Anda di halaman 1dari 75

DAFTAR

PENYAKIT SARAF LEVEL KOMPETENSI 4 A SKDI 2012

1. HIV AIDS tanpa komplikasi


2. Tension headache
3. Migren
4. Bells palsy
5. Vertigo (BPPV)
6. Kejang demam
7. Tetanus


HIV-AIDS SUSUNAN SARAF PUSAT
Objective :
Diakhir pembelajaran, mahasiswa mampu membuat diagnosa klinik
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana atau X-Ray)
Dapat memutuskan dan membuat terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf (kasus gawat darurat)
Definisi : HIV/ AIDS SSP adalah suatu penyakit yang terjadi akibat terinfeksi oleh
kuman Immunodeficency Virus (HIV), ditandai dengan lemahnya
sistem imun (imunosupresi) dengan manifestasi klinis bervariasi, antara
lain infeksi oportunistik, keganasan serta degenerasi susunan saraf pusat.
Epidemiologi :
Virus HIV telah menginfeksi lebih dari 60 juta penduduk dunia dan
menyebabkan lebih dari 20 juta orang. Diperkirakan lebih dari 42 juta
penduduk hidup dengan infeksi HIV dan AIDS.
Tingkat penyebaran HIV/AIDS lebih kurang 70% di Afrika dan 20% di
Asia, dan hampir setiap 3 juta meninggal tiap tahunnya.
Diperkirakan sekitar 1400 kasus baru setiap hari dan 5 juta kasus setiap
tahun, separuhnya adalah usia 15 tahun-24 tahun. Di Indonesia penderita
HIV sekitar 800.000 hingga 2.500.000. Di Sumbar diperkirakan 3500
kasus.
Etiologi : Virus RNA (Retro Virus)
Faktor resiko :
Narkoba suntik
PSK (pekerja seks komersil
Pemakaian tato
Tenaga kesehatan

11

Hemodialisa
Donor darah
Hemofilia
Patogenesa/ patofisiologi :
HIV dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan non seksual. Di dalam tubuh
HIV akan menginfeksi sel yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel limfosit,
monosit dan makrofag. Secara umum ada dua kelas sel dimana HIV bereplikasi, yaitu
di dalam :
Sel T Limfosit : T-tropik (Synthium Inducing Isolates)
Sel makrofag : M-tropik (Non Cynstium Inducing isolates)
Isolates M-tropik lebih sering tertular. Isolates T-tropik terlihat 50% pd HIV stadium
lanjut dan menimbulkan progresifitas penyakit yg sangat cepat.
Gejala klinis :
Akibat sistem imun tubuh : muda terjadi infeksi, nyeri kepala dan penurunan berat
badan yg drastis.
Disfungsi susunan saraf pusat yang mengakibatkan : meningitis, ataksia, gangguan
behavior, inkontinensia, organik psikosis, halusinasi visual.
Pemeriksaan penunjang :
Test Antibodi HIV
PCR (Polimerase Chain Reaction)
Pemeriksaan sel T CD4 dan sel T CD8
Dasar diagnosis :
Anamnesis yg cermat mengenai pekerjaan, kebiasaan dan lingkungan
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium penunjang : darah, urine,lumbal punksi, RO toraks, Brain
Ct-Scan, MRI, Memory test, EMG, serologi sifilis dan antigen kriptokokus.
Diagnosis banding :
Massa Intrakranial
TBC
Polineuropati karena penyebab lain
Dimensia karena penyebab lain
Penatalaksanaan :
Anti Retro Virus : rekomendasi WHO 2004
Stavidin/ Lamifudin/ Nevirapio Lavidin 30 mg/ 12 jam

12

Lamividin 150 mg/ 12 jam, 300 mg sekali sehari
Nevirapin 200 mg sekali sehari selama 14 hari kemudian 200 mg/12 jam.
Zidofudin 300 mg/ jam
Efavirens 600 mg sekali sehari
Untuk Infeksi Oportunistik
1. Sito Megalovirus
Gansiklovir 5 mg/ kg bb 2x sehari parenteral selama 14-21 hari,
selanjutnya 5 mg/ kg bb sekali sehari dianjurkan sampai CD4 lebih dari
100 sel/ ml
2. Ensefalitis Toksoplasma
Pirimetamin 50-75 mg per hari dengan sulfa diazin 100 mg/kg bb/ hari
Asam Folat 10-20 mg per hari atau Fansiolar 2-3 tablet per hari dan
klindamisin 4x600 mg per hari disertai dengan leukovorin 10 mg per
hari
3. Meningitis Cryptococcus
Fase akut : Amfotesin B 0,7 mg/ kg bb/ hari IV selama 2 minggu. Selanjutnya
Fluconazole 400 mg/kg bb/ hari peroral selama 8-10 minggu. Terapi
pencegahan Fluconazole 100 mg/ hari seterusnya jumlah sel CD4 masih
dibawah 300 sel/ml.
Komplikasi :
Drug Toxicity
AIDP
CIDP
Mononeuropati
Focal Brain Lession
Distal simetrik Polineuropati
Progresif Poliradikulopati
Imunoneuritis Multiplek
Spinal Coral Syndrom/ vaskuler Myelopati
Referensi :
Harsono Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan ketiga. 2005. Gajah Mada University
Press.
Harrison. Neurology in Clinical Medicine. 2006. Mc Graw Hill Company. New York

13

VERTIGO AKUT
Objektive :
Pada akhir pembelajaran Mahasiswa Mampu :
a. Menjelaskan :
- Definisi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Gejala Klinik
b. Melakukan Anamnesa, pemeriksaan fisik, membuatdiagnosa kerja dan
membedakan vertigo perifer dan sentral dengan alat bantu diagnostik
sedrhana
c. Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang dan merencanakan terapi
awal
d. Menyediakan waktu berkomunikasi dengan pasien dan keluarga berkenaan
dengan penyakit ini
e. Menunjukkan minat, kecermatan dan kesungguhan kerjasama yang baik
dengan sesama teman, pembimbing
Definisi:
Vertigo : Halusinasi gerakan penderita seakan dirinya berputar atau
sebaliknya
Dizzines : Rasa badan goyang dengan kepala berat = lighteadedness
Jalan Goyang = unsteadiness , lemas = faintness
Awam pusing dimaksud diluar batasan tadi
Etiologi :
Vertigo terjadi akibat :
Vestibulogenik Primer (perifer)
- Gangguan telinga tengah (OMA/OMC) mastoiditis, kolesteatom, trauma
- Sindroma menieres
- Otosklerosis
- Neuronitis Vestibuler
- Ototoksik
Non Vestibulogenik
- Gangguan Serebelum
- Multiple Sklerosis

14

- Trauma
- Epilepsi

Patofisiologi
Keseimbangan dipertahankan oleh Interaksi Fungsi
- Sistim Vestibularis
- Sistim Proproseptif
- Sistim Optikal
Sistim Vestibularis Terdiri dari :
- Labirin
- Nervus Vestibularis
- Traktus Vestibularis Sentralis
Labirin terletak dalam OS Petrosus
*Disebut Labirin membran berisi: sakulus, utrikulus dan kanalis semisirkularis
mengandung endolimfe
*Os Petrosa disebut labirin tulang berisi perilimfe
Pada sisi petrosa kanalis meluas ke
- Kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
- Kanalis semisirkularis posterior sejajar

- Kanalis semisirkularis lateral horizontal


Terhadap aksis Os Petrosa
Tiga kanalis semisirkularis dihubungkan oleh sakulus dan utrikulus
Ampula kanalis semisirkularis (proximal kanalis) berisi reseptor neuro
epitelial disebut krista
Krista ini sensitif terhadap gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis
- Impuls yang dicetuskna oleh reseptor dalam labirin stimuli
pada arkus refleks yang mengatur sistim motorik ( mata, leher
dan tubuh )
- Interaksi sistim ini memungkinkan keseimbangan dapat
dipertahankan, walau dalam posisi atau gerakan tubuh
bagaimanapun.
- Viskositas Endolimfe sangat dipengaruhi oleh perilimfe aliran
darah otak

15

Vertigo akibat iritasi aparatus vestibularis gangguan keseombangan tekanan

diruang endolimfe-perilimfe (Perubahan tekanan) dan gangguan oksigenasi


rangsangan (impuls) N. Vastibularis
N.Vestibularis dibatang otak berhubungan dengan:
- Nukleus Motorik otot mata
- Fasikulus Longitudinalis Medialis Medula spinalis
Serebelum
Gambaran Klinik
Asal Perifer
Halusinasi gerakan jelas
Tiba-tiba
Gejala hebat dan singkat
Dipengaruhi posisi kepala
Disertai mual, muntah, keringat , tinitus dan tuli
Nistagmus
Asal Sentral
Halusinasi gerakan kurang jelas
Permulaan perlahan-lahan
Tidak hebat
Gejala lama (kronik)
Pengaruh posisi kepala (-)
Nistagmus kadang-kadang
Jarang disertai muntah/mual
Jarang dengan tinitus/tuli
Sering dengan gangguan kesadaran
Diagnosis
Anamnesis
Pemerikaan Fisik
- St.Internus : TD, Nadi, Nafas
- St. Psikiatris
- St. Neurologis (Utama)
- Umum
- Khusus otoskop
- Pemeriksaan Tambahan

16

Garpu tala hearing loss

Tes Kalori deteksi kerusakan labirin


Foto kepala
Prognosis
Ditujukan Pada Kausanya
Gangguan Vestibuler Vaskuler anti Agregasi
Unknown
- Simptomatis : Istirahat
- Obat-obatan:
Sedatif
Antihistamin
Vasodilatasi

BELLS PALSY
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - menjelaskan definisi dan etiologi
- menjelaskan patogenesis
- menjelaskan gejala klinis
- menjelaskan diagnosis
- menjelaskan pemeriksaan penunjang
- menjelaskan tatalaksana dan prognosis
Psikomotor : - mampu melakukan anamnesa
- mampu melakukan pemeriksaan fisik
Attitude : menyediakan waktu untuk menjelaskan penyakit
yang diderita pasien kepada keluarga dan pada pasien sendiri.

