Anda di halaman 1dari 48

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
pada penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Vertigo ini tepat
pada waktunya. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW,
keluarga, serta para pengikutnya hingga akhir zaman.

Laporan kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi tugas untuk penilaian kegiatan
kepaniteraan klinik stase Neurologi tahun 2017. Dan juga untuk memperdalam
pemahaman tinjauan pustaka yang telah dipelajari sebelumnya.

Penulis menyadari ketidaksempurnaan laporan kasus ini. Untuk itu penulis sangat
mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penyusunan laporan selanjutnya.

Terimakasih penulis ucapkan kepada pembimbing laporan kasus ini dr. Wiwin
Sundawiyani, Sp.S yang telah membimbing dalam penyusunan laporan kasus.
Terimakasih juga pada semua pihak yang telah membantu dalam tahap pengumpulan
referensi, analisis materi dan penyusunan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi instansi
kepaniteraan klinik FKK UMJ dan RSIJ Cempaka Putih pada umumnya.

Jakarta, 22 Februari 2017

Penulis

1
BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo merupakan masalah kesehatan yang nyata pada masyarakat. Pasien seringkali
mangalami kesulitan dalam mengungkapkan timbulnya gejala. Pasien vertigo
mengeluhkan berbagai macam gejala seperti mual, instabilitas postural, pandangan kabur,
dan diSorientasi.

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-
olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual
dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Efeknya bisa ringan atau bahkan berat hingga kita bisa jatuh ke lantai.

Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai
dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-
anak tidak diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan
pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai
paroxysmal vertigo yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia,
dan fotofobia).

2
BAB II

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. Ratni Sugiarti
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 44 tahun
Agama : Islam
Pend. terakhir : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Cempaka Barat RT 008/013 Kec.Cempaka Putih Barat
Tanggal Masuk : 20 Februari 2017

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Pusing berputar sejak 3 jam SMRS

b. Keluhan Tambahan
Mual muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang


d. Pasien datang ke IGD RS. Islam Cempaka Putih dengan keluhan pusing berputar
sejak 3 jam SMRS. Pusing berputar yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang
beraktivitas dirumah. Pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan
menghilang setelah beberapa menit. Pasien mengaku jika memiringkan posisi
kepalanya kekiri dan kekanan, maka pusing menjadi bertambah berat, dan
berkurang apabila pasien memejamkan matanya. Rasa pusing ini juga disertai mual
sampai muntah. Keluhan pada telinga tidak ada. Keluhan keringat dingin, bicara
pelo disangkal. Keluhan pengelihatan ganda, kabur atau gelap tidak ada. Keluhan
kesemutan didaerah wajah disangkal. Kedua tangan dan kaki terasa baal disangkal.
Keluhan jantung berdebar dan sakit dada di sangkal. BAB dan BAK dalam batas
normal.

e. Riwayat Penyakit Dahulu


Os belum pernah mengalami keluhan yang sama.
Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), riwayat kolestrol (-).
Riwayat jatuh juga disangkal.

f. Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita hal yang sama seperti pasien.
Tidak ada yang mengalami penyakit hipertensi, penyakit jantung, dan DM.
3
g. Riwayat Pengobatan
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

a. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi obat, makanan dan minuman. Alergi terhadap debu dan cuaca
disangkal.

b. Riwayat Psikoksosial
Pasien memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur. Pasien senang menkonsumsi
kopi dan sampai saat ini pasien sering merokok

C. Pemeriksaan Fisis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda Vital
- TD : 160/90 mmHg
- Suhu Tubuh : 36,0 C
- Nadi : 88 kali/menit,
- Pernapasan : 20 kali/menit

Status Generalis
Kepala : Normochepal
Mata : konjungtiva Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)/(-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor (-),
faring hiperemis (-), tonsil T1-T1,
Telinga: Normotia, sekret (-)/(-)
Leher : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat
Thorax
Paru
Inspeksi : simetris
Palpasi : teraba focal fremitus diseluruh lapang paru
Perkusi : sonor
Asukultasi : vesikuler (+), ronkhi (-), whezzing (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : redup
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : perut cembung (-)
Perkusi : Timpani di 4 kuadran abdomen

4
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), organomegali (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

D. Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15 Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6

Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :-
Kernig :-
Lasegue :-
Brudzinski I, II : -
E. Pemeriksaan Nervus Cranial
1 Nervus Olfaktorius

Dextra Sinistra
Daya pembau Normosmia Normosmia

2 Nervus Optikus
Dextra Sinistra
Tajam Penglihatan Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
Pengenalan Warna Normal Normal
Funduskopi
Papil edema Tidak dilakukan
Arteri:Vena

