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TEORIE DEL CONTROLLO DI CRESCITA

Tre teorie principali hanno tentato negli ultimi anni di spiegare i determinanti della
crescita craniofacciale:

1) Losso il determinante primario della sua crescita


2) La cartilagine il determinante primario della crescita scheletrica, mentre
losso risponde secondariamente e passivamente
3) La matrice dei tessuti molli nei quali gli elementi scheletrici sono inseriti il
determinante primario di crescita, e sia losso che la cartilagine sono secondari.

Oggi si ritiene che la verit stia tra la 2) e la 3) , mentre la 1) stata abbandonata.

SITI DI CRESCITA VS CENTRI DI CRESCITA


Un sito di crescita semplicemente una sede dove avviene la crescita

Un centro di crescita una sede dove avviene crescita indipendente


(geneticamente controllata).

Tutti i centri di crescita sono anche siti, ma il contrario non vero.

TEORIA OSSEA
1) La teoria secondo cui il tessuto che forma osso presenta un proprio stimolo
intrinseco deriva dallosservazione che tutti i modelli di crescita cranio-facciale
sono siginificativamente costanti. La costanza del modello di crescita stata
interpretata come conseguenza che i principali siti di crescita sono anche centri
di crescita. In particolare le suture tra le ossa membranose del cranio e i
mascellari sono state considerate centri di crescita, insieme alle zone di
ossificazione endocondrale della base cranica e del condilo mandibolare. La
crescita in questa prospettiva rappresenta il risultato dellespressione di un
programma genetico a livello di tutti questi siti. Il meccanismo di traslazione del
mascellare superiore pertanto rappresenterebbe il risultato della pressione
creata dalla crescita delle suture, cos che il mascellare letteralmente spinto in
basso e in avanti. Se questa teoria fosse corretta la crescita a livello delle suture
dovrebbe avvenire in gran parte indipendentemente dall ambiente, e non
sarebbe possibile modificare molto lespressione della crescita a livello delle
suture. Nel periodo di massima diffusione di questa teoria sono stati fatti pochi
tentativi per modificare la crescita facciale, poich gli ortodontisti sapevano
che ci non poteva essere fatto. Ora chiaro che le suture e pi in generale, i
tessuti periostali non rappresentano le determinanti primarie della crescita
craniofacciale. La prima che quando un area di sutura tra due ossa facciali
trapiantata in un altra posizione (per es. In una sacca addominale), il tessuto
continua a crescere. Questo indica una mancanza di potenziale di crescita
innato nelle suture. In secondo luogo sembra che la crescita suturale risponda
alle influenze esterne in una serie di circostanze. Se le ossa craniche o facciali
fossero sottoposte a una trazione meccanica a livello delle suture, si
osserverebbe una neoformazione di osso,le ossa diventerebbero pi larghe di
quanto non sarebbero state altrimenti. Se una forza di compressione
esercitata sulla sutura, la crescita in quel sito sar impedita. Quindi le suture
devono essere considerate aree che reagiscono e non le determinanti primari.
Le suture della mascella sono siti di crescita ma non centri di crescita.

