negatif terkecil yang
memberikan visus 6/6. Variasi koreksi yang bisa diberikan adalah
sebagai berikut.

Untuk miopia ringan-sedang, diberikan koreksi penuh yang


harus dipakai terus menerus baik untuk penglihatan jauh maupun
dekat. Untuk orang dewasa, dimana kekuatan miopia-nya kira-kira
sama dengan derajat presbiopianya, mungkin dapat membaca
dengan menanggalkan kacamatanya.

Pada miopia tinggi, mungkin untuk penglihatan jauh diberikan


pengurangan sedikit dari koreksi penuh (2/3 dari koreksi penuh)
untuk mengurangi efek prisma dari lensa yang tebal. Untuk
penderita >40 tahun, harus dipikirkan derajat presbiopianya,
sehingga diberikan kacamata dengan koreksi penuh untuk jauh,
untuk dekatnya dikurangi dengan derajat presbiopianya.

Hal-hal yang perlu perhatian adalah berikut ini. Untuk orang


muda, untuk menjaga supaya miopianya tidak bertambah, maka
harus dijaga kesehatan umum dan matanya. Diusahakan cukup
tidur, pekerjaan dekat dikurangi, banyak bekerja di luar. Jangan
membaca terus menerus. Kacamata harus selalu dipakai;
penerangan lampu yang baik, dari atas dan belakang. Membaca
dalam posisi kepala tegak jangan membungkuk. Karena ada
predisposisi ablatio retina, harus hati-hati dalam berolahraga berat,
terutama untuk miopia tinggi.

Astigmatisma
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana didapatkan
bermacam-macam derajat refraksi pada bermacam-macam
meridian, sehingga sinar sejajar yang datang pada mata itu akan
difokuskan pada macam-macam fokus pula. Astigmatisma
dibedakan menjadi 2, yaitu yang regular dan iregular.

174
Astigmatisma Regular
Setiap meridian mata mempunyai titik fokus tersendiri yang
letaknya teratur. Meskipun setiap meridian punya daya bias
tersendiri, tetapi perbedaan itu teratur, dari meridian dengan daya
bias terlemah sedikit-sedikit membesar sampai meridian dengan
daya bias terkuat. Meridian dengan daya bias terlemah ini tegak
lurus terhadap meridian dengan daya bias terkuat. Kemudian
disusul dengan meridian-meridian yang sedikit-sedikit daya biasnya
menjadi lemah dengan teratur sampai meridian dengan daya bias
terlemah dan seterusnya, daya bias bertambah kuat lagi sampai
meridian dengan daya bias terkuat. Jadi ada dua meridian utama
yaitu meridian dengan kekuatan refraksi tertinggi dan terendah.

Astigmatisma Iregular
Ada perbedaan refraksi yang tidak teratur pada setiap
meridian dan bahkan mungkin terdapat perbedaan refraksi pada
meridian yang sama, umpamanya pada kerateksia.

Penyebab
Penyebab astigmatisma adalah poligenetik/ polifaktorial.
Kelainan kornea (90%), perubahan lengkung kornea dengan atau
tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anteroposterior.
Kelainan lensa, kekeruhan lensa, biasanya katarak insipien atau
imatur, bisa juga menyebabkan astigmatisma.

Gejala-gejala
Individu dengan astigmatisma akan merasa kabur
penglihatannya jika melihat jauh maupun dekat. Obyek yang dilihat
mungkin tampak membayang, yang merupakan manifestasi dari
diplopia monokular. Pasien mungkin merasa cepat lelah matanya
(astenopia).

Koreksi mata astigmatisma


Prinsipnya adalah menyatukan kedua fokus utama (dengan
koreksi lensa silindris). Kedua fokus yang sudah bersatu tersebut
harus terletak tepat di retina (dengan koreksi lensa sferis). Perlu
diingat bahwa lensa negatif untuk memundurkan fokus dan lensa

175
positif untuk memajukan fokus. Kekuatan lensa berbanding lurus
dengan jarak fokus yang ingin dimaju-mundurkan.

Penentuan aksis lensa silindris


Meridian kornea dinyatakan dengan derajat dan dihitung
berlawan arah perputaran jarum jam; 0o pada arah pukul 3, 90 pada
arah pukul 12, 180o pada pukul 9. Pemeriksaan astigmatisma
dengan teknik fogging di mana setelah pemberian lensa fogging
penderita disuruh melihat gambaran kipas dan ditanya manakah
garis yang paling jelas terlihat. Garis ini sesuai dengan meridian
yang paling ametrop, yang harus dikoreksi dengan lensa silinder
dengan aksis tegak lurus pada derajat bidang meridian tersebut.
Umpamanya garis yang paling jelas terlihat adalah 10o, jadi harus
dikoreksi dengan lensa silinder dengan aksis 10+90=100.
Dikenal ada 5 macam astigmatisma regular, yang dijelaskan berikut
ini.

Astigmatisma Miopik Simpleks


Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang
lainnya miopik, sehingga fokusnya satu tepat di retina dan yang lain
di depan retina. Koreksinya dengan pemberian lensa silindris negatif
untuk memundurkan fokus yang di depan retina agar bisa menjadi
satu dengan fokus yang di retina.

Astigmatisma Miopik Kompositus


Apabila kedua meridian utama adalah miopik tetapi dengan
derajat yang berbeda sehingga kedua fokus berada di depan retina
tetapi jaraknya berbeda dari retina. Koreksinya dengan gabungan
lensa sferis negatif dan silindris negatif (lensa silindris negatif untuk
memundurkan fokus yang lebih jauh dari retina agar menjadi satu
dengan fokus yang lebih dekat ke retina, kemudian kedua fokus
yang sudah menyatu dimundurkan ke retina dengan sferis negatif).

Koreksi juga bisa dilakukan dengan gabungan sferis negatif


dan silindris positif dengan catatan kekuatan lensa sferis lebih besar
dari silinder (fokus yang lebih dekat ke retina dimajukan dulu
bersatu dengan fokus lain di depannya dengan silindris positif,
kemudian dengan lensa sferis negatif kedua fokus dimundurkan ke
retina).

Astigmatisma Hiperopik Simpleks

176
Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lain
hiperopik sehingga fokusnya satu di retina dan yang lainnya di
belakang retina. Koreksinya dengan lensa silindris positif untuk
memajukan fokus yang dibelakang retina ke depan sehingga jatuh
tepat di retina.

Astigmatisme Hiperopik Kompositus


Apabila kedua meridian utama adalah hiperopik tetapi dengan
derajat berbeda sehingga kedua fokus berada di belakang retina
tapi jaraknya berbeda. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis
positif dan silindris positif. Bisa juga dengan gabungan lensa sferis
positif dan silindris negatif dengan catatan kekuatan lensa sferis
lebih besar daripada silindris.

Astigmatisma Mikstus
Apabila meridian utama yang satu miopik dan yang lain
hiperopik sehingga fokusnya satu di depan retina dan satu di
belakang retina. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif
dan lensa silindris positif dengan catatan kekuatan lensa silinder
lebih besar daripada sferis. Atau dengan gabungan lensa sferis
positif dan lensa silindris negatif dengan kekuatan lensa silinder
lebih besar dari sferis.

Status Refraksi
Sebagai rangkuman, status refraksi dengan demikian dapat
dibagi menjadi delapan, yaitu: emetropia, hiperopia atau
hipermetropia, myopia, astigmatisma hipermetropik simpleks,
astigmatisma hipermetropik kompositus, astigmatisma miopik
simpleks, astigmatisma miopik kompositus, dan astigmatisma
mikstus.

Presbiopia
Merupakan keadaan refraksi mata, dimana punctum proximum
telah begitu jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti
membaca, dan menjahit sukar dilakukan. Proses ini merupakan
keadaan fisiologis, terjadi pada setiap mata, dan tidak dianggap
sebagai suatu penyakit. Sepanjang hidup terjadi pengerasan sedikit
demi sedikit pada lensa, dimulai dari nucleus. Ini menyebabkan
lensa mendapat kesukaran dalam mengubah bentuknya pada
penglihatan dekat untuk menambah daya biasnya karena lensa tak

177
kenyal lagi. Dengan demikian daya akomodasinya berkurang akibat
proses sklerosis ini. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot
siliar yang berkurang sehingga pengendoran dari zonula Zinnii
menjadi tidak sempurna.

Di Indonesia, terjadi biasanya mulai pada umur 40 tahun.


Kekuatan akomodasi pada berbagai umur menurut Duane adalah
sebagai berikut. Anak usia 10 tahun 13,4 D; 10 tahun 13,4 D; 15 tahun
12,3 D; 20 tahun 11,2 D; 25 tahun 10 D; 30 tahun 8,7 D; 35 tahun 7,3 D;
40 tahun 5,7 D; 45 tahun 3,9 D; 50 tahun 2,1 D; 55 tahun 1,4 D; dan 60
tahun 1,2 D.

Gejala dan Tanda


Keluhan timbul pada penglihatan dekat. Kalau dibiarkan tidak
dikoreksi, akan menimbulkan tanda astenopia, mata sakit, lekas
lelah, lakrimasi, selain sukar melihat dekat. Kapan orang tidak
pernah merasa presbiopik? Pada orang miopia, terutama pada miop
-3D, karena punctum remotum -3D ada pada jarak baca yaitu 33
cm, justru dia merasa enak membaca dengan jarak tersebut karena
tanpa akomodasi bisa melihat dekat dengan jelas. Pada miop tinggi,
misalnya -6D, PR=15cm, malah dia harus memakai kacamata
minusnya saat membaca sejarak 33 cm, yaitu memakai kacamata S
-3,00 D.

Pada dasarnya saat kita membaca buku dengan jarak 33 cm


kita membuat mata kita miopik 3 dioptri. Untuk individu muda
usaha ini dapat dipenuhi dengan akomodasi. Individu hiperopik akan
mengadakan akomodasi lebih besar lagi dari 3 dioptri. Individu
emetropik akan berakomodasi 3 dioptri. Individu dengan miopia
kecil berakomodasi < 3D. Individu dengan miopia 3 dioptri tidak
memerlukan akomodasi dan yang dengan miopia lebih dari 3 dioptri
tidak perlu akomodasi dan bahkan perlu penambahan lensa sferis
negatif dengan menyisakan miopia 3 dioptri.

Individu presbiopik memerlukan penambahan kacamata


baca tergantung ukuran status refraksinya. Apabila individu
tersebut miopia 3 dioptri tidak perlu tambahan kacamata baca.
Bahkan individu presbiopik dengan miopia lebih dari 3 dioptri malah
menggunakan kacamata negatif dengan menyisakan 3 dioptri untuk
membaca (lihat penjelasan di atas).

Penanganan Presbiopia

178
Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif
yang besarnya tergantung dari umurnya. Orang usia 40 tahun butuh
adisi S+1D, 45 tahun butuh adisi S+1,5D, 50 tahun butuh adisi
S+2D, 55 tahun butuh adisi S+2,5D, dan usia 60 tahun butuh adisi
S+3D.

Maksimal diberikan S+3, supaya orang masih dapat


mengerjakan pekerjaan dekat pada jarak yang enak tanpa
melakukan konvergensi yang berlebihan. Kalau umpamanya
diberikan S+4, maka jarak baca menjadi 25 cm, sedang jarak baca
yang baik adalah 33 cm, jadi orang ini harus mengadakan
konvergensi berlebihan.

Resep Kacamata
Penderita presbiopia harus dikoreksi dahulu penglihatan
jauhnya, sampai sebaik-baiknya, baru kemudian diberikan kacamata
presbiopianya yang sesuai dengan usianya, untuk kedua mata
dengan kekuatan yang sama.

Gambar 7.4. Penentuan ukuran kacamata dengan lensometer

Contoh
Mata kanan dengan koreksi S -1D visus 6/6, mata kiri dengan S
-0,5D visus 6/6. Umurnya 45 tahun. Jadi, pada kedua matanya harus
ditambahkan S +1,5 untuk penglihatan dekatnya. Jadi resep
kacamatanya ditulis demikian.

179
Kacamata jauh:

OD S -1,00 D OS S -0,50 D adisi S+1,50 D ODS

atau

Kacamata jauh:

OD S -1,00 D OS S -0,50 D

Kacamata dekat:

OD S +0,50 D OS S +1,00 D

Anisometropia
Merupakan keadaan dimana didapatkan perbedaan status
refraksi pada kedua mata. Derajat perbedaannya bisa kecil sampai
besar. Misalnya OD emetropia OS ametropia, kedua-duanya miopik
atau hiperopik tetapi dengan dengan perbedaan derajat yang besar,
atau satu mata miopik yang lain hiperopik yang disebut dengan
antimetropia. Meski ada perbedaan refraksi tapi masih terdapat
penglihatan binokular tunggal (kedua mata bisa fokus melihat satu
objek). Bila terdapat perbedaan yang sangat besar sehingga mata
dipakai bergantian atau satu mata tidak dipakai sama sekali yang
disebut dengan penglihatan monokular. Gejala yang penting adalah
astenopia (kelelahan bola mata)

Anisometropia bisa memiliki beberapa akibat sebagai berikut.


Akibat anisometropia yang pasti adalah perbedaan visus karena
perbedaan status refraksi. Anisoforia bisa muncul, yaitu perbedaan
derajat heteroforia pada berbagai lirikan posisi bola mata.
Heteroforia juga bisa muncul, yang merupakan deviasi bola mata
saat melihat lurus pada penglihatan binokular. Selain itu ada juga
esoforia (bola mata cenderung adduksi) dan exoforia (bola mata
cenderung abduksi). Bentuk kelainan lainnya adalah hiperforia (bola
mata cenderung supraduksi) dan hipoforia (bola mata cenderung
infraduksi). Karena berbedanya kekuatan refraksi, terjadi perbedaan

180
ukuran bayangan yang jatuh di retina, yang dikenal sebagai
aniseikonia.

Penanganan Anisometropia
Kalau satu mata emetrop dan mata yang lain ametrop,
kacamata diperlukan supaya mata yang ametrop tidak menjadi
rusak karena tidak dipakai (ambliopia ex anopsia) dan untuk
menghindarkan astenopia. Kalau perbedaan tidak begitu besar (1-2
D) dan ada penglihatan binokular, dapat diberikan koreksi penuh.
Pada perbedaan refraksi yang besar, koreksi penuh dapat
memberikan perasaan tak nyaman, dalam hal ini diberikan koreksi
sebagian dari mata yang paling ametrop. Umpamanya OD S -1D dan
OS S -6D, maka S -6D pada OS sedikit-sedikit dikurangi sampai tidak
menimbulkan keluhan pada penderita.

Bila keadaan anisometropia ini didapatkan pada anak-anak,


mungkin didapat perbaikan visus dari mata yang buruk
penglihatannya, dengan menutup mata yang baik beberapa jam
sehari, untuk memaksa mata yang buruk dengan koreksi yang
cukup untuk bekerja. Pemakaian lensa kontak bagus untuk koreksi
penglihatan, tetapi mata menjadi mudah terkena infeksi karena
nutrisi kornea tidak lancar akibat terganggunya pembaharuan air
mata (karena korneanya tertutup lensa kontak). Sebagai akibatnya
adalah terbentuknya endotel raksasa sebagai kompensasi, karena
selain dari air mata, kornea juga dapat nutrisi dari endotel.

Aniseikonia
Merupakan keadaan dimana bayangan di kedua retina tidak
sama besar atau bentuknya, sehingga menimbulkan kesukaran
dalam usaha otak untuk menyatukan dua bayangan yang tidak
sama itu, yang dapat menimbulkan keluhan astenopia yang tidak
dapat disembuhkan dengan pemberian kacamata, bagaimanapun
baiknya koreksi dilakukan. Anisometropia yang hebat dapat
menimbulkan aniseikonia.

Penanganan aniseikonia
Dengan lensa aniseikonik, yaitu lensa yang ditambah tebalnya
dan lengkungannya atau terdiri dari lensa double yang dilengketkan
satu sama lain dan diantaranya ada celah udara. Lensa ini
dimaksudkan untuk menyamarkan besar dan bentuk bayangan di
retina pada kedua mata.

181
Afakia
Afakia adalah ketiadaan lensa, biasanya karena diambil (misal
pada operasi katarak). Bisa juga berkaitan dengan suatu sindrom
kongenital. Pada orang yang tadinya emetropik, maka akan timbul
hiperopia kira-kira 10 D setelah operasi. Kekuatan lensa mata asli
(lensa kristalina) kira-kira 20 D. Tetapi koreksinya dengan kacamata
afakia besarnya hanya separuh yaitu 10 D. Hal ini disebabkan oleh
jarak antara kacamata afakia ke retina adalah dua kali jarak lensa
asli ke retina (penambahan jarak verteks, jarak lensa-retina).

Pada afakia dua mata (binokular), dapat dikoreksi dengan


kacamata afakia yang ukurannya disesuaikan dengan status
refraksinya saat sebelum operasi. Pada orang yang sebelumnya
miopik, maka ukuran kacamatanya lebih kecil, sedangkan pada
orang yang tadinya hiperopik, ukuran kacamatanya lebih besar.
Pada orang afakia yang tadinya emetropik, maka diberikan
kacamata untuk melihat jauh dengan S +10D dan untuk melihat
dekat ditambahkan S +3D, sehingga total penglihatan dekat S
+13D. Penambahan ini disebabkan tidak adanya akomodasi pada
afakia umur berapapun.

Kacamata afakia ini berupa lensa cembung dengan ukuran


besar. Kekurangan dari kacamata ini antara lain sebagai berikut. (i)
Lensa tebal, berat, dan secara kosmetik kurang bagus. (ii)
Memperbesar bayangan (sampai 30%) sehingga kacamata ini tidak
bisa diberikan kepada afakia monokular karena dapat menyebabkan
aniseikonia yang besar. (iii) Benda yang dilirik akan bergerak
berlawanan arah dengan lirikan mata, sehingga pasien harus
menggerakkan kepala untuk menoleh ke objek. (iv) Terdapat
skotoma cincin yang pada daerah mid-perifer (sering terasa kabur
secara melingkar).

Pada afakia monokular dapat diberikan lensa kontak pada


mata yang afakia. Lensa kontak hanya memperbesar bayangan kira-
kira 5%, sehingga aniseikonianya kecil dan dapat diterima oleh
pasien. Pada afakia binokular juga lebih baik diberi lensa kontak
karena ada keuntungannya. Lensa kontak kekuatannya lebih besar
daripada lensa afakia, tetapi lebih kecil daripada lensa aslinya
karena menempel di kornea (terletak antara kacamata dan lensa
asli). Sekarang saat operasi katarak, lensa kristalina diganti dengan
lensa intraocular (intraocular lens/IOL), jadi pasien tidak perlu
memakai kacamata afakia lagi.

182
Referensi
AAO 2004 - 2005. Optics, refraction, and contact lenses. BCSC Sec-
3. AAO - San Francisco.

Fredrict DR., 2002, Miopia. Br Med J. ; 324 : 1195-1199

Hartono 2006. Refraksi. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25:
381391.

BAB 8. BEDAH REFRAKTIF


Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pengantar
Gangguan refraksi merupakan masalah penglihatan yang
paling sering dialami orang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat
sekitar 120 juta orang mengalami kelainan refraksi.

Kelainan refraksi bisa ditangani dengan pemakaian alat bantu


koreksi refraksi berupa kacamata atau lensa kontak. Profesor Jose
Ignacio Barraquer adalah orang yang mengembangkan teknik
pembedahan kornea refraktif lamelar yang dikenal sebagai
keratomileusis. Keratomileusis sendiri berasal dari bahasa Yunani
dimana keras berarti menyerupai tanduk (dalam hal ini kornea) dan
smileusis yang berarti memahat.

Sejak bulan Juli 2006 sampai Desember 2006, di RS Mata Dr.


Yap Yogyakarta telah dilakukan bedah refraktif terhadap 104 mata
pada 55 orang penyandang miopia dan astigmatisma. Tindakan
yang terbanyak dilakukan adalah LASIK (45 kasus) dan PRK (59
kasus).

Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif


Akan dibahas sedikit mengenai sejarah perkembangan
bedah refraktif yang meliputi Keratomileusis In Situ, Keratofakia,
Keratomileusis Miopik Beku, Epikeratofakia/ Epikeratoplasti, Tehnik
Barraquer-Krumeich-Swinger, Keratoplasti Lamellar Otomatik,

183
Keratomileusis Laser In Situ, dan Keratomileusis Laser Excimer
Intrastroma.

Teknik keratomileusis in situ dikembangkan di akhir 1940-an


oleh Barraquer. Prosedur ini dilakukan dengan menaikkan corneal
cap (topi kornea) dan mengangkat jaringan dari stroma kornea sisa.
Pada masa itu instrumen-instrumen bedah yang tersedia belum
mampu mengatasi kesulitan-kesulitan teknis yang dialami dalam
mengerjakan teknik ini.

Keratofakia (KF) diperkenalkan Barraquer juga di tahun 1961.


Dalam teknik ini kelengkungan kornea sentral dikurangi
kelandaiannya dengan menempatkan suatu piringan jaringan
dibawah topi lamelar (lamellar cap). Piringan jaringannya berasal
dari stroma aloplastik yang diambil dari donor kornea dengan
mikrokeratom. Garis tengah dan ketebalan piringan tergantung
pada kelainan refraksi yang diderita dan koreksi yang diinginkan.

Barraquer mengembangkan keratomileusis miopik beku


(Freeze myopic keratomileusis) sebagai jawaban atas kesulitan
melakukan potongan manual pada kedua teknik terdahulu di atas,
dengan memanfaatkan lathe lensa kontak untuk memahat topi
kornea lamelar. Karena teknik ini lebih banyak memberikan
keberhasilan dalam penanganan miopia maka Barraquer
memperdalam teknik ini sebagai keratomileusis miopik (myopic
keratomileusis/ MKM). Kesulitan yang mungkin timbul dalam
melakukan teknik bedah ini adalah angka penyulitnya yang tinggi,
berupa astigmatisma iregular dan pembentukan parut kornea.

Epikeratofakia atau Epikeratoplasti diperkenalkan di tahun


1979 oleh Kaufmann dan Werblin. Pada teknik ini piringan stroma
diambil dari mata donor dengan mikrokeratom, lalu dibekukan.
Selanjutnya piringan tersebut dilapiskan ke dalam lensa konkaf atau
konveks. Lensa tersebut lalu diliofilisasi dan bisa disimpan untuk
penggunaan lain waktu. Teknik ini dikembangkan untuk menangani
afakia, miopia, hiperopia, dan keratokonus. Keburukan
epikeratofakia antara lain prediktabilitasnya yang jelek dan
komplikasinya yang terkait dengan re-epitelialisasi lentikel donor.

Teknik Barraquer-Kruneich-Swinger (BKS) diperkenalkan pada


tahun 1985. Teknik ini memanfaatkan mikrokeratom yang lebih baik
(mikrokeratom BKS), satu set pewarna (dye), dan pengisap (suction
stand). Mikrokeratom dipakai untuk melakukan pembuatan topi
lamelar total. Topi ini dibalik (sisi epitel menghadap bawah) dan

184
diletakkan pada pengisap, dan dengan mikrokeratom dilakukan
pemotongan refraktif kedua di aspek stroma (yang menghadap
atas) topi lamelar tadi. Dye dipilih sesuai dengan koreksi yang
diinginkan. Setelah sempurna, topi lamelar tadi dijahit kembali ke
tempat semula.

Keratoplasti lamellar otomatik (Automatic lamellar


keratoplasty, ALK) diperkenalkan di tahun 1980. Teknik ini lebih
mudah diterapkan dibanding teknik-teknik sebelumnya,
pemulihannya cepat, dan hasilnya bagus untuk koreksi miopia
tinggi. Namun demikian angka kejadian astigmatisma iregular-nya
cukup tinggi (2%) dan prediktabilitasnya rendah (berkisar 2 dioptri).

LASIK atau keratomileusis laser in situ dikembangkan oleh


Universitas Kreta dan Vardinoyannion Eye Institute of Crete (VEIC).
Teknik ini merupakan kombinasi pembedahan kornea refraktif
lamelar dan fotoablasi kornea laser excimer di bawah flap kornea.
Dalam tekniki ini pembuatan flap kornea dilakukan dengan
mikrokeratom automatik. Pemotongan kedua refraktif untuk
mengangkat jaringan stroma dilakukan dengan laser excimer yang
memiliki ketepatan hingga tingkat submikron. Dengan LASIK,
membran Bowman dan integritas anyaman saraf di lapisan
superfisial kornea bisa dipertahankan. Keuntungan LASIK adalah
kurangnya nyeri pascabedah, kembalinya fungsi visual dengan
cepat, kurangnya efek samping penyembuhan luka semisal
kekabutan kornea, dan efikasi yang lebih baik dibandingkan
keratektomi fotorefraktif (PRK) pada miopia, hiperopia, dan
astigmatisma.

Teknik keratomileusis laser excimer intrastroma pertama kali


dilaporkan oleh Lucio Buratto di tahun 1992, di mana dilakukan
fotoablasi di bawah topi kornea. Teknik ini efisien namun belum
aman dengan angka komplikasi yang hampir sama dengan MKM.

Keratektomi Fotorefraktif
(Photorefractive Keratectomy/PRK)
Laser Excimer (singkatan dari excited dimer) merupakan
temuan Dr. Dave Muller PhD yang dibuat di Cornells University di
tahun 1976. Efek-efek fotokimia dan fototermal laser excimer timbul
sebagai akibat absorpsinya oleh elemen-elemen padat, dalam hal
ini stroma kornea. Excimer ini tidak memotong stroma seperti
pisau, namun menguapkan material stroma yang diablasi. PRK

185
sendiri sebenarnya suatu istilah singkat yang kurang tepat karena
tidak spesifik dari suatu istilah yang lebih tepat bagi prosedur ini,
yaitu keratomileusis anterior laser. Prosedur ini bertujuan
menipiskan kornea, dengan penipisan maksimal dilakukan di sentral
dan makin ke perifer makin kurang progresif. Laser yang kita
gunakan saat ini memiliki berkas dengan ukuran titik 1 2 mm,
dengan frekuensi pulsasi 50 200 Hz. Tiap pulsasinya excimer
mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 0,25 m.

Dr. Munnerly di tahun 1983 membuat rumus untuk menghitung


kedalaman ablasi stroma yang diinginkan, diameternya, dan sudut
penanganan. Rumus PRK Munnerly adalah: T = S/3 (D)2

T adalah ketebalan jaringan yang diablasi (dalam m), S


adalah perubahan refraktif (dalam dioptri), dan D adalah diameter
zona yang diablasi. Makin besar diameter zona ablasi maka makin
dalam ablasinya.

Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecil
dengan diameter biasanya 4 mm. Dengan diameter ini, pasien
mengeluhkan adanya glare dan halo. Untuk menghindarinya,
diameter ablasi dibuat setidaknya 6 mm, karena retina mampu
menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan ukuran tersebut.
Apabila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, dokter mata bisa
melakukan ablasi zona multipel. Hal ini biasanya dilakukann pada
mata dengan miopia tinggi.

Dokter yang mengerjakan PRK menghadapi tantangan untuk


menangani astigmatisma karena ablasi yang dilakukan harus
mampu membentuk kontur torus (silindris) kornea. Masalah ini saat
ini teratasi dengan teknologi pindai laser. Namunn PRK dengan
tengan teknologi pemindaian laser (scanning laser) masih belum
mampu memberikan solusi yang memuaskan untuk astigmatisma
yang besar.

Dua uji klinis yang dilakukan di bawah naungan FDA terhadap


lebih dari 500 pasien menunjukkan bahwa tajam penglihatan tanpa
koreksi 6 bulan sesudah PRK adalah 6/12 atau lebih baik pada
sekitar 93% pasien. Akurasi dalam kisaran 1,00 D pada 6 bulan
dicapai oleh 75% pasien dengan miopia praoperasi berkisar antara
-1,50 s.d. -6,00 D.

Komplikasi terburuk yang bisa terjadi adalah luluhnya


(melting) kornea. Risiko timbulnya kabut (haze) sebagai respon

186
penyembuhan meningkat dengan makin dalamnya ablasi dan makin
kasarnya permukaan setelah ablasi. Seiler dkk di tahun 1994
menyatakan bahwa komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila
koreksinya lebih besar dari -6,00 D. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta,
tindakan PRK diikuti dengan keluhan haze pada beberapa pasien,
namun demikian visus yang dicapai tetap bisa 6/6. Edema palpebra
beberapa kasus juga dijumpai, namun ini karena manipulasi
pembuka mata yang relatif lebih lama dibandingkan teknik bedah
refraktif lainnya. Rasa sakit yang mungkin timbul bisa diatasi
dengan penggunaan bandage lensa kontak. Sementara itu
pergeseran hiperopik yang mungkin terjadi dapat menghilang
setelah 3 sampai 6 bulan.

Dalam dua dekade belakangan sudah jutaan pasien menjalani


PRK di dunia, dengan hasil yang sangat baik. Namun karena PRK
juga suatu teknik bedah, kemungkinan komplikasi tidak bisa hilang.
Di RS Mata Dr.Yap Yogyakarta, penulis menyimpulkan bahwa
komplikasi tindakan PRK sangat minimal.

Keratomileusis Dengan Laser In Situ


(Laser-assisted In Situ Keratomileusis,
LASIK)
LASIK pertama kali dilakukan oleh Pallikaris di tahun 1990.
Laser excimer yang digunakan mampu menghasilkan hasil optis
yang lebih baik karena laser excimer mengablasi jaringan dalam
ketepatan submikron dan laser ini tidak menyebabkan deformasi
jaringan selama proses pemahatan refraktif. Selain itu kita bisa
mendapatkan zona optis yang lebih luas. LASIK dikerjakan dengan
pertama-tama membuat flap kornea dengan mikrokeratom yang
mampu berhenti sesaat sebelum flap terputus. Selanjutnya laser
akan melakukan keratomileusis. Setelah proses keratomileusis
selesai, flap dipasang kembali ke kornea. Karena sifat dehidrasi
relatif kornea, maka flap seperti tersedot dan menempel ke stroma
di bawahnya. Reposisi flap secara tepat ke tempat semula menjadi
syarat untuk mencegah distorsi dan mengurangi astigmatisma
irregular. Bila dibandingkan dengan PRK yang hanya bisa diterapkan
pada penderita miopia kurang dari S -6,00 D, prosedur bedah LASIK
menjadi sangat popular dan dapat diterima secara luas. Hal ini
karena LASIK dapat mengatasi miopia tinggi lebih dari S -10,00 D

187
sehingga menjadi normal (visus 6/6 tanpa kacamata), hipermetropia
hingga S +4,00 D dan astigmatisma hingga S -6,00 D. LASIK juga
dapat memperbaiki segi kosmetik, telah terbukti aman, stabil, dan
efektif. Selain itu pemulihan fungsi penglihatannya cepat, serta
tidak menimbulkan rasa sakit.

Sebelum melakukan LASIK, pertama kali dokter harus


melakukan evaluasi terhadap pasien, apakah calon baik untuk
pembedahan ini atau tidak. Dokter harus memahami sampai sejauh
mana harapan pasien akan hasil LASIK ini dan dokter seharusnya
mengeksklusi pasien yang mengharapkan hasil yang tidak realistik.
Riwayat pekerjaan juga harus digali untuk mengetahui sejauh mana
kualitas penglihatan jauh maupaun dekat yang dibutuhkan pasien.
Pasien dengan aktifitas penuh risiko trauma mungkin lebih baik
menjalani prosedur laser permukaan dan bukannya lamellar seperti
LASIK ini. Selain itu riwayat medis juga perlu digali untuk
mengantisipasi masalah penyembuhan luka, gangguan media
refrakta selain kornea, maupun perubahan alami kornea akibat
proses kehamilan dan menyusui.

Berikut ini sekilas penjelasan mengenai prosedur LASIK.


Setelah dokter memberikan penjelasan kepada pasien dan pasien
memberikan persetujuan tindakan medis atas dirinya (informed
consent), seluruh pasien akan menjalani pemeriksaan baku seperti
biomikroskopi lampu celah, refraksi, funduskopi, pemeriksaan
lapang pandang, retinometri, tonometri, uji Schirmer, pupilometri,
pakimetri, dan keratometri. Selanjutnya dokter melakukan
pemeriksaan topografi kornea dengan Orbscan B&L dan
pemeriksaan aberasi (wavefront) dengan Zywave. Hasil kedua
pemeriksaan di atas digabung dengan piranti lunak Zylink, untuk
membuat rencana penanganan (treatment planning) dan data
kemudian disimpan dalam disket yang nantinya akan dimasukkan
ke dalam mesin laser yang secara otomatis akan merekam data
pasien ke dalam mesin.

Pasien lalu dipersiapkan di tempat tidur mesin laser dan


dilakukan pembuatan flap kornea dengan menggunakan
mikrokeratom antara lain XP dengan ketebalan flap 120 140 m,
Hansatome dengan ketebalan 120 160 m, dan Ammadeus
dengan ketebalan flap 140 m setelah sebelumnya dilakukan
penetesan Xylocaine untuk anestesi topikal. Flap kemudian dibuka
perlahan dengan spatula sehingga stroma kornea terpajan. Stroma
kemudian ditembak dengan laser sesuai treatment planner. Setelah

188
keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin
seimbang (BSS) dan debris akibat laser dibersihkan. Selanjutnya
flap kornea ditutupkan kembali ke tempat asalnya dan diratakan
dengan spons selama sekitar 3 menit sampai kering dan kembali
melekat erat. Kemudian dokter meneteskan tetes mata antibiotika
(siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid. Spekulum mata
kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa kali untuk
melihat ada tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip.
Pasien diistirahatkan selama 30 menit. Mata kemudian ditutup
dengan dop mata dan pasien diminta tidak menggosok atau
mengusap matanya.

Evaluasi hasil operasi dilakukan pada hari pertama, ketujuh,


dan setiap bulan selama tiga bulan. Pada pemeriksaan pascaoperasi
dokter mencatat seluruh keluhan subyektif pasien, memeriksan
stabilitas refraksi, koreksi, serta kondisi flap. Setelah dilakukan
pengamatan selama tiga bulan, Gunawan, Arliani, dan Maria (2007)
menemukan bahwa 92% pasien yang menjalani LASIK di Jogja LASIK
Center puas dengan hasil yang dicapai, walaupun terdapat satu
pasien yang tidak dapat mencapai target pengelolaan yang telah
ditetapkan sebelumnya. Sebanyak 8 mata (17,39%) pasien dengan
miopia rendah (S -1,00 s.d. -3,00 D) berhasil dipulihkan status
refraksinya menjadi emetropia (visus 6/6). Dari 21 mata (45,65%)
pasien dengan miopia sedang (S -3,25 s.d. -6,00 D), 14 mata
(76,2%) di antaranya bisa kembali menjadi emetrop. Dari 17 mata
(36,96%) pasien dengan miopia tinggi (S-6,50 s.d. 13, 25 D), 8 mata
(47,06%) di antaranya dapat kembali menjadi emetrop.

Beberapa penyulit LASIK yang perlu diwaspadai antara lain


lepasnya flap, flap inkomplit, flap terlalu tipis, buttonholes, flap
dengan pemotongan tidak rata, defek epitel, pendarahan kornea,
perforasi kornea, ablasi tak terpusat, central islands, lipatan dan
kerutan flap, flap hilang, antarmuka debris, sindrom Sahara,
pertumbuhan epitel ke arah dalam, infeksi, mata kering, regresi,
keratektasia, dan komplikasi retina. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta,
komplikasi LASIK yang ditemukan adalah buttonhole (1 kasus), flap
keriput (wrinkled) 1 kasus, dan keratitis lamellaris multifokal (1
kasus). Semuanya bisa ditangani dengan baik.

Referensi

189
Dutt S, Steinert RF, Raizman MB, Puliafito CA. One year results of
excimer laser photorefractive keratectomy for low to moderate
myopia. Arch Ophthalmol 1994;112:1427-36.

Garg A, Pallikaris IG, Hoyos JE, et al. Mastering the techniques of


corneal refractive surgery (including PRK, LASIK, LASEK,
wavefront aberrometry, presbyopic LASIK, conductive
keratoplasty, and biomechanical customisation). Jaypee
Brothers Medical Publishers: New Delhi, 2006.

Gunawan W, Arliani N, Maria THI. Keberhasilan bedah LASIK di RS


Mata Dr. Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta.
Maret, 2007.

Maguen E, Salz JJ, Nesburn AB, et al. Results of excimer laser


photorefractive keratectomy for the correction of myopia.
Ophthalmology 1994;101(9):1548-56.

Suhardjo. Beberapa penyulit bedah LASIK, Epi-LASIK, dan PRK di RS


Mata Dr. Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta.
Maret, 2007.

Talley AR, Hardten DR, Sher NA, et al. Results one year after using
the 193-nm excimer laser for photorefractive keratectomy in
mild to moderate myopia. Am J Ophthalmol 1994;118(3):304-
11.

190
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang
mempelajari manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit
neurologis yang memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis
berdasarkan pada gejala-gejala dan tanda-tanda pada mata.

Dikatakan bahwa reseptor untuk penglihatan (cahaya) yang


berupa sel-sel kerucut dan sel-sel batang pada masing-masing mata
berjumlah 6,5 juta dan 125 juta, sedangkan serabut sarafnya pada
masing-masing mata adalah 1,25 juta, ini merupakan 38% dari
semua serabut saraf yang keluar masuk sistem saraf pusat. Di
samping itu perjalanan impuls visual dari reseptor retina ke polus
posterior lobus oksipitalis juga dipengaruhi oleh bagian-bagian lain
dari otak.

Konsep mengenai penglihatan meliputi perhatian dan


pengenalan visual, pencatatan ingatan, maupun pengaruh korteks
serebri untuk gerakan bola mata. Jalannya lintasan visual yang
panjang di dalam otak menyebabkan lintasan tadi sangat
berhubungan erat dengan bagian-bagian otak yang dilewati dan
demikian pula mengenai patologinya.

Delapan dari 12 nervi kraniales berhubungan dengan fungsi


mata, mereka adalah sebagai berikut. Nervus olfaktorius terletak
sangat dekat dengan nervus optikus, sehingga sering terlibat
bersama pada proses intrakranial. Nervus optikus merupakan saraf
penglihatan yang menghantarkan rangsang cahaya ke pusat
penglihatan untuk disadari. Nervus okulomotorius, troklearis dan
abdusen merupakan saraf-saraf penggerak bola mata, dan khusus
untuk N III, juga mengandung saraf parasimpatis untuk mata.
Nervus oftalmikus (cabang pertama nervus trigeminus) dan nervus
fasialis masing-masing merupakan saraf sensoris pada mata dan
saraf yang menginervasi muskulus orbikularis okuli. Nervus
vestibulokoklearis/ statoakustikus sangat berhubungan dengan
mata, dikarenakan adanya hubungan antara fungsi vestibular
dengan fungsi okulomotor.

191
Di dalam neurooftalmologi akan dibicarakan 3 hal yang
penting untuk diketahui dalam praktek umum, yaitu (i) lintasan
visual, (ii) lintasan pupil dan (iii) gerakan bola mata, beserta
patologinya, serta 2 hal lainnya yang sangat berhubungan dengan
ketiga hal sebelumnya, yaitu (iv) kelainan nervus I, V, VII dan VIII,
dan (v) sakit kepala.

Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual

Bagian-bagian Lintasan Visual


Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa
(kornea, humor akuous, lensa dan badan kaca), diafragma (pupil),
dan film untuk membentuk bayangan (retina). Selanjutnya dari
retina rangsang akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati
lintasan visual. Lintasan visual dimulai dari sel-sel ganglioner di
retina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis. Dengan
demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina,
nervus optikus, khiasma optikum, traktus optikus, korpus
genikulatum laterale, dan radiasio optika dan korteks oksipitalis.

Sel-sel ganglioner di retina


Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian
temporal dengan batas vertikal yang ditarik melalui makula lutea.
Demikian pula terdapat pembagian retina bagian atas dan bagian
bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea. Akson
sel-sel ganglioner akan berkumpul pada diskus optikus (papila nervi
optisi) dengan penataan beriukt ini.

Berkas papilomakular akan berada di bagian temporal diskus


optikus. Berkas arkuata superior akan berada di polus superior
diskus. Berkas arkuata inferior akan berada di polus inferior diskus.
Serabut radier yang berasal dari nasal papil akan berada di bagian
nasal.

Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus


genikulatum laterale serabut-serabut (akson) tadi akan mengalami
sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi sedikit perubahan
penataan pada lintasan berikutnya.

Nervus optikus
Di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga
mengalami penataan tertentu, yaitu: (i) yang berasal dari makula

192
akan berada di sentral; (ii) yang berasal dari retina bagian nasal
berada di medial; (iii) yang berasal dari retina bagian temporal
berada di lateral; dan (iv) yang berasal dari retina bagian atas (baik
dari nasal ataupun temporal) berada di atas, dan yang berasal dari
bagian bawah retina berada di bawah.

Khiasma optikum
Khiasma (artinya: berbentuk huruf 'X') optikum merupakan
tempat bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri.
Dengan demikian jumlah serabut saraf pada khiasma optikus adalah
sebesar 2,5 juta akson. Khiasma optikum kira-kira berada di atas
sella tursika, tetapi kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke
depan. Pada khiasma optikus, serabut saraf yang berasal dari retina
bagian temporal tidak menyilang, sedangkan yang berasal dari
retina bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian
khiasma optikum merupakan suatu hemidekusasio (menyilang
separuh).

Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah
meninggalkan khiasma optikum. Ada dua traktus optikus yaitu
kanan dan kiri. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf
dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian
nasal, demikian pula sebaliknya untuk traktus optikus kiri. Dengan
demikian traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari
lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang pandang
kanan.

Korpus genikulatum laterale


Korpus genikulatum laterale merupakan tempat berakhirnya
nervus optikus (tepatnya traktus optikus) yang menghantarkan
rangsang cahaya untuk berganti neuron di sini. Nervus optikus yang
membawa serabut aferen pupil tidak berakhir di sini, tetapi berakhir
pada nukleus Edinger-Westphal sebelum mencapai korpus
genikulatum laterale (lihat lintasan pupil). Pada korpus genikulatum
laterale terdapat penataan retinotopik yang pasti, artinya daerah
retina tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada
korpus genikulatum laterale. Pada korpus genikulatum laterale
terdapat rotasi 90o, sehingga serabut dari retina bagian atas
terdapat di medial, dan yang berasal dari retina bagian bawah akan
terletak di lateral.

193
Radiasio optika dan korteks oksipitalis
Radiasio optika disebut pula radiasio genikulokalkarina atau
traktus genikulokalkarina. Badan sel serabut ini berada pada korpus
genikulatum laterale dan aksonnya berakhir di dalam korteks
oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum
laterale, terjadi rotasi balik, sehingga serabut yang bersesuaian
dengan retina bagian atas akan terdapat di bagian atas radiasio
optika dan korteks kalkarina; dan yang bersesuaian dengan retina
bagian bawah akan terdapat di bagian bawah radiasio optika dan
korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan ke belakang; berkas
bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian
bawah akan melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu
inferior dan posterior ventrikulus lateralis untuk selanjutnya berakhir
pada korteks visual.

Vaskularisasi Lintasan Visual


Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya
gangguan lintasan visual, maka vaskularisasi lintasan visual penting
untuk diketahui. Sebagian besar lintasan visual mempunyai lebih
dari satu sumber vaskularisasi, dan secara ringkas adalah sebagai
berikut.

Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria


sentralis retinae. Diskus optikus mendapat vaskularisasi dari cabang
arteria sentralis retinae dan arteria siliaris posterior. Nervus optikus
daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan
anastomosis vena meninges. Nervus optikus intrakanalikuler
mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia dari arteria karotis
interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa
kecil dari arteria karotis interna, arteria serebri media, dan arteria
komunikans anterior. Khiasma optikum terutama divaskularisasi oleh
vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria komunikans
anterior. Traktus optikus divaskularisasi dari aa. choroidales
anteriores. Radiasio optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi
oleh arteria serebri media dan posterior.

Patologi Lintasan Visual


Karena lintasan visual perjalanannya sangat panjang dari
bagian kepala (otak) paling depan sampai bagian kepala (otak)
paling belakang, maka kelainan lintasan visual dapat disebabkan

194
oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) ataupun kelainan
bangunan yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan
lintasan visual tadi. Perlu diingat pula bahwa lintasan visual adalah
berjalan tegak lurus dengan jalannya traktus kortikospinalis
(piramidalis) dan pada tempat tertentu mereka saling
bersinggungan.

Pada buku ini, hanya beberapa saja yang akan diuraikan


secara singkat untuk sekedar mengenal dan mewaspadai sehingga
dapat merujuk pasien secara cepat. Gawat darurat neuro-
oftalmologi meliputi gawat darurat terhadap visus dan jiwa.
Kewaspadaan harus dilatih pada pasien dengan keluhan penglihatan
dengan mata tenang. Pasien demikian sering kurang memperoleh
tanggapan yang memadai sehingga visus terus turun dan tidak
jarang terjadi kebutaan yang permanen. Gangguan demikian juga
sering merupakan gangguan yang lebih berat daripada sekedar
menyebabkan kebutaan, tetapi juga mengancam jiwa. Keluhan
pasien kadang samar-samar, dan tidak jarang pasien sulit
memerikan (menggambarkan) keluhannya, dan kadang-kadang
keluhan pasien kurang dimengerti oleh dokter sehingga sering
dianggap aneh.

Beberapa kelainan yang akan diperikan hanyalah kelainan


yang sangat pokok yang berupa kelainan visus dan lapang pandang,
dan hanya ditambah beberapa kelainan lain yang perlu.

Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual


Gejala umum ini bisa dikelompokkan menjadi gejala sensoris
visual dan gejala selain sensoris visual. Yang termasuk gejala
sensoris visual antara lain penurunan visus, gangguan lapang
pandangan, gangguan kecerahan dan kontras, serta gangguan
penglihatan warna. Penurunan visus bisa terjadi apabila lintasan
sentral (makula) ikut terganggu.

Gangguan lapang pandangan sendiri bisa bersifat sentral


dan perifer. Gangguan lapang pandangan sentral dapat berupa
skotoma sentral (apabila jalur makula terkena) yang disertai dengan
gangguan visus, warna, dan kecerahan. Gangguan lapang
pandangan perifer bisa berupa skotoma perifer, bisa berupa
penyempitan. Keadaan ini sering tidak disadari penderita, dan baru
disadari kalau sudah luas dan mencapai (atau hampir mencapai)
sentral. Gangguan lapang pandangan perifer yang penting adalah

195
hemianopia homonim (kanan atau kiri), hemianopia altitudinal (atas
atau bawah), hemianopia bitemporal, kuadrantanopia homonim
(atas atau bawah, kanan atau kiri), defek arkuata (baik absolut
maupun relatif), serta bentuk-bentuk lain yang ada. Lapang
pandangan ini bisa diperiksa secara sederhana maupun rinci.
Pemeriksaan sederhana dengan uji konfrontasi yang sensitif untuk
lesi yang luas dan berat. Pemeriksaan rinci dilakukan dengan
perimetri, untuk mendeteksi lesi yang ringan, misalnya glaukoma
awal, hemianopia awal, dll.

Pada gangguan kecerahan dan kontras, pasien merasa


cahaya seperti meredup. Dalam keadaan seperti ini, pemeriksaan
dilakukan dengan menanyakan seberapa besar meredupnya
pencahayaan ruang, misalnya 75% dsb. Kelainan lain yang bisa
timbul seperti diuraikan di atas adalah gangguan penglihatan warna
atau buta warna dapatan. Sebaiknya ditanyakan apakah
seeblumnya ada buta warna bawaan. Keadaan ini bisa diperiksa
dengan buku Ishihara atau uji lainnya. Warna sendiri terkait dengan
hue, saturasi, dan kecerahan. Jadi gangguan penglihatan ini
menyangkut gangguan pada saturasi dan kecerahan. Apabila
kecerahan berkurang, maka warna merah menjadi seperti merah
tua, sedangkan apabila saturasi berkurang maka warna merah
menjadi seperti merah muda. Hue sendiri adalah kesan warna yang
ditentukan oleh panjang gelombang ().

Gejala-gejala di luar sensoris visual bisa muncul sebagai


gejala kenaikan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah,
mual, dan gejala neurologis lainnya. Selain itu gejala traktus
piramidalis bisa juga hadir, karena secara anatomis traktus ini
berpotongan tegak lurus dengan lintasan visual. Gangguan lain bisa
melibatkan saraf kranial lainnya, termasuk kelumpuhan otot
penggerak bola mata. Gejala endokrin bisa berupa gigantisme atau
akromegali pada tumor hipofisis. Kejang (epilepsi), gangguan
koordinasi, gangguan ingatan, gangguan emosi dan tingkah laku,
serta gangguan kesadaran, semuanya bisa jadi gejala selain
sensoris visual.

Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual


Yang penting bagi dokter umum adalah mewaspadai
kemungkinan adanya gangguan lintasan visual pada pasien yang
datang kepadanya, karena adanya gangguan lintasan visual
demikian tidak hanya membahayakan penglihatan, tetapi mungkin

196
juga membahayakan jiwa. Pemeriksaan kelainan lintasan visual
terdiri dari pemeriksaan-pemeriksaan berikut.

Pemeriksaan visus, baik visus sentral jauh maupun sentral


dekat dengan usaha koreksi sebaik mungkin. Kemudian
pemeriksaan lapang pandang, baik dengan cara yang paling
sederhana dan dengan alat yang canggih, misalnya uji konfrontasi,
uji konfrontasi warna, melihat muka (wajah), pengujian dengan kisi
Amsler, pengujian dengan layar tangen dari Bjerrum, dan pengujian
dengan perimeter.

Gambar 9.1. Pemeriksaan lapang pandang dengan tes konfrontasi

Pemeriksaan lain yang juga sangat penting dilakukan adalah


berikut ini. Pemeriksaan persepsi warna, bisa dilakukan dengan
penggunaan buku uji buta warna. Pemeriksaan kecerahan dengan
membandingkan kecerahan mata yang normal dengan mata yang
sakit atau membandingkan kecerahan sebelum dan setelah sakit.
Pemeriksaan kontras dengan berbagai macam alat uji yang tersedia,
misalnya kontras Pelli-Robson atau uji kontras Cambridge.
Pemeriksaan refleks pupil (lihat mengenai lintasan pupil), dan lain-
lain pemeriksaan yang diperlukan.

Pemeriksaan Lapang Pandang


Pemeriksaan lapang pandang merupakan pemeriksaan yang
paling penting untuk diagnosis topikal, yaitu untuk mengetahui
bagian mana dari lintasan visual yang mengalami lesi. Hal ini
disebabkan karena lintasan visual mempunyai perjalanan dan
penataan serabut-serabutnya yang sangat pasti sejak dari retina

197
sampai korteks visual seperti yang telah dijelaskan di depan.
Pemeriksaan lapang pandangan terutama yang dapat
dikuantifikasikan atau semikuantifikasi mempunyai peran yang
sangat penting untuk keperluan skrining, diagnosis, penetapan
prognosis, dan follow up.

