Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen
lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi.
Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10
tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada
2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta
individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal
(Djoko, 2008).
Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996,
ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000,
terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang
tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup
pasien dengan GGK di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.Bahkan,
dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80
tahun. Angka kematian akibat GGK pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000
penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang
mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).
Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian,
sehingga penyakit GGK pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari
US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10
besar sebagai penyebab kematian terbanyak.Faktor penyulit lainnya di Indonesia
bagi pasien ginjal, terutama GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal.
Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun

1
sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran.Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGK terabaikan. Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang
harus kita lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal.Jadi, alangkah lebih baiknya
kita jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya,
berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah
berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang,
turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula darah
yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri nonsteroid,
makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan
menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-
2,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal


Kronik (GGK) ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1Tujuan Umum
Setelah mendapatkan pembelajaran mengenai asuhan keperawatan
pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Kronik (GGK) Di Ruang
Hemodialisa RSUD Tangerang, diharapkan pengetahuan mahasiswa
mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal
Kronik (GGK) menjadi meningkat.
1.3.2 Tujuan Khusus
Untuk dapat memahami dan mengetahui tentang :
A. Definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, penatalaksanaan
medis dari Gagal Ginjal Kronik (GGK).
B. Proses perawatan mulai pengkajian sampai intervensi secara teori

2
C. Analisa sesuai kasus diatas dan tegakan diagnosa keperawatan sampai
intervensi dan rasional minimal 2 secara prioritas.

1.4 Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari bab I ; pendahuluan, bab II ;


tinjauan pustaka, bab III ; penutup.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit

2.1.1 Anatomi Sistem Perkemihan


GINJAL

Gambar 1
Ket : Gambar anatomi ginjal tampak dari depan

Gambar 2

4
Ket : gambar anatomi ginjal tampak dari samping
Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat
sruktur - struktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter
menuju dan meninggalkan ginjal.
Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan
kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di
belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal
kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra
lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan
tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada
pria dewasa150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan
bentuk seperti kacang, sisi dalamnya menghadap ke vertebra thorakalis,
sisi luarnya cembung dan di atas setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal.
(Setiadi,2007)
Struktur ginjal : setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan
fibrus yang dapat membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang
halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan terdiri
atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah dalam.
Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa
berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncak puncaknya
langsung mengarah ke helium dan berakhir di kalies.kalies ini
menghubungkan ke pelvis ginjal.

5
Nefron : Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang
merupakan satuan satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000
nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler
(badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas
yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan sebagian
berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula
proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau
tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan
melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu
piramidis.
Pembuluh darah : Selain tubulus urineferus,struktur ginjal
mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari
aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak,didalam
ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing
membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan
Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai
arterial aferen (arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk
jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini
kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis, yang membawa darah
dari ginjal kevena kava inferior. (Evelin, 2000)

Bagian Bagian dalam Ginjal

6
Menurut Tarwoto (2009:314) ginjal terdiri dari 3 area yaitu:
A. Korteks
Korteks merupakan bagian paling luar ginjal, dibawah fibrosa
sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang
jumlahnya lebih dari 1 juta. Semua glomerulus berada di korteks dan
90% aliran darah menuju korteks.
B. Medula
Medulla terdiri dari saluran-saluran atau duktus collecting yang
disebut pyramid ginjal yang tersusun antara 8-18 buah.
C. Pelvis
Pelvis merupakan area yang terdiri dari kaliks minor yang
kemudian bergabung menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kaliks
minor bergabung menjadi kaliks mayor dan dua sampai tiga kaliks
mayor bergabung menjadipelvis ginjal yang berhubungan dengan
ureter bagian proksimal.

Persyarafan Ginjal
Menurut Syaifuddin (2006:240) ginjal mendapatkan persarafan dari
fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah
darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Diatas ginjal ini terdapat kelenjar
suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar buntu yang
menghasilkan dua macam hormon yaitu hormone adrenalin dan hormon
kortison.

Fisiologi Ginjal
A. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah
a. Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolism tubuh
(sisa metabolisme dan obat obatan).
b. Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dan ADH dalam
mengatur jumlah cairan tubuh.
c. Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.
d. Menghasilkan beberapa hormon antara lain.

