Case

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh :
Kahila Delfia
1208468636

Pembimbing:
dr. Agus Tri Joko, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015
 RSUD ARIFIN ACHMAD
Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKANBARU

STATUS PASIEN

Nama Koass : Kahila Delfia

NIM/NUK : 1208468636
Tanggal : 19 Juni 2015
Pembimbing dr. Agus Tri Joko, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. T.H

Umur 61 Tahun 7 bulan
Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Rokan Hulu

Agama Islam
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan wiraswasta
Tanggal Masuk RS 07 Juni 2015
Medical Record 89 xx xx

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan istri dan anak pasien)

Keluhan Utama
 Lemah anggota gerak sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

3 minggu SMRS, pasien mengeluhkan anggota gerak sebelah
kanan terasa lemah. Lemah yang dirasakan terjadi secara cepat dan tiba-
tiba yaitu pada saat pasien bangun tidur. Pasien hanya bisa berbaring.
Lemah pada anggota gerak disertai dengan kurangnya sensasi raba pada
anggota gerak yang lemah dan kesulitan dalam berbicara ( bicara pelo),
namun masih mengerti pembicaraan. Pada pasien ini tidak terjadi
penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual muntah, penglihatan kabur,
kejang, vertigo dan demam.
Sebelum masuk ke RSUD AA, pasien sempat berobat ke bidan
terdekat dan didapatkan tekanan darah pasien 230/120 mmHg. Pasien
langsung diberikan obat penurun tekanan darah. Setelah minum obat dan
bangun dari tidur, tiba tiba anggota gerak sebelah kanan pasien terasa
lemah dan kebas kemudian tidak bisa digerakkan lagi. Pasien lalu dibawa
dan dirawat di RS. Zahra selama 2 hari, dikarenakan ICU tidak ada pasien
dirujuk ke RS.Pasir namun ICU penuh, pasien dirujuk lagi ke RSUD AA
dengan stroke dan hipertensi urgensi. di RSUD AA pasien dilakukan ct
scan kepala dan di dapatkan stroke infark dan pasien langsung dirawat
diruangan HCU.
Pasien dirawat di HCU 1 minggu,pada saat pemeriksaan didapatkan
kadar gula darah sewaktu pasien 211 mg/dl. Menurut pengakuan keluarga
pasien, pasien suka makan biasanya lebih dari 3x dalam sehari.dan pasien
juga sering boalak balik minum. Bolak balik ke wc karena BAK (-), setelah
keadaan pasien mulai membaik pasien di pindahkan ke ruangan rawat
biasa. Pasien masih mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan masih
terasa lemah namun tungkai kan sudah mulai bisa digerakkan, bicara
pelo(+), belum merasakan sensasi sentuhan anggota gerak (+),
penurunan kesadaran (-), nyeri kepala(-), mual muntah(-), penglihatan
kabur(-), kejang (-), vertigo dan demam (-).
 5 hari setelah dirawat di ruang rawat biasa, pasien mengeluhkan
mencret. Mencret > 3x/hari. Warna kuning kecoklatan, konsistensi cair
dan punya sedikit ampas, lendir (+), darah (-), demam (-), muntah (-). Dan
pasien sudah mendapatkan obat, mencret berkurang. Pasien sekarang
sudah mulai menjalani rehabilitasi medis sejak tanggal 10/06/2015.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya ( tidak
pernah dirawat karena stroke)
Riwayat Hipertensi 15 tahun. Jarang kontrol dan minum obat.
Riwayat DM tidak diketahui
Penyakit jantung, kolesterol tinggi, tumor, trauma kepala disangkal
Riwayat Kebiasaan
Pasien seorang penjaja makanan cemilan di warung, setiap bekerja
menaiki motor, pasien tidak pernah berolahraga, pasien suka makan
makanan yang bersantan dan asin, pasien juga suka merokok. 1 hari
rokok habis 1 bungkus.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak diketahui

RESUME ANAMNESIS
Tn.TH 61 tahun mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan
terjadi secara cepat dan tiba-tiba sejak 3 minggu SMRS. Bicara
pelo(+) , masih mengerti pembicaraan, tidak bisa merasakan sensasi
sentuhan anggota gerak (+),.
Pasien rujukan RS Pasir dengan stroke+hipertensi urgensi
Pasien mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol dengan
tekanan darah tertinggi 230/120mmHg daan riwayat penyakit DM
yang tidak diketahui.
Hasil ct scan di dapatkan stroke infark
 Pasien juga mengeluhkan mencret 3x/hari, warna kuning kecoklatan,
cair dan berampas, lendir (+).
Pasien mempunyai kebiasaan buruk seperti jarang berolahraga, suka
makanan yang bersantan dan asin serta mempunyai kebiasaan
merokok. (1 hari 1 bungkus).