Dalam pemeriksaan lapang pandangan penulis terbiasa


menggunakan perimeter mangkuk proyeksi manual kinetik
Goldmann karena lebih cocok untuk berbagai keperluan baik untuk
pemeriksaan lapang pandangan oftalmologik maupun neurologik.
Tentu saja pemeriksaan lapang pandangan kinetik ini ada kelebihan
dan kekurangannya dibandingkan dengan pemeriksaan perimetri
statik.

Gambar 9.2. Pemeriksaan lapang pandang dengan perimetri

Kelebihan perimetri kinetik adalah: (i) perimetri kinetik relatif


cepat; (ii) penting dalam menetapkan batas defek yang curam; (iii)
dengan melihat isopter-nya kita dengan mudah dapat menilai hasil
perimetrinya; (iv) efisien untuk kuantifikasi cacat lapang pandangan
dan dalam; dan (v) dapat menentukan lokasi lesi neurologis dengan
cepat.

Di lain pihak, kekurangan perimetri kinetik adalah: (i)


memerlukan ahli perimetri yang berpengalaman dan terlatih; (ii)
sulit mendeteksi skotoma kecil dan dangkal di lapang pandangan
sentral; (iii) tidak optimal untuk menentukan tepi cacat lapang

198
pandangan yang landai; dan (iv) tidak optimal untuk kuantifikasi
kepekaan dan ambang lapang pandangan sentral.

Kelainan lapang pandangan secara garis besar dapat dibagi


menjadi kontraksi, depresi, dan skotoma. Kontraksi yang
sebenarnya jarang terjadi dan merupakan defek perifer. Ada
berbagai bentuk kontraksi yaitu periferal umum, periferal parsial,
sektoral, hemianopia parsial, dan skotomata. Depresi dapat dibagi
menjadi depresi umum dan depresi lokal. Untuk depresi umum perlu
ditentukan posisinya, bentuknya, luasnya, intensitasnya,
keseragamannya, tepinya, serta mula timbul dan perjalanannya.
Skotoma adalah daerah defek dengan kebutaan parsial atau total
yang dikelilingi oleh lapang pandang normal atau relatif normal.
Untuk skotoma perlu digambarkan mengenai posisinya, bentuknya,
ukurannya, intensitasnya, tepinya, mula timbul dan perjalanannya,
serta lateralitasnya.

Adapun sifat kerentanan bagian lintasan visual adalah


sebagai berikut. Diskus optikus sangat rentan terhadap kompresi
yang menyebabkan gangguan vaskular, dan yang paling sering
adalah terjadinya glaukoma di damping gangguan-gangguan
neurooftalmologi.

Nervus optikus retrobulbar terutama serabut makula (yang


berada di sentral) sangat rentan terhadap bahan toksik, metabolik,
penyakit herediter, kompresif, dan sklerosis multipel. Nervus optikus
intrakanalikuler sangat rentan terhadap kompresi dan penyakit-
penyakit yang berhubungan dengan tulang, misalnya meningioma,
dan perluasan proses di sinus paranasalis (mukokel).

Kiasma optikum rentan terhadap kompresi tumor di daerah


sella dan sekitarnya, misalnya adenoma hipofisis, kraniofaringioma,
meningioma, hemangioma, dan aneurisma.

Lintasan pascakhiasma (traktus optikus, korpus genikulatum


laterale, dan traktus genikulokalkarina) sangat rentan terhadap
penyakit vaskular dan tumor.

Anomali Diskus Optikus


Berbagai anomali diskus optikus mungkin dapat dijumpai
dalam praktek sehari-hari. Pemeriksaan oftalmoskopis sangat
menentukan dalam penetapan diagnosis. Anomali diskus optikus
bisa berdiri sendiri dan bisa merupakan bagian dari kelainan mata

199
lain atau kelainan sistemik (sindrom-sindrom tertentu). Beberapa
bentuk anomali diskus optikus yang perlu mendapat perhatian
adalah pseudopapiledema, hipoplasia nervus optikus, anomali
ekskavasi diskus optikus, megalopapil, optic pit, sindrom diskus
miring (tilting disc), dan serabut saraf bermielin.

Kelainan Papil
Untuk memahami defek lapang pandang pada kelainan papil
perlu dipahami penataan serabut saraf dari seluruh permukaan
retina yang terkumpul di papil nervi optisi (diskus optikus) sebagai
berikut.

Berkas papilomakular berasal dari makula, berada di bagian


temporal papil. Berkas arkuata superior dari retina temporal atas,
berada di bagian atas papil (polus superior). Berkas arkuata inferior
dari retina temporal bawah, berada di bagian bawah papil (polus
inferior). Berkas radial nasal dari retina nasal, berada di bagian
nasal papil.

Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat,
tetapi paling sering adalah berkas arkuata superior atau inferior,
baik total maupun parsial, sehingga memberi defek lapang pandang
arkuata inferior (kalau berkas arkuata superior terkena) atau defek
arkuata superior (kalau berkas arkuata inferior terkena).

Papilitis
Keadaan ini merupakan peradangan pada papil dengan gejala
dan tanda-tanda visus turun secara agak perlahan, gangguan
kecerahan, gangguan lapang pandang (defek arkuata bisa berupa
skotoma arkuata atau defek yang meluas ke perifer). Dari
oftalmoskopi didapatkan papil kabur, hiperemia, arteri dan vena
membesar dan berkelok. Keadaan ini dikelola dengan mencari
penyebabnya (yang biasanya sulit) dan dengan pengobatan
nonspesifik.

GAMBAR PAPILLITIS

Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA)


Adalah infark papil (stroke papil) yang biasanya mengenai
polus superior (daerah watershed, pertemuan end-arteriole),
dengan gejala dan tanda yang berupa gangguan yang terjadi
mendadak dan ireversibel. Muncul defek lapangan pandang,

200
biasanya arkuata inferior atau altitudinal inferior, tetapi bisa juga
superior. Kalau berkas papilomakular terkena akan terjadi
penurunan visus dan gangguan warna. Dari oftalmoskopi
didapatkan papil sedikit membengkak, kabur dan memucat pada
tempat infark, terutama polus superior (palid edema).

Keadaan ini disebabkan oleh arteritis atau arteriosklerosis.


Tidak ada obat yang manjur dan ada risiko untuk terjadi pada mata
satunya. Adnya keadaan ini membutuhkan konsultasi dengan ahli
jantung untuk evaluasi status kardiovaskular penderita.

Papiledema
Papiledema adalah pembengkakan papil yang disebabkan oleh
kenaikan tekanan intrakranial. Pembengkakan papil yang bukan
karena kenaikan tekanan intrakranial tidak disebut papiledema,
tetapi edema papil. Tanda dan gejala edema papil adalah penurunan
visus yang pada awalnya normal. Ada kelainan lapang pandang
berupa pembesaran bintik buta. Kalau berlangsung lama akan
terjadi atrofi papil sehingga visus turun dan lapang pandang
menyempit, disertai defek berkas. Oftalmoskopi mengungkap
adanya papil bengkak, kabur, menonjol, arteri dan vena melebar
dan berkelok. Keadaan ini biasanya terjadi pada kedua mata
(bilateral).

Seorang dokterperlu mencari tanda-tanda kenaikan tekanan


intrakranial lainnya bila menemukan kondisi ini. Penangannya butuh
kerjasama antara bagian oftalmologi, neurologi, interna, dan bedah
saraf.

GAMBAR PAPIL EDEMA

Atrofi Papil
Keadaan ini ditandai dengan hilangnya axon saraf optik.
Dengan oftalmoskopi yang bisa dilihat langsung adalah keadaan
papil-nya. Penyebab kondisi ini adalah lesi lintasan visual bagian
depan, dari retina hingga korpus genikulatum lateral. Penyembuhan
setelah lesi lintasan visual dari retina hingga korpus genikulatum
lateral biasanya tidak sempurna, sehingga hampir selalu
menyebabkan atrofi papil (atrofi optik) baik yang ringan (parsial)
maupun total. Atrofi yang terjadi bisa bersifat asenden atau
ortograd karena lesi di retina, atau desenden atau retrograd akibat
lesi di belakang papil. Atrofi papil primer adalah atrofi papil yang

201
tidak didahului papiledema, sedangkan yang didahului papiledema
disebut sebagai atrofi papil sekunder.

GAMBAR PAPIL ATROFI YANG LEBIH PUCAT

Gambar 9.4. Atrofi papil

Perlu dipahami bahwa myelin yang menyelubungi sebagian


nervus optikus tidak dibentuk oleh sel Schwann, tetapi oleh sel glia
dan kalau terjadi kerusakan maka tidak ada regenerasi. Inilah
mengapa pada adanya lesi nervus optikus harus dipandang sebagai
keadaan gawat darurat.

Penyebab atrofi papil, apabila tidak total, sering bisa dilacak


dengan pemeriksaan perimetri. Dengan demikian gejala dan tanda
atrofi papil tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Gejala dan
tanda umumnya adalah penurunan visus dari ringan hingga nol,
gangguan persepsi warna dan kecerahan, dan gangguan lapang
pandangan beragam tergantung penyebabnya. Hasil oftalmoskopi
tergantung kepada apakah primer atau sekunder. Pada atrofi primer
papil p\tampak pucat dan batasnya tegas, sedangkan pada yang
sekunder papil tampak pucat dengan batas yang kabur.

Neuritis Optik

202
Neuritis optik adalah peradangan nervus optikus. Ada dua
macam neuritis optik, yaitu papilitis, yang merupakan peradangan
papila nervi optici, dan apabila retina di sekitarnya juga terkena,
disebut neuroretinitis. Yang satunya lagi adalah neuritis retrobulbar,
yang merupakan peradangan nervus optikus yang berada di
belakang bola mata. Oftalmoskopi pada papilitis didapatkan adanya
hiperemi dan edema ringan pada papil, sedangkan pada neuritis
retrobulbar papil dalam batas normal, sehingga sering dikatakan
"the doctor sees nothing and the patient sees nothing".

Neuropati Optik Iskemik


Neuropati optik iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus
optikus tetapi agak pucat, terjadi secara akut, dan kadang-kadang
dengan perdarahan kecil-kecil. Penyakit ini disebabkan oleh oklusi
arteriae siliares posteriores di belakang lamina kribrosa. Kelainan ini
biasanya terjadi pada umur lanjut. Faktor risiko untuk terjadinya
penyakit ini adalah arteriosklerosis, hipertensi, diabetes melitus,
dan arteritis temporalis.

Neuropati optik iskemik mempunyai tanda-tanda dan gejala-


gejala berupa pengurangan visus yang terjadi secara mendadak dan
berat, gangguan penglihatan warna, defek lapang pandang yang
biasanya berupa defek altitudinal inferior, tetapi dapat pula
superior, defek arkuata, skotoma sentral, konstriksi perifer, atau
kombinasinya. Oftalmoskopis didapatkan papil bengkak tetapi
pucat.

Neuropati Optik Traumatik


Ada dua macam neuropati optik traumatik, yaitu direk
(langsung) dan indirek (tidak langsung). Trauma direk cenderung
menyebabkan gangguan penglihatan yang berat dan segera, serta
sulit perbaikannya. Trauma indirek menyebabkan gangguan
penglihatan agak lambat (beberapa jam atau hari) dan tidak jarang
mengalami perbaikan.

Evaluasi trauma nervus optikus meliputi riwayat trauma,


keadaan umum pasien (apakah sadar atau tidak sadar),
pemeriksaan visus dan lapang pandangan apabila memungkinkan.
Gangguan lapang pandangan bisa beragam. Karena bagian atas
nervus optikus adalah yang paling terikat erat dengan kanalis
optikus, maka vasa-vasa piamater di sini paling sering terputus,
sehingga menyebabkan gangguan lapang pandangan sebelah

203
bawah. Bentuk-bentuk gangguan lapang pandangan yang lain bisa
saja terjadi. Pemeriksaan defek pupil aferen relatif (Marcus-Gunn)
perlu dilakukan. CT-scanning perlu untuk visualisasi nervus optikus,
jaringan lunak di sekitarnya, otak, tulang kanalis optikus, dan sinus
paranasalis.

GAMBAR AVULSI PAPIL (DARI ATLAS)

Neuropati Optik Kompresif


Neuropati optik kompresif bisa disebabkan oleh lesi di orbita
(paling sering), kanalis optikus (jarang), dan intrakranial (sangat
jarang), yang menyebabkan pembengkakan diskus optikus,
proptosis, dan gangguan lapang pandang. Lesi tadi bisa berupa
tumor, infeksi, atau inflamasi. Neuropati optik kompresif tidak selalu
disertai pembengkakan diskus optikus, misalnya pada kompresi
pada khiasma. Kompresi nervus optikus tanpa pembengkakan papil
bisa terjadi pada kompresi yang lain. Di sini diskus optikus langsung
mengalami atrofi primer yang mulainya khas, tergantung dari
penyebabnya.

Neuropati (Ambliopia) Optik Toksik


Istilah ambliopia toksika umumnya dipergunakan untuk
gangguan visus yang disebabkan oleh bahan toksis dari luar,
misalnya tembakau. Ambliopia umumnya digolongkan ke dalam
penyakit nervus optikus. Tetapi ada beberapa bahan yang sifat
toksisnya di retina yaitu toksis terhadap sel ganglioner sehingga
akhirnya menyebabkan atrofi optik.

Bahan toksis atau defisiensi yang dapat menyebabkan


skotoma sentral bilateral misalnya tembakau, defisiensi tiamin, etil
alkohol, metil alkohol, etambutol, isoniasida, dan kloramfenikol.
Bahan toksis yang dapat menyebabkan depresi dan penyempitan
lapang pandangan misalnya adalah kinine dan klorokuin.

Secara oftalmoskopis akhirnya akan terjadi atrofi optik dari


yang ringan sampai berat. Dengan demikian kita harus waspada
akan adanya kemungkinan efek samping pada individu yang
mendapatkan pengobatan jangka lama misalnya dengan etambutol
dan isoniasida pada penderita TBC, kloramfenikol pada tifus
abdominalis, kinine dan klorokuin pada malaria, pada perokok berat
dan alkoholisme, serta pada orang-orang yang bekerja dengan
bahan kimia.

204
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik
Gejala terjadi pada populasi yang mengalami gizi kurang
selama 4 bulan atau lebih. Pasien mengalami neuropati optik
bilateral serta gangguan saraf yang lain, disamping gangguan mata
luar. Neuropati yang terjadi ditandai oleh gangguan visus bilateral,
diskromatopsia, dan skotoma sekosentral, sedangkan diskus optikus
mula-mula tampak normal. Apabila tidak segera diobati diskus akan
mengalami atrofi berupa kepucatan bagian temporal (atrofi berkas
papilomakular).

Patologi Lintasan Visual Kiasma dan


Pascakiasma

Kelainan Kiasma
Proses patologis di kiasma akan memberikan kelainan lapang
pandangan yang bentuknya tergantung dari daerah khiasma yang
terkena. Adapun jenis cacat lapang pandangnya dapat berupa di
bawah ini.

Skotoma sentral, timbul sebagai akibat desakan nervus


optikus prakiasma, karena letak khiasma yang post-fixed atau letak
lesi yang terlalu ke depan. Skotoma jungsi, timbul sebagai akibat
lesi yang mengenai nervus optikus intrakranial meluas ke khiasma
optikum. Hemianopia bitemporal, terjadi kalau proses mendesak
khiasma tepat bagian tengah, baik dari atas atau dari bawah.
Adenoma hipofisis akan menekan khiasma dari bawah sehingga
memberikan hemianopia bitemporal yang mulai dari atas atau lebih
berat bagian atas. Kraniofaringioma menekan khiasma dari atas
sehingga memberikan hemianopia bitemporal mulai dari bagian
bawah atau lebih berat bagian bawah. Hemianopia bitemporal
skotomata, terjadi apabila serabut makuler yang bersilang di tepi
belakang khiasma (little chiasm within chiasm) mengalami lesi,
misalnya massa di ventrikulus tertius. Hemianopia homonym, terjadi
kalau lesi lebih ke belakang atau letak khiasma prefixed sehingga
mengenai traktus optikus. Hemianopia binasal, kalau proses
mendesak dari kedua sisi kanan dan kiri khiasma akan
menyebabkan gangguan kedua berkas temporal.

Patologi Traktus Optikus dan Korpus


Genikulatum Lateral

205
Perlu diingat bahwa serabut visual dari retina berakhir di
korpus genikulatum lateral, tetapi serabut lintasan pupil dari retina
berakhir di nukleus pretektal untuk berganti neuron. Dengan
demikian kelainan traktus juga akan melibatkan kerusakan aferen
pupil sedangkan kelainan korpus genikulatum lateral (dan daerah di
belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan kerusakan
serabut aferen pupil. Jadi adanya kebutaan karena gangguan korpus
genikulatum lateral bilateral atau radiasio optika bilateral atau
korteks kalkarina bilateral tidak akan menyebabkan gangguan pupil.

Patologi traktus optikus dan di belakangnya hanya mudah


dilacak kalau terjadi unilateral. Kejadian unilateral inilah yang akan
dibicarakan. Proses di traktus optikus unilateral (ini yang sering
terjadi) akan memberikan defek lapang pandangan berupa
hemianopia homonim. Lesi traktus optikus kanan akan
menyebabkan hemianopia homonim kiri; sedangkan lesi trakrus
optikus kiri akan menyebabkan hemianopia homonim kanan. Ada
perbedaan antara hemianopia homonim karena lesi korpus
genikulatum laterale dibanding dengan lesi lobus oksipitalis (lihat
bawah). Patologi di korpus genikulatum lateral unilateral total juga
akan menyebabkan hemianopia homonim yang berlawanan dengan
letak lesi. Kelainan yang menyangkut korpus genikulatum lateral ini
sangat jarang.

Kelainan Radiasio Optika


Kelainan lobus temporalis akan menyebabkan kuadran anopia
superior homonim (pie in the sky). Kalau yang terkena lobus kanan
maka akan terjadi kuadran anopia superior homonim kiri, dan
sebaliknya. Kelainan lobus parietalis akan menyebabkan kuadran
anopia inferior homonim (pie in the floor). Lesi lobus parietalis kiri
menyebabkan kuadran anopia inferior homonim kanan, dan
sebaliknya.

Kelainan pada lobus oksipitalis menyebabkan hemianopia


homonim. Kelainan lobus oksipitalis kanan menyebabkan
hemianopia homonim kiri dan sebaliknya. Ada perbedaan antara
hemianopia homonim pada lesi traktus optikus dan lesi lobus
oksipitalis. Pada lesi traktus optikus terjadi hilangnya separuh
penglihatan makula atau sentral (macular splitting). Sedangkan
pada lesi lobus oksipitalis penglihatan makula masih utuh atau
relatif utuh (macular sparing). Disamping itu pada lesi traktus
optikus hemianopianya bersifat uncongrous sedangkan pada lesi

206
lobus oksipitalis bersifat congrous. Kalau lesi lobus oksipitalis tidak
sampai perbatasan temporoparietal maka terdapat crescent
temporal pada lesi lapang pandang temporal.

Kebutaan Fungsional
Pada malingering (pura-pura sakit) atau exaggeration
(melebih-lebihkan penyakitnya), pasien mengeluh tidak bisa
melihat, tetapi pada pemeriksaan selain penglihatannya yang
terganggu, semuanya normal, yaitu : refleks pupil normal, fundus
normal, dan respon epok visual juga normal. Pasien berbuat
demikian mungkin agar mendapatkan perhatian, keuntungan
(misalnya ganti rugi), atau untuk menghindari tugas yang dirasa
berat.

Kebalikan dari gangguan penglihatan yang berupa


malingering atau exaggeration adalah dissimulation atau
menyembunyikan penyakitnya. Pasien berbuat demikian, misalnya,
agar dapat lulus ujian kesehatan, misalnya saat mencari ijin
mengemudi, untuk melanjutkan sekolah, dan promosi jabatan.
Untuk dissimulation ini tidak sulit memeriksanya dan tidak menjadi
masalah bagi dokter. Yang penting, setelah ditemukan kelainan,
pasien perlu diberikan nasihat seperlunya.

Lintasan Pupil
Pupil merupakan lubang pada iris yang berfungsi untuk
mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata, mengurangi
aberasi sferis dan aberasi kromatis, serta meningkatkan kedalaman
fokus. Lebar sempitnya pupil ditentukan oleh imbangan simpatis
dan parasimpatis. Lebar pupil pada adaptasi terang antara 2,5
hingga 6 mm. Keadaan fisiologis yang menyebabkan pelebaran
pupil adalah (a) kegelapan, (b) melihat jauh, (c) emosi dan
kesiagaan. Pupil menyempit di tempat terang, melihat dekat, dan
saat lelah. Pelebaran pupil disebut juga midriasis dan ini dilakukan
oleh otot dilator pupil di bawah rangsangan simpatis, sedangkan
penyempitan pupil disebut juga miosis dan ini dilakukan oleh
sfingter pupil di bawah pengaruh parasimpatis. Di saat tidur pupil
menyempit karena penurunan tonus simpatis.

Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen.


Bagian aferen bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah
pretektum, sedangkan bagian eferen dibagi menjadi lintasan
parasimpatis dan lintasan simpatis. Pusat pengaturan supranuklear

207
adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis
(akomodasi). Karena pemeriksaan pupil sangat penting dalam
neurooftalmologi, maka pemeriksaan pupil ini harus telah dilakukan
sebaik-baiknya sebelum mengubah sifat fisiologi pupil, misalnya
melebarkannya untuk melihat fundus dengan lebih mudah dan lebih
teliti.

Bagian Aferen
Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion
kecil di retina, yang mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama
serabut visual (20% pupilomotor dan 80% visual). Serabut
pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma optikum,
kemudian berjalan di dalam traktus optikus tetapi tidak berakhir di
korpus genikulatum laterale. Serabut pupilomotoris aferen ini
memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki mid brain (otak
tengah, mesensefalon), lewat brakhium kolikulus superior dan
bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral). Masing-
masing nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus Edinger-
Westphal (yang merupakan subnukleus N III, lihat nanti), baik
ipsilateral maupun kontralateral. Ini penting untuk memahami
mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek.

Bagian Eferen
Lintasan Eferen Parasimpatis
Serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus
Edinger-Westphal, dan keluar dari batang otak bersama N III sampai
fisura orbitalis superior, kemudian ikut cabang inferior untuk menuju
ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron di sini. Ingat, saraf
parasimpatis berganti neuron saat mendekati organ sasaran.
Serabut postganglioner keluar dari ganglion siliaris ini sebagai nervi
siliares brevis untuk menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi),
dan muskulus sfingter pupil untuk menyempitkan pupil atau miosis.
Perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan muskulus
sfingter pupil adalah 30 : 1. Ini merupakan alasan mengapa obat-
obat midriatikum dapat melebarkan pupil tetapi tidak cukup untuk
melumpuhkan muskulus siliaris dan akomodasi.

Lintasan Eferen Simpatis


Lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus
posterolateralis. Serabut berjalan ke bawah, mungkin mengalami
pergantian neuron beberapa kali sebelum berakhir di pusat
siliospinalis Budge di medula spinalis setinggi C8 - T2. Dari sini

208
terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis
superior yang berada di dekat bifurkasio karotis. Serabut
posganglioner dari sini berjalan mengikuti arteria karotis interna dan
di sinus kavernosus serabut tadi memisahkan diri dari arteria karotis
interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmikus) kemudian masuk
orbita lewat fisura orbitalis superior selanjutnya memisahkan diri
sebagai nervus siliaris longus untuk menuju muskulus dilator pupil.
Sebagian serabut pupilomotoris simpatis juga menuju ganglion
siliaris, tetapi tidak berganti neuron di sini (ingat saraf simpatis
berganti neuron di ganglion paravertebralis, di sini ganglion
servikalis superior), kemudian ke muskulus dilator pupil lewat nervi
siliaris brevis bersama parasimpatis. Serabut simpatis juga ada yang
berjalan ke atas dan bawah orbita untuk menginervasi muskulus
Mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk memperlebar
celah mata.

Refleks Pupil
Refleks cahaya
Berdasarkan anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis
lintasan pupil, maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks
(pengecilan) pupil, baik untuk pupil mata yang disinari maupun
pupil mata yang tidak disinari. Refleks cahaya langsung, lintasan
impulsnya adalah dari mata yang disinari kemudian dikirim ke
sentral kemudian dikembalikan ke mata tersebut sehingga terjadi
pengecilan pupil mata yang sama. Refleks cahaya tidak langsung
(indirek atau konsensual) adalah terjadinya pengecilan pupil apabila
mata yang lain disinari.

Refleks melihat dekat


Apabila mata melihat obyek dekat maka akan terjadi reaksi
mata yang berupa akomodasi, konvergensi, dan konstriksi pupil,
sehingga akan terbentuk bayangan yang tajam yang terfokus pada
titik di kedua retina yang korespondensi. Refleks ini terjadi karena
benda mendekati pengamat sehingga menimbulkan refleks
akomodasi yang berpusat di lobus frontalis; dan adanya bayangan
yang kabur di retina akan dirasakan di lobus oksipitalis dan akan
dikoreksi lewat traktus oksipitotektalis sehingga terjadi akomodasi,
konvergensi, dan mungkin juga miosis. Di mesensefalon juga
terdapat pusat konvergensi.

Patologi Pupil

209
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn
Misalnya pada adanya neuritis optik mata kanan yang ringan,
maka serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan
ringan. Refleks pupil direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks
indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya menyempit). Jadi
mata kanan mengalami defek aferen relatif, sedangkan eferen ke
mata kanan maupun kiri adalah normal. Pada mata kiri aferennya
adalah normal dan eferen kedua mata juga normal.

Anisokoria
Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen
parasimpatis atau simpatis pada satu mata. Pada adanya kebutaan
satu mata tidak terjadi anisokoria sebab mata yang sehat akan
memberikan impuls aferen dan eferen yang sama kuat ke kedua
mata. Jadi defek aferen tidak menimbulkan anisokoria dan
anisokoria disebabkan oleh defek eferen.

Buta Satu Mata Lesi Prakiasma


Kalau mata kanan buta karena lesi prekhiasma tetapi lintasan
eferen kedua mata utuh, maka pupil mata kanan sama lebar dengan
pupil mata kiri (isokoria). Hal ini disebabkan impuls dari mata kiri
yang normal akan disalurkan ke eferen kanan dan kiri, sehingga
pupil mata kanan dan kiri akan sama besar. Kalau mata kiri ditutup,
maka pupil mata kanan akan melebar karena aferen mata kanan
terganggu (ada lesi) dan aferen mata kiri juga terganggu (karena
ditutup).

Buta Dua Mata Lesi Prakiasma


Karena aferen kedua mata terganggu maka impuls eferen
simpatis kedua mata juga terganggu sehingga pupil kedua mata
melebar karena sekarang muskulus dilator pupil lebih dominan
(normalnya muskulus sfingter pupil yang dominan).

Rangsangan Proprioseptik
Mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu
akomodasi, konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk
melihat dekat dengan rangsang proprioseptik, misalnya pasien

210
diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya sendiri dari jarak
dekat.

Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata


Kalau terjadi kebutaan dua mata karena lesi kedua korpus
genikulatum laterale atau kedua korteks kalkarina, maka pupil
kanan kiri tetap mempunyai ukuran normal dan isokori. Ini
disebabkan jalur pupil aferen memisahkan diri dari jalur visual
sebelum jalur visual berakhir pada korpus genikulatum laterale.
Dengan demikian pada kerusakan korpus genikulatum laterale
bilaterel dan korteks kalkarina bilateral, jalur aferen dan eferen
(simpatis dan parasimpatis) pupil adalah normal.

Lesi Eferen Parasimpatis


Karena serabut parasimpatis keluar dari batang otak bersama
dengan NIII, maka pada adanya lesi N III akan terjadi kelumpuhan
otot ekstraokuler yang diinervasi N III dan kelumpuhan pupil
(midriasis). Keadaan demikian disebut oftalmoplegi totalis. Tetapi
dapat terjadi bahwa hanya serabut parasimpatis saja yang terkena
sehingga terjadi midriasis tanpa adanya gangguan gerakan bola
mata. Keadaan demikian disebut oftalmoplegi interna. Sebaliknya
dapat terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III
tanpa midriasis, dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi
eksterna. Pada lesi parasimpatis ini pupil tidak akan bereaksi
terhadap cahaya maupun melihat dekat. Gangguan juga dapat
terjadi pada muskulus siliaris, sehingga terjadi kelumpuhan
akomodasi.

Lesi Eferen Simpatis


Lesi eferen simpatis yang terkenal adalah sindrom Horner. Lesi
eferen simpatis bisa terjadi baik pada neuron ordo I, II, maupun III.
Sindrom Horner ditandai oleh miosis karena gangguan simpatis ke
pupil, ptosis karena gangguan simpatis ke otot Muller, dan
enoftalmus karena celah mata yang agak menyempit. Tidak dapat
berkeringat pada wajah ipsilateral dengan kelainan mata karena
gangguan simpatis sudomotoris.

Pupil Argyll-Robertson
Pada tahun 1869 Argyll Robertson memerikan pupil abnormal
yang ditandai oleh miosis, tidak berespons terhadap rangsan
cahaya, dan berkontraksi saat melihat dekat, dan visus penderita

211
adalah normal. Kelainan demikian dahulu sering terjadi pada
penderita sifilis tersier (neurosifilis). Kelainan ini hampir selalu
bilateral, tetapi mungkin asimetris. Letak lesi adalah pada
substansia grisea mesensefalon sehingga mengganggu refleks
cahaya, sedangkan refleks melihat dekat (akomodasi) tidak
terganggu karena pusatnya lebih ke ventral.

Gangguan Akomodasi
Gangguan akomodasi bisa berupa insufisiensi dan kelumpuhan
akomodasi serta spasmus akomodasi, dan spasmus melihat dekat.
Insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi dapat terjadi karena umur
tua (presbiop) yang merupakan proses normal, tetapi dapat juga
terjadi pada orang muda sehat, pemberian obat (misalnya sulfas
atropin), pada orang yang menderita penyakit sistemik, misalnya
kencing manis, gangguan neurologis, dan orang yang mengalami
lesi parasimpatik (paresis N III).

Fisiologi Gerak Bola Mata


Kedua mata bergerak secara sinkron dengan tujuan: (i)
mengalihkan fiksasi dari satu titik (obyek) ke titik (obyek) lain; (ii)
mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina,
tepatnya di makula lutea, saat obyek bergerak; dan (iii)
mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina,
tepatnya di makula lutea, saat kepala bergerak.

Ada berbagai sistem gerak mata beserta cara pengaturannya


di korteks serebri serta pusat-pusat lain di luarnya yang sangat luas
yang belum seluruhnya dipahami serta diketahui dengan pasti
letaknya. Dari korteks serebri terdapat lintasan-lintasan ke batang
otak yang selanjutnya terdapat sirkuit yang rumit untuk berbagai
hubungan antara nuklei saraf penggerak bola mata (motorik okuler),
yaitu N III, IV dan VI. Pada akhirnya gerak bola mata akan dilakukan
oleh otot-otot penggerak bola mata atau otot-otot ekstraokuler.
Nervus III mensarafi 4 otot ekstraokuler dan muskulus levator
palpebrae serta membawa serabut parasimpatis untuk otot
intraokuler, yaitu muskulus siliaris dan muskulus sfingter pupil.
Nervus IV menginervasi muskulus oblikus superior, dan N VI
menginervasi muskulus rektus lateralis.

Meskipun N III (okulomotorius) merupakan saraf penggerak


bola mata yang paling besar dan mempunyai 4 nukleus motorik
untuk otot ekstraokular (muskulus rektus medialis, muskulus rektus

212
superior, muskulus rektus inferior, dan muskulus oblikus superior),
tetapi nukleus-nukleus ini beserta serabut sarafnya adalah bekerja
secara independen. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot
yang diinervasi N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus
rektus lateralis) untuk arah gerak tertentu. Perlu dicatat bahwa
nuklei N III juga ada yang untuk muskulus levator palpebrae serta
untuk parasimpatis.

Secara normal, gerak mata akan disertai gerak kepala.


Misalnya kalau pasien diminta melihat ke kiri, secara refleks pasien
juga akan menoleh ke kiri. Namun dalam praktek, kita harus
memeriksa gerak mata dengan kepala yang terfiksir. Dengan
demikian pada saat memeriksa gerak mata, pasien harus kita minta
agar tidak menggerakkan kepala.

Sebelum membicarakan pengaturan gerak mata, perlu


dipahami tentang stabilisasi. Pada saat kita memfiksasi obyek
(melihat obyek dengan meletakkan bayangan di makula) mata
tampak diam. Tetapi sebenarnya mata terus bergerak sangat cepat
dan pendek-pendek, yang disebut gerak mikrosakade. Gerak yang
menghentak-hentak dengan cepat dan pendek-pendek ini tidak
mengganggu pemrosesan bayangan di retina, tetapi malah
memberikan keuntungan. Dengan gerak ini akan memberi
kesempatan retina untuk memperoleh fase gelap dan terang bagi
terselenggarakan siklus rodopsin sehingga mata bisa melihat terus.
Ini terbukti bahwa kalau mata distabilkan dengan cara tertentu,
maka setelah beberapa saat melihat, maka apa yang dilihat akan
tidak tampak lagi dan pengamat akan merasakan gelap. Baru
setelah ada gerak mata ia bisa melihat lagi, karena adanya
regenerasi rodopsin yang siap untuk dirangsang.

Pada saat kita memeriksa gerak mata, kita bisa memeriksa


kedua mata sekaligus, misalnya meminta pasien melirik ke kiri atau
ke kanan dengan kedua mata terbuka. Tetapi bisa juga kita hanya
memeriksa gerak satu mata dengan menutup mata lainnya.
Pemeriksaan gerak dua mata dan satu mata secara sendiri-sendiri
ini sangat penting. Gerak versi adalah gerak konjugat (arah putaran
sama), misalnya gerak kedua mata ke kiri, ke kanan, ke atas, dan ke
bawah. Gerak vergens adalah gerak mata disjugat, yaitu gerak mata
yang saling berlawanan, yang terdiri atas gerak konvergen dan
divergen. Gerak konvergen adalah gerak kedua mata yang berputar
ke dalam. Gerak divergen adalah gerak kedua mata yang berputar
ke luar. Gerak duksi adalah gerak satu mata, yang dapat diperiksa

213
dengan cara menutup mata satunya. Gerakan-gerakan dibahas
pada bab mengenai strabismus.

Gerak bola mata diatur oleh: pusat di korteks (terutama


frontalis dan oksipitalis), batang otak, dan alat vestibuler di telinga
dalam. Di samping itu kondisi penglihatan yang baik ikut
menentukan normalnya gerak mata. Kondisi penglihatan yang
buruk, misalnya pada albino okuler atau katarak kongenital akan
menyebabkan gerak bola mata yang abnormal dalam bentuk
nistagmus. Ganglion basalis, talamus, kolikulus superior, dan
serebelum juga berperan dalam pengaturan gerak bola mata.
Nukleus-nukleus saraf penggerak bola mata (N III, IV, VI) saling
berhubungan, dan saling berganti pasangan untuk arah gerak yang
berbeda-beda. Gerak mata pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-
otot penggerak bola mata. Dengan demikian kelainan gerak mata
juga bisa disebabkan oleh kelainan otot, misalnya berbagai macam
miopati.

Secara fungsional terdapat empat sistem supranuklear dalam


mengatur gerakan bola mata seperti telah disebutkan di depan,
yaitu (1) sistem sakade, (2) sistem pursuit, (3) sistem vergens, dan
(4) sistem vestibular. Sistem supranuklear mengarahkan gerakan
otot ekstraokuler (penggerak bola mata) dalam satu kelompok
secara terkoordinasi dan bukan kerjanya otot secara sendiri-sendiri.
Di samping keempat sistem tadi juga penting peranan serebelum
yang diperkirakan untuk koreksi pada adanya gangguan
supranuklear serta penting untuk mempertahankan posisi eksentrik
mata. Yang sangat berperan adalah flokulus.

Selanjutnya gerakan bola mata yang diatur oleh pusat-pusat


supranuklear pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot
ekstraokuler yang diinervasi oleh N III, IV, dan VI yang nukleinya di
batang otak dihubungkan satu sama lain oleh FLM, agar terjadi
gerak yang terkoordinir. Sebagai contoh FLM menghubungkan
nukleus N VI (untuk m. rektus lateralis) dan nukleus N III (tepatnya
subnukleus untuk m. rektus medialis) kontralateral, sehingga saat
mata bergerak ke lateral kanan akan terjadi kontraksi m. rektus
lateralis kanan dan m. rektus medialis kiri. Kalau FLM terganggu,
maka gerakan ini juga terganggu.

Dari pengetahuan anatomi dan fisiologi gerak bola mata tadi


maka dapatlah dipikirkan keadaan-keadaan apa saja yang dapat
mengganggu gerak bola mata. Kelainan gerak mata dapat terjadi

214
pada adanya kelainan pada pusat pengendalian gerak di korteks
frontalis dan oksipitoparietalis, kelainan alat vestibuler (sentral dan
perifer), kelainan serebelum, kelainan pusat di batang otak (FRPP
dan FLM), kelainan nuklei N III, IV dan VI di batang otak, kelainan
fasikulus, kelainan perifer, dan kelainan otot-otot ekstraokuler itu
sendiri. Namun demikian pembicaraan patologi gerak bola mata
hanya akan dibatasi pada kelainan supranuklear dan kelainan
perifer N III, IV dan VI.

Patologi Gerak Bola Mata

Gejala Gangguan Gerak Bola Mata


Diplopia
Tidak sejajarnya aksis visual kedua bola mata akan
menyebabkan bayangan jatuh di kedua retina pada daerah
nonkoresponden. Keadaan ini akan menimbulkan diplopia binokular,
artinya kalau satu mata ditutup, maka diplopia hilang. Pemeriksa
harus menetapkan diplopia tadi apakah horizontal, vertikal, atau
oblik; membaik atau memburuk pada arah gaze tertentu; apakah
berbeda saat melihat jauh dan melihat dekat; apakah dipengaruhi
oleh posisi kepala.

Kebingungan pandangan (visual confusion)


Pada ketidaksejajaran kedua aksis visual dapat menyebabkan
kedua makula secara serentak melihat obyek atau area yang
berbeda. Dengan demikian kedua bayangan makula
diinterpretasikan berada pada titik yang sama di dalam ruang. Ini
akan menyebabkan kebingungan visual. Pasien dengan
kebingungan visus ini akan mengeluh bahwa bayangan obyek yang
diminati diganggu oleh latar belakang yang tidak diinginkan.

Penglihatan kabur
Tidak sejajarnya sumbu visual juga dapat menyebabkan kabur.
Ini disebabkan bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada
daerah nonkoresponden tetapi jaraknya sangat dekat. Dengan
demikian pasien tidak menyadari adanya diplopia, tetapi merasa
kabur.

Vertigo

215
Pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular akan
mengeluh ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan
terutama adalah vertigo. Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada
dirinya sendiri atau sekitarnya. Gejala ini akan bersama dengan
nistagmus. Tanyakan arah gerak pada badannya sendiri saat mata
ditutup.

Osilopsia
Osilopsia adalah gerakan ilusi bolak-balik alam sekitarnya
yang bisa horizontal, vertikal, torsional, atau gabungan. Osilopsia
bisa disebabkan oleh fiksasi yang tidak stabil. Apabila osilopsia
timbul atau bertambah berat saat menggerakkan kepala, maka
osilopsia ini disebabkan oleh gangguan vestibuler. Oslopsia tidak
terjadi pada disfungsi motorik okuler kongenital.

Tilt (persepsi miring)


Persepsi tilt (miring atau menceng) adalah perasaan bahwa
tubuh atau lingkungan mengalami rotasi. Keluhan ini biasanya
karena gangguan organ otolit, baik oleh gangguan sentral maupun
perifer. Pada pasien yang mengalami vertigo, tanyakan perasaan
posisi tubuhnya sendiri dengan mata tertutup.

Pemeriksaan Gerak Bola Mata


Beberapa pemeriksaan yang perlu disebutkan disini adalah
pemeriksaan kemampuan fiksasi dan mempertahankan gaze;
pemeriksaan kisaran gerak bola mata (duksi dan gerak binokular);
pemeriksaan nistagmus; pemeriksaan fenomena Bell dan doll;
pemeriksaan deviasi primer dan sekunder (dengan kacamata merah
hijau); pemeriksaan past pointing (false orientation); uji turning dan
tilting kepala (dengan kacamata merah hijau); refleks cahaya
kornea (Hirschberg dan Krimsky); uji tutup: uji tutup tunggal, uji
tutup buka, dan uji tutup bergantian; uji miring kepala (head tilt)
dengan uji diagnostik 3 langkah, Parks Bielkowsky; pemeriksaan
gerak versi: sakadik, pursuit, optokinetik, vestibulookular; dan
pemeriksaan vergens: konvergensi dan divergensi.

Kelainan Infranuklear Bagian Perifer


Di sini hanya akan dibicarakan mengenai kelumpuhan saraf
penggerak bola mata perifer (setelah keluar dari batang otak).
Kelainan ini dapat berdiri sendiri-sendiri atau bersama-sama. Di
depan telah dikatakan bahwa gejala kelainan infranuklear adalah
diplopia. Diplopia yang timbul adalah diplopia binokuler, artinya

216
kalau salah satu mata ditutup maka diplopianya hilang. Diplopia
bisa horizontal karena kelumpuhan otot horizontal, dan bisa vertikal
atau tepatnya oblik, karena kelumpuhan otot vertikal. Pada diplopia
horizontal, obyek akan tampak dobel di kanan dan di kiri dan
penyebabnya adalah kelumpuhan muskulus rektus medialis atau
muskulus rektus lateralis. Pada diplopia oblik vertikal, obyek akan
tampak dobel, yang satu terletak di atas yang lain, dan agak
diagonal. Diplopia oblik disebabkan oleh kelumpuhan otot oblikus
atau rektus vertikal (superior dan inferior). Semua kelumpuhan otot
tadi akan dibicarakan sebagai kelumpuhan karena gangguan
sarafnya, bukan karena penyakit otot itu sendiri.

Pada adanya diplopia, pasien akan mengatasi diplopianya


dengan cara-cara berikut. (i) Menutup satu mata dengan penutup,
misalnya kasa dengan plester dan sapu tangan. (ii) Menutup satu
mata dengan telapak tangan. (iii) Menutup satu mata secara
volunter, yaitu mengatupkan kelopak atas dan bawah pada mata
yang sakit. Pada cara ini pemeriksa bisa terkecoh, dikira mata yang
menutup mengalami kelumpuhan nervus III yang salah satu
gejalanya adalah ptosis. (iv) Mengubah posisi kepala (kompensasi),
misalnya menoleh (turning), miring kepala (tilting), menunduk (chin
chest position), atau mendongak. Dengan cara ini kedua bayangan
dapat disatukan sehingga tidak terjadi diplopia. Kadang-kadang
kepala berubah posisi sedemaikian rupa sehingga bayangan palsu
akan jauh di perifer sehingga tidak mendapat perhatian dan pasien
tidak mengeluh.

Kelumpuhan N III (Okulomotorius)


Kelumpuhan N III total (artinya semua komponennya lumpuh)
akan ditandai oleh bola mata yang bergulir ke lateral (karena N VI
masih utuh), dan mata agak ke bawah (karena N IV masih utuh).
Pupil mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap rangsang
cahaya langsung maupun tidak langsung (konsensual). Pada orang
yang masih mempunyai akomodasi akan terjadi kelumpuhan
akomodasi. Pasien juga mengalami ptosis, mata tidak bisa bergerak
ke atas, ke bawah dan ke medial. Kadang-kadang kelainan N III
hanya mengenai komponen parasimpatisnya sehingga terjadi
midriasis dan kelumpuhan akomodasi. Kelainan demikian biasanya
karena N III terdesak oleh aneurisme arteria komunikans posterior.
Kadang-kadang kelumpuhan N III tidak desertai kelumpuhan pupil
dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi eksterna atau sering
disebut paresis N III sparing pupil dan paling sering disebabkan oleh
gangguan mikrovasa N III yang mengenai motoriknya sedangkan

217
komponen parasimpatisnya masih utuh. Keadaan ini sering
disebabkan oleh kencing manis, tekanan darah tinggi,
arteriosklerosis dan hiperkolesterolemia.

Kelumpuhan N IV (Troklearis)
Nervus IV menginervasi m. oblikus superior yang
menyebabkan mata dapat mengadakan intorsi dan bergulir ke
bawah. Kelumpuhan N IV dengan demikian menyebabkan mata
mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah pada saat
mata dalam posisi aduksi. Penderita mengalami diplopia vertikal
(obyek yang dilihat dengan mata yang paresis terletak lebih ke
atas). Penderita akan mengatasi diplopianya dengan memiringkan
kepala ke arah bahu (tilting) sepihak mata yang normal dan
menekankan dagu ke dada (chin chest) sehingga menyebabkan
intorsi elevasi kompensata mata yang normal.

Kelumpuhan N VI (Abdusen)
Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis yang berfungsi
menggerakkan mata horizontal ke lateral. Kelumpuhan N VI
menyebabkan gerak mata ke lateral terganggu sehingga terjadi
strabismus konvergen paralitikus (esotropia paralitik). Penderita
mengalami diplopia uncrossed (homonim). Diplopia homonim berarti
satu obyek terlihat dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan
mata yang juling. Kalau mata kanan mengalami esotropia, maka
benda yang sebenarnya terlihat di depan oleh mata kiri, tetapi
terlihat lebih ke kanan oleh mata kanan. Diplopia ini akan lebih
berat bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh.
Penderita akan mengatasi diplopianya dengan menoleh ke arah
mata yang mengalami kelumpuhan sehingga terjadi gerak ke lateral
pada mata yang sehat. Pada kelumpuhan nervus VI bilateral pasien
akan mengeluh diplopia saat melirik ke kanan atau ke kiri maupun
pada saat melihat jauh.

Gangguan Gerak Mata Miogenik


Pada akhirnya gerak bola mata dilaksanakan oleh otot-otot
ekstraokuler. Gangguan otot ekstraokuler akan menyebabkan
gangguan gerak mata. Beberapa contoh kelainan muskular adalah
oftalmoplegia eksternal progresif kronik, oftalmopati tiroid, dan
miastenia gravis.

Oftalmoplegia eksternal progresif kronik

218
Penyakit ini merupakan sindrom klinik yang terjadi pada anak-
anak atau dewasa, yang ditandai oleh gangguan fungsi otot-otot
ekstraokuler secara progresif tanpa gangguan pupil.

Oftalmopati tiroid
Pada adanya gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan
otot-otot ekstraokuler, sehingga timbul gangguan gerak bola mata.
Gambaran klinisnya bisa satu atau gabungan dari tanda-tanda
berikut ini, yaitu retraksi palpebra, lid lag atau hang up palpebra
saat gaze ke bawah, eksoftalmos, gangguan gerak otot-otot
ekstraokular, reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan edema,
dan berbagai bentuk neuropati.

Miastenia gravis
Miastenia gravis adalah penyakit yang ditandai oleh kelelahan
dan kelemahan otot lurik dalam tubuh. Gangguannya terletak pada
end plate neuromuskular. Gejala miastenia gravis okular adalah
diplopia dan ptosis. Gejala ini kurang tampak pada pagi hari atau
saat istirahat, dan akan tampak sore hari.

Nistagmus
Nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis).
Yang penting dalam praktek adalah adanya nistagmus fisiologis dan
nistagmus patologis.

Nistagmus fisiologis

Nistagmus "end point"


Nistagmus "end point" terjadi kalau mata melirik ke lateral
secara ekstrim dan dipertahankan agak lama. Setelah 30 detik akan
terdapat nistagmus jenis jerki amplitudo kecil. Arah nistagmus
(gerak cepatnya) ke arah lirikan.

Nistagmus optokinetik
Nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan
mengikuti obyek yang digerakkan secara cepat dan berurutan.
Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan beberapa cara, yaitu (1)
dengan menggerakkan pita bergaris-garis tegak ke kanan dan ke
kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan terjadi gerak

219
lambat ke arah gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak
benda, (2) dengan memutar drum bergaris-garis vertikal ke kanan,
maka akan terjadi gerak lambat ke kanan dan gerak koreksi (gerak
cepat atau nistagmus) ke kiri. Dalam keadaan sehari-hari nistagmus
optokinetik timbul saat kita naik kendaraan dan melihat obyek yang
berjajar (misalnya tiang telepon atau pepohonan) lewat jendela.

Nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis


Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan dua cara, yaitu
dengan perangsangan air hangat dan penggunaan kursi putar
Brny. Perangsangan dengan air hangat pada telinga kanan
misalnya, akan terjadi nistagmus jerki dengan gerak cepat ke
kanan. Nistagmus yang terjadi pada subyek yang diputar di kusi
Brny adalah berupa nistagmus jerki searah dengan arah putaran
kursi dan gerak lambatnya berlawanan arah dengan putaran kursi.

Nistagmus Patologis

Nistagmus kongenital
Nistagmus kongenital adalah nistagmus yang paling sering
dijumpai oleh dokter mata. Kalau mendapatkan nistagmus
kongenital demikian maka yang perlu diberikan adalah nasihat baik
kepada pasien atau keluarganya bahwa nistagmus demikian adalah
bawaan, tidak bisa diobati, tetapi tidak membahayakan jiwa.

Nistagmus "gaze-evoked" atau "gaze paretic"


Gaze adalah gerak mata bersama gerak kepala, dan ini adalah
gerak normal. Nistagmus "gaze evoked" atau gaze paretik timbul
pada saat individu mencoba mempertahankan mata pada posisi
eksentrik, lateral kanan atau kiri atau keduanya. Keadaan ini
biasanya terjadi pada pasien yang sedang mengalami perbaikan
(penyembuhan) dari gaze palsy sentral.

Nistagmus vestibular
Seperti dikatakan di depan bahwa untuk bekerjanya otot
ekstraokular dengan baik, diperlukan input vestibular yang
seimbang (simetris) antara kanan dan kiri. Kalau input tidak
seimbang, akan terjadi nistagmus vestibular. Nistagmus vestibuler
bisa disebabkan oleh lesi perifer pada aparatus vestibuler, maupun
oleh lesi sentral yaitu nukleus vestibuler di batang otak. Gejala
pokok nistagmus vestibuler perifer adalah nistagmus jerky
campuran, timbulnya paroksismal dan rekuren, disertai vertigo,
mual, dan muntah yang lebih berat, serta adanya tinnitus dan

220
ketulian. Gejala nistagmus vestibuler sentral adalah nistagmus jerky
dalam satu bidang saja, perjalanannya kronik dan menetap, vertigo,
mual, dan muntah lebih ringan, serta tanpa ketulian maupun
tinnitus.

