Anda di halaman 1dari 29

BAB I

LAPORAN KASUS

Nama : Ny. Megawati


Umur : 28 tahun
Tempat, tgl lahir : Jambi, 01/01/1989
No. RM : 16 97 60
Pendidikan : SMK
Agama : Islam
Suku : Jambi
Alamat : Perum. B . Sakinah Muzdalifah 3. No.26, Tembesi-Sagulung
Pekerjaan : Karyawati di Klinik Miracle
Tanggal Masuk : 22 Februari 2017

Nama suami : Muchtar Efendi


Usia : 36 tahun
Tempat, tgl lahir : Bengkulu, 18/07/1981
Pekerjaan : Bank CMB Niaga

Keluhan Utama :
Seorang pasien hamil, berusia 28 tahun, datang ke Poli KIA RS Embung Fatimah Kota
Batam pada tanggal 22 Februari 2017 pukul 10.40 WIB atas rujukan dari Klinik Alam
Sehat, Batu Aji dengan diagnosis G3P1A0H2 gravida 22-23 minggu + hidrop fetalis
mengeluhkan tidak ada pergerakan janin sejak kemarin sore.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Nyeri pinggang menjalar keari-ari (-)
Keluar lendir campur darah dari kemaluan (-)
Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
Keluar darah yang banyak dari kemaluan (-)

1
Tidak datang haid sejak 5,5 bulan yang lalu
HPHT : lupa TP : sulit ditentukan
Mulai merasakan gerakan janin sejak 3 bulan yang lalu
Mual (-), muntah (-), perdarahan (-)
ANC :4x ke klinik dr. Nina, Sp.OG (1 bulan sekali, hasilnya bayi kecil dari usia
kehamilan), 1x di klinik Tj. Uncang-Sagulung dengan dr. Dezarlino, Sp.OG
(hasilnya hamil 22 minggu dengan kelainan kongenital berat dan suspek hidrop
fetalis), 2x di poli KIA RSUD Embung Fatimah dengan dr. Yanuarman, Sp.OG
tanggal 16 Februari 2017 dan dengan dr. Gunawan, Sp.OG tanggal 22 Februari
2017 (hasilnya Hamil 23 minggu dengan hidrop fetalis).
Hasil USG dengan dr. Yanuarman, Sp.OG (16 Februari 2017):
1 Janin hidup tunggal intrauterine
2 Hamil 23 minggu dengan hidrops fetalis
3 Kepala: edema scalp
4 Toraks: Pleura effusion (+), pericardial effusion (+), Heart Rate 68x/menit,
chord chamber view tidak terlihat, ventrikel kiri membesar, ventrikel kanan
mengecil.
5 Abdomen: Asites
6 Oligohidramnion.
Hasil USG dengan dr. Gunawan, Sp.OG (22 Februari 2017):
1 Janin hidup tunggal intrauterine, letak sungsang
2 Hamil 23 minggu dengan hidrops fetalis
Menarche usia 16 tahun, siklus haid teratur (28 hari), lamanya 3 hari, banyaknya
2-3x ganti duk/hari, konsistensi cair, nyeri haid (-)
Riwayat minum obat-obatan/jamu, minum alkohol dan merokok selama
kehamilan (-)
menderita sakit berat selama kehamilan (-)
Tidak ada riwayat gusi berdarah, mimisan, luka sukar sembuh ataupun memar-
memar pada badannya selama kehamilan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

2
Tidak ada riwayat alergi
Tidak ada riwayat penyakit asma dan penyakit paru lainnya
Tidak ada riwayat penyakit darah tinggi
Tidak ada riwayat penyakit kencing manis
Tidak ada riwayat penyakit jantung, paru, hati, dan ginjal lainnya
Bulan 7 tahun 2012 melakukan tes rubela. Hasilnya positif

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada riwayat keluarga mempunyai penyakit keturunan, menular dan kejiwaan.

Riwayat Perkawinan : 1xtahun 2012

Riwayat Kehamilan / Abortus / Persalinan :3/0/2


1. Tahun 2012, laki-laki,1800 gram, Usia kehamilan 26 minggu diinduksi persalinan
di RSBK dengan DPJP dr. Zulfikar, Sp.OG a.i janin mengalami gangguan jantung
dan hidrops fetalis, bayi lahir mati.
2. Tahun 2013, laki-laki, 3.400 gr, cukup bulan, persalinan normal, dr. Nina, Sp.OG,
hidup usia 3 tahun.
3. Sekarang
Riwayat Kontrasepsi : Suntik (3 bulan)
Riwayat Imunisasi : Menurut informasi ibu pasien, pasien tidak mendapatkan
imunisasi saat masih bayi. Imunisasi tetanus (+)
Pemeriksaan Fisik
KU : baik
Kesadaran : Komposmentis, kooperatif
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 52 kg
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,8C