TEORIA CARTILAGINEA
2) La seconda maggiore teoria che la determinante della crescita craniofacciale
la crescita della cartilagine. Il fatto che, per molte ossa, la cartilagine cresca,
mentre losso semplicemente la rimpiazza, rende questa teoria attraente per le
ossa mascellari. Se la crescita cartilaginea fosse linfluenza primaria, la
cartilagine del condilo della mandibola dovrebbe essere considerata come un
peacemaker per la crescita di quellosso, e il rimodellamento del ramo e altri
cambiamenti di superficie potrebbero essere visti come secondari alla crescita
cartilaginea primaria. Un modo di visualizzare la mandibola immaginare che
sia come la diafisi di un osso lungo piegata a ferro di cavallo con le epifisi
rimosse, cos che ci sia una cartilagine che presenta un piatto epifisario alle
estremit, che rappresenta i condili mandibolari. Se questa situazione fosse
vera allora la cartilagine del condilo mandibolare dovrebbe agire come centro di
crescita, comportandosi in pratica come una cartilagine di crescita epifisaria. La
crescita della mascella pi difficile da spiegare ma non impossibile con questa
teoria cartilaginea. Sebbene non ci sia cartilagine nella mascella stessa, c
cartilagine nel setto nasale, e il complesso nasomascellare cresce come unit. I
sostenitori della teroia cartilaginea ipotizzano che il setto nasale cartilagineo
serve come pacemaker per altri aspetti della crescita mascellare. Nota in figura
Che la cartilagine posizionata in modo tale che la sua crescita potrebbe
facilmente portare ad una traslazione in basso e davanti della mascella. Se le
suture della mascella fanno da aree reattive come sembra che facciano , allora
esse risponderanno a questa traslazione formando nuovo osso quando le suture
sono allontanate dalle forze della cartilagine in crescita. Sebbene la quantit
della cartilagine settale nasale si riduca man mano che la crescita prosegue, la
cartilagine persiste in questarea per tutta la vita, e il ruolo di pacemaker
certamente possibile. Due tipi di esperimenti sono stati condotti per per testare
lidea che la cartilagine agisca come un vero centro di crescita. Questi
coinvolgono un analisi dei risultati di una cartilagine trapiantata e la valutazione
delleffetto sulla crescita nella rimozione cartilaginea ad un er precoce. Gli
esperimenti di trapianto dimostrano che non tutte le cartilagini scheletrice
agiscono nella stessa maniera quando trapiantate. Se un pezzo di piatto
epifisario di un osso lungo trapiantato, esso continuer a crescere in una
nuova sede o in coltura, indicando che queste cartilagini hanno un innato
potenziale di crescita. La cartilagine della sincondrosi sfeno-occipitale della base
cranica anche cresce quando trapiatata, ma non cosi bene, particolarmente ad
un et precoce, quando la cartilagine cresce attivamente in condizioni normali;
questo forse spiega perch non cresce in vitro tanto quanto la cartilagine di un
piatto epifisario. In esperimenti precedenti , trapiantate la cartilagine del setto
nasale dava risultati equivoci; qualche volta cresceva, qualche volta no. In
esperimenti recenti pi precisi tuttavia si visto che la cartilagine del setto
nasale cresce bene in coltura come la cartilagine di un piatto epifisario. Poca o
nessuna crescita stata osservata quando il condilo mandibolare era
trapiantato e la cartilagine del condilo mandibolare mostrava una crescita
significativamente minore in coltura rispetto alle altre cartilagini. Da questi
esperimenti le altre cartilagini appaiono capaci di agire come centri di crescita,
ma la cartilagine del condilo mandibolare no. Anche gli esperimenti per testare
leffetto di rimuovere la cartilagine sono informativi. Lidea di base che se
rimuovendo un area cartileginea la crescita si ferma o rallenta, forse allora essa
realmente un importante centro di crescita. Nei roditori rimuovere un
segmento del setto nasale cartilagineo causa un deficit considerevole del terzo
medio della faccia. Questo non significa necessariamente che lintero effetto
sulla crescita in questi esperimenti risulti dalla perdita di cartilagine . Si
potrebbe asserire che la chirurgia stessa e la concomitante interferenza con il
flusso sanguigno in quell area, e non la perdita della cartilagine, causi i
cambiamenti della crescita. Ci sono pochi casi riportati di perdita precoce del
setto nasale cartilagineo negli umani. Un individuo nel quale lintero setto era
stato rimosso allet di 8 anni dopo un incidente mostrato in figura

