BLOK 10 INFEKSI II
IRMAWATI (1310015091)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2015
1
KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena berkat
limpahan Rahmat dan Karunia serta Kehendak-Nya lah laporan dari hasil diskusi blok 10 modul
1 yang berjudul Lesi Jaringan Lunak dan Kelenjar Saliva ini dapat diselesaikan dengan tepat
waktu.
Dan tak lupa kami ucapkan terima kasih kepada drg Imran Irsal selaku tutor kelompok 1,
yang telah membantu dalam membimbing jalannya diskusi.
Tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada teman-teman kelompok 1 yang telah
turut serta dalam bepartisipasi pada diskusi ini. Laporan ini dibuat berdasarkan hasil diskusi
kelompok yang telah disepakati bersama.
Dalam pembuatan laporan modul 1 blok 10 ini tentunya memiliki kelebihan dan banyak
kekuranganbaik dalam penjelasan materi, keterbatasan penulisan, penggunaan ejaan-ejaan, serta
penyuntingan dan juga bahan-bahan refrensi yang terbatas. Maka dari itu kritik serta saran yang
bersifat membangun dapat diberikan agar laporan ini tersusun lebih baik dan bagus dari laporan
sebelumnya.
Hormat Kami
Tim penyusum
2
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................4
1.2 Tujuan ....................................................................................................................4
1.3 Manfaat ..................................................................................................................4
BAB II ISI
2.1 Skenario .................................................................................................................5
2.2 Step 1-Terminologi ................................................................................................5
2.3 Step 2- Identifikasi Masalah ..................................................................................6
2.4 Step 3- Analisa masalah .........................................................................................7
2.5 Step 4- Kerangka konsep .......................................................................................9
2.6 Step 5 Learning Objective .....................................................................................9
2.7 Step 6 Belajar Mandiri ...........................................................................................10
2.8 Step 7 Sintesis.........................................................................................................10
3
BAB 1
PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
1.3 Manfaat
4
BAB 2
2.1 SKENARIO
Namaku Dentalo (19 tahun) mahasiswa PSKG, mempunyai masalah pada mukosa rongga
mulut, setiap akan ujian selalu ada muncul ulser pada mukosa bukal. Sedangkan adikku dentisia
(16 tahun) setiap akan menstruasi sering timbul lesi pada mukosa labial rongga mulut, hal ini
diperparah lagi dengan nilai Hemoglobin adikku Hb 9.5 mg/dl . Ayahku Dentalmo (40 tahun)
pada daerah tepi gingiva terdapat lesi berwarna putih, menonjol, tetapi tidak mengkilat,timbulnya
indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Ayahku mempunyai
kebiasaan buruk yaitu sering minum alkuhol dan perokok berat, sehari ayahku bisa
menghabiskan 2 bungkus rokok..bahh ngeri kalii. Rasa penasaranku membuat aku bertanya pada
dosenku, dosenku yang baik hati mengatakan bahwa bahwa lesi yang muncul pada Dentalo
setiap waktu ujian serta pada Dentisia setiap menstrusasi menurutnya tidak terlalu
menghawatirkan. Tetapi betapa terkejutnya dosenku setelah melihat lesi pada bagian tepi gingiva
ayahku...ini berbahaya bahh...maklum dosen ku orang medan pula.
2.2 STEP 1
TERMINOLOGI
- Ulser : disebut juga ulkus, adalah kondisi patologis dimana permukaan jaringan epitel
hilang/mengelupas sehingga menyebabkan luka.
- Lesi : Jaringan yang fungsinya terganggu karena cidera (trauma) ataupun penyakit.
- Indurasi : Pengerasan abnormal pada jaringan.
- Menstruasi : Perubahan fisiologi pada wanita secara berkala yang dipengaruhi oleh
estrogen dan progesteron.
5
- Hemoglobin : berasal dari kata hemo (besi) dan globin (protein). Yakni merupakan
molekul protein yang mengandung zat besi pada darah yang memberikan warna merah
terang ketika berikatan dengan oksigen.
- Mukosa : Lapisan kulit bagian dalam yang melapisi dan menutupi rongga mulut serta
saluran pencenrnaan.
- Labial : Daerah yang terletak dibagian depan permuakaan gigi anterior yang menghadap
ke bibir.
- Bucal : Daerah yang terletak pada bagian permukaaan gigi posterior yangmenghadap ke
pipi.