Dapatlah disimpulkan bahwa pada dasarnya nistagmus


patologis terjadi karena adanya gangguan fiksasi (high gain
instability), misalnya nistagmus kongenital; karena kebocoran
integrator, misalnya nistagmus gaze; dan ketidakseimbangan input
vestibular, misalnya nistagmus vestibular sentral maupun perifer.
Dalam kenyataannya jenis nistagmus sangat banyak dan
ketiga teori di atas tidak cukup untuk bisa menerangkan kejadian
setiap jenis nistagmus. Masih perlu kajian lebih lanjut untuk
memahami berbagai jenis nistagmus yang bisa dijumpai dalam
praktek sehari-hari.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Neuroophthalmology BCSC Sec-5. AAO - San
Francisco.

Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. 2003 Clinical Decission : Neuro-
ophthalmology 3rd ed. CV Mosby Company, St. Louis.

Glaser JS. 1990. Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott


Company, Philadelphia.

Grant TL, Nolpe NJ, Galetta SL. 2001. Neuro-ophthalmology:


diagnosis and management. 1st ed. W.B. Saunders Company
Philadelphia.

Hartono. 2006. Sari Oftalmologi. Pustaka Cendekia Press,


Yogyakarta.

Lachenmayr BJ & Vivel PMO. 1993. Perimetry and Its Clinical


Correlations 1st ed. Thieme Medical Publishers Inc., New York.

221
Louis GT, Volve NJ, Galetta SL. 2001 Neuro-ophthalmology :
Diagnosis and Management 1st ed. WB Saunders Company,
Philadelphia.

Miller NR, Newmann NJ. 1999. Walsh & Hoyt's Clinical Neuro-
ophthalmology: The Essentials 5th ed. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia.

Newman NM. 1992. Neuro-ophthalmology : A Practical Text 1 st ed.


Appleton & Lange, Norwalk.

Rosen ES, Austace P, Thompson HS, et al. 1998. Neuro-


ophthalmology. 1st ed. Mosby, St. Louis.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General Ophthalmology


13th ed. Prentice Hall International Inc., London.

Werner EB. 1991. Manual of Visual Fields 1st ed. Churcill Livingstone,
New York.

222
BAB 10. STRABISMUS
dr. R. Haryo Yudono, SpM &
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pendahuluan
Strabismus berasal dari bahasa Yunani strabismos yang berarti
juling, melihat miring. Strabismus terjadi bila sistem optik tidak
segaris antara kedua mata (ocular misalignment). Hal ini bisa terjadi
akibat kelainan penglihatan binokular atau anomali kendali
neuromuskular atas gerakan otot-otot bola mata.

Ortoforia merupakan kondisi keseimbangan okular yang


ideal/sempurna. Kondisi ini jarang ditemukan karena kebanyakan
manusia dalam keadaan heteroforia minimal. Dengan demikian,
istilah ortotropia lebih disukai karena merujuk pada posisi atau arah
kedua mata yang benar, meskipun ada heteroforia sedikit.
Heteroforia sendiri merupakan ketidakseimbangan kedua mata,
atau deviasi, yang tak terlihat (laten) karena dikompensasi oleh
mekanisme fusi. Dengan demikian heteroforia bisa juga disebut
sebagai strabismus laten. Apabila mekanisme fusi tidak mampu
mengkompensasi ketidakimbangan yang terjadi antara kedua mata
maka strabismus menjadi nyata (manifes). Keadaan ini disebut juga
dengan heterotropia.

Kasus-kasus strabismus haruslah mendapatkan perhatian


khusus dan seyogyanya bisa dideteksi seawall mungkin pada awal
kehidupan individu. Hal ini penting agar dapat dilakukan perawatan
seawal mungkin sebelum perkembangan visual berhenti sehingga
dapat dihindari terjadinya ambliopia.

Fungsi Otot-Otot Individual


Posisi primer adalah posisi di mana mata melihat lurus ke
depan sehingga aksis visual-nya sejajar dengan bidang sagital.
Dalam posisi primer ini, sumbu orbital menjauhi sumbu visual
sehingga membentuk sudut yang besarnya 23. Jadi, sumbu visual
terletak 23 di sebelah nasal sumbu orbital. Apabila seluruh otot
ekstraokular dalam keadaan istirahat total atau lumpuh (seperti
pada keadaan anestesia umum), maka kedua mata akan bergulir ke
arah luar (divergen), sedemikian rupa sehingga sumbu visual

223
segaris dengan sumbu orbital. Keadaan ini diistilahkan dengan
posisi istirahat.

Apabila mata dalam posisi primer berubah arah karena


kontraksi otot, maka keadaan ini disebut sebagai aksi otot. Otot
rektus horisontal masing-masing hanya memiliki satu aksi primer.
Sedangkan otot rektus vertikal dan oblik, memiliki aksi vertikal,
torsional, dan horisontal, sehingga dikatakan memiliki aksi primer,
sekunder, dan tersier.

Duksi
Duksi adalah gerak rotasi satu mata. Apabila mata berotasi
pada sumbu-X sehingga menghasilkan rotasi vertikal ke atas, maka
gerakan ini disebut sebagai supraduksi, elevasi, atau sursumduksi.
Sedangkan bila ke bawah, disebut infraduksi, depresi, atau
deorsumduksi. Rotasi ke nasal disebut dengan adduksi, sedangkan
apabila ke temporal disebut abduksi. Dengan sumbu-Y sebagai
porosnya, mata bisa melakukan gerakan torsional, yang disebut
sebagai sikloduksi. Insikloduksi (intorsi) merupakan torsi kornea
pada arah jam 12 ke nasal, sedangkan torsi yang serupa ke arah
temporal disebut juga eksikloduksi (ekstorsi).

DUKSI EKSIKLO-
INSIKLO-

OTOT
SUPRA-

INFRA-

AD-

AB-

Rektus medial

Rektus lateral

Rektus superior

Rektus inferior

Oblik superior

Oblik inferior

Tabel 10.1. Fungsi otot-otot individual ekstraokular

Otot-otot Rektus Horizontal

224
Dalam posisi primer otot rektus medial dan lateral sama-sama
merupakan adduktor dan abduktor murni. Namun dalam keadaan
upgaze, otot-otot ini saat berkontraksi juga menghasilkan aksi
sekunder berupa supraduksi. Sebaliknya, dalam keadaan downgaze,
rektus horizontal ini memiliki aksi sekunder berupa infraduksi. Oleh
karenanya, cara yang sangat baik untuk memperbaiki deviasi
vertikal yang kecil saat mengerjakan prosedur resesi atau reseksi
adalah dengan menggeser insersi rektus horizontal yang diinginkan
secara vertikal (ke atas atau ke bawah).

Otot-otot Rektus Vertikal


Karena otot-otot rektus vertikal tidak segaris dengan sumbu
penglihatan, kontraksinya memiliki tiga macam aksi. Aksi primernya
adalah rotasi vertikal, aksi sekundernya rotasi horizontal, dan aksi
tersiernya rotasi torsional. Demikian pula sebaliknya. Karena sumbu
otot berbeda 23 (serupa dengan sumbu orbital) dengan sumbu
visual ke arah temporal, maka dengan kontraksi rektus lateral yang
menyebabkan bola mata berdeviasi ke temporal sejauh 23 hingga
segaris dengan sumbu orbital, aksi sekunder dan tersier otot-otot
rektus vertikal akan hilang. Dengan kata lain, apabila aksis visual
segaris dengan aksis orbital, maka rektus superior akan menjadi
elevator murni dan rektus inferior akan menjadi depresor murni.

Otot-otot Oblik
Otot-otot oblik memiliki aksis yang menyimpang 51 dari aksis
visual ke arah nasal dan kedua otot oblik ini memiliki insersi yang
terletak di belakang equator. Akibatnya, kontraksi oblik superior
selain menyebabkan insikloduksi sebagai aksi primernya, karena
insersinya di belakang equator, menyebabkan infraduksi (aksi
sekunder); dan abduksi (aksi tersier) karena deviasi aksis 51 ke
nasal.

Hal serupa terjadi pada oblik inferior. Fungsi utama otot ini
adalah eksikloduksi. Namun karena insersinya di belakang equator,
kontraksinya malah menyebabkan bola mata supraduksi. Karena
axis otot ini berbeda 51 dari axis visual ke nasal, kontraksinya
(sama halnya dengan oblik superior) menyebabkan abduksi.

225
Gambar 10.1. Arah aksi otot ekstraokular secara individual

Bidang Aksi Otot


Bidang aksi otot adalah posisi gaze di mana satu otot
individual merupakan penggerak utama bola mata. Ada enam
bidang aksi otot dari keenam otot ekstraokular. Berikut adalah
bidang-bidang aksi tersebut. Ilustrasi di sebelah adalah bidang aksi
untuk mata kanan.

Otot ekstraokular Bidang aksi


Rektus medial Nasal (langsung)
Rektus lateral Temporal (langsung)
Rektus superior Atas dan temporal
Rektus inferior Bawah dan temporal
Oblik superior Bawah dan nasal
Oblik inferior Atas dan nasal
Tabel 10.2. Bidang aksi otot ekstraokular

Gerakan Bola Mata

Rotasi Monokular
Dalam pergerakannya bola mata memiliki tiga sumbu, yaitu
X, Y, dan Z. Ketiga sumbu ini disebut sumbu-sumbu (axis) Fick.
Bidang Listing adalah bidang yang terbentuk oleh sumbu X dan Z,
dengan sumbu miring/ oblik (O) yang terletak di antara sumbu X

226
dan Z. Pada bidang Listing, mata bisa mencapai semua posisi gaze
dengan berotasi pada sumbu-sumbu tadi (X, Z, O), hal ini disebut
juga sebagai Hukum Listing.

Gambar 10.2. Bidang Listing

Axis Orientasi Rotasi


X Horizontal Vertikal
Y Anteroposterior Torsional
Z Vertikal Horizontal

Tabel 10.3. Rotasi bola mata berdasar bidang Listing

Sementara itu, hukum Donder menyatakan terdapat orientasi


spesifik retina dan kornea untuk tiap posisi gaze. Pada saat mata
berotasi menurut sumbu-O, seolah-olah terjadi torsi kornea relatif
terhadap bidang Listing. Torsi ini bukan torsi yang sebenarnya
(terhadap sumbu-Y), karenanya disebut juga pseudotorsi.

Hukum Sherrington: otot-otot agonis dan antagonis

227
Dalam duksi, satu otot berkontraksi dan yang satu lagi akan
relaksasi. Apabila mata abduksi, maka rektus lateral akan
berkontraksi, sementara rektus medial relaksasi. Otot yang
berkontraksi disebut sebagai agonis dan yang relaksasi disebut
sebagai antagonis. Hubungan antara otot-otot agonis dan antagonis
ini dinyatakan sebagai hukum Sherrington mengenai inervasi
resiprokal. Pasangan agonis antagonis ini yaitu: rektus medial
rektus lateral; rektus inferior rektus superior; dan oblik superior
oblik inferior. Hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal
hanya berlaku pada gerakan monokular, sebagaimana halnya
dengan istilah duksi.

Sinergis

Duksi Penggerak Penggerak


Primer Sekunder
Supraduk Rektus Oblik inferior
si superior
Infraduksi Rektus Oblik superior
inferior
Adduksi Rektus Rektus superior &
medial inferior
Abduksi Rektus Oblik superior &
lateral inferior
Eksiklodu Oblik inferior Rektus inferior
ksi
Insiklodu Oblik Rektus superior
ksi superior
Tabel 10.4. Gerakan duksi dan penggeraknya

Istilah sinergis dipergunakan untuk mendeskripsikan aktivitas


otot-otot pada satu mata yang beraksi untuk menggerakkan bola
mata ke satu arah. Otot oblik inferior dan rektus superior sama-
sama bekerja sebagai elevator saat supraduksi, karenanya mereka
sinergis untuk supraduksi. Namun, keduanya tidak sinergis pada
gerakan horisontal maupun torsional.

Rotasi Binokular
Hukum Hering mengenai Otot-otot yoke
Dua mata yang bergerak ke arah yang sama dikatakan
melakukan versi. Apabila hendak melirik ke kanan, maka kedua otot
agonis yaitu rektus lateral kanan dan rektus medial kiri akan
berkontraksi sementara kedua otot antagonis yaitu rektus medial

228
kanan dan rektus lateral kiri akan berelaksasi. Dua otot yang
bekerja berpasangan dalam gerakan versi dikatakan sebagai otot-
otot yoke. Dalam kasus di atas, rektus lateral kanan dan rektus
medial kiri adalah otot-otot yoke agonis, sementara rektus medial
kanan dan rektus lateral kiri adalah otot-otot yoke antagonis. Pada
umumnya istilah otot-otot yoke merujuk pada otot-otot yoke agonis.

Pasangan Otot-Otot yoke


Gaze
Mata Kanan Mata Kiri
Rektus
Oblik inferior Kanan atas
superior
Rektus lateral Rektus medial Kanan
Rektus Kanan
Oblik superior
inferior bawah
Oblik superior Rektus inferior Kiri bawah
Rektus medial Rektus lateral Kiri
Oblik inferior Rektus superior Kiri atas
Tabel 10.5.
Kerja otot yoke

Hukum Hering menyatakan bahwa otot-otot yoke agonis dan


otot-otot yoke antagonis mendapatkan inervasi yang setara. Hukum
Hering mengenai otot-otot yoke hanya berlaku pada pergerakan
bola mata binokular. Bandingkan dengan Hukum Sherrington!

Versi & Vergensi


Apabila kedua mata melirik ke kanan maka dikatakan
dekstroversi, ke kiri levoversi, ke atas supraversi, dan ke bawah
infraversi. Gerakan binokular dengan axis penglihatan saling
berlawanan disebut gerakan disjungtif atau vergensi. Ada tiga
gerakan vergensi utama, yaitu konvergensi, divergensi, dan
vergensi vertikal. Apabila orang melihat pada obyek yang dekat
(misalnya 25 cm), maka kedua mata akan mengalami konvergensi.
Gerakan konvergen berfungsi menjaga fusi, karenanya bisa disebut
juga konvergensi fusional. Konvergensi merupakan gerakan vergen
yang terkuat dan kekuatannya ini bisa diperbaiki dengan latihan.
Karenanya individu dengan exoforia memanfaatkan konvergensi
untuk mempertahankan fusi motorik.

Divergensi terjadi bila kedua bola mata bergulir ke temporal


saat mata berfiksasi pada obyek yang tadinya dekat menjauh dari
mata. Individu esoforik memanfaat divergensi untuk menjaga fusi

229
motoriknya. Namun demikian, divergensi relatif lemah dan tidak
bisa diperbaiki kekuatannya secara berarti dengan latihan.

Vergen vertikal adalah gerakan elevasi satu mata sementara


yang lain depresi. Gerakan ini paling lemah di antara ketiga
vergensi.

Vergensi Terinduksi Prisma


Hal terpenting dalam gerakan konvergensi adalah gerakan
fusional nasal kedua mata. Bila di depan salah satu mata dipasang
prisma base-out maka bayangan yang sebelumnya jatuh di fovea
akan jatuh ke temporal fovea. Keadaan sekarang ini serupa dengan
exoforia (atau exotropia sesaat). Dengan demikian, prisma base-out
menginduksi exotropia. Pada saat ini juga terjadi konfusi karena
fovea mata yang satu menangkap bayangan yang berbeda dengan
fovea yang satunya lagi (sedangkan pada diplopia obyek yang sama
merangsang fovea mata yang satu dan ekstrafovea mata yang lain).
Jika kekuatan prisma cukup kecil, maka mata yang dipasangi prisma
akan mampu bergulir ke nasal untuk berfiksasi pada obyek. Menurut
hukum Hering mengenai gerakan otot-otot yoke, maka mata yang
tidak dipasangi prisma juga akan bergeser namun ke temporal. Pada
saat ini diplopia masih terjadi karena pada mata yang tidak
dipasangi prisma bayangan jatuh di temporal fovea. Selanjutnya
dengan konvergensi fusional (memanfaatkan fusi motorik), maka
mata yang tak dipasangi prisma akan mampu kembali berfiksasi
pada obyek. Setelah konvergensi fusional tercapai, diplopia akan
hilang dan bayangan jatuh tepat di fovea kedua mata. Pada saat ini,
mata di belakang prisma dalam posisi esotropik. Jadi, prisma base
out memicu konvergensi fusional. Sebaliknya, prisma base-in akan
menginduksi esoforia (atau esotropia sesaat) dan dengan divergensi
fusional (untuk mengatasi diplopia) maka mata di belakang prisma
sebaliknya- akan terlihat dalam posisi exotropik. Dalam kasus lain,
prisma base-up dan base-down akan memicu vergensi vertikal.

Amplitudo Vergensi Fusional


Untuk prisma base-out, kekuatan terbesar yang masih bisa
diatasi dengan konvergensi fusional adalah 30 40 PD (prisma
dioptri). Untuk prisma base-in, mekanisme divergensi fusional
maksimal bekerja pada kekuatan prisma hingga 6 10 PD.
Sementara prisma base-up atau base-down bisa diatasi dengan
vergensi vertikal hanya hingga kekuatan 2 3 PD.

230
Jenis-jenis Konvergensi
Ada lima tipe konvergensi. Konvergensi fusional yang
didasarkan pada penglihatan binokular, dan telah dibahas
sebelumnya. Obyek yang mendekat akan merangsang timbulnya
refleks dekat. Dalam refleks dekat ini terjadi akomodasi,
konvergensi, dan miosis. Sinkinesis antara akomodasi dan
konvergensi inilah yang disebut sebagai konvergensi akomodatif.
Akomodasi sendiri merupakan salah satu pemicu utama timbulnya
konvergensi. Terdapat nilai yang menghubungkan keduanya, yaitu
perbandingan antara konvergensi akomodatif (AC) dan akomodasi
(A), yaitu rasio AC/A. Rasio AC/A yang normal adalah 4 6 PD
konvergensi untuk setiap diopter akomodasi. Apabila AC/A tinggi,
berarti terjadi konvergensi berlebihan dan merupakan predisposisi
esotropia saat melihat dekat. Apabila AC/A rendah berarti terdapat
insufisiensi konvergensi dan merupakan predisposisi exotropia saat
melihat dekat.

Macam-macam konvergensi lainnya adalah konvergensi tonik


(tonus saraf konstan pada individu yang sadar penuh), konvergensi
volunter (yang dilakukan dengan sengaja), dan konvergensi
proksimal atau konvergensi instrumen (diinduksi oleh kesadaran
psikologis akan keberadaan obyek yang dekat).

Klasifikasi Strabismus
Strabismus bisa terjadi secara horizontal, vertikal, torsional,
maupun kombinasinya. Berdasarkan arah deviasinya, strabismus
dibedakan menjadi beberapa macam. Apabila terjadi deviasi ke arah
nasal maka dikatakan sebagai esotropia (ET) atau esoforia bila
laten. Deviasi ke temporal disebut juga sebagai exotropia (XT) atau
exoforia bila laten. Suatu hipertropia (HT) terjadi bila mata yang
satu lebih tinggi daripada satunya lagi. Apabila mata kanan
hipertropia, maka berarti sama saja dengan mata kiri hipotropia dan
sebaliknya. Karena ini bisa membingungkan, berdasarkan
kesepakatan, semua deviasi vertikal dikatakan sebagai hipertropia
(HT), kecuali bila ada restriksi nyata atau paresis yang
menyebabkan salah satu mata hipotropik.

231
Gambar 10.3. Ilustrasi heterotropia
Apabila ada misalignment torsional seputar sumbu-Y Fick maka
terjadi siklotropia. Apabila posisi jam 12 salah satu bola mata
mengalami rotasi ke arah nasal maka terjadi insiklotropia,
sedangkan bila putarannya ke arah temporal maka dikatakan
eksiklotropia.
Kebanyakan manusia mengalami heteroforia yang mampu
dikontrol dengan mekanisme fusi motorik untuk menjaga alignment
yang ideal. Pada orang tertentu, foria yang terjadi cukup besar
sehingga kadang-kadang mekanisme fusi motorik gagal
mempertahankan alignment sehingga terjadi tropia intermiten.
Dalam keadaan penekanan global sistem saraf pusat, misal pada
keadaan sakit atau kelelahan, foria bisa berubah menjadi tropia.

Secara umum, strabismus bisa dibedakan menjadi strabismus


komitan dan inkomitan. Strabismus komitan ialah apabila deviasi
yang terjadi selalu memiliki besar yang sama kemanapun arah

232
lirikan (gaze) mata. Pada strabismus jenis ini kedua mata bergerak
bersamaan secara baik dan tidak ada restriksi atau paresis yang
cukup berarti. Strabismus jenis ini umumnya kongenital atau
muncul pada masa kanak-kanak dan biasanya merupakan tanda
yang baik serta biasanya pula mengindikasikan bahwa
penyebabnya tak terkait masalah neurologis. Pengeculiannya
adalah pada miastenia gravis, oftalmoplegia eksternal progresif
kronik, dan bahkan paralisis saraf abdusens bilateral; pada kondisi
ini bisa terjadi strabismus konkomitan.

Apabila deviasi yang terjadi tidak sama besarnya pada arah


lirikan yang berlainan (misalnya deviasi apabila mata melirik ke
kanan lebih besar daripada apabila mata melirik ke kiri) maka
strabismus yang terjadi digolongkan strabismus inkomitan.
Biasanya hal ini terjadi pada restriksi atau paresis otot ekstraokular.

Deviasi Primer dan Sekunder


Sebagai ilustrasi, ada seorang pasien dengan paresis otot
rektus medialis kanan, dengan demikian mata kiri adalah mata yang
sehat. Apabila mata yang sehat berfiksasi pada obyek di kiri depan,
maka dikirim impuls saraf ke otot-otot yoke (rektus lateralis kiri dan
rektus medialis kanan) dengan besar yang sama (sesuai hukum
Hering), misalnya sebesar x. Karena rektus medial kanan paresis,
maka impuls sebesar x ini tidak cukup untuk mencapai alignment
yang tepat. Akibatnya mata kanan mengalami exotropia dengan
deviasi sebesar . Deviasi akibat mata sehat berfiksasi pada
obyek inilah yang disebut dengan deviasi primer.

Apabila mata yang tidak sehat (mata kanan) yang hendak


berfiksasi pada obyek di kiri depan tadi tadi, maka otak harus
mengirimkan impuls saraf dalam jumlah lebih besar ke rektus
medial kanan, misalnya sebesar 3x. Sesuai hukum Hering, maka
rektus lateral kiri juga akan menerima impuls sebesar 3x pula.
Sebagai akibatnya terjadi misalignment dan mata kiri mengalami
exotropia dengan deviasi yang lebih besar, yaitu (misalnya) 3.
Deviasi akibat mata yang sakit berfiksasi pada obyek inilah yang
disebut sebagai deviasi sekunder.

Deviasi primer dan sekunder ini juga bisa disebabkan oleh


anisometropia. Hal ini terkait dengan akomodasi dan konvergensi.
Adanya anisometropia akan menyebabkan mata yang satu akan
berfiksasi pada obyek dengan kekuatan yang berbeda bila
dibandingkan dengan mata yang satunya yang berakomodasi.

233
Etiologi Strabismus (Faktor Penyebab)
Ada tiga faktor penyebab strabismus, yaitu faktor sensorik,
faktor motorik, dan faktor sentral.

Faktor Sensoris
Pada gangguan media refrakta sinar yang masuk ke fovea
sentralis tidak seimbang sehingga mekanisme fusi sukar
dipertahankan (misalkan leukoma kornea dan katarak kongenital).
Gangguan retina (seperti sikatriks dan ablasi) serta gangguan
penglihatan tunggal binokular juga bisa menyebabkan strabismus.
Area retina dari mata kanan dan kiri yang secara fungsional terkait
pada sel-sel binokular kortikal yang sama disebut sebagai titik-titik
retina berkorespondensi. Kalau penglihatan tunggal binokular ini
dilakukan oleh 1 fovea dan 1 extrafovea, ini disebut dengan
korespondensi retina abnormal.

Gambar 10.4. Garis horopter

Garis horopter adalah suatu garis di depan mata dimana


apabila obyek terletak di titik mana saja di sepanjang garis tersebut,
bayangannya akan jatuh tepat pada titik-titik retina
berkorespondensi pada kedua mata. Area Panum fusional adalah
area obyek di mana bayangan yang dilihat tidak jatuh pada titik-titik
yang berkorespondensi pada retina, namun masih bisa disatukan
membentuk citra binokular tunggal. Sebenarnya area Panum ini
merupakan ekstensi dari garis horopter.

234
Gambar 10.5. Crossed dan uncrossed diplopia

Keadaan normal dimana bayangan yang terbentuk di kedua


fovea dan retina perifer bersatu di korteks visual membentuk citra
tunggal tiga dimensi diistilahkan sebagai fusi bifoveal atau bifiksasi.
Individu yang mampu melakukan fusi bifoveal memiliki
korespondensi retina normal. Apabila individu memandang obyek
yang berada di luar area Panum maka citra yang terbentuk di
korteks visual tak lagi dapat mengalami fusi dan akibatnya muncul
penglihatan ganda atau diplopia. Macam diplopia akibat obyek
berada di luar area Panum ini disebut sebagai diplopia fisiologik.

Apabila individu memandang ke gunung di kejauhan, sambil


meletakkan jarinya sekitar 30 cm di depan kedua matanya maka jari
tersebut akan terlihat menjadi dua. Apabila sembari tetap menatap
ke kejauhan individu tersebut menutup mata kanannya, maka
bayangan jari yang di sebelah kiri akan hilang dan diplopia hilang.
Sebaliknya apabila mata kiri yang ditutup, maka bayangan yang
kanan akan hilang dan diplopia juga hilang. Dengan demikian,
apabila obyek yang dilihat berada di luar dan proximal area Panum
seperti pada ilustrasi di atas, maka diplopia fisiologik menyilang
akan terjadi. Hal yang sebaliknya berlaku apabila obyek yang dilihat

235
berada di luar dan distal area Panum. Dalam keadaan ini akan
timbul diplopia tak menyilang.

Diplopia menimbulkan kebingungan sehingga harus diatasi.


Seorang individu dapat menghilangkan diplopia dengan mensupresi
mata yang bergulir (pada tropia) atau melihat dengan memiringkan
kepala untuk mensejajarkan aksis. Jika mata yang sehat ditutup,
maka fokus mata yang sakit akan kembali ke fovea. Tapi jika mata
yang sehat tadi ditutupi namun mata yang deviasi tetap tidak
fiksasi ke obyek (tidak kembali ke fovea) maka mata tersebut
dikatakan memiliki fiksasi eksentrik. Ini merupakan salah satu
bentuk korespondensi retina abnormal. Supresi yang dilakukan oleh
korteks visual terhadap salah satu citra dinamakan supresi kortikal.
Citra yang jatuh dalam lapangan supresi kortikal tidak akan
dipersepsi dan keadaan ini dinamakan skotoma supresi.

Faktor Motoris dan Faktor Sentral


Faktor motoris meliputi kelainan pertumbuhan otot, trauma
lahir, infeksi, tumor, gangguan vascular, dan gangguan akibat
kelainan bentuk orbita. Faktor sentral di antaranya adanya
hiperaktivitas atau hipoaktivitas persarafan, serta ketidakmampuan
konsentrasi.

Diagnosis

Anamnesis
Keluhan utama perlu dicari karena ini merupakan dorongan
pada diri pasien untuk minta pertolongan dokter. Keluhan sekunder
kadang tidak diperhatikan oleh penderita sehingga dokter perlu
bertanya. Sedapat mungkin dicari umur pada waktu penyakit ini
dimulai. Pada strabismus alternans, pasien menggunakan mata
kanan dan kiri secara bergantian, karena penglihatannya tidak
binokular, dan kemungkinan besar juling sejak lahir. Kalau onset
strabismusnya kurang dari usia 3 bulan berarti matanya tidak
sempat melihat secara binokular sehingga strabismusnya tidak bisa
dikoreksi.

Lamanya deviasi perlu dicari. Makin lama makin jelek


prognosisnya karena adanya komplikasi. Komplikasi tersebut
misalnya gangguan sensoris, gangguan motoris, serta tortikolis.
Penyakit yang mendahuluinya perlu diungkap, misalnya pada saat
menderita sakit panas terjadi strabismus. Dokter perlu mencari tahu

236
perkembangan penyakitnya, apakah progresif, intermiten, menetap,
atau siklik. Riwayat keluarga perlu digali untuk mencari ada
tidaknya faktor keturunan. Riwayat kelahiran misalnya partus lama,
akan mengindikasikan riwayat bayi kekurangan oksigen, dan ini bisa
menyebabkan kerusakan pada otak, dengan salah satu
manifestasinya si anak susah berkonsentrasi.

Pemeriksaan
Inspeksi
Amati perilaku visual pasien, gerakan mata, fiksasi, arah, dan
sikap kepala. Diagnosis banding awal membantu mengarahkan
pemeriksaan fisik dan meminimalkan pemeriksaan yang sebenarnya
tidak perlu.

Visus
Visus dan refraksinya diperiksa secara subyektif dan obyektif.
Pada pemeriksaan visus secara subyektif, jika visus tidak pernah
mencapai 6/6 misalnya paling baik 6/7,5 diperiksa ada tidaknya
kelainan lain. Kalau tidak ada kelainan lain maka sangat mungkin
pasien menderita ambliopia. Pada pemeriksaan obyektif, penderita
dibuat sikloplegik, baru kemudian diperiksa dengan streak
retinoscopy (retinoskopi celah). Caranya dengan meletakkan lensa
dengan kekuatan bervariasi di depan pasien. Kemudian pemeriksa
melihat dengan retinoskop. Dari pemeriksaan ini akan diketahui
refraksi pasien yang akurat dan kekuatan lensa yang memberikan
visus terbaik sebagai koreksinya. Untuk memeriksa nistagmus laten
bisa dilakukan oklusi salah satu mata sehingga meningkatkan
nistagmus. Namun pengaburan dengan lensa positif yang paling
kecil yang bisa memaksa mata satunya fiksasi. Ini lebih disukai
karena nistagmus yang terjadi lebih ringan. Untuk menilai potensi
visus terbaik, dilakukan pemeriksaan binokular dengan pasien
dibebaskan untuk melakukan manuver kepala dan matanya sendiri
untuk mendapatkan penglihatan yang lebih jelas.

Dari pemeriksaan kita bisa mengetahui jenis fiksasi mata


pasien, apakah eksentrik, sentral, nistagmus, atau fiksasi mencari.
Fiksasi sentral diperiksa secara monokular dengan menggerakkan
obyek menarik ke depan dan ke belakang anak secara perlahan.
Bila anak mampu melihatnya dan tertarik, maka ia akan melakukan
pursuit. Fiksasi sentral ini mengindikasikan fungsionalnya fovea
dengan kisaran visus 6/24 atau lebih baik. Fiksasi eksentrik

237
menandakan buruknya penglihatan dan ambliopia bermakna,
dengan visus 6/60 atau kurang.

Uji Fiksasi Baku Pilihan


Uji ini diperuntukkan untuk anak yang belum bisa berbicara,
untuk mendeteksi ambliopia yang mungkin tidak ditemukan pada
pemeriksaan fiksasi monokular. Jika pasien lebih suka melihat
(fiksasi) dengan salah satu mata maka mungkin mata yang lainnya
amblyopik. Makin kuat pilihan fiksasinya, makin berat ambliopianya.
Kemampuan mempertahankan fiksasi pada gerakan pursuit
menunjukkan keseimbangan penglihatan.

Uji Prisma Vertikal


Uji fiksasi baku pilihan akan menyebabkan overdiagnosis
ambliopia pada anak dengan deviasi kecil (< 10 Prisma Dioptri, PD).
Selain itu uji fiksasi baku juga tidak bisa dipakai pada mata lurus.
Untuk mengatasi masalah ini dilakukan uji prisma vertikal, dengan
memasang prisma base-up atau base-down pada salah satu mata
dengan ukuran 10 15 PD. Pemasangan prisma base-up di depan
mata yang fiksasi akan mendepresikan kedua mata. Jadi bila di
depan salah satu mata dipasangi prisma dan tidak ada gerakan,
berarti mata yang tidak dipasangi prisma yang berfiksasi.

Duksi dan Versi


Yang dinilai adalah ada tidaknya under- atau over-action dan
ada tidaknya gambaran pola A/V. Pola A adalah apabila deviasi
pada lirikan ke atas lebih ke nasal daripada lirikan ke bawah dan
pola V adalah apabila deviasi pada lirikan ke atas lebih ke
temporal daripada lirikan ke bawah.

Duksi horisontal dan vertikal dinilai dengan skala 0 sampai


minus 4, dengan keterbatasan minus 1 berarti keterbatasan ringan
dan minus empat berat (mata tidak mampu menyeberang garis
tengah). Pada evaluasi versi, 9 posisi pandang kardinal mesti dinilai.
Versi abnormal memiliki skala +4 melalui 0 sampai 4 (0=normal;
+4=overaksi berat; dan 4=kekurangan aksi berat). Untuk mencari
disfungsi oblik, pemeriksa harus memastikan bahwa mata yang
abduksi fiksasi, dengan demikian mata adduksinya bebas
memanifestasikan disfungsi obliknya.

Pengukuran Deviasi
Pemeriksaan posisi binokular perlu dilakukan untuk mengukur
sudut deviasi. Caranya dengan uji refleksi kornea untuk fiksasi

238
dekat, yaitu dengan uji Hirschberg dan uji Krimsky, uji tutup buka
tutup, serta uji batang-batang Maddox (Maddox - Rod test). Uji yang
paling mudah dikerjakan adalah uji cahaya, namun tidak setepat uji
lainnya misalnya uji penutupan.

Ada satu terminologi penting dalam pemeriksaan ini, yaitu


target akomodatif, karena pasien harus mempertahankan fiksasi
atas target ini. Target akomodatif adalah sesuatu yang mempunyai
detail-detail yang halus, yang membutuhkan akomodasi yang akurat
untuk melihatnya. Sumber cahaya berupa penlight atau senter kecil
tidak termasuk target akomodatif. Contoh target akomodatif adalah
optotip Snellen. Mainan dengan detail kecil juga bisa dijadikan
target akomodatif dekat, sedangkan film kartun untuk target jauh
bagi pasien anak-anak.

Uji Hirschberg
Pada uji ini pasien diminta melihat ke arah sumber cahaya
yang diletakkan di depan pasien. Pemeriksa menilai lokasi pantulan
cahaya pada masing-masing mata. Perlu diingat bahwa uji ini hanya
valid apabila pasien berfiksasi pada sumber cahaya.

Caranya dengan menyinarkan sentolop setinggi mata


penderita sebagai sinar fiksasi. Senter ini terletak 30 cm dari
penderita. Refleksi sinar pada mata fiksasi diletakkan di tengah
pupil, lalu dilihat letak refleks sinar pada kornea mata yang lain.
Pada pasien dengan strabismus mata yang berdeviasi menunjukkan
lokasi eksentrik dari reflek cahaya dibandingkan dengan lokasi
reflek cahaya ketika mata berfiksasi. Apabila pergeseran sinar dari
tengah pupil 1 mm, maka terjadi deviasi 7 (15 PD) dan apabila
refleksi sinar terdapat di tepi pupil, maka deviasinya 12-15 (30 PD).
Pergeseran sampai ke pertengahan iris temporal menunjukkan
esotropia 30 (60 PD) dan bila refleksi sinar pada kornea terletak
pada pinggir limbus berarti deviasi 45-60 (90 PD).

Uji Krimsky
Uji Krimsky adalah modifikasi uji Hirschberg. Suatu prisma
diletakkan didepan salah satu mata, dengan dasar yang diarahkan
dengan tepat untuk menetralisasi deviasi, yaitu esotropia base-
out, eksotropia base-in, dan hipertropia base-down. Caranya
dengan meletakkan sumber cahaya setinggi mata dan disinarkan
pada mata penderita pada jarak 33 cm dari penderita. Prisma
diubah-ubah kekuatannya sampai letak sinar pada mata yang
berdeviasi (dengan prisma) dan mata fiksasi sama, yaitu di sentral.

239
Derajat deviasi dapat diukur berdasarkan kekuatan prisma yang
dipakai sehingga letak kedua sinar pada kornea sama (sentral).

Uji Bruckner
Inti dari uji ini adalah pencarian reflek merah pada mata
dengan oftalmoskopi langsung. Reflek merah ini akan lebih terang
pada mata yang deviasi. Perlu diperhatikan bahwa pasien harus
selalu memandang ke arah cahaya. Uji ini mampu mengidentifikasi
kelainan yang mengubah reflek merah, di antaranya anisometropia,
ablasi retina, dan kekeruhan kornea.

Uji Buka Tutup (Cover Uncover Test)


Bila penderita memakai kaca mata maka kaca mata tersebut
dipasang. Mata ditutup bergantian dengan occluder dari mata kanan
ke kiri dan sebaliknya. Dilihat kedudukan mata di bawah occluder
atau saat occluder dipindah pada mata yang lain. Pemeriksaan ini
mampu menunjukkan kualitas (eso-, exo-, hiper-) dan sifat/nature
(foria atau tropia) deviasi.

Uji Tutup Bergantian (Alternate Cover Testing)


Uji ini berguna untuk menentukan deviasi penuh, termasuk
foria laten, dengan mendisosiasi fusi binokular. Uji ini dilakukan
dengan cara secara bergantian menutupi satu mata, dan guliran
refiksasi mata ke garis tengah diamati. Penutupan satu mata
dilakukan beberapa detik untuk mendisosiasi fusi.

Uji Batang Maddox (Maddoxs Rod test)


Penderita duduk 6 m atau 20 kaki dari sumber cahaya dan
Maddox rod diletakkan didepan satu mata. Ditanyakan kedudukan
garis Maddox rod terhadap lampu yang dilihat dengan mata tanpa
Maddox rod. Sinar vertikal Maddox rod tidak terletak pada satu garis
dengan lampu & garis berimpit mengindikasikan foria. Sinar vertikal
Maddox rod tampak sebelah kiri lampu mengindikasikan eksoforia.
Sinar vertikal Maddox rod tampak sebelah kanan lampu berarti
terdapat esoforia.

240
Gambar 10.5. Maddoxs rod test

Perlu juga memeriksa proyeksi, adakah past pointing. Proyeksi


adalah interpretasi kita dalam melihat suatu obyek sesuai dengan
elemen retina yang terstimulasi. Jika kita melihat seseorang berarti
orang terfokus di fovea, tetapi kita juga bisa melihat jam dinding di
atasnya. Jam tersebut terfokus di retina bagian bawah. Jika kita
ingin melihat jam maka jam terfokus di fovea, dan orang akan
terfokus di retina bagian atas, hasilnya kita melihat orang tersebut
berada di bawah jam dinding.

Konvergensi Titik Dekat

241
Sumber fiksasi didekatkan ke wajah pada bidang mid-sagittal,
kemudian mata harus berfiksasi. Dengan sayap Maddox mata
difiksasi ke suatu tempat tanpa berkedip, jika lelah mata akan
bergulir kemudian di ukur jauh dan lamanya bergulir.

Penggunaan sinoptofor adalah untuk mencari dan memeriksa


status fusi, amplitudo fusi, dan besarnya sudut deviasi subyektif,
bisa juga obyektif. Sinoptofor bisa juga untuk latihan fusi.

Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan


Misalkan ada suatu kondisi di mana mata kiri (OS) mengalami
esotropia (ET), maka diperlukan pengukuran deviasi baik primer
maupun sekunder.

Pengukuran Deviasi Primer


Deviasi primer adalah deviasi yang terjadi saat mata yang
sehat berfiksasi, dalam hal ini adalah mata kanan (OD). Berikut ini
adalah skema contoh penentuan besar deviasi primer.

OD fixasi, OS prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...


(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia Diplopia
hilang hilang

OD fixasi = 10 OD fixasi = 20
PD (Deviasi PD (Deviasi
Primer) Primer)

Gambar 10.6. Skema pengukuran deviasi primer

KETERANGAN:
Dengan mata kanan (yang sehat) berfiksasi pada obyek, bayangan
obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma
base-out 10 PD di depan mata kiri, maka bayangan bisa jadi jatuh di
fovea tanpa diperlukan adanya versi, maka besarnya deviasi primer
adalah 10 PD.

242
Pengukuran Deviasi Sekunder
Deviasi sekunder adalah deviasi yang terjadi saat mata yang
sakit berfiksasi, dalam hal ini adalah mata kiri (OS). Berikut ini
adalah skema contoh penentuan besar deviasi sekunder.

OS fixasi, OD prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...


(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia tidak Diplopia


mungkin hilang hilang
sesuai dengan
hukum Hering

OS fixasi = 20 PD
(Deviasi Sekunder)
SEKUNDER)
Gambar 10.7. Skema pengukuran deviasi sekunder

KETERANGAN:
Dengan mata kiri (yang ET) berfiksasi pada obyek, bayangan
obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma
base-out 10 PD di depan mata kanan, maka mata kanan akan
adduksi dengan kekuatan x dan mata kiri akan abduksi
dengan kekuatan x juga, sesuai dengan hukum Hering.
Namun karena (misalkan) ada restriksi rektus medial kiri, maka
bayangan belum akan jatuh di fovea. Karena bayangan belum
juga jatuh di fovea dengan prisma 10 PD di depan mata kanan,
maka bisa dicoba pemakaian prisma yang lebih kuat, misalnya
20 PD. Prisma yang lebih kuat ini akan memaksa mata kanan
lebih jauh lagi bergulir ke nasal dengan konsekuensi mata kanan
akan bergulir sedikit lebih jauh lagi ke temporal. Apabila
bayangan berhasil jatuh di fovea, maka deviasi primernya 20
PD.

Dengan demikian dalam contoh kasus di atas, hasilnya adalah


OD fiksasi = 10 PD (deviasi primer) dan OS fiksasi = 20 PD (deviasi
sekunder).

Pengukuran Rasio AC/A


Akomodasi adalah kenaikan kekuatan lensa supaya bisa
memfokuskan bayangan dalam jarak dekat, misalnya saat sedang
membaca. Konvergensi mempertahankan kedua mata terfiksasi

243
pada obyek. Akomodasi terkait dengan konvergensi. Jadi semakin
besar akomodasi, semakin besar konvergensi.

Besarnya akomodasi dalam dioptri yang diperlukan untuk


berfokus pada obyek dalam jarak tertentu merupakan nilai
resiprokal jarak fiksasi dalam meter. Sebagai contoh, jika obyek
yang dilihat jaraknya meter dari mata, maka akomodasi yang
diperlukan agar bayangan jatuh tepat pada fovea adalah sebesar
4,00 D; dan obyek yang terletak 1/3 meter akan membutuhkan
akomodasi sebesar 3,00 D. Mata hiperopik +1,00 D tanpa koreksi
harus berakomodasi sebesar 5,00 D untuk melihat dengan jelas
obyek yang berjarak meter di depan mata (1,00 D untuk
hiperopianya dan 4,00 D untuk fiksasi dekatnya).

Konvergensi diukur dengan memperhitungkan jarak antara


kedua pupil. Semakin besar jarak antarpupil, semakin besar
konvergensi yang diperlukan untuk fiksasi dekat. Besarnya
konvergensi yang dibutuhkan untuk mempertahankan kedua mata
berfiksasi pada suatu obyek adalah berbanding terbalik dengan
jarak fiksasi dalam meter dikalikan dengan jarak antarpupil dalam
centimeter. Sebagai contoh, individu dengan jarak antarpupil 65 mm
yang memandang obyek meter di depan mata, harus konvergensi
sebesar 26 PD.

Rasio AC/A
Rasio AC/A adalah besar perubahan dalam konvergensi untuk
suatu besar perubahan dalam akomodasi. Rasio AC/A yang tinggi
menunjukkan adanya kelebihan konvergensi untuk sejumlah
tertentu akomodasi (geseran eso saat dekat) dan rasio AC/A yang
rendah menunjukkan kekurangan konvergensi untuk sejumlah
tertentu akomodasi (geseran exo saat dekat).

Ada tiga metode yang bisa dipakai untuk menentukan rasio


AC/A, yaitu metode heteroforia, hubungan klinis jauh-dekat, dan
metode gradien lensa. Ketiganya mengukur akomodasi dan besar
konvergensi yang ikut terjadi. Metode heteroforia dan hubungan
klinis jauh-dekat memanfaatkan perubahan jarak fiksasi, sedangkan
gradien lensa menggunakan berbagai ukuran lensa sferis yang
dipasang di depan mata.

Untuk pengukuran ini, target yang digunakan haruslah target


akomodatif, pasien memakai koreksi maksimal, deviasi telah diukur
dengan uji tutup bergantian, dan kontrol fiksasi terhadap jarak

244
target. Target jauh umumnya memakai jarak 6 meter dan target
dekat berjarak 1/3 meter. Rasio AC/A yang normal adalah antara 4/1
dan 6/1 dan untuk perhitungan rasio ini , esodeviasi dinyatakan
sebagai angka positif, sedangkan exodeviasi sebagai angka negatif.

Metode heteroforia
Metode ini mensyaratkan diukurnya deviasi jauh dan dekat
dalam PD, serta jarak antarpupil dalam centimeter. Rumusnya
adalah:

AC/A = JP + (DD-DJ)/DA di mana

JP : jarak antarpupil (dalam centimeter)

DD: deviasi dekat (dalam PD)

DJ : deviasi jauh (dalam PD)

DA: dioptri akomodasi untuk fiksasi dekat

Contoh:

Apabila diketahui deviasi dekat ET 30 PD, deviasi jauh ET 22 PD,


jarak antarpupil 65 mm (6,5 cm) dan akomodasi dekat m (4 D),
maka berapakah rasio AC/A-nya?

Jawab:

AC/A = 6,5 + (30-22)/4 = 6,5 + 2 = +8,5

(ini merupakan rasio AC/A yang tinggi)

Hubungan klinis jauh-dekat


Hubungan klinis jauh-dekat tidak secara khusus mengukur
konvergensi akomodatif dan juga bukan merupakan rasio.
Hubungan ini merupakan suatu selisih antara konvergensi pada
fiksasi jauh dan pada fiksasi dekat. Selisih yang bisa diterima harus
tidak lebih dari 10 PD. Selisih lebih dar +10 PD dikatakan tinggi dan
yang kurang dari -10 PD dikatakan rendah. Hubungan klinis jauh-
dekat ini sederhana namun berguna untuk menentukan pasien-
pasien dengan rasio AC/A tinggi. Rumusnya adalah:

Hubungan rasio AC/A = DD-DJ di mana

DJ : deviasi jauh pada jarak 6 m

245
DD: deviasi dekat pada jarak 1/3 m

Contoh:

DJ = XT 10

DD = ET 15

Hubungan Rasio AC/A = 15 (-10) = +25 PD (rasio AC/A tinggi)

DJ = orto

DD = XT 15

Hubungan Rasio AC/A = -15 0 = -15 PD (rasio AC/A rendah)

Metode gradien lensa


Dalam metode ini rasio AC/A ditentukan dengan mengukur
perubahan deviasi okular terkait dengan perubahan spesifik pada
akomodasi terinduksi lensa. Lensa plus akan menyebabkan
relaksasi, sehingga dengan lebih sedikit akomodasi akan lebih
sedikit pula konvergensinya. Lensa minus menaikkan akomodasi
dan konvergensi. Dalam metode ini deviasi diukur pada jarak
tertentu, dengan dan tanpa pemakaian lensa sferis (biasanya
dipakai yang verkekuatan 3 D). Rumus metode gradien adalah:

AC/A = (DTL-DL)/ Kekuatan lensa (dalam dioptri)

DTL: deviasi tanpa lensa

DL : deviasi dengan lensa

Contoh:

DTL = XT 30

DL -3,00 D = ET 15

AC/A = (-30 15)/-3 = 15 (tinggi)

DTL = ET 30

DL +3,00 D= ET 9

246
Hub. Rasio AC/A = (30 9)/3 = 7 PD (normal)

Contoh:

Seorang anak hiperopik +4,00 D mengalami ET 20 PD. Jika rasio


AC/A-nya 6, bagaimana efek pemberian koreksi sferis maksimal bagi
anak ini?

Jawab:

DTL = ET 20; AC/A= 6; L = +4,00 D; DL = ?

DL = DTL (AC/A x L) = 20 (6 x 4) = 20 24 = -4 (XT 4 PD)

Jadi koreksi maksimal pada anak ini akan menyebabkan anak


menjadi eksotropi.

Pemeriksaan Sensoris

Uji Supresi
Pemeriksaan empat titik Worth (Worth four-dot test); sesuai
namanya ada 4 titik cahaya (merah di atas, hijau di kiri-kanan, dan
putih di bawah). Kemudian subyek dipasangi kacamata merah untuk
mata kanan dan hijau untuk mata kiri. Interpretasi hasilnya adalah:
(i) normal, jika keempat titik terlihat; (ii) supresi mata kiri, jika
terlihat 2 titik berwarna merah (atas dan bawah); (iii) supresi mata
kanan, jika 3 titik berwarna hijau (kiri-kanan-bawah); (iv) diplopia,
jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat; dan (v) supresi
bergantian, jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat bergantian.

Uji Stereopsis
Stereopsis biasa diperiksa dengan memanfaatkan kacamat
polaroid dan obyek 2 dimensi yang terdiri atas bangun-bangun
tertentu yang sedemikian rupa tidak akan memberikan persepsi
kedalaman bagi mata telanjang. Namun demikian, individu dengan
streopsis yang memadai akan mampu mempersepsi perbedaan
kedalaman bangun-bangun tersebut dengan kacamata polaroid.

Potensial Fusi
Pada individu dengan tropia, untuk menguji apakah masih
ada kemampuan untuk fusi, dilakukan pengujian sederhana ini.
Individu diminta memperhatikan satu sumber cahaya (putih)

247
dengan salah satu mata dipasangi filter merah di depannya. Adanya
deviasi akan menyebabkan individu tersebut melaporkan adanya
dua sumber cahaya dimana yang satu berwarna putih dan satu lagi
berwarna merah. Kemudian prisma coba dipasang di depan salah
satu atau kedua mata sedemikian rupa sehingga individu tersebut
hanya melihat satu sumbr cahaya gabungan. Bila individu memiliki
potensial fusi, maka akan dipersepsi satu sumber cahaya berwarna
merah muda. Namun bila tidak ada fusi, cahaya tetap akan
dipersepsi sebagai satu sumber cahaya merah dan satu sumber
cahaya putih.

Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan


Paresis

Uji Duksi Paksa


Uji ini dikerjakan bila ada bukti duksi yang terbatas. Bila akan
dilakukan pembedahan, uji ini dikerjakan saat pembedahan dengan
cara memegang mata pada limbus, dalam keadaan sedikit
proptosis, lalu dirotasikan ke arah di mana duksi terbatas. Untuk
otot oblik yang kaku, terdapat uji duksi paksa khusus yang disebut
uji traksi berlebihan yang dikembangkan oleh Guyton.

Uji Kekuatan Aktif


Saat mengerjakan uji ini, mata harus dianestesi secara topikal
dan mata dipegang pada limbus, serupa dengan saat mengerjakan
uji duksi paksa. Sambil menahan mata pada posisi primer, pasien
diminta melirik ke arah bidang pandang yang terbatas tadi. Dokter
berusaha merasakan kekuatan yang dihasilkan otot yang bekerja
dan ini dibandingkan dengan mata yang sehat. Uji ini berguna untuk
menilai besarnya fungsi otot terkait dengan kelumpuhan apa saja,
misalnya paralisis saraf abdusens atau paralisis ganda elevator.