7
Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah
merah.
Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta
hormon prostaglandin. (Setiadi,2007)

B. Proses pembentukan urine


Ada 3 tahap proses pembentukan urine :
a. Proses filtrasi
Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan
aferent lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan
darah, sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein, cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang
terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat dll,
diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses reabsobsi
Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari
glukosa, sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat.
Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator
reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal
bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion
bikarbonat, bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus
bagian bawah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.
c. Proses sekresi
Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan
diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar.
(Syefudin,2001)

8
URETER

Ureter merupakan organ yang berbentuk tabung kecil yang


berfungsi mengalirkan urine dari pielum ginjal ke dalam kandung kemih
(Arif Muttaqin, 2011:17). Panjangnya 25-30 cm dengan diameter 6mm.
berjalan mulai dari pelvis renal setinggi lumbal ke 2 (Tarwoto, 2009:323).

Menurut Syaifuddin (2006:241) lapisan dinding ureter terdiri dari :

A. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)


B. Lapisan tengah lapisan otot polos
C. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Jika karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urine, terjadi
kontraksi otot polos yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong
mengeluarkan sumbatan tersebut dari saluran kemih. Kontraksi itu
dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai dengan
irama peristaltik ureter (Arif Muttaqin, 2011:17).
Menurut Arif Muttaqin (2011:17) kedua ureter merupakan
kelanjutan dari pelvis ginjal dan membawa urine ke dalam kandung kemih,
khususnya ke area yang disebut trigon. Trigon adalah area segitiga yang
terdiri atas lapisan membran mukus yang dapat berfungsi sebagai katup
untuk menghindari refluks urine ke dalam ureter ketika kandung kemih
berkontraksi (Mary Baradero, 2008:5). Ureter memasuki kandung kemih
menembus otot detrusor di daerah trigonum kandung kemih. Normalnya
ureter berjalan secara oblique sepanjang beberapa sentimeter menembus
kandung kemih yang disebut dengan ureter intramural.

VESIKA URINARIA ( KANDUNG KEMIH )

Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan


kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme
miksi/berkemih (Arif Muttaqin, 2011:18).

9
Menurut Tarwoto (2009:325) kapasitas maksimum kandung kemih
pada oran dewasa sekitar 300-450 ml, dan anak-anak antara 50-200 ml.
Pada laki-laki kandung kemih berada dibelakang simpisis pubis dan
didepan rektum, pada wanita kandung kemih berada dibawah uterus dan
didepan vagina. Pada keadaan penuh akan memberikan rangsangan pada
saraf aferen ke pusat miksi sehingga terjadi kontraksi otot detrusor yang
mendorong terbukanya leher kandung kemih, sehingga terjadi proses
miksi. Fungsi utama dari ginjal adalah menampung urin dari ureter dan
kemudian dikeluarkan melalui uretra. Dinding kandung kemih memiliki 4
lapisan jaringan, yaitu:

A. Lapisan paling dalam adalah mukosa yang menghasilkan mukus.


B. Lapisan submukosa adalah lapisan otot polos yang satu sama lain
membentuk sudut disebut otot detrusor.

C. Lapisan paling luar adalah serosa.

URETRA

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung


kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Uretra pada pria
panjang uretra 20 cm, sedangkan pada perempuan panjangnya 3-4 cm
(Syaifuddin, 2006:246). Perbedaan panjang inilah yang menyebabkan
keluhan hambatan pengeluaran urine lebih sering terjadi pada pria. Uretra
dilengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak pada perbatasan
kandung kemih dan uretra, serta sfingter uretra eksterna yang terletak pada
perbatasan uretra anterior dan posterior (Arif Muttaqin, 2011:20). Adanya
sfingter uretra interna yang dikontrol secara involunter memungkinkan
pengeluaran urine dapat dikontrol. Pada pria saluran ini juga berfungsi
sebagai tempat menyalurkan air mani (Tarwoto,2009:327).

2.1.2 Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

10
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerulus kurang dari
50ml/min. (Suyono.et.al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbanga cairann dn elektrolit
sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

2.1.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit.


Apapun sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara
progresif. Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

A. Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan


perubahan perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai
dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding pembuluh darah.
Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi
lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan
akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris
dan permukaan berlubang lubang dan berglanula. Secara histology
lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang
paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan
menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga
seluruh nefron rusak (price, 2005:933).
B. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada
glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks
antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan

11
pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus.
Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus.
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
1. Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus
secara mendadak.
2. Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari
sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)
C. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi
yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan
menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya
mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa
glomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)

D. Penyakit Ginjal Polikistik


Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin
lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga
ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
E. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri.
Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis
akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik
dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada
individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter.
(Price, 2005: 938)
F. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang
tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes
mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati
diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal
pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati

12
diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase
atau stadium:
1. Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan
hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi
peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar
gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone
pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
2. Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan
penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan
sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
3. Stadium 3 (Nefropati insipient)
4. Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

5. Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

2.1.4 Stadium Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Menurut NKF DOQI, pembagian derajat gagal ginjal kronik adalah


sebagai berikut:

Stadiu Deskripsi LFG


m
I Kerusakan ginjal disertai kerusakan LFG N/meninggi 90
II Kerusakan ginjal disertai LFG menurun 60-89
III Penurunan moderat LFG 35-59
IV Penurunan berat LFG 15-29
V Gagal ginjal <15/dialisis

2.1.5 Tahapan Perkembangan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Berikut ini tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronik


menurut Muhammad (2012), yaitu:
A. Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40-75%)
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh
penderita, di antaranya:
1. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi,

13
2. Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal,
3. Bun dan kreatinin serum masih normal, dan
4. Pasien asimtomatik
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang
paling ringan, karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena
itu, penderita juga belum merasakan gejala apapun. Bahkan, hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa faal ginjal masih berada
dalam batas normal.
Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea
nitrogen) masih berada dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal baru diketahui setelah pasien diberi beban
kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau
melalui tes GFR dengan teliti.

B. Indufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20-50%)


Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh
penderita, di antaranya:
1. Sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi,
2. Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal,
3. Bun dan kreatinin serum mulai meningkat,
4. Anemia dan azotemia ringan, serta

5. Nokturia dan polyuria


Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas
seperti biasa, walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pengobatan harus dilakukan dengan cepat untuk mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, dan gangguan jantung. Selain itu, penderita
juga harus diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal. Apabila
langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan tepat, perkembangan
penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi
telah rusak. Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai
meningkat melampaui batas normal.

14
C. Gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)
Beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
1. laju filtrasi glomerulus 10-20% normal,
2. BUN dan kreatinin serum meningkat,
3. anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
4. poliuria dan nokturia, serta
5. gejala gagal ginjal.
D. End-Stage Meal Disease (ESRD)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh
penderita, di antaranya:
1. lebih dari 85% nefron tidak berfungsi,
2. laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal,
3. BUN dan kreatinin tinggi,
4. anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
5. berat jenis urine tetap 1,010,
6. oliguria, dan
7. gejala gagal ginjal.

Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah


hancur. Nilai GFR 10% di bawah batas normal dan kadar kreatinin
hanya 5-10 ml/menit, bahkan kurang dari jumlah tersebut. Selain itu,
peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara
mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh.
Biasanya, penderita menjadi oliguri (pengeluaran kemih kurang dari
500ml/hari karena kegagalan glomerulus). Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya
penderita penyakit gagal ginjal tidak menunjukan gejala apapun.
Kemudian, penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan. Kelainan
fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.
Pada tahap ringan dan sedang, penderita penyakit gagal ginjal kronik
masih menunjukan gejala-gejala ringan, meskipun terjadi peningkatan
urea didalam darahnya.
Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air
kemih, sehingga volume air kemih bertambah. Oleh karena itu,

15
penderita mengalaminokturia (sering berkemih pada malam hari).
Selain itu, penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, karena
ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Hal inilah
yang memicu penyakit stroke atau gagal jantung.
Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun didalam darah
semakin banyak. Maka, penderita menunjukan berbagai macam gejala,
seperti mudah lelah, letih, kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot,
kram, anggota gerak seperti tertusuk jarum, dan hilangnya rasa pada
daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan penderita menurun,
merasa mual dan muntah, terjadi peradangan pada lapisan mulut
(stomatitis), rasa tidak enak dimulut, dan penderita mengalami
penurunan berat badan dan malnutrisi. Apabila tekanan darah tinggi,
penderita akan kejang. Dan kelainan kimia darah menyebabkan
kelainan fungsi otak penderita (Muhammad, 2012)

2.1.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Manifestasi klinik menurut (Suyono, 2001) adalah sebagai berikut :

A. Sistem kardiovaskuler

1. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam


2. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial,
penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini,
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
3. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan
elektrolit, dan klasifikasi metastatik
4. Edema akibat penimbunan cairan

B. Sistem saraf dan otot


1. Restless leg syndrome
Klien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
2. Burning feet syndrome
Klien merasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
3. Ensefalopati metabolik

16
Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi,
tremor, mioklonus, kejang.
4. Miopati
Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot
terutama otot-otot ekstremitas proximal.
C. Sistem pulmoner