3 Nervus Okulomotorius

Dextra Sinistra
Ptosis - -
Gerakan Bola Mata
Medial Baik Baik
Atas Baik Baik
Bawah Baik Baik
Ukuran Pupil Pupil bulat isokor ODS 3 mm

5
Refleks Cahaya Langsung + +

Refleks Cahaya Tidak Langsung + +

Akomodasi + +

4 Nervus Trokhlearis
Dextra Sinistra
Gerakan Mata
Medial Bawah Baik Baik

5 Nervus Trigeminus
Menggigit Normal
Membuka mulut Normal
Sensibilitas
Oftalmikus + +
Maksilaris + +
Mandibularis + +
Refleks kornea Tidak dilakukan
Refleks bersin Tidak dilakukan

6 Nervus Abdusens

Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral + +
Nistagmus Tidak dilakukan

7 Nervus Facialis

Dextra Sinistra
Mengangkat alis + +
Kerutan dahi + +
Menutup mata Normal Normal
Menyeringai Normal Normal

8 Nervus Vestibulochoclearis
6
Dextra Sinistra
Tes bisik Normal Normal
Tes Rinne
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach

9 Nervus Glosofaringeus & Nervus Vagus

Arkus faring Gerakan simetris


Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan
Uvula Letak di tengah
Menelan Normal
Refleks muntah Tidak dilakukan

10 Nervus Assesorius

Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik

11 Nervus Hipoglossus

Sikap lidah Tidak ada deviasi


Fasikulasi -
Tremor lidah -
Atrofi otot lidah -

F. Pemeriksaan Motorik
Anggota Gerak Atas
Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 5 5 5 5
Reflex Bisep ++ ++
Reflex Trisep ++ ++

7
Anggota Gerak Bawah
Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 5 5 5 5
Reflex Patella ++ ++
Reflex Achilles ++ ++

Refleks Patologis
Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddocck - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Hoffman Trommer - -

G. Pemeriksaan Sensorik

Dextra Sinistra
Rasa Raba
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Nyeri
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Suhu
- Ekstremitas Atas Tidak dilakukan
- Ekstremitas Bawah

H. FUNGSI VEGETATIF
Miksi
Inkontinensia urin -
Retensio urine -
Poliuria -
8
Anuria -

Defekasi
Inkontinensia alvi -
Retensio alvi -

I. Resume

Ny.R, 44 Tahun dengan keluhan pusing berputar sejak 3 jam SMRS. Pusing berputar
yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berbaring di tempat tidur. Pasien mengaku
jika memiringkan posisi kepalanya kekiri dan kekanan, maka pusing menjadi bertambah
berat. Pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah beberapa
menit. Rasa pusing ini juga disertai rasa mual tetapi tidak muntah. Pasien belum pernah
mengalami keluhan yang sama.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tanda-tanda vital TD : 160/90 mmHg, Suhu Tubuh : 36,0C, Nadi : 88
kali/menit, Pernapasan : 20 kali/menit.

Pemeriksaan lainnya didapatkan: test romberg +.

J. DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Pusing berputar, Hipertensi, nausea,
vomitus, Tes Romberg +
Diagnosa Topis : Gangguan vestibular perifer
Diagnosa Etiologi: Deplesi kalsium karbonat
Diagnosa Patologi: Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV)

K. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


Dix-Halpike position test
Caloric test
Elektronistamografi

L. TERAPI
9
Non-farmakologis:
Istirahat
Latihan : Canalit Reposition Treatment (CRT)/ Epley manouver, Rolling/ Barbeque
maneuver, Semont Liberatory maneuver dan Brand-Darroff exercise
Farmakologis:
- Infus Asering
- Betahistin 3 x 6 mg
- Inj. Ondancetron 2 x 1
- Captopril 2 x 12.5 mg
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

10
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :


sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak
dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus
vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas
labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua
cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di
bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf;
organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis
semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan.

11
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis


lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os
petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis
os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior
satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan
kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama
(bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus.
Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk
ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut
sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang
disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis
semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian,
merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar 2. Krista ampularis


Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-
12
sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di
organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini
bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius
internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang
otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus
vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :


Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
Nukleus vestibularis inferior (Roller)

13
Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen
nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus
vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum


memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara
pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,
lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus
unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan
efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-
serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis,
serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.

14
Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior
ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang
dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks
ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan
untuk keseimbangan.
Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika
bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis
servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan
mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal
bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap
posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga
ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

15
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.

Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod
dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R
vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari
55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan
gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K
(kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang
kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam
hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion
Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT,
antara lain
Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius
Hiptotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik

16
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.