III. PEMERIKSAAN (18 Juni 2015)

A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 150/110 mmHg, kiri : 150/110
mmHg
Denyut nadi : kanan : 76 x/mnt, regular
kiri : 76 x/mnt, regular
Suhu : 36,70C
Jantung : HR : 80 x/mnt, irama: regular, murmur: (-)
Paru : Respirasi : 18x/mnt, vesikuler

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Sulit dinilai GCS: -
2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai
3) KAKU KUDUK : Tidak ada
4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya Sulit dinilai
penglihata
n
Lapang
pandang
Pengenalan
warna

3. N.III (Oculomotorius)
 Kanan Kiri Keterangan
Ptosis - - Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 3 Normal
Gerak bola mata m m SDN
Refleks pupil m m
Langsung SDN SDN Normal
Tidak Normal
langsung + +
+ +

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola SDN SDN Sulit dinilai
mata

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai
Sensibilitas
Refleks kornea

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola SDN SDN Sulit dinilai
mata - - -
Strabismus - - -
Deviasi

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic
Motorik :
- mengerutka
n dahi
- mengangka
t alis Sulit dinilai
- menutup
mata
- sudut mulut
- lipatan
nasolabial
Daya perasa
Tanda chvostek
 8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring
Daya perasa Sulit dinilai
Refleks muntah

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai
Disfonia

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai
Trof

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trof Sulit dinilai
Tremor
Disartri

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas
Kekuatan Sulit Sulit Lateralisasi ke
Distal dinilai dinilai dekstra
Proksimal
Tonus Hipoton Normal
Trof us Eutrof
Ger.involunte Eutrof -
r -
Ekstremitas
bawah Sulit Sulit
Kekuatan dinilai dinilai
Distal Hipoton Normal Lateralisasi ke dextra
Proksimal i
Tonus
Trof
Ger.involunte
 r
Tes Jatuh
Ekstremitas Cepat Lambat
atas Cepat Lambat
Ekstremitas
bawah
Badan
Trof Eutrof Eutrof Normal
Ger. - -
involunter + +
Ref.dinding
perut

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba
Nyeri Sulit dinilai
Suhu
Propioseptif

VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps + +
Triseps + + Normal
KPR + +
APR + +
Patologis
Babinski - -
Chaddock - - Refleks patologis (-)
Hoffman - -
Tromer
Reflek primitif : - -
Palmomental - -
Snout

VII. FUNGSI KORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk Sulit dinilai
hidung Sulit dinilai
Test tumit lutut Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai
Romberg
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : Terpasang kateter
Defekasi : BAB (+)

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : tak terbatas
b. Kernig : tak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : -
f. Brudzinski I : -

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : CM GCS: sulit dinilai
Tekanan darah : 150/110 mmHg
Pernafasan : 18x/ mnt, teratur
Nadi : 76/menit
Fungsi luhur : sulit dinilai
Rangsang meningeal : sulit dinilai
Saraf kranial : Sulit dinilai
Motorik : Hemiparesis dekstra
Sensorik : Sulit dinilai
Koordinasi : Sulit dinilai
Otonom : BAK (+) dengan kateter,
BAB (+)
Refleks
- Fisiologis : Normal
- Patologis : (-)

DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS : Stroke + Hipertensi grade II + DM
tipe II + Dislipidemia + GEA ec
bakterial
DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis sinistra
DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke Non Hemoragik
DIAGNOSIS BANDING : Stroke Hemoragik

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hemoglobin, hematokrit,
leukosit, trombosit.
Pemeriksaan laboratorium kimia darah : Glukosa, kreatinin, ureum,
HDL, LDL, trigliserida, kolesterol total, Elektrolit darah ( Na, K, Cl)
Rontgen thoraks
CT-Scan kepala tanpa kontras
EKG

JAWABAN KONSUL
Dr. Sp.PD
DM+HT+dislipidemia
Amdixal
Micardis
Simvastatin
Injeksi lantus

Dr.Sp.RM ( tidak bisa dibaca)

