Anda di halaman 1dari 26

PRESENTASI KASUS

HIPERTENSI KRONIK & DIABETES GESTASIONAL

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik Bagian


Obstetric & Gynecology Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
MOHAMMAD ADITYA RACHMAN 20110310132

Diajukan kepada :
dr. A.I Suratman Sp.OG(K)

BAGIAN OBSTETRIC & GYNECOLOGY


RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
HIPERTENSI KRONIK & DIABETES GESTASIONAL

Telah dipresentasikan pada tanggal :

16 Februari 2017

Oleh :
MOHAMMAD ADITYA RACHMAN 20110310132

Disetujui oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Obstetric & Gynecology

RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo

dr. A.I Suratman Sp.OG(K)

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus
(presus) dengan tema Hipertensi Kronik & Diabetes Gestasional. Presus ini
disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan Kepaniteraan Klinik bagian
Obstetric & Gynecology di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta.
Dalam penulisan presus ini, penulis banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis
menyampaikan terimakasih yang tulus kepada semua pihak yang telah membantu,
khususnya kepada:
1. dr. A.I Suratman Sp.OG(K)., selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik
bagian Obstetric & Gynecology sekaligus pembimbing presus di RSUD
KRT Setjonegoro, Wonosobo yang telah berkenan memberikan bantuan,
pengarahan, dan bimbingan dari awal sampai selesainya penulisan presus
ini.
2. dr. M. Nur Adintyo Rahman Sp.OG., dan dr. Tejo Sujatmiko Sp.OG.,
selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik bagian Obstetric & Gynecology
di RSUD KRT Setjonegoro yang telah berkenan memberikan bantuan,
pengarahan, dan bimbingan dari awal sampai selesainya Kepaniteraan
Klinik bagian Obstetric & Gynecology.
3. dr. Ide, dr. Yosi, dr. Hastin, dr. Tri, dr. Rina, dr. Dwi, dr. Tama, dr. Uce, dan
dr. Rika selaku dokter Residen bagian Obstetric & Gynecology yang telah
membantu membimbing kami selama Kepaniteraan Klinik bagian
Obstetric & Gynecology di RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo.
4. Ny. P selaku pasien di Bangsal Edelweis yang sudah bersedia meluangkan
waktunya untuk dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik secara
menyeluruh dan berkala.
5. Seluruh perawat, bidan, tenaga medis lainnya dan staf di Bangsal
Edelweis, ruang bersalin VK, Poli Kandungan, Poli KBRS dan IBS yang
telah berkenan membantu berjalannya Kepaniteraan Klinik bagian
Obstetric & Gynecology dari awal hingga akhir.

3
6. Ayah dan Ibu yang telah mencurahkan kasih sayang yang tiada henti dan
telah memberikan dukungan financial dalam penyelesaian presus ini.
7. Keluarga dan teman-teman yang selalu mendukung dan membantu dalam
selesainya penulisan presus ini.
Semoga pengalaman dalam membuat presus ini dapat memberikan hikmah
bagi semua pihak. Mengingat penyusunan presus ini masih jauh dari kata
sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi masukan
berharga sehingga menjadi acuan untuk penulisan presus selanjutnya.

Wonosobo, Februari 2017

Penulis

4
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................3
DAFTAR ISI............................................................................................................5
BAB I
LAPORAN KASUS.................................................................................................6
A. IDENTITAS PASIEN................................................................................6
B. ANAMNESIS (S)......................................................................................6
C. PEMERIKSAAN FISIK (O).....................................................................8
D. WORKING DIAGNOSIS (A)...................................................................9
E. PENATALAKSANAAN AWAL (P).........................................................9
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................10
G. DIAGNOSIS UTAMA............................................................................12
H. FOLLOW UP (LAMPIRAN PASIEN INI).............................................12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................14
A. HIPERTENSI KRONIS..........................................................................14
1. Definisi.............................................................................................14
2. Etiologi & Faktor Resiko.................................................................14
3. Patofisiologi.....................................................................................14
4. Metode Diagnosis............................................................................18
5. Penatalaksanaan...............................................................................18
B. DIABETES DALAM KEHAMILAN.....................................................19
1. Definisi.............................................................................................19
2. Etiologi & Faktor Resiko.................................................................19
3. Patofisiologi.....................................................................................20
4. Metode Diagnosis............................................................................21
5. Penatalaksanaan...............................................................................22
BAB III
KESIMPULAN......................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................27