1. Krekel
2. Nafas dangkal
3. Kusmaull
4. Sputum kental dan liat
D. Sistem gastrointestinal
1. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan
gangguan
2. metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik
akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal
gaunidin, serta sembabnya mukosa .
3. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas
berbau ammonia.
4. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
E. Sistem muskuloskeletal
1. Kram otot
2. Kehilangan kekuatan otot
3. Fraktur tulang

F. Sistem hematologi dan kulit


1. Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.
2. Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan
urokrom.
3. Gatal-gatal akibat toksis uremik
4. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
5. Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang)
G. Sistem reproduksi
1. Amenorhoe

2. Atrofi testis

17
2.1.7 Patway Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Terlampir

18
19
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik

A. Pemeriksaan Laboraturium

1. Laboraturium Darah :

BUN, Kreatinin, Elektrolit, (Na, K, Ca, Phospat),


Hematologi (Hb, trombosit, Ht, leukosit), Protein antibody
(kehilangan protein dan imunoglobulin)

2. Pemeriksaan Urine :

Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein,


Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.

B. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda


perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)

C. Pemeriksaan USG

Menilai berat dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan


parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih, serta prostat.

D. Pemeriksan Radiologi

Renogram, Intravenosus, Pyelography, Retrograde Pyelography,


Renal Arteriografi, dan Venografi, CT scan, MRI, Renal Biopsi,
Pemeriksaan Rontgen Dada, Pemeriksaan Rotgen Tulang, Foto Polos
Abdomen.

20
2.1.9 Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat


lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang menunjukkan
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok
adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan.
Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah, dan pemeriksaan urinalis,
pemeriksaan kesehatan umum, dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditunjukkan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna., dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan). (Barbara Long. 2001)

2.1.10 Penanganan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan penyakit gagal


ginjal kronik adalah sebagai berikut :
A. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara
mencangkokkan sebuah ginjal sehat yang diperoleh dari donor. ginjal
yang dicangkokkan ini selanjutnya akan mengambil alih fungsi ginjal
yang sudah rusak. Orang yang menjadi donor harus memiliki
karakteristik yang sama dengan penderita. Kesamaan ini meliputi
golongan darah termasuk resus darahnya, orang yang baik menjadi
donor biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga bisa
diperoleh dari orang lain yang memiliki karakteristik yang sama.
Dalam proses pencangkokkan kadang kala kedua ginjal lama, tetap
berada pada posisinya semula, tidak dibuang kecuali jika ginjal lama
ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi. Namun,
transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit
ginjal kronik. Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius,
atau penyakit kardiovaskuler (pembuluh darah jantung) tidak

21
dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal. Hal ini dikarenakan
kemungkinan terjadinya kegagalan transplantasi yang cukup tinggi.
Transplantasi ginjal dinyatakan berhasil jika ginjal dicangkokkan dapat
bekerja sebagai penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal sehat
dan pasien tidak lagi memerlukan terapi cuci darah.
B. Dialisis (Cuci darah)
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu
metode terapi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja ginjal
yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini
dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sangat menurun (lebih dari
90%) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup
individu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis
dialisis :
1. Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan
mesin dialiser yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada prose ini,
darah dipompa keluar dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Di
dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui
proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus
untuk dialisis), lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah
dialirkan kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali
seminggu di rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu
sekitar 2-4 jam.
2. Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)
Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci
darah dengan bantuan membran peritoneum (selaput rongga perut).
Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan
dan disaring oleh mesin dialisis.
C. Obat-obatan
1. Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan
pengeluaran urin. Obat ini membantu pengeluaran kelebihan cairan
dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu munurunkan
tekanan darah.

22
2. Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah
tetap dalam batas normal dan dengan demikian akan
memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh
tingginya tekanan darah.
3. Eritropoietin
Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami
anemia. Hal ini terjadi karena salah satu fungsi ginjal yaitu
menghasilkan hormon eritropoietin (Epo) terhambat. Hormon ini
bekerja merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel
darah merah. Kerusakan fungsi ginjal menyebabkan produksi
hormon Epo mengalami penurunan sehingga pembentukan sel
darah merah menjadi tidak normal, kondisi ini menimbulkan
anemia (kekurangan darah). Oleh karena itu, Epo perlu digunakan
untuk mengatasi anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo
biasanyan diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali seminggu.
4. Zat besi
Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat besi.
Pada penderita gagal ginjal konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate)
menjadi sangat penting. Zat besi membantu mengtasi anemia.
Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam bentuk tablet (ditelan)
atau injeksi (disuntik).
5. Suplemen kalsium dan kalsitriol

Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar kalsium dalam


darah menjadi rendah, sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi
terlalu tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral ini,
diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D
bentuk aktif) dan kalsium.