Pengukuran Kecepatan Sakadik


Pengukuran ini bisa secara klinis dan bisa juga dikerjakan di
laboratorium. Pengukuran yang paling sederhana ialah dengan
mengamati gerakan sakadik pada mata. Gerakan ini bisa dipicu
dengan meminta pasien melihat dengan cepat dari sisi ke sisi; atau
dengan drum OKN untuk memicu sakadik pada balita. Pasien
dengan paralisis rektus tidak akan bisa melakukan gerakan sakadik.
Gerakan ini bisa dikuantifikasi dengan elektrookulograf (EOG).

Secara klinis jika pasien mampu melakukan gerakan sakadik


ke arah keterbatasan gerakan maka keterbatasan yang ada ialah

248
restriktif dan bukan paralisis. Semakin besar pergerakan mata,
semakin tinggi kecepatan puncak sakade. Kecepatan sakadik
normal berkisar antara 200 hingga 700 derajad per detik.

Refraksi Sikloplegik
Semua pasien strabismus harus menjalani pemeriksaan
refraksi sikloplegik. Agen baku yang digunakan adalah tetes mata
siklopentolat 1% dan fenilefrin 2,5% di setiap mata sebanyak 2 kali
dengan jarak antartetesan 5 menit. Pemeriksaan refraksi dilakukan
20 sampai 30 menit setelah penetesan terakhir. Untuk mata dengan
iris yang gelap atau hiperopia +2,00 D atau lebih, sebaiknya pasien
ditetesi dengan atropin. Atropin ini diberikan pada kedua mata 2 kali
sehari selama 3 hari sebelum pemeriksaan. Pasien dengan iris biru
atau dengan sindrom dilusi pigmen seperti albinisme okular harus
ditetesi 1 jenis tetesan.

Midriasis tidak sama dengan sikloplegia. Midriasis terjadi


sebelum sikloplegia muncul dan masih ada bahkan setelah
sikloplegia hilang. Bila pada retinoskopi hasilnya berubah-ubah,
sikloplegi yang terjadi mungkin baru sebagian saja. Karenanya perlu
tetesan tambahan.

Pemeriksaan Fundus

Torsi Obyektif
Pemeriksaan torsi obyektif dilakukan dengan melakukan
funduskopi direk. Pada pasien normal, fovea akan terletak setinggi
papil saraf optik. Dengan gerakan torsi, papil akan berotasi dengan
fovea sebagai titik pusat rotasi karena fovea merupakan komponen
axis visual. Pada extorsi maka papil akan lebih tinggi (> diskus)
daripada fovea dan pada intorsi papil akan lebih rendah (> disk)
daripada fovea. Karena pada funduskopi direk bayangan yang
dihasilkan terbalik, maka pada extorsi, papil akan terlihat lebih
rendah daripada fovea dan sebaliknya pada intorsi.

Foria dan Tropia

Heteroforia
Mekanisme fusi masih dapat mengontrol dan
mempertahankan axis yang memiliki kecenderungan untuk deviasi
, sehingga pasangan bola mata dipertahankan tetap lurus.

249
Keluhan-keluhannya bisa berupa astenopia (rasa tidak enak
pada mata sampai terasa sakit pada orbita) dan mata terasa mudah
lelah serta kabur.

Pemeriksaan
Seperti pada heterotropia, pemeriksaan heteroforia terdiri
atas: tes buka-tutup bergantian/ ACT (Alternating Cover Test), uji
batang Maddox, uji sayap Maddox, sinoptiskop atau sinoptofor, dan
pemeriksaan dengan prisma.

Terapi
Pada esoforia yang lebih dari 3 PD, penanganan non-
operatifnya dengan kacamata, prisma, latihan ortoptik, dan medik
dengan miotikum; sedangkan tindakan operatifnya dilakukan bila
non-operatif tidak berhasil. Selain itu penanganan juga bisa dengan
latihan konvergensi (ortoptik) untuk exotropia.

Heterotropia
Pada keadaan ini ada deviasi yang manifes pada satu axis
penglihatan mata bila mata yang lain berfiksasi pada obyek. Untuk
selanjutnya heterotropia disebut sebagai strabismus.

Exotropia
Exotropia dapat dikelompokkan berikut ini, (1) Basic
exotropia, bila perbedaan sudut deviasi fixasi maksimal 15 PD; (2)
divergence excess, bila sudut deviasi fixasi jauh lebih besar 15 PD;
(3) convergence insufficiency, bila sudut deviasi fixasi dekat lebih
besar 15 PD; dan (4) simulate devergence excess, yaitu basic
exotropia namun dengan rasio AC/A tinggi.

250
Keluhan yang timbul bisa merupakan fotofobia, penurunan
tajam penglihatan, maupun keluhan kosmetik. Secara klinis
exotropia memiliki karakteristik berikut: sering timbul setelah
berumur 6 bulan; dirasakan pasien berupa kelelahan atau sakit;
pasien sering menutup mata; dan umumnya tidak terdapat diplopia.

Exotropia Intermiten
Definisi
Exotropia intermiten pada dasarnya merupakan suatu foria
yang besar yang dikendalikan oleh konvergensi fusional pada
sebagian waktu, dan sebagian waktu lain kendali ini hilang dan
terjadi exodeviasi. Manifestasi exotropia umumnya saat kelelahan,
sakit, melamun, atau dalam keadaan mabuk.

Pasien dengan keadaan ini umumnya memiliki fusi bifoveal


dan stereopsis yang baik. Namun tentunya ada juga yang
mengalami ambliopia. Pada saat fase tropia, bisa terjadi supresi
terhadap salah satu mata. Supresi ini selanjutnya akan
menggagalkan fusi dan tropia bisa menetap. Exotropia intermiten
umumnya menetap atau memburuk dan jarang membaik. Tanda-
tanda keadaan ini antara lain astenopia, pandangan kabur, diplopia,
dan fotofobia.

Klasifikasi
Berdasarkan perbedaan antara deviasi jauh dan deviasi dekat,
secara klasik exotropia intermiten dibagi menjadi beberapa subtipe
yang dijelaskan di bawah ini.

Tipe pertama adalah exotropia intermiten basic, yaitu apabila


deviasi jauh dalam kisaran 10 PD deviasi dekat, atau paling besar
15 PD.

Tipe kedua yaitu kelebihan pseudodivergensi (kenaikan


konvergensi fusional tonik), yaitu apabila deviasi jauhnya lebih
besar daripada deviasi dekat yang dapat diketahui dengan uji tutup
bergantian. Apabila salah satu mata dioklusi selama 30 sampai 60
menit, deviasi dekatnya meningkat hingga kisaran 10 PD dari
deviasi jauh. Jadi apabila deviasi jauh 30 PD dan deviasi dekat 10
PD, setelah dilakukan oklusi maka deviasi dekatnya menjadi 25 PD.

251
Kejadian ini dikarenakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi
memiliki kenaikan konvergensi fusional tonik yang ter disipate
perlahan setelah oklusi monokular. Uji tutup bergantian tidak bisa
menunjukkan exotropia ini dikarenakan konvergensi fusional tidak
mampu digagalkan oleh penutupan atau oklusi yang singkat pada
uji ini. Hampir 80% pasien-pasien dengan kelebihan divergensi
merupakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi. Apabila
deviasi jauh lebih besar dari 15 PD daripada deviasi dekat, bahkan
setelah dilakukan uji oklusi, maka kebanyakan pasien dengan
kondisi ini memiliki rasio AC/A yang tingi dengan penambahan
+3,00 D dan rentan mengalami overkoreksi setelah pembedahan
(75% kasus), ini juga disebut sebagai simulated divergence excess.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme konvergensi


Berdasarkan mekanisme konvergensi dan disparitas jauh
dekat, exotropia intermiten juga bisa diklasifikasikan dengan cara
yang lain seperti di bawah ini.

Pertama adalah deviasi basic, yaitu apabila tidak ada


perbedaan bermakna antara deviasi jauh dan deviasi dekat, dimana
perbedaannya berkisar 10 PD atau kurang. Pasien dengan keadaan
ini memiliki rasio AC/A yang normal, tidak mengalami kenaikan
konvergensi fusional tonik maupun konvergensi proksimal. Jadi pada
dasarnya deviasi yang terjadi sama besarnya baik untuk fiksasi
dekat atau jauh.

Yang kedua adalah konvergensi fusional tonik meningkat;


kondisi ini telah dijelaskan dalam pembahasan mengenai kelebihan
pseudodivergensi. Pasien-pasien dengan kondisi ini juga memiliki
rasio AC/A yang normal.

Ketiga adalah rasio AC/A tinggi, yaitu apabila perbedaan


antara deviasi dekat dan jauhnya lebih dari 15 PD bahkan setelah uji
oklusi, namun deviasi dekatnya mendekati deviasi jauh dengan
penambahan lensa S +3,00 D.

Keempat adalah konvergensi proksimal meningkat, yaitu


apabila deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat setelah
uji oklusi dan penambahan lensa S +3,00 D. Pasien-pasien dengan
kondisi ini memiliki rasio AC/A normal, konvergensi proksimal tonik
yang normal, namun konvergensi proksimal yang tinggi yang
menurunkan nilai deviasi dekatnya. Konvergensi proksimal tidak
terkait dengan fusi binokular.

252
Yang kelima adalah mekanisme konvergensi campuran dan
yang keenam adalah insufisiensi konvergensi. Keadaan yang
terakhir ini merupakan defisiensi menyeluruh pada konvergensi
dengan nilai deviasi paling besar saat fiksasi dekat.

Insufisiensi Konvergensi
Definisi
Insufisiensi konvergensi adalah ketidakmampuan
mempertahankan konvergensi pada obyek saat obyek tersebut
berpindah dari jauh ke dekat pengamat.

Gambaran Klinis
Umumnya pasien berumur muda (remaja) dengan astenopia,
kesulitan membaca, penglihatan dekat kabur, dan diplopia. Tidak
ada deviasi jauh, namun uji tutup bergantian mengungkap adanya
exoforia. Exofori ini yang kadang berkembang menjadi exotropia.

Orang dengan insufisiensi konvergensi memiliki konvergensi


titik dekat (near point convergence/NPC) yang relatif jauh, antara 10
hingga 30 cm atau bahkan lebih. Sementara individu normal
memiliki NPC 5 10 cm. NPC sendiri merupakan jarak terdekat
dimana mata masih mampu mempertahankan fusi. Titik patah
(break point) adalah titik dimana obyek terletak dekat sekali dengan
kedua mata dan fusi tepat akan gagal.

Exotropia Sensoris
Jika pasien kehilangan penglihatan pada salah satu mata
(misal katarak atau ambliopia), maka mata yang buta akan bergulir
ke luar (exodeviasi).

Pengelolaan Exotropia
Terdapat beberapa cara penanganan non-operatif untuk
kondisi ini. Yang pertama adalah latihan ortoptik, terutama untuk
tipe insufisiensi konvergensi. Untuk penanganan ambliopianya bisa
dilakukan atropinisasi maupun oklusi mata sehat, dan pemberian
kaca mata negatif berlebih. Selain itu bisa dilakukan terapi optis
dengan kacamata untuk mata sakit, kelebihan koreksi myopia,
kekurangan koreksi hiperopia, dan pemakaian prisma.

Penanganan operatif pada umumnya dikerjakan jika deviasi


lebih atau sama dengan 20 D. Basic exotropia ditangani dengan
resesi dan reseksi, insufisiensi konvergensi ditangani dengan reseksi

253
bimedial, dan kelebihan divergensi ditangani dengan resesi
bilateral.

Esotropia
Esotropia dapat digolongkan menjadi esotropia paretic dan
non-paretik. Esotropia non-paretik terdiri atas esotropia non-
akomodatif dan akomodatif. Esotropia non-akomodatif terbagi
menjadi dua: (i) esotropia kongenital (lazim); dan (ii) esotropia
dapatan (jarang). Esotropia akomodatif terbagi menjadi: (i)
esotropia akomodatif refraktif (esotropia akomodatif hiperopik); (ii)
esotropia akomodatif non-refraktif (esotropia rasio AC/A tinggi); dan
(iii) kombinasi (akomodatif parsial).

Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil)


Definisi
Esotropia merupakan macam strabismus yang paling sering
terjadi pada bayi, dengan kekhasan berupa sudut deviasi yang
besar yang terus-menerus manifes dan muncul pada beberapa
bulan pertama kehidupan. Esotropia kongenital biasanya

didefinisikan sebagai esotropia primer yang tak terkait kelumpuhan


saraf keenam, kondisi neurologik, maupun restriksi otot yang
berarti, yang muncul sebelum bayi berusia 6 bulan dan etiologinya
tak diketahui.

254
Esotropia kongenital dengan A
pattern

Gambaran Klinis
Karakteristik klinisnya antara lain biasanya deviasinya besar
(30 70 PD), m. rektus lateralis sering lemah, biasanya herediter,
dan kelainan refraksi tidak jelas. Sudut deviasi ini bisa bertambah
besar seiring waktu. Secara umum, esotropia kongenital jarang
sembuh spontan setelah usia 2 bulan, apalagi bila sudut deviasi
lebih dari 30 PD. Namun demikian, esotropia kongenital dengan
sudut yang kecil pada beberapa kasus bisa sembuh secara spontan.
Pasien dengan kondisi ini bisa memiliki fiksasi yang bergantian atau
preferensi fiksasi pada satu mata. Preferensi ini mengindikasikan
adanya ambliopia. Dan memang 40 50% anak dengan esotropia
kongenital mengalami ambliopia. Ambliopia ini harus segera
ditangani dengan oklusi mata dengan preferensi fiksasi sebelum
dilakukannya pembedahan untuk mengoreksi strabismus.

Pasien dengan esotropia kongenital bisa memiliki keterbatasan


abduksi. Untuk menguji ini bisa dilakukan dengan rangsangan
vestibular, bagi bayi atau anak-anak. Caranya dengan memutar bayi
sehingga timbul sakade refiksasi. Sakade ini bisa juga ditimbulkan
dengan stimulasi optokinetik. Apabila dalam abduksi volunter
ditemukan adanya keterbatasan namun ada gerakan sakadik cepat,
berarti rektus lateral-nya berfungsi dan keterbatasan ini sifatnya
restriktif, kemungkinan karena otot rektus medial yang kencang.
Apabila sakade abduksi yang terjadi pelan atau tidak ada, berarti
ada kelemahan rektus lateral. Hal ini mungkin disebabkan paralisis
saraf keenam atau sindrom Duane.

Pada esotropia kongenital bisa terjadi fiksasi silang (cross


fixation), di mana pasien menolehkan wajah dengan mata yang
berfiksasi dalam posisi adduksi. Fiksasi silang berarti pasien akan
berfiksasi dengan mata kiri untuk obyek di lapangan pandang
sebelah kanan dan sebaliknya. Pasien dengan fiksasi silang tidak
selalu menandakan penglihatan yang setara antara kanan dan kiri,
namun juga ada ambliopia ringan. Penglihatan setara kanan dan kiri
hanya bisa dikonfirmasi bila pasien mampu melakukan gerakan
mengikuti (pursuit) halus dengan fiksasi kedua mata dan bukannya
salah satu mata.

255
Pseudoesotropia

Diagnosis Banding
Beberapa kelainan motorik bisa terkait dengan kejadian
esotropia kongenital, antara lain overaksi oblik inferior pada sekitar
70% kasus, disosiasi deviasi vertikal (DDV) pada 75% kasus, dan
nistagmus laten pada sekitar 50% kasus, serta asimetri pursuit
halus persisten. Keadaan ini bisa berdiri sendiri-sendiri maupun
kombinasi.

Esotropia kongenital mesti dibedakan dengan esotropia


akomodatif infantil, sindrom Ciancia, sindrom fibrosis kongenital,
dan beberapa keadaan lain (sindrom Duane, paralisis organik saraf
keenam, dan miastenia kongenital). Kunci diagnosis esotropia
akomodatif infantil adalah adanya ortotropia dalam bulan ke-2 s.d.
ke-3 kehidupan, dan esotropia dengan sudut bermacam-macam
yang memberi respon/pulih (namun tidak selalu) terhadap koreksi
hiperopia.

Pengelolaan
Tujuan pengelolaan esotropia kongenital adalah menegakkan
mata yang lurus dan fusi binokular sebelum bayi berumur 3 bulan
supaya fusi motorik dan stereopsis yang baik bisa berkembang.

Penanganan esotropia kongenital biasanya dengan


pembedahan berupa resesi rektus medial bilateral. Bila sudut
deviasi kecil (<30 PD) kadang hanya dikoreksi dengan kacamata
hiperopik saja (apalagi bila hiperopia +2,00 D atau lebih). Bila sudut
deviasi 40 PD atau lebih, koreksi kacamata tidak bisa meluruskan
mata dan koreksi hiperopik hanya diberikan bila kelainannya lebih
dari +3,00 D. Koreksi penuh bisa dilakukan pada anak yang
umurnya sudah 2 bulan atau lebih.

Bila ada ambliopia maka dilakukan oklusi mata sehat segera


setelah diagnosis ditegakkan. Satu-satunya indikasi dilakukannya
pembedahan sebelum terapi oklusi untuk ambliopia adalah apabila
mata tetap tertutupi kantus medial, sehingga apabila yang sehat

256
dioklusi, axis optik mata yang amblyopik tetap saja tertutup
sehingga terapi oklusi tidak efektif. Keadaan ini dikarenakan otot
rektus medial yang kencang dan dinamakan strabismus fixus.
Strabismus fixus sering dikaitkan dengan sindrom fibrosis kongenital
dan sindrom Ciancia (meskipun jarang).

Anomali refraksi harus segera dikoreksi dengan kacamata dan


operasi dilakukan setelah anak berusia 2 3 tahun. Kebanyakan ahli
menyarankan pembedahan pada usia antara 6 bulan dan 2 tahun.
Adapaun pasien dengan sudut deviasi kecil atau esodeviasi
intermiten sebaiknya diobservasi dulu hingga usia 6 bulan. Apabila
sudutnya besar, bisa dipertimbangkan pembedahan usia dini,
antara 2,5 hingga 3 bulan.

Esotropia Non-Akomodatif Dapatan


Esotropia jenis ini kadang didapatkan pada umur antara 1
hingga 5 tahun, tanpa hiperopia terkait. Deviasi muncul dengan
ukuran berubah-ubah dan intermiten, lalu menjadi esodeviasi
persisten. Hal yang penting adalah menyingkirkan sebab lain
misalnya tumor intrakranial atau masalah neurologis misalnya
miastenia gravis. Karakteristik klinis (pada bayi) adalah deviasi lebih
kecil daripada yang kongenital, sering ada diplopia/ambliopia,
hiperopia ringan dan deviasi fixasi dekat lebih kecil.

Sebelumnya bisa dilakukan oklusi mata sehat hingga visus


mata ambliopia seimbang. Peresepan kacamata untuk anomali
refraksi dan latihan ortoptik dengan sinoptofor bisa dilakukan.
Selanjutnya keadaan ini biasanya dikelola dengan pembedahan dan
prognosisnya baik karena anak telah memiliki fusi binokular
sebelum terjadinya strabismus. Bila terjadi kekurangan koreksi
(undercorrection) yang memang sering terjadi, bisa diresepkan
pemakaian prisma untuk mengurangi angka kekurangan koreksi.

Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia


Akomodatif Hiperopik
Definisi dan Etiologi
Keadaan ini umumnya berkembang pada anak usia antara 2
hingga 3 tahun, dan sebelum usia ini anak memiliki mata yang lurus
(karena pada tahun pertama kehidupan akomodasi belum
sempurna). Esotropia ini terkait dengan hiperopia +2,00 D atau

257
lebih. Anomali refraksi ini merangsang refleks akomodasi
berlebihan, sehingga terjadi konvergensi berlebihan. Untuk
menentukan besar kelainan refraksinya perlu dilakukan streak
retinoscopy dengan sikloplegik.

Esotropia rerfraktif akomodative mata kiri

Gambaran Klinis
Esotropia ini sering diawali dengan esotropia intermiten
dengan sudut yang beragam, dengan usia penderita berkisar antara
1,5 hingga 3 tahun. Seiring waktu deviasinya menjadi konstan.
Dibandingkan dengan esotropia kongenital, sudut deviasi pada
esotropia akomodatif refraktif kecil, biasanya antara 15 40 PD.
Pasien dengan deviasi konstan bisa kehilangan potensi fusinya
sehingga rentan mengalami ambliopia. Esotropia akomodatif
hiperopik bisa juga muncul semuda usia 2 bulan, dan keadaan ini
biasa disebut sebagai esotropia akomodatif infantil.

Pemeriksaan
Anak kecil mungkin sulit untuk diperiksa kelainan refraksinya,
karenanya refraksi sikloplegik berulang mungkin diperlukan.
Regimen lazim untuk refraksi sikloplegik adalah siklopentolat yang
diberikan 2 hingga 3 dosis dengan jarak 2 hingga 5 menit. Refraksi
dikerjakan 30 menit setelah penetesan dosis terakhir.

Jika refraksi siklopentolat menunjukkan +3,00 D atau lebih,


atau jika irisnya gelap, atau jika pembacaan retinoskopi bervariasi,
pemakaian atropin perlu diperrtimbangkan. Atropin diberikan 2 kali
sehari selama 3 hari dan refraksi dikerjakan di hari ketiga. Perlu
diingat kembali, midriasis tidak menunjukkan sikloplegia. Midriasis
terjadi lebih awal dan berlangsung lebih lama daripada sikloplegia.

Pengelolaan
Individu dengan esotropia akomodatif infantil maupun juvenil
harus segera dikelola dengan koreksi hiperopik penuh secara penuh

258
waktu. Jika anak kesulitan menerima pemakaian kacamata ini
karena akomodasinya sulit untuk relaksasi, bisa diberikan sikloplegik
berupa siklopentolat atau pentolat untuk jangka waktu singkat di
awal pemakaian kacamata. Jika anak kesulitan dipasangi kacamata,
bisa dipertimbangkan pemakaian lensa kontak yang bisa dipakai
jangka lama. Bila dengan koreksi kacamata hiperopik ini mata
mengalami penurunan deviasi dan deviasi yang tersisa hanya
hingga 8 PD, serta pasien bisa melakukan fusi, maka tidak perlu
dilakukan terapi lainnya.

Apabila deviasi yang tersisa masih antara 10 15 PD dan tidak


ada fusi, bisa dipertimbangkan pemakaian prisma sembari masih
mengenakan koreksi penuh untuk hiperopianya. Fusi ini sangat
penting dan merupakan tujuan dari pengelolaan esotropia
akomodatif refraktif, serta prognosisnya baik.

Miotikum yang diberikan secara topikal akan mempengaruhi


pupil dan otot silier, sehingga menimbulkan miosis dan akomodasi
farmakologis, tanpa efek berarti terhadap otot-otot ekstraokular.
Pemberian miotikum berfungsi untuk mengefisiensikan akomodasi,
dengan kata lain dengan usaha yang relatif lebih kecil, mata mampu
melakukan akomodasi dengan kuat. Lebih kecilnya usaha untuk
melakukan akomodasi ini berarti pula semakin kecilnya konvergensi
yang terkait dengan akomodasi. Jadi miotikum mengurangi rasio
AC/A dan karenanya bisa berguna juga untuk esotropia rasio AC/A
tinggi. Miotikum yang diberikan adalah echotiofat iodida 0,03% satu
tetes tiap pagi. Jika belum bisa mengoreksi esotropia, tetesan
diberikan dua kali sehari atau dosis yang dipakai 0,125%.

Pembedahan Baku
Pembedahan baku didasarkan pada besarnya sudut deviasi
saat pasien mengenakan kacamata koreksi penuh untuk hiperopia.
Sudut target biasanya rata-rata dari sudut deviasi dekat dan jauh
dengan koreksi. Terdapat banyak kejadian kekurangan koreksi dari
pembedahan baku ini, yaitu kira-kira 25%.

Pembedahan Augmentasi
Pembedahan ini mengambil sudut target antara deviasi dekat
dengan koreksi dan deviasi dekat tanpa koreksi. Deviasi dekat
dipilih karena deviasi ini yang paling terpengaruh oleh resesi
bimedial. Jadi apabila deviasi dekat tanpa koreksi 40 PD dan deviasi
dekat dengan koreksi 20 PD, maka sudut target yang dikerjakan

259
adalah 30 PD. Pembedahan ini memiliki angka keberhasilan hingga
90%.

Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia


Rasio AC/A Tinggi
Karakteristik klinisnya adalah biasanya esodeviasi dekat lebih
besar daripada esodeviasi jauh dan refraksi biasanya normal
(emetropik) sebanyak 70%, miopik atau hiperopik. Temuan penting
untuk didapatkan pada pasien dengan rasio AC/A tinggi adalah mata
pasien terlihat lurus saat melihat jauh, namun ada esotropia
residual saat melihat dekat.

Tujuan penanganan kondisi ini adalah memacu fusi binokular


dan stereopsis. Terapinya dengan miotikum, kacamata bifokal untuk
menghilangkan akomodasi dan memacu fusi, serta latihan ortoptik.
Kacamata bifokal merupakan terapi pilihan pada kebanyakan kasus.
Kondisi ini memiliki prognosis baik.

Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi)


Definisi
Esotropia akomodatif parsial adalah esotropia akomodatif yang
setelah memakai koreksi penuh hiperopik masih memiliki esotropia
untuk fiksasi dekat dan jauh. Sebagian besar esotropia akomodatif
adalah tipe kombinasi. Jadi didapatkan hiperopia dan refleks
konvergensi yang berlebihan. Terapinya sesuai jenis-jenis di atas.

Strabismus Paralitik
Strabismus paralitik merupakan heterotropia akibat lesi saraf
yang menginervasi otot ekstraokular. Diagnosis didasarkan atas
gejala dan pemeriksaan, yaitu adanya diplopia, keterbatasan
gerakan ke arah otot yang lumpuh, deviasi sekunder pada mata
sehat lebih besar daripada deviasi primer, individu memiringkan
kepala untuk mengurangi diplopia, dan adanya proyeksi salah/false
projection. Untuk kemiringan kepala, bila individu memiringkan
kepala ke kanan maka berarti ada kelumpuhan m.rektus lateral OD,
ke kiri kelumpuhan m.rektus medial OS, ke atas kelumpuhan
m.rektus inferior, dan ke bawah kelumpuhan m.rektus superior.

Berdasar letaknya, strabismus paralitik bisa disebabkan oleh


adanya lesi di otak, rongga kepala, dan rongga orbita. Yang
merupakan lesi di otak bisa berupa inflamasi dan intoksikasi,

260
gangguan vaskular, gangguan metabolik, degenerasi, neoplasia,
maupun trauma kepala yang melibatkan saraf VI. Lesi di rongga
kepala yang menyebabkan keadaan ini diantaranya adanya
gangguan pada sinus kavernosus (misalnya trombosis),
osteomyelitis (misalnya pada pencabutan gigi atau raktur), dan
adanya neoplasia pituitari. Adapun kelainan di rongga orbita bisa
berupa selulitis, trauma otot, sinusitis, tumor nasofaring, dan
intoksikasi.

Kelumpuhan yang Spesifik


Paralisis Saraf Abdusens
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk menilai keadaan ini
adalah adanya hambatan abduksi dan adanya diplopia horizontal
tak menyilang, dimana diplopia ini makin besar pada saat abduksi
ke arah otot yang lumpuh.

Paralisis Saraf Okulomotor


Saraf okulomotor biasanya mempunyai nukleus yang panjang
dan besar sehingga kelumpuhan N III biasanya tak lengkap.
Kelumpuhan yang lengkap bisa dipikirkan apabila dalam
pemeriksaan ditemukan ptosis sempurna, bola mata deviasi ke
temporal dan sedikit ke bawah, intorsi, tidak bisa elevasi dan tidak
bisa depresi, serta pupil midriasis karena inervasi parasimpatis
lumpuh. Diplopia menyilang juga bisa ditemukan.

Cara pemikiran untuk


mengetahui kelainan yang terjadi adalah sebagai berikut. Bila hanya
ada satu otot yang terkena, maka penyebabnya kemungkinan
adalah adanya inflamasi orbita, tumor, sinusitis, atau rematik.
Apabila paralisis melibatkan semua otot yang diinervasinya maka
pikirkan kerusakan saraf perifer sebelum saraf itu bercabang. Hal ini
bisa diakibatkan proses di sinus kavernosus, tumor parasella,
maupun tumor-tumor lain, trauma, dll. Bila paralisis yang terjadi
hanya sementara, mungkin hanya terjadi paralisis yang ringan dan
keadaan ini mungkin terjadi pada diabetes, sifilis, dan ensefalitis.

261
Keadaan migren oftalmoplegik biasa ditandai dengan kelumpuhan
saraf III unilateral berulang disertai migrain, nausea, dan vomitus.
Dalam kondisi paralisis siklik saraf III, kadang terjadi paralisis
(flaksid) dan kadang spasme. Bisakah anda memperkirakan apa
yang terjadi bila semua otot ekstraokular yang diinervasi saraf
okulomotor lumpuh namun refleks pupil masih baik.

Paralisis Saraf Troklear


Saraf troklear lebih terlindung perjalanannya daripada saraf
abdusens, hal ini menyebabkan jarang terjadinya kelumpuhan saraf
ini. Apabila ada kelumpuhan, maka akan timbul diplopia vertikal
sedikit horizontal.

Penatalaksanaan
Apabila ada diplopia, maka dilakukan oklusi mata yang
paresis. Eksplorasi etiologi perlu dilakukan untuk menentukan
apakah kondisi ini disebabkan gangguan orbita atau ekstraorbita,
jadi perlu dicari riwayat sinusitis, trauma, maupun eksoftalmus.
Perlu dipertanyakan juga apakah ada gangguan pada sinus
kavernosus (biasanya paralisis multipel dan ada tanda-tanda
kongesti pada mata yang menunjukkan trombosis sinus
kavernosus). Dan sangat penting untuk mengetahui apakah
etiologinya intrakranial atau bukan, karenanya perlu dicari saraf
lainnya yang lumpuh.

Untuk terapi lanjutan, perlu dilakukan latihan otot dengan


gerakan ke arah kelumpuhan dan terapi medikamentosa ke arah
dugaan etiologi.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC
Sec-6. AAO - San Francisco.

Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility.


WB Saunders Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA:


Mosby

262
Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques,
Second Edition. University of California.

BAB 11. TRAUMA MATA


dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Trauma mata bisa merupakan penyebab kebutaan unilateral
yang umum pada anak-anak dan orang dewasa muda, mereka yang
termasuk dalam golongan umur ini merupakan bagian terbesar
penderita cidera. Trauma atau cidera ini paling banyak terjadi
karena kecelakaan pada saat bekerja, atau juga karena kecelakaan
lalu lintas. Akibat dari trauma bisa sangat ringan yang hanya sedikit
mengganggu fungsi dan kosmetik sampai sangat berat bahkan
menyebabkan kematian. WHO memperkirakan 55 juta trauma mata
terjadi setiap tahun. Dari jumlah ini, 750 ribu membutuhkan
perawatan di bangsal rumah sakit, kira-kira 200 ribu merupakan
trauma bola mata terbuka.

Penanganan Trauma Mata


Anamnesis
Kapan terjadinya trauma harus ditanyakan secara tepat
waktunya, karena hal ini akan sangat mempengaruhi prognosis.
Perlu ditanyakan dimana tempat terjadinya trauma, karena hal ini
bisa membantu meperkirakan penyebab trauma. Obyek penyebab
trauma, baik macam atau jenis benda yang menyebabkan trauma
perlu ditanyakan secara detil. Demikian pula pertanyaan mengenai
kemungkinan retensi benda asing.

Apakah pasien telah mendapatkan pertolongan sebelumnya,


jenis pertolongannya, dan kapan pertolongan tadi diberikan. Penting
ditanyakan keadaan visus sebelum terjadi trauma, demikian pula
riwayat pemakaian kacamata, penyakit mata sebelumnya, dan ada
tidaknya trauma.

263
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan visus harus dilakukan, bila perlu dalam kondisi
berbaring. Beberapa pemeriksaan obyektif bisa dilakukan.
Pemeriksaan pada penderita trauma mata harus dilakukan secara
hati-hati dan teliti. Keterangan bisa diperoleh baik dari korban
trauma ataupun saksi mata (kalau ada) pada saat kejadian. Anestesi
topikal akan membuat pasien merasa nyaman,sehingga dianjurkan
untuk memberikan tetrakain atau pantokain tetes mata agar saat
pemeriksaan penderita tidak merasakan nyeri.

Perhatikan secara seksama, apakah ada ruptur palpebra atau


konjungtiva. Adanya kelainan pada kornea yang berupa erosi,
vulnus, dan perforasi perlu mendapat perhatian. Keadaan bilik mata
depan, apakah dalam, dangkal, apakah ada hifema, benda asing di
bilik mata, serta adanya prolapsus iris harus diamati dengan teliti.
Adanya ruptur bulbi ditandai dengan adanya pupil yang tidak bulat,
khemosis yang sangat hebat, serta TIO yang sangat menurun.
Daerah yang paling lemah dan sering mengalami ruptur adalah
daerah limbus kornea serta tempat perlekatan muskulus rektus dan
oblikus okuli. Kemungkinan adanya benda asing di kornea atau
konjungtiva termasuk benda asing yang berada di konjungtiva
superior yang hanya bisa diketahui dengan cara membalik (eversi)
harus dicari dengan teliti. Kemungkinan adanya benda asing
intraokular harus selalu dicurigai pada adanya trauma tembus.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan meliputi pertolongan
pertama atau tindakan yang dilakukan sesaat setelah kejadian
trauma, serta perujukan. Kecepatan dan ketepatan saat melakukan
rujukan akan sangat mempengaruhi prognosis.

Prognosis

264
Faktorfaktor yang mempengaruhi prognosis ada banyak hal.
Semakin besar gaya atau benda penyebab maka akan semakin
berat trauma yang terjadi. Semakin sederhana jenis kerusakan
maka akan semakin baik prognosisnya, tetapi semakin kompleks
kerusakannya misalnya adanya ruptur palpebra disertai ruptur bulbi
dengan adanya benda asing intra okuler maka prognosisnya lebih
jelek dibandingkan dengan ruptur palpebra saja.

Semakin superfisial luka yang terjadi akan semakin baik


prognosisnya, serta semakin kecil atau sempit daerah yang
mengalami luka juga akan semakin baik prognosisnya. Semakin
cepat pertolongan diberikan akan mengurangi komplikasi serta
mengurangi penyulit yang mungkin terjadi, terutama terjadinya
infeksi sekunder.

Adanya infeksi yang menyertai merupakan penyulit yang


dapat menyebabkan akibat yang lebih berat, seperti uveitis,
endoftalmitis atau panoftalmitis. Tindakan yang kurang tepat, dapat
mengakibatkan kerusakan semakin parah, seperti penekanan pada
mata yang ruptur akan mengakibatkan semakin banyak isi bola
mata yang keluar, sehingga akan memperburuk kondisi luka.

Prinsip Penanganan Trauma


Prinsip penanganan trauma adalah dengan mengurangi
meluasnya kerusakan jaringan untuk membatasi daerah yang rusak
akan meningkatkan prognosa, menghindari infeksi dengan cara
memberikan antibiotika topikal serta melakukan tindakan secara
asepsis akan meningkatkan prognosa, dan merujuk dengan cepat ke
pusat pelayanan mata untuk segera mendapat pertolongan.

Klasifikasi Trauma
Trauma dapat diklasifikasikan menjadi trauma fisis, mekanis,
dan kimiawi. Trauma mekanis meliputi trauma tumpul dan tajam,
sedangkan trauma kimiawi dibedakan penyebabnya menjadi asam
dan basa.

Trauma Fisis
Retinopati Solaris
Penyebabnya adalah sinar ultraviolet matahari. Individu yang
terkena biasanya pengamat gerhana matahari, pelaut, dan tukang
las. Mekanisme jejas berupa proses fotokimia karena gelombang

265
pendek (400 nm), yang mengakibatkan timbulnya skotoma sentral,
maupun retinitis serta makulopati.

Retinopati Alat Optik


Bisa disebabkan penggunaan oftalmoskop indirek dan
pemeriksaan fundus dengan lensa kontak dan lampu celah.
Pengaruh cahaya pada mata adalah sebagai berikut.

Bila panjang gelombang atau kurang dari 400 nm, maka


reaksi fotokimia akan terjadi pada retina. Sinar dengan > 700 nm
akan menimbulkan pemanasan retina, dan antara 400 700 nm
aman untuk retina.

Retinopati Radiasi
Dapat terjadi pada radioterapi retinoblastoma atau melanoma
koroid karena sinar merusak endotel kapiler. Karena endotelnya
terganggu maka bisa terjadi perdarahan retina (kalau endotel
rusak), edem makula (kalau permebilitasnya meningkat). Hal ini
terjadi setelah 18 36 bulan proses radiasi. Dosis radiasi aman
adalah <1500 cGy.

Trauma Mekanis

Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan karena benda
tumpul secara langsung mengenai organ atau akibat (sekunder) dari
getaran yang ditimbulkannya oleh karena benturan dengan benda
tumpul.

Trauma tumpul konjungtiva


Perdarahan konjungtiva biasa terjadi pada keadaan ini. Jika
terjadi perdarahan subkonjungtiva, maka konjungtiva akan tampak
merah dengan batas tegas, yang dengan penekanan tidak
menghilang atau menipis. Lama kelamaan perdarahan ini
mengalami perubahan warna, membiru, menipis, dan umumnya
diserap dalam waktu 2 3 minggu. Selain perdarahan, bisa muncul
kemosis (edema konjungtiva) dan krepitus konjungtiva.

266
Gambar 11.1. Perdarahan sub konjungtiva
Hifema
Hifema adalah adanya darah di bilik mata depan, darah ini
bisa berasal dari iris atau dari badan siliar yang robek. Hifema
dibedakan menjadi primer dan sekunder.Hifema primer terjadi
sesaat setelah terjadinya trauma, sedangkan hifema sekunder
terjadi sesudah hari ke-3, antara 3 hingg 5 hari terjadinya trauma
atau setelah perdarahan yang pertama teresorbsi. Akibat hifema
dapat terjadi glaukoma sekunderatau akut. Glaukoma ini terjadi jika
jalinan filtrasi tersumbat oleh fibrin dan sel-sel atau jika terbentuk
gumpalan darah yang menyebabkan hambatan pupil (blok
pupil).Bisa juga terjadi kerusakan pada jalinan filtrasi akibat getaran
trauma tumpul, yang pada akhirnya juga akan mengganggu aliran
humor akuos. Pada hifema terjadi imbibisi hemoglobin di
kornea/endothel yang mengakibatkan pewarnaan kornea (corneal
staining) yang menyebabkan pengkeruhan kornea sehingga
penglihatan menurun.

Gambar 10.2. Hifema

Terapi yang dilakukan tergantung pada jumlah pendarahan,


tekanan intraokular, serta kejernihan kornea. Apabila hifema kurang
dari setengah volume COA dan kornea tampak jernih, dapat dikelola
dengan tirah baring sebab hifema biasanya akan mengalami
penyerapan spontan. Tentu saja sambil diberikan koagulansia untuk
menghentikan perdarahan. SA (sulfas atropine) 1% digunakan untuk
mencegah blok pupil (efek midriasis) dan mengistirahatkan iris.
Asetazolamid diberikan bila TIO meningkat, untuk mencegah
glaukoma. Steroid sistemik digunakan untuk mencegah uveitis.

267
Koagulansia yang digunakan untuk menghentikan perdarahan juga
berfungsi merapatkan endotel. Dapat digunakan asam traneksamat
(menghambat aktivasi plasminogen dan fibrinolisis) sebagai
koagulansia.

Operasi dilakukan bila TIO tetap tinggi (>35 mmHg selama 7


hari atau 50 mmHg selama 5 hari) untuk mencegah kerusakan saraf
optik (atrofi N II), juga apabila ada pewarnaan kornea karena
penimbunan pigmen darah dalam kornea (hemosiderosis kornea),
serta apabila ada sinekia anterior perifer. Apabila peningkatan TIO
tidak segera diatasi dapat terjadi perlekatan antara iris bagian tepi
dan jaringan trabekulum.

Teknik operasi yang bisa dikerjakan antara lain parasentesis


sederhana, yaitu mengeluarkan darah dari bilik mata depan.
Caranya, penderita diberi anestesi lokal dengan pantokain 1 %,
kemudian tusuk daerah limbus pada arah jam 6 dengan spuit
injeksi. Selain itu bisa dilakukan irigasi aspirasi dan insisi luas bila
sudah ada jendalan (endapan) darah.

Subluksasi lensa
Adalah pindahnya letak lensa akibat putusnya sebagian zonula
Zinni. Apabila zonula Zinni putus maka lensa mengalami luksasi.

Trauma tumpul menyebabkan banyak kemungkinan kondisi


klinis lainnya selain yang telah disebutkan di atas, di antaranya
ruptur sklera, hemoftalmos, ablasi retina, edema Berlin (komosio
retina), dan fraktur yang melibatkan orbita, misalnya blow out
fracture.

Blow-Out Fracture
Fraktur blow-out menurut terminologinya adalah suatu kondisi
adanya fraktur pada tulang penyusun dasar orbita. Pada keadaan
ini, tepian orbita tetap utuh. Lokasi dasar orbita yang paling sering
mengalami fraktur blowout adalah bagian maksila yang tipis yaitu di
bagian posteromedial dasar orbita. Penyebab fraktur blow-out ini
adalah peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak pada saat
trauma pada orbita. Kejadian blow-out fracture sering ditemukan
pada pria, karena pria lebih sering mengalami kecelakaan.

Karena orbita merupakan suatu bangunan yang kompleks,


maka kejadian fraktur blow-out biasanya melibatkan struktur yang
berada di dalam orbita. Cabang nervus okulomotorius yang
menginervasi muskulus oblikus inferior berjalan di sepanjang aspek

268
lateral muskulus rektus inferior, sehingga trauma pada nervus
tersebut akan menyebabkan paresis muskulus oblikus inferior. Jika
fraktur dinding medial orbita terjadi bersamaan dengan fraktur
dasar orbita, muskulus rektus inferior maupun sistem jaringan
ikatnya dapat terlibat sehingga bola mata terkekang dan terjadi
keterbatasan gerakan horisontal.

Berkas neurovaskular infraorbital berjalan di sepanjang sulkus


infraorbital dan kanal infraorbital, sehingga dapat terganggu jika
terjadi fraktur dasar orbita. Kerusakan pada arteri infraorbital
menyebabkan perdarahan, sedangkan trauma pada nervus
infraorbital menyebabkan disfungsi sensoris pada daerah yang
dipersarafinya terutama pada wajah.

Penyebab Fraktur Blowout


Pada saat ini terdapat dua teori mengenai mekanisme
terjadinya fraktur blowout. Teori yang lebih banyak dianut
menyatakan bahwa fraktur blowout disebabkan adanya peningkatan
tekanan intraorbita yang mendadak akibat energi yang dikenakan
ke bola mata oleh benda tumpul yang diameternya lebih besar
daripada ukuran apertura orbitalis.

Terjadinya fraktur blowout dasar


orbita dengan prolaps struktur
orbita inferior ke dalam antrum
maksilaris. (A) Objek dengan
diameter yang lebih besar daripada
apertura orbita membentur bola
mata. (B) Bola mata terdesak ke
belakang dan menimbulkan
peningkatan tekanan intraorbita
yang menyebabkan fraktur blowout
dasar orbita.

269
Gambar 10.3. Mekanisme Blowout fracture

Teori yang lebih baru mengenai mekanisme fraktur dasar


orbita menyatakan bahwa objek yang membentur orbita
menimbulkan kompresi pada bagian inferior tepian orbita, yang
kemudian menyebabkan dasar orbita melengkung dan patah. Teori
ini dapat menjelaskan mengapa fraktur blow-in dapat terjadi.
Fraktur blow in adalah fraktur dasar orbita yang patahannya masuk
kearah dalam rongga orbita dan bukan ke sinus maksilaris.
Besarnya peningkatan tekanan intraorbita akan menentukan apakah
jaringan di dalam orbita akan terdorong ke antrum maksilaris
melalui fraktur atau tidak.

Diagnosis Fraktur Blowout

Tanda pada Palpebra


Biasanya tampak ekimosis dan edema palpebra akibat
benturan yang terjadi.

Diplopia dengan Keterbatasan Upgaze dan Downgaze


Pasien biasanya akan mengeluhkan penglihatan ganda dan
pemeriksaan memperlihatkan keterbatasan gerak bola mata ke atas
dan/atau ke bawah. Keterbatasan gerak horisontal bola mata jarang
terjadi, kecuali jika terdapat pula fraktur dinding medial orbita.
Keterbatasan gerak vertikal bola mata biasanya disebabkan oleh
terjepitnya muskulus rektus inferior atau jaringan ikatnya (septa
orbital). Sedangkan muskulus oblikuus inferior jarang terlibat dalam
fraktur blow out. Nyeri dapat terjadi pada saat melakukan gerak
vertikal bola mata karena tarikan pada otot yang terjepit.
Terjepitnya muskulus rektus inferior paling mungkin terjadi pada
fraktur yang berukuran kecil dimana otot atau jaringan ikatnya
terjepit ke dalam fraktur. Sebaliknya, pada fraktur yang berukuran
besar, pada tahap awal jarang terjadi keterbatasan gerakan bola
mata yang signifikan. Pada kasus tersebut, diplopia vertikal lebih
mungkin timbul pada upgaze atau downgaze yang ekstrim,
walaupun dapat pula terjadi pada posisi primer. Namun, pada
fraktur berukuran besar yang telah berlangsung lama, fibrosis
jaringan yang prolaps dapat menyebabkan keterbatasan gerak
vertikal bola mata yang signifikan.

270
Gambar 10.4. Kemosis pada blowout fracture

Evaluasi pada keterbatasan gerak otot-otot ekstaokuler bola


mata dapat dilakukan dengan pengukuran menggunakan prisma
pada arah pandang kardinal, red glass test untuk diplopia, forced-
duction test, active forced-generation test, dan diplopia fields.

Eksoftalmos
Proptosis dapat terlihat jika edema berat dan/atau perdarahan
menyertai fraktur dasar orbita. Kondisi ini dapat menyebabkan
kerancuan pada evaluasi orbita dan mengaburkan faktor-faktor yang
dapat menyebabkan eksoftalmos.

Enoftalmos dan Ptosis Bola Mata


Enoftalmos dapat terjadi melalui empat mekanisme berikut ini.
Pertama, adanya fraktur berukuran besar pada dasar orbita dapat
menyebabkan lemak orbita dan jaringan orbita bagian posterior dan
inferior lain masuk ke dalam antrum maksilaris sehingga bola mata
kehilangan struktur penyokong posterior dan inferior.

Kedua, fragmen tulang pada daerah dasar orbita dapat


melesak ke dalam antrum maksilaris sehingga volume total orbita
bertambah. Struktur orbita, terutama lemak, bergeser untuk
mengisi pertambahan volume tersebut, dan dengan demikian tidak
lagi terdapat penyokong di bagian posterior bola mata.

Ketiga, muskulus rektus inferior dapat terjerat pada tulang


yang fraktur, sementara struktur orbita lainnya terdesak ke orbita

271
posterior. Muskulus rektus inferior yang terjerat menyebabkan bola
mata terkekang kebelakang.

Keempat, atrofi lemak orbita setelah trauma akan


memperlemah jaringan penyokong di belakang bola mata dan
menyebabkan bola mata lebih tertekan ke posterior.

Segera setelah trauma, enoftalmos mungkin tertutupi oleh


adanya edema orbita, tetapi pemeriksaan dengan eksoftalmometer
yang diulang setiap beberapa hari akan menunjukkan terjadinya
enoftalmos setelah edema berkurang. Enoftalmos 2 mm atau
kurang masih dapat dianggap normal, sementara enoftalmos lebih
dari 5 mm akan mudah dikenali.

Disfungsi Nervus Infraorbitalis


Nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari daerah
wajah mulai dari bawah palpebra inferior sampai batas atas bibir
atas pada sisi ipsilateral. Cabang alveolar dari nervus infraorbitalis
membawa rangsang sensoris dari gigi bagian atas ipsilateral.
Fraktur pada bagian tengah dasar orbita biasanya melibatkan
nervus tersebut sehingga terjadi hipestesia atau parestesia pada
pipi dan gigi bagian atas.

Emfisema pada Orbita dan Palpebra


Setiap fraktur yang meluas ke sinus dapat menyebabkan
masuknya udara ke dalam jaringan orbita dan palpebra. Udara
dalam jaringan menimbulkan krepitasi, yang bertambah berat jika
pasien bersin atau menghembuskan nafas kuat-kuat dari hidung.
Emfisema dengan karakteristik di atas lebih sering terjadi pada
fraktur dinding medial daripada fraktur dasar orbita. Kadang-
kadang, udara memenuhi orbita sehingga terjadi proptosis berat,
peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan, penurunan suplai
darah ke bola mata, dan kebutaan.

Pencitraan
Pemeriksaan Orbital computed tomography (CT) dengan
potongan koronal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan
melakukan penatalaksanaan fraktur dasar orbita. Pada potongan
koronal dapat dinilai ukuran fraktur serta banyak dan beratnya otot
ekstraokuler dan jaringan lunak yang terjepit. Potongan aksial
sangat bermanfaat untuk menilai fraktur pada dinding medial
orbita.

272
Gambar 10.6. CT-Scan potongan koronal blowout fracture pada
orbita kanan

Jika CT tidak tersedia, foto kepala posisi Waters merupakan


metode pemeriksaan radiologis yang paling bermanfaat untuk
deteksi dini pasien yang dicurigai menderita fraktur blowout dasar
orbita. Sedangkan pemeriksaan radiologis dengan posisi Caldwell
bermanfaat untuk mengevaluasi sinus-sinus ethmoidalis pada
fraktur dinding medial orbita.

Gambar 10.7. CT-Scan potongan aksial blowout fracture pada orbita


kiri

273
Jejas Penyerta
Fraktur blowout sering disertai dengan jejas pada bola mata
dan jaringan adneksa mata. Jejas penyerta yang paling serius
(walaupun jarang) adalah kebutaan akibat rusaknya nervus optikus.
Jejas dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan mendadak atau
setelah beberapa waktu karena kontusi, avulsi, atau infark nervus
optikus.

Jejas intraokuler lainnya yang dapat terjadi adalah hifema,


katarak traumatik, ablasi retina, dan edema retina. Ptosis palpebra
superior, kerusakan sistem drainase lakrimal, dan avulsi ligamen
kantus medius merupakan jejas ekstraokuler yang kadang terjadi.

Indikasi Pembedahan
Dalam perkembangannya, saat ini pembedahan
direkomendasikan secara selektif untuk pasien tertentu. Berikut ini
adalah beberapa kriteria yang bermanfaat untuk menentukan perlu
tidaknya tindakan pembedahan.

