Karbon Monoksida

Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak berasa dan
tidak mengiritasi, mudah terbakar dan sangat beracun (Soekamto dan Perdana, 2012).

Sumber Karbon Monoksida

Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang umum ditemui di industri. Gas ini
merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari kendaraan bermotor, alat pemanas,
peralatan yang menggunakan bahan api berasaskan karbon dan nyala api (seperti tungku
kayu), asap dari kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Namun sumber yang paling
umum berupa residu pembakaran mesin. Banyak pembakaran yang menggunakan bahan
bakar seperti alat pemanas dengan menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu
kompor, pemanas air, alat pembuangan hasil pembakaran dan lain-lain yang dapat
menghasilkan karbon monoksida (Soekamto dan Perdana, 2012).
Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang
macet tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Asap rokok juga
mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok biasanya terbentuk karboksi
haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok berat biasanya lebih tinggi yaitu 5 10
%. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan janinnya. Karbon
monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai
silent killer (pembunuh diam-diam) (Soekamto dan Perdana, 2012).

Farmokinetik
CO hanya diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin secara
reversibel, membentuk karboksi-hemoglobin. Selebihnya mengikat diri dengan mioglobin
dan beberapa protein heme ekstravaskuler lain. CO bukan merupakan racun yang kumulatif.
Ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversibel) dan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah
merah tidak mengalami kerusakan. Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan
gangguan pada darah. Absorbsi atau ekskresi CO ditentukan oleh akdar CO dalam udara
lingkungan (ambient air), kadar COHb sebelum pemaparan (Kadar COHb inisial), lamanya
pemaparan dan ventilasi paru (Budiyanto et al., 1997).
Bila orang yang telah mengabsorbsi CO dipindahkan ke udara bersih dan berada
dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkurang 50% dalam waktu 4- 5
jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi O2
mempercepat ekskresi CO sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang
setengahnya dari kadar semula. Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderita
CO akut dipindahkan ke udara bersih dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10%
setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darah
korban rendah atau negatif pada saat diperiksa, sedangkan korban menunjukkan gejala dan
atau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut (Budiyanto et
al., 1997).

Farmakodinamik
Batas pemaparan karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA (Occupational
Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8 jam/hari kerja, sedangkan
yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV- TWV adalah 25 ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang
dianggap langsung berbahaya terhadap kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%).
Paparan dari 1000 ppm (0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan
dari karboksi hemoglobin dan dapat berakibat fatal (Budiyanto et al., 1997).
CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing dengan O2 dalam
mengikat protein heme yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a, a3) dan
sitokrom p-450, peroksidase dan katalase. Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan
sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb, mengakibatkan Hb menjadi inaktif
sehingga darah berkurang kemampuannya untuk menganggkut O2. Selain itu, adanya COHb
dalam darah akan menghambat disosiasi Oxi-Hb. Dengan demikian jaringan akan mengalami
hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem
enzim pernapasan sel yang terdapat dalam mitikondria akan menghambat pernapasan sel dan
mengakibatkan hipoksia jaringan (Budiyanto et al., 1997).

Efek Karbon Monoksida

a. Akut
Efek neurologis : sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan, kejang, edema
serebral, koma sampai kematian.
Efek kardiovaskular : hipoksia jaringan, meningkatkan aliran darah koroner,
takikardi, hipotensi, sianosis, henti jantung
b. Kronik
Efek neurologis : gangguan kecemasan, penurunan fungsi psikomotor,
gangguan tidur, gangguan memori, gangguan sampai hilangnya indra
penglihatan.
Efek Kardiovaskular : aritmia jantung dan aterosklerosis.
(Bull, 2007)
Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Pada analisa toksikologi darah akan ditemukan adanya COHb. Pada korban keracunan
CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam, maka seluruh CO telah diekskresi dan darah
tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat seperti livid biasa, demikian
juga jaringan otot, viscera dan darah. Untuk keracunan CO, jika dilakukan pemeriksaan
dalam maka organ limpa dapat diperiksa untuk memastika diagnosis. Kelainan yang dapat
ditemukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan komplikasi yang timbul selama penderita
dirawat (Budiyanto et al., 1997).

