Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Ikterus (kuning) pada bayi baru lahir (neonatus) adalah suatu diskolorisasi kuning
pada kulit, konjungtiva dan mukosa akibat penumpukan bilirubin (hiperbilirubinemia).
Gejala ini seringkali ditemukan pada bayi prematur atau yang menderita suatu penyakit
yang bersifat sistemik. Disebut hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin serum > 10 mg/dL
pada bayi prematur dan > 15 mg/dL pada bayi lahir cukup bulan.

Etiologi
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat
disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar etiologi ikterus dapat dibagi :
Produksi yang berlebihan
Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada
hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO, golongan darah lain,
defisiensi enzim G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk
konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau
tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain
adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin
ke sel hepar.
Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan
bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfafurazole.
Defisiensi albumin contohnya biasa terjadi pada bayi kurang bulan menyebabkan lebih
banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah dan mudah melekat ke sel
otak.

1
Gangguan dalam eksresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar.
Kelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar
biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

Hb Fe
Globin Sumber lain
ERITROSIT Biliverdin
Bilirubin

Bilirubin indirek
Kompleks bilirubin-
albumin

Uptake - Protein z
- Protein y
Glukoronil
transferase Konjugasi
Bilirubin
direk

Sirkulus enterohepatik

STERKOBILIN

Gambar : Metabolisme bilirubin pada neonatus

2
Metabolisme bilirubin
Bilirubin merupakan produk yang toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh.
Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah dan sebagian
lagi dari hem bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin
tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain.
Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX
alfa. Zat ini sulit larut dalam air tapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat
lipofilik yang sulit dieksresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan
sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan
dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh
reseptor membran sel hati dan masuk kedalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati,
terjadi persenyawaan dengan ligandin (protein-Y), protein-Z dan glutation hati lain yang
membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi. Proses
ini timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase yang kemudian menghasilkan
bentuk bilirubin direk. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada keadaan tertentu
dapat dieksresi melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini dieksresi
melalui duktus hepatikus kedalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi
urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai strekobilin. Dalam usus sebagian diabsorbsi
kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorpsi enterohepatik.
Pada neonatus karena aktifitas enzim B glukoronidase yang meningkat, bilirubin
direk banyak yang tidak diubah menjadi urobilinogen. Jumlah bilirubin yang terhidrolisa
menjadi bilirubin indirek meningkat dan terabsorpsi sehingga sirkulasi enterohepatis pun
meningkat.

Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus


Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12
minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas
darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya
hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus.
Bilirubin sampai ke amnion kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas dan
saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besarnya tetapi

3
kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas demikian pula
kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada
janin dalam bentuk bilirubin indirek dimetabolisme melalui plasenta ke sirkulasi ibu lalu
dieksresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala, pada hampir semua
neonatus dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. Pada masa janin hal ini
diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini mengakibatkan
penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus.
Pada bayi baru lahir karena fungsi hepar belum matang, atau bila terdapat
gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan
enzim glukoronil transferase atau kekurangan glukosa, kadar bilirubin indirek dalam
darah dapat meninggi.
Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-
hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada
neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa
hidup eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari), dan belum matangnya fungsi hepar.
Peninggian kadar bilirubin ini terjadi pada hari ke 2-3 dan mencapai puncaknya pada hari
ke 5-7, kemudian akan menurun kembali pada hari ke 10-14. Kadar bilirubin pun
biasanya tidak melebihi 10 mg/dl pada bayi cukup bulan dan kurang dari 12 mg/dl pada
bayi kurang bulan. Pada keadaan ini peninggian bilirubin masih dianggap normal dan
karenanya disebut ikterus fisiologik.
Masalah akan timbul apabila produksi bilirubin ini terlalu berlebihan atau
konjugasi hati menurun sehingga terjadi kumulasi di dalam darah. Peningkatan kadar
bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan kerusakan sel tubuh tertentu, misalnya
kerusakan sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa dikemudian hari. Karena itu bayi
penderita ikterus sebaiknya baru dianggap fisiologik apabila telah dibuktikan bukan suatu
keadaan patologik. Sehubungan dengan hal tersebut maka pada konsentrasi tertentu
(hiperbilirubinemia), pemeriksaan lengkap harus dilakukan untuk mengetahui
penyebabnya, sehingga pengobatan pun dapat dilaksanakan dini. Kadar bilirubin yang
dapat menimbulkan efek patologik ini disebut hiperbilirubinemia. Tingginya kadar
bilirubin yang dapat menimbulkan efek patologik tersebut tidak selalu sama pada setiap
bayi.

