Jaundice is a symptom of an underlying condition that impairs the excretion of bilirubin from the

body.

As the 120-day lifespan of a red blood cell comes to an end or the cell becomes damaged, the
cell membrane becomes weak and susceptible to rupture. As this old or damaged cell circulates
through the reticuloendothelial system, the fragile membrane eventually ruptures and the
contents of the cell are expelled into the bloodstream. One of the cellular components released
when this happens is hemoglobin, which is ingested by phagocytic cells called macrophages.
This phagocytosis splits the hemoglobin into its constituent heme and globin portions.

The globin portion is a protein that breaks down into amino acids and plays no role in the
pathogenesis of jaundice. The heme, on the other hand, undergoes an oxidation reaction
catalyzed by the enzyme oxygenase, to give biliverdin, iron and carbon monoxide. The biliverdin
is a green-colored pigment which then undergoes a reduction reaction to yield a yellow pigment
called bilirubin. This reaction is catalyzed by the cytosolic enzyme biliverdin reductase.

Nearly 4 mg of bilirubin for each kg of blood is produced in the body every day, mainly as a
result of heme from expired red blood cells being broken down. The remainder is produced from
other sources of heme such as failed red blood cell synthesis and from the breakdown of proteins
that contain heme such as cytochromes and myoglobin.

This insoluble bilirubin is referred to as free, indirect or unconjugated bilirubin and it

moves towards the liver through the bloodstream, while bound to albumin. In the liver, the
bilirubin is conjugated with glucuronic acid (catalyzed by UDP-glucuronyl transferase) to give
bilirubin diglucuronide or conjugated bilirubin, which is the water soluble form of bilirubin
that can be excreted. This conjugated bilirubin leaves the liver and enters the biliary tree and
cystic ducts as part of bile. Bacteria in the intestine then convert the bilirubin into urobilinogen.
This urobilinogen is then either converted into stercobilinogen and excreted in the feces, or it is
reabsorbed by the intestinal cells and taken to the kidneys via the blood to be excreted in the
urine.

Related Stories

UW researchers develop smartphone app that detects newborn jaundice within minutes

Alcoholic liver disease: an interview with Dr Vinood Patel, University of Westminster

Jazz Pharmaceuticals to present defibrotide results for hepatic VOD at BMT Tandem
meetings

Jaundice is a yellowing of the skin, nail beds and whites of the eyes that is caused by a build-up
of bilirubin in the bodys tissues. The condition is divided into three forms, depending on what
has caused the bilirubin to accumulate. The different types of jaundice are described below.
 Pre-hepatic jaundice Here, the bilirubin level is disrupted prior to transportation of
blood to the liver. Examples of conditions that cause this type of jaundice are hemolytic
anemia and sickle cell disease.

Hepatocellular jaundice Here, the disrupted bilirubin is caused by disease in the liver
and examples of conditions that cause this include liver cirrhosis and Gilberts syndrome.

Post-hepatic jaundice or obstructive jaundice Here, bile and therefore the bilirubin
contained inside, is obstructed and prevented from draining into the digestive system
from the gallbladder. Examples of factors that may cause this are tumors and gallstones

Penyakit kuning adalah gejala dari kondisi yang mendasarinya yang merusak ekskresi
bilirubin dari tubuh.

Sebagai 120 hari umur dari sel darah merah berakhir atau sel menjadi rusak, membran sel
menjadi lemah dan rentan pecah. Sebagai sel tua atau rusak ini bersirkulasi melalui
sistem retikuloendotelial, membran rapuh akhirnya pecah dan isi sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Salah satu komponen seluler dilepaskan ketika hal ini terjadi adalah
hemoglobin, yang dicerna oleh sel fagosit yang disebut makrofag. Fagositosis ini
membagi hemoglobin dalam heme dan globin bagian penyusunnya.

Bagian globin adalah protein yang terurai menjadi asam amino dan memainkan peran
dalam patogenesis penyakit kuning. Heme, di sisi lain, mengalami reaksi oksidasi yang
dikatalisis oleh enzim oxygenase, untuk memberikan biliverdin, besi dan karbon
monoksida. Biliverdin yang merupakan pigmen berwarna hijau yang kemudian
mengalami reaksi reduksi untuk menghasilkan pigmen kuning yang disebut bilirubin.
Reaksi ini dikatalisis oleh enzim sitosol biliverdin reduktase.

Hampir 4 mg bilirubin untuk setiap kg darah diproduksi dalam tubuh setiap hari, terutama
sebagai akibat dari heme dari sel darah merah kadaluarsa yang rusak. Sisanya dihasilkan
dari sumber-sumber lain dari heme seperti gagal sintesis sel darah merah dan dari
pemecahan protein yang mengandung heme seperti sitokrom dan mioglobin.

Bilirubin tidak larut ini disebut sebagai "bebas," "tidak langsung" atau "tak terkonjugasi"
bilirubin dan bergerak menuju hati melalui aliran darah, sementara terikat albumin.
Dalam hati, bilirubin yang terkonjugasi dengan asam glukuronat (dikatalisis oleh UDP-
glucuronyl transferase) untuk memberikan bilirubin diglucuronide atau "terkonjugasi"
bilirubin, yang merupakan bentuk larut air dari bilirubin yang dapat diekskresikan.
Bilirubin terkonjugasi ini meninggalkan hati dan memasuki pohon bilier dan saluran
cystic sebagai bagian dari empedu. Bakteri dalam usus kemudian dikonversi bilirubin
menjadi urobilinogen. Urobilinogen ini maka baik diubah menjadi stercobilinogen dan
diekskresikan dalam feses, atau diserap oleh sel-sel usus dan dibawa ke ginjal melalui
darah yang akan diekskresikan dalam urin.
Berita Terkait

Peneliti UW mengembangkan aplikasi smartphone yang dapat mendeteksi penyakit

kuning yang baru lahir dalam beberapa menit
Penyakit hati alkoholik: sebuah wawancara dengan Dr Vinood Patel, University of
Westminster
Farmasi Jazz untuk menyajikan hasil defibrotide untuk VOD hati pada pertemuan
BMT Tandem

Penyakit kuning adalah menguningnya kulit, tempat tidur kuku dan putih mata yang
disebabkan oleh penumpukan bilirubin dalam jaringan tubuh. Kondisi ini dibagi menjadi
tiga bentuk, tergantung pada apa yang telah menyebabkan bilirubin yang menumpuk.
Berbagai jenis penyakit kuning yang dijelaskan di bawah ini.

Ikterus Pre-hati - Di sini, tingkat bilirubin terganggu sebelum transportasi darah ke

hati. Contoh kondisi yang menyebabkan jenis penyakit kuning adalah anemia hemolitik
dan penyakit sel sabit.
Hepatocellular penyakit kuning - Di sini, bilirubin terganggu disebabkan oleh penyakit
pada hati dan contoh kondisi yang menyebabkan ini termasuk sirosis hati dan sindrom
Gilbert.
Ikterus pasca-hati atau ikterus obstruktif - Di sini, empedu dan oleh karena itu bilirubin
yang terkandung dalam, terhambat dan dicegah mengalir ke sistem pencernaan dari
kantong empedu. Contoh faktor-faktor yang dapat menyebabkan ini adalah tumor dan
batu empedu