3
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher :
Inspeksi : JVP 5-2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak tampak membesar
Palpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak
teraba membesar
Thorak :
- Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V, midclavikula sinistra
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
o Kanan : ICS IV parasternal dekstra
o Kiri : ICS II midclavikula sinistra
o Atas : ICS II parasternal sinistra
Auskultasi : bunyi jantung murni reguler, murmur (-)
- Pulmo
Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris, kiri=kanan
Palpasi : taktil fremitus, kiri=kanan
Perkusi : vokal fremitus, kiri=kanan
Auskultasi : vesicular breathing sound +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : lihat status obstetrikus
Genitalia : lihat status obstetrikus
Ekstremitas : edema -/-, Refleks Fisiologis +/+, Refleks Patologis -/-

Status Obstetrikus
Abdomen

Inspeksi :Tampak membuncit sesuai usia kehamilan menurut tinggi fundus uteri.

Linea mediana hiperpigmentasi (+) striae gravidarum (-), Sikatrik (-)


Palpasi :L I : Tinggi fundus uteri setinggi 2 jari diatas pusat. Teraba massa bulat dan
keras, floating.

4
L II : Teraba bagian datar, memanjang kesan punggung sebelah kiri
Teraba bagian-bagian terkecil janin disebelah kanan
L III : Teraba massa bulat, lunak, noduler
L IV : Tidak dilakukan.
TFU: 30 cm His: (-) Situs: memanjang
Kesan: tunggal Bagian terdepan: Presentasi bokong

Perkusi : Timpani
Auskultasi: BU (+)/N BJA (-)
genitalia : I: Vulva = laserasi (-), peradangan (-), edema (-), massa(-), sekret (-)
VT :Vagina = massa (-), sekret: darah (-), lendir (+)
Serviks = pembukaan tidak ada. Portio lunak, tebal.

Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin :
Hemoglobin : 9,6 g/dl Net.segmen : 61%
Leukosit : 8.500/ul Limfosit : 28%
Hematokrit : 26% Monosit : 9%
Eritrosit : 2,9 juta/ul BT : 2
Trombosit : 299.000 /ul CT : 9
MCV : 87 fL Gol.darah : B/Rh +
MCH : 30 pg GDS : 113
MCHC : 35 g/dl Urinalisa : Protein +1
Hitung jenis leukosit: Urobilinogen +1
Basofil :0% HbsAg : Negatif
Eosinofil : 2% Anti-HIV : NR

5
Diagnosis :G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis

Sikap :
1. Informed Consent : Memberikan penjelasan tentang keadaan janin dan prosedur
tindakan induksi persalinan.
2. Melakukan induksi persalinan dengan drip oksitosin 1 Amp/jam dalam Dekstros
5% 20 tpm secara titrasi sampai dosis maksimal (4 Ampul oksitosin).
3. Kontrol keadaan umum, tanda vital, dan kemajuan induksi persalinan.
4. Cek darah lengkap, GDS, Urinalisa, HBsAg, Anti-HIV.

Rencana :
Terminasi kehamilan
USG dan Kuretase bila terdapat sisa plasenta.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT


22/02/ 2017
Jam 14.35 WIB (Masuk ruang bersalin)
S:-
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/70 86 20 36C
Abd : His (-), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)

Diagnosis : G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis


Sikap :
1. Kontrol keadaan umum, tanda vital, His.
2. Melakukan induksi persalinan dengan drip oksitosin 1 Amp/jam dalam 500 cc
Dekstros 5% 20 tpm secara titrasi sampai dosis maksimal (4 Ampul oksitosin).
Dimulai dari jam 16.00 WIB.
Jam 16.00 WIB (ruang bersalin)
Drip oksitosin 1 Ampul pertama.
Jam 17.00 WIB (ruang bersalin)
Drip oksitosin 1 Ampul kedua.
Jam 18.00 WIB (ruang bersalin)
S : perut mulai terasa tegang.
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/70 86 20 36C
Abd : His (-), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)
Drip oksitosin 1 Ampul ketiga.
Jam 19.00 WIB (ruang bersalin)
S : perut terasa mules hilang timbul.
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 120/80 80 20 36,5C
Abd : His (-), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)
Drip oksitosin 1 Ampul keempat.

23 Oktober 2013
Jam 06.00
S : perut terasa mules hilang timbul.
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/80 86 20 36,5C
Abd : His (-), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)
VT : pembukaan tidak ada
Portio lunak dan tebal
Diagnosis : G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis

Sikap :
1. Kontrol keadaan umum, tanda vital, His
2. Lapor Konsulen, Adv :
Drip oksitosin dihentikan
Ganti infus Dekstros 10% 20-30 tpm (1 kolf).
Berikan gastrul Tablet pervaginam.
Rencana : Induksi persalinan diulang kembali pukul 15.00 WIB. Melakukan induksi
persalinan dengan drip oksitosin 1 Amp/jam dalam 500 cc Dekstros 5% 20 tpm secara
titrasi sampai dosis maksimal (4 Ampul oksitosin).

