Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .1

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh
Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. 1

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status
ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Di negara yang sedang berkembang abses hati
amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik.
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. R
Usia : 51 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : paok Gading
Suku : Sasak
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
No. RM : 57 66 68
Tanggal MRS : 12 April 2016
Tanggal Periksa : 14 April 2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan RS Lombok barat dengan diagnosis Abses hepar pada tanggal 10
April 2016. Pada tanggal 12 April 2016 pasien masuk UGD RSUP NTB. Pasien
mengeluhkan nyeri perut kanan atas sejak 10 hari yang lalu, nyeri perut yang
dirasakan terus-menerus terasa panas dan seperti ditekan, terkadang nyeri dapat
menjalar hingga ke punggung. Rasa sakit bertambah ketika pasien batuk, setelah
makan, terutama ketika melakukan aktiitas sehari-hari dan terkadang nyeri dirasakan
ketika sedang beristiahat. Penderita merasa lebih baik bila berbaring sebelah kiri
untuk mrngurangi rasa sakit. Nyeri perut disertai mual, dan muntah yang
menyebabkan nafsu makan pasien berkurang sejak 3 hari terakhir ini. Pasien
mengeluhkan demam hilang timbul sejak kurang lebih satu minggu yang lalu, serta
pasien juga mengalami susah tidur. Pasien merasa berat badannya menurun, tidak
ditemukan ikterus.

BAK sekitar 3-4 kali/hari, warna kuning pekat dan volume 1 gelas tiap kali
berkemih, BAK tidak disertai rasa nyeri. Pasien mengeluhkan susah BAB,
sebelumnya BAB pasien bercampur darah sejak 2 hari yang lalu, konsistensi lembek.
Nyeri saat BAB dan diare disangkal. Saat ini pasien masih merasakan nyeri perut
kanan atas, yang membuat keadaan pasien menjadi lemas, demam (38 0 C) dan pasien
mengeluhkan pusing. Pasien sempat mengalami mual pada hari pertama masuk ruang
perawatan. BAB saat ini hanya 1 kali sehari dan BAB masih bercampur dengan darah
dan tidak kehitaman. BAK lancar dan warnanya masih dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang sama seperti ini. Riwayat
tekanan darah tinggi (+), riwayat penyakit jantung, asma , penyakit paru, penyakit
ginjal, gastritis, diabetes melitus, dan keganasan disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (-). Riwayat keluarga dengan hipertensi
(-),DM (-), asma (-), penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-).

Riwayat Pengobatan:
Saat pasien mengeluhkan nyeri perut kana atas selama 10 hari pasien berobat ke
RS Lombok Barat. Pasien dirawat inap sekitar 2 hari. setelah dua hari tersebut, pasien
dirujuk ke RSUP NTB, karena nyeri perut kanan atas disertai BAB bercampur drah,
mual, muntah dan demam. Pada saat di RS Lombok barat pasien mendapatkan obat
Hipertensi (amlodipine), metronidazole dan telah dilakukan USG Abdomen.
kemudian pada tanggal 12 April 2016 pasien di rujuk ke RSUD Provinsi Nusa
Tenggara Barat. Di RSUP NTB, pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis.
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi terhadap makanan (-). Riwayat alergi terhadap obat-obatan (-).
Riwayat Sosial:
Pasien bekerja sebagai petani. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1bungkus,
mengkonsumsi kopi dan alkohol.