5
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Partimah
No. CM : 690364
TTL/Usia : 41 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kejajar
Pekerjaan : Petani
Status Pernikahan : Menikah
Tgl Masuk RS : 07 Februari 2017
Tgl Keluar RS : 11 Februari 2017

B. ANAMNESIS (S)
Keluhan Utama : tekanan darah tinggi
RPS : Tanggal 07 Februari 2017 pukul 10.00 datang ke Poli
Kandungan dirujuk dari Puskesmas Kejajar dengan keterangan G7P6A1 AH1
Uk 13 minggu, PEB, DM. Pusing (-), pandangan kabur (-), mual (-), muntah
(-), sering BAK/haus/lapar disangkal, pasien mengaku tidak memiliki keluhan
apapun. Selama ini, sebelum hamil pasien mengaku belum pernah dicek gula
darahnya, hanya saat hamil sekarang saja pasien dicek gula darahnya rutin di
puskesmas, dan selama beberapa kali dicek gula darahnya hanya sekali
dengan hasil 230 mg/dL, sisanya selalu dibawah 200 mg/dL. Pasien juga
mengaku jika tekanan darah tingginya sudah dialami sejak sebelum hamil,
pasien baru mengetahuinya beberapa bulan sebelum hamil yang sekarang, dan
pasien belum pernah pergi ke dokter untuk konsultasi atau mengobati tekanan
darah tingginya. Ketika tidak hamil, tekanan darah pasien berkisar antara 150-
180 (sistolik). Untuk riwayat tekanan darah tinggi dan DM pada kehamilan
sebelumnya pasien mengaku tidak tahu karena sebelum hamil yang ke-6,
pasien selalu melahirkan di dukun.
RPD : Hipertensi (+), DM (?), Penyakit Jantung/Paru (-), IMS
(-), Alergi (-), Riwayat Operasi (-), Riwayat Opname (-)
RPK : Hipertensi (+) almarhumah Ibunya, Penyakit jantung (+)
almarhumah ibunya

6
Riwayat Obtetrik :
- Menarke usia 13 tahun, siklus 30 hari, lama 6-8 hari, nyeri kadang-
kadang
- Menikah 1x 15tahun
No. Keadaan Cara Keadaan Tgl Lahir Keadaan Tempat &
Kehamilan Persalina Nifas Anak Penolong
n
1. 7 bulan (preterm) Spontan Baik 12 thn yll BBL Dukun
2000gr,
(+) usia
12 hari
2. 7 bulan (preterm) Spontan Baik 11thn yll BBL Dukun
2000gr,
(+) usia
12 hari
3. 7 bulan (preterm) Spontan Baik 10 thn yll BBL Dukun
2000gr,
(+) usia
12 hari
4. 7 bulan (preterm) Spontan Baik 9 thn yll BBL Dukun
2000gr,
(+) usia
12 hari
5. 9 bulan (aterm) Spontan Baik 9 thn yll BBL Dukun
4100gr,
hidup, JK
laki-laki
6. 8 bulan Spontan Baik 5thn yll BBL RSUD
2000gr,
(+) usia 3
hari
7. Hamil ini - - - - -
Riwayat selama hamil :
Riwayat pijat (+) dukun bayi, riwayat jatuh (-), riwayat minum jamu (-), riwayat
merokok (-), riwayat mengkonsumsi alkohol (-), riwayat obat-obatan selain dari
dokter/bidan (-), riwayat pengobatan DM/Hipertensi/penyakit tertentu (-), riwayat
terapi tertentu (-), riwayat opname (-), riwayat kejang (-), riwayat pingsan (-),
riwayat demam (-).