Jam 15.00 WIB (ruang bersalin)


Drip oksitosin 1 Ampul pertama.
Jam 17.00 WIB (ruang bersalin)
Drip oksitosin 1 Ampul kedua.
Jam 18.00 WIB (ruang bersalin)
Drip oksitosin 1 Ampul ketiga.
Jam 19.00 WIB (ruang bersalin)
Drip oksitosin 1 Ampul keempat.

24 Februari 2017
KALA I
Jam 03.30 WIB (ruang bersalin)
S : perut terasa semakin mules hilang timbul. Nyeri perut bawah (+)
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 120/80 88 20 36,5C
Abd : His (+) 2x 10 (10-15), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)
VT: Pembukaan 1 cm
Portio Lunak dan tipis
Ketuban (+)
Teraba massa lunak, HI
A: G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis
P: -
Jam 05.00 WIB (ruang bersalin)
S : perut terasa mules lebih sering dan keluar air-air. Nyeri perut bawah (+)
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/80 86 20 36,5C
Abd : His (+) 3x 10 (20-30), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : PPV (-)
VT: Pembukaan 2 cm
Portio Lunak dan tipis
Ketuban (-), berwarna hijau
Teraba massa lunak (bokong), HI-II
A: G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis
P: -
KALA II
Jam 6.35 WIB (ruang bersalin)
S : perut terasa semakin mules dan muncul rasa ingin mengedan. Nyeri perut bawah
(+)
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/80 88 20 36,5C
Abd : His (+) 5x 10 (40-45), DJJ (-), TFU= 30 cm
Gen : I : Bloody show (+)
VT: Pembukaan 10 cm
Portio tidak teraba
Ketuban (-)
Teraba massa lunak yaitu bokong, HIII-IV
A: G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis
P: pimpin persalinan
Drip oksitosin 4 Ampul dalam Dx 5% 20 tpm

KALA 3
Jam 06.40 WIB (ruang bersalin)
S: Bayi lahir spontan, tidak menangis, TTV (-) dengan seluruh tubuh berwarna
merah, dan edema. Pengelupasan kulit hampir pada seluruh tubuh. Bayi berjenis
kelamin perempuan, BB 1400 gram dan PB: 32 cm.
Pasien masih merasakan mules
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/80 86 20 36,5C
Abd : Kontraksi uterus (+) adekuat, TFU= setinggi pusar
Gen : I : ppv: (+) normal, ruptur (-)
A: G3P2A0H1 gravid 23 minggu + Hidrops Fetalis
P: Melakukan manajemen aktif kala III
Drip oksitosin 4 Ampul dalam Dx 5% 20 tpm (lanjutan)
Inj. Oksitosin 1 Amp secara IM
Melakukan PTT
Jam 06.45 WIB: Plasenta lahir secara spontan, kesan kotiledon dan selaput tidak
lengkap.
Jam 07.30 WIB (ruang bersalin)
S: -
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/70 82 18 36,5C
Abd : Kontraksi uterus (+) adekuat, TFU= 3 jari dibawah pusat.
Gen : I : ppv: (+) tidak mengalir
A:P3A0H1 post partus patologis a.i janin hidrops fetalis
P: IVFD RL 20 tpm
R: USG hari ini.

Jam 10.30 WIB (ruang bersalin)


Dilakukan USG dengan hasil masih terdapat sisa plasenta.
R:
1. kuret siang ini
2. Konfirmasi anestesi untuk pembiusan: hasilnya pasien dipuasakan
minimal 4 jam untuk acc kuret.
Jam 13.40 WIB (ruang bersalin)
Dilakukan prosedur tindakan kuret:
1 Kosongkan kandung kemih
2 Posisikan pasien secara lithotomi dan dilakukan anestesi umum
3 Aseptik dan antiseptic daerah vulva, vagina, dan sekitarnya
4 Pasang sims bawah, tampak porsio, jepit porsio dengan tenakulum arah jarum
jam 11
5 Asisten memegang sims dengan tangan kanan, operator memegang tenakulum
dengan tangan kiri
6 Lakukan sondase uterus, didapatkan 15 cm, Antefleksi
7 Lakukan kuretase secara sistematis
8 Didapatkan jaringan 80 gr dan darah 5 cc
9 Kontrol perdarahan. Perdarahan dalam batas normal
10 TIndakan selesai

Jam 15.45 WIB (ruang nifas)