2.1.11 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Menurut (Smeltzer dan Bare, 2011), komplikasi potensial gagal

ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan

23
mencakup :

A. Hiperkalemia
Akibat penurunan eksresi,asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih
B. Perikarditis
Efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
C. Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi system renin,
angiotensin, aldosterone

D. Anemia
Akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, peradangan gastro intestinal
E. Penyakit Tulang
(Smeltzer & Bare, 2004)

2.1.12 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

A. Pengkajian
Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan gagal ginjal
adalah rumit. Pengkijain keperawatan mencakup parameter fisik,
psikologis, dan social. (mary baradero, 2008 : 141)
1. Identitas klien
a. Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal
suku bangsa, nama orang tua, pekerjaan orang tua.tas dan koma
b. Keluhan utama
c. Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, tachicard/tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
d. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
e. Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau

24
tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
2. Aktifitas / istirahat :
a. Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
b. Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen
c. Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
3. Sirkulasi

a. Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada


(angina)
b. Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak tangan.
c. Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia,
yang jarang pada penyakit tahap akhir.
d. Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
e. Kecenderungan perdarahan
4. Integritas Ego
a. Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan.
b. Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
5. Eliminasi
a. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal
tahap lanjut
b. Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
c. Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
oliguria.
6. Makanan / cairan
a. Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat
badan (malnutrisi).
b. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut (pernapasan amonia)
c. Penggunaan diuretik
d. Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
e. Perubahan turgor kulit/kelembaban.
f. Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.
7. Neurosensori
a. Sakit kepala, penglihatan kabur.

25
b. Kram otot / kejang, syndrome kaki gelisah, rasa terbakar pada
telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras
bawah.
c. Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor.
d. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
e. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
8. Nyeri / kenyamanan
a. Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
b. Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
9. Pernapasan
a. Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan
banyak.
b. Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
c. Batuk dengan sputum encer (edema paru).
10. Keamanan
a. Kulit gatal
b. Ada / berulangnya infeksi
c. Pruritis
d. Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual
terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh
lebih rendah dari normal.
e. Ptekie, area ekimosis pada kulit
f. Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi
11. Seksualitas
a. Penurunan libido, amenorea, infertilitas
12. Interaksi sosial
a. Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
13. Penyuluhan / Pembelajaran
a. Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.
b. Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
c. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

B. Data subyektif

26
Riwayat keperawatan adalah komprehensif yang mencakup
gejala fisik dan gaya hidup pasien. Perilaku kesehatan dan lingkungan
rumah pasien perlu dikaji. Pasien ini juga mengeluh cepat lelah, mual
letargi, dan pruritus. (mary baradero, 2008 : 141)

C. Data obyektif
Tanda vital, asupan dan haluaran, auskultasi jantung dan paru,
status mental, serta tanda adanya nyeri. Perlu juga dikaji peningkatan
pigmentasi kulit dan adanya edema perifer. Berat badan ditimbang
setiap hari. (Mary Baradero, 2008 : 141-142)

D. Diagnosa Keperawatan
Diagnosis keperawatan untuk pasien ini mencakup :
1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi tubuh.
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang
berhubungan dengan anoreksia, mual dan nyeri.
3. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun.
4. Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak
sadar akan bahaya lingkungan, dan penurunan tingkat kesadaran.
5. Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang
berhubungan dengan kekurangan natrium, uremia.

27
1.2.3 Perencanaan Keperawatan

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC


1 KELEBIHAN VOLUME CAIRAN NOC : Fluid management
1. Electrolit and acid base balance 1. Pertahankan catatan intake dan output
2. Fluid balance
Definisi : yang akurat
2. Pasang urin kateter jika diperlukan
Retensi cairan isotomik meningkat
3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Kriteria Hasil:
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Batasan karakteristik :
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada urin )
1. Berat badan meningkat pada waktu 4. Monitor status hemodinamik termasuk
dyspneu/ortopneu
yang singkat 3. Terbebas dari distensi vena jugularis, CVP, MAP, PAP, dan PCWP
2. Asupan berlebihan dibanding 5. Monitor vital sign
reflek hepatojugular (+)
6. Monitor indikasi retensi / kelebihan
output 4. Memelihara tekanan vena sentral,
3. Tekanan darah berubah, tekanan cairan (cracles, CVP , edema, distensi
tekanan kapiler paru, output jantung dan
arteri pulmonalis berubah, vena leher, asites)
vital sign dalam batas normal
7. Kaji lokasi dan luas edema
peningkatan CVP 5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
8. Monitor masukan makanan / cairan dan
4. Distensi vena jugularis
kebingungan
5. Perubahan pada pola nafas, hitung intake kalori harian
6. Menjelaskanindikator kelebihan cairan
9. Monitor status nutrisi
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
10. Berikan diuretik sesuai interuksi
suara nafas abnormal (Rales atau 11. Batasi masukan cairan pada keadaan
crakles), kongestikemacetan paru, hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
pleural effusion 130 mEq/l

