Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Parvo merupakan salah satu penyakit yang mematikan jika menginfeksi
anjing muda. Penyakit ini disebabkan oleh Canine Parvovirus dari family
pavoviridae yang memiliki dua subfamili yaitu parvovirinae dan dan
densovirinae. Virus ini merupakan virus DNA rantai tunggal berukuran kecil
dan tidak memiliki amplop ( Decaro dan Buonavoglia 2012; Lin et Al. 2014 ).
Parvovirus yang menyerang anjing adalah parvovirus tipe-2 ( CPV-2).
Penyakit ini ditemukan pertama kali tahun 1977 di Texas, Amerika Serikat,
dan wabah tersebut menyebar ke anjing dan peternakan anjing diseluruh dunia
( Dacaro, 2012 ). Virus ini diduga merupakan mutasi dari virus feline
parvovirus ( FPV ) atau virus Mink enteritis ( MEV ).
Canine parvovirus sering mneginfeksi pada pada anjing muda, karena
anjing muda hanya mengandalkan maternal yang tidak mencukupi untuk
melawan infeksi parvovirus ( Seandow, 2003 ) dan parvovirus merupakan
salah satu virus yang berkembang biak pada sel yang aktif mengalami
pembelahan. Hal ini menunjukan bahwa predisposisis parvovirus lebih banyak
terjadi pada hewan muda dibandingkan hewan yang umurnya lebih tua, tidak
menutup kemungkinan hewan tua juga bisa terkena , namun gejala klinisnya
tidak terlalu parah.
Infeksi canine parvovirus dapat menyebar melalui kontak langsung dengan
anjing yang terinfeksi dan tidak langsung melalui feses, urin, dan saliva
( Afsar, 1981 ). Gejala klinis yang timbul dari infeksi parvovirus pada masa
inkubasi 3-7 hari adalah anoreksia, depresi, muntah, diare berlendir atau
berdarah, dehidrasi, demam, dan imunitas yang meurun. Pada pemeriksaan lab
darah juga ditemukan leukopenia konstan ( Nikola and Canino 2012 ).
1.2 Rumusan Masalah
Jelaskan etiologi dari Canine Parvovirus ?
Bagaimana patogenesis dari Canine Parvovirus ?
Apa saja gejala klinis yang terjadi dari Canine Parvoviridae ?
Bagaimana diagnostik tes laboratorik untuk identifikasi Canine
Parvovirus ?
1.3 Tujuan
Mahasiswa mampu menjelaskan bagaimana etiologi dari Canine
Parvovirus.
Mahasiswa mampu mengetahui serta dapat menjelaskan patogenesis
dari Canine Parvovirus.
Mahasiswa dapat mengetahui gejala klinis yang terjadi akibat
terinfeksinya Canine Parvovirus
Mahasiswa dapat menjelaskan dan mengaplikasikan dignostik tes
laboratorik dalam mengdentifikasi Canine Parvovirus.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 CANINE PARVOVIRUS

Canine Parvovirus (CPV2), atau yang dikenal dengan penyakit


muntaber pada anjing. . Infeksi CPV tidak hanya menyerang saluran
pencernaan tetapi juga menyerang jantung yang dapat berakibat kematian
mendadak pada anak anjing (KELLY, 1979; THOMPSON et al., 1979).
Menurut JOHNSON dan SPRADBROW (1979), kasus Parvovirus bentuk
enteritis juga dapat ditemukan pada kucing yang dikenal dengan Feline
Panleucopenia (FPL).

Parvovirus merupakan Virus DNA rantai tunggal berukuran kecil dan tidak
berkapsul. Parvo berasal dari bahasa latin yaitu parvus yang berarti kecil.
Rata rata genom parvovirus berukuran 5000 nukleotida dan memiliki
diameter 18-28 nm ( Sendow, 2003 ). Canine Parvovirus tipe 2 (CPV-2)
merupakan tipe parvo virus yang menyerang Anjing. Canine Parvovirus dapat
diklasifikasikan kedalam genus parvovirus, famili parvoviridae ordo
parvovirales. Canine Parvovirus ini diduga merupakan mutasi dari virus feline
parvovirus ( FPV ) atau virus Mink enteritis ( MEV ) ( Hong, 2007 ).

