Anda di halaman 1dari 6

Patofisiologi persalinan meliputi keadaan servix,

keadaan mekanik,maupun endokrin biokimiawi


Pada manusia, beberapa jam terakhir kehamilan ditandai oleh
kontraksi uterus yang menyebabkan dilatasi servicks dan
turunnya janin melalui jalan lahir.seiring dengan itu servix
memulai tahap awal proese remodeling yg disebut pelunakan
(softening), tetapi tetap mempertahankan integritasnya,
setelah fase tenang (quiescence) yg cukup lama ini terjadi fase
transisi saat mana uteus mulai responsif dan servix mengalami
pematangan, pendataran, dan kehilangan integritas struktural

Kita mengenal fase-fase persalinan ini mencakup:

1. Pendahuluan fase pertama


2. Persiapan fase kedua
3. Proses fase ketiga
4. Pemulihan-fase keempat

Fase I:fase tenang

Estrogen,prostasiklin,relaksin,PGDH,nitratoksida,hCG,CRH

Fase II:pengaktifan

Estrogen,pogesteron,peregangan uterus,reseptor taut


celah (gap junction), relaksin,
Hialuronan,proteoglikan,SPA,CRH, cortisol

Fase III: stimulasi

prostaglandin, oksitosin,CRH, pengaktifan sel radang

fase IV:involusi

oksitosin dan pengaktifan sel radang


teori kolagenase
Fase I (penenangan uterus dan pelunakan servix)
Ketidakaktifan uterus kontraksi yg integritasnya tidak
tinggi (braxton hicks / false labor)
Pelunakan servix berhubungan dengan, fungsi sawar yg
akan melindungi saluran reproduksi dari infeksi, dan yang
dapat memadukan perubahan matriks ekstrasel kepada
kelenturan pada persiapan untuk lahir.
Perubahan struktural pada pelunakanterjadi karena
peningkatan vaskularitas, hipertrofi stroma, hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar dan perubahan komposisi atau
struktur matriks extrasel, hal ini berhubungan dengan
perubahan pada pemrosesan kolagen atau perubahan
pada jumlah atau tipe ikatan silang kovalen antara heliks
tripel kolagen yg diperlukan untuk pembentukan serabut
kolagen.

Fase II (persiapan persalinan)

Perubahan miometrium terjadi pergeseran yang


disebabkan oleh perubahan dalam expresi protein yaitu
CAP (contraction associated protein) mencakup
reseptor oksitosin, reseptor prostaglandin F, dan koneksin
43 sehingga akan mempengaruhi Gap junction
Epitel endoservixmembantu remodelling servix dengan
mengatur hidrasi jaringan
Jaringan ikat servix terdiri dari 10 sampai 15 persen otot
polos dan jaringan sisanya terutama dibentuk oleh
jaringan ikat extrasel , mencakup kolagen tipe I,III,IV,
glikosaminoglikan, proteoglikan, dan elastin.
Kolagenpaling utama yg berperan dalam disposisi
struktur servix termasuk MMP (metaloprotease matriks)
sebagai protein matriks extrasel utk pematangan servix
Kolagen dipengaruhi oleh ekspresi enzim pembentuk
ikatan silang ,lisil oksidase.
Glikosaminoglikan (GAGs)polisakarida yg mengandung
gula amino dan membentuk protein untuk membentuk
proteoglikan, salah satunya adalah Hialuronan
(HA)sebagai viskoelastisitas dan disorganisasi matriks.
Proteogilakan berhubungn dengan
leusin,dekorin,biglikan.
Proses peradangan terjadi karena adanya peningkatan
ekspresi kemokin dan akivasi dari protease di servix,
selain itu d faktor pengaktifn neutrofil, makrofag M1
proinflamasi atau makrofag M2.
Faktor PGE2, F2 (PGF2)
Proses fisiologis dan biokimiawi persalinan bergantung
pada faktor pemeliharaan kehamilan, dan sintesis faktor-
faktor memicu partus.
1. Faktor anatomis dan fisiologi miometrium (otot polos
dan lurik)
2. Regulasi kontraksi dan relaksasi miometrium
3. Interaksi aktin-miosinmenyebabkan pengaktifn
adenosin trifosfat, hidrolisis adenosin trifosfat yg
dihasilkannya gaya dari penekanan kepala bayi
sehingga berinteraksi oleh karena fosforilasi
enzimatik.
4. Kalsium intrasel berhubungan dengan reseptor yg
diaktifkn dan juga membebaskan kalsium dari
internal pada retikulum sarkoplasma. Pada kalsium
intrasel juga berhubungan dengan perubahan miosit-
miosit dan perubahan ATP-cAMP sehingga
menimbulkan defek pengaruh terhadap
prostaglandin E2 alami.
5. Taut celah miometrium (gap Junction)
Yg membantu mengalirkan arus listrik atau ion serta
metabolik coupling, yang berhubungan langsung
terhadap reseptor terkait protein G
6. Reseptor permukaan sel reseptor CRH yg
berhubungan dengan pengaktifan reseptor
fosfolifase C
Asam arakidonat teresterifikasi dalam simpanan
fosfolipid

