1

CONTOH OBAT DAN TARGET AKSI SERTA MEKANISMENYA PADA

MOLEKUL PEMBAWA

1. TIAGABIN

Meningkatkan jumlah neurotransmitter inhibitor dari ujung saraf dengan cara

menghambat re-uptake gaba sehingga dapat digunakan untuk terapi kejang
parsial.

2. HEMIKOLINIUM

Transport molekul organik kecil dan ion menembus membran sel terlalu polar
kemudian membutuhkan protein pembawa yang mempunyai sisi aktif spesifik dan
2

kemudian akan beraksi sebagai penghambat pada transporter kolin ujung syaraf
autonom.

3. TIAZID

Dengan cara memblok Na+/Cl- Symporter pada tubulus distal kemudian

menghambat reabsorpsi Na+ dan Cl- sehingga terjadilah proses diuretika.

CONTOH OBAT DAN TARGET AKSI SERTA MEKANISMENYA PADA

KANAL ION

1. DIGOKSIN

Pada kondisi normal ,sel otot jantung menjaga agar Ca++ keluar menggunakan
energi yg berasal dari gerakan Na+. Jika pompa Na+/K+-ATPase dihambat oleh
3

digoksin , maka Na+ tidak bisa keluar dengan lancar ,sehingga Na+ jadi
berkurang .
Hal ini menyebabkan popa Na+ - Ca ++ menjadi kurang efektif .dengan
demikian ,ion Ca++ tetap berada diruang intrasel ,akibatnya kadar Ca++ intrasel
meningkat dan menyebabkan meningkatnya kekuatan kontrasi otot jantung.
Karena itu ,pada keadaan kontraksi jantung lemah ,digoksin sering digunakan
sebgai obat untuk memperkuat kontraksi otot jantung .

2. OMEPRAZOLE

Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible.

Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim
Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. Efek penghambatan ini
terkait dengan dosis. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko
infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Aksi Proton pump
inhibitor (PPI); menekan basal lambung dan merangsang sekresi asam dengan
menghambat sel parietal pompa H + / K + ATP. Omeprazol adalah proton pump
inhibitor yang menekan sekresi asam lambung dengan menghambat spesifik dari
H + / K + ATPase dalam sel parietal lambung. Dengan bertindak secara khusus
pada pompa proton, blok omeprazole langkah terakhir dalam produksi asam,
sehingga mengurangi keasaman lambung.
4

3. FENITOIN, KARBAMAZEPIN DAN LAMOTRIGIN

Obat ini merupakan golongan obat anti epilepsi/anti kejang yang bereaksi pada
kanal ion Na yang sedang mengalami inaktivasi, tepatnya pada bagian
ekstraseluler kanal. Pengikatan obat tersebut pada kanal ion Na yang terinaktivasi
akan memperlambat recovery kanal menuju bentuk aktifnya.
Dengan demikian, jika adanya senyawa atau obat yang bekerja menghambat atau
memblok pembukaan kanal ion Na, maka senyawa atau obat tersebut dapat
menghambat propagasi potensial aksi.

4. GLIBENKLAMID, TOLBUTAMID, GLIPIZID, DAN GLIKLAZID

Merupakan pemblok selektif terhadap kanal ion K+ yang sensitif terhadap ATP
(ATP-sensitive K channel, KATP) pada sel beta pankreatik. Pembukaan kanal KATP
diregulasi oleh konsentrasi intraseluler ATP. Jika terjadi peningkatan ATP kanal
akan menutup, dan jika kadar ATP menurun kanal akan membuka. Aktivasi kanal
5

KATP di sel beta pankreas diregulasi oleh konsentrasi glukosa dalam darah. Jika
glukosa darah meningkat, glukosa akan ditransport ke dalam sel beta pankreas dan
mengalami metabolisme. Metabolisme glukosa menghasilkan peningkatan kadar
ATP yang akan menyebabkan penutupan kanal KATP, penutupan kanal
Ini memicu depolrisasi yang akan membuka kanal ion Ca++, sehingga
menyebabkan peningkatan kosentrasi ion Ca++, intrasel yang pada gilirannya
memicu sekresi insulin, ( lihat gambar 2.11), insulin selanjutnya akan membantu
transpor glukosa kedalam sel sel lainnya, sehingga menurunkan kadar gula
darah. Penutupuan kanal K oleh obat golongan sulfonulurea memicu rangkaian
peristiwa yang serupa.