Gambar 1. Anjing yang terkena parvovirus


Canine parvovirus merupakan penyakit yang menular pada anjing CPV-2
merupakan virus yang berkembang biak pada sel yang aktif mengalami
pembelahan. Oleh karena itu virus ini akan menyerang jaringan yang aktif
memperbanyak sel sel seperti usus, sum sum tulang belakang dan jaringan
lymfoid ( Cavali, 2008 ).
Dilaporkan bahwa 87% kasus CPV tipe enteritis terjadi pada anak anjing
dibawah umur 6 bulan. Semakin tua umur anjing, maka gejala klinis yang
ditimbulkan tidak terlalu parah ( Smith et al. 1980 ). Menurut johnson dan
spradbrow ( 1979 ), kasus parvovirus bentuk enteritis juga dapat ditemukan
pada kucing yang dikenal dengan feline panleuocopenia ( FPL ). Di
indonesia, kasus infeksi CPV dapat terjadi pada segala umur, terutama pada
anjing muda. Pada anak anjing kejadian infeksi canine parvovirus akan
menjadi semakin buruk apabila disertai dengan adanya infeksi parasit, stres
ditempat yang baru, keadaan terlalu padat dikandang, sanitasi yang buruk, titer
antibodi induk yang rendah dan kegagalan tubuh membentuk respon
kekebalan ( Sendow 2003 ). Infeksi Canine Parvovirus (CPV) memiliki
tingkatan mortalitas yang sangat tinggi, pada anak anjing dapat mencapai
100% ( Sendow dan Hamid 2004 ).

2.2 ETIOLOGI

Virus Parvo ini termasuk dalam famili Parvoviridae (MATTHEWS, 1979).


Diameter virus dari pada CPV ini yaitu berkisar 20 nm. Virus ini termasuk
kedalam virus single stranded DNA, dan virionnya berbentuk partikel
ikosahedral serta tidak beramplop, dan perkembangbiakan virus ini sangat
tergantung pada sel inang yang sedang aktif membelah (deferential cell). CPV
terdiri dari 3 protein virus yaitu VP1, VP2, dan VP3 dengan berat molekul
82.500 sampai 63.500.

2.3 PATOGENESIS

Hingga saat ini CPV ditularkan secara alami melalui kontak langsung
dengan anjing yang terinfeksi CPV, atau makanan yang telah terkontaminasi
CPV (Appel et al., 1980). Virus CPV dapat dieksresikan melalui feses, air
seni, air liur, dan kemungkinan melalui muntah (Appel et al, 1980). Virus
CPV pada feses dapat terdeteksi selama 10-14 hari. Transmisi penularan
CPV dapat terjadi melalui makanan, pring, tempat tidur dan kandang yang
telah terkontaminasi virus CPV. Penularan secara vertikal diduga dapat
terjadi pada anjing yang sedang bunting (Appel et al, 1980).
Kasus CPV lebih banyak terjadi pada hewan muda. Hal ini disebabkan
karena sel yang sedang membelah umumnya terdapat pada hewan yang
muda. Derajat keparahan manifestasi klinis infeksi CPV sangat tergantung
pada umur anjing yang terinfeksi. Demikian pula dengan tipe CPV yang
ditimbulkan. Makin muda umur anjing yang teinfeksi makin parah gejalah
klinis yang dihasilkan. Anjing berumur 3-4 minggu, sel miosit pada jantung
sedang aktif berkembang sehinggah apabila pada umur tersebut terinfeksi
virus CPV, umunya menyerang jantung yang berakibat kematian mendadak
anjing tersebut yang disebabkan oleh miokarditis, sehinggah tipe yang
ditimbulkan umumnya tipe miokarditis. Sedangkan apabila infeksi CPV
terjadi pada umur yang lebih tua derajat pembelahan sel miosit mulai
menurun tetapi derajat pembelahan sel miotik pada kripta usus meningkat,
terutama pada umur lebih dari 6 minggu, sehinngah akibat infeksi ini diare
dan muntah lebih banyak terlihat dibanding gangguan jantung dan tipe ini
sering disebut enteritis (Mc. Candlish et al., 1979; Robinson et al., 1980).
Viremia terjadi 3-4 hari setelah infeksi dan bertahan selama 2-5 hari. Pada
saat viremia, virus berkembang biak dengan cepat di jaringan yang sedang
aktif membelah seperti sumsum tulang belakang, jaringan limfatik seperti
limfoid di oropharyngs dan Limfoglandula mesentericus dan epitel kripta
usus (Meunier et al., 1985). Antibodi mulai terbentuk sejalan dengan
penurunan viremia. Virus CPV telah berhasil diisolasi dari tonsil,
retropharingeal dan Limfoglandula mesentericus, 1-2 hari setelah inokulasi
pada anjing beagle berumur 9 minggu. Infeksi epitel usus pertama kali terlihat
4 hari setelah inokulasi oral dan anjing mengalami viremia sebelum infeksi
usus ditemukan. Sekresi virus pada feses dapat ditemukan 4 hari setelah
inokulasi dan lesi pada usus menjadi makin parah antar hari ke 4 hinggah 6
setelah inokulasi. Pada saat imunisasi, gejalah klinis, limfofenia dan eksresi
virus tridak tampak, demikian juga pada infeksi pada usus tidak terlihat pada
uji FAT setelah imunisasi (Meunier et al., 1985)