28
6. Hb dan hematokrit menurun, 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
perubahan elektrolit, khususnya berlebih muncul memburuk
perubahan berat jenis
7. Suara jantung SIII Fluid Monitoring
8. Reflek hepatojugular positif
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
9. Oliguria, azotemia
10. Perubahan status mental, cairan dan eliminasi
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
kegelisahan, kecemasan
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll)
3. Monitor serum dan elektrolit urine
Faktor-faktor yang berhubungan : 4. Monitor serum dan osmilalitas urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
Mekanisme pengaturan
6. Monitor parameter hemodinamik infasif
melemah 7. Monitor adanya distensi leher, rinchi,
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan eodem perifer dan penambahan BB
8. Monitor tanda dan gejala dari odema
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
2 KETIDAKSEIMBANGAN NOC : MONITOR NUTRISI
NUTRISI: KURANG DARI Status Nutrisi 1. Berat badan pasien dalam batas normal
2. Monitor adanya penurunan berat badan
KEBUTUHAN TUBUH
3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
Definisi: asupan nutrisi tidak cukup Setelah dilakukan tindakan keperawatan
biasa dilakuakn
untuk memenuhi kebutuhan metabolik selama x24 jam status nutrisi pasien 4. Monitor interaksi anak dan orang tua

29
normal dengan indikator: selama makan
5. Monitor lingkungan selama makan
Batasan Karakteristik: 1. Intake nutrient normal
6. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
2. Intake makanan dan cairan normal
1. Berat badan 20% atau lebih di
3. Berat badan normal selama jam makan
bawah rentang berat badan ideal 4. Masa tubuh normal 7. Monitor kulit kering dan perubahan
5. Pengukuran biokimia normal
2. Bising usus hiperaktif pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
3. Cepat kenyang setelah makan
9. Monitor kekeringan, rambut kusam, total
4. Diare
protein, Hb dan kadar Ht
5. Gangguan sensasi rasa 10. Monitor makanan kesukaan
11. Monitor pertumbuhan dan perkembangan
6. Kehilangan rambut berlebihan
12. Monitor pucat, kemerahan, dan
7. Kelemahan otot pengunyah
kekeringan jaringan konjungtiva
8. Kelemahan otot untuk menelan 13. Monitor kalori dan intake nutrisi
14. Catat adanya edema, hiperemik,
9. Kerapuhan kapiler
hipertonik papila lidah dan cavitas oval
10. Kesalahan informasi
15. Catat jika lidah berwarna megenta,
11. Kesalahan persepsi
scarlet
12. Ketidakmampuan memakan
makanan
MANAJEMEN NUTRISI
13. Kram abdomen
1. Kaji adanya alergi makanan
14. Kurang informasi
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
15. Kurang minat pada makanan
menentukan jumlah kalori dan nutrisi
16. Membrane mukosa pucat
yang dibutuhkan pasien

30
17. Nyeri abdomen 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
18. Penurunan berat badan dengan intake Fe
asupan makan adekuat 4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
19. Sariawan rongga mulut protein dan vitamin C
20. Tonus otot menurun 5. Berikan subtansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan
Faktor yang berhubungan: mengandung tinggi serat untuk mencegah
1. Faktor biologis konstipasi
2. Faktor ekonomi 7. Berikan makanan yang terpilih (sudah
3. Gangguan psikososial dikonsultasikan dengan ahli gizi)
4. Ketidakmampuan makan 8. Ajarkan pasien bagaimana membuat
5. Ketidakmampuan mencerna catatan makanan harian
makanan 9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
6. Ketidakmampuan mengabsorpsi kalori
nutrient 10. Berikan informasi tentang kebutuhan
7. Kurang asupan makanan nutrisi