Definisi : Bells palsy adalah kelumpuhan nervus VII perifer yang etiologinya tidak
diketahui.
Epidemiologi dan insiden : Mengenai semua usia dan kedua jenis kelamin.
Muncul tiba tiba dan sebagian besar sembuh sempurna
Etiologi : tidak diketahui
Patogenesis/Patofisiologi : Penekanan pada saraf (N. VII) atau pembuluh darah di
kanalis fasialis edema saraf terjepit.
Gejala klinis : - tergantung tempat lesi

17

- wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis mata turun/tidak
bisa diangkat,
lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar
- lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap
- lesi cabang N. Stapedius : hiperakusis
Diagnosis : gejala klinis
Pengobatan : terapi
- prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari
- neurotropik
- tetes mata selulosa
- fisioterapi
Prognosis : 75 - 80% sembuh sempurna
Referensi : buku ajar neurologi
Tugas : 1. Jelaskanlan bentuk fisioterapi pada kasus Bells Palsy
2. Jelaskanlah jalannya nervus VII (fasialis) mulai dari intinya sampai ke
target

NYERI KEPALA
Objective : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu:
Kognitive
1. Menjelaskan etiologi dan mekanisme terjadinya nyeri kepala
2. Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala nyeri kepala
3. Menjelaskan klasifikasi nyeri kepala
4. Menguraikan gejala klinis masing-masing jenis nyeri kepala
5. Menerangkan kriteria diagnosis dan diagnosis banding masing-
masing jenis nyeri kepala
6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis nyeri
kepala
7. Menjelaskan tatalaksana masing-masing nyeri kepala
8. Menguraikan tatalaksana masing-masing nyeri kepala
9. Menerangkan prognosis
Psikomotor
1. Melaksanakan anamnesis pasien nyeri kepala
2. Melaksanakan pemeriksaan neurologi pada pasien nyeri kepala
3. Merencanakan pemeriksaan penunjang

18

4. Merencanakan manajemen terapi pada pasien nyeri kepala
5. Menejelaskan aspek-aspek farmakologik dan akibat dari obat-
obat untuk nyeri kepala
Attitude
1. Menjelaskan dengan santun bila pasien harus dirujuk ke
departemen lain
2. Menyediakan waktu untuk mendengar keluhan pasien dan
menjelaskan penyakit dan pengobatannya kepada pasien atau
keluarga.
Persiapan yang dikuasai/ pertanyaan yang dapat dijawab mahasiswa
1. Definisi: nyeri kepala adalah rasa nyeri diaerah atas kepala dari orbita ke
belakang sampai ke area oksipital. Bisa menyebar ke wajah, gigi, rahang dan
leher.
2. Epidemiologi
Prevalensi dalam 1 tahun: 90% dan seumur hidup 99%
3. Klasifikasi dan gejala
3.1 Nyeri kepala primer (tidak berhubungan dengan penyakit lain)
o Migrain: nyeri kepala unilateral, berdenyut, disertai mual, muntah,
foto/fonofobi, diasbilitas Pr > Lk
o Nyeri kepala tegang otot (Tension Headache) nyeri pada kepala,
tengkuk terus-menerus, ringan-berat bilateral tanpa mual muntah
o Nyeri kepala kluster, nyeri beberapa hari, hebat, berdenyut,
unilateral, injekasi konjungtiva, sumbatan hidung Lk > Pr
o Nyeri kepala pasca trauma, dengan dizzines, mual, stress 2 minggu
pasca trauma.
o Neuralgia trigemina, nyeri wajah, paroxismal, nusuk-nusuk, rasa
panas, dengan trigger point
3.2 Nyeri kepala sekunder berhubungan dengan penyakit lain:
o Peningkatan TIK
o Infeksi intra kranial
o Hipertensi
3.3 Pemeriksaan penunjang
o Funduskopi
o EEG
o EMG

19

o CT scan Kepala
o LP
Dasar Diagnosis
Pemeriksaan klinis: anamnesis, pemeriksaan klinis
Pemeriksaan penunjang
Tatalaksana masing-masing jenis nyeri kepala
- Migrain: over the counter (OTC) analgesik
o Golongan ergotamin
o Golongan sumatriptan
- Nyeri kepala TO : OTC analgesik
o Anti depresant
o Muscle relaxant
- Nyeri kepala kluster
o Inhalasi oksigen
o Golongan ergotamin
o Verapamil
o Sumatriptan
- Nyeri kepala trauma
o OTC analgesik
o Anti depresant
o Muscle relaxant
- Nyeri kepala sekunder
Sesuai penyakit yang mendasari
Preventif: Hindari faktor pencetus
Obat-obat tertentu untuk profilak migrain
Indikasi Rujukan
1. Tak ada fasilitas untuk nyeri kepala berat
2. Penyakit yang mendasari pada disiplin lain/ perawatan/ tindakan
spesifik
Referensi
1. Harsono (ed) kapita selekta neurologi (PERDOSSI) Gadjah Mada
University press. 2000
2. Harsono (ed) Buku Ajar Neurologi Klinis

20

21

22

MODUL ILMU PENYAKIT SARAF

Dibawah ini merupakan kumpulan modul yang akan digunakan oleh preseptor
sebagai pegangan. Tidak semua penyakit yang ada dalam modul ini akan
diajarkan kepada mahasiswa, karena itu modul ini tidak diberikan kepada
mahasiswa. Daftar penyakit yang diajarkan selama kepaniteraan terdapat dalam
buku log, yaitu :
1. Gangguan Pembuluh Darah Otak (Stroke).

2. Vertigo

3. Infeksi Susunan Saraf Pusat.

4. Ischialgia / Nyeri Pinggang Bawah

5. Neuropati.

6. Penyakit Parkinson

7. Epilepsi.

8. Nyeri Kepala (Sefalgia).

9. Gangguan Medula Spinalis

10. Tumor Otak

11. Trauma Susunan Saraf Pusat

12. Demensia

Penyakit Gangguan Pembuluh Darah Otak (CVD)


No.Modul : 4.1.1
Topik : Cerebro Vascular Disease
Subtopik : Intracerebral Hemorrhage
Level Kompetensi : 3B
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
a. Menjelaskan faktor risiko perdarahan intra serebral (PIS) dan perdarahan
subarachnoid (PSA)
Menjelaskan etiologi PIS/PSA
Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis
Menjelaskan pemeriksaan penunjang
Menjelaskan prosedur diagnostic

23

Menjelaskan tatalaksana
Komplikasi dan prognosis
b. Mampu melakukan anamnesis
Mampu melakukan pemeiksaan fisik yang relevan
Mampu merencanakan pemeriksanaan penunjang
Mampu merencanakan terapiawal.
c. Menyediakan waktu berkomunikasi dengan pasien dan keluarga
berkenanaan penyakit ini
Persiapan-persiapan yang dikuasai dan pertanyaan yang harus dijawab mahasiswa :
1. Ada 2 macam perdarahan intra serebral, jelaskan
2. Penyebab perdarahan intraserebral ada yang primer (hipertensif) dan yang
sekunder seperti anomali vaskuler, aneurisma, tumor, dll. Jelaskan.
3. Patofisiologi PIS
Hipertensi


Hipohialinosis/ nekrosis fibrinotik

Aneurisma tipe bouchard


Tekanan darah naik mencolok tiba-tiba


Pembuluh darah pecah


Merusak struktur anatomi otak

Gejala-gejala klinik
Pecah aneurisma - AV malformasi
Sakuler 80% - hipertensi
- Dll 20 %

Darah kurang subarachnoid

24


Disekitar blood clot terjadi vasospasme

Gejala klinis (terutama : nyeri kepala (thunderclap) rangsangan meningeal)
Gejala klinis lain :
- Penurunan kesadaran
- Hemiparese/ hemiparestesi kontralateral dengan afasia
- Bisa kejang
- Perdarahan subhialoid
- Parese N VI
- Jelaskan klasifikasi gejala klinis menurut Hunt dan Hess dan WFNs grading
of SAH
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan kimia klinik yang berkaitan
- Funduskopi
- CT Scan kepala
- LP
Dasar diagnosis
- Pemeriksaan klinis (anamnesis,pemeriksaan klinis)
- Pemeriksaan penunjang

Tatalaksana
Manajemen Umum
- ABC resusitasi kardiopulmoner
- Elevasi kepala
- Awasi keseimbangan cairan dan elektrolit
- Mengatasi peninggian TIK
- Obat homeostasis EACA (Eps. Amino Cpr.Acid) tranexamid acid
- Metabolik aktivator
- Kalsium antagonis
- Penanganan hipertensi
- Tindakan bedah saraf
Komplikasi/ penatalaksanaannya
Pada PSA :
- Vasospasme, berikan Ca. Antagonis

25

- Hiponatremia, berikan NaCl
- Kejang, obat-obat anti konvulsan
Modifikasi Faktor resiko
- Kurangi rokok
- Kendalikan hipertensi
- Lifestyle modifications
Indikasi rujukan
- Tidak tersedia fasilitas rawat inap intensif
- Memerlukan pemeriksaan fisik
- Memerlukan tindakan bedah
Tindakan pencegahan perdarahan ulang
- Istirahat
- Obat anti hipertensi
- Lifestyle modifications
- Clipping pada aneurisma yang belum pecah
Refernce
- Harsono (ed) Kapita Selekta
- Harsono (ed) Buku Ajar Neurologi
- Cushid
- Gilroy 3. Cerebrovascular Disease
- Adams HP. Jr.et.al. management of stroke second ed. Professional
communications Inc. Caddo OK.2002

No Modul : 4.1.2

Topik : cerebro-vascular disease

Subtopik : cerebral infarction

Level kompetensi : 3B

Objective : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :

Kognitif :

- Menjelaskan faktor risiko dan etiologi infark serebri


- Menjelaskan patogenesa dan patofisiologi
- Menjelaskan gejala klinis
- Menjelaskan pemeriksaan penunjang
- Menjelaskan prosedur diagnosis
- Menjelaskan tatalaksana

26

- Menjelaskan komplikasi dan prognosis

Psikomotor :

- Mampu melakukan anamnesis


- Mampu melakukan pemeriksaan fisik yang relevan
- Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang
- Mampu merencanakan terapi awal

Attitude :

Menyediakan waktu berkomunikasi dengan pasien dan keluarga berkenaan


penyakit ini

Definisi : defisit neurologi yang terjadi mendadak, murni karena penyumbatan


aliran darah di otak, yang berlangsung lebih dari 24 jam

Epidemiologi : stroke penyebab ke 3 kematian, setelah penyakit jantung dan infeksi.