RENCANA TERAPI (di Ruang Gawat Darurat)

a. Umum
- Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
- Pemantauan secara terus menerus terhadap tanda vital, status
neurologis dan saturasi oksigen.
- Berikan cairan kristaloid kristaloid atau koloid intravena
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 20-30
- Pemberian nutrisi per NGT dalam 48 jam ( kebutuhan kalori 25-30
kkal/hari)
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik setelah pasien stabil

b. Khusus
- O2 3 lpm
- IVFD RL 20 tpm
 - Citicolin 80mg x 1
- Simvastatin 1x 20 mg
- Amlodipin 1x 5 mg
- Lantus 4-0-0

F. HASIL PEMERIKSAAN
Darah rutin (7 Juni 2015) Pemeriksaan Gula darah
sewaktu
Hb : 15,2 gr% GDS : 211 mg/dl
Leukosit : 16.900/mm3
Trombosit : 309.000/mm3
Ht : 43,9 vol%
Kimia darah (
Glu : 163 mg/dl LDL-CHOL : 134
Chor : 178 mg/dl HDL : 25,3
Kreatinin : 102,9 mg/dl TG : 92
Ureum : 1,35 mg/dl Na+ : 143,6 mmol
AST : 33 U/L K+ : 3,59 mmol
ALT : 14U/L Cl :114,8 mmol
ALB : 3,96 g/dL
 CT scan :
Tampak lesi hipodens
pada hemisfer
cerebri sinistra
Sulci, sisterna dan
ventrikel tidak
melebar. Tidak
tampak deviasi
struktur garis tengah.
Cerebellum dan
batang otak normal.
Tidak tampak
gambaran SOL
Kesan:
Stroke infark.

G. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke non hemoragik + Hipertensi grade II + DM tipe II + Dislipidemia +
GEA
H. FOLLOW UP
Tanggal 18 Juni 2015
S: Pasien kurang kooperatif, lemah anggota gerak sebelah kanan,
tungkai kanan sudah mulai bergerak, mencret sudah berkurang.
O: Kesadaran CM GCS : SDN
TD :150/110 mmHg RR : 20 x/menit
Nadi : 80 x/menit, regular T : 36,50C
Fungsi luhur : sulit dinilai
Kekuatan motorik : sulit dinilai
Sensorik : sulit dinilai
Otonom : BAK (+) dengan kateter,
BAB (+) sejak dirawat
A: Stroke non hemoragik + hipertensi grade II + DM tipe II +
hiperkolesterolemia + GEA
P: - IVFD RL 20 tetes/menit Kotrimoksazol 2x2
-Citicolin injeksi 3x 125mg Lantus 0-0-6
- Bisoprolol 1x1 Loperamid 3x 2 mg
- Micardis 80mg 1 0 0 Simvastatin 1x 20mg
- Clopidogrel 1x1
- Amlodipin 0-1-0
 PEMBAHASAN

1. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan
kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan
vaskular.1
1.2 Klasifikasi stroke
Stroke dapat diklasifkasikan berdasarkan kelainan patologik pada
otak, waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler.2
A Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1 Stroke Hemoragis (perdarahan) :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarakhnoid)
2 Stroke Non Hemoragis:
Trombosis serebri
Emboli serebri
Lakuner
B Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya, yaitu:
1 Transient Ischemic Attack (TIA): defsit neurologis dalam durasi
kurang dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang
dari 30 menit.
2 Prolonged Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (PRIND): defsit
neurologik yang menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3 Stroke in Evolution (SIE) yaitu defsit neurologik yang secara
bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat dalam
beberapa jam atau hari.
4 Completed stroke, yaitu defsit neurologis yang menetap atau hanya
berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah
lebih dari 3 minggu atau menyebabkan kacacatan.
C Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1 Sistem karotis
Motorik : hemiparese sinistra, disartria
 Sensorik : hemihipestesi sinistra

Gangguan visual : tidak ditemukan kelainan

Gangguan fungsi luhur : dalam batas normal

2 Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans. disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