4
Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel
hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit janin/ bayi,
meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi
enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma dapat juga menimbulkan peningkatan kadar
bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein-Y berkurang atau pada
keadaan protein-Y dan protein-Z terikat anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis
atau dengan anoksia/ hipoksia. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar
bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim
glukoronil transferase) atau bayi yang menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita
hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ ekstrahepatik.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan
tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut
dalam air tetapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek
patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan
yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Kernikterus
adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama
pada korpus striatum, talamus, nukleus subtalamus hipokampus, nukleus merah dan
nukleus di dasar ventrikel IV.
Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut
mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/ dl. Mudah
tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari
tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin
indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi terdapat keadaan
imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan
saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi.

5
Gejala klinis
Secara klinis ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa
hari kemudian. Ikterus yang tampak pun sangat tergantung pada penyebab ikterus itu
sendiri. Pada bayi dengan peninggian kadar bilirubin indirek, kulit akan tampak berwarna
kuning terang sampai jingga, sedangkan pada penderita dengan gangguan obstruksi
empedu warna kuning kulit terlihat agak kehijauan.
Pengamatan ikterus kadang-kadang agak sulit apalagi dengan cahaya buatan.
Paling baik pengamatan dilakukan dengan cahaya matahari dan dengan menekan sedikit
kulit yang akan diamati untuk menghilangkan warna karena pengaruh sirkulasi.
Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus. Secara klinik pada permulaannya
tidak jelas tapi dapat berupa mata yang berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap,
tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus. Pada umur yang lebih lanjut
bila bayi ini hidup dapat terjadi spasme otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai
ketegangan otot. Dapat ditemukan ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara, retardasi
mental.

Derajat ikterus pada neonatus menurut Kramer


Zona Bagian tubuh yang kuning Rata-rata serum bilirubin indirek (umol/ l)
1 Kepala dan leher 100
2 Leher pusat 150
3 Pusat paha 200
4 Leher + tungkai 250
5 Tangan + kaki > 250

Diagnosis
Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantu dalam
menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi. Termasuk dalam hal ini anamnesis
mengenai riwayat inkompatibilitas darah, riwayat tranfusi tukar atau terapi sinar pada
bayi sebelumnya. Disamping itu faktor risiko kehamilan juga berperan dalam diagnosis
dini ikterus/ hiperbilirubinemia pada bayi. Faktor risiko tersebut antara lain adalah
kehamilan dengan komplikasi, obat yang diberikan pada ibu selama hamil/ persalinan,
kehamilan dengan diabetes melitus, gawat janin, malnutrisi intrauterin, infeksi intranatal,
dan lain-lain.

6
Dianggap hiperbilirubinemia, apabila :
1. Ikterus timbul pada 24 jam pertama kehidupan
2. Peningkatan konsentrasi bilirubin serum 5 mg% atau lebih setiap 24 jam
3. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada NKB dan 12,5 mg% pada
NCB
4. Ikterus yang disertai hemolisis (inkompatibilitas darah, defisensi G6PD atau
sepsis)
5. Ikterus yang disertai :
- Berat lahir < 2000 gram
- Masa gestasi < 36 minggu
- Asfiksia, hipoksia, RDS (sindrom gangguan pernafasan)
- Infeksi
- Trauma lahir pada kepala
- Hipoglikemia, hiperkarbia
- Hiperosmolaritas darah

Pemeriksaan penunjang
- Kadar bilirubin serum direk dan indirek
- Darah tepi lengkap dan sediaan apus darah
- Coombs Test
- Tes fungsi hati
- Kultur darah atau urin (sepsis)
- USG Hepar

Terapi
1. Perawatan yang adekuat perhatikan suhu lingkungan
2. Bila tidak bisa intake oral, diberikan IVFD dengan cairan. Kebutuhan cairan
seperti biasa kecuali bila diberi terapi sinar kebutuhan cairan bertambah 10 %
3. Antibiotik atas indikasi
4. Pedoman penatalaksanaan ikterus mengacu pada pedoman modifikasi dari
Maisels.