Penyebab utama disabilitas pada usia produktif

Insiden: pengobatan dan perawatan memerlukan biaya yang besar

Etiologi :

- Emboli
- Atherotrombotik (trombosis)
- Tromboemboli
- Faktor risiko :
o hipertensi, diabetes mellitus
o dislipidemia, polisitemia
o penyakit jantung
o obesitas
o merokok
o kelainan pembuluh darah otak
o hiperurisemia, usia tua, pernah menderita stroke

Patogenesis dan patofisiologi

Obstruksi arteri

Penurunan tekanan pulsasi dan aliran darah

Iskemia otak

Edema astrositik (sititoksi)

Infark jaringan otak (mati)

- Gejala klinis :
o Hemiparesis/plegia
o Hemi hipestesia
o Afasia
o Hemianopsia/blindness
o Deviasi konjugae

27

o Disartria
o Prosopagnosis
- Pemeriksaan penunjang :
o Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah
o Stroke scoring
o Pemeriksaan EKG
o CT scan otak
- Dasar diagnosis
o Pemeriksaan klinis (anamnesis+pemeriksaan fisik)
o Pemeriksaan penunjang
- Diagnosis banding : tidak ada

Tatalaksana :

Kuratif

Suportif :

- Awasi kebutuhan cairan dan diet

- Elevasi kepala (posisi tidur)

Medikamentosa :
1. Hemodilusi dan hemorrheologi
2. Antikoagulan
3. Kontrol edema otak
4. Kalsium antagonis
5. Metabolik aktivator

II. Rehabilitatif

Terapi fisik dan bicara

III. Preventif

Kontrol faktor risiko

IV. Promotif

Penyuluhan pada pasien, keluarga dan stroke prone person

Komplikasi :

- Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit


- Pneumonie
- Gangguan jantung
- Depresi
- Kontraktur
- Demensia vaskuler

Indikasi rujukan :

1. Tidak ada fasilitas rawat inap


2. Kontrol terhadap faktor risiko yang tidak dapat dilakukan
3. Memerlukan pemeriksaan spesifik

28

Referensi :

1. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed Harsono (PERDOSSI) bekerjasama dengan


Gadjah Mada UniversitY Press

Tugas :

1. Terangkanlah gambaran CT Scan otak pada stroke iskemik


2. Terangkanlah sistem vaskularisasi di otak
3. Apakah yang dimaksud dengan stroke prone person

No. Modul : 4.1.3

Topik : Ensefalopati

Level kompetensi : 3B

Objective : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu:

Kognitif :

1. Menjelaskan etiologi dan mekanisme terjadinya ensefalopati


2. Menjelaskan beberapa tipe ensefalopati
3. Menerangkan kriteria dan diagnosis banding masing-masing ensefalopati
4. Menjelaskan gejala klinis masing-masing ensefalopati
5. Menjelaskan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis ensefalopati
6. Menjelaskan tatalaksana masing-masing ensefalopati
7. Mampu mengkategorikan jenis ensefalopati yang emergensi untuk prioritas
penatalaksanaan

Psikomotor :

- Mampu melaksanakan anamnesis


- Mampu melaksanakan pemeriksaan fisik
- Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang
- Mampu merencanakan manajemen terapi awal

Attitide :

- Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga

Definisi : kelainan yang ditimbulkan oleh suatu penyakit otak yang difus, baik oleh
karena kerusakan fungsi atau kerusakan anatomi

Etiologi :

- Tekanan darah meninggi tiba-tiba


- Infeksi
- Kelainan metabolik
- Peninggian TIK
- Toksin
- Kekurangan oksigen pada otak
- Trauma kronis pada kepala

29

Gejala umum :

- Gangguan mental, kognitif, memori, attitude


- Gejala neurologi tergantung tipe ensefalopati
- Penurunan kesadaran
- Delirium
- Tremor, twitching
- Nistagmus
- Kejang
- Kesulitan menelan
- Akhirnya koma

Beberapa jenis tipe ensefalopati

Tipe ensefalopati/gejala klinis

Jelaskan gejala klinis dari masing-masing tipe

a. Ensefalopati hipertensif terjadi karena peningkatan tekanan darah tiba-tiba.


Terangkanlah gejalanya.
b. Ensefalopati hipoksik disebabkan penurunan oksigenasi ke otak yang berat
seperti tenggelam, asfiksia, cardiac arrest, dll
c. Ensefalopati uremika disebabkan toksin metabolik yang terkumpul karena
bisa dikeluarkan melalui ginjal
d. Ensefalopati hepatikum disebabkan kerudakan /penyakit hepar seperti
sirrosis, hepatoma
e. Ensefalopati toksik metabolik disebabkan disfungsi otak karena infeksi
intoksikasi, kegagalan fungsi organ tubuh seperti jantung, ginjal dan hepar.

Diagnosis

Pemeriksaan penunjang

- Laboratorium darah
- EEG
- LP
- CT Scan/MRI
- Pemeriksaan penunjang lain untuk organ ginjal, hepar, jantung dan paru.

Tatalaksana

1. Manajemen umum ABC resusitasi kardiopulmoner


2. Pengawasan cairan intake/output
Pengawasan balance elektrolit
Suhu
3. Terapi simptomatis sesuai dengan tipe ensefalitik
Anti konvulsan
Penanganan hipertensi
Penanganan peningkatan intrakranial meninggi
Anti edema ??

Indikasi rujukan

- Tidak tersedia fasilitas rawat inap intensif

30

- Memerlukan pemeriksaan atau tindakan spesifik lainnya

Referensi

- Harsono (ed) Buku Ajar Neurologi Klinis (PERDOSSI) Gadjah Mada


University Press. Yogyakarta. 1996.
- Chussid JG. Correlative Neuroanatomy and Functional Neurology. Marozen
Asian Edition. 2002.
- Adam RD, Victor M. Principles of Neurology Mc Graw Hill 5th ed 1993.
- Wikipedia, the free encyclopedia
- http://www.wikipedia.org/wiki/encephalopathy

Penyakit Infeksi Susunan Saraf Pusat

No. Modul : 4.2.1

Topik : penyakit infeksi susunan saraf pusat

Sub topik : Meningitis Bakterialis

Level kompetensi : 3B

Objective :

- Diakhir pembelajaran, mahasiswa mampu membuat diagnosa klinik


berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana atau X-ray)
- Dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis

Definisi : meningitis bakterialis adalah infeksi pada cairan serebrospinal oleh


bakteri disertai radang pada pia dan arachnoid

Epidemiologi : meningitis bakterialis merupakan infeksi tersering pada CNS. Di


AS. 2,5 kasus dari 100.000 penderita

Etiologi :

- Sterptokokus pneumonia
- N-Meningitis
- Streptococcus grup B
- H-Infeksi
- Staphylococcus

Patofisiologi : kuman masuk ke dalam SSP secara hematogen atau langsung


menyebar dari kelainan di nasofaring, paru-paru (pneumonia,
bronkhis pneumonia), dan jantung (endokarditis)

Gejala klinis :

- Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig, Brudzinski

31

- Permulaan penyakit terjadi akut dengan panas, nyeri kepala, malaise. Dapat
terjadi gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma

Pemeriksaan penunjang :

- Diagnosa pasti dengan pemeriksaan CSS, melalui punksi lumbal (dimana


ditemukan leukosit PMN dan jumlah sel 1.000-10.000/mm
- Pemeriksaan imunoelektroforesis dari CSS
- Aglutinasi lateks
- Enzym Linked Immuno Assay
- Foto polos tengkorak
- EEG
- CT scan kepala dan MRI

Dasar diagnosis :

- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik (tanda iritasi meningeal)
- Pemeriksaaan penunjang : CSS

Diagnosis banding :

- Meningitis virus
- Meningitis aseptik

Komplikasi :

- Efusi subdural
- Gangguan elektrolit

Tatalaksana :

- Perawatan umum :
o Monitoring tanda vital
o Monitoring intake/output, Mencegah dehidrasi, hiponatremi,
hipokalemi dan oedem otak
o Nutrisi yang cukup
o Posisi mencegah dekubitus
- Perawatan khusus :
o Antibiotik parenteral 10-14 hari
o Ampicilin 200-300 mg/kg BB/hari, interval 6 jam
o Chloramfenikol 75-100 mg/kg BB, interval 6 jam
o Cefotaxim 200mg/kg BB, interval 6-8jam
o Ceftriaxon 100mg/kg BB/hari, interval 12-24 jam

Referensi :

- Harsono. Buku Ajar neurologi klinis.


- Harrison. 2006. Neurology in Clinical Medicine.

Tugas :

1. Bagaimana patofisiologi otitis media supurativa kronik menimbulkan


meningitis bakterialis

32

2. Terangkan kenapa meningitis bakterialis dapat menimbulkan komplikasi
abses otak?
3. Bagaimana prognosa meningitis bakterialis?

Jawaban tugas :

1. Otitis media supurativa kronikmenyebabkan invasi kuman ke dalam ruang


subarakhnoid, menyebabkan reaksi radang pada pia dan arachnoid, CSS dan
sistem ventrikulum, pembuluh darah meningeal mengalami hiperemi,
penyebaran sel PMN kedalam subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat.
2. Pada meningitis bakterialis yang berat terjadi penyebaran kuman dari
subarakhnoid yang menimbulkan ventrikulitis, yang bila disertai dengan
penyumbatan akut duktus Sylvii maka akan menyebabkan infeksi setempat
seperti abses serebri
3. Prognosa tergantung pada beberapa keadaan, antara lain jumlah kuman,
hebatnya penyakit pada permulaan, umur,lamanya gejala akut sebelum
dirawat, kecepatanditegakkan diagnosis, antibiotika yang diberikan atau
kuman patologik lainnya yang menyertai.

No Modul : 4.2.2

Topik : penyakit infeksi susunan saraf pusat

Sub Topik : Meningitis Tuberkulosa

Level of competency : 3B

Objective :

- Diakhir pembelajaran mahasiswa dapat membuat diagnosa klinik


berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana dan X-ray)
- Dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan dan merujuk ke
spesialis saraf (kasus gawat darurat)

Definisi : meningitis tuberkulosis adalah reaksi peradangan yang mengenai selaput


otak yang disebabkan oleh kuman mikobakterium tuberkulosa

Epidemiologi : terdapat pada penduduk dengan ekonomi rendah, perumahan tidak


memenuhi syarat kesehatan minimal, kurang gizi, tidak mendapat
imunisasi, terutama anak 6 bulan 3 tahun.

Etiologi : Mikobakterium Tuberkulosa

Patogenesa/patofisiologi :

Meningitis TBC selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer


diluar otak, biasanya paru-paru tapi bisa juga pada kelenjar getah bening,
ginjal, meningitis TB terjadi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil
(beberapa mm sampai 1 cm), berwarna putih, terdapat pada permukaan
otak, sumsum tulang belakang. Tuberkel melunak kemudian pecah,
masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan ventrikulus sehingga terjadi
peradangan difus

33

Gejala klinis :

- Stadium I
Stadium prodromal berlangsung lebih kurang 2 minggu sampai 3 bulan,
penyakit
Bersifat subakut, sering tanpa panas atau kenaikan suhu ringan, muntah,
tidak ada nafsu makan, berat badan, cengeng, gangguan kesadaran berupa
apatis, terutama pada anak kecil. Anak yang lebih besar mengeluh nyeri
kepala, tidak ada nafsu makan, obstipasi, muntah, pola tidur terganggu.
- Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala,
konstipasi, penurunan nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi,
sangat gelisah

Stadium 3
Dalam stadium ini, suhu semakin tinggi. Pernafasan dan nadi juga tidak
teratur dan mengalami gangguan, dakam bentuk Cheyne Stokes
Atau Kussmaul. Gangguan miksi berupa retensi atau inkontinensia urine.
Kesadaran semakin menurun sampai koma. Biasanya meninggal pd stadium
ini.