2.4 GEJALA KLINIS


Gejala klinis yang ditimbulkan terbagi menjadi dua tipe yaitu tipe
miokarditis dan tipe enteritis. Sesuai dengan sifat viris CPV yang tumbuh
baik pada sel yang aktif membelah, maka tipe miokarditis lebih banyak
ditemukan pada anak anjing muda, sedangkan pada umur yang lebih tua, tipe
enteritis lebih banyak ditemukan. (Kelly dan Atwell, 1979; Mc. Candlish et
al., 1979). Menurut Sendow (2003), Canine Parvovirus menimbulkan dua
sindrom khusus pada anjing yaitu miokarditis akut (Canine Parvovirus
Myocarditis / CPVM) dan enteritis hemoragika (Canine Parvovirus Enteritis /
CPVE). Pada sindrom CPVM, virus parvo dapat mencapai jantung
dikarenakan virus menyerang limfosit dan ikut dalam peredaran darah
sehingga mencapai jantung. Gejala klinis yang tampak adalah anjing akan
mati mendadak, sebelum itu, anjing juga dapat mengalami dyspone, kolaps
dan berteriak. Kejadian ini hanya menyerang anjing muda berusia 2-3
minggu, dikarenakan pada umur tersebut sel myocardium sedang aktif
membelah. Pada sindrom CPVE, virus parvo akan menunjukan tanda-tanda
klinis yang tidak spesifik dan secara luas terdiri dari vomitus (muntah),
kemudian diikuti dengan diare yang profus atau haemoragia dalam waktu 24-
48 jam kemudian (Swango, 1983).

Tanda lain adalah depresi, anorexia dan dehidrasi. Dalam keadaan parah,
muntahan berupa cairan berbuih mengandung sejumlah besar isi gastrium.
Demam sering pada anak anjing dengan temperatur 40C-42C. Feses
berbentuk cair atau pasta, kelabu terang atau kuning kelabu dengan bau
bususk yang khas. Seiring dengan berkembangnnya penyakit, diare menjadi
berwarna abu-abu dengan bau yang khas hinggah berdarah dan berwarna
kehitaman.
Gambar 2. Diare berdarah disertai lendir dengan gejala klinis CPV