C. PEMERIKSAAN FISIK (O)


Sabtu, 07 Februari 2017 pkl 11.30 (Hari ke-1):
1. KEADAAN UMUM & TANDA VITAL
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis

7
Tekanan darah : 180/90 mmHg
Nadi : 98 kpm
Respirasi : 36 kpm
Temperatur : 37,0C
Lain-lain :
- BB hamil : 52kg
- BB SH : 51kg
- TB : 146cm
- HPMT : 3 November 2016
- HPL : 18 Agustus 2017
2. STATUS GENERALISATA
KEPALA :
Inspeksi : mesocephal, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik
-/-
Palpasi : nyeri (-)
LEHER :
Inspeksi : JVP , PKGB (-)
Palpasi : nyeri (-), px tiroid dbn, PKGB (-)
THORAX :
Inspeksi : simetris, tanda trauma/inflamasi (-)
Palpasi : simetris, nyeri (-)
Pulmo :
Inspeksi : pergerakan paru simetris, retraksi (-)
Pal pasi : vocal fremitus (+) simetris
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara dasar (+) vesikuler, suara tambahan -/-
Cor :
Perkusi : batas jantung tidak membesar
Auskultasi : SI > SII, suara tambahan (-)
ABDOMEN :
Inspeksi : cembung
Auskultasi : peristaltik (+) dbn
Palpasi : supel, ballotemen (+), nyeri tekan (-)
Perkusi :-
EKSTREMITAS :
SUPERIOR :
Inspeksi : edema (-/-)
Palpasi : nyeri (-), akral dbn, CRT <2detik, pitting (-/-)
INFERIOR :
Inspeksi : edema (+/+)
Palpasi : nyeri (-), akral dbn, CRT <2detik, pitting (+/+)
3. STATUS OBSTETRIK
ABDOMEN :
Inspeksi : cembung, sikatrik (-)
Auskultasi : DJJ (+) 150x/menit

8
Palpasi : ballotemen (+), TFU setinggi pertengahan simfisis
dan pusat
Genitalia (Pemeriksaan Dalam) : -tidak dilakukan-

D. WORKING DIAGNOSIS (A)


Hipertensi Kronis, Suspek Diabetes Gestasional, Grandemultigravida, AH 1,
gestasi 13 minggu, dengan Riwayat Obstetrik buruk

E. PENATALAKSANAAN AWAL (P)


o Rencana Diagnostik
Observasi tanda-tanda vital
Observasi DJJ
Cek USG, laboratorium darah lengkap, proteinuri dan GDS dan
GDP
Memastika diagnosis DM konsulkan ke UPD
o Rencana Terapi
Manajemen PEB
Beri antihipertensi : Nifedipin 10mg/oral/8 jam (3x), metildopa
250mg/oral/8 jam (2x)
Observasi TTV post pemberian anti hipertensi
Observasi DJJ
Untuk penatalaksanaan DM (dan hipertensi kronis) konsultasikan
ke UPD.
Beri Vitamin untuk kehamilannya : Asam Folat 1x1, Kalk 1x1.
o Rencana edukasi
Memberikan informasi dan edukasi mengenai penyakit pasien dan
tatalaksana yang akan dilakukan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium:
Paket Darah Otomatis
Hemoglobin 11,3 g/dL (L) Normal : 11,7-15,5 g/dL
Leukosit 9,8 10^3/ul Normal : 3,6-11,0 10^3/ul
DIFF COUNT
Eosinofil 1,20 % (L) Normal : 2,00-2,00 %