E chiaro ome ci sia un deficit di sviluppo del terzo medio della faccia, ma non si
pu attribuire con certezza alla perdita della cartilagine. Nonostante ci la
dimunzione di crescita negli animali da esperimento quando questa cartilagine
rimossa grande abbastanza da portare la maggiorparte degli osservatori a
concludere che la cartilagine settale ha un qualche innato potenziale di
crescita, la cui perdita crea una differenza nella crescita mascellare, e i rari casi
umani supportano questa visione. Il collo del condilo mandibolare un area
relativamente fragile. Un colpo su un lato della mandibola pu portare alla
frattura del processo condilare sul lato opposto.
Quando questo accade il frammento di condilo di solito allontanato dalla sua
posizione originale dal muscolo pterigoideo laterale. Il condilo viene
letteralmente rimosso quando questo accade e dopo un periodo di tempo si
riassorbe. Le fratture condilari capitano relativamente frequentemente nei
bambini. Se il condilo fosse un importante centro di crescita uno si aspetterebbe
di vedere una severa disparit di crescita dopo una tale lesione ad una cos
precoce et. Se cos, lintervento chirurgico per riposizionare il condilo nella sua
posizione iniziale sarebbe il trattamento pi logico. Due studi eccellenti condotti
in scandinavia hanno smentito questo concetto. Sia Gilhuus-Moe che Lund
dimostrarono che dopo la frattura del condilo mandibolare in un bambino, c
un eccellente chance che il processo condilare possa rigenerare
approssimativamente alla sua dimensione originale e c una piccola chance
che cresca pi di prima dopo la ferita. Negli animali sperimentali e nei bambini,
dopo una frattura, tutto losso originale e la cartilagine si riassorbono, e un
nuovo condilo rigenera direttamente dal periostio al sito di frattura. Alle fine ,
per lo meno negli animali da esperimento, un nuovo strato di cartilagine si
forma sulla superficie condilare. Sebbene non ci siano evidenze dirette che lo
strato di cartilagine si rigeneri nei bambini dopo fratture condilari, probabile
che questo accada anche negli umani. Tuttavia nel 15-20% dei bambini
scandinavi studiati che hanno subito una frattura condilare, c stata una
riduzione della crescita dopo il danno. Simili ritrovamenti sono stati riportati
altrove. Questa dimunuzione della crescita sembra essere correlata alla quantit
di trauma dei tessuti molli e la conseguente cicatrizzazione in quell area. Il
meccansimo attraverso il quale questo accade discusso nella sezione
successiva. Riassumendo sembra che le cartilagini epifisarie e probabilmente le
sincondosi della base cranica possano agire come siti di crescita indipendenti,
come anche il setto nasale (sebbene in quantit minore). Invece sembra che la
crescita dei condili mandibolari sia molto pi simile alla crescita delle suture
della mascella, ovvero completamente reattiva.

TEORIA DELLA MATRICE FUNZIONALE


3) Se ne losso ne la cartilagine sono le determinanti della crescita dello scheletro
craniofacciale , sembrerebbe che il controllo debba stare negli adiacenti tessuti
molli. Questo punto di vista stato formalmente approvato da Moss nel 1960
nella sua teoria della matrice funzionale di cresicta che stata aggiornata e
rivista da lui nel 1990. Sebbene riconosca il potenziale innato di crescita delle
cartilagini delle ossa lunghe, la sua teoria sostiene che ne la cartilagine del
condilo mandibolare, ne la cartilagine del setto nasale sono deterimanti della
crescita mascellare. Invece egli teorizza che la crescita della faccia avvenga in
risposta a bisogni funzionali e influenze neurotrofiche ed mediata dai tessuti
molli nei quali i mascellari sono inseriti. In questa visione concettuale, i tessuti
molli crescono e sia losso che la cartilagine reagiscono. La crescita del cranio
illustra questa visione della crescita scheletrica molto bene. La pressione
esercitata dal cervello separa le ossa del cranio a livello delle suture e nuovo
osso passivamente riempie questi siti. Questo fenomeno pu essere ben
osservato negli umani in due esperimenti della natura. Primo quando il cervello
molto piccolo, anche il cranio molto piccolo e ne risulta una condizione di
microcefalia. In questo caso la dimensione della testa un accurata
rappresentazione della dimensione del cervello. Un secondo esperimento
naturale la condizione chiamata idrocefalo. In questo caso il riassorbimento
del liquido cerebrospinale impedito, il fluido si accumula, a aumenta la
pressione intracranica. Laumentata pressione intracranica impedisce lo
sviluppo del cervello, cos lidrocefalico potrebbe avere un cervello piccolo ed
essere mentalmente ritardato; ma questa condizione porta anche ad un enorme
crescita della volta cranica. Un idrocefalo incontrollato pu portare a un cranio
di dimensioni due o tre volte la sua dimensione normale con ossa frontali,
parietali e occipitali enormemente ingrossate. Questo forse lesempio pi
chiaro di matrice funzionale in azione. Un altro esempio eccellente la relazione
tra la dimensione di un occhio e la dimensione della cavit orbitaria. In questo
senso locchio una matrice funzionale. Moss teorizza che la maggior
determinante della crescita della mascella e della mandibola lallargamento
delle cavit nasali e orali, che crescono in risposta a bisogni funzionali. La teoria
non chiarifica come i bisogni funzionali siano trasmessi ai tessuti intorno alla
bocca e al naso, ma predice che le cartilagini del setto nasale e del condilo
mandibolare non sono determinanti di crescita importanti, e che la loro perdita
avrebbe uno scarso effetto sulla crescita se pu essere ottenuta una funzione
propria. Secondo questa teoria per la perdita di normale funzione avrebbe
effetti su larga scala. Abbiamo gi detto che il 75-80% dei bambini con frattura
condilare, la perdita risultante del condilo non impedisce la crescita
mandibolare. Il condilo si rigenera. Cosa accade nel restatnte 20-25%? Pu
qualche interferenza con la funzione essere la causa della deficienza di crescita?
La risposta sembra essere un chiaro si. Si sa da molti anni che la crescita
mandibolare fortemente indebolita dallanchilosi, definita come una fusione
lungo larticolazione coscch il movimento prevenuto o estremamente
limitato. Lanchilosi mandibolare si pu sviluppare in un insieme di modi. Per
esempio una possibile causa una severa infezione nellarea dellATM, portando
a una distruzione dei tessuti e cicatrizzazione.