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

31
3 RISIKO INFEKSI NOC: PROTEKSI INFEKSI
Definisi: Kontrol Infeksi 1. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Rentan mengalami invasi dan Proteksi Infeksi pasien lain
multiplikasi organisme patogenik yang 2. Pertahankan teknik isolasi
dapat mengganggu kesehatan. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3. Batasi pengunjung bila perlu

selama .....x24 jam status kekebalan pasien 4. Instruksikan pengunjung untuk mencuci
Faktor Risiko: meningkat dengan indilaktor: tangan saat berkunjung dan setelah
1. Kurang pengetahuan untuk 1. Tidak didapatkan infeksi berulang berkunjung
menghindari pemajanan pathogen 2. Tidak didapatkan tumor 5. Gunakan sabun anti mikroba untuk cuci
3. Status rspirasi sesuai yang diharapkan
2. Malnutrisi 4. Temperatur badan sesuai yang tangan
3. Obesitas diharapkan 6. Cuci tangan sebelum dan sesudah
4. Penyakit kronis 5. Integritas kulit tindakan keperawatan
6. Integritas mukosa
5. Prosedur invasif 7. Tidak didapatkan fatigue kronis 7. Gunakan universal precaution dan
8. Reaksi skintes sesuai paparan gunakan sarung tangan selma kontak
9. WBC absolut dbn
dengan kulit yang tidak utuh
8. Tingkatkan intake nutrisi dan cairan
9. Berikan terapi antibiotik bila perlu
10. Observasi dan laporkan tanda dan gejal
infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri,
tumor

32
11. Kaji temperatur tiap 4 jam
12. Catat dan laporkan hasil laboratorium,
WBC
13. Gunakan strategi untuk mencegah
infeksi nosokomial
14. Istirahat yang adekuat
15. Kaji warna kulit, turgor dan tekstur, cuci
kulit dengan hati-hati
16. Ganti IV line sesuai aturan yang berlaku
17. Pastikan perawatan aseptik pada IV line
18. Pastikan teknik perawatan luka yang
tepat
19. Berikan antibiotik sesuai autran
20. Ajari pasien dan keluarga tanda dan
gejal infeksi dan kalau terjadi
melaporkan pada perawat
21. Ajarkan klien dan anggota keluarga
bagaimana mencegah infeksi

KONTROL INFEKSI

33
1. Monitor tanda dan gejala infeksi
2. Monitor hitung granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung terhadap penyakit
menular

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

4. RESIKO TINGGI TRAUMA Setelah dilakukan tindakan keperawatan MANAJEMEN LINGKUNGAN


selama .......x24 jam resiko trauma pasien 1. Sediakan lingkungan yang aman bagi
Definisi: dalam resiko cedera sebagain dapat terkontrol dengan indikator : pasien
hasil dari interaksi kondisi lingkungan 1. Pengetahuan tentang resiko meningkat 2. Identifiksi kebutuhan keamanan pasien,
dengan respon adaptif individu dan 2. Memonitor faktor resiko dari sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
sumber pertahanan. lingkungan kognitif pasien dan riwayat penyakit
3. Memonitor faktor resiko dari personal terdahulu pasien
Faktor resiko : 4. Memodifikasi gaya hidup untuk 3. Hindari lingkungan yang berbahaya
Eksternal : mengurangi resiko 4. Pasang siderail tempat tidur
1. Mode transpor atau cara 5. Menghindari paparan yang bisa 5. Sediakan tempat tidur yang nyaman dan
perpindahan mengancam kesehatan bersih
2. Manusia atau penyedia pelayanan 6. Memonitor perubahan status kesehatan 6. Tempatkan saklar lampu di tempat yang

34
3. Fisik (contoh: rancangan struktur mudah dijangkau pasien
dan arahan masyarakat, bangunan, 7. Batasi pengunjung
perlengkapan) 8. Berikan penerangan yang cukup
4. Nutrisi 9. Anjurkan keluarga menemani pasien
5. Biologial (imunisasi, 10. Kontrol lingkungan dari kebisingan
mikroorganisme) 11. Pindahkan barang-barang yang dapat
6. Kimia (racun, obat, alkohol, membahayakan.
bahan pengawet). 12. Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
Internal : perubahan status kesehatan dan
1. Psikologis penyebab penyakit.
2. Malnutrisi
3. Bentuk darah abnormal
(penurunan Hb, talasemia,
trombositopeni)
4. Tidak berfungsinya sensori
5. Disfungsi afektor
6. Hipoksia jaringan
7. Perkembangan usia
8. Fisik (kerusakan kulit/tidak utuh,

35
berhubungan dengan mobilitas).