9
Basofil 0,20 % Normal : 0-1,00 %
Netrofil 77,90 % (H) Normal : 50,00-70,00 %
Limfosit 15,00 % (H) Normal : 25,00-40,00 %
Monosit 5,70 % Normal : 2,00-8,00 %
Hematokrit 32 % (L) Normal : 35-47 %
Eritrosit 3,9 10^6/ul Normal : 3,80-5,20 10^6/ul
MCV 83 fL Normal : 80-100 fL
MCH 29 pg Normal : 26-34 pg
MCHC 35 g/dL Normal : 32-36 g/dL
Trombosit 182 10^3/ul Normal : 150-400 10^3/ul
APTT(A) :
PT 9,5 detik Normal : 9,0-15,0 detik
APTT 24,7 detik (L) Normal : 25,0-40,0 detik
INR 0,91
Golongan Darah AB
URIN :
Proterin Urin Negatif Normal : Negatif
Glukosa Urin Negatif Normal : Negatif
KIMIA KLINIK :
Gula Darah Sewaktu 132 mg/dL (tgl 9) Normal : 70-150 mg/dL
163 mg/dL (H) (tgl 10)
Ureum 15,0 mg/dL Normal : < 50 mg/dL
Creatinin 0,52 mg/dL Normal : 0,40-0,90 mg/dL
Asam Urat 3,1 mg/dL Normal : 2,0-7,0 mg/dL
Cholesterol Total 158 mg/dL Normal : < 250 mg/dL
Trigliserida 215 mg/dL (H) Normal : 70,0-150,0 mg/dL

SGOT 8,0 U/L Normal : 0-35 U/L


SGPT 6,0 U/L Normal : 0-35 U/L
Total Protein 5,90 g/dL (L) Normal : 6,0-8,0 g/dL
Albumin 3,40 g/dL (L) Normal : 3,8-5,3 g/dL
Globulin 2,50 mg/dL

10
HbA1C 4,40 % (L) Normal : 4,80-5,90 %
SERO IMUNOLOGI
HbsAg Negatif Normal : Negatif
Tes Anti HIV Non Reaktif Normal : Non Reaktif

Pemeriksaan USG (tanggal 07/02/17) :


Janin tunggal, intrauterine,
Gerak (+), DJJ (+),
BDP 3,17 cm sesuai uk 15 minggu
CRL 8,50 cm sesuai uk 15 minggu

Pemeriksaan EKG :
Kesan :
- Normal Sinus Rhythm
- Nonspecific ST and T wave abnormality
- Prolonged QT
DD : dalam batas normal

G. DIAGNOSIS UTAMA
Hipertensi Kronis, Diabetes Gestasional, Grandemultigravida, AH 1, gestasi 13
minggu, dengan Riwayat Obstetrik buruk

H. FOLLOW UP (LAMPIRAN PASIEN INI)


No Rabu, 08/02/17 Kamis, 09/02/17 Jumat, 10/02/17 Sabtu, 11/02/17
.
1. S Sedikit pusing, Pusing (-) Keluhan (-) Keluhan (-)
pandangan kabur
(-), mual (-), nyeri
ulu hati (-)
2. O KU : baik KU : baik KU : baik KU : baik
TD : 180/90 TD : 150/90 TD : 160/90 TD : 160/100
N : 90 x/m N : 80 x/m N : 90 x/m N : 90 x/m
S : 36,5C S : 36,5C S : 36,5C S : 36,5C
Rr : 20x/m Rr : 20x/m Rr : 20x/m Rr : 20x/m
Abdomen : Abdomen : Abdomen : Abdomen :
I : cembung I : cembung I : cembung I : cembung
A : djj (+) 150x/m A : djj (+) 143x/m A : djj (+) 144x/m A : djj (+)
Pal : ballotement Pal : ballotement Pal : ballotement 144x/m
(+), (+), (+), Pal : ballotement
TFU pertengahan TFU pertengahan TFU pertengahan (+),