Un altra causa , di certo, il trauma, se c abbastanza tessuto molle


danneggiato da portare ad una severa cicatrizzazione man mano che la ferita
guarisce. Sembra che la costrizione meccanica causata dal tessuto cicatriziale
in vicinanza dellarticolazione temporomandibolare impedisce la traslazione
della mandibola man mano che il tessuto molle adiacente cresce, e questa la
ragione del deficit di crescita in alcuni bambini dopo frattura condilare. E
interessante e potenzialmente significativo da un punto di vista clinico , che in
certe circostanze , un osso pu essere indotto a crescere in siti creati
chirurgicamente con un metodo noto come distrazione osteogenetica. Nel 1950
il chirurgo russo Alizarov ha scoperto che eseguendo dei tagli attraverso la
corticale di un osso lungo degli arti, il braccio o la gamba potevano essere
allungati dalla tensione creata dalla separazione dei frammenti ossei. Ricerche
attuali mostrano che i migliori risultati sono ottenuti se questo tipo di
distrazione comincia dopo qualche giorno dallinziale processo di guarigione e
formazione del callo osseo e se i segmenti sono separati da 0,5 a 1,5 mm al
giorno. Sorprendentemente una grande quantit di nuovo osso pu formarsi nel
sito chirurgico, allungando il braccio o la gamba in svariati casi di alcuni
centimetri. La distrazione osteogenetica ora ampiamente utilizzata per
correggere deformit degli arti, specialmente dopo incidenti, ma anche in
pazienti con problemi congeniti. Losso della mandibola abbastanza simile
nella sua struttura interna allosso degli arti, anche se il suo processo di
sviluppo piuttosto diverso. Lallungamento della mandibola tramite distrazione
ostegenetica chiaramente possibile e i maggiori cambiamenti nella lunghezza
della mandibola (1 cm pi) sono gestiti meglio in questo modo. Il
posizionamento preciso della mandibola tuttavia non possibile cos la chirurgia
ortognatica convenzionale rimane il modo preferito per trattare un deficit
mandibolare. In sintesi sembra che la crescita del cranio avvenga quasi
interamente in risposta alla crescita del cervello. La crescita della base cranica
principalmente in risultato di una crescita endocondrale e sostituzione ossea a
livello delle sincondrosi, che hanno un potenziale di crescita indipendente ma
sono forse influenzate dalla crescita del cervello. La crescita del mascellare
superiore e delle suture associate avviene grazie alla combinazione di crescita a
livello delle suture e rimodellamento diretto della superificie dellosso. Il
mascellare traslato in basso e in avanti mentre cresce la faccia e nuovo osso
riempie le suture. La crescita della mandibola avviene per proliferazione
endocondrale a livello del condilo a apposizione e rimodellamento osseo delle
superfici. Sembra chiaro che la mandibola sia spostata nello spazio dalla
crescita dei muscoli e degli altri tessuti molli circostanti e che lapposizione di
nuovo osso a livello del condilo avvenga in risposta a cambiamenti dei tessuti
molli.