1. Keterbatasan gerak bola mata keatas dan atau kebawah lebih


dari 300 posisi primer dengan traction test positif dan konfirmasi
radiologis positif untuk fraktur blowout dasar orbita (gambar 36-
8).

2. Enoftalmos lebih dari 2 mm yang secara kosmetik tidak dapat


diterima oleh pasien juga merupakan indikasi yang rasional
untuk pembedahan (munculnya enoftalmos bisa ditunggu
hingga 2 minggu).

3. Fraktur berukuran besar yang melibatkan separuh atau lebih


tulang dasar orbita, yang ditunjukkan pada pemeriksaan CT,
terutama bila berhubungan dengan fraktur dinding medial orbita
berukuran besar, merupakan indikasi untuk pembedahan.

4. Pasien dengan muskulus rektus inferior yang terjepit juga harus


dipertimbangkan sebagai calon pembedahan karena hampir
selalu mengalami diplopia yang nyata apabila tidak dilakukan
pembedahan.

Pada kasus kasus yang disertai dengan kerusakan bola mata


yang berat, maka pembedahan harus ditunda. Jika diputuskan untuk
melakukan pembedahan untuk memperbaiki fraktur blowout dasar
orbita sebaiknya dilakukan dalam waktu 2 minggu setelah trauma.
Setelah 2 minggu maka telah terjadi pembentukan jaringan parut

274
dan kontraktur dari jaringan yang prolaps, dan hal ini mempersulit
tindakan yang dilakukan. Selama menunggu waktu ini,
kortikosteroid sistemik bisa diberikan untuk mengurangi edema
sehingga mempermudah identifikasi jaringan saat pembedahan.

Terapi Fraktur Blowout


Terapi pada fraktur blowout dapat dibagi menjadi dua yaitu
terapi dini dan terapi tunda. Pada terapi dini, tindakan operatif
dilakukan pada waktu paling lama 1 bulan setelah trauma, namun
biasanya dilakukan dalam 2 minggu setelah trauma. Tiga metode
bedah utama untuk terapi dini meliputi (1) pendekatan
transkonjungtiva dengan kantolisis lateral, (2) pendekatan
transkutaneus infrasiliaris melalui palpebra inferior, dan (3)
kombinasi, dengan teknik Caldwell-Luc.

Terapi tunda ditujukan untuk menangani sekuele (gejala sisa)


yang terjadi akibat fraktur serta enoftalmos residual, atau gangguan
gerak bola mata akibat operasi yang pertama. Terapi tunda ini
dilakukan setelah 2 bulan atau lebih setelah kejadian trauma.

Terapi Tunda untuk Diplopia


Diplopia dapat menetap setelah terjadinya fraktur blowout.
Diplopia dapat membaik secara spontan saat resolusi perdarahan
dan edema orbita terjadi dan jaringan yang terjepit meregang.
Diplopia residual juga dapat terjadi setelah pembedahan untuk
memperbaiki fraktur dilakukan. Jika diplopia menetap setelah waktu
tersebut, kacamata prisma permanen dapat digunakan untuk pasien
yang tidak menghendaki operasi koreksi strabismus.

Terapi Tunda untuk Enoftalmos


Jika terjadi enoftalmos yang tidak dapat diterima secara
kosmetik sampai 6 bulan setelah trauma, beberapa prosedur dapat
dilakukan untuk memperbaiki penampilan pasien. Dasar orbita
dapat dieksplorasi dan jaringan yang prolaps dikembalikan ke dalam
orbita. Prosedur blefaroptosis minimal, seperti reseksi muskulus
Muller atau tarsoaponeurektomi, dapat melebarkan fisura palpebra
dan dengan demikian menyamarkan enoftalmos.

Komplikasi Paskaoperasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi setelah tindakan perbaikan
fraktur blowout. Sebagian besar komplikasi tersebut dapat dikoreksi.

275
Hilangnya penglihatan biasanya terjadi akibat perdarahan
orbita yang menyebabkan suplai darah ke nervus optikus tidak
adekuat atau trauma pada nervus optikus yang disebabkan oleh
implan atau diseksi orbita.

Muskulus rektus inferior yang terjepit dalam fraktur dapat


mengalami gangguan fungsi selama beberapa minggu atau bulan
setelah dibebaskan dengan pembedahan, dengan akibat hipertropia
dan diplopia paska operasi. Hal ini menimbulkan diplopia residual.

Koreksi enoftalmos yang tidak adekuat jauh lebih sering terjadi


daripada koreksi yang berlebihan, dan penanganan sulit dilakukan
karena adanya kontraktur struktur orbita yang terjepit dan atrofi
jaringan lemak orbita. Koreksi enoftalmos yang berlebihan lebih
sering terjadi jika digunakan implan yang lebih tebal, dapat segera
tampak paska operasi, dan berangsur-angsur membaik dalam
beberapa minggu atau bulan saat resolusi edema dan kontraktur
terjadi.

Retraksi palpebra inferior dapat disebabkan oleh elevasi bola


mata akibat penggunaan implan yang terlalu tebal. Adhesi sangat
mungkin terjadi bila septum memendek secara vertikal saat
penutupan luka. Infeksi bisa saja terjadi dan diterapi dengan
antibiotik sistemik, namun biasanya diperlukan pengambilan
implan. Ekstrusi implan dapat disebabkan oleh infeksi, trauma,
ukuran implan yang terlalu besar, atau penutupan periostium di
sepanjang orbital rim inferior yang tidak adekuat. Limfedema sering
terjadi jika insisi pada lipatan palpebra inferior sampai ke kantus
lateralis yang dilakukan merusak drainase limfatik, terutama yang.
Disfungsi nervus infraorbitalis. Nervus infraorbitalis dapat
mengalami jejas pada saat trauma atau pada saat eksplorasi dasar
orbita, dengan akibat hipestesia atau anestesia pada daerah
sensoris yang diinervasi oleh nervus tersebut.

Trauma Tembus
Kerusakan yang terjadi dapat berupa trauma penetrans, di
mana sebagian ketebalan dinding bola mata melalui kornea/sclera
mengalami kerusakan; atau perforans, di mana seluruh ketebalan
dinding bola mata rusak. Penatalaksanaannya adalah seperti berikut
ini.

276
Penanganan pertama adalah profilaksis dengan ATS atau anti-
tetanus serum dan anestesi lokal misal dengan pantokain 0,5 2%.
Lalu irigasi gentamisin 1,6 mg/cc dalam larutan fisiologis/salin.

Apabila ada luka di palpebra, lakukan reposisi dan rekanalisasi


kalau terkena sistem ekskresi lakrimal, misalnya kanalikuli
lakrimalis. Pada trauma perforans berikan tetes atropin sulfat.
Apabila ada benda asing dilakukan amosio (pengambilan).
Selanjutnya berikan antibiotika topikal misalkan subkonjungtiva dan
diberi tutup lunak pada mata. Penanganan lanjutannya misalnya
dengan teratur melakukan toilet luka serta eksplorasi.

Trauma Kimia
Trauma Basa
Trauma basa berakibat lebih buruk daripada asam. Ini
disebabkan pada trauma basa, terjadi reaksi penyabunan, sehingga
sel dan jaringan menjadi rusak atau nekrosis. Sel yang nekrosis ini
menghasilkan enzim kolagenase. Enzim ini menyebabkan kerusakan
lebih lanjut. Membran sel rusak sehingga terjadi nekrosis sel karena
penetrasi melalui membran sel yang rusak. Akibatnya kornea keruh
dalam beberapa menit, terjadi simblefaron sehingga gerakan mata
terbatas, terbentuk jaringan parut palpebra dan kelenjar air mata.
Tekanan intraokular bisa berubah dan lensa dapat menjadi keruh.

Penanganannya dengan irigasi air/larutan garam fisiologis


2000 ml dan netralisasi sampai pH air mata kembali normal (pH air
mata 7,3). Berikan EDTA dan antibiotika. Debridement dilakukan
untuk mencegah infeksi sekunder. Sikloplegika diberikan untuk
mencegah iritis dan sinekia posterior. Bila terjadi glaukoma dapat
diberikan penyekat- dan asetazolamid. Inhibitor kolagenase
diberikan pada 1 minggu sesudah trauma. Pemberian steroid masih
merupakan kontroversi. Apabila luka sebatas epitel saja maka dapat
diberikan steroid secara topikal. Tetapi kalau luka sampai dalam
dapat diberikan secara sistemik. Vitamin C dapat ditambahkan

277
dalam regimen. Mata perlu di bebat dan butuh diberikan air mata
buatan. Hal ini penting sebab produksi air mata menurun karena
terbentuk jaringan parut pada kelenjar airmata. Prognosis
tergantung pada bahan penyebab dan ada tidaknya anestesi
kornea.

Trauma kimia Trauma


kimia

Trauma Asam
Asam merusak ikatan protein intramolekular dan menyebabkan
koagulasi. Terjadinya reaksi koagulasi ini berfungsi sebagai barier
penetrasi lebih lanjut sehingga proses berhenti. Dengan demikian
trauma kimia karena asam lebih ringan daripada karena basa.
Penyulit yang bisa terjadi adalah katarak, glaukoma, hipotoni,
abnormalitas air mata, iritis, entropion, trikiasis, dan simblefaron.

Penanganannya dengan irigasi dengan air atau larutan


garam fisiologis, pengontrolan pH, dan pertimbangan terapi lainnya
mirip pada trauma basa.

gambar trauma asam

Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata

278
Jenis benda asing yang melukai mata bisa saja benda logam,
dengan atau tanpa sifat magnetik, dan bisa juga benda bukan
logam. Benda non-logam ini bisa inert, yaitu benda yang terbuat
dari bahan yang tidak atau sedikit menimbulkan reaksi jaringan
mata sehingga tidak mengganggu fungsi mata, misalnya batu, kaca,
porselin, dan plastik; maupun benda reaktif, yaitu benda yang
menimbulkan reaksi jaringan berupa perubahan selular dan
membran sehingga menimbulkan gangguan fungsi, misalnya
tumbuhan, bahan pakaian, bulu mata, dan bulu ulat.

Gambar 10.8. Corpus alienum pada kornea

Akibat Adanya Benda Asing Pada Mata

Trauma
Erosi terjadi bila benda asing tidak menembus bola mata,
hanya tertinggal pada konjungtiva atau kornea. Trauma tembus
terjadi bilamana sebagian atau seluruh lapisan kornea dan sklera
mengalami kerusakan. Trauma dapat terjadi apabila benda asing
melukai sebagian lapisan kornea atau sklera dan tertinggal dalam
lapisan tersebut dengan kerusakan sebagian jaringan. Trauma
perforasi terjadi bilamana kerusakan terjadi pada seluruh lapisan
jaringan. Perdarahan intraokular dapat terjadi apabila trauma
mengenai jaringan uvea, dapat berupa hifema (perdarahan COA)
atau hemoftalmos (perdarahan badan kaca)

Reaksi Jaringan Mata

279
Reaksi yang timbul tergantung jenis benda tersebut, inert atau
tidak. Juga tergantung letaknya dalam mata. Benda logam dengan
sifat bentuk reaksi yang merusak contohnya besi dan tembaga.

Siderosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion


besi pada jaringan. Endapan besi ini terjadi terutama jaringan yang
mengandung epitel, yaitu epitel kornea, epitel pigmen iris, epitel
kapsul lensa, dan epitel pigmen retina. Gejala bisa baru timbul
sesudah 2 bulan trauma. Di referensi lain, bisa sampai 2 tahun
setelah trauma, berupa visus yang menurun, lapang pandang
menyempit, endapan karat besi di kornea dan lensa (berwarna
kuning kecoklatan), serta pupil lebar dengan reaksi lambat. Pada
siderosis penderita merasa sangat kesakitan.

Kalkosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion


tembaga pada jaringan. Endapan terjadi terutama pada jaringan
yang mengandung membran seperti membran Descemet, kapsul
anterior lensa, iris, badan kaca, dan permukaan retina. Gejala
muncul pada minggu pertama sesudah trauma dan reaksi purulen
bisa terjadi.

Cara Penentuan Lokasi Benda Asing

Anamnesis
Dalam anamnesi dokter perlu mengungkap jenis trauma,
apakah terjadi perforasi, trauma tembus, dan lain-lain. Penyebab
trauma juga mesti diperjelas. Misalnya, trauma karena suatu
ledakan akan menimbulkan suatu perforasi karena benda tersebut
masuk dengan kecepatan yang sangat tinggi dan biasanya benda
tersebut dapat mencapai segmen posterior. Selain itu, waktu
terjadinya trauma juga penting untuk diungkap.

Pemeriksaan Mata Akibat Trauma


Alatalat yang diperlukan untuk pemeriksaan mencakup (1)
lampu penerangan yang baik atau sentolop; (2) kaca pembesar
(loupe). Hal ini sangat penting karena pada trauma perforasi yang
sangat kecil. Bila tanpa loupe serta penerangan yang baik mungkin
luka kecil dapat luput dari pengamatan. Harus diingat bahwa pada
setiap luka perforasi bagaimanapun kecilnya, kemungkinan adanya
benda asing dalam bola mata tidak dapat disingkirkan; (3) lampu
celah (slit lamp); dan (4) oftalmoskop. Dengan alat ini dapat
memeriksa adanya benda asing dalam badan kaca atau retina,
dengan syarat tidak ada kekeruhan badan kaca. Bila dengan

280
oftalmoskop tampak kekeruhan badan kaca atau perdarahan retina
atau ablasio retina, maka prognosis kurang baik.

Yang perlu dicermati dalam pemeriksaan trauma adalah visus


untuk setiap luka di konjungtiva bulbi, kornea, sklera, serta forniks
dan konjungtiva palpebra. Pemeriksaan radiologis harus dilakukan
untuk semua luka perforasi. Pemeriksaan ini penting untuk
mengetahui ada tidaknya suatu benda asing yang radioopak serta
menentukan lokasi benda tersebut dalam mata. Pemeriksaan paling
sederhana adalah foto sinar-X polos orbita posisi posteroanterior
(PA) dan lateral.

Cara Pengambilan Benda Asing pada Permukaan Mata


Pertama, mata ditetesi pantokain 0,52%. Benda lunak dapat
diambil dengan lidi kapas, sedangkan benda keras dapat diambil
dengan spuit, magnetic probe, atau ujung jarum suntik. Dalam
prosedur ini perlu diingat bahwa ketebalan kornea tengah adalah
0,6 mm dan tepi 1 mm, sehingga harus hati-hati. Setelah benda
asing terambil dilakukan irigasi dengan larutan fisiologis, penetesan
antibiotika tanpa steroid, kemudian luka ditutup dengan kasa steril.
Hari berikutnya pasien dan seterusnya sampai tanda erosi kornea
hilang.

Prognosis
Trauma dimana benda asing berada di permukaan mata tanpa
luka perforasi, umumnya prognosisnya baik karena benda tersebut
dapat langsung dikeluarkan dan akibatnya sangat ringan. Pada
trauma dengan luka perforasi, maka prognosisnya tergantung pada
hal-hal berikut ini.

Benda asing inert prognosisnya lebih baik karena tidak atau


sedikit menimbulkan reaksi jaringan. Benda logam magnit
prognosisnya lebih baik karena pengeluarannya lebih mudah
(dengan magnit). Bila terjadi luka perforasi yang berat sehingga
banyak badan kaca yang prolaps, mungkin terjadi ablasi retina.
Benda asing yang terletak di bilik mata depan prognosisnya lebih
baik karena mudah terlihat sehingga mudah dikeluarkan dibanding
yang terletak di segmen posterior.

281
BAB 12. ONKOLOGI MATA DAN
PENYAKIT ORBITA
dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Berdasarkan letaknya, neoplasia pada mata bisa digolongkan
menjadi tumor eksternal (tumor palpebra dan tumor konjungtiva),
tumor intraokular, serta tumor retrobulbar.

Tumor Palpebra
Tumor Palpebra Jinak

Nevus
Biasanya kongenital dan tidak ganas. Tumor ini relatif kurang
berpigmen pada saat lahir dan cenderung lebih berpigmen pada
pubertas. Ia dapat dihilangkan dengan eksisi jika dikehendaki untuk
alasan kosmetik. Klasifikasi dan manifestasinya tergantung letaknya
di kulit.

Nevus intradermal, merupakan tipe yang paling sering.


Biasanya disertai peninggian, dapat berpigmen atau tidak.
Junctional nevus, letaknya di antara lapisan dermis dan epidermis,
warna kecoklatan, tidak disertai peninggian. Compound nevus,
merupakan gabungan antara intradermal dan junctional nevus.

Nevus strawberry memberi gambaran lesi meninggi yang


berwarna kemerahan. Terjadi pada anak kecil (6 12 bulan) dan 75
% mengalami resolusi pada usia kurang lebih 3 tahun. Pada
umumnya mengenai palpebra superior dan dapat menyebabkan
ptosis mekanis.

Verucca
Disebut juga papilloma/kutil. Verruca sering terletak di margo
palpebra dan bentuknya berlobus. Verruca dapat bertangkai
(pedunculated) atau tak bertangkai (sessile). Virus adalah
penyebabnya. Infeksi virus HPV (human papilloma virus) memberi

282
bentuk pedunculated. Biasa terjadi pada anak-anak atau dewasa
muda. Dapat dihilangkan dengan eksisi dan kauterisasi.

Gambar 10.9. Verucca

Xanthelasma
Biasanya muncul sisi medial kantus dan sifatnya bilateral,
berupa plak subkutan berwarna kekuningan dan melipat-lipat.
Sering mengenai usia tua dan lebih sering pada wanita. Secara
patologis, lesinya merupakan deposit lemak dan kolesterol. Terapi
dilakukan dengan eksisi dan kauterisasi jika kosmetik terganggu.

Hemangioma

Hemangioma Kavernosa
Terdiri atas pembuluh darah subkutan (cabang-cabang vena
besar), berwarna kebiruan dan berkelok-kelok pada tempat lesi.
Terapi dilakukan dengan eksisi karena tumor ini dapat tumbuh
menjadi lebih besar. Tidak seperti hemangioma kapiler,
hemangioma kavernosa biasanya bersimpai baik sehingga relatif
lebih mudah untuk dilakukan eksisi.

283
Gambar 10.10. Nevus flammeus

Nevus flammeus (port wine stan) adalah hemangioma


kavernosa yang Berupa saluran-saluran vaskular kavernosa yang
lebar. Tumor ini tidak tumbuh dan atau mengalami regresi seperti
halnya hemangioma kapiler.

Hemangioma Kapilar
Biasanya menyerang anak-anak kecil. Lesi tampak merah
terang (nevus strawberry). Warnanya juga bisa merah gelap atau
kebiruan. Jika lesi terletak superfisial, akan tampak merah terang
tapi semakin ke dalam warna lesi tampak biru/ungu. Secara
patologis terjadi pelebaran vena dan proliferasi endotel kapiler.
Hemangioma tipe ini relatif cepat tumbuhnya pada tahun pertama
dan umumnya berinvolusi spontan menjelang usia 7 tahun (75 %).
Pengelolaan dapat dilakukan dengan observasi saja. Namun bisa
juga diputuskan melakukan eksisi maupun krioterapi dengan salju
CO2.

Gambar 10.11. Hemangioma kapiler

284
Tumor Palpebra Ganas

Karsinoma Palpebra
Insidensinya 42%, laki-laki lebih sering dari pada perempuan
dengan perbandingan L:P=6:1. Jenis-jenisnya adalah yang berasal
dari sel basal 95%, sel squamiosa, dan dari glandula Meibom 5%.

Karsinoma Sel Basal


Merupakan karsinoma kelopak mata terbanyak, menduduki
peringkat 3 untuk kategori tumor mata. Secara klinis keluhan
diawali dengan kulit berwarna kehitaman, gatal, makin lama
menjadi ulkus. Gambarannya tidak khas, pembesaran kearah
mendatar, ditengah ada indurasi (tukak roden), tumbuhnya lambat,
dan gambaran seperti ulkus yang di tepinya menggaung.
Penegakkan diagnosis dengan pemeriksaan patologi anatomi.
Keadaan ini dikelola dengan pembedahan dan penyinaran (karena
tumor ini radiosensitif). Pada pembedahan, jaringan diangkat hingga
sejauh 1 cm dari tepi ulkus. Terapi optimal adalah pembedahan
yang disertai radioterapi. Lokasi di kelopak bawah, kantus medialis.
Etiologinya antara lain sinar matahari, sinar X, sinar UV-B, maupun
bahan kimia karsinogenik. Tumor ini tumbuh lambat dan infiltrasi ke
jaringan sekitar (invasif lokal) dan tidak metastasis. Tumor ini
banyak terjadi pada orang tua.

Ada tiga tipe manifestasi klinis karsinoma sel basal, yaitu tipe
nodular, ulseratif, dan sklerosis.

Tipe Nodular
Berwarna terang, translusen, keras, menonjol, berupa nodul
dengan pembuluh darah kecil yang vasodilatasi di permukaannya.
Adanya hiperkeratosis menjadikannya susah dibedakan dengan
papilloma sel basal. Pada beberapa kasus, tumor ini mengandung
pigmen sehingga sering salah dikira sebagai melanoma maligna.

Tipe Ulseratif
Lesi lebih lanjut ditandai dengan tepi yang meninggi dan
ulserasi pada bagian tengahnya. Sering disebut sebagai ulkus
rodent (ulkus menggaung).

285
Gambar 10.12. Karsinoma sel basal tipe ulseratif

Tipe Sklerosis
Menginvasi sampai ke dermis dan menyebar secara radial di
bawah epidermis yang normal, dengan bentuk mendatar.

Gambar 10.13. Karsinoma sel basal tipe sklerosis

Perjalanan karsinoma sel basal dimulai dari adanya massa,


iritasi, ulserasi, serta perdarahan. Kemudian terjadi perluasan
invasif ke jaringan sekitar, termasuk infiltrasi ke tulang-tulang
orbita. Pengelolaannya membutuhkan kerjasama ahli onkologi, ahli
mata, ahli radioterapi, dan ahli bedah plastik.
Untuk tumor yang superfisial (2-3 mm) dapat dilakukan eksisi
dan grafting. Apabila ada invasi ke jaringan okular maka perlu

286
dilakukan eksenterasi. Secara garis besar pengelolaan dilakukan
dengan diawali biopsi untuk menegakkan diagnosis awal.
Selanjutnya eksisi dilakukan bila tumor progresif. Pemeriksaan
potong beku dilakukan saat eksisi. Selanjutnya pemantauan
dilakukan selama 6 bulan. Pada beberapa kasus diperlukan radiasi
(85-90%).

Karsinoma Sel Squamosa


Merupakan 5 10 % dari malignansi kelopak mata. Lokasi
terbanyak pada palpebra atas. Karsinoma sel squamosa lebih sering
terjadi di konjungtiva daripada di palperbra. Terjadi akibat iritasi
kronis, misalnya pada pajanan sinar matahari yang lama dan
berulang. Pertumbuhannya lambat dan tidak sakit.

Berawal dari kutil, kemudian terjadi keratosis (penandukan),


erosi, kemudian terjadi ulkus. Penyebarannya mulai dari epidermis,
meluas ke dermis. Sel-sel ganas menyebar melalui saluran limfatika
ke limfonodi preaurikular (untuk palpebra superior) & limfonodi
submaksilar (untuk pelpebra inferior). Metastasis dapat mencapai
paru-paru. Meskipun dianggap lambat, pertumbuhan karsinoma sel
squamosa relatif lebih cepat daripada carcinoma sel basal. Terapi
dapat dilakukan dengan eksisi seluas-luasnya, tidak jarang
dianjurkan operasi radikal seperi eksenterasi.

Xeroderma pigmentosum
Merupakan kondisi yang langka, bersifat kongenital, dan
merupakan penyakit genetik yang diwariskan secara autosomal
resesif. Lesinya dimulai dari terbentuknya freckles pada kulit,
disertai teleangiektasi, kemudian atrofi, dan akhirnya mengalami
degenerasi maligna (ulkus). Xeroderma pigmentosum biasa terjadi
pada usia muda. Riwayat terpajan sinar matahari lama biasanya
dapat digali. Kematian biasanya karena metastasis. Keadaan ini
berhubungan dengan karsinoma sel basal dan karsinoma sel
squamosa.

Palpebra sering terkena dan mungkin merupakan daerah


pertama yang menampakkan perubahan-perubahan degeneratif,
dengan akibat atrofi dan ektropion dengan perubahan-perubahan
radang sekunder konjungtiva, ulserasi kornea, simblefaron, dan
karsinoma palpebra.

Melanoma maligna

287
Meskipun disebut melanoma, namun tak semuanya
berpigmen. Sebagian tidak berpigmen dan disebut melanoma
juvenil. Kelainan ini berhubungan dengan nevus dan biasanya
terjadi di margo palpebra. Diagnosis pasti dilakukan dengan biopsi.
Terdapat 3 tipe melanoma maligna, yaitu melanoma superfisial,
lentigo melanoma, dan melanoma nodular. Prognosisnya tergantung
invasi/kedalaman lesi. Penanganannya dengan eksisi atau
eksenterasi.

Tumor Konjungtiva
Tumor Konjungtiva Jinak

Nevus
Nevus biasanya berpigmen, berwarna hitam sampai coklat
gelap. Nevus jarang menjadi ganas. Tapi kalau ada perubahan
pigmen (lebih gelap atau lebih terang) dan lebih luas lesinya,
kemungkinan telah menjadi ganas. Secara histologi, tampak adanya
selubung sel nevus (sarang-sarang sel nevus). Terapi dilakukan
dengan eksisi dengan alasan kosmetik.

Gambar 10.14. Nevus pada konjungtiva

Papilloma
Banyak menyerang orang dengan gizi buruk dan higienitas
rendah.Letak tersering dekat limbus. Bentuknya menonjol dan tidak
rata. Terapinya dengan eksisi dan kauterisasi. Namun demikian
angka rekurensi tinggi.

288
Granuloma
Terjadi karena trauma, luka konjungtiva post operasi,
khalazion, pterigium, dan benda asing. Paling sering disebabkan
oleh benda asing. Kelainan ini tumbuh dengan cepat. Bentuknya
menonjol dengan vasa-vasa tampak nyata. Etiologinya
Mycobacterium tuberculosis. Terapi dilakukan dengan eksisi dan
dasarnya dibersihkan dengan kauterisasi.

Kista Dermoid
Merupakan kelainan kongenital, bulat, halus kekuningan, dan
ada elemen rambut. Ia merupakan suatu hamartoma yang berasal
dari 3 lapisan jaringan, yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm,
sehingga sering dijumpai elemen rambut dan kuku. Lokasi tersering
terdapat di limbus palpebra. Tumbuh pada pubertas. Terapinya
dengan ekstirpasi.

Dermolipoma
Merupakan suatu hamartoma (nodul jinak yang berasal dari
jaringan matur yang tumbuh berlebihan) berasal dari jaringan asal
(lemak) dan karenanya mengandung lemak orbita. Merupakan
kelainan kongenital, dengan bentuk bulat. Tumor ini paling sering
ditemukan di kuadran temporal atas konjungtiva bulbi. Terapinya
dengan ekstirpasi.

Limfoma (hyperplasi limfoid)


Biasa terjadi pada orang dewasa. Keadaan ini tidak
berhubungan dengan penyakit sistemik, limfosarkoma sistemik, dan
berbagai diskrasia darah. Tampilan klinis hiperplasi limfoid jinak
mirip dengan yang ganas sehingga perlu konfirmasi dengan biopsi.
Diagnosis dengan biopsi, MRI, atau CT-scan. Terapinya dapat dengan
radioterapi.

Tumor Konjungtiva Ganas

Karsinoma
Berasal dari sel squamosa dan kebanyakan berasal dari epitel
limbus dan fisura palpebra. Permukaannya sering mengalami
keratinisasi abnormal sehingga memberikan lesi keputihan, yang
disebut dengan leukoplakia. Leukoplakia ini merupakan lesi
prakanker. Bila diferensiasi hilang, dapat menjadi ganas
(anaplastik).

289
Gambar 10.15. Karsinoma sel pipih konjungtiva

Patologinya berupa perubahan sel epitel squamosa yang


mengalami displasia menjadi sel squamous yang atipik (keratinosit).
Tampilan khas adalah nukleolus besar, sitoplasma eosinofil, dengan
nukleus yang elipsoid. Proliferasi sel-sel membran basal tampak
sebagai displasia sedang dan berat. Diagnosis awal dengan
pengecatan tryphan blue, karena cat ini diabsorpsi sel
retikuloendotelial dan sel-sel yang displastik.

Pertumbuhan keganasan ini cepat, dapat menyebabkan


kebutaan sampai kematian. Terdapat 4 kategori terapi. Kategori I
adalah bilamana tumor sangat besar sehingga tak dapat dioperasi
dan memerlukan radiasi. Kategori II apabila diameter tumor lebih
dari 10 mm, namun terbatas di orbita anterior, sehingga
membutuhkan eksenterasi. Kategori III berukuran 5-10 mm, dan
apabila masih ada penglihatan, maka hal ini menjadi pertimbangan
terapi. Kategori IV berdiameter kurang dari 5 mm sehingga hanya
membutuhkan eksisi konjungtiva.

Melanoma Maligna
Jarang terjadi (2 %), dan berasal dari nevus. Pertumbuhannya
sulit dikontrol sehingga terapi dilakukan dengan eksisi dan
krioterapi. Angka rekurensi tinggi dan sering metastase ke kelenjar
limfe regional.

290
Tumor Intraokular
Tumor Intraokular Jinak

Nevus
Terjadi pada uvea, kejadian di koroid merupakan lokasi
tersering. Kelainan ini didiagnosis banding dengan melanoma
maligna. Uji angiografi fkuoresin fundus (FFA) hasilnya positif.

Angioma retina
Merupakan kelainan kongenital (dominan autosom) dan jarang
terjadi. Bisa berupa penyakit Von Hippel (hemangioma kapiler
retina), yang merupakan kegagalan pertumbuhan sistem vaskular.
Keadaan ini sering diikuti perdarahan vitreus dan ablasi retina
eksudatif. Angioma sering mengenai kutub posterior fundus di
kuadran temporal. Terapinya dengan fotokoagulasi, krioterapi,
penetrating diathermy, dan radiasi berkas eksternal.

Tuberous sclerosis
Suatu hamartoma glia yang merupakan penyakit genetiik
autosomal dominan, dengan gejala triad klasik: gangguan mental,
epilepsi, dan adenoma sebasea. Pada pemeriksaan fundus tampak
masa kekuningan (hipopigmentasi). Manifestasi klinis berupa
adenoma sebasea, perubahan intrakranial, dan gejala-gejala
hematologik.

Perubahan intrakranial disebabkan oleh pertumbuhan sel


tumor. Secara normal sel glia bisa berada di lokasi mana pun di
otak. Tapi, ternyata sel ini cenderung terpusat di area
periventrikluar. Komplikasi lanjutnya bisa terjadi hidrosefalus akibat
blokade aliran CSF, walaupun kejadian ini jarang. Komplikasi lain
yang sering adalah ganggguan mental dan epilepsi. Prognosis
kebanyakan jelek.

Hemangioma khoroid
Sering ditemukan dekat saraf optik dan meluas ke equator,
kebanyakan pada kuadran temporal. Bentuknya menonjol
menyerupai ablasi retina serosa.

Gejala dapat berupa defek lapang pandangan dan skotoma.


Gejala ini kemungkinan berhubungan dengan terjadinya ablasi
retina. Kalau terjadi ablasi retina di daerah temporal (dekat makula),
maka pandangan sentral akan terganggu/kabur. Diagnosis

291
bandingnya adalah melanoma maligna dan tumor metastasis.
Terapinya dengan enukleasi (jika tumor telah mengenai seluruh
bola mata).

Tumor Intraokular Ganas

Melanoma Maligna
Banyak terjadi pada kulit putih karena kandungan melaninnya
rendah sehingga mudah proliferasi. Banyak juga terjadi pada usia
tua (50 th) dan kebanyakan unilateral. Insidensinya 0,02-0,06%
(USA). Sebanyak 85% melanoma terjadi di koroid, 9% terjadi di
korpus siliare, dan 6% terjadi di iris. Diagnosis dilakukan dengan
oftalmoskopi dan USG. Dengan oftalmoskop, tampak
massa/penonjolan berwarna hitam atau merah dan dengan USG,
tampak massa/penonjolan yang berbentuk seperti jamur, terdapat
juga ekskavasi koroidal akibat terhambatnya gelombang USG oleh
masa tumor melanoma yang memang sangat padat.

Perluasan dapat secara hematogen, atau langsung meluas


ke sklera denganmenembus membrana Bruch. Invasi lokal
(intraokular) bisa terjadi. Secara klinis ditemukan visus turun (kalau
kena makula), ablasi retina, dan glaukoma (bila terkena korpus
siliaris). Terapinya dengan enukleasi. Iridektomi dilakukan untuk
melanoma yang terdapat di iris. Radioterapi plak Cobalt dilakukan
untuk melanoma di daerah perifer atau depan ekuator atau jauh
dari makula.

Retinoblastoma
Sering terdiagnosis sebelum akhir tahun ketiga kehidupan.
Kejadiannya 1 di antara 23.000 34000 kelahiran, namun ada juga
yang menyatakan 1 di antara 2.154 kelahiran. Di Jogja Kira-kira ada
30 pasien retinoblastoma setiap tahunnya.

Penyebabnya adalah mutasi sel germinal (dominan autosom),


disebut juga mutasi sporadik. Kemunculannya biasanya bilateral.
Tumor ini melibatkan sel-sel retina yang immatur. Mutasi terjadi
sebanyak 2 kali, yaitu pada sel benih dan sel germinal. Bisa juga
terjadi mutasi sel somatis (autosomal resesif) dan pada yang
dengan mutasi ini kejadiannya biasanya unilateral. Letak gen yang
bertanggung jawab adalah 13q.14.1 - 13q.14.9. Penanda genetik
yang bisa dipakai antara lain enzim esterase-D, LDH (laktat
dehidrogenase). LDH ini ditemukan dalam humor aqueus karena

292
nekrosis dari sel-sel tumor. Stadium klinisnya ada tiga, dan
dijelaskan sebagai berikut.

Stadium Dini
Lesinya kecil, strabismus, tampak massa putih. Perluasan
endofitik/eksofitik atau campuran. Leukokoria atau mata tampak
seperti mata kucing. Leukokoria adalah refleks pupil yang berwarna
putih karena terdapatnya massa intraokular yang luas. Jika tumor
terletak dekat makula maka akan berakibat turunnya visus. Karena
makula tertutupi oleh massa tumor, maka mata akan berusaha
mencari-cari cahaya, lama-kelamaan mata jadi strabismus. Dapat
juga terjadi fotofobia akibat strabismus. Perluasan endofitik terjadi
ke corpus vitreum, perluasan eksfitik ke sklera dan koroid.

Stadium Glaukomatosa
Tumor besar sehingga menyebabkan kenaikan tekanan
intraokular (TIO). Pasien bisa merasa kesakitan, bola mata
membesar, dan midriasis dengan refleks pupil negatif. Bisa terjadi
eksoftalmos dan edema kornea. Eksoftalmus terjadi karena
perluasan tumor ke belakang sehingga mendorong bola mata ke
depan.

Stadium Ekstraokular
Ditandai dengan proptosis/eksoftalmus. Terjadi perluasan ke
saraf optik dan koroid. Penyebaran bisa secara limfogen dan
hematogen. Sel ganas bisa ditemukan hingga di cairan
serebrospinal.

293
Gambar 10.16. Retinoblastoma stadium ekstraokular dengan
destruksi wajah hampir seluruh wajah

Diagnosis
Anamnesis harus menanyakan adakah riwayat keluarga yang
menderita kanker apapun, dan ini tidak harus retinoblastoma.
Misalnya ibunya tenderita Ca cervix/mammae, bisa jadi anaknya
berisiko terkena retinoblastoma. Sifat sel tumor pleotropik, jadi ia
punya kecenderungan untuk mutasi ke bentuk keganasan lain.
Apakah ada riwayat kelahiran prematur, Ini dikaitkan dengan
pemakaian O2 berlebihan.

Pemeriksaan klinis mengungkap adanya visus turun,


leukokoria (gejala yang paling mudah dikenali oleh keluarga
penderita), strabismus, midriasis, hipopion (eksudat pada rongga
mata anterior), hifema (perdarahan di rongga anterior mata), dan
nistagmus. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan oftalmoskop,
foto fundus (terdapat gambaran kalsifikasi berupa warna putih dan
ablasi retina), USG, CT-scan, dan MRI.

Sensitivitas USG mencapai 97%, dan dapat membedakan


rertinoblastoma dengan retinopati prematuritas. CT scan dapat
digunakan untuk melihat perluasan tumor ke tulang. MRI dapat
digunakan untuk melihat perluasan tumor ke n. optikus.
Pemeriksaan laboratorium meliputi enzim LDH dan esterase-D.

Sifat Tumor
Asalnya dari lapisan nuklear retina. Yang berasal dari lapisan
dalam meluas ke korpus vitreum (fokus tumor endofitik), sedangkan
yang dari lapisan luar meluas ke ruang subretina (tumor eksofitik).
Fokusnya multipel (masing-masing fokus berdiri sendiri).
Retinoblastoma bilateral berasal dari masing-masing retina kedua
mata. Retinoblastoma trilateral merupakan gabungan
retinoblastoma bilateral dengan tumor primer glandula pineal. Pada
umumnya retinoblastoma tipe ini prognosisnya buruk.

Pemeriksaan histopatologi memberikan gambaran khas


berupa sel anaplastik padat, uniform, poligonal, nukleus besar, serta
hiperkhromatik. Sel-sel roset Flexer Winter Steiner. Sel berproliferasi
membatasi lumen sehingga berbentuk seperti roset. Pada
retinoblastoma yang sel roset-nya banyak, biasanya berdiferensiasi

294
baik, kurang ganas, dan radioresisten. Sedangkan yang sel roset-
nya sedikit, biasanya diferensiasi buruk, ganas, dan radiosensitif.

Pada mikroskopi elektron ditemukan endapan kompleks DNA


dan kalsium di daerah kalsifikasi. Silia terlihat memilikih arah ke
lumen. Sel mengandung vesikel-vesikel bebas dalam sitoplasma.

Klasifikasi
Intraokular (Reese & Elsworth):
Stadium I
A. Solid < 4 diameter papil (disc diameter, dd), di belakang
ekuator
B. Multipel > 4 dd, pada / di belakang ekuator
Stadium II
A. Solid 4-10 dd
B. Multipel 4-10 dd, di belakang ekuator
Stadium III
A. Di depan ekuator
B. Lebih dari 10 dd, di belakang ekuator
Stadium IV
A. Multipel > 10 dd
B. Sampai ora serrata
Stadium V
A. Separuh luas retina
B. Korpus vitreum

Ekstraokular (Retinoblastoma Study Committee)


Grup I. Saat enukleasi tumor ditemukan di sklera, atau sel tumor
ditemukan di emisaria sklera.
Grup II. Tepi irisan N II tidak bebas tumor.
Grup III. Biopsi mengungkap tumor sampai dinding orbita.
Grup IV. Tumor ditemukan di cairan serebrospinal.
Grup V. Tumor menyebar secara hematogen ke organ dan tulang
panjang.

Penanganan
Enukleasi dilakukan pada stadium intraokular lanjut. Radiasi
yang dilakukan dengan mode brakiterapi bisa sangat bermanfaat,
syaratnya tumor bersifat radiosensitif, ukuran tumor 6-15 mm dan
terletak di luar N II. Fotokoagulasi bisa dilakukan dengan Lynac
3500 rads (Argon), derivat hematopathyrin. Krioterapi dapat
dilakukan dengan teknik beku sederhana menggunakan salju CO2
atau NO. NO memberikan hasil yang lebih baik.

295
Kemoterapi dilakukan pada tumor yang berdiferensiasi jelek,
dan memiliki perluasan ekstraokular, metastasis limfonodi, serta
metastasis jauh. Indikasi kemoterapi menurut CCSG (Children
Cancer Study Group) 2002 adalah grup V, dan diberikan setelah
enukleasi/eksenterasi. Kemoterapi yang bisa diberikan (CADO)
adalah siklofosfamid 20 40 mg/kg intravena (1 jam infus) 1 kali/ 3
minggu selama 57 minggu, doksorubisin 0,67 mg/ kg intravena (1
jam infuse) 3 kali/ 3 minggu selama 27 minggu, dan vinkristin 0,05
mg/ kg intravena (I jam infuse) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu.
Sedangkan untuk retinoblastoma stadium IIb, regimen kemoterapi
menggunakan karboplatin 560 mg/m2 1 kali / minggu diberikan
selama 6 minggu, etopuside 150 mg/ m 2 2 kali/ minggu selama 6
minggu, dan vinkristin 1,5 mg/ m2 1 kali/ minggu selama 6 minggu.
Bila ada perluasan ke SSP maka bisa diberikan metotrexat intratekal
dan radiasi kraniospinal.

Pengelolaan juga didasarkan pada klasifikasi klinisnya.


Berikut adalah terapi berdasarkan klasifikasi oleh Reese & Elsworth
untuk tumor intraokular. Untuk grup IA dengan keterlibatan macula
terapinya adalah dengan radiasi, sedangkan apabila macula bebas,
bisa dilakukan fotokoagulasi maupun krioterapi. Untuk grup IB,
macula yang terlibatkan mengindikasikan radioterapi, sedangkan
macula yang bebas tumor mengindikasikan fotokoagulasi maupun
krioterapi. Namun bila terdapat lebih dari 3 tumor maka radioterapi
menjadi pilihan.

Untuk grup IIA dan IIB, keterlibatan macula mengindikasikan


radioterapi. Untuk macula yang bebas dengan tumor berukuran
kuran dari 4 diameter diskus terapinya dengan fotokoagulasi
maupun krioterapi; untuk yang lebih dari 4 diameter diskus
terapinya adalah radiasi. Untuk grup IIIA, krioterapi dilakukan untuk
tumor dengan ukuran kurang dari 4 diameter diskus, selebihnya
dengan plak cobalt. Untuk IIB, terapinya adalah radiasi.

Selanjutnya, pemantauan dilakukan dengan pasien dalam


anesthesia umum. Untuk tumor unilateral, pemantauan dilakukan
sebulan sekali hingga 4 bulan. Selanjutnya pemantauan dilakukan
setiap 4 bulan selama 3 tahun. Dan akhirnya pemantauan dilakukan
6 bulan sekali hingga anak berusia 6 tahun. Untuk tumor yang
melibatkan kedua mata pemantauan dilakukan tiap 3 hingga 4
minggu sekali selama 3 tahun.

Prognosis

296
Berdasarkan klasifikasi intraokular (Reese & Elsworth), untuk
grup I, prognosisnya sangat baik dengan angka kematian rendah.
Untuk grup II, prognosisnya baik, dengan angka kematian 60%.
Untuk grup III, prognosisnya meragukan, dengan angka kematian
92%. Grup IV prognosisnya jelek, dengan angka kematian 100%.
Grup V prognosisnya sangat jelek.

Berdasarkan klasifikasi Retinoblastoma Study Committee


(ekstraokular), grup I memiliki angka kematian cukup tinggi. Group II
angka kematiannya 60%, grup III angka kematiannya 90%, dan grup
IV serta V angka kematiannya 100%.

Prognosis ad visam tergantung apakah tumor unilateral atau


bilateral.

Tumor Orbita
Ruang orbita dibagi menjadi 4 kuadran, yaitu superonasal,
superotemporal, inferonasal, dan inferotemporal. Karena gejala
utama suatu tumor orbita adalah adanya eksoftalmus, maka arah
penonjolan dapat memberikan petunjuk dari mana asal tumor.
Tumor orbita yang terletak pada suatu kuadran akan memberikan
desakan bola mata ke arah yang berseberangan, misalnya tumor di
kuadran superonasal (contohnya mukokel, Ca sinus
frontalis/ethmoidalis) akan mendesak bola mata ke inferotemporal;
tumor di kuadran superotemporal (contohnya tumor kelenjar
lakrimal) akan mendesak bola mata ke inferonasal; dan tumor di
kuadran inferonasal (contohnya Ca sinus maxillaris) akan mendesak
bola mata ke superonasal. Tumor orbita bisa berupa tumor orbita
primer dan tumor orbita sekunder.

297
Gambar 10.17. Karsinoma sinus frontalis/ethmoidalis mendesak bola
mata ke inferotemporal

Tumor Orbita Primer

Rabdomiosarkoma
Rabdomiosarkoma adalah neoplasma ganas yang terdiri atas
sel-sel dengan gambaran histologis otot lurik dalam berbagai tahap
embriogenesisnya. Ini merupakan tumor ganas primer orbita yang
paling sering terjadi pada anak-anak. Tumor ini muncul sebelum
usia 10 tahun dan pertumbuhannya cepat.

Secara klinis keganasan ini memiliki awitan dan progresi


proptosis dan pergeseran bulbus okuli yang cepat. Tumor ini bisa
berasal dari sinus ethmoidalis atau rongga hidung dengan perluasan
ke orbita. Karena itulah gejala awalnya bisa berupa epistaxis,
sinusitis, maupun hidung tersumbat. Dengan perkembangan tumor,
ia bisa menimbulkan lipatan-lipatan koroid, edema papil, dan vena
retina berkelok-kelok. Meskipun tidak ada saluran limfatik di orbita,
keterlibatan limfonodi sering ditemukan, dengan metasatasis
limfonodi regional (terutama pada varian alveolar yang tampaknya
lebih agresif). Tumor dapat menghancurkan tulang orbita dan
menyebar ke otak, paru-paru, serta limfonodi servikal. Diagnosis
banding rhabdomiosarkoma adalah selulitis orbita, inflamasi orbita
idiopatik, hemangioma kapiler, limfangioma, neuroblastoma
metastatik, kista dermoid, sarkoma granulositik, dan lain-lain.

298
Gambar 10.18. Rabdomiosarkoma

Untuk penegakan diagnosis, pemeriksa bisa memanfaatkan


bantuan rontgenografi, CT scan, dan MRI. Roentgenogram bisa
menunjukkan densitas jaringan lunak dengan (kadang-kadang) erosi
tulang. USG mode-A menunjukkan massa orbita dengan reflektifitas
internal medium. Mode-B menunjukkan massa tak teratur dengan
echo internal moderat dengan transmisi suara yang cukup baik.

Gambar 10.19. Rabdomiosarkoma dengan destruksi isi orbita

Penanganannya dengan kombinasi radiasi megavolt (radiasi


dosis tinggi), kemoterapi, dengan eksenterasi orbita (untuk yang

299
radioresisten). Angka ketahanan hidup mencapai 90%. Namun jika
tumor telah mendestruksi tulang maka angka ketahanan hidupnya
turun menjadi 65%.

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis 1 (NF-1 atau penyakit von Recklinghausen)
diwariskan secara dominan autosom. Gen yang berperan terletak di
kromosom 17. Neurofibroma pleksiform merupakan lesi khas dan
dapat menyebabkan distorsi kelopak mata dan orbita. Adanya
bercak caf au lait (bercak kecoklatan dengan ukuran yang
bervariasi) atau multiple pigmented naevi membantu memastikan
diagnosis. Tulang sfenoid sering mengalami cacat dan defek orbita
(erosi tulang orbita dan rusaknya atap orbita) yang menyertai dapat
menimbulkan enoftalmus atau eksoftalmus berdenyut.

Tumor Saraf Optik dan Meninges


Tumor-tumor golongan ini mengancam hilangnya penglihatan.
Saraf optik sendiri sebenarnya merupakan suatu traktus optik
dengan neuron orde II, sehingga neoplasia di sini secara
histopatologis lebih menyerupai neoplasia sistem saraf pusat dan
bukan sistem saraf tepi.

Glioma Nervus Optikus (Astrositoma Pilositik Juvenil)


Keadaan ini merupakan tumor primer sel glia saraf optik yang
umumnya terjadi pada anak kecil dan tersusun atas astrosit dengan
prosesus yang panjang-panjang seperti rambut (piloid). Sebagian
besar adalah astrositoma derajat rendah dan hamartoma astrositik.
Sekitar 75% glioma nervus optikus yang simtomatik telah nampak
sebelum usia 10 tahun dan 25 50 % berkaitan dengan
neurofibromatosis 1. Pada anak perempuan dengan rasio penderita
perempuan terhadap laki-laki sebesar 3 : 2.

Tumor yang terletak anterior terhadap kiasma optikum


memperlihatkan sifat jinak, sedangkan tumor yang terletak pada
dan di belakang kiasma mungkin lebih agresif. Tanda tumor yang
paling sering adalah hilangnya penglihatan dan proptosis
(eksoftalmus). Tumor bersifat infiltratif difus sehingga pada
pemeriksaan rontgen/MRI menunjukkan adanya pelebaran foramen
optik.

Pengelolaannya masih kontroversial. Belum ada data statistik


yang meyakinkan untuk mengindikasikan dilakukannya
pembedahan dan radiasi adalah efektif. Sebagian berpendapat

300
bahwa tumor ini tidak memerlukan pengobatan, sebagian lagi
berpendapat perlu dieksisi (terutama jika visus sangat menurun dan
eksoftalmus mengganggu kosmetik) atau dengan radioterapi
(kombinasi dengan kemoterapi).

Prognosis pada kondisi ini amat bervariasi. Yang jelas adalah


tumor ini umumnya bersifat jinak dan jarang rekuren. Tumor yang
terbatas pada orbita akan memberikan prognosis ad vitam yang
lebih baik daripada tumor yang melibatkan struktur intrakranial.
Namun demikian prognosis ad visam buruk karena tumor ini segera
menimbulkan atrofi ireversibel saraf optik.

Astrositoma Maligna
Ini merupakan tumor anaplastik yang muncul spontan dari
astrosit saraf dan kiasma optik. Penderitanya umumnya paruh baya
atau lebih tua dan tak terkait dengan neurofibromatosis. Tumor ini
bisa saja merupakan hasil transformasi maligna glioma saraf optik,
namun kejadian ini amat sangat jarang.

Yang khas pada keadaan ini adalah pasien mengeluhkan


penurunan penglihatan pada satu mata secara progresif disertai
nyeri dan defek pupiler aferen. Seiring waktu dengan mulai
terlibatnya kiasma, penderita juga kehilangan lapang pandang
temporal mata satunya, kemudian dalam 5 hingga 6 minggu
semenjak gejala awal pasien akan mengalami kebutaan bilateral.
Funduskopi akan mengungkap pembengkakan papil dengan
bendungan vena. Karena tumor ini retrobulbar, pasien bisa
mengalami proptosis (ringan). Kebanyakan pasien dengan
keterlibatan kiasma akan mengalami hemiparesis dan gangguan
hipotalamus dan meninggal dalam beberapa bulan sejak awitan
gejala-gejala. Perlu diingat bahwa rontgenografi kepala dan kanal
optik biasanya normal. Gambaran CT mungkin membantu
mendeteksi keterlibatan saraf optik pars orbital, kanal, maupun
kiasma.

