BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dewasa ini banyak penyakit telah berkembang, sehingga terkesan lebih mudah

untuk menyerang manusia, dan obat yang dipakai sebagai perawatan terlihat kurang

efektif terhadap penyakit tersebut. Anak anak merupakan host yang rentan terserang

penyakit, apalagi pada bayi baru lahir yang hanya memiliki ketahanan dari ibunya.

Kehidupan neonatus sangat rawan karena memerlukan penyesuaian fisiologik agar

bayi di luar kandungan dapat hidup sebaik baiknya. Peralihan kehidupan intrauterin

ke ekstrauterin memerlukan berbagai perbuhan biokimia. Namun banyak masalah

pada bayi baru lahir yang berhubungan dengan gangguan kegagalan penyesuaian

biokimia.

Hal ini dapat dilihat dari tingginya angka kesakitan dan angka kematian

neonatus. Diperkirakan 2/3 kematian bayi di bawah umur satu tahun terjadi pada masa

neonatus. Salah satu kasus yang banyak dijumpai di sejumlah negara tropis dan

negara yang masih memiliki kondisi kesehatan rendah adalah kasus tetanus. Data

organisasi kesehatan dunia WHO menunjukkan, kematian akibat tetanus di negara

berkembang adalah 135 kali lebih tinggi dibanding negara maju. Mortalitasnya sangat

tinggi karena biasanya baru mendapat pertolongan bila keadaan bayi sudah gawat.

Penanganan yang sempurna memegang peranan penting dalam menurunkan angka

mortalitas. Tingginya angka kematian sangat bervariasi dan sangat tergantung pada

saat pengobatan dimulai serta pada fasilitas dan tenaga perawatan yang ada.

1
 Di Indonesia, sekitar 9,8% dari 184 ribu kelahiran bayi menghadapi kematian.

Contoh, pada tahun 80-an tetanus menjadi penyebab pertama kematian bayi di bawah

usia satu bulan. Namun, pada tahun 1995 kasus serangan tetanus sudah menurun, akan

tetapi ancaman itu tetap ada sehingga perlu diatasi secara serius. Tetanus juga terjadi

pada bayi, dikenal dengan istilah tetanus neonatorum, karena umumnya terjadi pada

bayi baru lahir atau usia di bawah satu bulan (neonatus). Penyebabnya adalah spora

Clostridium tetani yang masuk melalui luka tali pusat, karena tindakan atau perawatan

yang tidak memenuhi syarat kebersihan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang menjadi etiologi tetanus ?

2. Bagaimana epidemiologi dari tetanus?

3. Bagaimana patogenesis tetanus?

4. Apa saja dampak yang ditimbulkan oleh tetanus ?

5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis tetanus?

6. Apa saja manifestasi klinis yang disebabka oleh tetanus?

7. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang pada tetanus?

8. Apa diagnosis banding tetanus dan penyulit yan ada?

9. Bagaimana tatalaksana perawatan tetanus?

10. Bagaimana prognosis dan pencegahan tetanus ?

2
1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui etiologi tetanus

2. Untuk mengetahui epidemiologi tetanus

3. Untuk mengetahui patogenesis tetanus

4. Untuk mengetahui Dampak yang ditimulkan toksin tetanus

5. Untuk mengetahui Menegakkan diagnosis tetanus

6. Untuk mengetahui manifestasi klinis tetanus

7. Untuk mengetahui cara melakukan pemeriksaan fisik dan apa saja pemeriksaan

penunjang yang dipakai

8. Untuk mengetahui diagnosis banding dan penyulit pada tetanus

9. Untuk mengetahui melakukan tata laksana tetanus

10. Untuk mengetahui prognosis dan pencegahan tetanus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Etiologi

Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridium tetani, kuman berbentuk

batang dengan sifat

- Basil gram positif dengan spora pada ujungnya sehingga berbentuk seperti pemukul

genderang

3
 - Obigat anaerob ( berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan anaerob) dan

dapat bergerak dengan menggunakan flagella

- Menghasilkan eksotoksin yang kuat
- Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu tinggi

kekeringan dan desinfektans.

Kuman hidup ditanah dan di dalam usus binatang, terutama pada tanah di

daerah pertanian/ peternakan. Spora dapat menyebar kemana mana, mencemari

lngkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang

tidak menguntungkan selama bertahun tahun dalam lingkungan yang anaerob dapat

berubah menjadi bentuk vegetatif yang akan menghasilkan eksotoksim.