Fisiologi
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari
kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di
labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan
bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium
menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang
selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke
pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis


menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena
memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli.
Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal
korteks serebri.

B. Vertigo
a. Definisi

17
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang berarti berputar, dan igo yang
berarti kondisi. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti
rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa
berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif). Vertigo
termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,
sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik.

b. Klasifikasi Vertigo
Vertigo non-vestibular
Vertigo vestibular
o Vertigo vestibular sentral
o Vertigo vestibular perifer

Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular


Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-Vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Gerakan kepala, perubahan
Faktor pencetus Stress, hiperventilasi
posisi
Gangguan mata, gangguan
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus
somatosensorik

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral


Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah
perubahan posisi Ya Kadang tidak berkaitan
kepala
Usia pasien Berapapun, biasanya muda Usia lanjut
Nistagmus horizontal dan Nistagmus horizontal atau
Nistagmus rotatoar; ada nistagmus fatigue vertical; tidak ada nistagmus
5-30 detik fatigue
Defisit nervi cranial
Tidak ada Kadang disertai ataxia
atau cerebellum
Seringkali berkurang atau
Pendengaran Biasanya normal
dengan tinnitus
Penyebab Menieres disease Drugs
Labyrinthitis Massa Cerebellar / stroke

18
Positional vertigo Encephalitis/ abscess otak
Neuroma akustik Insufisiensi Arteri Vertebral

Jenis Vertigo Timbul Karena


Tidak Disertai
Berdasarkan Disertai Keluhan Telinga Perubahan
Keluhan Telinga
Awitan Serangan Posisi

Penyakit Meniere, tumor TIA arteri vertebro- Benign


Vertigo fossa cranii posterior, basilaris, epilepsi, paroxysmal
paroksismal transient ischemic attack vertigo akibat lesi positional
(TIA) arteri vertebralis lambung vertigo (BPPV)

Otitis media kronis, Kontusio serebri,


Hipotensi
meningitis tuberkulosa, sindroma paska
ortostatik,
Vertigo kronis tumor serebelo-pontine, komosio, multiple
vertigo
lesi labirin akibat zat sklerosis, intoksikasi
servikalis
ototoksik obat-obatan

Neuronitis
Trauma labirin, herpes
vestibularis, ensefalitis
Vertigo akut zoster otikus, labirinitis -
vestibularis, multipel
akuta, perdarahan labirin
sklerosis

c. Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness,
yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi
keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi
umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar
54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.

d. Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, penyebabnya antara lain akibat kecelakaan, stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran
darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan
melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki
19
saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh
kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan
di dalam otaknya sendiri.
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang
posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari
vertigo:
1 Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2 Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina.
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan
kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang
dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat,
metronidaziol dan minosiklin.
3 Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
4 Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
5 Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6 Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis
multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau
keduanya.
7 Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran
darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke
inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.

Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo


serta lokasi lesi :

Labirin, telinga dalam

- vertigo posisional paroksisimal benigna

- pasca trauma

20
- penyakit menierre

- labirinitis (viral, bakteri)

- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

- oklusi peredaran darah di labirin

- fistula labirin

Saraf otak ke VIII

- neuritis iskemik (misalnya pada DM)

- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

- neuritis vestibular

- neuroma akustikus

- tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

- Otitis media

- Tumor

SENTRAL

Supratentorial

- Trauma

- Epilepsi

Infratentorial

- Insufisiensi vertebrobasiler
21
Penyebab Vertigo Perifer
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama
vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan
otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan
mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat
mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otoli mengandung Kristal-kristal kecil
kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan
nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat
juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode.

Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli
sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.
Mnires disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis
telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik
atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

Penyebab Vertigo Sentral


Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering
dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal sebagai
bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar
migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada

22
migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan
terapi yang digunakan untuk migraine.

Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien
yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan
gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal.
Tumor Intrakranial
Tumor intrakranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala
neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan
nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan
jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

e. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang
secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain
yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan
nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap
oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan

23
kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh
di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang
gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons
penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan


tubuh :
1 Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2 Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.
3 Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

24
4 Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan atau perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5 Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6 Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi
dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar
dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi
CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal
serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan
saraf parasimpatis.

f. Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala
pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo dapat horizontal,
vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupakan tipe yang paling sering, disebabkan
oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya
merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat.
Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun
jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan
gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang
ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap
disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.
25
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus
otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit.

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala.


Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.
Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan
berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan.

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan


vertigo otologik dan sentral.

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau


distorsi dan sensasi penuh di telinga.

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual. Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini
tidak terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang digunakan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic.