Dasar Diagnosis :
Anamnesa diarahkan pada riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis,
keadaan sosial ekonomi, imunisasi
Lumbal Punksi
Jenis, Ground Glass Appearrance, sel 10-50/ ml terutama limfosit.
Kadar Glukosa rendah 20-40 mg%, CL < 600 mg%, bila didiamkan terdapat
endapan sarang laba-laba. Biakan atau kuliel-Nielsen atau Tan Thiam Hok
Test Tuberkulin pd anak kecil
Fototorak
Foto Columna Vertebralis
EEG
CT Scan Kepala
Diagnosis Banding :
Meningitis Bakterial
Penyakit infeksi sistemik = Thypus Abdominal
Tata laksana
Perawatan umum :
1. Dirawat di ruang perawatan intensif
2. Memenuhi kebutuhan cairan penderita

34

3. Memen kebutuhan gizi
4. Posisi penderita
5. Perawatan kandung kemih dan defekasi
Perawatan khusus (kombinasi obat anti tuberkulostatika/ OAT)
1. INH : anak 10-20 mg/kg bb/ hari, dewasa 400 mg/ hari
2. Rifampisin : anak 10-20 mg/ kgbb/ hari, dewasa 600 mg/ hari
3. Pyrasinamide : 200 mg/ kg bb/ hari dibagi dalam 3 dosis
4. Kortikosteroid : 2-3 mg/ kg bb/hari, dosis normal 20 mg/hari dibagi dalam 3
dosis.
Komplikasi :
Hidrosefalus
Kelumpuhan saraf kranial
Infeksi otak
Epilepsi
SIADH
Atrofi Nervus Opticus
Retardasi Mental
Referensi :
Haarsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan Ketiga. 2005. Gajah Mada University
Press
Harrison. Neurology in Clinical Medicine. 2006. McGraw Hill Company. New York
Tugas :
1. Bagaimana proses terjadinya Hidrosefalus pada Meningitis Tuberkulosa?
2. Kenapa pd Meningitis Tuberkulosa pasien dapat mengalami Hemi parese?
3. Sebutkan efek samping obat-obat anti tuberkulostatik?
Jawaban Tugas :
1. Akibat reaksi radang, terbentuk eksudat kental, serofibrinosa dan gelatinosa
oleh kuman dan toksin mengandung sel-sel mononuklear, limfosit, sel
plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. Eksudat ini tidak terbatas
dalam ruang Subarachnoid , tetapi juga melalui pembuluh darah pia,
menyumbat Aqua Ductus Sylvii, Foramen Magendi, Foramen Lusckha,
akibatnya terjadi Hidrosefalus.

35

2. Eksudat yang menyebar melalui pembuluh darah pia dan menyerang
jaringan otak dibawahnya dapat menimbulkan Arteritis dan Infark Otak
yang dapat menyebabkan pasien menjadi Hemiparesis atau Hemiplegia.
3. Efek samping obat-obat Anti Tuberkulostatika :
INH dapat menyebabkan :
Polineuritis
Muntah
Gangguan hati dan Hematologi
Etambutol dapat menyebabkan :
Neuritis Retrobullbar
Gangguan pencernaan
Pyrazinamide dpt menyebabkan :
Gangguan hati
Anemia
Urtikaria
Demam Malaise

Epilepsi
No Modul : 4.4.1
Topik : Epilepsy and Other Seizure
Sub Topik : Epilepsi Generalized
Level of competency : 3A
Objektive :
Mampu membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana
Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk
ke spesialis saraf
Definisi: Prevalensi 5-10% , insiden 0,5 % . Di Indonesia dengan penduduk hampir
200 juta, sedikitnya 1-2 juta penyandang epilepsi
Etiologi:
I. Idiopatik
II. Simptomatik:
Cedera kepala
Tumor Otak

36

CVD
Radang Otak
Penyakit Keturunan: fenil keton urea, Neurofibromatosis, Sklerosis
tuberkulosa
Kelainan Selama perkembangan Janin ( ibu mengalami infeksi, makan
obat-obatan tertentu, alkoholik, hipoksia janin, kerusakan karena
forcep)
III. Kriptogenik
Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui; sindroma
west, sindroma lenox Gastault, epilepsi mioklonik

Patogenesis/ patofisiologis:
Gangguan fungsi neuron-neuron dan transmisi pada sinap. Neuron-neuron otak
mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh potensial membran sel. Potensial
membran sel bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron yakni mudah
dilalui oleh ion K dari ruang ekstra seluler dan kurang sekali oleh ion Ca,Na,Cl
sehingga dalam sel terdapat konsentrasi tinggi Ion K dan Konsentrasi rendah Ion
Ca, Na dan Cl.Perbedaan Konsentrasi Ion-ion inilah yang menimbulkan potensial
membran . Biasanya membran sel dalam keadaaan polarisasi dapat dipertahankan
oleh adanya suatu proses metaboli aktif ( pompa sodium) yang mengeluarkan ion Ca
dan Na dari dalam sel ujung terminal neuron.
Berhubung dengan dendrit-dendrit dan beda neuron-neuron lainnya membentuk
sinaps. Perubahan polarisasi membran neuron disebabkan oleh adanya
neurotransmitter, ada dua jenis neurotransmiter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang
menimbulkan hipopolarisasi.
Berbagai kedaan patologik dapat merubah atau mengganggu fungsi neuron sehingga
membran mudah dilampaui oleh ion Ca, Na dari ruang ekstra ke intraselular. Influks
Ca akan mencetuskan muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali.
Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron
merupakan dasar suatu penyakit epilepsi.


37

Gejala Klinis
Penderita mendadak kejang tonik kemudian jatuh ambruk, sifat kejang berubah
menjadi tonik-klonik(berkrlanjutan) yang disertai dengan penurunan kesadaran,
kejang pada oto wajah, kedua bola mata melirik kesatu arah, nafas tertahan, mulut
berbuih dan mengompol. Kejang makin lama makin melemah, kemudian berhenti
sama sekali, penderita tertidur pulas, setelah sadar akan tampak bingung atau
mengantuk.
Faktor pencetus Epilepsi
Kurang tidur
Stress emosional
Infeksi
Obat-obatan tertentu; anti depresan trisiklik fenotiasin, obat sedatif
Alkohol
Perubahan Hormonal; haid, hamil
Terlalu lelah
Fotosensitif; diskotik
Pemeriksaan Penunjang
EEG
CT Scan
PET
Dasar Diagnosis
Anamnesa Lengkap: auto dan alloanamnesa
- Pola/ bentuk bangkitan
- Lama bangkitan
- Gejala sebelum, selama dan setelah bangkitan
- Usia pada saat terjadi bangkitan pertama
- Frekuensi bangkitan
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat terapi sebelumnya
- Riwayat epilepsi dalam keluarga
- Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
EEG

38

No modul : 4.4.2
Topik : Epilepsy and other seizure
Sub Topik : epilepsy Generalized
Level of Competency : 3A
Objective :
- Mampu membuat diagnose klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pmeriksaan tambahan laboatoium sederhana
- Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf.
Defenisi : Prevalensi 5-10%. Insiden 0,5%. Di Indonesia dengan penduduk
hampir 200 juta, sedikitnya 1-2 juta penyandang epilepsy.
Etiologi
1. Idiopatik
2. Simptomatik
- Cedera kepala
- Tumor Otak
- CVD
- Radang otak
- Penyakit keturunan : Fenilketonuria, neurofibromatosis, sclerosis
tuberkulosa.
- Kelainan selama perkembangan janin (ibu mengalami infeksi, makan obat-
obatan tertentu, alkoholik, hipoksia janin, kerusakan karena forcep).
3. Kriptogenik : Dianggap simptomatik, tetapi penyebabnya belum
diketahui, sindroma west, sindrom lenox-gastaut.
Patogenesa/Patofisiologi :
Gangguan fungsi neuron-neuron dan transmisi pada sinaps. Neuron-neuron
otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane
sel. Potensial membrane sel bergantung pada permeabilitas selektif membran
neuron yakin mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstrasel ke inter-seluler dan
kurang sekali oleh ion ca, Na Cl sehingga didalam sel terdapat konsentrasi ion K dan
konsentrasi rendah ion Ca, Na dan Cl. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang
menimbulkan potensial membran. Biasanya membrane sel dalam keadaan polarisasi
dapat dipertahankan oleh adanya suatu proses metabolic aktif (pompa Sodium)
yang mengeluarkan ion Ca dan Na dari dalam sel ujung terminal neuron.

39

Berhubung dengan dendrit-dendrit dan beda neuron-neuron lainnya membentuk
sinaps. Perubahan polarisasi membrane neuron disebabkan oleh adanya
neurotransmitter, ada 2 jenis neurotransmitter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neuron inhibisi yang menimbulkan
hiperpolarisasi.
Berbagai keadaan patologik dapat merubah atau mengganggu fungsi neuron
sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca, Na dari ruang ekstraseluler ke
intraseluler. Influks Ca akan mencetuskan muatan listrik berlebihan, tidak teratur
dan tidak terkendali. Lepas muatan listrik oleh sejumlah besar neuron secara
sinkron merupakan dasar suatu penyakit epilepsy.
Gejala Klinis :
Penderita mendadak kejag tonik kemudian jatu ambruk, sifat kejang
berubah menjadi tonik klonik (berkelanjutan) yang disertai penurunan kesadaran,
kejang pada otot wajah, kedua mata melirik kesatu arah, nafas tertahan, mulut
berbuih, dan mengompol. Kejang makin lama makin melemah, kemudian berhenti
sama sekali, penderita tidur pulas, setelah sadar akan tampak bingung atau
mengantuk.
Faktor Pencetus Epilepsi
- Kurang tidur
- Stress emosonal
- Infeksi
- Obat-obat tertentu : anti dpresan trisiklik, fenotiasin, obat sedative
- Alkohol
- Perubahan hormonal : Haid, hamil
- Terlalu lelah
- Fotosensitif : TV, Diskotik
Pemeriksaan penunjang
- EEG
- CT Scan
- PET Scan
Dasar Diagnosis
- Anamnesa Lengkap : Auto dan Alloanamnesa
- Pola/bentuk bangkitan
- Lama bangkitan
- Gejala sebelum, selama dan sesudah bangkitan

40

- Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
- Frekuensi bangkitan
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat terapi sebelumnya
- Riwayat epilepsy dalam keluarga
- Pemeriksaan fisik umum dan neurologic
- EEG
Diagnosa Banding
- Histeri
- Sinkop
- Narkolepsi
Tatalaksana : Obat Anti Epilepsi
- Fenobarbital 2-4 minggu/kgBB/hari
- Fenitoin 3-8 mg/kgBB/hari
- Karbamazepin 15-25 mg/kgBB/hari
- Valproat 30-80 mg/KgBB/hari
Penghentian pemakaian obat-obatan dilakukan bertahap, setelah 2-5 tahun
penderita bebas kejang.
Komplikasi
- Asfiksia
- Kecelakaan
- Aspek psikososial : penolakan, overproteksi, turunnya kesempatan
kerja
- Gangguan mental : mudah tersinggung, depresi
Referensi
- Harsono 2005. Buku ajar neurologi klinis. Cetakan ketiga. Gajah Mada
Unversity Press
- Harsono 2006. Neurologi in Clinical medicine. mcGorwa Hill company New
York
Tugas
a. Sebutkan Klasifikasi serangan epilepsy
b. Efek samping dari obat epilepsy
c. Gambaran EEG pada proses Grand mal Epilepsi
Jawaban Tugas
I. Serangan parsial (fokal, local, kesadaran tidak berubah)

41

- Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motoric
2. Dengan gejaa somatosensorik
3. Dengan gejala otonom
4. Dengan gejala psikis
- Serangan Parsial Kompleks (Kesadaran menurun)
1. Tanpa penurunan kesadran
2. Dengan gambaran lainnya berkembang
3. Dengan gambaran A 1-4
4. Dengan automatisme
5. Dengan penurunan kesadaran
6. Tanpa gambaran lainnya
7. Dengan gambaran seperti A 1-4
8. Dengan Automatisme
II. Serangan Umum (Kovulsivus atau non konvulsivus)
1. Absans atau absans yang tidak khas
2. Mioklinik
3. Klonik
4. Tonik
5. Tonik-klonik
6. Atonik
III. Serangan Epilepsi tidak terklasifikasikan= gerakan ritmis pada mata,
gerakan mengunyah
1. Efek samping obat anti epilepsy
- Fenobarbital : mengantuk, hiperaktivitas, bingung
- Fenitoin : ataksia, ruam kulit, hiperfleksitas, gingivitis osteomalacia,
- Karbamazepin : ataksia, gangguan gastrointestinal, pandangan kabur,
gangguan fungsi hepar, perubahan darah
- Valproat : Gangguan gastrointestinal, hepatitis, diskrasia darah,
ataksia, alopesia, mengantuk
- Klorozepam : mengantuk, gangguan intestinal, diskrasia darah, ruam kulit,
hipersalivasi
2. Gambaran EEG pada grandma epilepsy
- Gelombang paku, tajam tersebar difus
- Gelombang paroksismal.