S: Pusing (+), dan perut masih terasa mules
O: KU Kes TD HR RR T
Baik CM 110/70 82 18 36,5C
Abd : Kontraksi uterus (+) adekuat, TFU= 3 jari dibawah pusat.
Gen : I : ppv: (+) tidak mengalir
A:P3A0H1 post partus patologis a.i janin hidrops fetalis + post kuretase a.i sisa plasenta
P: IVFD RL 20 tpm
Amoksisilin 3x500 mg (p.o)
Asam mefenamat 3x 500 mg (p.o)
Methyl Ergotamin 3x1 (p.o)
Sulfas Ferrous 2x1 (p.o)
Cynto 3x1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah hidrops merujuk kepada akumulasi berlebihan cairan serosa pada pada dua atau

lebih area tubuh janin, seperti seperti pada toraks, abdomen, atau kulit. Hidrops Fetalis ini

ditandai oleh ketebalan kulit umumnya > 5 mm, pembesaran plasenta, perikardial, efusi pleura,

atau ascites.3 Hidrops Fetalis sering pula dikenal sebagai edema fetus.1

Hidrops Fetalis bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin Rhesus ibu (Rh)-negatif, sebagian

besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari alloimmunization Rh. Saat ini, Hidrops

Fetalis non-imun lebih sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus Hidrops Fetalis yang

ada.3
2.2 Epidemiologi

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi

sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di

dalam Rahim. Perkiraan secara umum hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam

1400 kehamilan.4

Hidrops Fetalis bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin Rhesus ibu (Rh)-negatif, sebagian

besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari alloimmunization Rh. Saat ini, Hidrops

Fetalis non-imun lebih sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus HF yang ada 3

Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan dengan penyebab

kondisi tertentu. Bagian penting dari hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom. Resiko

pria yang lebih besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki dengan

penyakit hemolitik Rh D.4

Penyebab non.imun merupakan penyebab tersering, yaitu sebesar 87 persen-dan dua

per.tiganya akibat abnormalitas janin intrinsik atau plasenta. Prevalensi Hidrops Fetalis non imun

berkisar 1 1500 kehamilan trimester kedua. Angka kejadian dari Hidrops Fetalis imun secara

dramatis menurun dengan adanya imun globulin anti-D, penelitian tentang Doppler MCA dalam

mendeteksi anemia berat, dan transfusi fetus segera ketika dibutuhkan. Hanya sekitar 10 % dari

kasus Hidrops Fetalis yang disebabkan oleh alloimmunisasi sel darah merah.1

2.3 Klasifikasi

Ada dua jenis hidrops fetalis:5

1 Hidrops fetalis imun


Hidrops fetalis imun merupakan komplikasi dari inkompatibilitas Rh.

Kompatibilitas Rh menyebabkan kerusakan besar sel darah merah, yang mengarah ke

beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat

mengganggu bagaimana organ-organ tubuh bekerja. Berasal dari penyakit hemolitik

alloimun (Rhesus Isoimmunization)

Hidrops fetalis ini dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit

hemolitik. Hidrops Fetalis imun terjadi ketika sel darah merah janin mengekspresikan

protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu. terjadi sensitisasi sitem imunologi ibu.

menimbulkan antibodi IgG untuk melawan protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta

dan menghancurkan eritrosit janin, mengakibatkan anemia dan gagal jantung pada janin.

Hidrops Fetalis imun biasa disertai dengan hematokrit janin < 15% (normal = 50%)

Patogenesis Hidrops Fetalis imun ini dikaitkan dengan Isoimunisasi Rh. Antigen

D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata. Mutasi gen D menyebabkan tidak adanya

ekspresi antigen D pada eritrosit. Individu semacam ini dianggap sebagai Rh negatif. Jika

janin berasal dari ibu yang Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh. Meskipun

demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh positif. Paparan darah Rh

positif pada ibu Rh negatif akan memicu respon antibodi.

2 Hidrops fetalis Non-Imun

Hidrops fetalis Non-imun terjadi ketika kondisi penyakit atau medis mengganggu

kemampuan tubuh untuk mengelola cairan. Etiologi utama Hidrops fetalis Non-imun

adalah kelainan jantung bawaan.

Beberapa penyebab hidrop fetalis non imun adalah sebagai berikut:5

a kelainan Jantung: defek septum atrial atau ventricular, hypoplasia jantung kiri,
unsufisiensi katup pulmonal, dilatasi jantung, tetralogi fallot, penutupan dini foramen

ovale.

b kelainan pernafasan: herna diagframatika, malformasi adenomatosa kistik,

hypoplasia pulmonal, hemartoma pulmonal.

c kelainan gastrointestinal: atresia jejuni, volvulus usus halus, malrotasi usus halus,

peritonitis mekonium.

d Kelainan urologi : stenosis atau atresia uretra, obstruksi leher kandung kemih

posterior, perforasi kandung kemih, prune belly, neurogenic bladder, ureterokel.

e Sindrom malformasi: dwarfisme tanatoforik, artrogriposis multipleks kongenital,

osteogenesis imperfect, hipofosfatasia, akondroplasia, higroma kistik.

f Kromosom: sindrom down (trisomi 21), sindrom turner, triploidi

g Lain lain : higroma kistik, limfedema kongenital, sindrom polisplenia,

neuroblastoma, talasemia, kista ovarium terpuntir, trauma janin, anemia, sialidosis.

h Infeksi : cytomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, hepatitis, rubella, parvovirus,

penyakit chagas.

i Kehamilan kembar: sindrom transfuse antarkembar, sindrom kembar parabiotik

(akardiak).