- Gingiva : Merupakan jaringan ikat fibrosa yang melekat pada gigi dan tulang alveolar.
2.3 STEP 2
IDENTIFIKASI MASALAH
2.4 STEP 3
6
ANALISIS MASALAH
1. Ulser adalah luka terbuka yang cekung disebabkan oleh adanya pengelupasan epitel pada
jaringan permukaan sehingga menyebabkan respon peradangan pada daerah tersebut.
Biasanya jaringan yang hilang bersifat menyeluruh dan terasa sakit. Ulser dapat terjadi
terjadi karena faktor mekanik yang menyebabkan trauma fisik dan bisa juga karena faktor
kimia, faktor kesalahan pada perawatan gigi, misalnya perawatan orthodonsi, atau dapat
juga disebabkan oleh faktor trauma injury (panas/dingin). Luka tersebut dapat menembus
hingga membran mukosa. Ulser biasanya bewarna kekuning-kuningnan dan merah pada
daerah sekitarnya.
2. Lesi dan ulser adalah sama.
3. Usia tidak mempengaruhi mempengaruhi timbulnya lesi. Hanya saja ia termasuk dalam
sebagai faktor predisposisi. Karena pada usia lanjut akan cenderung rentan terhadap
penyakit.
4. Penyebab lesi:
- Dentalo : diduga disebabkan oleh stres dan trauma fisik.
- Dentisia : diduga disebabkan oleh perubahan hormon progesteron dan estrogen
pada masa menstruasi.
- Dentalo: disebabkan oleh kebiasaan buruk (merokok dan meminum alkohol), serta
kurangnya menjaga kebersihan rongga mulut (oral hygiene).
5. Adanya ulser pada saat ujian disebabkan oleh setress.
6. Hubungan hemoglobin dengna mulculnya lesi adalah karenya turunya jumlah
hemoglobin dalam darah memperparah terjadinya lesi. Jumlah normal Hemoglobin dalam
darah adalah 12-16 g/dl.
7. Karena terjadi penurunan hormon progesteron dan estrogen. Penurunan hormon estrogen
menurunkan pembentukan sel keratinosit (yang terletak di permukaan). Dan penurunan
Progesteron menyebabkan kolonisasi bakteri yang berlebih. Sehingga faktor tersebut
memungkinkan terjadinya infeksi mikroorganisme yang lebih besar.
8. Diagnosa pada Dentalo dan Dentisia adalah Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR).
Sedangkan pada Dentalo adalah leukoplakia.
9. Indurasi, menandakan lesi tersebut sudah memasuki tahap kronis dan berbahaya serta
dapat menjadi tanda akan terjadinya karsinoma.
10. Pada Dentalmo : Rokoksel-sel rongga mulut berdeferensiasimetaplasiasel rusak
tak terkendali karsinoma.
Pada Dentisia : menstruasihormon estrogen dan progesteron menurun (tidak
seimbang)memudahkan infeksi bakteriradangmenyebabkan ulser.
7
Pada Dentalo : stres fisikgangguan keseimbangan hormon dalam tubuh ulser.
11. Dikarenakan kebiasaan merokok dan minum alkohol yang berlebiha dan terus menerus,
kemudian adanya kandungan tembakau pada rokok merupakan yang karsinogen dan
adanya rasa panas pada mulut disebabkan karena asap rokok tersebut terus menerus
mengiritasi mukosa mulut. Hal tersebut kemudian akan semakin diperparah dengan
keadaan rongga mulut yang buruk serta kandungan zat pada alkohol.
12. Karena lesi tersebut dapat sembuh dan dapat beregenerasi. Sedangkan pada Dentalmo,
lesi tersebut telah mengalami indurasi dan adanya konsumsi rokok dan minuman
berakohol yang berlebih dapat memicu terjadinya karsinoma.
13. Faktor lain yang menjadi penyebab terjadunya oenyakit pada Dentalmo adalah oral
hygiene yang buruk, kurangnya asupan nutrisi dalam tubuh, faktor dari usia, kimia,
termal serta trauma fisik.