11
Simfisis & Pusat Simfisis & Pusat Simfisis & Pusat TFU pertengahan
Simfisis & Pusat
3. A -Manajemen PEB - Manajemen PEB - Nifedipin STOP - Idem
- Nifedipin 3x10 selesai - Idem
-Metildopa 2x250 - Idem
-Kalk 1x1
-Asam Folat 1x1
UPD :
- - Adalatoros 1x20
- - Aspilet 1x80
4. P PEB Superimposed, PEB Superimposed, PEB Superimposed, PEB
DM, HT Kronis, DM, HT Kronis, DM, HT Kronis, Superimposed,
G7P6A0 AH1, uk G7P6A0 AH1, uk G7P6A0 AH1, uk DM, HT Kronis,
13 minggu 13 minggu 13 minggu G7P6A0 AH1, uk
13 minggu
dengan riwayat
obstetrik buruk

12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. HIPERTENSI KRONIS
1. Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg
sistolik atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 4-6
jam pada wanita yang sebelumnya normotensi.
Bila ditemukan tekanan darah tinggi (140/90 mmHg) pada ibu
hamil, lakukan kadar proteinuri pada tes celup urin atau protein urin 24
jam dan tentukan diagnosis.
Hipertensi kronis adalah hipertensi tanpa proteinuri yang timbul
sejak sebelum kehamilan dan menetap setelah persalinan.

2. Etiologi & Faktor Resiko


Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh faktor primer yaitu
idiopatik sebesar 90% dan faktor sekunder 10 % seperti penyakit ginjal,
endokrin dan pembuluh darah.
Faktor Resikonya dapat berupa :
o Kehamilan kembar
o Penyakit trofoblas
o Hidramnion
o Diabetes melitus
o Gangguan vaskuler plasenta
o Faktor herediter
o Riwayat preeklampsia sebelumnya
o Obesitas sebelum hamil.

3. Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun diantara teori tersebut
yang dianggap mutlak benar. Teori yang banyak dianut diantaranya adalah:
a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

13
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan
jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta.
b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.
o Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang
mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah
senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai
electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses
normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan
tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu hipertensi
dalam kehamian disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan
merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel
endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang
bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.
o Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa
kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan

14
menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak
yang relative tinggi. Perksidan lemak sebagai oksidan/radikal
bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseuruh tubuh daam
aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel
endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak,
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.
o Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka
terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari
membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel.
c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi
lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi
inflamasi.
d) Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehinggapembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-
bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi
pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan
yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat
ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat
dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.

15
e) Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di
inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia
beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia ke II. Suasana
serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang
menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
dapat mengurangi risiko preeclampsia.
f) Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas
di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas
masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga msih
dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, dimana ada preeklampsia terjadi peningkatan
stresoksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik
trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress
oksidatif kan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris
trofobls juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban
reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi juh lebih besar,
dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal. Respons
inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala pada
preeklampsia pada ibu.

4. Metode Diagnosis
Anamnesis
o Sudah ada riwayat hipertensi sebelum hamil, atau diketahui
adanya hipertensi pada usia kehamilan <20 minggu.

16
o Dapat disertai keterlibatan organ lain, seperti mata, jantung,
dan ginjal.
Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah 140/90 mmHg.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin).

5. Penatalaksanaan
a) Tatalaksana Umum
o Anjurkan istirahat lebih banyak.
o Pada hipertensi kronik, penurunan tekanan darah ibu akan
mengganggu perfusi serta tidak ada bukti-bukti bahwa
tekanan darah yang normal akan memperbaiki keadaan
janin dan ibu.
o Jika pasien sebelum hamil sudah mendapat obat
antihipertensi, dan terkontrol dengan baik, lanjutkan
pengobatan tersebut.
o Jika tekanan diastolik >110 mmHg atau tekanan sistolik
>160 mmHg, berikan antihipertensi.
o Jika terdapat proteinuria atau tanda-tanda dan gejala lain,
pikirkan superimposed preeklampsia dan tangani seperti
preeclampsia.
o Bila sebelumnya ibu sudah mengkonsumsi antihipertensi,
berikan penjelasan bahwa antihipertensi golongan ACE
inhibitor (misalnya kaptopril), ARB (misalnya valsartan),
dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil. Untuk
itu, ibu harus berdiskusi dengan dokternya mengenai jenis
antihipertensi yang cocok selama kehamilan.
o Berikan suplementasi kalsium1,5-2 g/hari dan aspirin 75
mg/hari mulai dari usia kehamilan 20 minggu.
o Pantau pertumbuhan dan kondisi janin.
o Jika tidak ada komplikasi, tunggu sampai aterm.
o Jika denyut jantung janin <100 kali/menit atau >180
kali/menit, tangani seperti gawat janin.
o Jika terdapat pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan.
b) Tatalaksana Khusus : -