III. OBYEKTIF

Status Generalis (pemeriksaan di ruangan tanggal (14/04/2016)

Keadaan Umum : Sedang


Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Vital Sign
Tekanan Darah : 130/100 mmHg (posisi berbaring)
Nadi : 80 x/menit, regular, kuat angkat
Frekuensi Nafas : 20 x/menit, regular, tipe thorako-abdominal
Suhu aksiler : 38C
Status Gizi
Berat Badan : 63 kg
Tinggi Badan : 163 cm
BMI : 24,2 (normoweight)

Status Lokalis
Kepala:
Bentuk dan ukuran : normal
Rambut : normal
Edema : (-)
Parese N. VII : (-)
Hiperpigmentasi : (-)
Nyeri tekan kepala : (-)
Massa : (-)

Mata:
Simetris
Alis : normal
Exopthalmus (-/-)
Ptosis (-/-)
Edema palpebra (-/-)
Konjungtiva: anemis (-/-), hiperemia (-/-)
Sclera : ikterus (-/-)
Pupil : isokor, bulat, refleks pupil (+/+)
Kornea : normal
Lensa : katarak (-/-)
Pergerakan bola mata : normal ke segala arah

Telinga:
Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.
Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
Nyeri tekan tragus : (-/-)
Peradangan : (-/-)
Pendengaran : kesan normal kanan dan kiri

Hidung:
Simetris
Deviasi septum : (-/-)
Napas cuping hidung : (-)
Perdarahan : (-/-)
Sekret : (-/-)
Penciuman : kesan normal

Mulut:
Simetris
Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-), ulkus (-)
Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
Gigi geligi : normal
Mukosa : normal

Leher:
Simetris
Deviasi trakea : (-)
Kaku kuduk : (-)
Pembesaran KGB : (-)
JVP : normal
Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)
Pembesaran tiroid : (-)

Thoraks:

Inspeksi :
1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris antara kanan kiri, barrel chest (-).
Ikterik (-)
2) Pergerakan dinding dada simetris normal kanan kiri.
3) Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak
tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas : SCM tidak aktif, hipertrofi SCM (-), otot bantu
abdomen tidak aktif.
5) Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang
iga normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis:
deviasi trakea (-).
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 20x/menit.

Palpasi :
1) Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea
midclavicular sinistra, thrill (-).
2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), suhu normal.
3) Pergerakan dinding dada simetris
4) Vocal fremitus normal
+ +
+ +
+ +

Perkusi :
1) Densitas :
S S
o o
n n
o o
r r
S S
o o
n n
o o
r r
S S
o o
n n
o o
r r

2) Batas paru-jantung : Dextra ICS II linea parasternalis dekstra


Sinistra ICS V linea miclavicularis sinistra
3) Batas paru-hepar :
- Ekspirasi ICS V
- Inspirasi ICS VI Ekskursi : I ICS

Auskultasi :
1) Cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).
2) Pulmo :
- Vesikuler :
BV BV
+ +
+ +
- Rhonkibasah :
- -
- -
- -

- Wheezing :
- -
- -
- -
Abdomen:

Inspeksi :
1) Distensi (-)
2) Umbilikus masuk merata

3) Permukaan kulit: ikterik (-),bercak luka yang mengering (-), scar (-), massa
(-), vena kolateral (-), caput medusa (-).

Auskultasi :
1) Bising usus (+) normal
2) Metalic sound (-)
3) Bising aorta (-)

Perkusi :
1) Timpani(+) pada seluruh regio abdomen
+ + +

+ + +

+ + +

2) Nyeri ketok (+) pada hipokondriak dextra, epigastrium

Palpasi :
1) Nyeri tekan
+ + -
- - -
- - -
2) Massa (-)
3) Hepar teraba 3 cm Bawah Arcus Costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi
tumpul. Lien dan ren tidak teraba.
4) Murphy sign (-)

Ekstremitas:
Akral hangat : + + Deformitas : - -
+ + - -

Edema : - - Sianosis : - -
- - - -

Clubbing finger : - - Ikterik : - -


- - - -

Bercak luka : - -
- -

Genitourinaria:

Tidak dievaluasi
IV. RESUME

Pasien seorang laki-laki berusia 51 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kana
atas. Nyeri perut kanan atas dirasakan sejak 10 hari yang lalu. Nyeri perut dirasakan
seprti ditekan dan terasa panas sampai ke punggung, nyeri dirasakan terus- menerus.
Nyeri perut memberat ketika pasien batuk, setelah makan, terutama ketika sedang
melakukan aktivitas sehari-hari. Penderita merasa lebih baik bila berbaring sebelah kiri
untuk menngurangi rasa sakit. Nyeri perut disertai mual dan muntah. Pasien juga
mengeluhkan BAB bercampur darah, BAK berwarna kuning pekat. Pasien mengeluhkan
demam hilang timbul sejak seminggu yang lalu sehingga pasien tampak lemas dan nafsu
makan berkurang sejak 3 hari terakhir. Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan
serupa (nyeri perut kanan atas dan BAB berdarah) .