Tipe miokarditis
Kasus CPV pada tipe ini lebih banyak ditemukan pada anak anjing
yang berumur dibawah 4 minggu, yang ditandai dengan kematian anak
anjing secara mendadak, tanpa menimbulkan gajala klinis muntaber.
Anak anjing tumbuh normal dan pada pemeriksaan umum, anjing tidak
menunjukan adanya kelainan pada jantung dan paru-paru, tetapi
beberapa jam sebelum mati anak anjing tersebut terlihat lemas, sesak
nafas, manangis, kadang-kadang muntah dan selaput lendir terlihat
pucat (Kelly dan Atwell, 1979; Mc. Candlish et al., 1979). Mortalitas
tipe miokarditis berkisar antara 20 hingga 100%. Pada tipe miokarditis
yang akut, umumnya anak anjing tersebut tidak mempunyai kekebalan
bawaan dari induk, sehinggah vaksinasi induk yang akan dikawinkan
sangat dianjurkan.
Pada anak anjing berumur lebih dari 5 bulan, gejala klinis yang
tampak tidak nyata, tetapi pada infeksi yang akut, ritme puls femoral
iregular, jantung terdengar murmur dan aritmia (Robinson et al., 1980).
Di indonesia, tipe miokarditis jarang ditemukan. Hal ini dapat
disebabkan kerena umumnya induk anjing telah divaksinasi, sehingga
anak yang dilahirkan mempunyai maternal antibodi, yang bertahan
hingga 6 minggu. Apabila anjing terinfeksi berumur lebih dari 6 minggu
dan vaksinasi belum dilakukan, maka tipe enteritis umumnya lebih
sering terjadi, mengingat pada umur tersebut derajat pembelahan sel
meningkat dikripta usus dan menurun di sel miosit jantung (Robinson et
al., 1980).
Secara patologi anatomi (PA), anak anjing yang mati mendadak
tidak menunjukan adanya kelainan yang berarti pada jantung, tetapi
oedem paru-paru sering tampak mulai dari derajat yang ringan hingga
parah (Robinson et al., 1980). Paru-paru sedikit mengeras, berwarna
merah muda hingga abu-abu yang disertai dengan perdarahan hingga
permukaan pleura. Hati tampak agak pucat (Kelly dan ATWELL, 1979).
Secara histopatologi, terlihat adanya miokarditis difusa nonsupuratif
dengan infiltrat limfosit, makrofag, sel plasma dan kadang-kadang
neutrofil. Degenerasi serat miokardium hingga nekrosis dapat terlihat
dan adanya badan inklusi yang bersifat basofilik dapat ditemukan pada
sel miokardium (Robinson et al., 1980; Kelly dan ATWELL, 1979).
Pada kasus yang kronis, jantung membesar dan biasanya mengandung
jaringan fibrin, terutama di daerah ventrikel (Robinson et al., 1980).
Kelainan pada paru-paru terlihat adanya pneumonia interstisialis yang
berarti adanya infeksi virus.
Tipe enteritis
Tipe enteritis, sering juga disebut Canine parvovirus enteritis,
infectious hemorragic enteritis, epidemic gastroenteritis atau canine
panleucopenia (Carlson et al., 1978). Di indonesia tipe ini dikenal
dengan istilah muntaber. Tipe enteritis merupakan tipe CPV yang paling
banyak ditemukan, baik pada anjing di kennel, pet shop, tempat
penitipan anjing dan breeding farm maupun anjing yang dipelihara di
rumah dan menyerang semua usia dengan gejala klinis yang khas yaitu
muntah dan diare berdarah, dengan aroma yang sangat khas (Mc.
Candlish et al., 1979). Masa inkubasi tipe enteritis 7-14 hari dengan
gejala awal adalah muntah yang diikuti demam, tidak nafsu makan, lesu
dan diare mulai dari mencret berwarna kekuningan, abu-abu dengan bau
yang khas hingga berdarah berwarna kehitaman seperti warna aspal.
Pada anak anjing, apabila diare berdarah telah terjadi umumnya hanya
bertahan 1-3 hari, sejalan dengan berkembangnya enteritis, neutropenia
dan limfopenia terjadi (Meunier et al., 1985). Morbiditas CPV tipe
enteritis berkisar antara 20% hingga 100% dan mortilitasnya mencapai
50%, sedangkan pada anak anjing yang masih muda dan belum
divaksinasi, mortilitasnya dapat mencapai 100% (Eugster et al., 1978).
Penelitian Smith et al., (1980) menunjukan bahwa kepekaan dan
keparahan terhadap infeksi CPV sangat erat hubungannya dengan status
imun dan respon kekebalan tiap individu. Selain PA, kelainan banyak
ditemukan pada jejenum dan ileum. Bagian usus ini membengkak,
terjadi pembendungan dan pendarahan. Lumen usus menyempit, dan
permukaan selaput l;endir usus berisis cairan sereus granular hinggah
mukus kental berwarna kuning hingga kecoklatan, Limfoglamdula
mesentericus membengkak (Finnie, 1979; Macarney et al., 1984).
Secara histopatologi, terlihat adanya degenerasi dan nekrosis sel epitel
usus yang sangat parah dan ditandai dengan atropi dan hilanggnya vili
dan kripta usus. Pada vili usus terlihat ada pembendungan, atropi dan
badan inklusi yang bersifat eosinofilis. Nekrosis sel juga terjadi pada
jaringan limfoid, limfoglandula, limpa dan timus. Pada sumsum tulang
belakang, terjadi nekrosis pada mieloid dan erythoid blast (Macarney et
al., 1984; Nelson et al., 1979).