Karena cepatnya progresifitas keadaan ini, pasien umumnya


segera mengalami kebutaan dan meninggal. Pembedahan dan
radiasi belum diketahui mengubah prognosis yang buruk ini.

Meningioma
Nervus optikus dibungkus oleh 3 lapis selubung yang
merupakan lanjutan dari ketiga lapisan selubung pada otak, di

301
antaranya meninges. Meninges biasanya merupakan tumor primer
orbita yang berasal dari selubung nervus optikus, dari sel-sel
meningoendotelial arakhnoid. Meningioma berhubungan dengan
tidak seimbangnya hormon progesteron dan estrogen. Disini kadar
estrogen sangat tinggi, padahal di sel-sel meningoendotel terdapat
reseptor untuk hormon tersebut sehingga sel-sel cenderung
berproliferasi secara berlebihan. Tumor ini dapat menyebabkan
kelainan lapang pandang dan gangguan fungsi otot-otot
ekstraokular. Ia mempunyai kecenderungan tumbuh ke belakang,
masuk ke rongga otak. Tumor ini banyak dijumpai pada wanita
paruh baya.

Meningioma Orbital Primer


Pada keadaan ini terjadi penurunan atau kehilangan
penglihatan pada satu mata yang perlahan namun progresif tanpa
rasa nyeri, dengan disertai proptosis. Tumor yang tumbuh berawal
dari pars orbitalis akan lebih cepat menimbulkan proptosis daripada
yang berawal di apex atau pars kanalis. Namun gangguan
penglihatan timbul mendahului proptosis pada tumor yang muncul
di apex atau di kanal. Proptosis dan gangguan penglihatan terjadi
hampir bersamaan pada tumor pars orbital. Lapang pandang bisa
mengalami gangguan dengan wujud skotoma sekosentral atau
konstriksi perifer. Selain itu pasien bisa juga mengeluhkan sakit
kepala yang tumpul atau rasa tidak enak di belakang mata. Edema
palpebra dan kemosis konjungtiva bisa muncul pada meningioma
orbita. Pemeriksaan pupil akan menunjukkan defek pupiler aferen.
Meningioma intrakranial bisa menimbulkan sindrom Foster-Kennedy
yaitu atrofi optik ipsilateral dan edema papil kontralateral. Sindrom
ini tidak terjadi pada meningioma yang terbatas hanya di rongga
orbita.

Funduskopi bisa mengungkap adanya edema papil dan


bendungan vena, dan gambaran ini menyerupai keadaan neuritis
optik idiopatik. Seiring waktu edema papil akan berkurang dan
menghilang, dengan diikuti atrofi optik. Selain itu bisa juga
ditemukan vasa kolateral retinokoroid atau disebut juga pembuluh
pirau optosilier (optocilliary shunt).

Meningioma Orbital Sekunder


Tumor ini hampir selalu berawal di tulang sfenoid (sehingga
kadang disebut sebagai meningioma sfenoid) yang kemudian

302
berlanjut ke orbita. Meningioma sfenoid menyebabkan hiperostosis
area sekitar apex, dan akibatnya penglihatan serta lokomosi bola
mata terganggu sejak dini. Manifestasi umum lainnya adalah
proptosis, edema palpebra, nyeri, blefaroptosis, defek pupil aferen,
dan defek lapang pandang prekiasmal.

Penegakan diagnosis meningioma orbital bisa dibantu dengan


pemeriksaan USG, rontgenografi, CT scan dan MRI. Pada CT scan
bisa tampak bayangan saraf optik negatif linear dalam pusat lesi
atau disebut juga railroad sign. Pada beberapa kasus yang tidak
pasti, pemeriksa bisa melakukan aspirasi jarum halus untuk
membantu penegakan diagnosis.

Pengelolaan meningioma orbita tergantung pada visus, ukuran


tumor, lokasi tumor, usia dan keadaan umum pasien. Bila
meningioma terbatas pada saraf optik tanpa gangguan visus maka
diobservasi saja. Bila ada indikasi progresifitas tumor, misal dengan
memburuknya penglihatan, dokter bisa mempertimbangkan untuk
melakukan pembedahan dengan orbitotomi lateral. Pertama-tama
bisa dilakukan dekompresi selubung saraf optik. Apabila tumor
progresif, bisa dilakukan pengangkatan en bloc bersama saraf
optiknya juga. Apabila ada perluasan intraokular, dokter mata bisa
melakukan eksenterasi modifikasi, dan kadanga perlu dilakukan
pembedahan ulang.

Prognosis ad visam pada tumor di apex adalah buruk. Untuk


yang berasal dari bagian lateral sayap sfenoid prognosisnya lebih
baik. Namun demikian tumor dari daerah lateral sfenoid ini memiliki
ancaman tersendiri akibat kemungkinan keterlibatan arteri karotis,
sinus kavernosus, dan struktur penting lain. Penting untuk diingat
bahwa meningioma baik yang sekunder maupun primer bersifat
jinak (sitologis) dan tidak mengalami metastasis jauh.

Tumor Kelenjar Lakrimal


Ada tiga macam keganasan pada kelenjar lakrimal yaitu
karsinoma adenoid kistik, adenokarsinoma pleomorfik, dan
karsinoma mukoepidermoid. Sebanyak 50 % massa yang terdapat di
kelenjar lakrimalis adalah tumor epitel, di mana separuhnya bersifat
ganas. Manifestasi klinis: penderita merasa nyeri, ada pseudoptosis,
nodul dapat diraba di tepi orbita superior, eksoftalmus dengan
perubahan posisi bola mata ke bawah. Penanganannya dengan
eksenterasi disertai ostektomi dan penyinaran.

303
Gambar 10.20. Tumor kelenjar lakrimal dengan pendorongan bola
mata ke medionasal

Kista Epitelial (Dakriops)


Dakriops adalah kista dalam lobus palpberal atau orbital
kelenjar lakrimal. Keadaan ini timbul akibat penyumbatan saluran
kelenjar lakrimal (mungkin didahului dakrioadenitis). Penderitanya
biasanya dewasa muda atau setengah baya dengan massa
unilateral atau bilateral yang tak nyeri saat disentuh maupun tidak,
dan berfluktuasi. Dakriops bisa membesar dan tegang saat
menangis atau pajanan terhadap iritan seperti angin dingin.
Sebaliknya, kistanya bisa mengecil bila banyak air mata yang
keluar. Keadaan ini sulit regresi, apalagi menghilang.

Kadang sulit membedakan dakriops dengan kista epitel


sederhana, meskipun kista sederhana lebih sering ditemukan di
bagian nasal orbita. Dakriops tidak menempel pada tulang dan
umumnya tidak ada menunjukkan perubahan penulangan pada
rontgenografi atau CT, jadi berbeda dengan kista dermoid dan
granuloma eosinofilik (histiositosis sel Langerhan).

Bila dakriops menimbulkan keluhan, pembedahan bisa


dilakukan baik lewat konjungtiva atau dengan orbitotomi lateral.
Prognosisnya baik karena jarang merusak bulbus okuli. Lesi ini tidak
dikaitkan dengan perubahan ke arah keganasan.

304
Adenoma Pleomorfik (Tumor Campuran Jinak)
Lesi ini adalah tumor epitelial kelenjar lakrimal yang jinak yang
paling lazim. Lesi ini terususun atas elemen epitelial dan
mesenkimal. Keadaan ini banyak terjadi pada orang dewasa laki-
laki. Lesinya tumbuh di bagian anterior orbita, daerah
superotemporal, progresif, perlahan, tanpa keluhan nyeri dan terasa
keras. Adanya nyeri mengarahkan kepada keganasan kelenjar
lakrimal. Tumor ini kebanyakan berasal dari lobus orbital, namun
ada juga yang dari lobus palpebral yang lebih mudah dieksisi. Selain
pemeriksaan klinis, foto orbita dan CT bisa membantu penegakan
diagnosis, dengan gambaran lesi di fossa lakrimal yang bulat hingga
oval dan berbatas tegas.

Apabila klinisi meyakini suatu tumor lakrimal adalah


adenoma pleomorfik berdasarkan pemeriksaan klinis, maka yang
terbaik adalah melakukan eksisi lengkap tumor dalam kapsulnya
tanpa didahului biopsi, karena kapsul yang ruptur menimbulkan
risiko rekurensi atau transformasi maligna. Jadi, biopsi insisi
merupakan suatu kontraindikasi. Pembedahan bisa dilakukan
dengan orbitotomi anterolateral dengan insisi kulit dan pendekatan
ekstraperiosteal untuk mengangkat massa dengan hati-hati.
Prognosis untuk lesi ini cukup bagus, dengan pembedahan yang
lengkap dan cermat.

Karsinoma Primer
Yang digolongkan ke dalam karsinoma primer adalah
karsinoma adenoid kistik, adenokarsinoma pleomorfik,
adenokarsinoma monomorfik, karsinoma mukoepidermoid, dan
karsinoma lainnya. Keganasan primer ini hampir 50% dari tumor
epitel kelenjar lakrimal. Keganasan yang terbanyak adalah
karsinoma adenoid kistik (30%), selanjutnya adenokarsinoma
pleomorfik (9%), adenokarsinoma yang muncul de novo (7%),
karsinoma mukoepidermoid (2%) dan lainnya (1%).

Pasien umumnya dewasa muda atau paruh baya (30 s.d. 60


tahun) yang datang dengan proptosis progresif unilateral dengan
mata yang tergeser ke bawah dan medial. Lesi ini sedikit lebih
banyak pada wanita. Tidak seperti tumor jinak, keganasan primer ini
biasanya menimbulkan nyeri, diplopia dan blefaroptosis. Pasien
mungkin mengungkapkan perkembangan lesinya tidak lebih dari 2
tahun dan bahkan kurang dari 6 bulan.

305
Karena tingginya mortalitas, penanganan agresif perlu
segera dilakukan terhadap kondisi ini. Bila klinisi mencurigai sifat
ganas tumor lakrimal, perlu dilakukan biopsi melewati septum tanpa
menciderai periosteum. Jika hasil PA menunjukkan tumor lakrimal
ganas, maka perlu dilakukan eksenterasi orbita dengan
pengangkatan tulang orbita dekat tumor, kecuali bila diyakini tidak
ada keterlibatan tulang. Penanganan non-bedah bukan merupakan
pilihan. Apabila dipandang perlu, radiasi orbita termasuk fissura
orbitalis superior dan apex dengan dosis 4000 5000 cGy bisa
dilakukan. Prognosis penyakit ini buruk dengan angka rekurensi
yang tinggi.

Tumor Orbita Sekunder


Tumor sekunder adalah tumor yang berasal dari tempat-
tempat yang berhubungan dengan rongga orbita dan terjadi
perluasan tumor ke dalam rongga orbita, misalnya perluasan dari
sinus (mukokel, Ca sinus, Ca epidermoid), perluasan dari bola mata
(retinoblastoma, melanoma koroid), dan metastasis (Ca mammae,
Ca pulmo).

PADA ANAK PADA DEWASA PADA ORANG


TUA
1 Rhabdomiosarkom Meningioma Limfoma non-
a Hodgkin
2 Glioma Mukokel Meningioma
3 Hemangioma Karsinoma sel Adenokarsinom
kapilar squamosa a
4 Neuroblastoma Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
5 Kista dermoid Adenokarsinom Hemangioma
a lakrimal kavernosa
6 Meningioma Limfoma non- Karsinoma
Hodgkin adenoid kistik
7 Retinoblastoma Melanoma Karsinoma sel
maligna basal
Tabel 10.1. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan usia penderita

TUMOR ORBITA TUMOR ORBITA


INTRAKONAL EKSTRAKONAL
1 Hemangioma Mukokel
kavernosa

306
2 Glioma N II Kista dermoid
3 Mengioma Tumor kelenjar
lakrimal
4 Rhabdomiosarkoma Limfoma non-
Hodgkin
5 Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
6 Neuroblastoma Karsinoma sel basal
Tabel 10.2. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan letaknya

Tumor intrakonal terletak di dalam konus muskularis atau


disebut juga ruang sentral. Tumor intrakonal/sentral memberikan
gejala eksoftalmus ke depan (sentral). Tumor dari ruang perifer
biasanya berasal dari otot-otot orbita (m. rectii dan obliqui).
M.obliquus superior merupakan otot yang paling potensial menjadi
tempat pertumbuhan tumor berupa rhabdomiosarkoma.

Tumor Metastasis
Tumor-tumor metastasis mencapai orbita melalui penyebaran
hematogen, karena orbita TIDAK memiliki saluran limfe. Metastasis
kebanyakan berasal dari kanker payudara (pada wanita) dan kanker
paru (pada pria). Bisa juga dari organ lain seperti bronkus, prostat,
kulit, traktus gastrointestinal, dan ginjal. Pada anak-anak, tumor
metastatik yang paling sering adalah neuroblastoma, yang sering
berkaitan dengan perdarahan periokular spontan sewaktu tumor
yang sedang tumbuh cepat mengalami nekrosis. Tumor-tumor
metastasis jauh lebih sering terdapat pada koroid daripada di dalam
orbita, mungkin karena sifat pasokan darahnya.

Orbitopati Tiroid
Keadaan ini pertama kali dipublikasikan oleh Graves (1835)
dan von Basedow (1840). Orbitopati tiroid dikaitkan dengan dan
biasanya terjadi dalam 18 bulan hipertiroidisme, dan terjadi empat
hingga lima kali lebih sering pada wanita daripada pria.

Limfosit-T dianggap memiliki peran penting dalam penyakit ini.


Limfosit-T akan menyerang jaringan ikat, jaringan lemak, dan otot-
otot ekstraokular. Ada juga anggapan bahwa otot ekstraokular
memiliki autoantigen primer yang diserang oleh limfosit-T. Infiltrasi
jaringan orbita oleh limfosit teraktifasi akan diikuti oleh pelepasan
sitokin. Pelepasan sitokin dan adanya radikal bebas oksigen dan

307
faktor pertumbuhan fibrogenik merangsang kenaikan sintesis
glikosaminoglikan (GAG), pertumbuhan selular, dan transformasi
pra-adiposit. Fibroblas akan mempengaruhi jaringan orbita berupa
bertambahnya matriks GAG yang hidrofilik, kenaikan volume otot
ekstraokular dan lemak orbita, edema inflamasi, cedera otot, dan
pembentukan parut. Hasil akhir dari semua ini adalah gambaran
klinis berupa kenaikan massa, inflamasi, pembengkakan, restriksi
otot, dan gambaran kompresi sekunder.

INDEKS INFLAMASI
Keadaan Jaringan Nilai
Lunak
Kemosis 0 Tidak ada
1 Ringan (hingga garis
2 abu-abu)
3 Sedang (hingga margo
palpebra)
Berat (melewati margo
palpebra)
Injeksi konjungtiva 0 Tidak ada
1 Ada
Injeksi palpebra 0 Tidak ada
1 Ada
Edema palpebra 0 Tidak ada
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat

Nyeri saat istirahat (nyeri 0 Tidak ada


retrobulbar) 1 Ada
Nyeri pada pergerakan 0 Tidak ada
1 Ada
TOTAL 10

Tabel 10.3. Indeks inflamasi

Inflamasi yang terjadi terutama melibatkan otot di dua pertiga


bagian belakang orbita. Gabungan antara efek massa dan
pembesaran otot bisa menimbulkan kongesti saliran limfatik
palpebra dan konjungtiva. Pembesaran otot juga menyebabkan
restriksi motilitas bulbus okuli. Inflamasi yang ada selain
menimbulkan pembengakakan otot, juga menimbulkan
pembengkakan jaringan lunak, dan ini ada kaitannya dengan mata
berair, injeksi, rasa tidak nyaman dan edema periorbital. Sesuai
tabel beriukt, semakin besar skor yang ternilai, semakin berat
inflamasi yang terjadi.

308
Penderita orbitopati yang ringan khususnya dewasa muda
hanya akan mengalami lid lag, retraksi palpebra, lagoftalmos, atau
proptosis saja. Penderita dengan orbitopati sedang mengalami
retraksi palpebra persisten, lid lag, proptosis dan beberapa
manifestasi perubahan jaringan lunak dengan pembengkakan dan
miopati intermiten yang akan mereda dalam 6 bulan. Pembesaran
otot yang terjadi ringan sifatnya yang tidak sebanding dengan
derajad proptosis (karena kenaikan volume jaringan lemak).
Keadaan ini disebut tipe non-infiltratif atau tipe 1.

Penyakit yang lebih berat umumnya terjadi pada usia yang


lebih tua atau paruh baya. Keadaan ini dimanifestasikan dengan
efek-efek massa, sikatriks dan inflamasi dalam berbagai tingkat.
Kondisi ini disebut juga tipe infiltratif atau penyakit tipe 2. Secara
klinis dapat ditemukan eksoftalmos progresif. Kompresi apex orbita
menimbulkan sindrom apex orbita padat dengan neuropati optik
(neuropati optik distiroid). Pasien dengan restriksi gerakan bola
mata yang bermakna pada semua posisi kardinal duksi berisiko
mengalami neuropati optik. Semakin besar volume pembengkakan
otot ekstraokular maka makin tinggi risiko kejadian neuropati optik.

Ada beberapa indeks utama untuk yang berguna dalam


mengambil keputusan dalam pengelolaan penyakit ini lebih lanjut.
Indeks ini dikelompokkan berdasarkan aktifitas penyakit dan tingkat
keparahannya.

Penilaian dokter terhadap aktifitas penyakit menyangkut


tempo dan progresifitas, gejala-gejala subyektif, gambaran keadaan
jaringan lunak dan pandangan pasien terhadap gejala-gejala yang
dialaminya sendiri. Penilaian atas tempo dan progresifitas penyakit
mencakup bagaimana awitan orbitopati (apakah akut, sub-akut,
atau kronik) dan bagaimana perkembangan penyakit ini (apakah
cepat atau lambat). Penilaian atas gejala-gejala subyektif mencakup
ada tidaknya nyeri retrobulbar spontan dan ada tidaknya nyeri pada
pergerakan bola mata. Penilaian atas keadaan jaringan lunak
mencakup bagaimana pembengkakan, injeksi, dan kemosis yang
teramati oleh pasien; sedangkan penilaian pasien atas
perkembangan gejala yang dialaminya berarti apakah pasien
merasakan penyakitnya sama begitu saja, atau pasien merasa
keadaannya membaik atau malah memburuk.

309
Gambar 10.21. Orbitopati tiroid

Penilaian atas tingkat keparahan akan mencakup elemen


sebagai berikut: proptosis, pembengkakan kelopak dan konjungtiva,
fungsi otot ekstraokular, fungsi saraf optik, perubahan kornea, dan
pencitraan.
Pengelolaan orbitopati tiroid didasarkan atas hasil penilaian
aktifitas penyakit. Apabila pasien hanya menunjukkan tanda-tanda
minimal dalam hal inflamasi atau infiltrasi, pasien bisa diobservasi
saja. Di akhir perjalanan penyakit, dokter bisa mempertimbangkan
untuk melakukan pembedahan fungsional maupun kosmetik.
Apabila pasien datang dengan gejala-gejala menonjol yang
mengindikasikan proses infiltratif, massa, maupun inflamasi yang
progresif, dokter perlu mempertimbangkan intervensi, baik secara
medis maupun bedah. Tentu saja penyakit yang mendasari yaitu
hipertiroidisme harus merupakan target utama terapi.

Untuk orbitopati tiroid yang ringan, dokter bisa memberikan


edukasi pasien agar pasien tidur dengan posisi kepala lebih tinggi
terhadap tubuh untuk mengurangi edema periorbita. Selain itu
pasien bisa dianjurkan untuk mengenakan kacamata hitam untuk
mengurangi paparan sinar matahari yang bisa memperberat
pembengkakan. Mata yang dengan retraksi kelopak bisa diberi tutup
plastik (proteksi) atau lainnya sehingga mempertahankan
kelembapan di depan kornea, tapi bukan dengan memasang selotip.
Prisma Fresnel bisa dipakai untuk mengurangi diplopia yang ringan.
Akhir-akhir ini antioksidan oral dikatakan baik diberikan untuk
oftalmopati Grave yang ringan hingga sedang.

Untuk orbitopati yang aktif atau progresif, dokter bisa


memberikan kortikosteroid, imunosupresan lain, dan atau

310
radioterapi. Metilprednisolon bisa diberikan dalam dosis pulsa, 1
gram intravena 3 kali seminggu. Dokter harus memonitor
perkembangan pasien selama 4 hingga 6 minggu dalam terapi ini.
Pemberian pulsa steroid dalam dosis ini juga memberikan efek
limfositolisis selain supresi inflamasi. Kebanyakan pasien
memberikan respon kurang dari 3 kali pulsa yang berjarak 6
minggu. Pilihan lainnya adalah kortikosteroid oral dengan dosis 100
120 mg prednison per hari yang diturunkan dosisnya terus dalam
6 hingga 9 minggu.

Untuk pasien yang diabetik, bisa diberikan ajuvan dengan


imunosupresan. Azatioprin bisa diberikan dalam dosis 1 4 mg/kg,
jadi biasanya diberikan dalam dosis 50 mg dua kali sehari. Apabila
pemeriksaan hematologik tidak menunjukkan efek buruk azatioprin,
dosis yang sama bisa ditingkatkan hingga 3 kali sehari, dengan
terus memantau angka lekosit sebulan sekali. Apabilia metotreksat
yang dipilih, maka bisa diberikan 5 25 mg/minggu dengan monitor
angka lekosit sebulan sekali. Siklofosfamid diberikan intravena
dalam pulsa 500 1000 mg setiap 4 s.d. 8 minggu, atau dosis oral
harian 1 2 mg/kg (100 200 mg). Apabila dipilih siklosporin,
dosisnya 50 200 mg/hari (biasanya 100 mg/hari). Beberapa
peneliti menganjurkan kombinasi steroid dan imunosupresan sejak
awal terapi.

Radioterapi bisa diberikan dengan dosis 2000 cGy dalam 10


fraksi selama 12 hari. Respon tercepat ditunjukkan dalam gambaran
jaringan lunak dan perbaikan gerakan bola mata yang didapat
setelah 4 6 minggu. Aplikasi radioterapi disarankan untuk
orbitopati berat progresif, untuk yang dengan miopati progresif,
atau untuk pasien yang mengalami efek samping dengan dosis
sedang kortikosteroid, atau untuk pasien yang tidak boleh
menerima kortikosteroid.

Terapi bedah dilakukan dengan indikasi pajanan kornea akibat


retraksi palpebra dan proptosis, serta kompresi apex dengan
ancaman terhadap fungsi penglihatan. Pembedahan yang dilakukan
atas indikasi miopati memiliki tujuan pengembalian area
penglihatan binokular tunggal dengan fusi sebesar mungkin, karena
miopati menimbulkan strabismus. Dengan pembedahan yang ini,
pada arah penglihatan yang utama pasien tidak akan lagi
mengalami diplopia, namun saat melakukan lirikan tertentu pasien
mungkin tetap akan mengalami diplopia. Jadi, perlu ditekankan lagi
bahwa tujuan pembedahan strabismus pada miopati tiroid adalah

311
kesembuhan pada posisi primer dan lirikan bawah, dikerjakan pada
pasien yang tidak aktif penyakitnya, dan melibatkan pembebasan
otot yang mengalami restriksi dengan resesi, bukan reseksi.

Terapi bedah lainnya ditujukan untuk mengatasi retraksi


kelopak dengan reseksi otot Muller. Apabila kelopak atas pada
limbus atau tertarik naik 3 mm, biasanya cukup dilakukan
mullerektomi dengan tenotomi lateral. Retraksi 3 5 mm
membutuhkan mullerektomi dengan resesi otot levator atau
aponeurosis. Retraksi 5 mm atau lebih mengindikasikan perlunya
mullerektomi, resesi levator, dan graft sklera.

Referensi
AAO 2003 - 2004. Ophthalmic pathology and intraocular tumors.
BCSC Sec-4. AAO - San Francisco.

Friedman et al. 2000. Chemoreduction and Local Ophthalmic


Therapy to Avoid Enucleation and External-beam Radiation
Therapy. dalam: Baxter. 2001. Selected Schedules of Therapy
for Malignant Tunours. Part II: Solid Tumours, 10 th Update.
Baxter Oncology GmbH-Frankfurt

Rootman J. 2003. Diseases of the orbit: a multidisciplinary approach,


2nd ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Lemke BN, Rocca RCD. 1990. Surgery of the Eyelids & Orbit: An
Anatomical Approach. Appleton & Lange Norwalk, Connecticut.

BAB 12. OFTALMOLOGI


PEDIATRIK
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pengantar
Oftalmologi pediatri atau oftalmologi anak mempelajari
penyakit-penyakit mata pada anak. Sampai saat ini batasan bahwa

312
masih dianggap anak kalau umurnya kurang dari 18 tahun. Dalam
oftalmologi anak, yang menjadi pokok permasalahan adalah
kelainan pada bayi dan anak-anak kecil. Ini disebabkan pada kedua
golongan ini memerlukan perhatian istimewa. Disamping diagnosis
biasanya sulit, karena bayi atau anak sering tidak kooperatif saat
diperiksa, juga terapinya pada penyakit tertentu kurang
memuaskan. Pemeriksaan mata pada anak-anak kecil prasekolah
memerlukan kesabaran dan memerlukan tehnik-tehnik tertentu ,
yang tentunya berbeda dibandingkan dengan anak yang lebih besar
dan orang dewasa. Diagnosis yang pasti dan penanganan yang
tepat sangat diperlukan untuk perkembangan fungsi penglihatan
anak.

Pada anak, mulai dari baru lahir sampai usia 6 tahun, visusnya
sangat tergantung pada 1) perkembangan uvea dan fovea centralis
dan 2) lintasan saraf. Karena itu gangguan penglihatan pada anak
harus segera dikoreksi sebelum usia 6 tahun, jika tidak bisa
dikoreksi akan timbul gangguan menetap, misalnya pada distrofi
kornea yang harus dikoreksi dengan keratoplasti.

Media refrakta harus selalu dalam keadaan jernih, karena


kalau keruh sinar yang seharusnya sampai di retina akan terhambat
dan visus akan turun. Beberapa contoh kelainan pada bayi yang
menyebabkan penurunan visus antara lain ptosis congenital,
kekeruhan kornea karena infeksi intrauterine, uveitis, keratitis,
vitreus primer persisten, katarak congenital, oklusi pupil, kekeruhan
vitreus (bisa karena eksudat), tidak berkembangnya saraf optic,
serta encephalitis dan meningitis.

Pada fetus ada suatu selaput pada tepi sentral iris. Selaput ini
harusnya terabsorbsi sehingga terbentuk pupil, tapi karena suatu
hal, selaput ini masih tetap ada, dan inilah yang disebut sebagai
membrane pupil persisten. Membran ini membuat cahaya tidak bisa
masuk dan si anak tidak bisa melihat. Oklusi pupil bisa diakibatkan
adanya eksudat; selanjutnya terbentuk jaringan fibrosa yang
menyebabkan pupil tertutup jaringan fibrosa tersebut. Katarak
kongenital kebanyakan idiopatik, namun bisa juga karena infeksi
rubella atau toxoplasma. Kegagalan perkembangan saraf
penglihatan bisa terjadi karena mata bayi tidak cukup mendapat
rangsang cahaya, misalnya bayi terlalu sering berada di ruangan
yang gelap.

Pemeriksaan Visus

313
Kelainan refraksi dapat dicurigai berdasarkan kebiasaan cara
menonton TV, posisi duduk saat belajar di kelas, membaca terlalu
dekat, dll. Apabila disertai posisi agak miring, maka kemungkinan
ada kelainan makula atau ada strabismus. Apabila anak sudah bisa
diperiksa dengan kacamata maka pemeriksaan akan lebih mudah
dengan menggunakan metode coba-coba, secar subyektif. Untuk
mengetahui secara pasti refraksi pada anak sebaiknya dilakukan
pemeriksaan dengan streak retinoscopy. Dalam pemeriksaan ini
mata anak atau bayi sebelumnya ditetesi midriatika untuk
melebarkan pupil dan melumpuhkan otot silier sehingga tidak
dipengaruhi faktor akomodasi.

Visus bayi dan anak

4 bulan : 6/600 = / 60

6 bulan : 6/300 = 1/60

9 bulan : 6/72 = 1 / 60

3 tahun : 6/9

5 tahun : 6/6

Pemeriksaan refraksi menjadi sangat penting apabila ternyata


bayi atau anak mengalami strabismus, dengan demikian bayi akan
sulit diperiksa. Untuk pemeriksaan seperti ini sebaiknya dilakukan
anestesia umum, sehingga pemeriksaan fundus, retinoskopi, serta
tonometri bisa sekaligus dilakukan.

Metode kuantitatif utk menguji ketajaman visual mencakup


pengukuran ketajaman deteksi, ketajaman resolusi, dan ketajaman
pengenalan semua teknik. Semua pemeriksaan dilakukan pada
mata kanan terlebih dahulu. Ketajaman deteksi mendeteksi adanya
stimulus terhadap latar belakang standar (uji Bock Candy Bead),
sedangkan ketajaman resolusi mengukur kemampuan membedakan
pola stimulus kisi hitam dan putih secara tipikal.

Tiga metode dasar untuk menguji ketajaman resolusi pada


bayi adalah sebagai berikut. Pertama, melihat mana yg lebih disukai
tergantung kebiasaan melihat saat mengenali stimulus berpola.
Kedua, bangkitan nistagmus optokinetik. Saat bayi melihat drum
bergaris berputar dari kiri ke kanan, matanya mengikuti putaran
drum bergaris tersebut secara lambat dari kiri ke kanan juga. Ketika
garis yang menjadi obyek fixasinya yang tadi di kiri sekarang

314
menjadi di kanan (lalu hilang) matanya bergerak secara cepat
kembali ke kiri untuk memfixasi obyek garis yang baru. Ketiga
adalah dengan mengukur visual evoked potential yang merupakan
suatu sinyal listrik yang dibangkitkan oleh korteks visual sebagai
respon terhadap stimulasi retina baik dengan cahaya senter atau
pola papan catur. Respon terhadap stimulus tersebut direkam. VEP
terutama sebagai metode menilai fungsi makula karena korteks
visual menggambarkan penglihatan area makula. VEP juga
menggambarkan proses akhir penglihatan, sehingga bisa
merefleksikan abnormalitas dimanapun pada retina sampai ke
cortex.

Penggunaan klinis VEP antara lain untuk konfirmasi diagnosis


neuropati dan penyakit demyelinisasi, menilai kesalahan proyeksi
serabut N II seperti pada albinisme, menilai ketajaman penglihatan
pada bayi dan anak yang belum bisa membaca dengan memakai
stimulus pola garis yang makin halus, mendeteksi lokasi defek
lapang pandang dengan membandingkan respon terhadap stimuli
dengan lokasi yang berbeda, mengevaluasi potensial ketajaman
penglihatan pada subyek dengan opasitas lensa, dan untuk
mendeteksi kepura-puraan atau malingering.

Cara Pemeriksaan

Bayi Baru Lahir sampai Usia 2 Bulan


Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan obyek yang
menarik misalnya lampu senter. Pada bayi baru lahir hanya bisa
membedakan gelap dan terang. Kalau pada saat disinari lampu
senter si bayi memejamkan matanya, berarti visusnya baik. Selain
itu pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan mainan dengan warna
yg mencolok dan bersuara. Pada bayi 2 bulan matanya diarahkan
pada mainan. Untuk memancing perhatiannya bisa disertai suara.
Ketika matanya sudah terfokus pada mainan, hilangkan suaranya.
Lalu mainan digerakkan pelan-pelan. Jika mata bayi masih bisa
mengikuti gerakan mainan, berarti visusnya baik.

Selain itu bisa juga dengan uji tutup mata untuk gangguan
mata unilateral. Apabila mata yang penglihatannya lebih buruk
ditutup, bayi biasanya akan tenang saja. Namun apabila mata yang
sehat yang ditutup, maka bayi akan rewel.

Usia 6 Bulan

315
Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan drum yang
berputar. Drum diberi garis hitam putih yang lebar bervariasi.
Apabila mata bayi mengikuti putaran drum, maka akan timbul jerky
nistagmus dan ini berarti visusnya baik. Visus dinilai dari lebar garis
drum terakkhir yang masih bisa diikuti bayi putarannya tanpa
nistagmus.

Cara lain adalah dengan papan panil dengan 2 lubang. Lubang


1: panil bergaris dan . lubang 2: panil Kelabu. Garis panil makin
lama makin halus. Jika bayi sudah melihat panil bergaris seperti
panil kelabu, dan si bayi tidak mengikuti gerakan panil lagi, itulah
nilai visusnya.

Usia 2,5 hingga 3 Tahun


Anak memegang huruf T,H, dan V. Bandingkan dengan huruf
pada lampu senter yang dinyalakan. Selain itu bisa juga dengan uji
kelereng. Empat kelereng + papan kayu yang berlubang. 4 kelereng
dengan ukuran berbeda dan 4 lubang pada papan dengan ukuran
sesuai dengan ukuran kelereng. Si anak disuruh mencocokkan
kelereng dengan lubangnya. Kalau bisa berarti visusnya baik.

Usia 3 hingga 4 Tahun


Menggunakan uji E. Uji ini menggunakan optotip Snellen
dengan huruf E yang dibolak-balik. Huruf E jungkir balik ini makin ke
bawah makin kecil.

Usia Lebih dari 5 Tahun


Dengan optotip huruf E yang dibolak-balik atau dengan optotip
angka.

Prosedur Kartu Ketajaman


Prosedur ini dikembangkan untuk memperpendek waktu yang
diperlukan untuk mendapat dan memperkirakan ketajaman pada
bayi secara individual, sehingga memungkinkan prosedur looking
preferential dikombinasikan di dalam klinis. Looking preferential
adalah pada bayi diperlihatkan gambar-gambar, ada yang warnanya
kontras (colourful) ada yang warnanya homogen. Bayi akan lebih
menyukai melihat gambar kontras.

316
Penilaian Fungsi Visual
Penilaian fungsi visual selain visus juga mencakup lapang
pandangan, penglihatan warna, serta pengujian fungsi retina secara
elektrofisiologik. Lapangan pandang digambarkan sebagai sebuah
pulau penglihatan yang dikelilingi oleh suatu lautan kegelapan.
Normalnya: 500 superior, 600 nasal, 700 inferior, 900 temporal. Ada
suatu titik gelap 150 sebelah temporal fiksasi yang disebut bintik
buta.

Ada 3 populasi sel konus retina dengan sensitivitas yang


spesifik: biru (tritan) 414-424 nm, hijau (deutan) 522-539 nm, dan
merah (protan) 549-570 nm. Penglihatan normal membutuhkan
ketiga jenis sel ini untuk melihat suatu spektrum warna. Kalau ada
defisieni misalnya kekurangan sel konus merah, maka disebut
protanomali; dan jika absen sama sekali disebut protanopsia. Tes
penglihatan warna bisa dimulai pada usia 8-12 tahun. Uji
penglihatan warna di antaranya uji Ishihara, terutama untuk
penapisan defek protan & deutran kongenital; uji City university, di
mana ada 10 plat, tiap plat ada 1 bulatan warna sentral dikelilingi 4
bulatan warna perifer. Subyek disuruh mencocokkan mana diantara
4 warna perifer yang paling menyerupai warna sentral; uji Hardy-
Rand-Ritler, sama seperti ishihara, tapi bisa mendeteksi ketiga
defek kongenital; uji Farnsworth-Munsell 100-hue; dan Farnsworth D
15 hue.

Dengan alat elektroretinogram (ERG). ERG menghasilkan


suatu rekaman potensial aksi yang diproduksi retina ketika distimuli
dengan cahaya dengan intensitas adekuat.

Penilaian Gerakan
Penilaian gerakan bisa dilakukan dengan uji tutup (cover
testing). Intinya pemeriksaan ini masih merupakan penilaian deviasi
yang paling akurat. Uji ini bisa membedakan tropia dengan foria,
menilai derajat kontrol suatu deviasi, dan melihat kekuatan fixasi
pada tiap mata. Tes ini berdasarkan kemampuan pasien untuk
memfixasi, jadi syaratnya pasien harus kooperatif.

Selain itu pemeriksaan juga bisa diarahkan pada posisi


kardinal tatapan. Ada 6 posisi cardinal tatapan: (i) dextroversi,
akibat aksi m. rektus lateral dextra dan m. rektus medial sinistra; (ii)
levoversi, akibat aksi m. rektus lateral sinistra dan m. rektus medial
dextra; (iii) dextroelevasi, akibat aksi m. rektus superior dextra & m.

317
oblik inferior sinistra; (iv) levoelevasi, akibat aksi m. rektus superior
sinistra dan m. oblik inferior dextra; (v) dextrodepresi. Akibat aksi
m. rektus inferior dextra dan m. oblik superior sinistra; serta (vi)
levodepresi, akibat aksi m. rektus inferior sinistra dan m. oblik
superior dextra.

Pemeriksaan versi dan duksi juga bisa dilakukan untuk menilai


gerakan. Duksi adalah rotasi monokular pada mata (adduksi,
abduksi, elevasi, depresi, intorsi, dan extorsi). Versi adalah
konjugasi gerakan mata binokular (kedua mata melirik bersamaan).

Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan


Anak
Kelainan refraksi dapat dicurigai dari kebiasaan cara melihat
TV (suka nonton dalam jarak dekat), saat belajar di sekolah
(biasanya anak suka duduk di depan, karena tidak jelas kalau duduk
di belakang), membaca terlalu dekat, dan posisi agak miring
(kelainan makula atau strabismus). Anak yang mempunyai pusat
untuk penglihatan tajam di luar fovea sentralis akan selalu berusaha
mensejajarkan posisi axis visual atau menjatuhkan fokus sinar di
bagian retina yang berfungsi sebagai fovea dengan cara
memiringkan kepalanya. Fiksasi eksentrik timbul karena mata
secara terus-menerus menggunakan area ekstrafovea untuk
memfiksasi suatu obyek. Fiksasi jenis ini diperiksa dengan visuskop
atau refleks pada kornea.

Pemeriksaan tajam penglihatan dengan metode lubang jarum


(pinhole) cukup sederhana dan bermanfaat. Bila ditemukan
perbaikan dengan pemeriksaan ini, berarti ada kelainan refraksi
(miopia). Anak-anak seharusnya masih hiperopik. Apabila diletakkan
suatu pinhole di depan matanya, dan visusnya malah membaik,
berarti dia miopik. Untuk mengetahui secara pasti bisa dilkukan
pemeriksaaan streak retinoscopy.

Uveitis pada Anak


Uveitis pada anak jarang terjadi, tidak seperti pada dewasa.
Kira-kira hanya 2 8% dari total kasus penderita uveitis. Uveitis
pada anak memang sulit diketahui secara awal karena anak sering
kali belum bisa mengeluhkan gangguan pada matanya. Pemberian
kortikosteroid akan beresiko terjadinya katarak dan glaukoma.

318
Resiko terjadinya ambliopia dan kejadian keratopati pita cukup
besar.

Pembagian uveitis sama saja dengan orang dewasa.


Misalnya: (1) Berdasar patologi: granulomatous dan non
granulomatous, (2) Lokasi anatomis: anterior, posterior, intermediet
dan panuveitis, (3) Perjalanan penyakit: akut, kronis dan rekuren, (4)
Penyebab: tidak diketahui atau idiopatik, trauma, infeksi, autoimun
dan sindroma masquarade. Penyebab infeksi yang paling sering
adalah toksoplasmosis dan secara keseluruhan penyebab yang
paling sering adalah jouvenile rhematoid arthritis (JRA) lebih kurang
40%.

Gambaran klinis subjektif seperti rasa sakit, silau,


penglihatan kabur, biasanya pada uveitis anterior akut. Sedangkan
pada uveitis kronis yang berhubungan dengan JRA umumnya tanpa
gejala tersebut, tetapi JRA memberikan gejala cell dan flare pada
kamera okuli anterior dan terjadi sinekia posterior yang berakhir
dengan katarak dan keratopati pita, glaukoma atau justru hipotonia.
Dapat terjadi vitritis dan edema makula.

Gambar: dari buku AAO 2004-2005, , Fig 23-1,


halaman 294)

Gambar no : Katarak komplikata pada uveitis, anak


laki-laki berumur 13 tahun

Uveitis Anterior sekitar 50% tidak dapat diketemukan


penyebabnya, sehingga cukup diberikan terapi standar, misalnya:
steroid, sulfas atropin dan anti-inflamasi. Apabila terjadi
kekambuhan, maka pemeriksaan lebih teliti perlu dilakukan.

Jouvenile rhematoid arthritis merupakan penyebab yang


diketahui paling sering pada uveitis. Karakteristiknya didapatkan
sinovitis kronis yang berhubungan dengan sejumlah manifestasi

319
ekstraartikular. Tiga bentuk gambaran klinis yaitu: (1)
Pauciarticular, (2) Polyarticular dan (3) Sistemik (Penyakit Still).

JRA merupakan penyebab gangguan mata jangka panjang


dan menimbulkan kerusakan pada mata sehingga mengganggu
perkembangan secara umum. Terjadi inflamasi sinovial non
supuratif kronis, dan adanya kenaikan sekresi cairan sendi yang
terus-menerus akan merusak artikular kartilago dan akhirnya terjadi
deformitas tulang. Pemeriksaan HLA-B27 dapat mendukung adanya
JRA.

Katarak Kongenital
Adalah kekeruhan lensa yang mulai ada sejak lahir atau bayi
dalam kandungan dan segera dapat dilihat setelah lahir atau < 3
bulan. Katarak bisa bilateral atau unilateral. Tanda-tandanya adalah
kekeruhan lensa, dan sering disertai adanya strabismus, nistagmus,
dan refleks fundus suram. Pasien dengan katarak monokular sering
menutup sedikit, matanya sehingga tampak bola mata lebih kecil.
Tipetipenya antara lain polaris anterior, zonularis (lamelaris, keruh
sekeliling nukleus), polaris posterior, membranasea, totalis, dan
nuklearis.

Gambar 11.1. Katarak congenital

Bahaya katarak kongenital adalah ambliopia dan strabismus.


Karena mata tak mampu mencapai suatu penglihatan binokular
tunggal; dan karena penglihatan kabur, mata berusaha mencari-cari
obyek, lama kelamaan bola mata goyang dan timbul strabismus.

320
Seorang bayi laki-laki, 3 bulan. Orang tua pasien merasa bintik mata
kanan anaknya tampak putih sejak lahir. Mata tidak merah, tahi
mata tidak ada. Riwayat persalinan: usia kehamilan 9 bulan, BBL 2
kg, spontan. RPK (-). Pada pemeriksaan lab, didapatkan IgG dan IgM
Rubella positif.

Gambar No : Katarak kongenital dengan komplikasi eksodeviasi

Penyebab katarak kongenital bisa bermacam-macam.


Sebagian katarak bersifat idiopatik atau herediter. Dalam hal ini bisa
dikaitkan dengan kelainan genetic maupun kromosom, misalnya
sindrom Down, sindrom Lowe, dan sindrom Marfan. PHPV unilateral
(persistent hyperplastic primary vitreous) juga dikatakan sebagai
etiologinya.

Yang lainnya akibat infeksi, misalnya infeksi toksoplasma,


rubella (paling sering) dan lain-lain. Virus rubella bisa menembus
kapsul lensa pada usia 6 minggu kehamilan. Terdapat opasitas saat
lahir tapi baru berkembang setelah beberapa minggu bahkan bulan
kemudian. Seluruh lensa bisa menjadi opaq. Virus bisa tetap ada
dalam lensa hingga usia 3 tahun.

Kelainan metabolic seperti galaktosemia, hipoglikemi, dan


kondisi anoksia juga bisa menimbulkan katarak kongenital.
Galaktosemia terjadi karena defisiensi enzim galaktose-1-phosphate
uridil transferase (GUPT). Diwariskan autosom resesif. Katarak pada
galaktosemia ditandai dengan adanya suatu opasitas tetesan

321
minyak sentral. Berkembang dalam hari-hari atau minggu-minggu
pertama kelahiran.

Sindrom Down (Trisomi 21)


Kelainan ini merupakan kelainan kromosom, yaitu kelebihan
satu kromosom 21. Kelainan pada mata yang bisa ditemukan antara
lain hiperplasia iris, celah palpebra sempit (sipit), kemiringan
oriental, sering terjadi strabismus, epikantus, sering terdapat
katarak, miopia tinggi (33%), dan bercak Brushfield (abu-abu perak
pada iris).

Sindrom Lowe
Sindrom yang langka ini terdiri dari defek serebral, retardasi
mental, dan kelainan okular yang berkaitan dengan bentuk tubuh
yang kerdil karena disfungsi ginjal. Gambaran di mata berupa
katarak kongenital, glaukoma infantil, dan nistagmus. Kelainan ini
lebih banyak pada pria karena pewarisannya yang terkait X.

Sindrom Marfan (Araknodaktili)


Pada sindrom ini tulang-tulang bertambah panjang (jari tangan
dan jari kaki), ligamen kendor, terdapat penyakit jantung bawaan,
serta ada kelainan tulang belakang dan sendi-sendi. Gambaran
pada mata berupa dislokasi lensa kearah superior dan nasal,
kelainan refraksi berat, megalokornea, katarak, koloboma uvea, dan
glaukoma sekunder. Mungkin juga diperlukan ekstraksi lensa yang
mengalami dislokasi.

322
Gambar no: Sindrom Marfan, tampak jari-jari yang panjang,
skoliosis dan sdislokasi lensa ke atas.

Bentuk dan Macam Katarak Kongenital


Katarak Polaris Anterior
Kekeruhan terdapat di bagian depan lensa persis di tengah-
tengah. Katarak ini terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan
kornea terhadap lensa. Bentuk kekeruhannya seperti piramid
dengan tepi yang masih jernih, sehingga apabila pupilnya midriasis
maka visus akan lebih baik. Tipe ini umumnya tidak progresif.

Katarak Polaris Posterior


Karena selubung vaskular tak teresorbsi dengan sempurna,
maka akan timbul kekeruhan di bagian belakang lensa. Keadaan ini
diturunkan secara autosom dominan, tidak progresif, dan visus
membaik dengan penetesan midriatika.

Katarak Zonularis
Kekeruhan terdapat pada zona atau area tertentu. Kekeruhan
pada nukleus disebut sebagai katarak nuklearis. Pada umumnya
visus buruk. Katarak ini diduga diturunkan secara autosomal

323
dominan atau resesif atau mungkin terangkai gonosom (sex-linked).
Kekeruhan yang terdapat pada lamellae mengelilingi area calon
nukleus yang masih jernih (saat itu nukleus belum terbentuk)
disebut katarak lamelaris. Bagian di luar kekeruhan ini juga masih
jernih. Gambarannya seperti cakram dengan jari-jari radial. Faktor
penyebabnya diduga karena faktor herediter, dengan sifat
pewarisan autosomal dominan. Namun mungkin juga terkait dengan
infeksi rubella, hipoglikemia, hipokalsemia, dan karena paparan
radiasi. Sedangkan kekeruhan yang terdapat pada sutura Y disebut
dengan katarak stelata.

Katarak Membranasea
Lensa yang keruh menjadi sangat tipis seperti membran, dan
sering berisi jaringan ikat. Pada umumnya disertai bermacam
kelainan lainnya.

Katarak Totalis
Seluruh lensa menjadi keruh, hal ini sering terdapat pada
galaktosemia.

Penanganannya
Pertama kali harus ditentukan dulu penyebabnya, jadi perlu
konsultasi dengan bagian anak, THT, dan saraf. Pemeriksaan
laboratorium yang diperlukan antara lain pemeriksaan darah, gula
darah, kalsium, dan kadar fosfor. Urine diperiksa untuk mencari
jumlah asam amino (Lowe). Pemeriksaan mata yang diperlukan
antara lain visus dan anatomi mata. Pemeriksaan yang dimaksud
adalah ada tidaknya glaukoma, diameter kornea, pemeriksaan
fundus dengan pupil midriasis dll. Mungkin diperlukan pemeriksaan
dengan USG.

Terapi non-operatif yang mungkin diberikan ialah dengan


midriatikum. Sedangkan terapi operatif yang diperlukan antara lain
ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK) dan lensektomi. Apabila
telah diambil lensa matanya, rehabilitasi visus untuk keadaan afakik
bisa dengan kacamata, lensa kontak, maupun pemasangan lensa
intraokular (IOL) diusahakan in the bag (di dalam kantong lensa).
Apabila ditemukan nistagmus sebaiknya segera dilakukan operasi.
Apabila tak diketemukan nistagmus, pastikan dulu apakah anak
sangat terganggu oleh penglihatannya atau tidak. Apabila
kataraknya total, maka operasi sebaiknya segera dikerjakan.

324
Operasi katarak kongenital sebaiknya dilakukan dengan
anestesia umum, sehingga dapat dikerjakan dengan tenang dan
tidak menimbulkan banyak kerusakan pada jaringan lainnya. Macam
operasi yang bisa dilakukan antara lain diuraikan berikut.

Disisi; kapsul anterior lensa ditusuk dengan jarum dan isinya


sedikit diaduk. Lensa yang cair akan mengalir ke bilik depan mata.
Selanjutnya dapat dibiarkan terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi
untuk mengeluarkan massa tersebut. Ekstraksi linier; limbus kornea
ditembus dengan keratom, diteruskan sampai lensa. Kapsul anterior
dibuka dan massa lensa diaduk. Selanjutnya dilakukan evakuasi.
Pembilasan kemudian dilakukan dengan larutan Ringer.

Sindrom Rubella
Sindrom rubella yang dibicarakan di sini merupakan kelainan
kongenital akibat infeksi rubella pada bayi sewaktu masih dalam
kandungan. Apabila ibu yang tengah mengandung terkena infeksi
rubella, maka virus akan menyebar ke dalam peredaran darah,
masuk ke plasenta, dan menginfeksi janin. Ibu yang sakit memberi
gejala yang tidak jelas dan sering diabaikan, misalnya makula
merah pada wajah, yang menyebar ke bahu dan badan selama 2
hari. Terjadi juga limfadenitis retroaurikular dan suboksipital dengan
gejala nyeri waktu menyisir rambut.

Sel-sel bayi yang terinfeksi virus akan mengalami gangguan


pertumbuhan, sehingga pada waktu lahir akan mengandung banyak
jaringan yang tidak sempurna pertumbuhannya. Tanda-tanda
sindrom rubella kongenital bisa digolongkan menjadi tanda-tanda
yang terdapat di mata dan yang terdapat di luar mata. Tanda-tanda
yang terdapat di mata antara lain katarak (unilateral atau bilateral),
mikroftalmus, hipoplasi iris, beberapa area nekrotik pada badan
silier, koloboma pada uvea, strabismus, glaukoma kongenital,
korioretinitis dengan kadang-kadang terjadi atrofi optik, dan
kekeruhan kornea.

Tanda-tanda di luar mata antara lain ditemukannya kelainan


pada jantung (misalnya duktus arteriosus persisten, stenosis arteri
pulmonalis, defek septum atrium dan defek septum ventrikel), cacat
pada otak dan terjadi retardasi mental dengan mikrosefali, dan
cacat pada pendengaran berupa tuli neurosensoris.