2.4 Patofisiologi Hidrops Fetalis Imun dan Non-imun

Patofisiologi hidrops secara tepat masih belum diketahui. Teori meliputi gagal jantung

akibat anemia dan hipoksi. berat, hipertensi portal akibat gangguan parenkim hepar yang

disebabkan oleh hemopoesis ekstramedular, dan penurunan tekanan onkotik koloid akibat

disfungsi hepar dan hipoproteinemia. Faktor sekunder meliputi hipoproteinemia yang disebabkan
oleh disfungsi hepar darr rembesan endotel kapiler akibat hipoksia jaringan. Keduanya

mengakibatkan hilangnya protein dan penurunan tekanan onkotik koloid, yang memperburuk

hidrops. 5

Mekanisme dasar dari hidrops fetalis adalah ketidakseimbangan produksi cairan

interstitial dengan aliran balik limfatik. Akumulasi cairan pada janin dapat merupakan akibat dari

penyakit jantung kongestif, obstruksi aliran limfatik, atau penurunan tekanan osmotik plasma.

Janin lebih rentan terhadap akumulasi cairan interstitial karena permeabilitas kapiler yang besar,

komplians kompartemen interstitial dan kerentanan aliran balik limfatik terhadap tekanan vena.6

Mekanisme kompensasi untuk mempertahankan homeostasis selama hipoksia akibat dari

penyakit penyerta meliputi peningkatan efisiensi ekstrasi oksigen, redistribusi aliran darah ke

otak , jantung dan adrenal yang lama kelamaan menyebabkan gangguan ginjal, peningkatan

volume untuk meningkatkan cardiac output dan aktivasi sistem RAA. Namun mekanisme ini

juga menyebabkan peningkatan tekanan vena dan peningkatan akumulasi cairan interstitial dan

memberikan karakteristik hidrops pada janin. Peningkatan tekanan vena dan kontribusinya

terhadap terjadinya edema dan efusi melalui peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan

penurunan aliran balik limfatik. Gangguan fungsi renal menyebabkan oliguria atau anuria dan

lama kelamaan hidrops.6

Mekanisme patofisiologi hidrops dibagi terpisah menjadi 4 berdasarkan hukum

Starlings:7

a Peningktan tekanan hidrostatik vena sebagai hasil gagal jantung. Gagal jantung dapat

terjadi karena obstruksi atau pengalihan outflow , defisiensi aliran balik jantung,dan

insufisiensi kekuatan inotropik.

b Penurunan tekanan osmotic plasma.


smotik plasma rendah

c Obstuksi aliran limfatik.

d Peningkatan permeabilitas kapiler


Penumpukan cairan interstisial

Tekanan vena sentral ti

HIDROPS FETALIS NON


Gambar 2.1 Patofisiologi Hidrops Fetalis non-imun

Pada Hidrops Fetalis imun, patofisiologi berkaitan dengan penyakit inkompabilitas Rh

Gagal Fungsi
dan ABO, dimana pada keadaan tersebut, sistem imun ibu menghasilkan antibodi Hati
yang

melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam

beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal

microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin,

maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut

dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-

sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi

aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas

tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan

melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas

(yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.7


Gangguan metabolic ja
Infeksi
Gangguan hematologi

Ga
Ga
Ob

Gambar 2.2 Patofisiologi Hidrops Fetalis imun dan non imun

5 Gejala Klinis

Gejala tergantung pada keparahan kondisi. Bentuk ringan dapat menyebabkan:5

a Pembengkakan hati

b Perubahan warna kulit (pucat)

c Gangguan pernapasan

d Memar atau memar keunguan seperti bintik-bintik pada kulit

e Gagal jantung

f Anemia berat
g Ikterus berat

h Pembengkakan tubuh

2.6 Diagnosis

Dulu, Hidrops Fetalis sering baru terdiagnosa setelah bayi lahir dengan manifestasi

berupa nenonatus dengan edema yang masif. Namun, dengan sonography, hydrops saat ini sudah

bisa didiagnosa pada masa prenatal. Kecurigaan adanya Hidrops Fetalis ditegakkan bila ada

riwayat dalam keluarga dan adanya hidramnion.

Pemeriksaan USG untuk menegakkan Hidrops Fetalis ini ditegakkan dengan adanya

abnormalitas atau peningkatan sedikitnya di 2 organ tubuh bayi. Contohnya efusi pericardial,

efusi pleura, ascites, edema subcutan, cystic higroma, polyhidramnion, dan penebalan placenta.