42



No. Modul : 4.4.3
Topik : Epilepsy and other seizure
Subtopik : Epilepsy fokal
Level of Competency : 3A
Objective :
Diakhir pembelajaran mahasiswa dapat membuat diagnosa klinik
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana atau X-Ray)
Dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan dan merajuk ke
spesialis saraf (kasus gawat darurat)
Definisi :
Bangkitan kejang berulang yang berlangsung secara mendadak dan sementara yang
bisa atau tidak disertai perubahan kesadaran, disebabkan hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf pada area tertentu pada otak. Gejala tergantung daripada area
otak dimana aktivitas listrik abnormal.
Epidemiologi : belum diketahui
Etiologi :
1. Idiopatik
2. Simptomatik
- Trauma kapitis
- Stroke
- Alkoholisme
- Malformasi kongenital otak
- Asfiksia pada saat lahir

Patofisiologi / Patogenesa :
Adanya impuls yang berlebihan pada area otak tertetentu, terjadi secara sinkron,
keadaan ini juga akan mengenai sejumlah besar atau kecil dari neuron di otak. Ada 2
faktor yang mempengaruhi :
- GABA (Inhibitory neuron), bila terjadi kadar yang menurun akan terjadi
epileptic impuls
- Glutamat (eksitasi neuron),bila kadar glutamate sangat tinggi, terjadi
epileptik impuls

43



Gejala klinis : Tergantung dari area epileptik di otak
1. Bangkitan partial secara keseluruhan
- Tetap sadar
- Adanya aura
- Kejang pada wajah, tangan dan kaki
- Rasa disentuh
- Rasa kaki kesemutan
- De Ja Vu, Jamais Vu
- Seperti bermimpi
- Anxietas
2.Bangkitan partial kelompok
- Simple parsial dengan penurunan kesadaran
- Gejala automatis,misal membuka baju,wajah bergerak,gerakan berulang
tidak ada tujuan (stereotopik)
3.Bangkitan partial yang menjadi umum,kejang berakhir dengan kejang umum dan
tidak sadar
Dasar diagnosa ;
- Allo Anamnesa
- Pemeriksaan fisik
- EEG
- Brain CT Scan atau MRI
Diagnosa banding :
Komplikasi :
- Sosial dan psikologi handicap (problem)
- Perubahan mental
Tatalasana :
- Obat Anti Epilepsi ; Fenitoin,Karbamazepin
- Operasi
Referensi :
- Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan ketiga. 2015. Gajah Mada
University Press.
- Hariossn. Neurology in Clinical Medicine. 2006. Mc Graw Hill Company. New
York

44



Tugas :
1. Sebutkan berapa dosis obat utama untuk Epilepsi Parsial sederhana atau
kompleks ?
2. Berapa kadar fenitoin dan karbamazepin dalam serum ?
3. Apa indikasi operasi pada epilepsy fokal ?

Jawaban tugas :
1. Obat anti epilepsy untuk epilepsi partial sederhana
o Fenitoin 3 8 mg/ kgbb / hari
o Karbamazepin 15 25 mg/ kgbb / hari
o Asam valproate 15 60 mg/ kgbb / hari
2. Kadar fenitoin dalam serum 10 30 mikrogram/ ml dan kadar
karbamazepin 8 12 mikrogram/ ml
3. Indikasi operasi :
- Refrakter terhadap obat anti epilepsy
- Usia kurang dari 45 tahun
- Tidak ada kelainan psikiatri
- Tidak ada kontra indikasi bedah
- Mental retardasi

No Modul : 4.4.4.
Topik : Epilepsi and other seizure
Subtopik : Absence Seizure (Petit Mal)
Level of Competency : 3A
Objective
Diakhir pembelajaran mahasiswa dapat membuat diagnosa klinik
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana atau X-Ray)
Dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan dan merujuk ke
spesialis saraf
Definisi : Serangan yang terjadi mendadak, penurunan kesadaran sekejap tanpa
kehilangan kontrol postur. Serangan terjadi beberapa detik, kesadaran pulih
kembali tanpa disertai gejala bingung post iktal.

45

Epidemiology : Dimulai pada usia 4 sampai 8 tahun, merupakan 15-30% dari
epilepsy

Patogenesa/patofisiologi :
Berasal dari letupan listrik sinkron yang berasal dari thalamus yang di akibatkan
oleh rendahnya ambang gelombang calcium pada neuron di thalamus
Gejala klinis : gerakan motorik pada tubuh secara bilateral seperti kedipan mata,
gerakan mengunyah-ngunyah, gerakan klonik pada tangan disertai penurunan
kesadaran sekejap.
Pemeriksaan penunjang : EEG
Dasar diagnosis : Anamnesa (bentuk serangan) dan pemeriksaan EEG
Diagnosis banding :
Komplikasi : penurunan prestasi sekolah / akademik
Tata laksana : Anti konvulsan
Valproic awal 20 60 mg / kgbb
Ethosuximite 20 40 mg / kgbb 2 4 x sehari
Referensi :
1. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan Ketiga. 2005. Gajah Mada
University Press
2. Harrison. Neurology in Clinical Medicine. 2006. McGraw Hill Company. New
York.
Tugas :
1. Bagaimana gambaran EEG dari Absence Seizure (Petit Mal) ?
2. Sebutkan obat anti epilepsy pilihan untuk Petit Mal ?
3. Bagaimana prognosa dari epilepsy Petit Mal ?

No Modul : 4.4.5
Topik : Epilepsy and other seizure
Subtopik : Status epileptikus
Level of Competency : 3B
Objective :
Diakhir pembelajaran mahasiswa dapat membuat diagnose klinik
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana)

46

Dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan dan merujuk ke
spesialis saraf (kasus gawat darurat)

Definisi : bangkitan yang lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan
dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran
Epidemiologi : jarang terjadi
Etiologi :
Peningkatan OAE tiba-tiba
Gangguan metabolism
Infeksi SSP
Intoksikasi obat
Tumor SSP
Epilepsi refrakter
Trauma kapitis
Patogenesa : Influk kalsium yang berlebihan dan berkepanjangan (hiperpolarisasi
dari neuron)
Gejala : Terdapat kejang umum selama 30 menit sampai 45 menit tanda putus-
putus dimana pasien mengalami takikardi, hipertensi, dilatasi pupil
Pemeriksaan penunjang : EEG dan laboratorium
Dasar diagnosis : Anamnesa, pemeriksaan fisik dan EEG
Diagnosis banding : (-)
Tatalaksana :
Penatalaksanaan umum
- Memperbaiki fungsi kardiorespiratorik
- Memperbaiki jalan nafas
- Pemberian oksigen
- Resusitasi
Penatalaksanaan khusus
- Diazepam 10 20 mg IV (kecepatan pemberian < 2,5 mg/menit) dapat
diulang 15 menit kemudian. Bila kejang berlangsung terus, setelah
pemberian diazepam pertama beri fenitoin IV 15 18 mg/ kgbb dengan
kecepatan pemberian 50 mg/menit. Bila kejang tetap tidak teratasi selama
30 60 menit, transfer ke ICU

47

- Dapat di beri propofol (2mg/ kgbb bolus IV) atau thiopentonic 100 250 mg
bolus IV, pemberian 20 menit dilanjutkan dengan bolus 50 mg tiap 2 3
menit sampai 12 24 jam kejang berakhir, lakukan tappering off
Komplikasi :
Cardiorespiratory Disfungsi
Hipertermia
Gangguan metabolic
Kematian neuron
Referensi :
Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan Ketiga. Gajah Mada
University Press
Harrison. 2006. Neurology in Clinical Medicine. McGraw Hill Company. New
York
Tugas :
1. Pemeriksaan laboratorium apa yang perlu di lakukan pada status epileptikus
pada epileptikus ?
2. Kenapa status epileptikus merupakan kasus gawat darurat ?
3. Kenapa diazepam merupakan pilihan utama untuk mengatasi kejang ?
Jawaban :
1. Pemeriksaan Na, K, gula darah, ureum, kreatinin, kalsium
2. Karena kejang berlangsung lama, dapat menimbulkan gangguan fungsi
pernafasan, hipertermia, gangguan metabolisme yang akan menyebabkan
rusaknya neuron yang irreversible.
3. Short action yang menjadi kelebihannya

Gangguan Medula Spinalis
No. Modul : 4.5.1
Topik : Disease of Spine and spinal cord
Sub topik : Neurogenic Bladder
Level competensi : 2
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - Menjelaskan anatomi dan fisiologi miksi
- Menjelaskan penyebab neurogenic bladder
- Menjelaskan jenis-jenis neurogenik bladder

48

- Menjelaskan gejala neurogenic bladder

Psikomotor : - Mampu melakukan anamnesa
- Mampu melakukan pemeriksaan
- Mampu melakukan tatalaksana

Attitude : - Menjelaskan penyakit pada pasien dan keluarga
Definisi : Kandung kemih yang tak berfungsi normal akibat gangguan sistem
persarafannya
Etiologi :
- Infeksi
- Tumor
- Trauma
- Neuropati
Patofisiologi :
Persarafan motorik : terdapat 3 macam persarafan motorik yang mengatur
otot-otot kandung kemih (detrusor, sfingter uretra, dan trigonum) :
o Saraf parasimpatik
o Saraf somatomotorik
o Saraf simpatik
Persarafan sensorik : serabut-serabut mengikuti serabut-serabut motorik
dalam perjalanannya menuju ke medulla spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik
dan parasimpatik) dan torakal 11-lumbal 1 (simpatik). Sensorik kandung kemih
terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan propioseptif otot detrusor
(strerch reseptor)
Klasifikasi :
1. Un inhibited bladder
2. Reflek bladder
3. Otonomik bladder
4. Atonik bladder
Diagnosis di dasarkan pada :
- Anamnesa
- Pemeriksaan neurologi
- Pemeriksaan penunjang