Virus rubella bisa ditemukan di nasofaring, tenggorok, darah,


cairan serebrospinal, dan air kemih. Virus ini ditularkan lewat

325
percikan ludah. Selama 1 2 hari sebelum dan sesudah adanya
makula kemerahan virus rubella mudah menular. Namun demikian,
bayi dengan sindrom rubella kongenital masih bisa menularkan
virus tersebut hingga bayi berusia 18 bulan, apabila di
tenggorokannya masih ditemukan virus rubella.

Gambar no : Fundus pasien rubella, dengan pigmen epitelium


salt-and pepper appearance (diambil dari Courtesy of Albert T.
Vitale, MD)

Penanganan
Jika sindrom ini ditemukan, segera konsultasikan dengan
bagian pediatri, THT, dan saraf. Jika memungkinkan lakukan kultur
virus di bagian mikrobiologi. Beberapa ahli kebidanan di eropa dan
amerika menginduksi aborsi pada kehamilan yang diduga positif
terinfeksi rubella. Untuk katarak kongenital, operasi sebaiknya
ditunda sampai bayi berusia 3 tahun agar tidak ada lagi virus pada
lensanya. Operasi yang dikerjakan sebelum usia ini sering
menimbulkan komplikasi pascabedah aibat reaktifasi virus. Apabila
ditemukan kekeruhan cukup padat bilateral maka bisa dilakukan
operasi pada satu mata dahulu. Baru setelah usia 3 tahun dilakukan
operasi pada mata satunya lagi.

Ambliopia
Istilah ambliopia berasal dari bahasa yunani yaitu amblys
(tumpul) dan ops (mata). Ambliopia adalah keadaan turunnya visus
unilateral atau bilateral walaupun dengan koreksi terbaik, tanpa

326
kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan visus bagian
belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan
perangsangan terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap-
tahap awal kehidupan. Dengan kata lain ambliopia adalah buruknya
penglihatan akibat kelainan perkembangan visual akibat
perangsangan visual abnormal. Jadi gangguan utamanya pada
visus sentral, sedangkan penglihatan perifer normal. Ambliopia
bisa ditemukan sebanyak 1- 2,5 % dari populasi.

Berdasarkan penyebabnya ambliopia bisa digolongkan


menjadi strabismik, anisometropik, ametropik dan ambliopia ex-
anopsik. Ambliopia strabismik diakibatkan oleh diplopia dan
confusion yang diikuti dengan supresi fovea. Esotropia lebih sering
menyebabkan ambliopia (50% kasus). Ambliopia strabismik bisa
juga dikatakan sebagai hasil dari interaksi binokular abnormal yang
berlanjut dengan supresi monokular mata yang mengalami deviasi.
Hal ini ditandai dengan kegagalan penglihatan walaupun mata
sudah dipaksa untuk fiksasi.

Pada ambliopia anisometropik, bayangan di fovea kedua


mata berlainan bentuk dan ukurannya akibat perbedaan refraksi
mata kanan dan kiri, sehingga terjadi gangguan fusi. Ambliopia
anisometropik disebut juga ambliopia distorsi pola monokular atau
ambliopia deprivasi pola. Istilah yang terakhir ini sebaiknya tidak
digunakan karena yang terjadi bukanlah deprivasi namun distorsi
akibat gambar retina yang kabur akibat kelainan refraktif.
Perbedaan refraksi mata kiri dan kanan yang besarnya >1 D akan
menyebabkan kedua mata sulit untuk menyatukan bayangan
(binocular single vision) karena salah satu bayangannya lebih kabur.
Anisometropia miopik baru akan menimbulkan ambliopia yang
bermakna apabila perbedaan yang terjadi >5 D. Sebaliknya,
hiperopia terkenal menimbulkan ambliopia berat. Anisometropia
hiperopik 1,5 D sudah menimbulkan ambliopia yang bermakna;
sedangkan anisometropia hiperopik sedang (>3 D) akan
menimbulkan ambliopia yang berat dengan visus 6/60. Pada anak-
anak, ambliopia miopik lebih mudah ditangani daripada ambliopia
hiperopik.

Pada ambliopia ametropik visus turun bilateral walaupun


sudah dikoreksi maksimal. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi
bilateral yang tinggi pada anak tidak dikoreksi, yaitu hiperopia
lebih dari 5 D atau miopia >-10 D. Jika hiperopianya hanya 1-2 D
maka masih bisa dikompensasi dengan akomodasi, jadi tidak

327
sampai menyebabkan ambliopia. Ambliopia isometropik sering juga
disebut ambliopia ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral.
Penanganan untuk ambliopia hiperopik bilateral adalah dengan
koreksi maksimal untuk hiperopia-nya dan pasien diminta memakai
kacamata terus-menerus (kecuali saat tidur dan mandi). Ambliopia
meridional bilateral merupakan salah satu ambliopia isometropik
yang serupa dengan ambliopia hiperopik bilateral. Keadaan ini
terjadi bila ada astigmatisme +3 D atau lebih.

Ambliopia ex-anopsia (deprivation ambliopia/ambliopia oklusi)


disebabkan hilangnya penglihatan bentuk disebabkan kekeruhan
media refrakta (kornea keruh, katarak) atau ptosis. Anak-anak
paling rentan terhadap ambliopia dari sejak lahir hingga usia 7 atau
8 tahun. Periode kritis perkembangan visual sendiri mungkin terjadi
antara minggu pertama hingga bulan kedua kehidupan. Ambliopia
yang terjadi pada anak di bawah 5 tahun sering irreversibel.

Ambliopia isometropik (ametropik/hiperopik


bilateral/meridional bilateral) dan ambliopia ex-anopsia yang
bilateral sama-sama dikelompokkan sebagai ambliopia distorsi pola
bilateral, sedangkan ambliopia ex-anopsia yang unilateral bisa
digolongkan ke dalam ambliopia distorsi pola monokular.

Diagnosis
Diagnosis dibangun berdasar adanya bukti visus turun dengan
tidak diketemukannya kelainan fisik, setelah kelainan-kelainan lain
diatasi. Misalnya kelainan refraksi sudah dikoreksi, katarak
kongenital sudah dioperasi, dll. Selain itu ditemukan juga crowding
phenomenon, yaitu ketika dinilai dengan optotip Snellen dan
disuruh membaca huruf-huruf dalam satu baris, mungkin visusnya
hanya 6/15. Tapi ketika disuruh mendeteksi 1 huruf/baris visusnya
bisa menjadi 6/7,5.

Kadangkala ditemukan defek pupil aferen. Pada uji filter


densitas netral di mana disetel pada mata 20/20 sampai dengan
20/40, visus akan membaik setelah cahaya diredupkan, karena
subyek memakai ekstrafoveanya. Filter densitas netral digunakan
untuk membedakan ambliopia dengan penyakit organik (misalnya
adanya sikatriks retina karena toxoplasma). Caranya pada pada
mata yang visusnya normal dipasang filter sampai visusnya turun 2
baris pada Snellen, kemudian dipasangkan pada mata ambliopia ,
jika visusnya tidak turun atau lebih baik berarti ambliopia. Jika
sangat turun berarti ada kelainan organik.

328
Pencegahannya
Pertama, orang tua harus peka kalau melihat anaknya ada
masalah dengan penglihatan. Kedua, penapisan rutin, karena
biasanya kondisi-kondisi ini tidak disadari. Ketiga, pemeriksaan
refraksi dengan sikloplegik. Dengan sikloplegik (pelumpuh m.
cilliaris) akomodasi yang memanipulasi hiperopia tidak bisa
dilakukan, jadi visus yang sebenarnya diketahui. Keempat, eliminasi
kondisi ini dengan tindakan medis. Dan yang terakhir,
mengkompensasi keadaan anisometropia yang sudah timbul.

Penanganannya
Oklusi mata yang baik untuk merangsang mata yang
ambliopia masih merupakan cara yang paling efektif. Oklusi bisa
dilakukan penuh waktu atau paruh waktu tergantung usia anak dan
derajad ambliopianya. Makin muda pasien makin cepat
perbaikannya. Selama dioklusi mata harus tetap distimuli misalnya
disuruh membaca. Visus kedua mata juga harus selalu dimonitor,
karena bisa jadi mata yang dioklusi jadi ambliopia juga. Hentikan
oklusi jika tidak ada perbaikan dalam 6 bulan, mungkin diperlukan
terapi lebih lanjut. Pada penalisasi, penglihatan mata normal dibuat
kabur (blurred) dengan atropin. Mata ambliopia dirangsang untuk
melihat dekat saja atau melihat jauh saja dengan kacamata. Efektif
untuk mild ambliopia (visus >6/24).

Pada ambliopia karena strabismus dilakukan terapi oklusi


setelah membaik bisa dilakukan operasi untuk mensejajarkan aksis
visualis. Adanya ambliopia ex-anopsia segera dibebaskan atau
dibersihkan aksis visualnya. Misalnya operasi katarak, apabila
kekeruhannya > 3 mm, operasi ptosis , oprasi keratoplasti, operasi
vitrektomi untuk membersihkan vitreus dan lain-lain. Operasi
katarak harus segera direhabilitasi visusnya dengan pemasangan
IOL jika sudah memungkinkan , kalau tidak memungkinkan maka
bisa dipasang kacamata afakia atau lensa kontak. Pemasangan
lensa kontak walaupun bayi tetap harus dilakukan dengan melatih
orangtuanya.

329
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital terjadi pada anak-anak sebagai akibat
kelainan pembentukan struktur bagian dalam mata. Hampir semua
glaukoma kongenital disebabkan karena outflow yang terhambat
dan bukan karena kelebihan produksi.

Gejala-gejalanya antara lain fotofobia dan mata berair terus


(nrocos). Mata juga kadang dilaporkan merah. Tanda-tandanya bisa
berupa fotofobia, epifora, blefarospasme, edema kornea, TIO (30-60
mmHg), kadang-kadang mata merah, ruptur membran descemet &
ruptur epitel, kornea besar (buftalmos), ekskavasio glaukomatosa,
dan gonioskopi tampak sudut terbuka dengan COA yang dalam.

Klasifikasi Glaukoma Kongenital


Glaukoma kongenital primer; terjadi akibat kelainan
pembentukan sudut bilik mata depan. Oleh karenanya
patogenesisnya berkisar pada struktur dari sudut bilik mata depan.
Terjadi pada usia baru lahir sampai usia 3 tahun.

Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan


kongenital; glaukoma kongenital yg berkembang lambat.

Glaukoma kongenital sekunder; disebabkan karena kelainan


pembentukan di bagian lain dari bilik depan mata sehingga
mengakibatkan gangguan pada sudut mata depan (PHPV, RLF,
retinoblastoma, rubella).

Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan


Kelainan Kongenital
Glaukoma jenis ini berkembang lambat. Pada sindrom Marfan
terjadi dislokasi lensa superior & nasal, kelainan refraksi berat,
megalokornea, katarak, koloboma uvea, dan glaukoma sekunder.
Keadaan aniridia, 75% menyebabkan glaucoma pada masa anak-
anak awal. Terjadi karena ada sisa jaringan iris/jaringan fibrosa yang
menempel pada kornea (sinekia anterior), sehingga menimbulkan
glaukoma sudut tertutup.

330
Pada sindrom Sturge-Weber glaukoma terjadi pada waktu lahir,
dengan adanya angioma jenis port-wine stain, dan hemangioma
koroid. Akibatnya tekanan vena meninggi, dan sering disertai
trabeculodisgenesis. Pada neurofibromatosis, patogenesis glaukoma
adalah obstruksi outflow karena ada jaringan neurofibromatosa di
sudut iridokorneal. Selain itu mungkin juga ada anomali sudut
terkait dengan uvea ektropion kongenital. Penebalan
neurofibromatosa korpus siliaris menyebabkan sinekia anterior.

Sindrom Lowe juga bisa menyebabkan glaukoma kongenital,


selain defek serebral, retardasi mental, kerdil, katarak, dan
penyakit ginjal. Pada homosistinuria, yang merupakan kelainan
autosomal resesif dan disebabkan karena defisiensi sistationin--
sintetase, terjadi akumulasi homosistin dan metionin. Secara fenotip
mirip sindrom Marfan, tapi ada kecenderungan trombosis. Kelainan
oftalmik yang umum adalah ektopia lentis.

Glaukoma kongenital bisa juga berhubungan dengan


disgenesis iridokorneal, misalnya pada sindrom Axenfeld-Rieger,
anomali Peters, dan aniridia. Selain itu glaukoma ini bisa juga
terkait dengan kelainan kromosom lain. Kelainan struktural yang
bisa menyebabkan glaukoma ini antara lain sferofakia. Infeksi
rubella juga dianggap memainkan peran tertentu.

Glaukoma Kongenital Sekunder


Bisa disebabkan oleh fibrolasia retrolental, tumor
(retinoblastoma, xantogranuloma juvenil), dan inflamasi.

bisa timbul karena inflamasinya sendiri, bisa juga karena


pemakaian kortikosteroid (antiinflamasi) jangka panjang. Mekanisme
steroid menyebabkan glaukoma masih belum jelas. Selain itu
glaukoma tipe ini juga bisa disebabkan oleh trauma (bisa karena
trabecular meshwork tersumbat eritrosit karena ada perdarahan,

331
misal hifema), dan uveitis. Pada uveitis anterior kronik bisa
terbentuk jaringan parut yang menutup sudut.

Glaukoma Kongenital Primer


Bisa terjadi bilateral. Diameter kornea >12 mm dicurigai
adanya glaukoma. Membrana descemet bisa ruptur karena
peregangan kornea yang menyebabkan influx humor aquous
mendadak ke dalam stroma cornea. Edema stroma yang kronik bisa
menimbulkan sikatriks permanen. Sikatriks ini dinamakan striae
Haab (penampakan garis horizontal kurvilinear sebagai bekas
robekan membrane descement). Mata dengan glaukoma kongenital
primer lebih miopik, dan sering terjadi ambliopia.

Diagnosis banding kondisi ini adalah megalokornea, trauma


kornea, keratitis rubella, mukopolisakaridosis yang terdiri atas antara lain
sindrom Hurlers, dan sindrom Marfan.

Diagnosis Glaukoma Kongenital


Ditegakkan dengan ditemukannya epifora, fotofobia dan
blefarospasme. Tanda lain misalnya edema kornea dengan ruptur
membrana descemet dan pembesaran kornea disertai peningkatan
tekanan intra okuler.

Penanganan
Operasi merupakan pilihan utama, terutama umur <3 tahun.
Operasi yang bisa dikerjakan antara lain goniotomi, trabekulotomi,
trabekulektomi, dan pemasangan implan.

Goniotomi
Kalau sudut ini tertutup misalnya karena perlengketan
permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris
sehingga mengobstruksi trabecular meshwork, perlengketan ini
diinsisi. Sering diperlukan goniotomi berulang karena sudutnya
lengket lagi. Tetapi angka keberhasilannya mengurangi TIO
mencapai 85%.

Trabekulotomi

332
Sebuah trabekulotom dimasukkan ke dalam kanal Schlemm
sampai ujungnya masuk ke COA. Humor aquos bisa didrainage.
Dilakukan jika goniotomi berulang gagal.

Trabekulektomi
Merupakan prosedur operasi untuk mmenurunkan TIO dengan
membuat fistula yang mengalirkan humor aquos dari COA ke
spatium sub-Tenon. Ini karena trabeculinya sudah diangkat.
Komplikasinya antara lain COA jadi dangkal dan ada blok pupil.

Implan
Suatu selang terbuka, ujung yang satu dimasukkan dalam
COA, yang memintas aliran aqueous humor ke suatu area yang
dienkapsulasi di explan, yang ter;etak 10 12 mm posterior limbus.
Nama implan ada Molteno, Baerveldt, Krupin, dan Ahmed.

Secara non-operatif, glaukoma kongenital bisa diterapi dengan


obat-obatan (>3 tahun dengan obat dahulu), misalnya pilokarpin
2% per 6 jam. Pilokarpin ini merupakan miotika/
parasimpatomimetika yang beraksi dengan menstimulasi resptor
muskarinik pada sfingter pupil dan korpus siliaris. Pada glaukoma
sudut tertutup, miotika mengurangi TIO dengan mengkontraksikan
musculus cilliaris, yang meningkatkan outflow aqueous ke
trabecular meshwork. Pada glaukoma sudut terbuka, miotika
mengkontraksikan sfingter pupil sehingga menjauhkan tepi iris dari
cornea dan sehingga sudutnya jadi terbuka.

Inhibitor karbonat anhidrase 10-20 mg/kgBB/hari, dibagi 3-4


kali tetes mampu menurunkan TIO dengan menghambat sekresi
aqueous. Penyekat- mampu menurunkan TIO dengan menurunkan
sekresi aquous.

Leukokoria
Leukokoria sama dengan white pupil dimana reflek fundus
yang melewati pupil pada pemeriksaan oftalmoskop tampak putih.
Penyebab leukokoria antara lain: retinoblastoma, katarak kongenital,
retinopati prematuritas, uveitis, penyakit Coat, PHPV, retinal
displasia, perdarahan vitreous, toksokariasis, dan lain-lain.

Retinoblastoma dibicarakan pada bab Tumor.

333
Katarak kongenital dibicarakan pada bab Katarak Kongenital.

Retinopati Prematuritas dibicarakan pada bab Retina.

PHPV (Persistent Hyperplastic Primary Vitreous)

PHPV biasanya kongenital, unilateral, tidak diturunkan dan


tidak berhubungan dengna penyakit sistemik. Istilah ini sama
dengan Persistent Fetal Vasculature, penyakit ini ditandai dengan
sisa arteria hyaloidea, bercak-bercak Mittendorf, dan papila
Bergmeister. Biasanya terjadi mikroftalmos, dan hal ini penting
untuk membedakan dengan adanya retinoblastoma yang sangat
jarang terjadi mikroftalmos. Pada umumnya Camera Oculi Anterior
menjadi dangkal, dan terjadi glaukoma sudut tertutup yang
disebabkan karena invasi fibrovaskuler melalui lensa karena adanya
defek pada kapsul posterior lensa. Bisa terjadi ablasio retina perifer
dan posterior. Arteri hyaloidea kadang kala menjadi untaian
jaringan fibrosa yang tebal. Prosesus siliaris memanjang dan
tampak melewati pupil yang dilatasi pembuluh darah radier tampak
jelas pada permukaan iris. Plak retrolental biasanya tampak paling
padat pada daerah sentral dan dapat mengandung jaringan
kartilago maupun fibrovaskular. Plak eksentrik juga dapat muncul.

Penanganan

Dilakukan operasi katarak dan sekaligus dilakukan eksisi membran,


dan jaringan retrolental dapat dikauter dan diambil dengan
ocutome, diikuti pemasangan lensa kontak dan penanganan
ambliopia, misalnya oklusi mata yang sehat.

Penyakit Coat

Penyakit Coat ditandaai adanya vasa retina yang abnormal


yang pada pemeriksaan fundus tampak eksudat subretina berwarna
kuning. Eksudasi pada umumnya pada daerah makula yang bisa
berakhir dengan fovea yang terlepas dan eksudat subretina menjadi
organisasi. Kalau hal ini terjadi maka prognosis visus akan menjadi
sangat buruk.

Pada umumnya penyakit Coat lebih sering pada laki-laki dari


pada perempuan, dan sering kali unilateral. Lebih sering terjadi
pada umur 8 10 tahun. Eksudasi subretina diduga berasal dari
kebocoran vasa-vasa yang abnormal, sehingga dasar diagnosis
penyakit Coat adalah adanya pembuluh darah abnormal yang

334
mungkin sangat kecil dan sulit dideteksi. Pemeriksaan flouresein
angiografi dapat menunjukkan adanya kebocoran dari vasa yang
mengalami telangiektasi.

Diagnosis banding antara lain retinoblastoma, PHPV, ROP,


Massive Retinal Fibrosis, Eales Disease, leukemia, hemangioma
kavernosa retina, retinitis dan lain-lain kelainan pembuluh darah
retina.

Retinal Displasia sudah dibicarakan pada bab Retina.

Retinopaty of Prematurity

Dahulu sampai tahun 1950-an disebut retrolental fibroplasti,


sedangkan pada saat ini disebut retinopaty of prematurity. Tahun
1956, Kinsey mendapatkan peranan pemberian oksigen secara
eksesif sebagai faktor patogenesis. Pada tahun 1940-an setiap bayi
prematur dengan berat badan kurang dari 2500 gram, diberikan
oksigen dengan konsentrasi 50%, baik ada indikasi medis atau
tidak. Di Amerika setelah pemberian oksigen dibawah 40% dan
hanya atas indikasi medis, ternyata angka kejadian penyakit ini
menjadi sangat kecil atau tidak ada lagi. Namun setelah bayi-bayi
prematur dengan berat badan 500 1500 gram dapat
dipertahankan tetap survive, maka kejadian ROP muncul kembali.
Untungnya sekarang diketemukan laser dan cryoterapi yang bisa
memberikan harapan untuk menjaga dan untuk memperbaiki ROP.

Perdarahan vitreous

Perdarahan vitreous dapat disebabkan karena penyakit-penyakit


pembuluh darah, tumor, peradangan, maupun trauma.

Kebutaan Pediatrik
Buta menurut WHO yaitu visus dengan koreksi terbaik pada
mata yang lebih baik adalah 3/60 atau kurang. Di seluruh dunia,
kebutaan pada anak kira-kira 1,5 juta dan di Asia sebanyak 48%.
Lebih dari separuh kebutaan tersebut dapat dihindari. Usaha-usaha
untuk menangani kebutaan pada anak meliputi pencegahan,
penanganan faktor penyebab kebutaannya dan penanganan anak-

335
anak yang sudah tidak dapat diperbaiki secara medis maupun
operasi.

Untuk survey kebutaan pada anak yang memungkinkan


dikerjakan adalah survey pada anak-anak sekolah. Namun anak
yang belum sekolah dapat lolos dari survey tersebut. Penyebab
kebutaan utama pada anak di negara-negara yang sedang
berkembang adalah: (1) Defisiensi vitamin A yang berhubungan
dengan intake gizi, penyakit-penyakit infeksi, campak dan
sebagainya, (2) Trakoma, (3) Penyakit-penyakit genetik, (4) Katarak,
(5) Oftalmia neonatorum. Sedangkan kebutaan di negara maju
adalah ROP , penyakit-penyakit genetik (katarak dan distrofi
kornea), problem saraf sentral dan kelainan-kelainan kongenital
serta nistagmus. Dan pada negara yang sudah cukup berkembang
misalnya India akan terdapat kelainan-kelainan pada kedua
kelompok tersebut. Baru-baru ini didapatkan 4 penyebab kebutaan
pada anak yaitu defisiensi vitamin A, anomali kongenital, distrofi
kornea yang diwariskan serta katarak.

1. Defisiensi vitamin A

Kata lain dari defisiensi vitamin A adalah xeroftalmia.


Disebabkan oleh karena pemasukan vitamin A yang
kurang, gangguan absorbsi, dan pemakaian yang
berlebihan. Defisiensi vitamin A akan menyebabkan
perubahan sistem imun meliputi fungsi barier sehingga
terjadi perubahan metaplasi skuamosa dan keratinisasi
dan perubahan membrana mukosa yang normal pada
konjungtiva maupun saluran napas dan saluran
urogenital.

Manifestasi klinis

Klasifikasi xeroftalmia dibagi menjadi 4 stadium :

1. Rabun senja / Night blindness/ (Xn), 2. Manifestasi


Konjungtiva (X1a, X1b), 3. Manifestasi kornea (X2,
X3a, X3b), 4. Gejala sisa dari lesi kornea yang a ktif
dan sikatrik kornea (Xs).

336
Gambar ......

Rabun senja / night blindness yaitu keterbatasan


sensitivitas di ruang gelap. Penderita merasa gelap
pada sore hari menjelang malam.

Konjungtiva xerosis (X1a) yaitu berkeriputnya lapisan


air mata dan kering yang berisi keratinisasi lapisan
superfisial epitelium tanpa goblet sel.

Konjungtiva xerosis (X1b/ bercak Bitot ) yaitu lesi


xerosis konjungtiva yang dilapisi lapisan putih suatu
material seperti sabun yang berisi diskuamasi epitel
yang mengalami keratinisasi dan bakteri.

Xerosis kornea (X2) yaitu adanya keratopati pungtata


superfisial dimulai dari bagian bawah dan jika
penyakitnya berjalan terus maka akan melibatkan
sebagian besar proporsi permukaan kornea.

Ulserasi kornea kurang dari 1/3 luas permukaan (X3a/


keratomalasia) yaitu adanya satu atau lebih ulkus
dengan kedalaman yang bervariasi. Biasanya terletak
di perifer 1-2 ml dari limbus. Ulkus bisa melanjut
menjadi perforasi total atau pembentukan
descemetokel dan ulkus yang perforasi akan menjadi
sikatrik yang luas dengan iris yang terjepit pada tepi
luka.

337
Ulserasi kornea melebihi 1/3 luas permukaan kornea
(X3b / keratomalasia) yaitu ulserasi yang melebihi
stadium sebelumnya dan sering menimbulkan
nekrosis dan bisa terjadi kornea luluh dengan komplit
dan seluruh ketebalan kornea dan berakhir dengan
stafiloma kornea atau ptisis.

Skar kornea (Xs) yaitu timbulnya jaringan parut yang


mungkin tipis hanya di tepi saja tanpa mengganggu
visus ataupun di sentral yang dapat mengganggu
visus, bisa juga melibatkan seluruh ketebalan kornea.

Fundus xeroftalmi (Xf) pada fundus didapatkan


bercak-bercak kuning di dalam retina yang kecil dan
tersebar yang umumnya terdapat di tepi sampai
arkade vaskuler temporal.

Penanganan :

Pencegahan.

Pemberian vitamin A dosis tinggi secara periodik.


Pemberian vitamin 200.000 IU dalam bentuk kapsul
berbasis minyak diberikan setiap 4-6 bulan kepada
anak-anak di atas 12 bulan dan dosis setengahnya
untuk 6-12 bulan.

Fortifikasi makanan dengan vitamin A seperti


penambahan vitamin A pada susu dan mentega.

Meningkatkan asupan makanan yang banyak


mengandung vitamin A dengan cara banyak
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
preretinol atau beta karoten yang akan dikonversi
menjadi retinol misalnya pada wortel, tomat, atau
intake vitamin A dari performed retinol misal hati,
minyak ikan.

Pengobatan

Pengobatan xeroftalmia berdasarkan vitamin A yang


dilarutkan dalam minyak diberikan secara oral , tidak
diberikan secara injeksi. Vitamin A yang dilarutkan

338
dalam air bisa dalam bentuk injeksi tetapi tidak lebih
baik dari pada oral dan harganya mahal.

WHO merekomendasikan untuk pengobatan sebagai


berikut :

Untuk anak yang secara klinis ada xeroftalmia

Anak usia < 12 bulan disarankan pemberian 100.000


IU segera kemudian diulang hari berikutnya dan
diulang 2-4 minggu berikutnya.

Anak usia > 12 bulan diberikan 200.000 IU secara


langsung , diulang pada hari berikutnya kemudian
diulang lagi 2-4 minggu berikutnya.

Untuk wanita sedang hamil yang hanya menderita


night blindness atau bintik Bitot sebaiknya diobati
dengan dosis 10.000 IU setiap hari selama 2 minggu
atau dosis mingguan 25.000 IU setidaknya selama 4
minggu. Pemberian dosis yang kecil dikawatirkan
dapat memberikan efek teratogenik pada trimester I,
namun apabila ibu tersebut menderita lesi kornea
terpaksa diberikan pengobatan yang penuh (200.000
IU dalam 3 dosis), secara langsung, diulang hari
berikutnya dan kemudian diulang 2-4 minggu
berikutnya.

Pada stadium xeroftalmia apabila ditemukan lesi pada


kornea maka pemberian antibiotik sangat diperlukan.

2. Trakoma

Baca bab penyakit mata luar.

3. Penyakit-penyakit genetik

Baca bab Oftalmologi genetik.

4. Katarak.

Baca bab Katarak kongenital

5. Oftalmia neonatorum

Baca bab penyakit mata luar.

339
Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC
Sec-6. AAO - San Francisco.

Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility.


WB Saunders Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA:


Mosby

Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques,


Second Edition. University of California.

340
BAB 13. OFTALMOLOGI
GENETIK
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Dengan berhasilnya penanganan penyakit infeksi dan
malnutrisi di negara-negara maju, maka masalah penyakit genetik
menjadi semakin bertambah penting. Keadaan demikian tentunya
juga akan terjadi di Indonesia. Dalam praktik sehar-hari tidak jarang
para pasien atau keluarga mereka menanyakan beberapa penyakit
mata yang mereka ketahui diwariskan, misalnya buta warna,
glaukoma, kelainan refraksi, juling, serta penyakit-penyakit mata
yang menyebabkan gangguan penglihatan atau kebutaan mengenai
kemungkinannya menurun pada keluarga mereka. Karena mata
tersusun oleh berbagai macam jaringan maka mata sangat rentan
terlibat dalam penyakit genetik, baik penyakit genetik yang terisolir
(hanya mengenai mata saja) atau merupakan bagian dari suatu
sindrom genetik, baik sindroma penyakit gen maupun penyakit
kromosom.

Pola Pewarisan
Dari pandangan genetik penyakit-penyakit dapat
diklasifikasikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh faktor
genetik, penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan, dan
penyakit yang disebabkan oleh gabungan keduanya. Kelompok yang
terakhir ini dikenal sebagai penyakit polifaktorial atau multifaktorial.
Penyakit genetik dapat dibagi menjadi penyakit gen dan penyakit
kromosom. Penyakit gen dapat dibagi lagi menjadi penyakit
monogenik (penyakit Mendel) dan penyakit poligenik. Penyakit
monogenik disebabkan oleh satu atau sepasang gen mutan
sedangkan penyakit poligenik disebabkan oleh lebih dari sepasang
gen mutan. Penyakit genetik disebut polifaktorial atau multifaktorial
apabila disebabkan oleh lebih dari sepasang gen bersama faktor
lingkungan.

Pewarisan penyakit monogenik dapat: (a) dominant autosom,


(b) resesif autosom, (c) dominant terangkai X, dan (d) resesif
terangkai X. Karena hanya ada beberapa penyakit yang mungkin

341
diwariskan secara dominan terangkai X yang dikenal maka penyakit
yang diwariskan secara demikian jarang dibicarakan. Selanjutnya
penyakit kromosom bisa dikelompokkan menjadi penyakit autosom
dan penyakit kromosom kelamin (gonosom), yang masing-masing
bisa berupa kelainan jumlah kromosom dan kelainan struktur
kromosom.

Penyakit dominan autosom mempunyai ciri-ciri sebagai


berikut: (i) penderita hanya membutuhkan satu gen mutan, (ii)
individu homozigot mutan akan menderita sakit yang berat, (iii)
individu sakit setidaknya emmpunyai orangtua sakit, (iv) individu
sehat bebas dari gen mutan, dan (v) frekuensi penyakitnya sama
antara laki-laki dan perempuan.

Penyakit resesif autosom mempunyai cirri-ciri sebagai berikut:


(i) individu sakit adalah homozigot mutan, (ii) kedua orang tua
penderita adalah heterozigot sehat, (iii) individu heterozigot adalah
sehat, (iv) frekuensi penyakit ini sama antara laki-laki dan
perempuan, serta (v) frekuensi penyakit ini meningkat pada adanya
perkawinan keluarga (inbreeding, consanguineous marriage).

Selanjutnya cirri-ciri pewarisan terangkai X resesif adalah: (i)


insidensi penyakit lebih besar pada laki-laki disbanding perempuan,
(ii) gen mutan diwariskan dari seorang bapak ke semua anak
perempuan, baru kemudian diwariskan ke cucu laki-laki, (iii)
penyakit pada anak laki-laki paling sering diwariskan oleh ibu
heterozigot (carrier), dan (iv) wanita heterozigot adalah normal.

Selanjutnya perlu dijelaskan barang sedikit mengenai bukti-


bukti bahwa faktor genetik merupakan faktor utama atau ikut
berperan dalam kejadian suatu penyakit. Adapun bukti-bukti
diperoleh berdasarkan berbagai kajian diantaranya adalah: (i) kajian
silsilah keluarga, (ii) kajian frekuensi suatu penyakit tertentu pada
keluarga penderita penyakit yang sama, (iii) kajian anak kembar
identi (monozigot) lawan kembar nonidentik (dizigot), (iv) kajian
anak kembar identik yang diasuh terpisah, (v) kajian asosiasi antara
suatu penyakit dengan marker tertentu misalnya antigen HLA
tertentu, serta (vi) kajian hubungan antara aberasi kromosom
dengan penampakan kliniknya.

Saat ini kajian sudah begitu luas, bahkan gen-gen penyebab


penyakit telah banyak ditemukan dan selalu dilaporkan dalam
human gene mapping (HGM), emikian pula berbagai kelainan
kromosom sampai sedetil-detilnya terus dilaporkan.

342
Untuk penyakit monogenik (Mendelisme), penyakit tadi telah
diberi kode dan disusun dalam suatu katalog Mendelian Inheritance
in Man (MIM) yang disusun oleh McKusick sehingga buku MIM ini
lebih dikenal sebagai Katalog McKusick. Tiap penyakit diberi nomor
yang terdiri dari 6 angka (6 digit). Pada MIM yang lama hanya
sampai 5 digit. Penyakit-penyakit dominan autosom ditandai dengan
angka 1 pada digit pertama, penyakit-penyakit resesif autosom
ditandai dengan angka 2 pada digit pertama, dan penyakit
terangkai X resesif diberi angka 3 pada digit pertama. Penyakit
dominan terangkai X belum mendapatkan perhatian khusus. Contoh
penyakit mata dengan MIM-nya adalah:

MIM 180100 : retinitis pigmentosa 1 (RP 1)

MIM 203100 : albino okulokutaneus

MIM 312612 : retinitis pigmentosa 6 (RP 6)

Namun pada bab ini penyakit-penyakit yang dibicarakan tidak


diberi kode MIM-nya. Selanjutnya akan dibicarakan secara singkat
beberapa penyakit mata genetik, baik yang terisolir (isolated, hanya
mengenai mata saja), maupun kelainan mata yang merupakan
bagian dari sindrom genetik, baik sindrom penyakit gen, maupun
penyakit kromosom. Secara berurutan akan dibicarakan kelainan
bola mata, kelainan kornea, kelainan iris, kelainan retina, kelainan
khoroid, kelainan nervus optikus, strabismus, glaukoma, ametropia,
fakomatosis, dan penyakit kromosom.

Kelainan Bola Mata


Kelainan bola mata dapat berupa mikroftalmos, kripoftalmos
dan anoftalmos, serta buftalmos. Mikroftalmos adalah mata dengan
ukuran kecil. Ada dua macam mikroftalmos, yaitu (1) mikoftalmos
murni yang ditandai bola mata kecil tetapi strukturnya normal, dan
(2) mikroftalmos yang disertai lesi lain. Mikroftalmos murni
mempunyai besar bola mata 2/3 ukuran mata normal. Mata
demikian biasanya mengalami hipermetrop tinggi. Pewarisannya
belum jelas, ada yang diwariskan secara resesif autosom dan
dominan autosom. Mikroftalmos dapat disertai kelainan lain yaitu
katarak kongenital, ektopia lentis, fibroplasia retrolental, atau
miopia. Pewarisan mikroftalmos jenis ini belum jelas. Mikroftalmos
jenis ini juga terdapat pada trisomi 13 atau sindrom Patau yang
merupakan penyakit kromosom.

343
Kriptoftalmos tidak tampaknya bola mata karena kedua
kelopak menutup dan bola mata tersembunyi di belakangnya.
Kelainan ini sering disertai cacat lain. Anoftalmos adalah tidak
terbentuknya bola mata. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan
vesikula optika primitif untuk berkembang atau degenerasi vesikula
optika primitif yang telah terbentuk. Kelainan demikian juga disertai
kelainan otak.

Buftalmos adalah bola mata yang besar karena pembesaran


kornea akibat glaukoma kongenital. Buftalmos ditandai oleh
pembesaran kornea, kamera anterior yang sangat dalam, ruptur
membran Descemet, sedangkan kornea sendiri mengalami
pengkabutan menyeluruh disertai kenaikan tekanan intraokular.
Pewarisan buftalmos diperkirakan secara resesif autosom.

Kelainan Kornea
Penyakit-penyakit kornea yang diwariskan bisa berupa: (1)
distrofi kornea, (2) kelainan ketebalan kornea, (3) kelainan ukuran
kornea, serta (4) kelainan-kelainan kornea yang merupaka sindroma
tertentu.

Distrofi Kornea
Distrofi kornea adalah kekeruhan kornea noninflamasi bilateral
dan diwariskan. Distrofi kornea memperlihatkan bermacam-macam
bentuk dan ukuran, masing-masing mengenai lapisan tertentu, bisa
menetap atau progresif, dan gangguan penglihatan yang
diakibatkan bisa sangat ringan, bisa sangat berat. Distrofi kornea
dapat mengalami erosi memberikan fotofobi serta rasa sakit, dan
bahkan bisa menimbulkan neovaskularisasi.

Diagnosis distrofi kornea kebanyakan sulit karena sangat


beraneka ragam dan sulit dilakukan pemotretan biasa. Kebanyakan
distrogi kornea hanya bisa diterangkan dengan menggambar bentuk
ujud kelainan kekeruhannya berdasarkan penemuan biomikroskopi.
Distrofi kornea dapat dibagi menjadi tiga bentuk yaitu sebagai
berikut. (i) Distrofi kornea yang mengenai membran limitans
anterior, yaitu yang mengenai epitelium dan membran Bowman. (ii)
Distrofi kornea yang mengenai stroma. (iii) Distrofi kornea yang
mengenai membran limitans posterior yaitu yang mengenai endotel
dan membran Descemet.

344
Di sini tidak akan dibicarakan mengenai bentuk distrofi itu
sendiri, tetapi yang penting bahwa distrofi kornea ini frekuensinya
cukup tinggi, sehingga pada adanya kekaburan, silau, sedangkan
mata tidak mengalami peradangan, maka perlu dipikirkan adanya
distrofi kornea. Kebanyakan distrofi kornea diwariskan secara
dominan autosom dan hanya beberapa jenis yang diwariskan secara
resesif autosom.

Penipisan Kornea
Ada dua yang penting yaitu keratokonus dan keratoglobus.
Keratokonus adalah kornea yang berbentuk kerucut (konus) karena
penipisan dan pembuduran (penonjolan konus) kornea. Pada
apeksnya kornea hanya setebal separuh sampai seperlima
ketebalan kornea normal. Pigmen hemosiderin tampak pada dasar
konus terletak pada lapisan epitel sebelah dalam yang membentuk
cincin Fleischer. Membrana Bowman mengalami ruptur dan
terbentuk jaringan parut sedangkan stria-stria terjadi pada
membran Descemet. Diperkirakan terdapat 2/100.000 kasus baru
pertahun. Pewarisan keratokonus adalah multifaktorial yaitu
merupakan perpaduan antara faktor genetik dan faktor lingkungan.

Keratoglobus adalah penipisan seluruh kornea dengan


ketebalan kornea hanya 20% dari ketebalan normalnya.
Keratoglobus sangat jarang terjadi dan mungkin merupakan bagian
dari sindrom kornea rapuh yang terdiri atas trias: keratoglobus,
kornea rapuh, dan sklera biru. Pewarisan kornea rapuh adalah
resesif autosom dan sebagian kecil resesif terangkai X.

Kelainan Ukuran Kornea


Kelainan ukuran kornea berupa megalokornea dan
mikrokornea. Megalokornea adalah pembesaran garis tengah kornea
melebihi 13 mm, bersifat bilateral, tanpa adanya glaukoma infantil.
Disamping adanya pembesaran kornea juga terjadi penambahan
kedalaman kamera anterior, sering disertai atrofi stroma iris dan
miosis, subluksasi lensa dengan iridodonesis, serta katarak.
Megalokornea juga dapat ditemukan pada sindrom Marfan serta
pada bentuk distrofi kornea tertentu. Pewarisan megalokornea
terisolasi terbanyak adalah resesif terangkai X tetapi kadang-
kadang dominan autosom atau resesif autosom.

Mikrokornea adalah kornea yang kecil dengan diameter kurang


dari 11 mm. Mikrokornea ini kadang-kadang disertai katarak.

345
Mikrokornea dapat terjadi secara sporadis tetapi sebagian
diwariskan secara dominan autosom.

Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu


Banyak sindrom klinik yang juga melibatkan kelainan kornea.
Satu bentuk mukopolisakaridosis (MPS) karena adanya gangguan
metabolisme mukopolisakarida, akan terjadi timbunan
nukopolisakarid di kornea sehingga terjadi kekeruhan. Kekeruhan ini
paling nyata dan timbul awal pada MPS 1 atau sindrom Hurler.
Sindrom Hurler ini diwariskan secara resesif autosom.

Kelainan Iris
Kelainan iris dapat berupa: (1) aniridia, (2) koloboma iris, (3)
heterokromia iris pada sindrom Wardenburg, (4) anomali Rieger, (5)
anomali Axenfeld, (6) anomali Peter, (7) warna iris, (8) penyakit
Behet, dan (9) uveitis anterior.

Aniridia
Aniridia adalah ketiadaan iris. Tetapi pada gonoskopi pada
kebanyakan kasus masih dapat diperlihatkan adanya puntung iris
rudimenter. Sifatnya bilateral dan simetris. Ada keanekaragaman
aniridia pada kasus-kasus yang berbeda. Puntung iris kadang-
kadang melekat pada permukaan belakang kornea sehingga dapat
menyebabkan glaukoma. Ada berbagai bentuk pewarisan aniridia,
sebagian diwariskan secara dominan autosom. Ada aniridia yang
merupakan bagian dari asosiasi aniridi tumor Wilm yang merupakan
sindrom delesi lengan p kromosom nomor 11 atau 11p.

Koloboma
Koloboma iris dan koroid (uvea) adalah adanya defisiensi atau
gangguan pertumbuhan uvea karena gangguan penutupan celah
embrionik koroid. Gangguan ini terjadi khas pada bagian bawah
mata. Koloboma iris hanya mengenai iris sehingga iris berbentuk
buah pir dengan puncak ke nasal bawah dari arah pupil ke koroid.
Koloboma ini dapat disertai koloboma khoroid dan retina yang
merupakan perluasan ke belakang. Pewarisan koloboma ini adalah
dominan autosom dengan ekspresivitas yang berbeda-beda.

Heterokromia

346
Heterokromia iris adalah adanya warna iris yang berbeda pada
kedua mata yang dapat berupa hipokromia pada satu mata sedang
pada mata yang lain normal. Atau bisa juga pada iris yang sama
terdapat bagian yang mengalami hipokromia sedangkan pada
bagian yang lain normal. Heterokromia iris paling khas dijumpai
pada sindrom Waardenburg. Sindroma ini ditandai oleh adanya
telekantus, akar hidung besar dan menonjol, sinofris (alis bersatu di
atas akar hidung), heterokromia iris total atau parsial, ketulian
bilateral, dan poliosis rambut dahi. Pewarisan sindrom Waardenburg
adalah dominan autosom.

Anomali Rieger
Anomali Rieger adalah berupa cincin Schwalbe yang mencolok
dengan jerat-jerat iris yang meluas dari cincin Schwalbe dan
hiperplasi stroma. Kelainan ini diwariskan secara dominan autosom
pada kira-kira 75% kasus dengan penetransi 95% serta
ekspresivitas yang beraneka ragam. Kalau kelainan ini disertai
dengan hipoplasi maksila, akar hidung yang besar dan rendah, serta
mikrodonsia atau anodonsia, maka kelainan ini disebut sindrom
Rieger.

Anomali Axenfeld
Anomali Axenfeld ditandai oleh jerat-jerat iris yang meluas
melintasi sudut iridokornea untuk berinsersi di cincin Schwalbe yang
menonjol. Dapat timbul glaukoma sehingga disebut sindrom
Axenfeld. Anomali ini dapat merupakan bagian dari berbagai
sindrom sehingga pewarisannya tergantung pewarisan sindromnya.

Anomali Peters
Anomali Peters dapat memperlihatkan defek kornea posterior
dan leukoma dengan perlekatan iris pada tepi leukoma. Kadang-
kadang terdapat aposisi lensa terhadap leukoma. Lensa yang
berpindah ke depan ini akan menyebabkan dangkalnya kamera
anterior, terjadinya sinekia anterior perifer, sehingga menyebabkan
glaukoma. Kelainan sistemik yang menyertai dapat berupa kelainan
jantung kongenital, sumbing bibir dan palatum, displasia
kraniofasial, dan kelainan tulang. Anomali Peters ini diwariskan
secara resesif autosom.

Warna Iris

347
Warna iris telah lama dipelajari oleh Davenport. Iris dengan
warna gelap bersifat dominan terhadap warna cerah. Dengan
demikian warna abu-abu dominan terhadap warna biru dan warna
cokelat bersifat dominan terhadap warna abu-abu. Orang tua yang
keduanya mempunyai iris biru hanya akan melahirkan anak-anak
dengan iris biru. Kedua orang tua dengan iris abu-abu dapat
mempunyai anak dengan iris biru atau abu-abu. Orang tua dengan
iris cokelat dapat melahirkan anak dengan iris biru, iris abu-abu
atau cokelat. Faktor genetik sangat kuat untuk mewariskan warna
iris, tetapi pewarisannya tidak sederhana, dan diperkrakan bersifat
polifaktorial.

Kelainan warna iris dapat terjadi pada albino okulokutaneus


dan albino okular. Pada albino okulokutaneus tidak terbentuk
pigmen, baik pada mata, kulit maupun rambut. Pada albino okular,
albino hanya terjadi pada mata, sedangkan rambut dan kulit normal,
atau hanya terdapat gangguan ringan. Pada adanya albino
okulokutaneus atau okular, pasien akan mengalami gangguan visus,
silau dan nistagmus. Pewarisan albinokutaneus adalah resesif
autosom sedangkan albino okular diwariskan secara resesif
terangkai X.

Penyakit Behet
Penyakit Behet ditandai oleh trias iritis, stomatitis, dan
ulserasi genitalia. Penemuan kelainan mata yang lain adalah
vaskulitis retinae dan oklusi vasa retina, uveitis posterior, neuritis
optik dan neuroretinitis, dan kemudian juga timbul katarak. Adanya
asosiasi penyakit Behet dengan antigen HLA-B5 menunjukkan
bahwa faktor genetik sangat berperan untuk timbulnya penyakit ini.
Asosiasi ini lebih kuat pada laki-laki dibanding wanita.

Uveitis Anterior
Uveitis anterior telah diketahui menunjukkan asosiasi dengan
antigen HLA-B27, sehingga faktor genetik sangat memegang peran
pada kejadian uveitis anterior. Pada adanya antigen HLA-B27 pada
seseorang akan meningkatkan risiko menderita uveitis anterior 20
kali lipat dibanding orang tanpa HLA-B27. Hal ini terutama tampak
pada uveitis anterior yang kumat-kumatan yang disertai dengan
spondilitis ankilosa.

Kelainan Lensa

348
Kelainan lensa yang diketahui diwariskan adalah: (1) katarak
kongenital terisolasi, (2) katarak kongenital yang merupakan bagian
sindrom, (3) katarak infantil, (4) katarak juvenil, (5) ektopia lentis,
dan (6) mikrosferofakia.

Katarak Kongenital Tersisolasi


Katarak kongenital tersisolasi artinya bukan merupakan bagian
dari sindrom yang lebih luas, kadang-kadang disertai dengan
nistagmus, mikroftalmus, dan ambliopia. Morfologi katarak
kongenital bisa berupa: (a) katarak polaris anterios, (b) katarak
polaris posterior, (c) katarak zonularis, dan (d) katarak totalis.
Katarak kongenital jenis ini sebagian besar diwariskan secara
dominan autosom, sebagian kecil secara resesif autosom atau
resesif terangkai X.

Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu


Sindrom
Banyak sindrom genetik klinik yang disertai katarak kongenital
sebagai salah satu tanda sindrom tadi. Pewarisannya dengan
demikian mengikuti pewarisan sindromnya masing-masing,
misalnya pada sindrom Marfan, sindrom Marinesco-Sjgren, trisomi
13, dan trisomi 21. Sindrom Marfan diwariskan secara dominan
autosom, sindrom Marinesco, Sjgren secara resesif autosom,
sedangkan trisomi 13 dan 21 adalah penyakit kromosom.

Katarak Infantil
Sebagai contoh katarak infantil adalah galaktosemia, yang
disebabkan oleh gangguan metabolisme galaktosa akibat ketiadaan
enzim galaktokinase. Katarak ini baru terjadi setelah kelainan
biokimia berlangsung beberapa saat sehingga kata katarak infantil
lebih tepat dibanding nama katarak kongenital. Pada galaktosemia,
kataraknya hanyalah merupakan bagian dari penyakit galaktosemia
yang berupa katarak infantil, gangguan nutrisi, retardasi mental dan
motorik, hepatosplenomegali, serta sirosis hati. Penyakit ini
diwariskan secara resesif autosom.

Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada orang muda.
Katarak ini sangat jarang. Pada beberapa kasus mungkin

349
merupakan bentuk katarak kongenital dengan manifestasi yang
agak lambat. Katarak juvenil diwariskan secara dominan autosom.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis adalah keberadaan lensa di luar tempat yang
semestinya. Secara klinis keadaan ini bermanifestasi sebagai
subluksasi lensa sebagai contoh adalah yang terjadi pada sindrom
Marfan. Sindrom Marfan ditandai oleh gangguan tulang,
kardiovaskular, dan mata. Manifestasi pada mata adalah ektopia
lentis yang biasanya berpindah ke atas dan lebih sering ke arah
superotemporal, pemanjangan zonula, dan miopia. Pewarisan
sindrom Marfan adalah dominan autosom.

Ektopia lentis juga terjadi pada homosistinuria, yang


merupakan penyakit akibat defisiensi enzim sintetase sistationin
beta. Penyakit ini hampir seperti sindrom Marfan, yaitu dengan
tubuh yang tinggi dengan abnormalitas perbandingan panjang
anggota dibagi panjang badan, kifoskoliosis, sendi-sendi lentur,
serta kelainan tulang yang lain. Manifastasi pada mata berupa
ektopia lentis yang kebanyakan lensa jatuh ke bawah. Pewarisan
homosistinuria adalah resesif autosom.

Mikrosferofakia
Mikrosferofakia artinya lensa berukuran kecil dan berbentuk
bulat. Lensa demikian ditemukan pada sindrom Weill-Marchesani.
Pada sindrom Weill-Marchesani pasein bertubuh pendek, dada lebar
dan pendek, jari-jari besar dan pendek dengan sendi yang kaku,
serta mikrosferofaki. Pewarisan penyakit ini adalah resesif autosom.

Kelainan Retina
Banyak penyakit retina yang diwariskan, baik yang terjadi
pada masa kanak-kanak maupun pada masa dewasa. Beberapa
penyakit retina yang perlu diketahui meliputi distrofi makula, distrofi
konus, buta warna, retinitis pigmentosa, dan tumor ganas
retinoblastoma.