Secara umum, penebalan kulit minimal 5 mm, sudah dapat untuk mendiagnosa edema subcutis,

dan penebalan plasenta minimal 6 cm, sudah dapat ditegakkan plasentomegali. Gambaran ini

tidak memberikan informasi pasti Hidrops Fetalis, karena hal ini bisa didapatkan pada bayi

dengan makrosomiA.6

Selain pemeriksaan diatas, dapat pula dilakukan skrining terhadap antibodi Rh .Riwayat

sebelumnya yang mengenai bayi dalam keluarga adalah sangat penting. Sekali diduga Hidrops

fetalis imun, tipe darah ibu dan skrining antibody Rh (CDE) dan penentuan tipe darah minor

(contoh, Kell, Duffy, MNSs) sebaiknya diperiksa. Pada ibu yang IgM terdeteksi, tidak ada

pemeriksaan lanjut, tapi bila igG terdeteksi, titer dari Rh-positif pada darah ibu perlu ditentukan.

Titer yang lebih besar 1:16 adalah signifikan dan menyebabkan hemolitik berat. Jika titer

signifikan, amniosintesis sebaiknya diperiksa untuk menilai keparahan dari hemolisis dan anemia

pada fetus.9
Berdasarkan kecurigaan etiologi, pemeriksaan awal dapat berupa:1

a Indirect Coomb test untuk menilai alloimunisasi

b Pemeriksaan sonografi janin dan plasenta secara spesifik meliputi

- Penilaian anatomi untuk melihat kelainan struktural

- MCA Doppler velocimetry untuk menilai anemia pada janin

- Ekokardiografi janin dengan evaluasi mode-M

c Amniosentesis untuk menilai kariotipe janin dan parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis.

Pemeriksaan kromosom diperlukan jika terdapat anomali pada janin.

d Jika terdapat perdarahan fetomaternal dan disangka anemia, perlu dilakukan pemeriksaan

Kleihauer-Betke.

e Dipertimbangkan pula pemeriksaan -thallasemia dan/atau kelainan metabolisme.

2.7 Penatalaksanaan

Hidrops fetalis membutuhkan rujukan cepat ke spesialis untuk mendapatkan evaluasi

cepat karena dalam beberapa kondisi harus dapat dipertimbangkan dalam kedaruratan prenatal,

terutama pada usia gestasi 16-18 minggu. Triase bergantung pada usia kehamilan, etiologi dan

tingkat keparahan penyakit. Pemeriksaan ulrasonografi termasuk pemeriksaan arteri umbilikal

dan Doppler arteri serebral tengah dapat menuntun kita dalam memilih tatalaksana yang tepat

seperti transfusi intrauterin, kardioversi janin, atau pemasangan shunt. 10

Pengobatan pada hidrops fetalis tergantung pada penyebabnya. Hanya pada beberapa

keadaan tertentu hidrops fetalis memerlukan terapi. Misalnya, takiaritmia dapat direrapi secara

farmakologis. Anemia berat dapat diatasi dengan transfusi darah. Selain itu, hidrops pada salah

satu janin pada sindrom twin-twin transfusion dapat ditangani dengan ablasi laser pada
anastomosis vaskular yang abnormal. Namun, pada sebagian besar kasus, hidrops tidak dapat

diobati dan pada akhimya terbukti fatal unruk janin atau neonatus. Secara umum' jika hidrops

non.imun menetap dan abnormalitas jantung serta aneuploidi telah dieksklusi serta janin cukup

matur sehingga kemungkinan dapat selamat, sebaiknya dilakukan pelahiran. Janin yang sangat

kurang bulan biasanya mendapat tatalaksana yang cermat.5

Selama kehamilan, pengobatan dapat mencakup :

a Terminasi kehamilan, kortikosteroid Prenatal harus diberikan jika terjadi pada hamil

preterm

b Sectio sesaria dini jika kondisi janin dan ibu semakin memburuk

c Transfusi darah ke bayi saat masih dalam kandungan (intrauterine transfusi darah janin).

Tingkat kelangsungan hidup untuk transfusi intrauterin adalah 89%, tingkat komplikasi

adalah 3%. Komplikasi termasuk pecahnya membran dan kelahiran prematur, infeksi,

gangguan janin merupakan indikasi dilakukan Sectio sesaria cito.

Selain itu, pengobatan untuk bayi yang baru lahir dapat meliputi:

a Transfusi langsung sel darah merah (kompatibel dengan jenis darah bayi) dan transfusi

tukar untuk membersihkan tubuh bayi dari antibodi IgG yang merusak sel-sel darah

merah

b Jika janin terjadi efusi pleura maka ditangani dengan thoracenteses janin dan efusi

perikardial dikelola dengan pericardiocenteses tunggal atau serial atau manuver drainase

berkelanjutan.

c Obat-obatan untuk mengontrol gagal jantung dan membantu ginjal membuang cairan.