2.5 STEP 4
KERANGKA KONSEP
8
Etiologi
Patogenesis
Tanda Klinis
Stomatitis Aftosa
Rekuren (SAR)
Penatalaksanaan
Klasifikasi
Pencegahan
Lesi Jaringan
Lunak
Etiologi
Patogenesis
Tanda Klinis
Leukoplakia
Penatalaksanaan
Klasifikasi
Pencegahan
2.6 STEP 5
LEARNING OBJECTIVE
9
2. Leukoplakia :
a. Etiologi
b. Patogenesis
c. Tanda klinis
d. Klasifikasi
e. Penatalaksanaan
f. Pencegahan
2.7 STEP 6
BELAJAR MANDIRI
2.8 STEP 7
SINTESIS
Contoh :
Stress -> ada hormon yang meningkat sehingga metabolisme menurun ->
mempermudah iritasi
Pasta gigi
10
Deferensiasi / kekurangan vitamin
Etiologi Predisposisi :
Trauma : karena tergigit serta perwatan gigi (karena panas & dingin, sikat gigi yg
terlalu kuat)
Penyakit sistemik -> ditemui padaindividu yang memiliki penyakit AIDS & disfungi
Neotrofil.
Alergi -> yang menyebabkan Rongga mulut kering sehingga rentan terhadap iritasi
Gangguan imunologi -> sisterm imun meningkat -> ulseratif pada mukosa berupa
sitotoksik, monosit dan leukosit pada mukosa mulut. disebabkan sel T yang memakan
dirinya sendiri
Infeksi bakteri & virus : karena peningkatan bakteri s.sanguis, sedangkan virusnya
11
adalah HIV
Premonitorin : terjadi setelah 24 jam. Terasa terbakar di mulut, menginfeksi sel epitel
Pre ulseratif : terjadi setelah 72 jam. Timbul makula & papila serta merah di bagian
tepi intensitas nyeri meningkat pre-ulseratif setelah eritema
Tahap ulserasi : hitungan hari sampai 2 mingg. Papil bervariasi delapisi fibronous.bila
mayor merah ada edema intensitas nyeri mulai berkurang
Tahap pemulihan : 4-35 hari ulser di tutupoleh epitel dan pada mayor tidak di tutupi
oleh jaringan parut. Pada minor tidak ada jaringan parut
12
Stomatitis apthosa rekuren diklasifikasikan dalam 3 kategori menurut ukurannya yaitu:
Tipe minor mengenai sebagian besar pasien SAR yaitu 75% sampai dengan 85%
dari keseluruhan SAR. Dapat dijumpai pada setiap orang, tetapi wanita dan orang dewasa
muda lebih rentan .Merupakan penyakit herediter ,yang ditandai dengan adanya ulser
berbentuk bulat dan oval, dangkal, kuning -kelabu ,dengan diameter 1-10 mm, dan
dikelilingi oleh pinggiran yang eritematous .
Rasa terbakar adalah keluhan awal,diikuti dengan sakit hebat selama beberpa
hari.Seringkali kelenjar submandibula,servikal anterior dan parotis terasa nyeri ,terutama
jika ulkus tersebut terkena infeksi sekunder.
Tipe mayor diderita 10%-15% dari penderita SAR dan lebih parah dari tipe minor.
Ulser biasanya tunggal, berbentuk oval dan berdiameter sekitar 1-3 cm, berlangsung
selama 2 minggu atau lebih dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari mukosa mulut,
termasuk daerah-daerah berkeratin.Khasnya,ulkus asimetris dan unilateral.Gamabran
13
yang paling mencolok adalah ukuranya yang besar dan bagian tengahnya yang nekrotik
dan cekung.
Ulser yang besar, dalam serta bertumbuh dengan lambat biasanya terbentuk
dengan bagian tepi yang menonjol serta eritematous dan mengkilat, yang menunjukkan
bahwa terjadi edema. Selalu meninggalkan jaringan parut setelah sembuh dan jaringan
parut tersebut terjadi karena ulkus tersebut mengerosi jaringan ikat.
Istilah herpetiformis pada tipe ini dipakai karena bentuk klinisnya mirip dengan
gingivostomatitis herpetik primer, tetapi virus-virus herpes tidak mempunyai peran
etiologi pada SAR tipe herpetiformis. SAR tipe herpetiformis jarang terjadi yaitu
sekitar 5%-10% dari kasus SAR.