Otak. Pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat ditemukan
ptekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena setiap keadaan
hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan ptekiae. Ensefalomalasia simetris dapat
ditemukan pada globus palidus yang juga tidak patognomonik, karena dapat juga ditemukan
pada keracunan barbiturate akut dan arteriosklerotik pembuluh darah korpus striatum
(Budiyanto et al., 1997).
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran :
Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombi hialin
Nekrosis halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung
trombi hialin dengan perdarahan di sekitarnya, lazimnya disebut dengan ring
hemorrhage.
Nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang mengandung
trombi.
Ball hemorrhage yang terjadi karena dinding arteriol menjadi nekrotik akibat hipoksia
dan memecah.

Miokardium. Dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di muskulus papilaris
ventrikel kiri. Pada penampang memanjangnya tampak bagian ujung muskulus papilaris
berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti kipas berjalan dari tempat insersio
tendinosa ke dalam otot. Kadang-kadang ditemukan peradarahan pada otot ventrikel terutama
di subperikardial dan di subendokardial. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan perangai
sesuai dengan infark miokardium akut (Budiyanto et al., 1997).

Ginjal. Terjadi nekrosis tubulus ginjal yang secara mikroskopis seperti payah ginjal
(Budiyanto et al., 1997).
Kulit. Ditemukan eritema dan vesikel /bula pada kulit dada, perut, muka, atau anggota gerak
badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut
disebabkan oleh hipoksia pada pembuluh kapiler di bawah kulit. Selain itu juga bisa
didapatkan lebam mayat berwarna merah bata (Budiyanto et al., 1997).

Paru. Pneumonia hipostatik paru mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. Dapat
terjadi thrombosis arteri pulmonalis (Budiyanto et al., 1997).

Peredaran Darah. Terdapat gangguan peredaran darah akibat perubahan degeneratif

miokardium yang memudahkan terbentuknya trombus. Trombus dalam ventrikel kiri (mural
trombus) mungkin mengakibatkan infark otak sedangkan trombus dalam a. femoralis
mungkin menyebabkan timbulnya ganggren (Budiyanto et al., 1997).
Pada kasus yang kematiannya tidak segera terjadi (delayed death) diagnosis kematian
harus didasarkan atas bukti-bukti di sekitar kejadian (Circumstansial evidences),
ditemukannya perubahan akibat hipoksia dan disingkirkannya kemungkinan lain yang dapat
menyebabkan perubahan hipoksik tersebut. Pemeriksaan histologik perlu dilakukan pada
substansia alba, korteks serebri, serebelum, ammon`s horn dan globus palidus (Budiyanto et
al., 1997).

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur spectrophotometric yangkhusus. Kadar
HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap paparan gastersebut. Sedangkan kadar
yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinanterpapar, khususnya bila pasien telah
mendapat terapi oksigen 100% sebelumnyaatau jarak paparan dengan pemeriksaan terlalu
lama. Pada beberapa perokok,terjadi peningkatan ringan kadar CO sampai 10%.Pemeriksaan
gas darah arteri juga diperlukan. Tingkat tekanan oksigen arteri (PaO2) harus tetap normal.
Walaupun begitu, PaO2 tidak akurat menggambarkan derajat keracunan CO atau terjadinya
hipoksia seluler. Saturasi oksigen hanya akurat bila diperiksa langsung, tidak melalui PaO2
yang sering dilakukan dengan analisa gas darah. PaO2 menggambarkan oksigen terlarut
dalam darah yang tidak terganggu oleh hemoglobin yang mengikat CO (Budiyanto et al.,
1997).
Untuk penentuan COHb secara kualitatif dapat dikerjakan uji dilusi alkali. Ambil 2
tabung reaksi, masukkan ke dalam tabung pertama 1-2 tetes darah korban dan tabung kedua
1-2 tetes darah normal sebagai kontrol. Encerkan masing-masing darah dengaan
menambahkan 10 ml air sehingga warna merah pada kedua tabung kurang lebih sama.
Tambahkan pada masing-masing tabung 5 tetes larutan NaOH 10-20% lalu dikocok
(Budiyanto et al., 1997).
Darah normal segera berubah warna menjadi merah-hijau kecoklatan karena segera
terbentuk hematin alkali, sedangkan darah yang mnegandung COHb tidak berubah warnanya
selama beberapa waktu , tergantung pada konsentrasi COHb, karena COHb bersifat lebih
resisten terhadap pengaruh alkali. COHb dengan kadar saturasi 20% member warna merah
muda yang bertahan selama beberapa detik dan setelah 1 menit baru berubah warna menjadi
coklat kehijauan (Budiyanto et al., 1997).
Perlu diperhatikan bahwa darah yang dapat digunakan sebagai kontrol dalam uji dilusi
alkali ini haruslah darah dengan Hb yang normal. Jangan gunakan darah fetus karena juga
resisten terhadap alkali. Selain dengan uji dilusi alkali seperti di atas, dapat juga dengan
menggunakan uji formalin (Eachlolz-Liebman) yakni dengan cara darah yang akan diperiksa
ditambahkan larutan formalin 40% sama banyaknya. Bila darah mengandung COHb 25%
saturasi maka akan terbentuk koagulat berwarna merah yang mengendap pada dasar tabung
reaksi. Semakin tinggi kadar COHb, semakin merah warna koagulatnya, sedangkan pada
darah normal akan terbentuk koagulat yang berwarna cokelat. Pemeriksaan adanya COHb
dalam darah juga dapat melalui penentuan secara spektroskopis (Budiyanto et al., 1997).
Pemeriksaan kuantitatif CO dapat dilakukan dengan cara Getler-Freimuth,
spektrofotometrik maupun kromatografi gas. Cara Getler-Freimuth (Semi-kuantitatif)
menggunakan prinsip sebagai berikut (Budiyanto et al., 1997) :
Darah + Kalium ferisianida CO dibebaskan dari COHb