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran


compos mentis. Tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 80x/menit regular kuat angkat,
pernapasan 20x/menit regular, suhu aksila 38 C. Pada pemeriksaan Abdomen
didapatkan nyeri tekan pada hipokondria dextra dan epigastrium. Hepar teraba 3 cm dari
arcus kosta dengan konsistensi kenyal, permukaan rata, dan tepi tumpul. Lien dan renal
tidak teraba ada tidak terdapat massa.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium 12 April 2016
Darah Lengkap
Darah Lengkap Batas Normal
HB: 14,0g/dl HB: 13.0 18.0 g/dl
RBC: 4,8 x 106/L RBC: 4.5 5.5 x 106/L
HCT: 39,8 % HCT: 40.0 -50.0%
MCV: 82,9 fl MCV: 82.0 -92.0 fl
MCH: 29,2 pg MCH: 27.0-31.0 pg
MCHC: 35.2 g/dl MCHC: 32.0 37.0 g/dl
WBC: 29,86 x 103/L WBC: 4.0 -11.0 x 103/L
PLT: 229 x 103/L PLT: 150 400 x103/L

Kimia Klinik 12 April 2016


Parameter Nilai Normal
GDS :94 mgl/dl GDS : <160 mgl/dl
Kreatinin : 1,1 mgl/dl Kreatinin : 0.6 1,1 mgl/dl
Ureum : 10 mgl/dl Ureum : 10 15 mgl/dl
SGOT: 68 U/L SGOT : < 40 U / L
SGPT:35 U/L SGPT: < 41 U / L
Bilirubin total : 1,83 mgl/dl Bilirubin total : <1,0 mgl/dl
Bilirubin direct : 1,41 mgl/dl Bilirubin direct : <0,2 mgl/dl
Albumin : 2,4 g/dl Albumin : 2,5 5,0 g/dl
HBsAg : non reaktif HBsAg : negatif (-)

USG Abdomen tanggal 11 April 2016


Interpretasi :
Liver: ukuran membesar ringan, permukaan rata, tepi tumpul. Echoparenchym
meningkat, tampak lesi hipoechoic batas tegas permukaan ireguler pada lobus
kanan ukura 10 x 7,2 cm, jarak central ke permukaan kulit 5,5 cm.
Gall bladder : Normal, tidak tampak batu
Pancreas : Normal
Gaster : Tidaak tampak massa
Lien : Normal
Ren D/S : Normal, tidak tampak batu
Buli-buli : Normal, tidak tampak batu
Prostat: Normal
Tidak tampak cairan bebas pada cavum abdomen.

V. ASSESMENT
Abses Hepar

VI. PLANNING
Planning Diagnosis
Laboratorium
- Darah lengkap (DL), GDS, Cr, Ur, SGOT, SGPT, Albumin, Bilirubin, HBsAg
- Rontgen Thoraks
- USG Abdomen
- CT scan
Planning Terapi
Perbaikan keadaan umum:
Terapi di IGD
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Antrain 1 ampul per 8 jam (IV)
- Inj. Ranitidin 1 ampul per 12 jam (IV)
- Inj. Ceftriaxone 1 gr per 12 jam (IV)

Terapi di ruangan
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Antrain 1 ampul per 8 jam
- Inj. Metronidazole 1 gr per 12 jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr per 12 jam
- Vit K 1 per 12 jam
- PCT 3x 500 mg