17
B. DIABETES DALAM KEHAMILAN
1. Definisi
Diabetes adalah suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis
dengan multietiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah
disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Diabetes melitus gestasional adalah keadaan intoleransi
karbohidrat yang memiliki awitan atau pertama kali ditemukan pada
kehamilan.
2. Etiologi & Faktor Resiko
Faktor risiko diabetes melitus gestasional meliputi: obesitas,
adanya riwayat diabetes melitus gestasional sebelumnya, glukosuria,
adanya riwayat keluarga dengan diabetes, abortus berulang, adanya
riwayat melahirkan dengan cacat bawaan atau bayi >4000 gram, dan
adanya riwayat preeklampsia.
3. Patofisiologi
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan
karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta
persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui
plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin,
sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin.
Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar
tergantung dari :
(a) Ekstrasi glukosa
(b) Sintesis glikogen
(c) Glikogenoksis dalam hati
Sedangkan pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh
insulin, disamping beberapa hormon lain : estrogen, steroid dan plasenta
laktogen. Hormon yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah antara
lain :
(a) Glukagon yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans.

18
(b) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan
kromatin.
(c) Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal.
(d) Growth Hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
Glukogen, epninefrin, glukokortikoid, dan GH membentuk suatu
mekanisme Counter-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemi
akibat pengaruh insulin pasif. Akibat lambatnya resorpsi makanan maka
terjadi hiperglikemi yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin.
Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali
dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan diabetogenik dalam
kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia
ditambah dengan insulin eksogen ia tak mudah menjadi hipoglikemia.
Tetapi bila seorang ibu tak mampu meningkatkan produksi insulin,
sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemi atau
diabetes kehamilan (diabetes yang timbul hanya dalam kehamilan).
Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen,
progresteron, kortisol, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi afinitas
insulin.

4. Metode Diagnosis
Semua ibu hamil dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan untuk
melihat adanya diabetes melitus gestasional, namun waktu dan jenis
pemeriksaannya bergantung pada faktor risiko yang dimiliki ibu.
Pasien dengan faktor risiko diatas perlu diperiksa lebih lanjut
sesuai standar diagnosis diabetes melitus di kunjungan antenatal pertama.
Diagnosis diabetes melitus ditegakkan bila kadar glukosa darah
sewaktu >200 mg/dl (disertai gejala klasik hiperglikemia) ATAU kadar
glukosa darah puasa >126 mg/dl ATAU kadar glukosa 2 jam setelah TTGO
>200 mg/dl ATAU kadar HbA1C >6,5%. Hasil yang lebih rendah perlu
dikonfirmasi dengan melakukan pemeriksaan TTGO di usia kehamilan
antara 24-28 minggu.

19
Pemeriksaan konfirmasi dan pemeriksaan untuk ibu hamil tanpa
faktor risiko dilakukan pada usia kehamilan 24-28 minggu, dengan cara
sebagai berikut:
o Minta ibu untuk makan makanan yang cukup karbohidrat selama 3
hari, kemudian berpuasa selama 8-12 jam sebelum dilakukan
pemeriksaan.
o Periksa kadar glukosa darah puasa dari darah vena di pagi hari,
kemudian diikuti pemberian beban glukosa 75 gram dalam 200ml
air, dan pemeriksaan kadar glukosa darah 1 jam lalu 2 jam
kemudian.
Diagnosis diabetes melitus gestasional ditegakkan apabila ditemukan:
o Kadar gula darah puasa > 92 mg/dl, ATAU
o Kadar gula darah setelah 1 jam > 180 mg/dl, ATAU
o Kadar gula darah setelah 2 jam > 153 mg/dl.