49

Tatalaksana dibedakan 2 tahap :
- Kateterisasi
- Kompres manual
- Sistotomi
- Obat-obatan
Prognosa : - Tergantung Etiologi
Indikasi Rujukan : - Memerlukan perawatan dan terapi khusus
Referensi : 1. Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidarta, Dian Rakyat
2. Kapita Selekta Neurologi, ed Harsono Gajah Mada University Press
3. Principle of Neurologi, Adams & Victors, Mc Graw Hill
Tugas :
1. Menjelaskan dan menggambarkan anatomi dan fisiologi miksi
2. Melakukan pemasangan kateter

Gangguan Medula Spinalis
No. Modul : 4.5.2
Topik : Disease of Spine and spinal cord
Sub topik : Hernia Nucleus Pulposus (HNP)
Level competensi : 3A
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - Menjelaskan anatomi dan fisiologi nyeri punggung
- Menjelaskan patofisiologi HNP
- Menjelaskan faktor resiko HNP
- Menjelaskan gejala klinis HNP
- Menjelaskan dasar diagnosis
- Menjelaskan penatalaksanaan
Psikomotor : - Mampu melakukan anamnesa
- Mampu melakukan pemeriksaan neurologi yang
membantu menegakkan diagnosa
- Mampu melakukan tatalaksana konservatif awal
- Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang
radiologi
Attitude : - Menjelaskan penyakit pada pasien dan keluarga
Definisi : HNP adalah suatau gangguan dimana sebagian atau seluruh bagian nucleus
pulposus mengalami penonjolan kedalam canalis vertebralis

50

Etiologi :
- Berat Badan
- Aktifitas
- Umur
- riwayat trauma

Patofisiologi : Diskus intervertebralis yang menghubungkan atara corpus vertebra
berfungsi sebagai penyangga. Diskus intervertebralis ni terdiri dari nukleus
pulposus dan anulus fibrosus. Proses prolaps dari diskus biasanya didahului
degenerasi diskus, pada keadaan ini nucleus pulposus bergeser ke perifer dan
anulus merenggang sehingga akan prolaps keluar ( diskus prolaps).
Gejala klinis
- Nyeri radikuler
- Parestesi
- Paresis
- Berkurangnya reflek
- Gangguan miksi
Diagnosis di dasarkan pada :
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan klinik umum
3. Pemeriksaan neurologi
4. Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan :
1. Konservatif : - tirah baring
- medikamentosa
- terapi fisik
2. Operatif
Pemeriksaan penunjang :
1. Radiologi
2. Neurofisiologi
Indikasi Rujukan :
1. Memerlukan pemeriksaan penunjang
2. Memerlukan terapi fisik atau operatif
Referensi : 1. Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidarta, Dian Rakyat
2. Kapita Selekta Neurologi, ed Harsono Gajah Mada University Press

51

3. Principle of Neurologi, Adams & Victors, Mc Graw Hill
Tugas :
1. Terangkanlah anatomi dan fisiologi nyeri punggung bawah
2. Terangkanlah gambaran radiologi pada HNP

No. Modul : 4.5.3
Topik : Disease of Spine and spinal cord
Sub topik : Mielopati
Level competensi : 2
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - Menjelaskan definisi dan etiologi mielopati
- Menjelaskan patologi dan patofisiologi mielopati
- Menjelaskan klasifikasi
- Menjelaskan gambaran klinis
- Menjelaskan kriteria klinis diagnosis
- Menjelaskan penatalaksanaan
- Menjelaskan komplikasi
Psikomotor : - Mampu melakukan anamnesa
- Mampu melakukan pemeriksaan neurologi yang sesuai
- Mampu melakukan tatalaksana awal
Attitude : - Memberikan penjelasan pada pasien dan keluarga

Definisi : suatu gangguan fungsi atau struktur dari medula spinalis oleh adanya lesi
komplit atau inkomplit

Etiologi :
- Degenerasi
- trauma
- tumor
- infeksi
- vaskuler
- idiopatik

Diagnosa didasarkan pada
- Anamnesa

52

- Pemeriksaan neurologi
- Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan radiologi
- Pemeriksaan neurofisiologi

Tatalaksana :
- Suportif
- Simptomatik
- Kausal
- Rehabilitasi

Komplikasi :
- Kontraktur sendi
- Atropi otot
- Decubitus
- Broncopneumoni
- Infeksi saluran kemih

Prognosis :- Tergantung etiologi dan berat penyakit
Indikasi Rujukan : - Memerlukan pemeriksaan penunjang

Referensi : 1. Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidarta, Dian Rakyat
2. Kapita Selekta Neurologi, ed Harsono Gajah Mada University Press
3. Principle of Neurologi, Adams & Victors, Mc Graw Hill

Tugas :
1. Menjelaskan dan menggambarkan anatomi dan fisiologi Medula spinalis
No. Modul : 4.5.4
Topik : Disease of Spine and Spinal Cord
Subtopik : Spondilitis TB
Level Kompetensi : 3B
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :

53

Kognitif : - menjelaskan definisi dan etiologi spondilitis TB
- menjelaskan patologi dan patofisiologi
- menjelaskan klasifikasi
- menjelaskan gambarn klinis
- menjelaskan kriteria klinis diagnosa
- menjelaskan penatalaksanaan
- menjelaskan komplikasi
Psikomotor : - mampu melakukan anamnesa
- mampu melaksanakan pemeriksaan neurologi yang
sesuai
- mampu melakukan tatalaksana awal
Attitude : memberikan penjelasan pada pasien dan keluarga
Definisi : suatu proses inflamasi yang disebabkan oleh mikrobakterium tuberkulosa
yang terdapat pada vertebra
Epidemiologi : - insiden pada semua umur terutama anatara 15 - 30 tahun
- frekuensi 5-8 %
- lokasi yang sering di torakal
Etiologi : mikobakterium tuberkulosa
Patofisiologi : penyebaran kuman tbc ke tulang terjadi secara hematogen,
prosesnya biasanya mulai dibagian ventral dari satu korpus vertebrae sekitar diskus
intervertebralis, kadang-kadang di busur tulang belakang kadang-kadang di
prosesus spinosus. Dengan terbentuknya jaringan granulasi (perkijuan) fokus
infeksi mula-mula kecil meluas dan sebagian korpus vertebrae mengalami destruksi.
Sering vertebra melesek dan terbentuklah gibbus. Pada sebagian besar kasus terjadi
abses paravertebrae.
Gejala klinis : - nyeri punggung
- kiposis
- paraparese
- gangguan miksi
Diagnosis didasarkan pada : - anamnesa
- pemeriksaan neurologi
- pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang : - pemeriksaan laboratorium
- pemeriksaan radiologi
Penatalaksanaan :

54

1. Komprehensif : - tirah baring
- medikamentosa
- terapi fisik
2. Operatif

Indikasi rujukan :
1. Memerlukan perawatan dan pengobatan
2. Memerlukan pemeriksaan penunjang

Referensi :
1. Neurologi klinis dasar, Priguna Sidarta, Dian Rakyat
2. Kapita \Selekta Neurologi, ed Harsono, Gajah Mada University Press
3. Principle of Neurology, Adams and Victors, Mc Graw Hill

Gangguan Saraf Perifer (Penyakit Saraf Otot)
No. Modul : 4.6.1
Topik : Neuromuscular disease and neuropathy
Subtopik : Sindroma Guillan Barre
Level of Competency : 3B
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - menjelaskan etiologi SGB
- menjelaskan patofisiologi dan patogenesis SGB
- menjelaskan gejala klinis SGB
- menjelaskan pemeriksaan penunjang SGB
- menjelaskan diagnosis SGB
- menjelaskan tatalaksana SGB
Psikomotor : - mampu melakukan anamnesa
- mampu melakukan pemeriksaan reflek tendon
- mampu melakukan pemeriksaan sensibilitas
Attitude : menyediakn waktu untuk menjelaskan penyakit yang
diderita pasien kepada keluarga dan kepada pasien sendiri

Definisi : - Sindroma Guillan Barre adalah suatu penyakit Acute Inflammatory
Demyelinating Polineuropathy (AIDP), dimana terjadi demielinisasi
luas.

55

- Mengenai semua usia
- Insidens : 0,75 - 2 % per 100.000 penduduk
- Biasanya didahului oleh suatu infeksi (saluran nafas atau
gastrointestinal), imunisasi, kehamilan atau pembedahan.
Topik : radik anterior dan posterior
Etiologi : penyakit autoimun
Patogenesis/Patofisiologi :
Gejala klinis : Rasa baal pada ujung jari kaki dan tangan (pola kaus kaki dan sarung
tangan), yang segera diikuti oleh kelemahan flaksid otot tungkai dan lengan yang
terjadi secara asendens dan relative simetris. Gejala ini biasanya muncul 1-3 minggu
setelah mengalami infeksi, imunisasi ataupun pembedahan. Kelemahan maksimal
dalam 1 minggu pada kira-kira 50% kasus dan dalam 1 bulan pada lebih dari 90%
kasus. Pada kasus yang berat, bisa terjadi tetraplegia dan kesulitan untuk bernafas,
menelan atau bicara (karena kelemahan otot orofaring dan pernafasan). 10% - 20%
pasien memerlukan alat bantu nafas. Selain gejala diatas, juga ditemukan
berkurangnya atau menghilangnya reflek tendon. Pada beberapa pasien ditemukan
disfungsi system otonom.

Pemeriksaan Penunjang : adanya peninggian kadar protein pada cairan
cerebbrospinal sementara kadar sel normal (disosiasi sitoalbuminik).
- Penurunan kecepatan hantaran saraf (dengan Elektromiografi)
Dasar Diagnosis : Anamnesa : rasa baal pada ujung jari kaki dan tangan serta
kelemahan yang bersifat asendens. Pemeriksaan fisik paraparesis/tetraparesis
flaksid, gangguan sensoris pola kaus kaki dan sarung tangan. Reflek tendon
berkurang atau hilang. Pemeriksaan penunjang : disosiasi sitoalbuminik pada cairan
serebrospinal dan EMG terdapat penurunan kecepatan hantaran saraf.
Diagnosis banding : Polineuropati
Komplikasi : kelemahan otot otot pernafasan dan otot menelan.
Tatalaksana : pasien yang tidak mampu bergerak atau dengan berbagai derajat
disfungsi otot-otot pernafasan harus mendapatkan terapi aktif dengan plasmafaresis
atau pemberian intravena imunoglobulin.
Prognosis : lebih dari 90% penyembuhannya sangat baik, tanpa meninggalkan
defisit yang bermakna, namun kira-kira 3 - 5 % berkembang menjadi kronik.
Referensi : - buku ajar neurologi
- Updates in Neuroemergencies II, halamann 95 - 102

56

- Neurology Secrets, halaman 75 - 76

Tugas : 1. Jelaskanlah beda secara klinis antara sindroma guillan barre dan
polineuropati
2. Sebutkanlah bentuk-bentuk variant guillan barre
3. Terangkanlah mengena plasmafaresis dan berapa dosis IVIG

No. Modul : 4.6.2
Topik : Neuromuscular disease and neuropathy
Subtopik : Myasthenia Gravis
Level of Competency : 3B
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - menjelaskan etiologi SGB
- menjelaskan patofisiologi dan patogenesis SGB
- menjelaskan gejala klinis SGB
- menjelaskan pemeriksaan penunjang SGB
- menjelaskan diagnosis SGB
- menjelaskan tatalaksana SGB
Psikomotor : - mampu melakukan anamnesa
- mampu melakukan pemeriksaan reflek tendon
- mampu melakukan pemeriksaan sensibilitas
Attitude : menyediakan waktu untuk menjelaskan penyakit
yang diderita kepada si penderita dan kepada keluarganya.