Planning Monitoring
Keluhan
Tanda vital
Pemeriksaan Lab (Kimia Klinik)

VII. PROGNOSIS
Dubia ad Bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

Definisi

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .1

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. 1

Epidemiologi
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh
lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah
tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15
per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, AHP lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan
insidensi puncak pada dekade ke 6. 1
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi
hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti
Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-
15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita
berkisar 4:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui
jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati
adalah pria dengan rasio 4:1 lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar
antara 20-50 tahun dan jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang
tinggi di daerah subtropik dan tropik dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi
yang buruk. 2,4

Etiologi
Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen
dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan
penyakit. Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk yaitu: bentuk minuta, kista, dan
bentuk aktif (vegetativ). Bentuk aktif menembus dinding usus untuk membentuk ulkus.
Lokalisasi ulkus amebika biasanya di sekum. Parasit tersebut merusak jaringan danegan
cara sitolitik dan terdapat kemungkinan pembuluh darah juga terkena, sehingga dapat
menimbulkan perdarahan. Adanya erosi di vena dapat meyebabkan terjadinya penyebaran
parasit melalui vena porta dan masuk ke hati, terutama di lobus kanan dan terjadi
hepatitis amebika.3
Jarak waktu antara seragan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-
beda. Bentuk yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu. Tetapi bentuk yang
kronis lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Oleh karena itu penderita
intestinal amebiasis mempunyai kemungkinan menderita abses hepatis amebika.3

Abses Hati Piogenik

Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic


streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus,
staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme
penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob ( contohnya
Streptococcus Milleri ). Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada
pasien yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik. Organisme yang jarang
ditemukan sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia.
Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri
dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi post
operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-saluran
empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya
biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau
pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation massa
hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik. 4,6

Patogenesis
Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui makanan
atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang
buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun anal. (11,12)
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit invasif
maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan
terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus.
Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa
usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,
sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara
hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler
darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi
enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yang sering
adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi
tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses
menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai
akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. 2,3,7,8)

Abses Hepar Piogenik

Bakteri piogenik dapat menuju ke hati vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit
sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya
proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses
yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik.
Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati
sehingga terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan
terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus
kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati,
yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. 1,10

Manifestasi Klinis

Abses Hepar Amebik 2,3,5,8

Gejala :
a. Demam internitten ( 38-40 oC)
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu
kanan dan daerah skapula
c. Rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk dan panas
d. Dapat juga timbul nyeri dada kanan bawah dan batuk- batuk
e. Anoreksia
f. Nausea
g. Vomitus
h. Keringat malam
i. Berat badan menurun
j. Batuk
k. Pembengkakan perut kanan atas
l. Ikterus
m. Buang air besar berdarah
n. Kadang ditemukan riwayat diare

Kelainan fisik :

a. Ikterus
b. Temperatur naik
c. Malnutrisi
d. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan
e. Nyeri perut kanan atas
f. Fluktuasi

Abses hati piogenik 1,2,9

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari
abses hati amuba.
Keluhan :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dan kedua
tangan diletakkan di atasnya.
c. Mual dan muntah
d. Berkeringat malam
e. Malaise dan kelelahan
f. Berat badan menurun
g. Berkurangnya nafsu makan
h. Anoreksia

Pemeriksaan fisik :

a. Hepatomegali
b. Nyeri tekan perut kanan
c. Ikterus, namun jarang terjadi
d. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e. Buang air besar berwarna seperti kapur
f. Buang air kecil berwarna gelap
g. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

Diagnosis

Abses hati amebik 2,5

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat demam,
nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila
didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan
perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis
abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran
(1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Respons terhadap terapi amebisid

Abses hati piogenik


Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratoris
serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala
dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-
Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi
untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang
negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini
menjadi positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan
menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar
emas untuk diagnosis. 1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin


10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3 . pada pemeriksaan faal hati
didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%,
fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi
kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang,
leukositosis berkisar 15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai
sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang
spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak
digunakan antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan
ELISA. Real Time PCR efektiv untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus
penderita abses hepar. 2,3,4,5
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran
ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati seperti peninggian
bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase, serum bilirubin,
berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang
menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan
bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara
mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan
kuman. Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus
vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa.