Gambaran mencolok dari penyakit tersebut adalah erosi -erosi kelabu putih ,yang
jumlahnya banyak,berukuran sekepala jarum yang membesar ,bergabung dan menjadi
tak jelas batasnya
Setiap ulser berbentuk bulat atau oval, mempunyai diameter 0,5- 3,0 mm dan
timbul berkelompok terdiri atas 10-100 bila ulser bergabung bentuknya tidak
teratur.Setiap bagian mukosa mulut dapat terkena ulserasi ,tetapi khususnya pada ujung
14
anterior lidah ,tepi -tepi lidah dan mukosa bibir .Ukuran yang lebih kecil ini
membedakanya dari SAR minor.
Ulserasi herpetiformis biasanya terjadi pada pasien di akhir usia 20 tahun. Setiap
ulser berlangsung selama satu hingga dua minggu dan tidak akan meninggalkan
jaringan parut ketika sembuh.
15
untuk mengurangi gejala, mengurangi jumlah dan ukuran ulkus, dan meningkatkan
periode bebas penyakit. Obat- obat yang diberikan antara lain :
1. Klorheksidin adalah obat kumur antibakteri yang mempercepatkan penyembuhan
ulser dan mengurangi keparahan lesi SAR.
2. Tetrasiklin diberikan sesuai dengan efek anti streptokokus, tetrasiklin 250mg
dalam 10 cc sirup direkomendasikan sebagai obat kumur, satu kali sehari selama
dua minggu.
3. Amlexanox 5 %
4. Kortikosteroid Topical
5. Hidrokortison hemisuksinat berbentuk gel 2,5 mg atau triamsinolon asetonide
0,1% dalam Orabase
6. Pemberian agen koagulasi dan kauterisasi (penggunaan obat abotyl)
7. Memberikan pengarahan terhadap pasien dengan menghindari makanan tertentu
8. Bila penyembuhan tidak terjadi selama mengkonsumsi obat , maka sebaiknya
melakukan kultur dan biopsy
- SAR juga dapat dicegah dengan mengutamakan makanan kaya serat sayur dan buah
2. LEUKOPLAKIA
ETIOLOGI LEUKOPLAKIA
16
Leukoplakia adalah lesi yang berwarna putih yang merupakan suatu kelainan
berupa bercak/plak putih. Leukoplakia yang disertai diskeratosis / dysplasia
merupakan lesi precancer. WHO (1978) mendifinisikan leukoplakia sebagai lesi putih
keratosis berupa bercak atau plak yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan
cara usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan
penyakit lain di dalam mulut.
1. Faktor lokal
a. Trauma
Trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar yang tajam, iritasi dari gigi
yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan buruk,
seperti sering menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, lidah sehingga menyebabkan
iritasi kronis pada mukosa mulut.
b. termal atau kimia. Iritan mekanis lokal akan menimbulkan hiperkeratosis dengan
atau tanpa disertai perubahan displastik. Penggunaan bahan kaustik kemungkinan
dapat meyebabkan terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. Bahan-
bahan kaustik adalah tembakau dan alkohol.
Iritasi mukosa mulut yang terjadi karena asap rokok dan panas saat
merokok, serta dapat disebabkan oleh zat-zat yang terkandung dalam
tembakau ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa rokok
dengan menggunakan pipa dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada
palatum yang disebut dengan stomatitis nicotine. Lesi akan berwarna putih
kepucatan, dan terjadi penebalan yang sifatnya merata. Serta ditemukan pula
adanya multinodulair dengan bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar
ludah akan membengkan dan terjadi perubahan pada daerah di sekitarnya.
Banyak peneliti yang berpendapat bahwa lesi ini adalah salah satu bentuk
leukoplakia.
Alkohol adalah salah satu faktor yang mempermudah terjadinya
leukoplakia. Pemakaian alkohol dapat menyebabkan adanya iritasi pada
mukosa.
2. Faktor sistemik
Faktor sistemik dapat mempengaruhi kondisi membran mukosa mulut dan
berperan dalam meningkatkan efektivitas yang bekerja secara lokal.
17
a. Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia antara lain sifilis
tersier, anemia sidrofenik, dan xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar
saliva.
b. Obat-obatan yang diberikan secara sistemik
Alkohol, antimetabolit, dan serum antilimfosit spesifik juga dapat
meningkatkan terjadinya leukoplaia.
c. Defisiensi nutrisis, vitamian A dapat meningkatkan metaplasia dan keratinisasi
dari susunan epitel. Leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake
vitamin A yang tidak cukup.