2.2 Epidemiologi
Tetanus tersebar diseluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah

populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat populasi masyrakat yang yang tidak

kebal, tingkat pencemaran biologik lingkungan peternakan/ pertanian, dan adanya

luka pada kulit atau mukosa. Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia, terutama

pada daerah resiko tinggi dengan cakupan imunisasi DTP yang rendah. Angka

kejadian pada anak laki laki lebih tinggi, akibat perbedaan aktivitas fisiknya.

Tabel2. Distribusi Kelompok Umur Kasus Tetanus Tahun 1991-1996

Kelompok RSCM RSHS RSWS RSK RSMH
Umur
<1 3 38 14 9 0
14 54 21 10 29 16
59 70 18 26 52 50
>10 26 27 12 19 25
Jumlah 153 104 72 109 91

Keterangan : RSCM : RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta ; RSK = RS Dr. Kariadi,

Semarang ; RSHS = Rs. Dr. Hasan Sadikin, Bandung ; RSMH = RS. Dr. Moh. Hoesin,
Palembang ; RSWS = RsDr. Wahidin Sudiro husodo, Ujung pandang

4
 Reservoir utama kuman ini adalah tanah yang mengandung kotoran ternak, kuda

dan sebgainya, sehingga resiko penyakit ini di daerah peternakan sangat besar. Spora

kuman C. Tetani yan tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran di mana mana,

misalnya dalam debu jalanan, lampu operasi, bubuk antiseptik, ataupun pada alat suntik

dan operasi.

Pada Dasarnya tetanus adalah penyakit akibat pencemaran lingkungan oleh

bahan bilogis, sehingga upaya kausal menurnkan attack rate berupa cara mengubah

lingkungan fisik atau biologik. Port dentre tak selalu dapat diketahui dengan pasti,

namun diduga melalui.

1. Luka tusuk, patah tulang komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang

luas
2. Luka operasi, luka yang tak dibersihkan dengan baik
3. Otitis media, karies gigi, luka kronik
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan puntung tali pusat dengan

kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan, dan daun daunan merupakan penyebab

utama masuknya sora pada puntung tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus

tetanus neonatorum.

2.3 Patogenesis
Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anaerob,

berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin.

Dalam jaringan yang anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi

jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis

jaringan, atau akibat adanya benda asing, seperti bambu, pecahan kaca, dan

sebagainya.

Hipotesis bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor

endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum belakang dan
5
 menyebar ke seluruh susunan saraf pusat, lebih banyak dianut daripada lewat

pembuluh limfe dan darah, Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik, terutama

serabut motor. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksisn

tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi,

toksin diangkut ke arah se secara ekstra aksional dan menimbulkan perubahan

potensial membrean dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin esterasi tidak aktif

, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin

menyebabkan blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada tonus otot,

sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kelakuan. Bila tonus makin

meningkat akan timbul kejang, terutama pada otot yang besar.

2.4 Dampak Toksin

1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan oleh karena

eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah keseimbangan dan

koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku
2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada cerebra

ganliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus.
3. Dampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan

gejala keringat yang berlebhan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart

block atau takikardia.

2.5 Diagnosis
Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis

yang kita hadapi juga mempunyai arti diagnostik dan prognostik. Anamnesis yang

dapat membantu diagnosis antara lain

6
 - Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan / path tulang terbuka, luka dengan

nanah atau gigitan binatang

- Apakah pernah keluar nanah dari telinga
- Apakah menderita gigi berlubang
- Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan imunisasi yang terakhir
- Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama ( trismus atau spasme lokal)

dengan kejang yang pertama ( period of onset).

2.6 Manifestasi Klinis

Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya sekitar antara 5 14 hari. Makin

lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Derajat berat penyakit selain

berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari lama masa inkubasi

atau lama period of onset. Kekakuan dimulai pada otot setempat atau trismus,

kemudian menjalar ke seluruh tubuh tanpa disertai gangguan kesadaran. Kekakuan

tetanus sangat khas yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi

pada telapak kaki, tubuh kaku melengkung bagai busur.

2.7 Pemeriksaan Fisik

1. Trismus

Adalah kekakuan otot mengunyah (otot masseter) sehingga sukar membuka mulut.