1.3 Patofisiologi
Terdapat empat bentuk utama dari gangguan pembuluh darah otak,
yaitu:
1. Trombotik stroke
Trombosis merupakan penyebab tersering stroke iskemik
(40%), biasanya disebabkan stenosis aterosklerosis atau oklusi
pembuluh darah besar, terutama arteri karotis dan arteri serebri
media. Oleh karena oklusi pembuluh darah merupakan proses yang
bertahap, sehingga onsetnya akan lebih lambat dari tipe stroke
lain. Beberapa tanda akan mendahului tipe stroke ini, dimana
setengah dari seluruh pasien trombotik stroke dilaporkan pernah
terserang TIA
2. Emboli stroke
Emboli merupakan 30% dari penyebab stroke. Stroke emboli
timbul akibat platelet, kolesterol, fbrin, dan komponen-komponen
darah lainnya yang mengapung di dalam sirkulasi hingga mencapai
distal pembuluh darah korteks
3. Lakunar stroke
Tipe lakunar merupakan 20% dari penyebab stroke. Lakunar
stroke merupakan suatu infark yang sangat kecil, yaitu kurang dari
1 cm3, yang timbul jika terjadi perforasi kecil pada cabang arteriol.
Lebih kurang 85% pasien akan sembuh dengan memuaskan
4. Hemoragi stroke
 Hemoragi intraserebral hanya menyebabkan 10% dari semua
stroke, paling jarang terjadi, tetapi merupakan tipe cerebro
vascular accident yang paling berbahaya.

1.4 Faktor Resiko Stroke2,3

Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi :
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Tidak dapat Dapat di Modifikasi
di
Modifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis 2. Hipertensi 11. Alkolisme
kelamin 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
3. Genetik 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
4. Ras 5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. TIA 15. Hiperurisemia
7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit
8. Kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fbrinogen
9. Obesitas
1.5 Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak,
penyumbatan)
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh
darah (arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan
hemodinamik.Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah
mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak
dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari
jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.4.7
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG
mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5
menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan
meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-
30 ml/100 gram jaringan otak permenit.4
Oklusi yang mendadak dari pembuluh darah otak oleh gumpalan
darah, butiran lemak, tumor, gumpalan bakteri, atau udara mengganggu
aliran darah ke suatu bagian otak dengan tiba-tiba dan mengakibatkan
nekrosis atau infark. Luasnya suatu infark tergantung pada ada atau
tidaknya saluran anastomosis yang adekuat.6
Stroke infark karena trombus disebut juga stroke infark
aterotrombotik, yang berhubungan dengan ateroskelosis arteri carotis,
paling sering terjadi di bifurkasio arteri carotis, proksimal arteri carotis
interna dan sinus cavernosus.8 Plak aterosklerosis yang mengalami
ulserasi menyebabkan pembentukan trombosis intramural sehingga
terjadi stenosis, akibatnya aliran darah ke otak akan menurun. Pada
angiograf terdapat aterosklerosis. Faktor risiko aterosklerosis antara lain,
hipertensi, hiperlipidemia, hiperfbrinogenemia, merokok dan diabetes
melitus.
Pada stroke infark karena emboli disebut juga stroke infark
kardioemboli jika embolus berasal dari jantung atau tromboemboli jika
emboli berasal dari arteri carotis, dapat terjadi penurunan kesadaran
karena obstruksi oleh bekuan besar pada pembuluh darah utama seperti
arteri carotis atau distribusi emboli secara bersamaan pada banyak
pembuluh darah termasuk batang otak.7.8Kardioemboli tinggi pada
penderita atrial fbrilasi, penyakit jantung katup, katup jantung sintetik.
Tanda klinis yang ditemukan pada stroke kardioemboli adalah kelemahan
pada lengan lebih menonjol dibandingkan kelemahan pada tungkai. Hal ini
disebabkan oleh stroke kardioemboli lebih sering ke arteri serebri media
yang memperdarahi homunculus serebri untuk lengan.
 Gambar 1. Stroke infark6

1.6 Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus
stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak
dan serebelum.3 Perdarahan intraserebral biasanya terjadi akibat
peningkatan tekanan darah secara mendadak dan terutama
melibatkan struktur otak dalam., di antaranya ganglia basalis,
substansia alba serebri, talamus, pons dan serebelum. Penyebab lain
perdarahan intrkranial adalah kelainan perdarahan, angiopati amiloid,
obat-obatan (amfetamin, kokain) dan trauma. Perdarahan yang luas
disertai dengan nyeri kepala, muntah, penurunan kesadaran dan
kejang. Banyak perdarahan intraserebral terjadi akibat peningkatan
mendadak tekanan darah yang menyebabkan ruptur pada segmen
arteri resisten kecil yang normal atau mengalami aneurisma mikro. 4
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu
melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal
berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan
epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
 Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.
b. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi,
hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat,
atau gangguan pernafasan.2