PATOGENESIS LEUKOPLAKIA
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukopakia terdiri dari dua tahap :
1. Praleukoplakia
Terbentuk warna plak berwarna abu-abu tipis, bening, translusen, permukaan
halus dengan konsistensi lunak dan datar.
2. Leukoplakia
Ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal
sehingga warnanya putih, berfisura dan permukaannya kasar.
Daerah yang paling sering terkena adalah bagian lateral dan ventral lidah, dasar
mulut, mukosa alveolar, bibir, trigonum retromolar palatum lunak, dan gingiva cekat
rahang bawah. Permukaannya tampak halus dan homogen, tipis dan rapuh, berfisura,
kasar. Lesi bervariasi warnanya, dari putih pucat translusen, abu-abu, atau putih-coklat.
Tidak sakit tapi sensitif terhadap rangsangan panas.
18
KLASIFIKASI LEUKOPLAKIA
Klasifikasi dari Leukoplakia menurut WHO dibagi menjadi dua yaitu leukoplakia
homogen dan Leukoplakia non homogen
1. Leukoplakia Homogen
Dalam perkembanganya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas, menebal,
disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi putih
yang mendatar, licin, dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai retakan yang
dangkal dengan permuka
2. Leukoplakia Non Homogen
Leukoplakia non homogen dibagi lagi menjadi :
a.Eritroleukoplakia yaitu lesi putih dengan komponen kemerahan besar
b.Nodular yaitu lesi putih merupakan lesi dengan penonjolan membulat, lembek,
berwarna merah dan putih
c.Bercak yaitu lesi putih dengan komponen merah yang kecil
d.Verukoid yaitu lesi putih dengan permukaan yang menonjol dan kasar
19
1. Menghilangkan faktor penyebabnya seperti rokok, alkohol, memperbaiki higiene mulut,
dan memperbaiki maloklusi
2. Melakukan penanganan bedah( eksisi),
3. Kondisi klinis diperlukan biopsy untuk pemeriksaan patologis
4. Memberikan vitamin A, C, E merupakan tindakan penunjang umum terutama bila pada
pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin
5. Selain dari hal-hal tersebut tentunya pasein diberikan edukasi yang bertujuan untuk
memberikan informasi mengenai leukoplakia dan memberikan instruksi kepada pasien
untuk menghindari faktor-faktor yang menjadi pemicu
PENCEGAHAN LEUKOPLAKIA
Cara yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya leukoplakia adalah sebagai
berikut :
BAB III
20
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Leukoplakia adalah adalah lesi yang berwarna putih yang merupakan suatu
kelainan berupa bercak/plak putih. Leukoplakia yang disertai diskeratosis / dysplasia
merupakan lesi precancer. WHO (1978) mendifinisikan leukoplakia sebagai lesi putih
keratosis berupa bercak atau plak yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan
cara usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan
penyakit lain di dalam mulut. Etiologi leukoplakia juga belum diketahui namun ada
bebrapa faktor yang dapat menyebabkan leukoplakia yaitu faktor lokal seperti trauma dan
termal dan faktor sistemik seperti penyakit sistemik. Leukoplakia menurut WHO dapat
diklasifikaskan menjadi Leukoplakia Homogen dan Non-Homogen (Eritoleukoplakia,
Leukoplakia Nodular, Leukoplakia Veerukoid dan Bercak) kemudian menurut Ward dan
Hendrick mendeskripsikan klasifikasi leukoplakia menjadi Akut Leukoplakia, Cronic
leukoplakia dan Tipe Intermediet.
3.2 Saran
21
Laporan hasil diskusi ini dibuat agar mahasiswa PSKG dan pembaca mampu
memahami dan mengerti tentang Stomatitis Apthosa Rekuren (SAR) dan Leukoplakia.
Laporan ini masih kurang sempurna untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat
berguna agar penyusunan laporan kedepannya lebih baik lagi.
22
DAFTAR PUSTAKA
Langlais, R. P., Miller, C. S., & Nield-Gehrig, J. S. (2014). Atlas Berwarna Lesi Mulut yang Sering
Ditemukan . Jakarta: EGC.
Scully, C., & Cawson, R. (2013). Atlas Bantu Kedokteran Gigi Penyakit Mulut. Jakarta: Hipokrates.
23