Pada neonatus, kekakuan ini menyebabkan mulut mencucut seperti mulut ikan

sehingga bayi tak dapat menetek. Secara klinis untuk menilai kemajuan

kesembuhan, lebar bukaan mulut diukur setiap hari.

2. Risus sardonicus

Terjadi sebagai akibat kekakuan otot mimik, sehingga tampak dahi mengkerut,

mata agak tertutup, dan sudut mulut tertarik keluar dan kebawah.

7
 3. Opistotonus

Adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti: otot punggung, otot leher,

otot badan, dan trunk muscle. Kekakuan yang sangat berat dapat menyebabkan

tubuh melengkung seperti busur.

4. Otot dinding perut kaku sehingga dinding perut seperti papan

5. Bila kekakuan makin berat, akan timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi

setelah di rangsang, misalnya di cubit, digerakkan secara kasar, atau terkena sinar

yang kuat. Lambat laun masa istirahat kejang makin pendek sehingga anak jatuh

dalam status konvulsivus.

6. Pada tetanus yang berat akan terjadi gangguan pernafasan sebagai akibat kejang

yang terus menerus atau oleh karena kekakuan otot laring yang dapat menimbulkan

anoksia dan kematian. Pengaruh toksin pada saraf autonom menyebabkan

gangguan sirkulasi (gangguan irama jantung atau kelainan pembuluh darah), dapat

pula menyebabkan suhu badan yang tinggi atau berkeringat banyak, kekakuan otot

sfingter dan otot polos lain sehingga terjadi retensi alvi, retensi urin, atau spasme

laring, patah tulang panjang, dan kompresi tulang belakang.

Secara praktis, tingkat derajat penyakit dapat dibagi menjadi tetanus berat,

sedang dan ringan. Tetanus berat, anak kaku dan sering kejang spontan yaitu kejang

terjadi tanpa rangsangan. Tetanus sedang, bila anak kaku tanpa kejang spontan tetapi

masih dijumpai kejang rangsang yaitu kejang yang terjadi bila dirangsang. Sedangkan

tetanus ringan bila kekakuan yang tampak jelas hanya trismus, tanpa disertai kejang

rangsang.

2.8 Pemeriksaan Laboratorium

8
 Hasil pemeriksaan laboratorik tidak khas, likuor serebrospinal normal, jumlah

leukosit normal atau sedikit meningkat. Biakan kuman memerlukan prosedur khusus

untuk kuman anaerobik. Selain mahal, hasil biakan positif tanpa gejala klinis tidak

mempunyai arti.

2.9 Diagnosis Banding

- Pada kasus yang samar perlu dipikirkan diagnosis banding.

- Meningitis, encephalitis, meningoencephalitis. Pada ketiga diagnosis tersebut tidak

dijumpai trismus, risus sardonikus, dijumpai gangguan kesadaran dan kelainan likuor

serebrospinal.

- Tetani: tetani disebabkan oleh karena hipokalsemia, secara klinis dijumpai adanya

spasme karpopedal.

- Keracunan strihnin: minum tonikum terlalu banyak (pada anak).

- Rabies: pada rabies dijumpai gejala hidrophobia dan kesukaran menelan, sedangkan

pada anamnesis diketahui digigit binatang pada waktu epidemi.

- Trismus oleh karena proses lokal, seperti mastoiditis, OMSK, abses tonsilar,

biasanya asimetris.

2.10 Pengobatan

Pengobatan pada tetanus terdiri dari pengobatan umum yang terdiri dari

kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi, mengatasi

kejang, perawatan luka atau port dentree lain yang diduga seperti karies dentis dan

OMSK, sedangkan pengobatan khusus terdiri dari pemberian antibiotik dan serum

anti tetanus.

Perawatan Umum

9
1. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi
Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena, sekaligus

memberikan obat-obatan dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas

sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. Setelah kejang

mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-obatan dengan

perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi.

2. Menjaga saluran napas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu trakeostomi.
3. Memberikan tambahan O2 dengan sungkup (masker).
4. Mengurangi spasme dan mengatasi kejang
Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonitas tanpa menekan

pusat kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3

mg/kgBB dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang

direkomendasikan untuk usia <2 tahun adalah 8mg/kgBB/hari diberikan oral

dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam. Kejang harus segera dihentikan dengan

pemberian diazepam 5 mg per rektal untuk BB <10 kg dan 10 mg per rektal

untuk anak dengan BB 10 kg, atau dosis diazepam intravena untuk anak 0,3

mg/kgBB/kali. Setelah kejang berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan

dengan dosis rumatan sesuai dengan keadaan klinis pasien.