1.7 Manifestasi klinis

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik7.8
Klinis PIS PSA Non
Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan
(jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi
awalnya di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya Sering kali
tidak
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari Permulaan Sering dari
 awal tidak ada awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih
cerebrospinal darah

dan Perdarahan intraserebral4

Tabel 3. Beda Klinis Infark
Gejala atauInfark otak Perdarahan intra
pemeriksaan serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur Sering pada waktu
atau segera aktiftas fsik
setelah bangun
tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang/ Berat, kadang sedang
normotensi
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang Papiludem dan
intracranial/papiludem papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai
pergeseran glandula
pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial
hipodensitas dengan area
hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai
gambaran aneurisma, AVM, massa
penyumbatan, intrahemisfer atau
penyempitan vasospasme
dan vaskulitis

Tabel 4. Perbedaan stroke infark oleh karena trombus dan emboli

Stroke thrombus Stroke emboli
Lebih lambat Mendadak
Tidak ditemui sumber Ada ditemukan sumber emboli, contoh:
emboli jantung dan A. Carotis
Sumbatan akibat Sumbatan berasal dari tempat lain:
proses pembentukan trombus yang lepas dari jantung ataupun
thrombus di pembuluh dari A. Carotis
darah otak itu sendiri
Lebih sering pada usia Lebih sering terjadi pada usia muda
tua
Terjadi pada saat Terjadi pada saat beraktivitas
istirahat
Tidak disertai Dapat terjadi penurunan kesadaran
penurunan kesadaran
Distribusi merata Sering ke A. Serebri media karena lebih
besar dan lurus

Pada kondisi bila CT scan tidak ada, maka untuk membantu

diagnosis telah dikembangkan suatu patokan/algoritma stroke
berdasarkan klinis pasien salah satunya menggunakan Algoritma Stroke
Gajah Mada.

Algoritma Gajah Mada :

Gambar 2. Algoritma Gajah Mada1

2. Hipertensi
2.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar
dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat
(tenang). Hipertensi didefnisikan oleh Joint National Committee on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai
tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.
Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke,
kelemahan jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan
lain-lain yang berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti
otak, ginjal dan jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan
kematian. Hipertensi atau yang disebut the silent killer yang merupakan
salah satu faktor resiko paling berpengaruh penyebab penyakit sjantung
(cardiovascular).

2.2 Klasifikasi Hipertensi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC VII), klasifkasi hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II.
Tabel 5. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII
Klasifkasi Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi stage 2 160 atau 100

2.3 Peran hipertensi dalam patogenesis stroke

Hipertensi dan dislipidemia serta faktor risiko aterosklerosis lainnya,

dapat menyebabkan kecendrungan terjadinya vasokonstriksi pada
pembuluh darah dan sel otot polos pembuluh darah akan berproliferasi.
Perubahan perubahan yang terjadi pada pembuluh darah diakibatkan oleh
hipertensi juga dapat dilihat dari penebalan tunika media vaskular,
pengecilan lumen dan peningkatan matrik ekstraseluler. Selain itu juga
terdapat disfungsi endotel dengan lumen yang konsentris, serta
peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan seperti Transforming Growth
FactorB1 (TGF- B1), zat vasoaktif lokal seperti angiotensin II, protein
matriks (kolagen dan elastin) dan proteinase (kolagenase dan elastase),
sehingga aterosklerosis akan semakin cepat terjadi.

2.4 Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut

 Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai
tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk
keluarga neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan
turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke. Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009)
merekomendasikan penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke
akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa
kondisi di bawah ini. 7
a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah
awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau
tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan
darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg
dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat
antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,
nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.7
b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS
>200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap
5 menit.7
c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan
pemantauan tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60
mmHg.7
d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah
diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg
 atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010,
penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.7
e. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140
mmHg cukup aman. Setelah kraniotomi, target MAP adalah
100mmHg.7
f. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan
tekanan darah pada penderita stroke perdarahan intraserebral.
g. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta
(labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan
diltiazem) intravena, digunakan dalam upaya diatas.
h. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan
kontraindikasi mutlak.7
i. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan
perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik
sesudah PSA serta perdarahan ulang. 7 Untuk mencegah terjadinya
perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan
subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160
mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai
target TDS dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun
hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat
ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas
kardiovaskular.
j. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai
panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran
fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.
Pandangan akhir-akhir ini menyatakan bahwa hal ini terkait dengan
efek neuroprotektif dari nimodipin.7
k. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi
dapat dilakukan dalam penatalksanaan vasospasme serebral pada
PSA aneurismal, tetapi target rentang tekanan darah belum jelas.7
l. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark
 miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati
hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. 7
3. Diabetes Melitus
3.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan
terjadinya hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin
dan atau kerja insulin sehingga terjadi abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.