5. Penatalaksanaan
a) Tatalaksana Umum
o Penatalaksanaan diabetes melitus gestasional dilakukan secara
terpadu oleh dokter spesialis penyakit dalam, dokter spesialis
obstetri dan ginekologi, ahli gizi, dan dokter spesialis anak.

20
o Sedapat mungkin rujuk ibu ke rumah sakit untuk mendapatkan
penatalaksanaan yang adekuat.
o Jelaskan kepada pasien bahwa penatalaksanaan diabetes melitus
gestasional dapat mengurangi risiko memiliki bayi besar,
mengurangi kemungkinan terjadinya hipoglikemia neonatal, dan
mengurangi kemungkinan bayi mengidap diabetes di usia dewasa
kelak.
b) Tatalaksana Khusus
o Tujuan penatalaksanaan adalah mencapai dan mempertahankan
kadar glukosa darah puasa <95mg/dl dan kadar glukosa 2 jam
sesudah makan <120 mg/dl.
o Pengaturan diet perlu dilakukan untuk semua pasien:
Tentukan berat badan ideal: BB ideal = 90% x (TB-100).
Kebutuhan kalori = (BB ideal x 25) + 10-30% tergantung
aktivitas fisik + 300 kal untuk kehamilan.
Bila kegemukan, kalori dikurangi 20-30% tergantung tingkat
kegemukan. Bila kurus, ditambah sekitar 20-30% sesuai
kebutuhan untuk meningkatkan BB.
Asupan protein yang dianjurkan adalah 1-1,5 g/kgBB.
Pemberian insulin dilakukan di rumah sakit dan
dipertimbangkan bila pengaturan diet selama 2 minggu tidak
mencapai target kadar glukosa darah.
Pemberian insulin dimulai dengan dosis kecil yaitu 0,5-1,5
unit/kgBB/hari.
o Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan pemeriksaan tinggi
fundus uteri, USG, dan kardiotokografi.
o Penilaian fungsi dinamik janin plasenta (FDJP) dilakukan tiap
minggu sejak usia kehamilan 36 minggu.
o Skor <5 merupakan tanda gawat janin dan indikasi untuk
melakukan seksio sesarea. Lakukan amniosentesis dahulu sebelum
terminasi kehamilan bila usia kehamilan <38 minggu untuk
memeriksa kematangan janin.
o Skor >6 menandakan janin sehat dan dapat dilahirkan pada umur
kehamilan aterm dengan persalinan normal.

21
o Bila usia kehamilan telah mencapai 38 minggu dan janin tumbuh
normal, tawarkan persalinan elektif dengan induksi maupun seksio
sesarea untuk mencegah distosia bahu.
o Lakukan skrining diabetes kembali 6-12 minggu setelah bersalin.
Ibu dengan riwayat diabetes melitus gestasional perlu diskrining
diabetes setiap 3 tahun seumur hidup.