Pemeriksaan Radiologi

Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan
abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa
gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan
air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya
dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval
tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal
bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 %
berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa
hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras
tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus.
Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta. 2,3

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic4


Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang didapatkan
kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan, efusi pleura, atelektasis
basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto thoraks PA, sudut kardiofrenikus
tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik
abses merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada
subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan dan MRI
mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses
lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Gambaran CT scan :
apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar dibedakan dari
mikroabses jamur, rim enhancement pada mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu
kecil. Apabila mikroabses > 10 mm atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak
besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas
suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim
enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah
abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga
membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses
akan semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak area yang hipodens sebagai
reaksi edema di sekitar abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta,
dan menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada
infeksi oleh kuman Klebsiella. 1,2

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat
pada segmen VII dan VIII.4

Tatalaksana
Abses hati amebik 2,7,10

1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal
maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual,
mulut kering. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750
mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari
terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah
tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60
mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk
mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5
mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih
aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah.
Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak

c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah 2x300
mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3
minggu. Dosis untuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3
minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak
berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila
terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu
dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter
abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan
permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu,
drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik
dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan
aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang
jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur
abses.
Abses hati piogenik 1,2,4,6

1. Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati piogenik
yaitu dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun tumor
dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal

2. Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan menghilangkan
penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika
secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-
2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis
bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga
seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
3. Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka
terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan
saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal
dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer.
4. Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan,
drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan
manajemen operasi.

Komplikasi
Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat
terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal
adalah komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk
pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang
dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi
parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan
nekrotik mengandung amoeba. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya
abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya
abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri
hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.7,9

Abses Hepar Piogenik


Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke
dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam
perikard atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktifasi abses. 1

Prognosis
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,
metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Jika ada peritonitis amuba,
mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum
yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi
penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya
komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta
infeksi peritonial dan perikardium. 2,8
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini. Faktor utama yang
menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta
bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia.
Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik
dan sirosis hati. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang
sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %.

Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi
polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif,
terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase
terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.
1,2
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien mengeluh mengeluh muncul bisul berisi


nanah, nyeri ulu hati, nafsu makan berkurang, mual, dan lemas pada kedua sendi lututnya.
Pasien mengatakan merasa lemas dan muncul ruam kemerahan pada kulit apabila terkena
sinar matahari. Pasien memiliki riwayat tes ANA positif dan menjalani rawat inap dengan
diagnosis SLE 3 bulan yang lalu serta rutin mendapat terapi methil prednisolone. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi, rambut rontok, alopecia, malar rash, discoid rash,
dan nyeri tekan epigastrium (+). Berdasarkan hasil pemeriksaan dermatologis didapatkan
vesikel dan bula multipel dengan erosi multipel.

Berdasarkan 11 kriteria SLE menurut American College of Rheumatology (ACR),


diagnosis SLE dapat ditegakkan apabila memenuhi minimal 4 kriteria yang terjadi secara
bersamaan atau dalam tenggang waktu. Pada kasus ini didapatkan beberapa kriteria SLE
menurut American College of Rheumatology (ACR) antara lain: malar rash, discoid rash,
fotosensitivitas, oral ulcer dan tes ANA positif. Berdasarkan hasil penilaian tersebut
didapatkan 5 skor yang memenuhi criteria ACR, sehingga diagnosis SLE dapat ditegakkan.
Namun, beberapa pemeriksaan penunjang lain penting dilakukan seperti pemeriksaan
urinalisis karena pada pasien ini didapatkan adanya peningkatan ureum darah dan
peningkatan kreatinin. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan darah tepi untuk
melihat adanya retikulosit untuk memastikan adanya anemia hemolitik serta pemeriksaan
imunologik seperti anti-DNA, anti-Sm dan antifosfolipid.