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,
atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu
perasaan yang berbeda (kebingungan)
Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan.
Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian
berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan
konstan mungkin memilki penyebab psikologis.

Onset dan durasi vertigo

26
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo
perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada
cerebrovascular attack.

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah,
nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh
fiksasi mata pada objek.

Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo


Durasi episode Kemungkinan Diagnosis
Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;


perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai satu jam Posterior transient ischemic attack;


perilymphatic fistula

Beberapa jam Mnires disease; perilymphatic fistula from


trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;


migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling
mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas,
mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
27
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena
Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu)
mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok
dengan penyebab fisik vertigo manapun.
Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada
penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior
inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan
infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi
meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular
neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.
21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.

Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada
usia muda perlu ditanyakan.
Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.

g. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
Pemeriksaan Neurologik

28
Pemeriksaan neurologik meliputi :
- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus.
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1 Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun
Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini
tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya
19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan
penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo)
misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi
garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap
tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Uji Romberg

29
2 Heel-to- toe walking test
3 Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata
tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi
labirin pada sisi tersebut).
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

Uji Unterberger

4 Past-pointing test (UjiTunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus kedepan, penderita disuruh
mengangkat lengannya keatas, kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal inidilakukanberulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi.

30
Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan kebelakang
dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 kekanan lalu kekiri. Perhatikan saat
timbul dan hilangnya vertigo dannistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan
apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah


periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral :tidak ada
periode laten, nistagmusdan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-
ulangreaksitetapsepertisemula (non-fatigue).

31
Dix hallpike manuever

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa
nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut menginduksi
terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka
didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII.

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat
ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di
labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara
maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL
dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air
bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga

32
dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air
selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena
air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian
juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung
dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya
antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya
injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan
nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat
disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan
nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan
dengan 6 tahap :
a Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal)
b pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
c pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat
yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak
dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian
bawah dapat diganggu.
e mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

33
f pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak
akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk
input (informasi)

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy
Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell,
2010).
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perikimfatik.
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo
pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis
anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas.
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala
pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi
pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya
horizontal 20o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades
mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade
setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer
pada siis itu (Allen, 2008).

34
Head impulses test
g Diagnosis Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing,


evalusi laboratories dan evalusi radiologis, Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes
ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis
tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak
mengelhkan gangguan pendengaran.

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness.
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan
laboratorium meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang


memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,
cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.

h Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Penyebab vertigo
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda intracranial
Mnires disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle
Labyrinthitis Benign positional vertigo Vertebrobasilar insufficiency dan
thromboembolism
35
Labyrinthine trauma Acute vestiblar dysfunction Tumor otak
Misalnya, epyndimoma atau metastasis
pada ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced vertigo Migraine
e.g aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis
vestibular dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-terutama temporal
extension injury lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya, phenytoin,
barbiturate
Syringobulosa

i Terapi
Medikamentosa
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, maka menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang
dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin,
siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-
kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya
dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai
ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di


telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping
Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)


Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.
36
- Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg 50
mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin HCl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul)
50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek
samping mengantuk.

Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan
dalam mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons


terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3 kali
sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa
cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan rash di kulit.

Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun
tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan

37
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan
kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama


aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg 25 mg (1
draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk),
sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit dibanding obat Fenotiazine
lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut.
Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) 50 mg, 3 4 kali sehari.
Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

Obat Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat


simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo
lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi
gelisah gugup.

Obat Anti Kholinergik

38
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan


mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3 4
kali sehari.

Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang
kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh
adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual
atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu
latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
39
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan
latihan ialah :
1 Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2 Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3 Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :
1 Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2 Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3 Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4 Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5 Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh
jari kaki lainnya dalam melangkah).
6 Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7 Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8 Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:
Ambil posisi duduk.
Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi
duduk.

40
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan
lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

Terapi Spesifik
BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi obat-obatan. Vertigo dapat
membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit
kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit
berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak
selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali
ke kanalis semisirkularis,
Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi
vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi
lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular
sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.
Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam
dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam
mengobati ketulian dan tinnitus.

Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap
pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular
Terapi TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui
control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok,
menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang
antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum
diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir
pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat
ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan rehabilitasi vestibular harus
segera dimulai.