22
BAB III
KESIMPULAN

Pada pasien ini didiagnosis Hipertensi Kronik, Diabetes Gestasional,


Grandemultigravida, H. 13 minggu dengan Riwayat Obstetrik jelek, berdasarkan :
1. Anamnesis
Tekanan darah pasien tinggi sudah dimulai sejak sebelum hamil,
namun pasien belum pernah memeriksakan tekanan darah tingginya ke
dokter. Pasien ini memiliki faktor resiko untuk terjadinya hipertensi pada
kehamilan, diantaranya usia pasien 41 tahun, multiparitas, anggota
keluarga lain dengan hipertensi, riwayat lahir prematur, dll.
Suspek Diabetes Gestasional pada pasien ini diperoleh dari adanya
beberapa faktor resiko yang dimiliki pasien ini, diantaranya riwayat lahir
prematur dan kemungkinan cacat bawaan serta meninggal sebelumnya
secara berturut-turut, riwayat makrosomia pada salah satu anaknya,
riwayat pemeriksaan GDS >200 mg/dL saat hamil, dan kemungkinan
adanya riwayat diabetes gestasional pada hamil sebelumnya, serta adanya
salah satu anggota keluarganya yang menderita diabetes melitus, walaupun
secara klinis pasien tidak memiliki gejala klinis klasik dari DM berupa 3P :
polidipsi, poliuri dan polifagi.
Saat hari pertama dirawat, pasien mengaku mengalami pusing serta
pandangan sedikit kabur, hal tersebut dapat merupakan gejala awal
superimposed eklamsia yang merupakan komplikasi dari hipertensi kronis.
2. Pemeriksaan Fisik
Tidak banyak ditemukan temuan klinis dari pemeriksaan fisik pada
pasien ini yang menuju ke diagnosis diabetes gestasional. Namun untuk
hipertensi pada pasien ini dapat dilihat dari tekanan darah pada pasien saat
masuk sebesar 180/90 mmHg yang sudah diulang pengukuran sebanyak
3x. Temuan klinis lainnya dapat berupa edema pada kedua tungkai pasien
yang muncul dalam beberapa minggu terakhir dapat menjadi acuan untuk
ditegakkannya diagnosis hipertensi dalam kehamilan.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien ini yang pertama kali dilakukan
adalah pemeriksaan laboratorium untuk menentukan apakah benar pasien

23
menderita diabetes dan untuk menegakkan diagnosis jenis hipertensi pada
pasien dan apakah sudah muncul tanda-tanda superimposed atau
preeklamsi.
Pemeriksaan lab yang bermakna untuk mendiagnosis hipertensi
pada kasus ini adalah kenegatifan dari hasil pemeriksaan proteinuri
sehingga pasien ini didiagnosis hipertensi kronis, dan kenormalan nilai
trombosit yang merujuk kepada apakah ada suatu sindrom HELLP.
Sedangkan pemeriksaan lab yang bermakna untuk mendiagnosis
diabetes pada kehamilan pada pasien ini dapat dilihat dari pemeriksaan
GDS, pada pasien ini cenderung normal untuk dikatakan sebagai penderita
DM, tetapi faktor-faktor resiko yang ia miliki yang patut dicurigai adanya
kemungkinan DM pada kehamilan.
Penatalaksanaan awal pada pasien ini berupa :
Manajemen PEB
Pada hipertensi kronis tidak perlu pemberian manajemen PEB
namun pada pasien ini memiliki banyak kemungkinan untuk segera terjadi
superimposed dalam waktu dekat, sehingga manajemen PEB tetap
diberikan.
Beri antihipertensi : Nifedipin 10mg/oral/8 jam (3x), metildopa
250mg/oral/8 jam (2x)
Pemberian antihipertensi adalah hal kedua yang perlu diberikan
pada kasus hipertensi kronis jika manajemen PEB diberikan.
Antihipertensi yang aman untuk kehamilan adalah dari golongan Calcium-
channel antagonis (pada pasien ini diberi nifedipine), dan alfa agonis
sentral (pada pasien ini diberi metildopa).
Observasi TTV post pemberian anti hipertensi
Setelah pemberian antihipertensi, dipantau untuk perubahan
tekanan darah pada pasien dengan tujuan apakah pemberian antihipertensi
itu bermakna. Dan kemungkinan adanya komplikasi ke penyakit yang
lebih berat.

24
25
DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. 2013. Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar & Rujukan.
Jakarta : DEPKES.
2. Williams, dkk. 2015. Obstetrik. Edisi 24. Jakarta : EGC.

26