Asam arakidonat

PGH2

Prostaglandin

Metabolik prostaglandin yg inaktif

Reseptor oksitosin
Di buku williams obstetric gangguan gen reseptor
oksitosin tidak mempengaruhi persalinan!!! (ingat
ya_tidak mempengaruhi persalinan)
Tetapi pada sedikit kasus sedikit keraguan mengenai
peningkatan reseptor oksitosin di miometrium selama fase
2.
Bila reseptor pada gen ini diaktifkan, maka terdapat
peningkatan aktifase fosfolifase C yg diikuti peningkatan
kalsium sitosol dan kontraktilitas uterus.
Progesteron dan estradiol merupakan regulator utama
ekspresi reseptor oksitosin dan progesteron bekerja
didalam sel miometrium menghambat pengaktifan
reseptor oksitosin di permukaan sel.
Pada beberapa teori pertumbahan dan desakan kepala
bisa menimbulkan reseptor gen pada permukaan sel untuk
menghasilkan CAPs (contraction-associated protein)
apabila reseptor protein diaktifkan, semua reseptor dari
permukaan sel,kerja endokrin akan mekanotranduksi
semua reseptor,terutama beberapa matrix extrasel dan
intrasel,fibronektin miosit hipertrofik untuk proses
kontraksi.
Reseptor oksitosin juga dapat memberikan sinyal yg
dihasilkan oleh matrix extrasel yg memperngaruhi CRH
(corticotropin releasing hormon) yg dipengaruhi juga oleh
kerja kelenjar adrenal (ACTH)
Pada bayi dengan trimester akhir bisa menghasilkan
cortisol yg banyak,dan secara bersamaan dapat
meningkatkan kerja DHEAS (dehidroepiandrosteron) yg
dapat menyebabkan peningkatan estrogen ibu, terutama
estriol.
Ingat!!! Pada beberapa teori terdapat peningkatan 50x
lipat atau lebih jumlah reseptor oksitosin di miometrium,
oksitosin yg mengandung makna harafiah pelahiran cepat-
adalah uretonin pertama yg berperan pada inisiasi
persalinan
Pada manusia nanopeptida ini disentesis oleh neuron
magnoselular di neuron suprapotik dan paraventrikel,
kemudian diangkut dan oleh protein pembawanya,
termasuk disini neurofisin, sepanjang akson ke lobus
neuralis kelenjar hipofisis posterior dalam bentuk vesikel-
vesikel.
Peran oksitosin pada fase partus adalah
a. Jumlah oksitosin meningkat secara mencolok di
jaringan miometrium, dan desidua akhir
gestasional
b. Oksitosin bekerja pada jaringan desidua untuk
mendorong perlepasan prostaglandin.
c. Oksitosin disentesis langsung di desidua dan
jaringan janin extramudigah di plasenta.

Teori prostaglandin proses uterus yg mengatur produksi


prostaglandin

a. Teori PAF (platelet actifating factor


b. Endothelin-1
c. Angiotensin II
d. CRHchorion leave

(dear kakak alfun, dipahami dulu teori ini, baru


klop ke oksitosin dn proses kolagenase)

CASE I

Kenapa induksi oksitosin maupun induksi prostaglandin bisa


gagal???

a. Apa benar kita menginduksi secara benar??, teori induksi


yang salah kaprah selama ini.
b. Penilaian bishop score?
c. Secara teori meliputi
Teori reseptor sel yg meliputi reseptor
oksitosin,proteinase
Teori serabut kolagen pada miometrium dan servix
meliputi prokolagen,epitel endoservix,GAGs,
proteoglikan, inflamasi.

Reseptor oksitosin

Anda mungkin juga menyukai