41
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis
arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

BAB IV

ANALISA KASUS

42
Pada anamnesis pasien datang dengan keluhan pusing berputar sempoyongan. Hal
ini menunjukkan adanya gangguan keseimbangan pada pasien, gangguan yang dialami
pasien merupakan ciri khas dari vertigo, karena adanya rasa berputar yang dirasakan.
Gangguan ini berkaitan dengan sistem vestibulokoklearis yang berfungsi sebagai alat
keseimbangan. Vertigo yang dialami pasien merupakan jenis Benign Paroxysmal
Potitional Vertigo (BPPV) yang erat kaitannya dengan perubahan posisi. Pada pasien ini
gejala vertigo timbul ketika pasien berbaring dan memiringkan tubuhnya. Selain itu pasien
merasakan gejalanya dalam interval waktu beberapa detik sampai menit dan mendadak,
interval waktu ini makin memperkuat kearah diagnosis BPPV yang merupakan jenis dari
vertigo perifer. Hal ini menyingkirkan jenis vertigo sentral lainnya, karena vertigo jenis
sentral durasi gejala lebih ringan dan terus menerus. Selain itu gejala vertigo sentral dapat
berupa diplopia, parestesia (rasa baal), perubahan sensibilitas dan fungsi motorik,
sedangkan pada pasien ini tidak mengalami gangguan tersebut.

Pada pemeriksaan fisik, status generalis pasien tidak banyak di jumpai kelainan,
hanya saja pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien meningkat. Pada
status neurologis, pada pemeriksaan tes keseimbangan didapatkan tes Romberg (+) pada
saat pasien menutup mata, sedangkan pada saat pasien membuka mata pasien dapat berdiri
tegak. Pada penderita gangguan serebelar, tes Romberg biasanya pasien tidak dapat berdiri
tegak baik saat menutup mata maupun membuka mata.

Terapi yang dapat diberikan berupa betahistine (versilon), flunarizine (frego) yang
tujuannya untuk gejala vertigo, sedangkan antiemetik (ondansentron) untuk gejala mual
yang dialami oleh pasien.

Betahistine bekerja dengan memperlebar spinchter prekapiler sehingga


meningkatkan aliran darah pada telinga bagian dalam. Betahistin mengatur permeabilitas
kapiler pada telinga bagian dalam, dengan demikain menghilangkan endolymphatic
hydrops. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah
arteri karotis interna.

Flunarizine merupakan derivat cinnarizine yang mempunyai efek antihistamin dan


penghambat ion kalsium yang bekerja secara selektif, Flunarizine diabsorbsi dengan baik

43
pada saluran cerna dan mencapai kadar puncak plasma dalam waktu 2 - 4 jam setelah
pemberian per oral. Flunarizine berikatan dengan protein plasma 90%. Waktu paruh
Flunarizine sekitar 18 hari. Setelah menjalani metabolisme ekstensif di hati, Flunarizine
dan metabolitnya diekskresi melalui feces.

Sedangkan untuk ondansentron sendiri merupakan agonis reseptor 5-HT3, obat


yang bekerja pada susunan saraf pusat dengan menekan pusat muntah.

Selain terapi medikamentosa yang diberikan, terapi suportif/rehabilitatif juga telah


disarankan kepada pasien, berupa berbagai latihan.Jenis latihan yang diberikan yaitu
Canalit Reposition Treatment (CRT) / Epley manouver, Rolling atau Barbeque maneuver,
Semont Liberatory maneuver dan Brand-Darroff exercise. Dari beberapa latihan ini kadang
memerlukan seseorang untuk membantunya tapi ada juga yang dapat dikerjakan sendiri.

1 Latihan CRT / Epley manouver

Keterangan Gambar :

Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri (1), kemudian langsung tidur sampai
kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo
sampai hilang, kemudian putar kepala ke arah kanan ( sebaliknya ) perlahan sampai muka
menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo, kemudian duduk dengan
kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai (4), masing-masing

44
gerakan ditunggu lebih kurang 30 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain
berulang kali sampai terasa vertigo hilang.

Untuk Rolling / Barbeque maneuver, dilakukan dengan cara berguling sampai 360,
mula-mula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai berguling ke
kiri (kepala dan badan) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti dulu tapi jangan
balik lagi, sampai hilang, setelah hilang berguling diteruskan, sampai akhirnya kembali ke
posisi semula.

2 Latihan Semont Liberatory

Keterangan Gambar :

Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh
ke kiri, kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan
posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik), kemudian tanpa merubah
posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60 detik, baru kembali ke posisi
semula. Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali.

3 Latihan Brand-Darroff exercise :

45
Keterangan Gambar :

Hampir sama dengan Semont Liberatory, hanya posisi kepala berbeda, pertama
posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing-masing
gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang kali,pertama cukup 1-2 kali
kiri kanan, besoknya makin bertambah.

46
47
DAFTAR PUSTAKA

1 Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and


Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6
2 Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
3 Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
4 Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
5 Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.
6 Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.

48