3.2 Klasifikasi
Klasifkasi etiologis DM menurut American Diabetes Association 2010
(ADA 2010), dibagi dalam 4 jenis yaitu:
. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes
Mellitus/IDDM
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas
karena sebab autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak
sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-
peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes
Mellitus/NIDDM
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin
tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena
terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer
dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena
terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan mengakibatkan
defsiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan
berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan
sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami
desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset DM tipe ini terjadi
 perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi
yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas
reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis
setelah terjadi komplikasi.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek
genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik,
infeksi virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik lain.

4. Diabetes Melitus Gestasional

DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi
glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada
trimester kedua dan ketiga. DM gestasional berhubungan dengan
meningkatnya komplikasi perinatal. Penderita DM gestasional
memiliki risiko lebih besar untuk menderita DM yang menetap
dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.

Tabel 3. Klasifikasi DM menurut ADA 2010

3.3 Diagnosis
 Diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada gejala khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan penyebabnya. Jika terdapat gejala khas dan pemeriksaan
Glukosa Darah Sewaktu (GDS) 200 mg/dl diagnosis DM sudah dapat
ditegakkan. Hasil pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) 126 mg/dl
juga dapat digunakan untuk pedoman diagnosis DM. Untuk pasien tanpa
gejala khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja
belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan
investigasi lebih lanjut yaitu GDP 126 mg/dl, GDS 200 mg/dl pada hari
yang lain atau hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dl.

.
Gambar 3. Alur penegakkan diagnosis Diabetes Melitus

3.4 Hubungan Diabetes Mellitus dengan Stroke

1. Peningkatan aktivitas Renin Angiotensin System(RAS) pada Diabetes

Peningkatan aktivitas RAS ini pada pasien Diabetes Melitus

diakibatkan karena Diabetes dapat meningkatkan ekspresi dari

 reseptor angiotensin I. Peningkatan ekspresi reseptor angiotensin I

tersebut tentunya berpengaruh pada peningkatan aksi Angiotensin II

yang pada akhirnya aksi RAS akan meningkat. Jika RAS dibiarkan

terus meningkat maka vasokontriksi pun terjadi dan resorpsi Natrium

pada renal tubular meningkat, kedua hal tersebut bisa menyebabkan

terjadinya hipertensi yang pada akhirnya resiko terjadinya Stroke

akan bertambah.

2. Diabetes menyebabkan terjadinya aterosklerosis

Diabetes Mellitus dapat menimbulkan trial lipid yaitu

hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia terutama kolesterol LDL

yang kecil/padat, dan rendahnya kadar kolesterol HDL. Peran trial

lipid pada aterogenesis sudah tidak diperdebatkan lagi karena

memang sudah terbukti dari berbagai penelitian epidemiologis.

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak

yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak

akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan

tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran darah ke

otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

3.5 Penatalaksanaan diabetes melitus Pada Stroke Akut

Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan

infus salin (drip insulin 100u/100ml 0,9% NaCl via infus dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah

 serangan stroke. Insulin dihentikan jika pasien makan dan menerima

dosis pertama dari insulin subkutan.

Insulin regular subkutan

Tabel 6. Skala insulin yang diberikan berdasarkan kadar gula

darah

Gula darah mg/dl Dosis insulin subkutan

150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
351 10

Sasaran gula darah 80-180mg/dl ( 90-110mg/dl untuk di ICU)periksa

gula darah kapiler setiap jam sampai pada sasaran glukosa selama 4

jam kemudian dan turunkan lagi tiap 2 jam . bila gula darah stabil

infus insulin dikurangi setiap 4 jam. Pemantauan tiap jam bagi

penderita yang kritis walau gula darah stabil

Peralihan dari infus insulin ke subkutan insulin. Berikan dosis short

acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2 jam Sebelum

menghentikan infus insulin.

Jika glukosa , 60 mg : hentikan insulin drip, berikan dekstrose 50%

dalam air( D50W) intravena.