Distrofi Makula
Distrofi heredomakula atau distrofi makula yang diwariskan
merupakan kelainan makula yang diwariskan dan tampak adanya

350
perubahan makula. Banyak macam distrofi makula tetapi di sini
hanya akan dibicarakan dua bentuk distrofi saja, yaitu penyakit
Stargardt dan penyakit Best.

Penyakit Stargardt terutama mengenai makula yang ditandai


oleh perubahan pigmentasi yang berbentuk cincin yang disertai
dengan depigmentasi dan atrofi epitel pigmen retina, dan sering
disertai bercak-bercak ekstramakular yang berwarna kuning.
Gejalanya biasanya tampak pada umur 6 12 tahun, bersifat
bilateral dan simetris. Terjadi penurunan visus dan skotoma sentral.
Pewarisan penyakit Stargardt adalah resesif autosom.

Penyakit Best atau distrofi makula viteliformis Best bersifat


kongenital bilateral mengenai makula. Penyakit ini ditandai dengan
adanya kista kekuningan dengan visus mula-mula baik. Tetapi
penyakit ini kemudian progresif sehingga menyebabkan penurunan
visus. Lesi ini dapat dijumpai satu minggu setelah lahir atau pada
umur lebih tua. Lesi makula biasanya mulai tampak pada umur 3
sampai 15 tahun. Pewarisan penyakit ini adalah dominan autosom
ettapi dengan ekspresivitas yang beraneka ragam.

Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus


Banyak bentuk distrofi konus dan distrofi basilus-konus.
Penyakit ini ditandai dengan hilangnya konus sehingga terjadi
gangguan visus dan buta warna. Distrofi basilus konus ditandai
adanya gangguan visus, buta warna, dan penyempitan lapang
pandangan. Penyakit ini menunjukkan keanekaragaman dengan
pewarisan dominan autosom, resesif autosom, atau resesif
terangkai X.

Buta Warna Kongenital


Untuk mempunyai persepsi penglihatan warna yang normal,
retina kita dilengkapi tiga macam konus yang masing-masing
mengandung salah satu reseptor untuk merah, hijau atau biru,
berdasar panjang gelombang yang dapat diserapnya. Gelombang
dengan panjang gelombang yang lain tetap akan mempengaruhi
reseptor tadi secara proporsional sehingga memberikan kesan
warna yang lain pula. Dengan demikian kita bisa membedakan
berbgai macam warna. Penglihatan normal disebut penglihatan
trikromat. Apabila salah satu atau lebih reseptor (konus) lemah
disebut anomali. Apabila satu atau lebih reseptor (konus) tidak
bekerja disebut anopia. Kelemahan konus merah disebut

351
protanomali (kelemahan merah), kelemahan konus hijau disebut
deuteranomali, kelemahan konus biru disebut tritanomali.
Sedangkan kalau masing-masing reseptor tidak bisa bekerja maka
disebut buta warna merah (protanopia), buta warna hijau
(deuteranopia) atau buta warna biru (tritanopia). Karena gen untuk
reseptor merah dan hijau berdekatan letaknya pada ujung lengan
pangang (lengan q) pada kromosom X maka kedua buta buta warna
ini terjadi bersama-sama.

Buta warna merah dan hijau masing-masing diwariskan


secara resesif terangkai X. Dengan demikian frekuensi ini pada laki-
laki jauh lebih tinggi daripada frekuensinya pada wanita. Beberapa
literatur menyebutkan frekuensi buta warna merah dan hijau
bersama-sama sebesar 5 8 % diantara laki-laki sedangkan pada
wanita hanya 0,4 % dalam populasi, yang merupakan kuadrat dari
frekuensi pada laki-laki.

Buta warna biru frekuensinya sangat kecil dan diwariskan


secara resesif autosom. Gen untuk buta warna biru terletak pada
kromosom nomor 7. Karena buta warna biru diwariskan secara
resesif autosom maka frekuensinya adalah sama antara laki-laki dan
perempuan.

Retinitis Pigmentosa
Retinitis pigmentosa adalah penyakit herediter progresif retina
difus dan terutama mengenai fungsi fotoreseptor dan epitel pigmen
retina. Kelainan pada mata pada retinitis pigmentosa yang lanjut
adalah suatu trias gejala-tanda khas yaitu adanya pigmen yang
tersebar dan berbentuk korpuskulus tulang, penyempitan pembuluh
darah, dengan diskus optikus yang pucat seperti lilin. Penyakit ini
bersifat bilateral dan simetris. Gejalanya adalah rabun senja,
penyempitan lapang pandangan, dan gangguan visus. Pada fase
akhir retinitis pigmentosa hanya menyisakan penglihatan sentral
yang sangat sempit (pinhole vision).

Retinitis pigmentosa dapat berdiri sendiri dan bentuknya bisa


bermacam-macam dengan cara pewarisan yang bermacam-macam
pula. Bentuknya bisa berupa retinitis pigmentosa sinepigmento,
bentuk kumpigmento, bentuk sektoral, maupun bentuk inversa.
Pewarisannya juga bisa dominan autosom, resesif autosom, maupun
resesif terangkai X. Tidak semua retinitis pigmentosa diwariskan.
Untuk yang diwariskan, bentuk resesif autosom memberikan gejala

352
paling berat, disusul bentuk terangkai X resesif dan yang paling
ringan adalah yang diwariskan secara dominan autosom.

Retinitis pigmentosa juga dapat merupakan bagian dari


sindrom kompleks misalnya pada sindrom Usher dan sindrom
Laurence-Moon-Bardet-Biedl. Pewarisannya sesuai dengan
pewarisan kedua sindrom tersebut.

Retinoblastoma
Retinoblastoma merupakan keganasan mata yang paling
sering terjadi pada anak-anak. Sebagian retinoblastoma diwariskan
dan sebagian tidak diwariskan. Retinoblastoma yang diwariskan
disebabkan oleh mutasi sel benih (germinal mutation). Sebanyak 40
% retinoblastoma adalah diwariskan dan pewarisannya secara
dominan autosom dengan penetransi yang tinggi. Retinoblastoma
yang diwariskan kebanyakan bersifat bilateral dengan tumor yang
multipel yaitu sebanyak 85%; sedangkan 15 % retinoblastoma yang
diwariskan ini bersifat unilateral.

Di negara-negara yang sedang berkembang, kebanyakan


pasien retinoblastoma datang terlambat sehingga pasien biasanya
meninggal karena penyebaran tumor meskipun telah dilakukan
berbaagi upaya. Dengan demikian pasien ini tidak bisa mewariskan
gen retinoblastomanya ke generasi berikutnya. Keadaan ini disebut
seleksi alam dan seleksi alam ini diimbangi oleh munculnya
retinoblastoma baru yang terjadi karena mutasi baru (fresh
mutation).

Penyakit Koroid
Ada tiga penyakit koroid genetik yang perlu diketahui yaitu
atrofi girata, koroideremia, dan koloboma koroid. Koloboma koroid
telah dibicarakan bersama koloboma iris pada bagian kelainan iris.

ATROFI GIRATA

Atrofi girata mengenai mata dan beberapa jaringan dan organ


lain seperti otot, otak, dan rambut. Gejala awal atrofi girata adalah
buta malam yang biasanya mulai terasa pada dekade pertama
kehidupan. Lama kelamaan visus akan memburuk didahului atau
diikuti oleh penyempitan lapang pandangan. Perubahan fundus
berupa daerah-daerah atrofi khoroiretina yang berbentuk bulat-
bulat yang terpisah satu sama lain atau bersatu sebagian. Lesi ini

353
mula-mula berada kira-kira di depan ekuator tetapi tidak mencapai
ora serrata. Selanjutnya lesi-lesi tadi meluas dan bersatu yang
diikuti oleh stadium akhir penyakit ini yang berupa atrofi peripapil
dan makula. Perubahan pigmentasi meningkat dengan
bertambahnya umur. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosom.

KOROIDEREMIA

Koroideremia adalah ketiadaan koroid. Ketiadaan koroid ini


terjadi pada stadium akhir penyakit ini. Koroideremia belum tampak
saat lahir dan kadang-kadang mulai tampak pada masa kanak-
kanak. Koroideremia adalah distrofi khoroid dan retina terutama
mengenai laki-laki, tetapi juga manifes pada wanita heterozigot
(carrier). Penyakit ini kadang-kadang disebut sebagai atrofi vaskular
koroid total terangkai X atau distrofi tapetokoroid progresif.

Gambaran fundus pada kasus yang sudah lanjut adalah


adanya daerah yang kehilangan koriokapiler. Akhirnya kehilangan
koriokapiler ini semakin berat, disertai hilangnya vasa koroid yang
besar sehingga sklera tampak jelas. Pasien mengalami buta warna,
visus yang buruk, dan lapang pandangan yang sempit. Pewarisan
penyakit ini adalah terangkai X resesif sehingga lebih sering terjadi
pada laki-laki.

Kelainan Nervus Optikus


Kelainan nervus optikus yang diwariskan adalah atrofi optik
heredodegeneratif. Atrofi optik ini akan menyebabkan gangguan
visus sentral simetris yang berlangsung secara perlahan-lahan. Ada
tiga macam atrofi optik genetik yang penting yaitu : (1) atrofi optik
dominan, (2) atrofi optik resesif, dan (3) penyakit Leber.

Atrofi Optik Dominan


Atrofi optik dominan mula-mula dilaporkan oleh Kjer. Penyakit
ini timbulnya lambat yaitu mulai pada umur 4 sampai 8 tahun.
Terdapat gangguan visus sedang antara 20/30 sampai 20/70 dan
jarang sampai 20/200. Bentuk yang dominan ini gejalanya lebih
ringan daripada bentuk resesif. Lapang pandangan perifer biasanya
normal. Pasien mengalami buta warna kongenital, dapat mengalami
nistagmus atau tidak. Funduskopi didapatkan diskus optikus yang
memucat di daerah temporal dengan ekskavasi temporal sektoral
serta penipisan berkas serabut saraf. Seperti namanya, penyakit ini
diwariskan secara dominan autosom.

354
Atrofi Optik Resesif
Atrofi optik resesif ini kadang-kadang disebut atrofi optik
kongenital karena kadang-kadang terjadi pada neonatus. Mula
timbulnya kebanyakan pada umur 3 sampai 4 tahun. Gangguan
visusnya biasanya berat, kadang-kadang disertai nistagmus.
Funduskopi memperlihatkan diskus optikus yang pucat dan terjadi
pengecilan vasa-vasa darah. Pewarisan penyakit ini adalah resesif
autosom. Atrofi optik ini juga bisa merupakan bagian dari sindrom
yang lebih luas. Diabetes juvenilis juga bisa disertai atrofi optik. Di
sini kepucatan diskusnya sebanding dengan beratnya atrofi optik.

Penyakit Leber
Penyakit ini mula-mula ditemukan oleh Leber pada tahun
1871. Atrofi optik Leber ditandai dengan adanya gangguan visus
sentral yang mendadak, yang terjadi pada dekade kedua atau
ketiga dan mengenai laki-laki muda. Penyakit ini diwariskan secara
mitokondrial atau garis maternal (maternal line). Wanita bisa
mewariskan penyakit ini ke anak laki-laki dan perempuan, tetapi
laki-laki tidak bisa mewariskan penyakitnya. Hal ini disebabkan
karena spermatozoa tidak mengandung mitokondria dan kalau ada
mitokondria maka mitokondria ini akan mati saat pembuahan.

Gangguan visus sentral terjadi dengan cepat sampai 20/200


atau hitung jari, walaupun ada yang ringan. Selama fase akut
neuritik, terjadi elevasi dan hiperemi diskus optikus disertai sembab
berkas serabut saraf. Pasien mengeluh sakit kepala dan tanda
meningeal karena terjadi perasdangan arakhnoid. Setelah beberapa
hari timbullan atrofi optik, meninggalkan diskus yang pucat dan
datar. Pemeriksaan lapang pandangan akan didapatkan skotoma
sentral yang luas dan dalam.

Strabismus
Strabismus adalah ketidakseimbangan otot-otot ekstraokular
yang menetap atau intermiten. Ada berbagai macam strabismus,
yaitu: (i) strabismus konkomitan dengan fungsi visual kedua mata
seimbang dan yang disertai kelainan mata atau anisometropia, (ii)
strabismus yang berkaitan dengan kelainan sistemik kongenital atau
sindroma tertentu, dan (iii) kelainan motilitas neurologik kongenital

355
atau restriktif tanpa kelainan nonokular yang lain. Yang penting
dalam hal ini adalah untuk strabismus jenis yang pertama.

Strabismus konkomitan merupakan jenis kelainan notilitas


(gerak) mata yang paling sering dijumpai. Jenis strabismus ini ada
yang mengatakan diwariskan secara dominan autosom maupun
secara resesif autosom. Dengan penetransi dan ekspresivitas yang
berbeda-beda. Namun bukti-bukti kajian keluarga terbukti bahwa
strabismus jenis ini diwariskan secara multifaktorial, artinya ada
kerjasama antara beberapa gen atau beberapa pasangan gen
bersama-sama dengan faktor lingkungan.

Glaukoma
Glaukoma biasanya didefinisikan sebagai kenaikan tekanan
intraokular yang cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan
nervus optikus. Dulu diperkirakan bahwa kenaikan di atas 20 sampai
24 mmHg adalah khas untuk glaukoma. Ada banyak macam
glaukoma dan cara pewarisannya, tetapi di sini hanya akan disajikan
dua bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai, yaitu glaukoma
sudut terbuka kronis, dan glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma Sudut Terbuka Kronis


Ada hubungan yang menarik antara kejadian glaukoma sudut
terbuka kronis dengan kepekaan terhadap kortikosteroid. Pada
individu yang peka terhadap pemberian kortikosteroid tetes mata 4
kali sehari satu tetes selama 2 bulan akan memperlihatkan kenaikan
tekanan intraokular. Di sini ternyata ada individu yang dikatakan
highly responders atau sangat peka, ada yang intermediate
responders atau agak peka dan individu poor responders atau tidak
peka terhadap penetesan steroid. Dengan demikian kepekaan
terhadap steroid ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya
glaukoma sudut terbuka kronis disamping faktor risiko lain yang
telah banyak dikenal.

Kajian keluarga memperlihatkan bahwa 5,25% anggota


keluarga derajat 1 penderita glaukoma jenis ini juga menderita
glaukoma. Frekuensi tadi meningkat menjadi 7,26% apabila
kelompok umur dibawah 49 tahun tidak dimasukkan dalam
penilaian. Kajian lain memperlihatkan bahwa 50% penderita
glaukoma juga mempunyai riwayat keluarga glaukoma. Di samping
itu masih banyak bukti lain bahwa glaukoma sudut terbuka kronis
merupakan penyakit genetik. Dari gabungan kajian-kajian di atas

356
ditambah dengan bukti-bukti yang lain dapatlah ditarik kesimpulan
bahwa glaukoma jenis ini diwariskan secara poligenik atau
polifaktorial.

Glaukoma Sudut Tertutup Primer


Kajian keluarga derajat satu (orang tua, kakak, adik, atau
anak) dari penderita glaukoma sudut tertutup primer
memperlihatkan bahwa prevalensinya adalah 5,97%. Angka ini
meningkat apabila yang diteliti berumur lebih dari 40 tahun, yaitu
menjadi 10,26%. Makin jauh hubungan keluarga, makin kecil
frekuensinya. Dengan demikian glaukoma sudut tertutup primer
diwariskan secara poligenik atau polifaktorial.

Ametropia
Ametropia atau kelainan refraksi bisa berupa miopia,
hipermetropia, astigmatisma, dan kombinasinya. Karena ametropia
yang paling banyak adalah miopia, maka miopia inilah yang paling
banyak dipelajari mengenai peran genetiknya. Faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap kejadian miopia adalah: kekuatan dioptri
kornea, kedalaman bilik depan mata, kekuatan dioptri lensa mata,
dan panjang aksis bola mata.

Dari berbagai kajian dapat disimpulkan bahwa faktor genetik


dan lingkungan berpengaruh pada kejadian miopia. Bukti faktor
genetik berasal dari: heritabilitas yang tinggi yang ditunjukkan pada
kajian anak kembar, heritabilitas yang tinggi yang tinggi pada kajian
keluarga, dan adanya perbedaan prevalensi yang mencolok diantara
etnik yang berbeda.

Di lain pihak bukti peran faktor lingkungan juga ada yaitu:


lebih tingginya prevalensi miopia pada orang-orang terpelajar
dibanding orang yang tidak terpelajar, lebih tingginya prevalensi
miopia pada orang-orang dengan pekerjaan dekat dengan tingkat
pendidikan yang sama, dan kenaikan insidensi miopia pada orang-
orang yang melihat dekat, bahkan setelah mereka berumur 20
tahun.

Fakomatosis
Kata fakomatosis berasal dari bahasa Yunani, phakos artinya
bercak atau tanda lahir, yang berupa sindrom hamartoma vaskular.
Hamartoma adalah perkembangan jarngan embrional yang salah

357
dalam ukuran atau polanya tetapi berada pada daerah yang normal.
Dalam oftalmologi beberapa jenis hamartoma yang penting adalah:
(1) neurofibromatosis, (2) sklerosis tuberosa, (3) penyakit von
Hippel-Lindau, dan (4) penyakit Sturge-Weber.

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis atau penyakit von Recklinghausen juga
mengenai mata yaitu bentuk tipe 1 dengan kejadian 1:3500 dalam
populasi, lebih tinggi daripada tipe 2. Penyakit ini memberi kelainan
khas pada kulit berupa perubahan pigmentasi (bercak kopi susu
atau cafe au lait spots) dan neurofibroma. Pada mata memberikan
kelainan berupa nodul Lisch pada iris, yaitu berupa nodul cokelat
gelap agak menonjol dan translusen. Pada mata juga terjadi ptosis
karena adanya neofibroma pada palpebra, juga terjadi penebalan
kornea, serta glioma nervus optikus sehingga menyebabkan
kebutaan. Pewarisan neurofibromatosis tipe 1 adalah dominan
autosom.

Sklerosis Tuberosa
Penyakit ini disebut juga sindrom Bourneville, terutama
mengenai kulit, mata dan sistem saraf pusat. Pada kulit terdapat
angiofibroma yang dahulu dikira adenoma sebaseum. Angiofibroma
ini terdapat di pipi kanan kiri. Kelainan pada mata berupa
hamartoma retina. Kelainan pada saraf pusat berupa epilepsi dan
pada CT-scan didapatkan klasifikasi intrakranial. Penyakit sklerosis
tuberosa atau sindrom Bourneville ini diwariskan secara dominan
autosom.

SINDROM BOURNEVILLE

Gambar 13.1. Sindrom Bourneville

Penyakit von Hippel-Lindau


Penyakit von Hippel-Lindau adalah berupa angioma vaskular
yang mengenai retina, otak, medula spinalis, wajah, kelenjar
adrenal, paru-paru, hati, dan jaringan lain. Kelainan pada mata

358
berupa angioma retina yang khas berupa massa kemerahan atau
merah kekuningan di retina perifer yang diberi darah oleh satu atau
lebih arteri dan vena yang mengalami dilatasi berkelok-kelok serta
mengalami kongesti. Lesi tadi secara klinik baru nyata pada umur
kira-kira 30 tahun. Pewarisan penyakit von Hippel-Lindau adalah
dominan autosom.

Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Sturge-Weber disebut juga meningofasial
(ensefalofasial angiomatosis) disertai kalsifikasi serebri. Pada
peyakit ini terdapat nevus saat lahir yang mengenai daerah luas
pada wajah dan kranium pada satu sisi yang merupakan teritori
nervus oftalmikus yaitu cabang pertama nervus trigeminus disertai
angioma meninges dan hemangioma koroid. Pewarisan sindrom
Sturge-Weber belum diketahui dan merupakan kasus sporadis.

Kelainan Kromosom
Beberapa kelainan (aberasi) kromosom yang penting yang
juga melibatkan mata adalah: (1) monosomi 11p13, (2) trisomi 13
atau sindrom Patau, (3) monosomi 13q14 dengan retinoblastoma,
dan (4) trisomi 21 atau sindrom Down.

Monosomi 11p13
Monosomi 11p13 ditandai dengan adanya aniridia, genitalia
yang meragukan (ambiguous), kelambatan tumbuh kembang, dan
nefroblastoma (tumor Wilms) atau gonadoblastoma. Kelainan pada
mata, kecuali aniridi, juga bisa disertai glaukoma, katarak,
nistagmus, ptosis, strabismus, dan kekeruhan kornea sampai terjadi
kebutaan hampir total. Sindrom WAGR adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya tumor Wilm, Aniridia, anomali
Genitouriner, dan Retardasi mental.

Trisomi 13
Penyakit ini ini dilaporkan pertama kali oleh Patau tahun 1960.
Bayi dengan trisomi 13 memberikan gejala yang khas berupa
sumbing bibir dan palatum, mikroftalmia, heksadaktili, dan
kematian awal. Frekuensi trisomi 13 adalah 1/4000 sampai 1/10000
kelahiran. Kecuali mikroftalmia, kelainan mata bisa sampai tidak
terbentuknya bola mata atau anoftalmia. Kelainan mata yang lain
bisa berupa katarak, iridoskisis, vitreus primer hiperplastik
persisten, dan displasia retina.

Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma

359
Pada tahun 1963 Lele dkk melaporkan adanya delesi parsial
kromosom kelompok G yang mungkin berkaitan dengan
retinoblastoma. Sekarang diketahui bahwa gen retinoblastoma
berada pada lengan q kromosom 11, dekat dengan gen
osteosarkoma. Delesi parsial yang berkaitan dengan retinoblastoma
adalah yang mengenai pita q14.

Pada monosomi 13q14, retinoblastoma merupakan tanda yang


pokok. Kelainan mata yang lain yang juga dilaporkan meliputi
mikroftalmia dan koloboma. Biasanya juga didapatkan adanya
kelambata mental serta adanya kelambatan pertumbuhan.

Trisomi 21
Trisomi 21 atau sindrom Down ditandai oleh adanya hipotonia,
wajah bulat dan datar, celah mata miring ke samping atas, bercak-
bercak Brushfield pada iris, daun telinga yang kecil, dan tengkuk
yang datar. Pada mata juga didapatkan epikantus internus, alis mata
yang halus dan jarang, blefaritis, dan kadang-kadang strabismus.
Bercak-bercak Brushfield pada trisomi 21 akan tempak khas pada
pasien yang mempunyai iris biru, yaitu berupa bercak-bercak agak
putih, bulat, kecil, agak ireguler, membentuk cincin pada sepertiga
tengah dan sepertiga luar iris.

Sindrom Mata Kucing


Sindrom mata kucing (cats eyes syndrome) disebabkan oleh
trisomi kromosom 22pter-q11. Kromosom tambahan ini berasal dari
duplikasi bagian sentromer kromosom 22, yaitu 22pter-q11,
sehingga pasien mengalami tetrasomi kromosom 22 pada segmen
tersebut. Fenotip pokok pasien adalah koloboma mata, atresioa ani,
dan preauricular tags. Kelainan pada mata yang bisa terjadi adalah
koloboma, mikroftalmia, dan celah palpebra ke samping bawah.

Referensi
De Grouchy, J.; & Turleau, C. 1984 Clinical Atlas of Human
Chromosome 2nd ed John Willey & Sons, New York

Emery, A. E. H. (terj. Hartono) 1985 Dasar-dasar Genetika


Kedokteran Yayasan Essentia Medika, Yogyakarta

Glaser, J. S. 1990 Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott


Company, Philadelphia

360
Greyson, M. 1983 Diseases of the Cornea 2nd ed Tne CV Mosby
Company, St. Louis

Hartono 1988 Dasar-dasar pewarisan penyakit poligenik Medika no


6 : 560 563

Hartono 1988 Mendelisme dalam oftalmogenetika Berkala Ilmu


Kedokteran no 4 : 137 143

Hartono 1989 Heterogenitas genetis retinitis pigmentosa Berkala


Ilmu Kedokteran no 4 : 137 144

Hartono 1990 Penglihatan warna dan genetika buta warna Berkala


Ilmu Kedokteran no 3 : 108 113

Hartono 1993 Aspek genetika pada kelainan uvea Cermin Dunia


Kedokteran no 87 : 34 38

Hartono; Suryadi, E.; Siswosudarmo, R.; & Romi, M. 2006 Buku


Pegangan Kuliah Genetika Kedokteran FK UGM, Yogyakarta

Merrin, S. 1991 Inherited Eye Diseases: Diagnosis and Clinical


Management 1st ed Marcell Dekker, Inc., New York

Miller, M. T.; & Folk, E. R. 1986 Strabismus dalam: Renie, W. A. (eds.)


Goldbergs Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed
chapter 16 Little Brown and Company, Boston

Miller, N. R.; & Newman, N. J. 1999 Walsh and Hoyts Clinical Neuro-
ophthalmomogy : the Essentials 5th ed Lippincott William &
Wilkins, Philadelphia

Musarella, M.; & Gallie, B. L. 1986 Retinoblastoma dalam: Renie, W.


A. (eds.) Goldbergs Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd
ed chapter 16 Little Brown and Company, Philadelphia

Nelson, L. B.; & Maumeni, I. 1986 Ectopia lentis dalam: Renie, W. A.


(eds.) Goldbergs Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed
chapter 14 Little Brown and Company, Boston

Nixon, R. B.; & Pelps, S. C. 1986 Glaucomas dalam: Renie, W. A.


(eds.) Goldbergs Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed
chapter 11 Little Brown and Company, Boston

361
362
BAB 14. KESEHATAN MATA
KOMUNITAS
Prof. dr. Suhardjo, S.U., Sp.M(K)
dr. Nunuk Maria Ulfah, SpM, MKes
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pengantar
Pada dasarnya masalah kesehatan itu menyangkut semua segi
kehidupan, di masa lalu, masa sekarang, maupun masa mendatang.
Mula-mula upaya kesehatan berupa upaya penyembuhan (kuratif)
saja, tetapi kemudian secara bertahap berkembang ke arah
kesatuan upaya kesehatan untuk seluruh masyarakat yang
mencakup upaya peningkatan kesehatan (promotif), upaya
pencegahan (preventif), upaya penyembuhan (kuratif), serta upaya
pemulihan (rehabilitatif). Upaya-upaya tersebut bersifat
menyeluruh, terpadu, dan berkesinambungan.

Sistem kesehatan nasional yang diberlakukan dengan SK


Menteri Kesehatan tahun 1982 adalah pedoman bagi semua
penyelenggara kesehatan di Indonesia. Menurut sistem kesehatan
nasional (SKN), tujuan upaya pencegahan dan pemberantasan
penyakit adalah menurunkan angka kesakitan dan angka kematian
serta mencegah akibat buruk lebih lanjut dar penyakit tersebut

Gambar 14.1. Pelayanan kesehatan umum di puskesmas

363
Dalam menentukan penyakit mana yang diberantas menurut
SKN, dipertimbangkan beberapa faktor sebagai berikut: (i) angka
kesakitan dan angka kematian yang tinggi (kebutan = ocular
mortality); (ii) yang dapat menimbulkan wabah; (iii) yang
menyerang terutama bayi, anak-anak, ibu, dan angkatan kerja; (iv)
yang menyerang terutama daerah-daerah pembangunan sosial
ekonomi; (v) adanya metode dan teknologi efektif; (vi) adanya
ikatan internasional.

Adapun langkah-langkah pelaksanaan pemberantasan


penyakit dilakukan antara lain dengan: (i) pengebalan (imunisasi),
belum ada untuk penyakit mata; (ii) pengobatan penderita; (iii)
menghilangkan sumber dan perantara penyakit; (iv) karantina dan
isolasi penderita; (v) perbaikan lingkungan; dan (vi) pengamatan
penyakit.

Pencegahan adalah benar-benar merupakan upaya kesehatan


yang paling produktif. Dan upaya pencegahan penyakit mata
meliputi dua hal berikut ini. (i) Menghilangkan bahaya terhadap
kesehatan mata, seperti terhadap kecelakaan, sterilitas obat tetes.
(ii) Mengenali penyakit seawal mungkin, agar perbaikan dan
penyembuhan dapat diperoleh dengan pengelolaan yang segera,
misalnya terhadap glaukoma.

Kadang-kadang yang bertanggung jawab dalam upaya


pencegahan yang efektif adalah pada orang-orang non-spesialis.
Apabila para dokter umum selalu mencermati oftalmologi
pencegahan, maka banyak kasus gangguan penglihatan dapat
dicegah. Semua dokter harus sadar bahwa ada kelainan mata yang
dapat mengakibatkan kebutaan. Dan mereka diharapkan untuk
mengambil tindakan pencegahan dengan cara menentukan
diagnosis dini dan memberi nasihat kepada penderita.

Gangguan Penglihatan dan Masalah


Kebutaan
Derajat ketajaman penglihatan merupakan manifestasi fungsi
kesehatan mata, berarti bila ketajaman penglihatan terganggu
(menurun), ini menandakan bahwa fungsi matanya terganggu.
Seperti kesehatan pada umumnya, kesehatan mata dapat
diibaratkan sebagai suatu pelangi di mana keadaan mata yang
sehat dengan visus 6/6 berada pada satu sisi pelangi tersebut,
sedangkan pada sisi lain keadaan mata dengan visus 0. atau dapat

364
juga digambarkan dimana keadaan mata yang tanpa gejala pada
satu sisi, sedangkan sisi yang lain mata dengan keadaan cukup
serius dengan menimbukan kerusakan mata baik anatomis maupun
fungsional.

Kebutaan mendatangkan berbagai macam masalah baik bagi


penderita itu sendiri maupun keluarga. Bagi penderita, kebutaan
menyebabkan waktu, kemampuan, dan kesempatan untuk bekerja
berkurang. Beberapa pekerjaan atau profesi memberikan
persyaratan khusus untuk penglihatan, misalnya pilot atau tentara.
Sedangkan bagi keluarga, untuk merawat orang buta memerlukan
waktu dan biaya tersendiri. Begitu pentingnya penglihatan bagi
manusia, maka manusia disebut juga makhluk visual.

Beberapa aspek kebutaan, meliputi: (i) organ atau bola mata,


yaitu perubahan fisik atau susunan anatomis bola mata akibat
penyakit atau kelainan bawaan lain; (ii) perubahan fisik pada bola
mata menyebabkan perubahan fungsi, yaitu penurunan
kemampuan indera; (iii) bagi penderita secara keseluruhan,
perubahan fungsi tersebut menyebabkan kemampuan dan aktifitas
keseharian terganggu (cacat); (iv) secara sosial ekonomi,
kecacatan/keterbatasan yang dialami penderita sangat berkaitan
dengan kualitas hidup. Sampai sekarang masih dipikirkan, pekerjaan
apa yang kira-kira cocok dan nyaman bagi penderita tuna netra.

Gangguan kesehatan kerja indera pengelihatan seseorang bisa


diukur dengan besarnya tajam pengelihatan/visus. Kebutaan
didefinisikan sebagai ketajaman penglihatan kurang dari 1/300 dan
atau lapang pandangan kurang dari 5.

Kategori Visus 2 mata dengan koreksi


Min > Maks <
1 6/60 6/18
2 3/60 6/60
3 1/60 3/60
4 Persepsi 1/60
cahaya
5 Tak ada persepsi cahaya
Tabel 14.1. Kriteria gangguan pengelihatan & buta (WHO)

Enam besar penyakit mata penyebab kebutaan di dunia


adalah trakoma, xeroftalmia, glaukoma, trauma okular, katarak, dan

365
onchocerciasis. Sedangkan urutan penyakit mata penyebab
kebutaan di Indonesia adalah katarak, glaukoma, gangguan refraksi,
dan kelainan kornea.

Low vision adalah penglihatan kurang akibat kelainan pada


retina sentral, dapat disertai kelainan retina perifer, serta gangguan
penglihatan warna. Sebanyak 185 juta penduduk dunia mengalami
penglihatan kurang (low vision) dan 45 juta mengalami kebutaan.
Dari jumlah itu 95% di antaranya berada di negera berkembang,
termasuk Indonesia. Dan ternyata 80% dari kebutaan itu
sebenarnya dapat dicegah. Angka kebutaan di Asia adalah sebagai
berikut: Indonesia 1,5%, Bangladesh 1,0%, Myanmar 0,9%, Bhutan
0,8%, India 0,6%, Srilangka 0,5%, Korsel 0,4%, Dan Thailand 0,3%.
Penelitian di Ekuador mengungkap bahwa penyebab kebutaan
pertama adalah katarak (43%), kelainan kornea (17%), dan
glaukoma (15%). Sedangkan menurut WHO tahun 2002 untuk
wilayah benua Amerika dengan angka kematian dewasa dan bayi
yang tinggi, penyebab kebutaan utama adalah katarak (58,5%),
glaucoma (8%), dan retinopati diabetic (7%). Di Negara maju seperti
Amerika Serikat dan Belanda, degenerasi makula terkait usia
merupakan penyebab utama kebutaan diikuti oleh glaukoma dan
katarak.

Menurut para pakar angka kebutaan <0,5% merupakan


masalah klinis, jadi merupakan tugas dokter untuk mengatasi.
Angka kebutaan 0,5 1% merupakan masalah kesehatan
masyarakat. Kalau ini bukan hanya tugas dokter/klinisi saja, tapi
memerlukan partisipasi dari semua pihak, termasuk masyarakat itu
sendiri. Angka kebutaan >1 % merupakan masalah sosial. Berarti di
Indonesia kebutaan sudah menjadi masalah sosial.

Sekitar 1,5% dari penduduk di Indonesia mengalami kebutaan.


Kalau dilihat dari presentasenya mungkin terlihat sedikit, tetapi jika
dikalikan dengan jumlah penduduk Indonesia, ternyata masalah
kebutaan di Indonesia itu:

Angka kebutaan 1,5 % = 1,5% X 220.000.000 = 3.300.000 orang

Dari jumlah itu, distribusi penyebab kebutaan adalah sebagai


berikut: 52% akibat katarak atau 1.560.000 kasus, 9,5% akibat
kelainan refraksi atau 285.000 kasus, 13,4% akibat glaukoma atau
402.000 kasus, 8,5% akibat kelainan retina atau 255.000 kasus,
6,4% akibat kelainan kornea atau 192.000 kasus, dan 10,2% akibat
kelainan lainnya dan 306.000 kasus.

366
Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi tahun 2004, angka
kebutaan di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) adalah 1,43%.
Penyebab kebutaan utama adalah katarak (1,02%), anomali refraksi
(0,21%), dan glaukoma (0,17%). Beberapa faktor risiko terjadinya
katarak adalah jenis kelamin perempuan (OR = 14,2), pajanan sinar
matahari (OR = 7,27), pendidikan rendah (OR = 4,63), hipertensi
(OR = 2,49), miopia (OR = 1,24), dan usia lebih dari 55 tahun (OR =
1,22). Untuk miopia, faktor risiko terkait adalah usia kurang dari 55
tahun (OR = 1,13), dan jenis kelamin laki-laki (OR = 1,2). Faktor
risiko timbulnya glaukoma adalah tekanan intraokular lebih dari 22
mmHg (OR = 15,88), dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1,3).

Menurut data yang diambil dari klinik-klinik mata, prevalensi


morbiditas penyakit mata adalah sebagai berikut: kelainan refraksi
22,1%, pterigium 13,9%, katarak 7,3%, konjungtivitis 1,4%, kelainan
kornea 0,4%, glaucoma 0,4%, strabismus 0,3%, hordeolum 0,3%,
blefaritis 0,3%, dan atrofi papil 0,2%.

PERDAMI yang bekerja sama dengan DEPKES mengadakan


survey pada tahun 1982 dan 1996. Berikut adalah hasilnya.

Penyebab Tahun 1982 Tahun 1996


Katarak 0,76% 1,02%
Glaukoma 0,10% 0,16%
Retina 0,03% 0,09%
Refraksi 0,06% 0,11%
Kelainan kornea 0,13% 0,06%
Tabel 14.2. Penyebab kebutaan di Indonesia
tahun 1982 dan 1996

Rata-rata untuk penyakit katarak, glaukoma, kelainan retina,


dan refraksi jumlahnya semakin meningkat. Untuk katarak,
glaukoma, dan kelainan retina (misal retinopati DM) merupakan
kelainan yang berhubungan dengan usia tua. Ini berhubungan
dengan populasi umur tua dan umur harapan hidup yang
bertambah. Karena kebanyakan ketiga kelainan tersebut terjadi
pada usia lanjut, makanya prevalensinya meningkat. Sedangkan
untuk kelainan kornea yang berhubungan dengan defisiensi vitamin
A atau penyakit infeksi prevalensinya menurun karena gizi sudah
lebih baik dan penemuan antibiotik yang semakin maju. Ini
merupakan transisi epidemiologi.

367
Bercak Bitot pada defisiensi vitamin A

Upaya-upaya kesehatan yang dilakukan oleh pemerintah


diwujudkan dalam Indonesia sehat 2010, targetnya antara lain
meningkatnya umur harapan hidup, meningkatnya status gizi,
menurunnya angka kematian ibu dan anak, meningkatnya angka
kesakitan, dan menurunnya angka kecacatan (termasuk kebutaan).

IAPB (International Agency for the Prevention of Blindness), suatu


organisasi internasional merumuskan program VISION 2020, yang
isinya:

1. The Right to Sight, yaitu pemenuhan hak untuk melihat


secara optimal bagi setiap orang. Ini merupakan inisiatif
global untuk mencegah kebutaan sampai tahun 2020.

2. Target penyakit yang harus ditangani adalah pencegahan


katarak, gangguan refraksi, trakoma, onchocerciacis,
glaukoma, dan retinopati diabetik.

3. Strateginya: cost-effective,Kerjasama pihak terkait,


kewaspadaan, dan peran serta masyarakat.

4. Program: pencegahan dan pengobatan penyakit, pelatihan


petugas, membangun infrastruktur, menggunakan teknologi
tepat guna, mendayagunakan sumberdaya.

Alasan kesehatan indera pengelihatan menjadi prioritas


adalah sebagai berikut. Berdasarkan aspek epidemiologis,
gangguan organ indera penglihatan dikaitkan dengan penyebab
cacat, penderitaan lama, dapat mengenai seluruh golongan umur,
penularan mudah, dapat mengenai daerah yang luas. Selain itu
penglihatan penting untuk era teknologi, sementara prevalensi
kebutaan cukup tinggi. Berdasarkan aspek teknologi, gangguan
penglihatan dikaitkan dengan penggelolaan dan penanggulanggan
mudah diselenggarakan, program bisa diintegrasikan dengan
program puskesmas, dengan biaya relatif murah.

368
Berdasarkan aspek lingkungan, gangguan penglihatan
dihubungkan dengan kegelisahan masyarakat, mengurangi
produktivitas, bisa timbul disemua daerah, bisa timbul karena
lingkungan, serta penanggulangan lingkungan bisa merupakan
sektor penunjang di luar kesehatan. Dari aspek perilaku
masyarakat, sebanyak 79,1 % penderita dengan keluhan mata tidak
mencari pengobatan. Diantara yang berobat, 6,7% mengobati
sendiri, 5,4% ke rumah sakit, dan 2,8% ke Puskesmas

Tujuan Upaya Kesehatan Mata


Tujuannya adalah mengurangi angka kebutaan menjadi 1%
tahun 2004 dan 0,5% tahun 2020, mengurangi prevalensi penyakit
mata penyebab kebutaan, menambah kesadaran masyarakat,
menambah YANKES (pelayanan kesehatan) mata, dan menambah
kerjasama lintas sektoral.

Untuk itu perlu diambil beberapa kebijakan, antara lain


diseminasi dan advokasi upaya kesehatan mata, menambah
kualitas SDM, menambah peran swasta dan masyarakat,
pembimbingan dan pengembangan infrastruktur, serta membentuk
wadah koordinasi kesehatan mata. Sasaran upaya kesehatan mata
adalah balita, anak usia sekolah, usia produktif, lansia, tenaga
kesehatan, organisasi profesional, LSM, pihak swasta lain, dan tentu
saja pemerintah.

Kegiatan jangka pendek yang bisa dilakukan adalah berikut ini.

Penanggulangan Katarak
Dengan menambah angka pembedahan katarak (cataract
surgery rate/CSR). CSR menggambarkan seberapa kemampuan
negara untuk mengoperasi penderita katarak dibandingkan jumlah
total penderita katarak. Di Indonesia, penderita katarak semakin
banyak karena penderita yang lama belum dioperasi sudah muncul
penderita baru. Untuk itu perlu menambah jumlah dokter mata
(4000) tahun 2020, serta menambah kepedulian masyarakat.

369
Gambar 14.2. Bedah katarak masal gratis

Penanggulangan Anomali Refraksi


Pelatihan perawat, guru, dan kader. Terutama guru sangat
berperan dalam mendeteksi anak yang miopik. Anak-anak sering
tidak menyadari kalau matanya bermasalah. Biasanya ketahuan
saat anak sering mencontek teman sebelahnya apa yang ditulis di
papan tulis. Selain itu perlu program kacamata murah, dan
menambah pengetahuan serta peran masyarakat.

Kegiatan jangka panjang yang bisa dilakukan adalah


menambah kesadaran masyarakat, mengontrol penyebab kebutaan,
DIKLAT (Pendidikan dan Latihan) tenaga, menambah infrastruktur,
dan menambah teknologi tepat guna.

Strategi Upaya Kesehatan Mata mencakup: advokasi promosi


kesehatan mata, pelayanan kesehatan mata di tingkat primer,
sekunder, dan tersier, menambah produksi dokter mata, pendidikan
dan pelatihan tenaga kesehatan mata, peneilitian, kemitraan
dengan lembaga swadaya masyarakat, dan membangun sistem
informasi yankes mata.

Koordinasi yang mantap dan berkesinambungan diperlukan


dalam mengelola pelayanan kesehatan mata dalam usaha
pencegahan kebutaan dan penurunan fungsi penglihatan.

Pelayanan kesehatan mata ada 3 tingkatan seperti diuraikan berikut


ini.

Pelayanan mata primer/primary eye care (PEC), memiliki area


kerja Puskesmas. Definisi PEC menurut WHO adalah unit terdepan

370
yang merupakan bagian integral dari Puskesmas yang meliputi
usaha-usaha peningkatan pencegahan dan pengobatan terhadap
individu atau masyarakat. Jadi PEC merupakan pintu gerbang utama
yang berhubungan langsung dengan masyarakat.

Gambar 14.3. Skrining kelainan oftalmologis

Kegiatan yang dilakukan antara lain berupa kegiatan klinik,


bisa berupa pemeriksaan tajam penglihatan, dan lain-lain. Bila
keadaan buruk, misalnya meskipun sudah dikoreksi sebaiknya
dirujuk. Rujukan dapat ditujukan ke SEC maupun TEC. Untuk kasus
yang darurat, misalnya trauma tembus maka dilakukan pertolongan
pertama dulu sebelum dirujuk. Pencatatan dan pelaporan. Dilakukan
pencatatan maupun pelaporan tentang kasus penyakit mata yang
didapat sehingga diperoleh pola penyakit mata di daerah tersebut.
Ini bermanfaat dalam perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi
kegiatan PEC selanjutnya. Edukasi yang diberikan tentang higiene
dan sanitasi yang berhubungan dengan kesehatan mata, gejala-
gejala dan tanda-tanda penyakit mata yang terbanyak terdapat
pada masyarakat setempat, pencegahan kebutaan yang sederhana
yang disebabkan oleh penyakit tersebut.

Pelayanan mata sekunder/secondary eye care (SEC) memiliki


area kerja setingkat RS Kabupaten. Kegiatannya mencakup kegiatan
kuratif yang dapat dilakukan seperti pada PEC ditambah operasi
standar. Pencatatan dan pelaporan kasus penyakit mata. Fungsinya
sama seperti yang dilakukan di PEC.

Pelayanan mata tersier/Tertiary Eye Care (TEC) memiliki area


kerja setingkat RS Provinsi, dengan kegiatan kuratif seperti pada
SEC ditambah operasi canggih, merupakan rujukan SEC dan PEC,

371
melaksanakan pencatatan dan pelaporan, pendidikan kesehatan,
serta penelitian.

Katarak
Katarak adalah terjadinya kekeruhan pada lensa mata. Katarak
merupakan penyebab kebuataan terbanyak di dunia, yaitu 17 juta
orang; dan jika tidak ada upaya untuk memperbaiki, baik itu
prevensi atau kuratif diperkirakan pada tahun 2020 penderita akan
bertambah menjadi 40 juta. Pada penderita katarak, operasi
merupakan cara penyembuhan yang efisien dan efektif. Katarak
yang terjadi kebanyakan adalah katarak senilis (karena proses
ketuaan), sehingga kebanyakan penderita ya udah berumur tua.
Faktor risiko: genetik, pengisap rokok, paparan ultra violet, nutrisi,
diabetes, pemakaian alkohol, dan pemakaian steroid.

Jenis faktor risiko Tipe katarak


Individu
Usia Nuklearis, Kortikalis, Subkapsularis
posterior
Jenis kelamin perempuan Kortikalis, Nuklearis

Kulit hitam Kortikalis


Lingkungan
Merokok Nuklearis, Subkapsularis posterior

Ultraviolet B Kortikalis
Sosial ekonomi rendah Kortikalis, Nuklearis, Subkapsularis
posterior
Diabetes Kortikalis, Subkapsularis posterior

Steroid Subkapsularis posterior


Dehidrasi, alkohol, nutrisi, indeks massa tubuh*
Aspirin, terapi sulih hormone**
Tabel 14.3. Beberapa factor risiko yang berkaitan dengan timbulnya
katarak

*Masih dalam perdebatan


**Berperan sebagai factor proteksi, namun masih dalam perdebatan

Glaukoma
Penderita terbanyak berusia >40 tahun. Prevalensi pada
wanita lebih banyak daripada pria. Faktor risikonya berhubungan
dengan struktur anatomis mata, yaitu kamera depan dangkal,
diameter kornea kecil, miopia dan hiperopia tinggi. Ingat, glaukoma
tidak dapat disembuhkan karena kerusakan saraf bersifat

372
irreversibel. Yang bisa dilakukan hanya mencegah supaya tidak
menjadi lebih parah. Jadi, sebelum timbul gejala disarankan untuk
melakukan tindakan preventif, skrining. Skrining dilakukan terutama
untuk mencari individu berisiko glaucoma primer sudut tertutup
berdasarkan data demografi, misalnya pada individu berusia di atas
60 tahun.

Trakoma
Trakoma merupakan penyakit mata akibat infeksi Chlamydia
trachomatis. Menurut WHO, trakoma menyumbangkan 15 % dari
kebutaan di dunia. Trakoma bisa menyerang dai usia muda sampai
tua. Faktor resikonya: kemiskinan (berhubungan dengan higiene,
sanitasi, gizi), lalat (berperan sebagai vektor penularan), etnis, dan
umur muda (status imun). Tindakan preventif bisa secara primer
(menjaga higienitas perorangan), sekunder (terapi dengan
antibiotika), serta tersier (operasi). Strategi kuratif dan preventif
dari WHO SAFE: Surgery, Antibiotics, Face cleanliness,
Environment.

Defisiensi Vitamin A
Sekitar 5 10 juta anak terseramg xeroftalmia, 500.000
diantaranya mengalami kebutaan. Faktor risiko: geografik,
sosiokultural, serta campak. Klasifikasi klinisnya rabun senja (XN),
tanda konjungtiva (XI A & XI B), tanda kornea (X2, X3A, X3B), dan
parut kornea (XS). Klasifikasi lengkap dari WHO:

X 1A = Xerosis konjungtiva
X 1B = Xerosis konjungtiva + bercak Bitot
X 2 = Xerosis kornea
X 3A = Ulcerasi kornea
X 3B = Keratomalasi
X N = Night blindness (buta senja)
X F = dengan kelainan fundus xeroftalmia
X S = Cacat pasca xeroftalmia, sikatriks.

Xeroftalmia dapat dicegah dengan perbaikan gizi atau


penambahan vitamin A, seperti pemberian vitamin A secara
berkala, fortifikasi, dan makanan kaya vitamin A.

Retinopati Diabetik

373
Merupakan penyebab kebutaan tertinggi di USA dan UK pada
usia 20 70 tahun. Retinopati diabetika merupakan komplikasi
penyakit DM yang telah berlangsung lama. Faktor risiko retinopati
diabetik meliputi usia tua, riwayat keluarga diabetes, kegemukan.
Berdasarkan studi retinopati diabetik (DRS dan ETDRS),
pencegahan utama progresifitas retinopati diabetik adalah dengan
mengendalikan kadar gula darah.

Keratitis
Keratitis adalah peradangan yang terjadi di kornea. Faktor
risiko: trauma kornea, iklim panas dan lembab, petani, pekerja
bangunan. Tindakan preventif: skrining, antibiotika dan antijamur
(sesuai penyebab) untuk abrasi kornea.

Kelainan Refraksi

Gambar 14.4. Kelainan refraksi pada anak

Kelainan refraksi banyak diderita oleh umur produktif. Jenis


terbanyak kelainannya terbanyak adalah miopia. Faktor risiko:
genetik, near work, kelahiran prematur, serta intelegensia.
Kelainan refraksi dapat dikoreksi dengan kacamata, lensa kontak,
atau operasi dengan laser (LASIK).

Tahun Lokasi Usia Prevale

374
sampel nsi
(tahun)
1988 Beaver Dam, 43 84 26,2%
1990 USA
1992 Blue Mountain 49 97 14,4%
1994 study,
Australia
1997 Tanjong Pagar, 40 79 38,7%
1998 Singapura
1998 Shunyi, Cina 5 15 16,2%
2006 Yogyakarta, 6 13 8,29%
2007 Indonesia
Tabel 14.4. Prevalensi miopia pada beberapa kota di dunia

Faktor lingkungan dan genetik memainkan peranan terhadap


awitan dan progresifitas myopia. Faktor-faktor tersebut mencakup
pendidikan yang lebih tinggi, aktifitas melihat dekat, tingkat
kecerdasan, prematuritas, berat lahir rendah, dan riwayat keluarga.
Pada penelitian di DIY tahun 2006 2007, terungkap bahwa faktor
risiko utama miopia pada anak usia sekolah dasar adalah aktifitas
melihat dekat. Dibuktikan pula bahwa prevalensi penderita miopia
pada anak usia sekolah dasar di perkotaan lebih tinggi daripada di
pedesaan (9,49% berbanding 6,87%). Dalam hal ini faktor genetik
tidak terbukti bermakna.

Referensi
Cass H, Landers J, Benitez P. 2006. Causes of Blindness among
Hospital Outpatients in Ecuador. Clin. Exp. Ophthalmol;
34:146-151.

Suhardjo, Rose, Ariston E, Basuki S, Wulandari E. 2004. Prevalensi


dan Faktor Risiko Penyebab Kebutaan pada populasi dewasa di
DIY. Laporan penelitian dibiayai FK-UGM.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology,


9th ed. Lange Medical Publication, Los Altos, California.

WHO. 1990. Management of Cataract in Primary Health Care


Services. Geneva.

375

Anda mungkin juga menyukai