2.5 DIAGNOSTIK TES

Pada kondisi infeksi Parvovirus yang serius, terjadi berak darah dan
Diagnosa dilakukan melalui deteksi CPV2 dalam tinja menggunakan ELISA
atau tes hemaglutinasi. Dapat juga diamati dengan mikroskop elektron.
Secara klinis, bentuk infeksi usus dapat membingungkan dikarenakan
kesamaan dengan infeksi coronavirus atau bentuk lain dari enteritis.
rendahnya jumlah sel darah putih. Nekropsi lapisan usus juga dapat
membantu untuk lebih menunjukan diagnosa Parvovirus, terutama pada
anjing yang belum divaksinasi. Bentuk jantung biasanya lebih mudah untuk
mendiagnosis karena memiliki gejalah yang berbeda.
Sampel yang perlu diambil unyuk isolasi virus maupun deteksi antigen
CPV adalah feses, isi usus atau isi usus dibuat 10% suspensi dalam PBS
berantibiotik dengan PH 7,4 didamkan pada suhu 20C selama 1 jam untuk
memisahkan supermetan dengan endapannya. Supermetan disimpan pada
suhu - 20C sampai akan digunakan untuk pengujian. Penyimpanan sampel
sebelum diisolasi pada biakan jaringan sebaiknya tidak ditambahkan dengan
foetal bovine serum ( FBS ) karena FBS dapat menghambat
perkembangbiakan dar virus CPV pada biakan jaringan ( Rimmeszwal, 1990).
Uji HI merupakn uji konfirmasi dengan menggunakan serum spesifik. Uji HI
mempunyai kelemahan terutama titer HI yang di hasilkan rendah, sehingga
positif semu sering terjadi. Untuk menghindari hasil positif semu pada uji HI,
maka titer HI yang di gunakan harus lebih dari 20 Hiunit. Akan tetapi titer 20
tidak menunjukan batas proteksi terhadap infeksi CPV. Menurut Hendi et all.
(2001) batas proteksi infeksi CPV apabila titer antibodinya lebih dari 80
dengan uji HI.

Pengambilan sampel darah beberapa jam setelah klinis dapat menimbulkan


titer HI yang tinggi, bahkan dapat mencapai lebih dari 1024 (Smith et all,
1980) di laporkan bhwa maternal antibodi anak anjing di australia dapat
terdeteksi sampai umur 4 minggu. Titer antibodi tertinggi di capai setelah 1
minggu setelah sakit dan dapat mencapai 131000. Gambaran klinis penyakit
CPV dapat di kelirukan dengan penyakit lain seperti canine distemper, infeksi
penyebab bakteri anteritis, infeksi parasit cacing, coccidiosis dan pankreatitis
akut(carmichael, 1980)

Berdasarkan penelitian yang di lakukan oleh Sendow dan hamid (2004), di


dapatkan hasil berupa adanya kerusakan pada organ usus di mana temukan
adanya pedarahan hebat, lumen usus berwarna kehitaman dan bau amis, serta
tidak di temukan adanya investasi cacing. Pada organ paru-paru di temukan
adanya lobular pnemonia dan oedema. Perubahan histologi pada usus di
temukan adanya dilatasi kripta dan sebagian sel basal mengalami nekrosis
dan karyorexis.
Gambar 3. Dialtasi kripta pada duodenum anjing dengan marginasi kromatin sel
epitel basal (Pewarnaan HE, perbesaran 40x10) ( Sendow dan Hami,
2004 )

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Canine Parvovirus (CPV2), atau yang dikenal dengan penyakit