Periksa ulang darah setiap 20 menit dan ulang 25ml D50W intravena

bila gula darah < 60 mg/dl. Mulai lagi dengan insulin drip bila gula 2
 kali > 70mg/dl ( periksa dua kali). Mulai insulin dengan algoritma lebih

rendah (moving down).

4. Dislipidemia
4.1 Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi
lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL.

4.2 Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut:
a. Dislipidemia Primer yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
b. Dislipidemia Sekunder yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia
yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia
nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi
alkohol, gahal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat
disebabkan oleh hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan
akromegali.

4.3 Hubungan Dislipidemia Dengan Stroke

Pada keadaan normal, endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti
lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) ke dalam intima,
sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil
dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Sel-sel endotelium juga menghasilkan
prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet.Peninggian
permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang
merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus, toksin, kompleks imun,
produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi,
dan stress fisik yang tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian
konsentrasi lipoprotein dalam darah. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian
permeabilitas kapiler, maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B)
berikatan dengan glikosoaminoglikan, terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein
menumpuk di dalam intima. Kemudian, LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya
(teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells).
Selanjutnya, terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte
chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. monosit akan
masuk sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah jadi makrofag.
Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuklah sel
foam / sel sabun yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endothelium
menjadi tidak rata. Selanjutnya, terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid.
Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari
abnormalitas). Kerusakan endotel juga merangsang platelet-platelet untuk bertumpuk,
degranulasi, dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. Adenosin difosfat dan
tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. Platelet-platelet, sel
endotelium, makrofag, dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors,
insulin like growth factor-1, TGF-, interleukin-1, and tumor nekrosis factor. Semua ini
bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor
(PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah, masuk ke dalam intima dan
mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa, menghasilkan elastin dan kolagen,
kemudian membentuk plak fibrosa. . Selain migrasi makrofag, terjadi migrasi SMCs (Smooth
Muscle Cells) dari tunica media vasa menuju tunica intima yang menimbulkan akumulasi
matriks. Adanya akumulasi matriks ekstra selular misalnya serabut serabut hialin, kolagen,
elastin, dan fibrosa yang diproduksi oleh SMCs akan menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis
plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang.

5 Gastroenteritis/ diare
5.3 Definisi Gastroenteritis/ diare
Gastroenteritis akut/ diare akut merupakan peradangan pada lambung dan usus yang
ditandai dengan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah, dan sering kali disertai
peningkatan suhu tubuh. Diare yang dimaksudkan adalah buang air besar lebih dari 3 kali
dengan konsistensi feses yang cair yang dapat disertai dengan darah atau lendir.
Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 6 golongan besar yaitu
infeksi (disebabkan oleh bakteri, virus atau infestasi parasit), malabsorpsi, alergi, keracunan,
imunodefisiensi dan sebab-sebab lainnya. Penyebab yang sering ditemukan di lapangan
ataupun secara klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan.

5.2 Klasifikasi Diare

Diare dapat di bagi menjadi dua, yaitu Diare akut dan Diare persisten atau Diare
kronik. Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari, sementara Diare
persisten atau diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

5.3 Diagnosis
Lama diare berlangsung, frekuensi diare sehari, warna dan konsenterasi tinja, lendir
dan/darah dalam tinja
Muntah, rasa haus, lemah, kesadaran menurun, demam, sesak, kejang, kembung
Jumlah cairan yang masuk selama diare
Jenis makanan dan minuman yang di minum selama diare, mengonsumsi makanan
yang tidak biasa
Penderita diare di sekitarnya dan sumber air minum

5.4 Tata laksana

Cairan rehidrasi oral dengan New Oralit. Pada pasien ini bisa di berikan sesuai
kebutuhan pasien. terutama sehabis mencret atau muntah
Tidak boleh diberikan obat anti diare
Antibiotik : diberikan bila ada indikasi, misalnya diare berdarah, berlendir. Pemberian
antibiotik yang tidak rasional akan menyebabkan gangguan keseimbngan flora
normal usus sehingga dapat memperpanjang diare dan akan menyebabkan diare
semakin sulit untuk disembuhkan. Adapun antibiotik lini pertama pada diare adalah
kotrimoksazol sebagai lini pertama dan kedua. Sedangkan jika sudah resisten diganti
cefixim sebagai lini ketiga
Antiparasit: Metronidazol 50mg/kgbb/hari dibagi menjadi 3 dosis.