Definisi : Adalah suatu gangguan pada paut saraf otot (neuromuskular junction)
yang biasanya menyebabkan kelemahan yang subakut dan fluktuatif tanpa gejala-
gejala sensorik.
Epidemiologi : insiden MG kira-kira 1 dalam 20.000 penduduk. Wanita lebih sering
dikenai dari pria dengan perbandingan 3 : 2. Walaupun onsetnya bisa pada semua
usia, puncak insiden pada wanita adalah pada decade ke-3 dan pada pria decade ke-
5.
Etiologi : penyakit autoimun
Patogenesis/Patofisiologi :
Auto antibodi akan mengurangi jumlah reseptor nikotinik asetilkholin melalui
beberapa cara, yaitu : 1) ikatan autoantibodi dengan reseptor tersebut akan

57

mengurangi kemampuan asetilkholin untuk berikatan dengan reseptornya sendiri,
(2) auto-antibodi tersebut menyebabkan penghancuran dari reseptor, (3) ikatan
auto-antibodi dengan reseptor mengaktifkan reaksi komplemen yang akan
menghancurkan membran post-sinaps, yang tidak hanya menyebabkan hilangnya
reseptor, tapi juga menyebabkan melebarnya celah sinaps, sehingga mengurangi
kemampuan asetilkholin untuk mencapai membrane post sinaps, dan (4) ikatan
auto-antibodi dengan reseptor akan merubah bentuk ion channel dari reseptor.
Gejala klinis : Penderita MG dapat memperlihatkan berbagai derajat kelemahan
otot skelet. Kelemahan ini bisa muncul atau tidak muncul saat istirahat, tetapi
kelemahan ini jelas muncul dan meningkat setelah melakukan kegiatan dan
membaik lagi setelah istirahat. Otot yang biasanya dikenai adalah otot ekstraokuler,
otot-otot bulbar dan otot leher dan otot proksimal, dengan gejala pandangan ganda
disertai ptosis, strabismus, gangguan mengunyah, disfagia, disfonia dan gangguan
bicara.
Pemeriksaan Penunjang : Tes Wartenberg
- Tes Prostigmin
- Penurunan amplitudo pada repetitive stimulant
- Asetilkolin reseptor antibodi
Dasar Diagnosis : klinis : kelemahan yang fluktuatif, ptosis atau diplopia yang
membaik dengan istirahat. Gangguan bulbar 9disfagia, disfonia) reflek tendon dan
sensibilitas normal. Tes Wartenberg (+), Tes Prostigmin (+), dan adanya penurunan
amlitudo pada repetitive stimulan.
Diagnosis banding : Lambert Eaten Myasthenic Syndroma
Komplikasi : Krisis Miastenik dan Krisis Kolinergik
Tatalaksana : Umum : banyak istirahat, makan lunak, tidak boleh lelah
Khusus : preparat antikolin esterase (piridostigmin/mestinon) 3 - 4 x
30 mg
Referensi : - buku ajar neurologi
- Updates in Neuroemergencies II, halaman 111-117
- Neurology Secrets, halaman 56 - 65
Tugas : 1. Terangkanlan cara test Wartenberg dan Test Prostigmin
2. Apakah yang dimaksud dengan krisis miastenik dan kolinergik
3. Sebutkanlah obat-obat yang dapat memperberat gejala klinis dari
miastenia gravis.

58




Gangguan Fungsi Luhur
No Modul : 4.8.1
Topik : Defisit Memori
Subtopik : Demensia
Level of Competency : 3A
Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
Kognitif:
o Menjelaskan definisi dan etiologi
o Menjelaskan patogenesis
o Menjelaskan gejala klinis
o Menjelaskan diagnosis
o Menjelaskan pemeriksaan penunjang
o Menjelaskan tatalaksana dan prognosis
Psikomotor:
o Mamapu melakukan anamnesis
o Mampu melakukan pemeriksaan fisik
Attitude:
o Menyediakan waktu untuk menjelaskan penyakit yang diderita
pasien kepada keluarga dan pasien sendiri

Definisi : kemunduran kemampuan kognitif dan intelektual sampai
mengganggu kehidupan sehari-hari dipekerjaan dan lingkungan. Kognitif: memori-
bahasa-ekesekutif, orientasi-praksis-berfikir abstrak.
Epidemiologi dan Insiden:
mengenai 10-15% kelompok usia diatas 65 tahun
47% kelompok usia >85 tahun
10-12% kasus demensia dapat diobati (reversible)
Etiologi:
1. Demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tak dikenal disebut
demensia idiopatik

59

2. Demensia dengan etiologi yang dikenal tapi belum dapat diobati, tergolong
penyakit heredo degeneratif: (degenaratif spino-serebeller, chorea
huntington, subacut leukoensefalitis sklerotik)
3. Demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati
o Lesi intrakranium ekspansif, seprti tumor, hematom, hidrosefalus
o Radang menahun intrakranial
o Intoksikasi alkohol, obat-obatan
o Gangguan metabolisme, hati, ginjal, Ca, vit B12, asam folat
o Gangguan endokrin: tirotoksikosis, miksudema dll

Patogenesis: anatomi patologi
Makroskopis: otak atrofi, , pembuluh darah sklerotik. Umur 70 tahun berat otak :
160-200mg
Mikroskopis: jumlah neuron (otak dewasa kehilangan ribuan neuron/hari).
Neuron: mengalami atrofi, bercak argyrofil (senile plaques)
Kelainan faal:
- Suplai peredaran darah dan O2 berkurang
- EEG: pada 50% umur lanjut masih normal, pada 1/3 nya perlambatan, pada
50% kelainan difus.
- Kelainan biokimiawi dan peranan neurotransmitter
- Cabang-cabang sel neurit berkurang
- Proses-proses enzym dan metabolisme (ATP, O2 consuption) berubah pula
- Pola kerja berbagai neurotransmitter terganggu
Gejala klinis
Reflek khusus (reflek regresi):
a. Reflek pegang (grasp refleks): jari pemeriksa diletakkan ditangan penderita
dipegang
b. Reflek monyong ( snout refleks): orbikularis oris diketok berkontraksi
c. Reflek isap (suck refleks): bibir disentuh dengan pensil dihisap
d. Reflek glabella: diketuk pada glabellamata dipejamkan
e. Reflek palmo- mental : menggores telapak tangan otot mentalis kontraksi

Gangguan perilaku berupa:
- Agitasi, agresifitas verbal/ fisik, keluyuran

60

- Restlessness, dis-inhibisi
- Tingkah laku aneh, tidak mengikuti pembicaraan
- Tak mengenal keluarga, rasa malu , bicara porno


Diagnosis:
1. Penurunan intelektual sedemikian rupa mengganggu pekerjaan dan
lingkungan
Bila kognitif menurun tanpa gangguan fungsi dalam pekerjaan,/masyarakat
bukan demensia mungkin benign senescent fogetfulness, age associated
memory ( berisiko untuk demensia)
2. Defisit kognitif melibatkan memori dengan gangguan pertimbangan, analisis
problem, afasia, apraksia, perubahan kepribadian. Diperiksa dengan MMSE
(Mini Mental State Examination)
3. Penderita tetap sadar

Pengobatan: tujuan pengobatan
- Mempertahankan kualitas hidup
- Memperlambat progresifitas
- Mengobati penyakit penyerta
- Membantu keluarga, memberi informasi cara-cara penanganan yang
bermanfaat
Terapi farmakologi:
- Golongan acetylcholine esterase inhibitor
- Donepizil hcl 1x5-10mg
- Rivastigmin 1x1,5 - 6mg
- Golongan estrogen meningkatkan aktivitas cholenergik
- Antioksidan
- Nootropik agent
- Golongan NSAID
Referensi
1. M Shidarta P: neurologi klinis dasar. PT Dian Rakyat, 1981: 208-211
2. Aazl. Konsensus Nasional Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia
Alzheimer dan Demensia Lainnya, Edisi I. 2003

61

3. Yustiani Dikot. Demensia, Diagnosis dan Penatalaksanaan. KONAS I
Neurogeriatri Jakarta, 2002.
Tugas:
1. Sebutkanlah klasifikasi demensia
2. Terangkanlah perbedaan vasciular demensia dengan dmeensia Alzeimer
Penyakit Neuro-Degeneratif
Topik : Movement Disorder
Subtopik : Parkinson Disease
Level Kompetensi : 3A
Objective : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :
Kognitif : - menjelaskan definisi dan etiologi parkinson disease
- Menjelaskan etiologi dan patofisiologi
- Menjelaskan klasifikasi
- Menjelaskan gambaran klinis
- Menjelaskan kriteria klinis diagnosa
- Menjelaskan penatalaksanaan
- Menjelaskan komplikasi
Psikomotor - mampu melakukan anamnesa
- Mampu melaksanakan pemeriksaan neurologis yang
sesuai
- Mampu melaksanakan tatalaksana awal
Attitude - memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga
Definisi :
Bagian dari gejala-gejala yang secara patologis yang ditandai oleh degenerasi ganglia
basalis terutama di substantia nigra pons compacta yang disertai adanya inkubasi
sitoplasmik eosinofilik
Epidemiologi :
- Insiden pria : wanita = 3:2
- 4.2-21 / 100.000 penduduk / tahun
- Penyakit progresif lambat 10-20 tahun
- Mulai usia 50 tahun
Etiologi : -Idiopatik, beberapa teori genetik dan radikal bebas
Patofisiologi - ketidakseimbangan antara jalur dopaminergik dengan
kolinergik
Klasifikasi - primer dan sekunder

62

Gambaran klinis :
I. Gejala utama
a. Tremor
b. Rigiditas
c. Akinesia / bradikinesia
d. Ketidakstabilan postur dan gait
1,2,3 disebut gejala kardinal
II. Gejala tambahan : mental dan otonom

Diagnosis : berdasarkan kriteria klinis
1. Bila ada 2 dari 3 gejala kardinal
2. Bila ada 3 dari 4 gejala utama
Stadium penyakit :
Stadium 1,2,3,4,5
Penatalaksanaan :
1. Supportif
2. Medikamentosa
3. Operatif
4. Rehabilitasi
Komplikasi :
1. Gangguan otonom
2. Gangguan kognitif
3. Depresi
4. Psikosis
Indikasi Rujukan :
Memerlukan pengobatan
Referensi :
1. Neurologi klinis dasar, Priguna Sidarta, Dian Rakyat
2. Kapita selekta neurologi, ed Harsono, Gajah Mada University press
3. Principle of neurology, Adams and Victor, Mc Graw Hill
Tugas :
1. Menjelaskan berbagai jenis gangguan ekstrapiramidal
2. Menjelaskan algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson

63






Trauma Susunan Saraf Pusat
No.modul : 4.10.1
Topik : trauma kapitis
Level kompetensi : 2

Objektif : Pada akhir pembelajaran mahasiswa harus mampu :
a. Menjelaskan definisi, epidemiologi, patofisiologi, klasifikasi dan gambaran
klinik berbagai jenis cedera kepala dan merencanakan pemeriksaan
penunjang
b. Melakukan pemeriksaan klinis yang benar untuk menentukan diagnosis CK
dan melakukan perawatan awal.
c. Menunjukkan minat ,kecermatan dan kesungguhan kerjasama serta
komunikasi.