7
Penatalaksanaan
I. Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab
Menetapkan penyebab ikterus tidak selamanya mudah dan membutuhkan
pemeriksaan yang banyak dan mahal, sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus
untuk dapat memperkirakan penyebabnya yaitu melalui saat timbulnya.
a. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama
Penyebab ikterus yang timbul pada 24 jam pertama, menurut besarnya
kemungkinan dapat disusun sebagai berikut :
1. Ketidakcocokan (inkompatibilitas) darah Rhesus, golongan darah A,B,O, dll
2. Infeksi intrauterin oleh virus, toksoplasma, sifilis dan kadang-kadang bakteri.
3. Kadang-kadang defisiensi enzim G6PD.

Pemeriksaan yang dilakukan :


- Kadar bilirubin serum berkala
- Darah tepi lengkap
- Golongan darah ibu dan bayi
- Uji Coombs
- Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD, biakan darah atau biopsi
hepar bila perlu

b. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir


1. Biasanya ikterus fisiologik/ normal.
2. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah Rh, gol. darah A, B, O dan
lainnya. Diduga jika peningkatan kadar bilirubin melebihi 5 mg% per 24 jam
3. Defisiensi enzim G6PD
4. Polisitemia
5. Hemolisis perdarahan tertutup
6. Hipoksia (otak kekurangan oksigen)
7. Kelainan darah seperti sferositosis, eliptositosis dll
8. Dehidrasi asidosis

8
9. Defisiensi enzim eritrosit lainnya
Pemeriksaan yang perlu dilakukan :
- Pemeriksaan darah tepi
- Pemeriksaan kadar bilirubin berkala
- Pemeriksaan penyaring enzim G6PD

c. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama
1. Biasanya karena infeksi (sepsis)
2. Dehidrasi dan asidosis
3. Defisiensi enzim G6PD
4. Pengaruh obat-obat
5. Kelainan bawaan pada organ hati seperti sindroma Crigler Najjar, Gilbert

d. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya


1. Biasanya karena ikterus obstruktif (sumbatan)
2. Hipotiroidisme
3. Breast milk jaundice
4. Infeksi
5. Hepatitis neonatal
6. Galaktosemia

Pemeriksaan yang perlu dilakukan :


- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala
- Pemeriksaan darah tepi
- Pemeriksaan penyaring G6PD
- Biakan darah, biopsy hepar bila ada indikasi
- Pemeriksaan lain yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab
Ikterus dapat dikatakan fisiologis jika sesudah observasi dan pemeriksaan
selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi
berkembang menjadi kernikterus.
Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis adalah :

9
1. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama
2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan dan
10 mg% pada neonatus kurang bulan.
3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari
4. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama
5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik (inkompatibilitas
darah, defisiensi enzim G6PD, dan sepsis), infeksi atau keadaan patologis lainnya
6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%

II. Pencegahan
Ikterus dapat dicegah dengan :
a. Pengawasan/ kontrol kehamilan yang baik.
b. Menghindari penggunaan obat-obat yang kontraindikasi pada ibu hamil.
c. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.
d. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir (bangsal bayi mendapat sinar
matahari pagi). Sebaiknya bayi dijemur setiap pagi antara pukul 07.00 - 09.00
WIB selama 1 jam tanpa pakaian.
e. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
f. Pemberian ASI yang dini.
g. Pencegahan infeksi.