Obat yang digunakan diantaranya digitalis, furosemid, flecainide, verapamil, amiodaron,


propanolol, prokainamid, quinidine, adenosin, sotalol, terbutaline, kortikosteroid, dan

imunoglobulin; berbagai kombinasi obat ini juga telah digunakan.

d Metode untuk membantu bayi bernapas, seperti mesin pernapasan,pasang sungkup O 2 4

liter/menit

2.8 Komplikasi Hidrop Fetalis7

a Ibu

Komplikasi pada ibu adalah sindrom cermin ibu (maternal mirror syndrom). Karena

dianggap disebabkan oleh perubahan-perubahan vaskular pada plasenta hidropik yang

membengkak, disebut sindrom cermin karena ibu mengalami preeklamsi disertai edema

berat yang mirip dengan edema pada janin. Persalinan preterm sering terjadi akibat

hidramnion. Perdarahan pascapartum kadang-kadang terjadi akibat dekompresi mendadak

uterus yang teregang berlebihan, dan sering terjadi retensi plasenta.

b Janin

Komplikasi Hidrops Fetalis pada janin dapat berupa Kernikterus. Kernikterus adalah

sindrom neurologis akibat pengendapan bilirubin tak terkonjugasi di dalam sel-sel otak.

Kernikterus ialah kerusakan otak akibat perlekatan bilirubin indirek pada otak terutama

pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus, hipokampus dan nucleus pada dasar

ventrikel IV .7

2.9 Prognosis
Secara keseluruhan, hasil akhir untuk hidrops fetalis dengan penyebab apapun buruk,

namun, semakin tua usia terbentuknya, prognosisnya semakin baik. Janin dengan hidrops dapat

meninggal in utero akibat anemia berat dan gagal sirkulasi. Satu tanda anemia berat dan ancaman

kematian adalah pola denyut jantung janin sinusoidal. Selain itu, perubahan plasenta hidropik

yang menyebabkan plasentomegali dapat menimbulkan preeklampsia.5

Bayi hidropik yang lahir hidup terlihat pucat, edematosa, dan lumpuh saat lahir serta

biasanya memerlukan resusitasi. Limpa dan hepar membesar, dan mungkin terjadi ekimosis yang

tersebar luas atau ptekie yang tersebar. Dispneu dan gagal sirkulasi sering terjadi.5

BAB III

ANALISA KASUS

KASUS TEORI
Pasien datang ke IGD RSUD Embung Keluhan pasien sesuai dengan definisi
Fatimah Kota Batam pada tanggal 23 PUA yaitu meliputi semua kelainan haid
November 2016 dengan keluhan keluar baik dalam hal jumlah maupun lamanya.
flek dari vagina sejak 2 minggu yang Manifestasi klinis dapat berupa
lalu. Pasien juga mengeluh nyeri pada perdarahan banyak, sedikit, siklus haid
sela kemaluan. Keputihan (+).Siklus haid yang memanjang atau tidak beraturan.
tidak teratur, lamanya hingga >14 hari.
HPHT : 27 Oktober 2016 dan hingga
sekarang masih timbul flek
Pada pasien ini, etiologi dari PUA yang Salah satu temuan klinis yang
dialaminya, berdasarkan pemeriksaan berhubungan dengan PUA adalah massa
yang dilakukan adalah ditemukannya endoserviks, salah satunya yaitu polip
polip endoserviks. Dari pemeriksaan endoserviks. Polip serviks timbul sebagai
inspekulo terlihat polip berwarna merah hasil dari hiperplasia fokal dari
terang yang terjepit keluar dari ostium endoserviks. Apakah berasal dari
serviks dengan stuktur yang rapuh. inflamasi kronik, respon lokal yang
Munculnya polip tersebut kemungkinan abnormal terhadap stimulasi hormon,
karena riwayat servisitis kronik yang atau kongesti vaskular terlokalisata dari
dialami pasien. pembuluh darah serviks belum diketahui
secara pasti. Polip serviks bervariasi dari
tunggal hingga multipel, berwarna merah
terang, rapuh, dan strukturnya
menyerupai spons. Kebanyakan polip
ditemukan berupa penjuluran berwarna
merah terang yang terjepit atau keluar
dari ostium serviks
Usia pasien 46 tahun, yang merupakan Sesuai teori, polip serviksrelatif sering
usia pre menopause. terjadi, terkhusus pada multigravida dan
usia lebih dari 20 tahun. Polip serviks
jarang terjadi sebelum menarche, tetapi
sesekali dapat berkembang setelah
menopause.
Pasien mengalami keputihan dan jugah Perdarahan tengah (intermenstrual
perdarahan setelah berhubungan yang bleeding) dan postcoital bleeding adalah
termasuk gejala polip endoserviks. gejala tersering dari polip serviks.
Leukorrhea ( sekresi mukus berwarna
putih atau kuning) dan menorrhagia juga
dikaitkan dengan polip serviks
Penatalaksanaan yang dilakukan untuk
Karena pada umumnya polip bertangkai
menyingkirkan polip pada kasus ini
dan dasarnya mudah terlihat, maka dapat
adalah ekstirpasi polip serta kuretase.
diekstirpasi dengan mudah. Setelah
melakukan pemutaran tangkai, biasanya
juga dilakukan pembersihan dasar
tangkai dengan kuret atau kerokan
Terapi yang diberikan :
Antibiotik (ceftriaxone) diberikan sebagai
1. IVFD RL 20 tpm
profilaksis.
2. Injeksi :
Ceftriaxone 2 x 1 Asam traneksamat sebagai anti plasmin,
bekerja menghambat aktivitas dari
As. Traneksamat 3 x 1
aktivator plasminogen dan plasmin.
Vit K 3 x 1
Sebagai hemostatik, bekerja mencegah
Vit C 3 x 1
degradasi fibrin, meningkatkan agregasi
Oral : Amlodipin 10 mg 3 x 1
platelet dan memperbaiki kerapuhan
vaskuler dan meningkatkan aktivitas
faktor koagulasi.
Vitamin K berguna untuk meningkatkan
biosintesis beberapa faktor pembekuan
darah yang berlangsung di hati. Sebagai
hemostatik, vitamin K memerlukan
waktu untuk dapat menimbulkan efek,
sebab vitamin K harus merangsang
pembentukan faktor faktor pmbekuan
darah terlebih dahulu.
Vitamin C mempunyai efek
meningkatkan permeabilitas kapiler dan
sangat penting untuk penyerapan zat besi
sehingga membantu mencegah anemia
yang disebabkan oleh perdarahan yang
abnormal.