muntaber pada anjing. Virus Parvo ini termasuk dalam famili Parvoviridae
(MATTHEWS, 1979). Diameter virus dari pada CPV ini yaitu berkisar 20
nm. Infeksi CPV tidak hanya menyerang saluran pencernaan tetapi juga
menyerang jantung yang dapat berakibat kematian mendadak pada anak
anjing (KELLY, 1979; THOMPSON et al., 1979). Hingga saat ini CPV
ditularkan secara alami melalui kontak langsung dengan anjing yang
terinfeksi CPV, atau makanan yang telah terkontaminasi CPV (Appel et al.,
1980). Virus CPV dapat dieksresikan melalui feses, air seni, air liur, dan
kemungkinan melalui muntah (Appel et al, 1980). Gejala klinis yang
ditimbulkan terbagi menjadi dua tipe yaitu tipe miokarditis dan tipe enteritis.
Sesuai dengan sifat viris CPV yang tumbuh baik pada sel yang aktif
membelah, maka tipe miokarditis lebih banyak ditemukan pada anak anjing
muda, sedangkan pada umur yang lebih tua, tipe enteritis lebih banyak
ditemukan. (Kelly dan Atwell, 1979; Mc. Candlish et al., 1979). Gejala klinis
yang tampak adalah anjing akan mati mendadak, sebelum itu, anjing juga
dapat mengalami dyspone, kolaps dan berteriak. Kejadian ini hanya
menyerang anjing muda berusia 2-3 minggu, dikarenakan pada umur tersebut
sel myocardium sedang aktif membelah. Diagnosa dilakukan melalui deteksi
CPV2 dalam tinja menggunakan ELISA atau tes hemaglutinasi. Dapat juga
diamati dengan mikroskop elektron. Secara klinis, bentuk infeksi usus dapat
membingungkan dikarenakan kesamaan dengan infeksi coronavirus atau
bentuk lain dari enteritis.

DAFTAR PUSTAKA

Appel, M. And C.R. Parrish. 1987. Canine parvovirus type 2. In: Virus infection
of carnivore. M. Appel. (Ed.) Elseviers, Science Publisher. Pp. 69-92.
Carmichael, L.E., J.C. Joubert and R.V.H. Pollock. 1980. Hemaglutination by
canineparvovirus: serologic studies and diagnostic applicatio. Am. J. Vet.
Res. 40: 748-791.

Drane, D.P., R.C. Hamilton and J.C. Cox. 1994. Evaluation of a novel diagnostic
test for canine parvovirus. Vet. Microbiol. 41: 293-302.

Eugster, A.K., R.A. Bandele and L.P. Jones. 1978. Parvovirus infection in dog. J.
Am. Vet. Med. Ass. 173: 1340-1341.

Johnson, R. H and P.B. Sparadbrow. 1979. Isolation from dogs with severe
enteritis of a parvovirus related to feline panleucoipeniavirus.Aust. Vet. J.
55: 151.

Kelly, W.R. 1979. Diffuse sibacute myocarditis of possible viral aetiology: a


cause of sudden death in pups. Aust. Vet. J. 55: 36.

Mc. Candlish, I.A.P., H. Thonsom, H.J.C. Corwelld, H. Laird and B.N.G. Wright.
1979. Isolation of a parvovirus from dogs in Britain. Vet. Rec. 105: 167-
168.

Meunier, P.C., B.J. Cooper, M.J.G. Appel, M.E. Lanieu and D.O. Slauson. 1985.
Pathogenesis of canine parvovirus enteritis: sequentian virus distribution
and passive immunization studies. Vet. Pathology. 22: 617-624.

Mochizuki, M. and T. Hashimoto. 1986. Growth of feline panleukopenia virus and


canine parvovirus in vitro. Jpn. J. Vet. Scie. 48(4): 841-844.

Natih KKN. 2005. Aspek Diagnosis dan Patogenesis Isolat Lokal Canine
Parvovirus (RNS 57). [Tesis]. Program Pasca Sarjana Institut Pertanian
Bogor.

Robinson,W.F., C.R. Huxtable and D.A. Pass. 1980. Canine parvoviral


myocarditis: a morphological description of the natural disease. Vet. Path.
17: 282-293.
Sendow I, Hamid H. 2004. Isolasi virus penyebab Canine Parvovirus dan
perubahan patologik infeksi pada anjing. JITV 9(1): 46-54.

Sendow I, Syafiiat. 2004. Seroepidemiologi infeksi Canine parvovirus pada


Anjing. JITV 9(3): 181-192.

Sendow I. 2003. Canine parvovirus pada anjing. Wartozoa 13(2): 56-64.

Smith, J. R, T.S. Farmer and R.H. Johnson. 1980. Serlogical observations on the
epidemiology of parvovirus enteritis of dogs. Aust. Vet. J. 56: 149-150.

Suartha IN, Mustikawati D, Erawan IGMK, Widyastuti SK. 2011. Prevalensi dan
faktor resiko penyakit virus parvi pada anjing di Denpasar. J. Vet 12(3):
235-24.