Keluhan muncul bisul berisi nanah berupa vesikel dan bula merupakan manifestasi
klinis dari adanya infeksi sekunder pada penyakit lupus. Hal tersebut juga didukung
dengan hasil pemeriksaan darah didapatkan adanya peningkatan leukosit 13, 82 x 103 /L.
Adanya keluhan nyeri ulu hati, nafsu makan berkurang yang disertai muntah merupakan
sekumpulan gejala dispepsia. Adapun keluhan lemas pada kedua sendi lutut belum dapat
disebut artritis karena tidak didapatkan tanda-tanda inflamasi seperti bengkak, panas dan
nyeri pada sendi. Selain itu kriteria artritis pada SLE harus terjadi minimal pada dua sendi.
Pada kasus ini didapatkan peningkatan jumlah serum kreatinin. Berdasarkan hasill
penghitungan laju filtrasi glomerulus menggunakan rumus Cockroft-Gault diperoleh nilai
52,6 yang menunjukkan adanya penurunan laju filtrasi glomerulus derajat sedang atau
gagal ginjal stadium 3. Oleh karena itu, pada pasien ini telah terjadi gangguan ginjal atau
dapat disebut nefritis lupus.

Keluhan bisul dan nyeri ulu hati serta nafsu makan kurang merupakan keluhan
utama pasien MRS saat ini. Untuk keluhan tersebut diberikan terapi suportif dan
simptomatik seperti perawatan luka menggunakan kompres NaCL dan gentamicin cream
serta antibioitik. Selain itu dapat pula dilakukan kultur pus untuk menentukan agen infeksi,
tetapi pada kasus ini tidak dilakukan. Adapun untuk sindrom dispepsia diberikan obat
golongan proton pump inhibitor, yang dapat disertai dengan mukoprotektif dan anti emetik
bila terjadi muntah.

Selain diberikan terapi sesuai keluhan utama di atas, pasien juga diberikan terapi
definitif sesuai diagnosis SLE. Pada kasus ini, diberikan methylprednison sebagai terapi
definitif. Selain itu juga diberikan obat-obat lain sebagai kombinasi steroid seperti
klorokuin, dan cyclophospamid. Klorokuin adalah obat anti malaria yang digunakan pada
penyakit lupus, biasanya digunkan untuk mengontrol lupus kutaneus atau artritis. Pada
pasien ini terdapat manifestasi dominan lupus kutaneus antara lain malar rash, discoid rash
dan bulous lupus. Pemberian imunosupresan atau terapi agresif lain dipertimbangkan bila
dalam waktu 4 minggu setelah pemberian glukokortikoid dosis tinggi tidak menujukkan
perbaikan yang nyata. Pada pasien ini diberikan cyclophospamid dengan indikasi; pasien
kambuh setelah diterapi dengan steroid jangka lama atau berulang dan adanya peningkatan
kreatinin serum tanpa adanya faktor-faktor ekstrarenal lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo,Aru W.


Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul. Anatomi hati.
Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic resonance imaging (MRI) hati.
Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam : Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana,
Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta :
Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
3. Sujono Hadi. Gastroenterologi. Edisi III. Bandung : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2013. Hal 668-678.
4. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract and
pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis, Maxine A. McPhee,
Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment 2008 forty-
seventh edition. Jakarta : PT. Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
5. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya : Airlangga
University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
6. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. April,18 2016. Available
from http://emedicine.medscape.com
7. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17 th
edition. USA. 2008. Chapter 202.
8. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. April,18 2016. Available
from http://emedicine.medscape.com
9. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The digestive system. In : Nelson textbook of
pediatric 18th edition. USA. 2007. Chapter 356.
10. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto.
Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.