DM TIPE 1

1. Genetik
2. Faktor Imunologik

Destruksi imunologis sel B Langerha

Stimulasi pembentukan autoantibod

Sel B Langerhans rusak

Kegagalan produksi imun

Glukosa tidak dapat masuk ke sel

Sel kekurangan glukosa (bahan baku

metabolisme glukosa terganggu

TD menurun Sel-sel tubuh kelaparan
keringat dingin
lemah Hati merespon dengan melakukan gl
(Asam amino, glikogen, Asam lemak
kerusakan sel di otak
Penggunaan asam lemas bebas seba
koma
Produk keton meningkat
kematian

LDL DAN VLDL oleh hati di lepas ke aliran darah di arteri

Oksidasi kolesterol dan trigliserida

Membentuk radikal bebas

Meruksak sel endotel

Reaksi inflamasi dan imun

Leikosit tertarik ke area cedera dan menempel

Bermigrasi ke interstisial

melepaskan Sitokin proinflamatori

Merangsang proliferasi sel otot plos

Sel otot polos tumbuh di tunika intima
Trombosit tertarik ke area

Aktifasi pembekuan dan fi

Terbentuk bekuan darah (

 PATHWAY DIABETES MELITUS

munologis sel B Langerhans

mbentukan autoantibodi

rhans rusak

roduksi imun

k dapat masuk ke sel

gan glukosa (bahan baku metabolisme)

e glukosa terganggu Keletihan Intoleran Aktivitas

h kelaparan POLIFAGIA

on dengan melakukan glukoneogenesis

o, glikogen, Asam lemak)

asam lemas bebas sebagai penghasil energi

n meningkat menyebabkan toksin dalam tubuh kebingungan, sakit perut,

pH plasma menurun (asam)

rah di arteri
Asidosis Metabolik penurunan ph darah

Nafas Berbau aseton

terbentuk jaringan parut

 Terbentuk plak aterosklerosis, pertumbuhan
sel otot polos, jaringan parut, thrombus, p penimbunan lemak

Penyempitan atau penyumbatan

pembuluh darah
rombosit tertarik ke area cedera
Aterosklerosis
ktifasi pembekuan dan fibrosis

erbentuk bekuan darah (Trombus)
Mikrovaskuler

Retinopati Perubahan kulit

(Atropi)
Mikroaneurisma
Kulit rapuh
Hemoragik
Ulkus
Terbentuk jaringan
parut di retina Kerusakan Integritas Kulit

Edema Interstisial

Tekanan Intraokuler meningkat

Kebutaan
 glukosa menumpuk dalam darah

plak

aterosklerosis

aliran darah terganggu

ebingungan, sakit perut, mual berat, kelemahan otot, rentan infeksi DM Ketonasidosis

gangguan metabolisme potein

pertumbuhan jaringan terhambat

luka sulit sembuh

Lumen vaskuler menyempit Resiko Infeksi

Resistensi perifer meningkat

Peningkatan tekanan darah

yumbatan Hipertensi

Angipoati

Makrovaskuler

erubahan kulit Gangguan Jantung Gangguan Ginjal

ulit rapuh

erusakan Integritas Kulit

 glukoneogenesis

lemak protein
M Ketonasidosis
ketongenesis BUN meningkat

ketonemia nitrogen urine meningkat

penurunan ph

asidosis metabolik

pemecahan glikogen otot secara terus menerus


massa otot menurun

penurunan BB

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

ne meningkat
DM tipe II
Usia
Obesitas
Riwayat keluarga
Resintesis insulin

Insensitivitas reseptor insulin

Glukosa tidak masuk ke sel

Glukosa terjebak dalam vaskuler

s reseptor insulin

k masuk ke sel

ebak dalam vaskuler Hipergilkemia

Penebalan membran basal Peningkatan pengeluaran

glukosa dalam urin
Pelebaran glomerolus
Reabsorpsi cairan di tubulus
Lesi sklerotik nodular ginjal terganggu

Menghambat aliran darah Diuresis osmotik

Merusak nefron Poliuri

Gagal Ginjal Dehidrasi ekstra sel

 Penggunaan obat oral

Restriksi makanan (karboh

Hipoglikemia

Defisiensi Pengetahuan

Peningkatan tekanan osmotik ekstra sel

Perpindahan air secara osmosis keluar dari sel

Stimulasi pengeluaran ADH

Haus

Polidipsi
enggunaan obat oral

estriksi makanan (karbohidrat) berlebihan

ipoglikemia

efisiensi Pengetahuan