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

5 NYERI AKUT NOC: KONTROL NYERI


Definisi: pengalaman sensori dan Kontrol Nyeri 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
emosional tidak menyenangkan yang Tingkat Nyeri komprehensif termasuk lokasi,
muncul akibat kerusakan jaringan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
aktual atau potensial atau yang Setelah dilakukan tindakan keperawatan dan faktor presipitasi
digambarkan sebagai kerusakan; selama ...... x 24 jam pasien dapat 2. Observasi reaksi non verbal dari
awitan yang tiba-tiba atau lambat dari mengontrol nyeri dengan indicator : ketidaknyamanan
intensitas ringan hingga berat dengan 1. Mengenali faktor penyebab 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
akhir yang dapat di antisipasi atau 2. Mengenali onset (lamanya sakit) untuk mengetahui pengalaman nyeri
diprediksi. 3. Menggunakan metode pencegahan pasien

4. Menggunakan metode nonanalgetik 4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon


Batasan karakteristik: untuk mengurangi nyeri nyeri

36
1. Laporan secara verbal atau non 5. Menggunakan analgetik sesuai 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
verbal kebutuhan 6. Evaluasi bersama pasien dan tim
2. Diaforesis 6. Mencari bantuan tenaga kesehatan kesehatan lain tentang ketidakefektifan
3. Dilatasi Pupil 7. Melaporkan gejala pada tenaga kontrol nyeri masa lampau
4. Ekspresi wajah nyeri kesehatan 7. Bantu pasien dan keluarga untuk
5. Fokus menyempit 8. Menggunakan sumber - sumber yang mencari dan menemukan dukungan
6. Fokus pada diri sendiri tersedia 8. Kontrol lingkungan yang dapat
7. Karakteristik nyeri 9. Mengenali gejala-gejala nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
8. Laporan tentang perilaku nyeri 10. Mencatat pengalaman nyeri sebelumnya ruangan, pencahayaan dan kebisingan
9. Mengekspresikan gelisah, 11. Melaporkan nyeri sudah terkontrol 9. Kurangi faktor presipitasi
menangis dan waspada 10. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
10. Perilaku distraksi (farmakologi, non farmakologi dan inter
11. Perubahan TTV personal)
12. Perubahan posisi untuk 11. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menghindari nyeri menentukan intervensi
13. Perubahan selera makan 12. Ajarkan tentang teknik non farmakologi
14. Putus asa 13. Berikan analgetik untuk mengurangi
15. Sikap melindungi area nyeri nyeri
16. Sikap tubuh melindungi 14. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat

37
Faktor yang berhubungan: 16. Kolaborasikan dengan dokter jika
1. Agen cedera biologis (mis: keluhan dan tindakan nyeri tidak
infeksi, iskemia, neoplasma) berhasil
2. Agen cedera fisik (mis: abses,
amputasi, luka bakar, terpotong, TINGKAT NYERI
mengangkat berat, prosedur 1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
bedah, trauma, olahraga dan derajat nyeri sebelum pemberian
berlebihan obat
3. Agen cedera kimiawi (mis: luka 2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
bakar, kapsaisin, metilen klorida, dosis dan frekuensi
agens mustar) 3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgetik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgetik ketika
pemberian lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgetik tergantung
tipe dan beratnya nyeri
6. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal
7. Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur

38
8. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
9. Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
10. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala (efek samping)

39
E. Hasil Yang Diharapkan

Hasil yang diharapkan setelah dilakukan intervensi


keperawatan meliputi :
1. Tidak ada tanda distress pernapasan, edema perifer, hipertensi, serta
tidak ada tanda/gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Menjelaskan terapi diet, termasuk pembatasan cairan, protein,
kalium, dan natrium.
3. Tidak ada tanda infeksi; kulit utuh.
4. Bebas trauma.
5. Dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.
6. Tidak ada kram otot, tidak gatal, dan tidak ada iritasi okular.
7. Menerapkan koping yang efektif; dapat melakukan aktivitas hidup
sehari-hari.
8. Mengungkapkan kepuasan dengan diri dan dirinya.
9. Mampu menjelaskan sifit penyakit, pengobatan, dan rencana
lanjutan. (Mary Baradero, 2008 : 142)
DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. (2010). Kapita Selekta Kedokteran. Ed: 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Bulechek, dkk.(2016). Nursing Intervention Classification. Ed: 6. Elsevier Singapore:
Cv. Mocomedia.
Bulechek, dkk.(2016). Nursing Intervention Outcome. Ed: 6. Elsevier Singapore: Cv.
Mocomedia.
Ester, M. (2015). Nanda International Inc. Nursing Diagnoses: definitions &
classification 2015-2017. Jakarta: EGC.
Nursalam. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga). Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N. (2010). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.