Alternatif lain, untuk bayi diberikan dosis inisial 0,1-0,2 mg/kgBB iv

untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infus kontinu 15-40 mg/kgBB/hari.

Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan dapat

diberikan melalui pipa orogastrik. Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai

lagi kejang spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik (tidak koma), tidak

dijumpai gangguan pernafasan. Bila dosis diazepam maksimal telah tercapai

namun anak masih kejang atau mengalami spasme laring, sebaiknya

dipertimbangkan untuk dirawat diruang perawatan intensif sehingga otot dapat

dilumpuhkan dan mendapat bantuan pernafasan mekanik.

Apabila dengan terapi antikonvulsan dengan dosis rumatan telah

memberikan respon klinis yang diharapkan, dosis dipertahankan selama 3-5

10
 hari. Selanjutnya pengurangan dosis dilakukan bertahap (berkisar antara 20%

dari dosis setiap dua hari). Fenobarbital dan morfin dapat digunakan sebagai

terapi tambahan jika pasien dirawat diseting intensive care unit karena risiko

terjadi deprasi pernafasan.

Pengobatan Khusus
1. Antibiotik
a. Lini pertama adalah metronidazol iv/oral dengan dosis inisial 15 mg/kgBB

dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-

10 hari. Metronidazol efektif untuk mengurangi jumlah kuman C. Tetani

bentuk vegetatif. Sebagai lini kedua dapat diberikan penisilin prokain

50.000-100.000/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika terdapat hipersensitif

terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari (untuk anak

berumur lebih dari 8 tahun).

b. Jika terjadi penyulit sepsis atau bronkopneumonia, diberikan antibiotik

yang sesuai.
2. Anti serum
Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU im dan

50.000 IU iv. Pemberian ATS harus berhati-hati akan reaksi anafilaksis. Pada

tetanus anak pemberian antiserum dapat disertai dengan imunisasi aktif DT

setelah anak pulang dari rumah sakit, bila fasilitas tersedia dapat diberikan

HTIG (Human Tetanus Immune Globulin) 3.000-6.000 IU.

2.11 Prognosis
Prognosis tetanus ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis luka, dan

keadaan status imunitas pasien. Makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis,

makin pendek period of onset makin buruk prognosis. Letak, jenis luka dan luas

kerusakan jaringan turut memegang peran dalam menentukan prognosis. Sedangkan

apabila kita menjumpai tetanus neonatorum harus dianggap sebagai tetanus berat, oleh

karena mempunyai prognosis buruk.

11
2.12 Pencegahan
Pencegahan sangat penting mengingat perawatan kasus tetanus sulit dan mahal. Untuk

pencegahan, perlu dilakukan:

1. Perawatan luka
Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka kotor atau

luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus. Terutama perawatan luka guna

mencegah timbulnya jaringan anaerob.

2. Pemberian ATS dan Toksoid Tetanus pada luka
Profilaksis dengan pemberian ATS hanya efektif pada luka baru (kurang dari 6

jam) dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif.

3. Imunisasi aktif
Imunisasi aktif yang diberikan yaitu DPT, DT, atau toksoid tetanus. Jenis

imunisasi tergantung dari golongan umur dan jenis kelamin. Vaksin DPT diberikan

sebagai imunisasi dasar sebanyak 3 kali, DPT IV pada usia 18 bulan dan DPT V

pada usia 5 tahun, dan saat usia 12 tahun diberikan dT. Toksoid tetanus ini

diberikan pada setiap wanita usia subur, perempuan usia 12 tahun dan ibu hamil.

DPT/dT diberikan setelah pasien sembuh dilanjutkan imunisasi ulangan diberikan

sesuai jadwal, oleh karena tetanus tidak menimbulkan kekebalan yang

berlangsung lama.

DAFTAR PUSTAKA

Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI,

2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi

ke-2. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), h. 322-330

Leman, Martinus., Tumbelaka, Alan. 2010. Penggunaan Anti Tetanus Serum dan

Human Tetanus Immunoglobulin pada Tetanus Anak

Laporan Kasus. Sari Pediatri. Vol.12, h.283-288.

Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan

Anak RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo, 2007.

12