5. VERAPAMIL, NIFEDIPIN, FELODIPIN, AMILODIPIN, NIKARDIPIN,

DAN DILTIAZEM

bekerja menyekat kanal Ca tipe L. Blokade kanal Ca ++ menyebabkan

berkurangnya kadar Ca++ intraseluler sehingga menurunkan kekuatan kontraksi
otot jantung , menurunkan kebutuhan otot jantung akan oksigen, dan
menyebabkan vasodilatasi otot polos pembuluh darah sehingga mengurangi
tekanan arteri dan intraventrikular.

6. DIAZOKSIDA, MINOKSIDIL, KROMAKALIM, APRIKALIM,

PINASIDIL
6

Pembukaan kanal ion K+ akan menyebabkan efluks K + keluar sel, sehingga terjadi
hiperpolarisasi membran. Hiperpolarisasi membran akan mencegah pembukaan
kanal Ca++,sehingga mengurangi masuknya Ca++, dan pada gilirannya akan
merileksasi otot polos vaskuler dan miokardial.

7. FUROSEMID

Bereaksi pada sisi aktif Na+/K+/2Cl- Symport pada nefron. Loop Henle ascending
merupakan tempat reabsorpsi Na-K-2Cl cotransporter yang dapat mencegah
reabsorpsi Na dan Cl sehingga menyebabkan efek diuretik.

8. LIDOKAIN, PROKAIN, KOKAIN

7

Inaktivasi kanal yang diperlama menyebabkan impuls saraf tidak segera

dihantarkan dan sel saraf tidak mudah terpicu, sehingga mencegah terjadinya
kejang. Obat-obat ini dapat melintasi membran dan berikatan pada sisi
sitoplasmik kanal ion Na pada kondisi terinaktivasi, sehingga kanal ion terblokad,
yang pada akhirnya menghambat hantaran transmisi impuls rasa sakit.

CONTOH OBAT DAN TARGET AKSI SERTA MEKANISMENYA PADA

ENZIM

1. NEOSTIKMINE

Neostikmine yang bereaksi pada enzim kualinesterase. Kolinesterse adalah enzim

yang mengkatalisis degredasi asetikolin menjadi kolin dan asetat. Penghambatan
kerja asetilkolinesterase menyebabkan degredasi asetilkolin berkurang, akibatnya
konsentrasi asetilkolin meningkat. Contohnya adalah pada penyakit Alzheimer,
dimana terjadi degenerasi saraf kolinergik yang dikarakterisir dengan
8

berkurangnya secara signifikan enzim kolin asetil-transferase yang

mengkatalisis sintesis asetilkolin. Karena itu, salah satu strategi terapinya adalah
dengan memberikan penghabat kolinesterase agar asetilkolin yang disentesis tidak
segera terdegredasi.

2. ASPIRIN

Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas
penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan,
maka akan dilepaskan beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi,
prostaglandin adalah mediator dengan peran terpenting. Enzim yang dilepaskan
saat ada rangsang mekanik maupun kimia adalah prostaglandin endoperoksida
sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang memiliki dua sisi katalitik. Sisi
yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan mengubah asam
arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif
peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2.
PGH2 selanjutnya akan diproses membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan
A2, yang ketiganya merupakan mediator utama proses inflamasi. COX terdiri atas
dua isoform yaitu COX-1 dan COX-2.