III.Mengatasi hiperbilirubinemia
1. Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian fenobarbital. Obat ini
bekerja sebagai enzim inducer yang dapat mempercepat konjugasi. Pengobatan
ini membutuhkan waktu 48 jam untuk dapat menurunkan kadar bilirubin yang
berarti, sehingga cara ini mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu kira-
kira 2 hari sebelum melahirkan.
2. Memberikan substrat untuk meningkatkan transportasi atau konjugasi. Contohnya
pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti
dengan plasma 15-12 ml/ kgBB. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi

10
tukar karena albumin dapat mempercepat keluarnya bilirubin yang diikatnya.
Pemberian glukosa perlu untuk konjugasi hepar sebagai sumber energi
3. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Walaupun fototerapi dapat
menurunkan kadar bilirubin dengan cepat, cara ini tidak dapat menggantikan
transfusi tukar pada proses hemolisis berat. Fototerapi dapat digunakan untuk pra
dan pasca tranfusi tukar.
4. Tranfusi tukar
a. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek 20 mg%
b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg% per jam
c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
d. Bayi dengan kadar Hb tali pusat < 14 mg% dan uji Coombs direk positif

Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbulnya dan kadar bilirubin


(modifikasi dari MAISELS, 1972)
Bilirubin (mg%) < 24 jam 24-48 jam 48-72 jam > 72 jam
<5 Pemberian makan yang dini
59 Terapi sinar bila Phenobarbital + Kalori cukup
hemolisis
10 14 Tranfusi tukar Terapi sinar
bila hemolisis
15 19 Tranfusi tukar Tranfusi tukar Terapi sinar +
bila hemolisis +
20 Tranfusi tukar
Sebelum dan sesudah tranfusi tukar beri terapi sinar
+ Bila tidak berhasil tranfusi tukar
Observasi
Penyebab ikterus perlu diselidiki
- Apabila tranfusi tukar tidak dapat dilakukan segera, terlebih dahulu dapat diberikan
plasma darah sebanyak 20 cc/ kgBB
Dosis phenobarbital 5 mg/ kgBB
- Apabila terdapat asfiksia, RDS, asidosis metabolik, protein total < 5 gr%, BBL <
1500, tanda-tanda kelainan SSP pengobatan seperti pada kadar bilirubin yang lebih
tinggi berikutnya
IV. Pengobatan Umum

11
Penanganan bayi ikterus tersebut adalah pengobatan terhadap faktor
penyebabnya. Selain itu yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan dini
dengan cairan dan kalori yang cukup serta iluminasi kamar dan bangsal bayi yang
baik.

V. Follow Up (tindak lanjut)


Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, oleh karena itu terhadap bayi yang
menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut :
1. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan
2. Penilaian berkala pendengaran
3. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa

Terapi sinar pada ikterus neonatal


Pengaruh sinar terhadap ikterus pertama-tama diperhatikan dan dilaporkan oleh
salah seorang perawat di salah satu rumah sakit di Inggris. Perawat Ward melihat bahwa
bayi yang mendapat sinar matahari di bangsalnya ternyata ikterusnya lebih cepat
menghilang di bandingkan bayi lainnya. Terapi sinar tidak hanya bermanfaat bagi bayi
kurang bulan tetapi juga efektif pada penderita hiperbilirubinemia oleh sebab lain.
Sampai saat ini belum pernah dilaporkan efek jangka panjang yang berhubungan dengan
gangguan maturasi seksual ataupun efek karsinogenik terhadap kulit penderita yang
mendapat terapi sinar. Di pihak lain kernikterus telah terbukti menimbulkan kelainan
neurologis yang nyata dan dapat pula menyebabkan gangguan intelektual yang bermakna.
Tranfusi tukar yang dianggap suatu tindakan yang efektif tidak jarang disertai dengan
penyulit yang dapat membahayakan kehidupan bayi. Oleh karena pertimbangan tersebut,
maka terapi sinar sering digunakan dalam penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada
neonatus.

Cara kerja terapi sinar


Menurut penelitian dari teori terdahulu, sinar yang digunakan dengan kekuatan
400-500 nanometer secara in vitro dapat menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu
senyawaan tetrapirol yang sulit larut dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut

12
dalam air. Perubahan kimiawi yang terjadi karena adanya oksidasi dari bilirubin indirek
oleh terapi sinar dikenal dengan fotooksidasi.
Mc Donagh (1981) menyatakan bahwa secara in vitro dan in vivo, terapi sinar
menyebabkan terjadinya isomerasi bilirubin indirek yang mudah larut di dalam plasma
dan lebih mudah dieksresi oleh hati kedalam saluran empedu. Meningkatnya fotobilirubin
di dalam empedu menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu ke dalam usus
sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akan lebih cepat meninggalkan usus.
Teori fotoisomerisasi bilirubin inilah yang paling banyak dianut sampai saat ini.
Dengan terapi sinar, energi sinar akan merubah senyawa bilirubin yang berbentuk 4Z,
15Z bilirubin menjadi 4Z, 15E bilirubin yang merupakan bentuk isomernya dan mudah
larut dalam air.