Amlodipin diberikan untuk mengatasi


hipertensi. Amlodipin bekerja dengan
menghambat masuknya ion kalsium
melalui membran ke dalam otot polos
vaskular dan otot jantung sehingga
mempengaruhi kontraksi otot polos
vaskular dan otot jantung. Bekerja
langsung sebagai vasodilator arteri
perifer yang dapat menyebabkan
penurunan resistensi vaskular serta
penurunan tekanan darah.

DAFTAR PUSTAKA

1 Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY. William Obstetrics. Edisi 24. United

State: Mc Graw Hill; 2014.

2 Hamdan AH. Pediatric Hydrops Foetalis. Medscape. 2014. (Diunduh 21 Maret 2015).

Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article/974571-overview

3 Abrams ME, Meredith KS, Kinnard P, Clark RH. Hydrops Fetalis: A Retrospective

Review of Cases Reported to a Large National Database and Identification of Risk Factors

Associated With Death. Jul 2007;120(1):84-9.

4 Keeling, Jean W. Khong T Yee. Fetal and Neonatal Pathology. Springer. 2007

5 Cunningham, et.al. Penyakit dan cedera pada neonatus. Obstetri William. Edisi 23. Jakarta:

EGC; 2010. Hlm.632-66.

6 Bellini C, Hennekam RC. Non-immune hydrops fetalis: a short review of etiology and

pathophysiology. Am J Med Genet A. 2012 Mar;158A(3):597-605.


7 Sindu E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium Kesehatan

Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI. 2005.

8 Bellini C,et al. Etyologi Of Non-immune Hydrops Fetalis: Systemic Review. Am J Med

Genet Part A. 2007; 149a:844-851

9 Durre Sabih. Hydrops Fetalis. 2011. (Diunduh 21 Maret 2015). Tersedia dari : http://www.

403962-overview

Desilet V. Investigation and Management of Non-Immune Hydrops Foetalis. SOGC. 2014.


(Diunduh 21 Maret 2015). Tersedia dari : http://sogc.org/wp-
content/uploads/2013/09/October2013-CPG297-ENG-Online_Final.pdf

DISKUSI

Pada Pasien ini penatalaksanaan induksi persalin secara seksio sesarea sudah
tepat karena dari data pemeriksaan fisik didapatkan taksiran berat janin 4340 gram dan
pemeriksaan USG didapatkan ukurun AC 37,9 cm yang mengindikasikan janin
makrosomia.

Hasil laboratorium pada saat pasien masuk menunjukkan adanya


trombositopenia (Tc : 76.000/mm3) kemudian pasien dikonsulkan ke bagian penyakit
dalam dan mendapat advis untuk melakukan transfusi trombosit sampai >
100.000/mm3 sebelum dilakukan tindakan operasi. Dari literature mengatakan bahwa
untuk tindakan operasi batas minimal trombosit adalah 50.000/mm3. Trombositopenia
pada pasien ini masih belum diketahui penyebabnya, tidak ada riwayat demam ataupun
perdarahan spontan pada pasien sebelumnya. Keterbatasan laboratorium sehingga
tidak dapat dilakukan pemeriksaan darah secara lengkap.

Pada perjalanan nya pasien kemudian mengalami pecah ketuban sehingga


dilakukan seksio sesarea cito dengan transfusi 10 unit trombosit intra operatif.