COHb CO + PdCl2 +H2O Pd + CO2 + HCl

Paladium (Pd) ion akan diendapkan pada kertas saring berupa endapan berwarna
hitam. Dengan membandingkan intensitas warna hitam tersebut dengan warna hitam yang
diperoleh dari pemeriksaan terhadap darah dengan kadaryang telah diketahui., maka dapat
ditentukan konsentrasi COHb secara semi- kuantitatif. Cara spektrofotometrik adalah cara
terbaik untuk melakukan analisis CO atas darah segar korban keracunan CO yang masih
hidup, karena hanya dengan cara ini dapat ditentukan rasio COHb : OxiHb. Darah mayat
adalah darah yang tidak segar, sehingga memberikan hasil yang tidak dapat dipercaya. Cara
kromatografi gas banyak dipakai untuk mengukur kadar CO dari sampel darah mayat (darah
tidak segar) dan cukup dapat dipercaya (Budiyanto et al., 1997).
2. Pemeriksaan Pencitraan X-foto thorax
Pemeriksaan x-foto thorax perlu dilakukan pada kasus- kasus keracunan gas dan saat
terapi oksigen hiperbarik diperlukan. Hasil pemeriksaan xfoto thorax biasanya dalam batas
normal. Adanya gambaran ground-glass appearance, perkabutan parahiler, dan intra alveolar
edema menunjukkan prognosis yang lebih jelek. CT scan. Pemeriksaan CT Scan kepala perlu
dilakukan pada kasus keracunan berat gas CO atau bila terdapat perubahan status mental
yang tidak pulih dengan cepat. Edema serebri dan lesi fokal dengan densitas rendah pada
basal ganglia bisa didapatkan dan halo tersebut dapat memprediksi adanya komplikasi
neurologis. Pemeriksaan MRI lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan untuk mendeteksi
lesi fokal dan demyelinasi substansia alba dan MRI sering digunakan untuk follow up pasien.
Pemeriksaan CT Scan serial diperlukan jika terjadi gangguan status mental yang menetap.
Pernah dilaporkan hasil CT Scan adanya hidrosefalus akut pada anak-anak yang menderita
keracunan gas CO (Budiyanto et al., 1997).

3. Pemeriksaan Lain-lain Elektrokardiogram

Sinus takikardi adalah ketidaknormalan yang sering didapatkan. Adanya aritmia
mungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau infark. Bahkan pasien dengan kadar HbCO
rendah dapat menyebabkan kerusakkan yang serius pada pasien penderita penyakit
kardiovaskuler. Pulse oximetry. Cutaneus pulse tidak akurat untuk mengukur saturasi
hemoglobin yang dapat naik secara semu karena CO yang mengikat hemoglobin. Cooximetry
(darah arteri) menggunakan tehnik refraksi 4 panjang gelombang dapat secara akurat
mengukur kadar HbCO (Budiyanto et al., 1997).