Penggunaan terapi sinar


1. Setiap saat apabila bilirubin indirek lebih dari 10 mg%
2. Pra dan pasca tranfusi tukar
3. Terdapatnya ikterus pada hari pertama yang disertai dengan proses hemolisis.

Karena terapi sinar mempunyai komplikasi yang relatif kecil, hendaknya perlu
diperhatikan agar tidak terjadi penggunaan yang salah dari cara ini. Untuk hal ini
sebaiknya dihindarkan usaha untuk melakukan terapi sinar pada penderita ikterus
hemolisis yang jelas memerlukan tranfusi tukar sebagai tindakan yang lebih efektif atau
penggunaan yang tidak pada tempatnya sehingga memperpanjang perawatan dirumah
sakit yang tidak perlu bagi pasien.
Pada keadaan tertentu seperti asidosis, hipoksia, prematuritas, hipoalbuminemia
kadang diperlukan pertimbangan secara individual untuk menentukan dimulai atau
dihentikannya terapi sinar untuk mencegah ataupun dimulainya tindakan yang lebih
efektif pada pasien tersebut.
Demikian pula perlu diketahui bahwa terapi sinar tidak banyak mempunyai
manfaat pada pasien dengan gangguan motilitas usus, obstruksi usus atau saluran cerna,
bayi yang tidak mendapatkan makanan yang adekuat. Hal ini terjadi karena penurunan

13
peristaltik usus akan mengakibatkan meningkatnya reabsorpsi enterohepatik bilirubin,
sehingga secara klinis seolah-olah terapi sinar tidak bekerja efektif.

Komplikasi terapi sinar


1. Peningkatan insensibel water loss pada bayi
2. Frekuensi defekasi meningkat
3. Timbul kelainan kulit (flea bite rash)
4. Gangguan retina
5. Gangguan pertumbuhan
6. Kenaikan suhu
7. Gangguan minum, letargi, iritabilitas
8. Kelainan gonad, hemolisis darah

Prognosis
Hiperbilirubinemia baru akan berpengaruh buruk apabila bilirubin indirek telah
melalui sawar darah otak. Pada keadaan ini penderita mungkin menderita kernikterus atau
ensefalopati biliaris. Gejala ensefalopati biliaris ini dapat segera terlihat pada masa
neonatus atau baru tampak setelah beberapa lama kemudian. Pada masa neonatus gejala
mungkin sangat ringan dan mungkin hanya memperlihatkan gangguan minim, letargi dan
hipotonia. Selanjutnya bayi mungkin kejang, spastik dan ditemukan epistotonus. Pada
stadium lanjut mungkin didapatkannya atetosis disertai gangguan pendengaran dan
retardasi mental di kemudian hari. Oleh karena hal tersebut diatas, maka sebaiknya semua
penderita hiperbilirubinemia melakukan pemeriksaan berkala, baik dalam hal
pertumbuhan fisik dan motorik, ataupun perkembangan mental serta ketajaman
pendengarannya.

14
KEPUSTAKAAN

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak, Jilid 3 Jakarta: Infomedika, 2002.
2. FKUI-RSCM. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan
Anak Jakarta: FKUI, 2005.
3. Markum, A.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002.
4. Mansoer, A. et al. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga. Jilid Kedua
Jakarta: Media Aeskulapius FKUI, 2000.
5. Sylvia, A.P, Lorraine, M.W. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi Keempat, Buku 1 Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
1994.
6. Prosedur Tetap Tindakan Medis dan Terapi SMF Kesehatan Anak.
Departemen Kesehatan RI Ditjen Pelayanan Medik RS Persahabatan, Revisi II
Jakarta: RSP, 2004.

15