Isi dan Uraian
1. Anatomi kranio serebral
2. Fisiologi otak
3. Mekanisme dan klasifikasi trauma
4. Patologi dan patofisiologi trauma kranio serebral
5. Gambaran klinik berbagai jenis trauma
6. Langkah langkah pemeriksaan dan tindakan untuk penyelamatan jiwa
penderita
7. Merencanakan rujukan penderita trauma kapitis
Etiologi :
1. Benturan : statis dan dinamis
2. Penetrasi : luka tusuk dan luka tembak
3. Efek samping tindakan persalinan
Patofisiologi
Efek segera pada kepala
Aa . kerusakan struktur kepala

64

o Kulit : robek
o Batok : fraktur
- Depresi
- Komunite
- Linear
- Diastasis
o Duramater : robek
o Otak : memar, perdarahan
Ab . terhadap tekanan intrakranial
Peninggian tekanan intrakranial sesaat, tergantung beratnya benturan
o Tekanan < 1000 mm
o Tekanan 1000-2000 mm
o Tekanan > 2000 mm
Ac. Efek Gaya
o Kerusakan axon
o Polar injury
o Robeknya vena
B. Sekuele Dini Intra Kranial
Perubahan dinamis karena adanya hematom
C. Sekuele dini Sistemik
Kerusakan otak

Perubahan struktur

Perubahan dinamis

Perubahan metabolisme

Hilangnya fungsi
D.Sekuele Intra Kranial Lanjut
Berupa komplikasi :
o Hipertensi intrakranial
o Spasme pembuluh darah
o Deregulasi serebrovaskuler
o Infeksi intrakranial

65

o Epilepsi
E.Sekuele Sistemik Lanjut
o Perubahan tek.darah
o Perubahan keseimbangan cairan
o Perdarahan GIT

No Modul : 4.10.1.1
Topik : Trauma kapitis
Sub topik : Komosio serebri
Level of competency : 2
Objektive : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
* Membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana
* Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf

Definisi : hilangnya kesadaran sementara setekah trauma kepala. Terjadi
tanpa kerusakan struktur otak. Berlangsung beberapa menit-beberapa jam, setelah
sadar pasien pusing dan bingung

Patofisiologi;
Dapat terjadinya hilangnya kesadaran
* hilangnya daya ingat setelah kejadian--> amnesia post traumatik
* hilangnya daya ingat sebelum kejadian--> amnesia anterograde
Lamanya keadaan berlangsung merupakan indikasi beratnnya trauma
Trauma berat : perubahan dinamis CSS danADO
Hilangnya kesadaran akibat dari distorsi mekanik: iskemik formasioretikularis
Eksperimental : konkusio --> kerusakan difusa sub alba --> edema hypoksia
Sekuele : gangguan fungsi intelektual

No Modul : 4.10.1.2
Topik : Trauma kapitis
Sub topik : kontusio serebri
Level of competency : 2

66

Objektive : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
* Membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana
* Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf

Defenisi : kontusio serebri adalah kerusakan berat pada otak sehingga terjadi
perobahan struktural yang luas yang disertai dengan hilangnya kesadaran yang
lebih lama oleh karena terjadinya perdarahan kecil pada parenkim dan odema otak

Gambaran klinik:
Defisit neurologik bersifat menetap dan disertai dengan koma yang dalam dengan
peningkatan TIK( bradikardi, hipertensif dan respr rate)

Terapi : Betametason
Manitol 20% --> slow infusion

No Modul : 4.10.1.3
Topik : Trauma kapitis
Sub topik : Epidural hematom
Level of competency : 2
Objektive : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
* Membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana
* Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf

Definisi : epidural hematom adalah suatu perdarahan pada otak kibat trauma
yang ditandai dengan adanya fraktur tulang tengkorak didaerah temporo parietal
sehingga menyebabkan rupture arteri meningea media sehingga terkadi perdarahan
epidural --> hematom --> peningkatan TIK
Gejala : hilangnya kesadaran pada awal trauma, kemudian sadar lagi( tenang) =
Lucid interval, disusul dengan koma

67

Merupakan keadaan emergensi sehingga memerlukan tidakan bedah saraf
Terapi : Operasi




No Modul : 4.10.1.4
Topik : Trauma kapitis
Sub topik : Subdural hematom
Level of competency : 2
Objektive : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
* Membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana
* Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf
Definisi : subdural hematom adalah terjadinya perdarahan oleh karena
robeknya vena didaerah diploe. Perdarahan terjadinya perlahan-lahan, keran
tekanan vena mendekati 0
Patofisiologi : sering terjadi secara kronik. Sekuele trauma kepala yang terjadi
pada : orang debil, bayi, orang tua. Trauma umumnya ringan tapi sering akibat
disepelekan.
Diketahui setelah berminggu-minggu/bahkan sampai berbulan-bulan
Perdarahan kerana rupture vena kecil pada ruang subarahnoid : membentuk kista
berisi darah makin lama makin besar dan kemudian terjadi ekspansi
Gejala klinik:
* perlahan-lahan
* Nyeri kepala, perubahan mentasi
* mengantuk
* Hemiparese ringan
* ptosis dan pupil melebar
* perubahan fisik dan mental berfluktuasi
Pemerksaan :
- foto kepala AP --> maka akan terlihat adanya displacement gld pineal dan
kalsifikasi
- diagnostik dengan --> CAT scan atau arteriografi sererebral

68

DAFTAR PENYAKIT SARAF LEVEL KOMPETENSI 4 A SKDI 2012

8. HIV AIDS tanpa komplikasi


9. Tension headache
10. Migren
11. Bells palsy
12. Vertigo (BPPV)
13. Kejang demam
14. Tetanus

HIV-AIDS SUSUNAN SARAF PUSAT

Objective :

Diakhir pembelajaran, mahasiswa mampu membuat diagnosa klinik


berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan
(laboratorium sederhana atau X-Ray)
Dapat memutuskan dan membuat terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis saraf (kasus gawat darurat)
Definisi : HIV/ AIDS SSP adalah suatu penyakit yang terjadi akibat terinfeksi oleh
kuman Immunodeficency Virus (HIV), ditandai dengan lemahnya
sistem imun (imunosupresi) dengan manifestasi klinis bervariasi, antara
lain infeksi oportunistik, keganasan serta degenerasi susunan saraf pusat.

Epidemiologi :

Virus HIV telah menginfeksi lebih dari 60 juta penduduk dunia dan
menyebabkan lebih dari 20 juta orang. Diperkirakan lebih dari 42 juta
penduduk hidup dengan infeksi HIV dan AIDS.

Tingkat penyebaran HIV/AIDS lebih kurang 70% di Afrika dan 20% di


Asia, dan hampir setiap 3 juta meninggal tiap tahunnya.

Diperkirakan sekitar 1400 kasus baru setiap hari dan 5 juta kasus setiap
tahun, separuhnya adalah usia 15 tahun-24 tahun. Di Indonesia penderita
HIV sekitar 800.000 hingga 2.500.000. Di Sumbar diperkirakan 3500
kasus.

Etiologi : Virus RNA (Retro Virus)

69

Faktor resiko :

Narkoba suntik
PSK (pekerja seks komersil
Pemakaian tato
Tenaga kesehatan
Hemodialisa
Donor darah
Hemofilia
Patogenesa/ patofisiologi :

HIV dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan non seksual. Di dalam tubuh
HIV akan menginfeksi sel yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel limfosit,
monosit dan makrofag. Secara umum ada dua kelas sel dimana HIV bereplikasi, yaitu
di dalam

Sel T Limfosit : T-tropik (Synthium Inducing Isolates)


Sel makrofag : M-tropik (Non Cynstium Inducing isolates)
Isolates M-tropik lebih sering tertular. Isolates T-tropik terlihat 50% pd HIV stadium
lanjut dan menimbulkan progresifitas penyakit yg sangat cepat.

Gejala klinis :

Akibat sistem imun tubuh : muda terjadi infeksi, nyeri kepala dan penurunan berat
badan yg drastis

Disfungsi susunan saraf pusat yang mengakibatkan : meningitis, ataksia, gangguan


behavior, inkontinensia, organik psikosis, halusinasi visual

Pemeriksaan penunjang :

Test Antibodi HIV


PCR (Polimerase Chain Reaction)
Pemeriksaan sel T CD4 dan sel T CD8
Dasar diagnosis :

Anamnesis yg cermat mengenai pekerjaan, kebiasaan dan lingkungan

Pemeriksaan fisik

70

Pemeriksaan laboratorium penunjang : darah, urine,lumbal punksi, RO toraks, Brain
Ct-Scan, MRI, Memory test, EMG, serologi sifilis dan antigen kriptokokus.

Diagnosis banding :

Massa Intrakranial
TBC
Polineuropati karena penyebab lain
Dimensia karena penyebab lain

Penatalaksanaan :

Anti Retro Virus : rekomendasi WHO 2004


Stavidin/ Lamifudin/ Nevirapio Lavidin 30 mg/ 12 jam

Lamividin 150 mg/ 12 jam, 300 mg sekali sehari

Nevirapin 200 mg sekali sehari selama 14 hari kemudian 200 mg/12 jam.

Zidofudin 300 mg/ jam

Efavirens 600 mg sekali sehari

Untuk Infeksi Oportunistik


4. Sito Megalovirus
Gansiklovir 5 mg/ kg bb 2x sehari parenteral selama 14-21 hari,
selanjutnya 5 mg/ kg bb sekali sehari dianjurkan sampai CD4 lebih dari
100 sel/ ml
5. Ensefalitis Toksoplasma
Pirimetamin 50-75 mg per hari dengan sulfa diazin 100 mg/kg bb/ hari

Asam Folat 10-20 mg per hari atau Fansiolar 2-3 tablet per hari dan
klindamisin 4x600 mg per hari disertai dengan leukovorin 10 mg per
hari

6. Meningitis Cryptococcus

71

Fase akut : Amfotesin B 0,7 mg/ kg bb/ hari IV selama 2 minggu. Selanjutnya
Fluconazole 400 mg/kg bb/ hari peroral selama 8-10 minggu. Terapi
pencegahan Fluconazole 100 mg/ hari seterusnya jumlah sel CD4 masih
dibawah 300 sel/ml.
Komplikasi :

Drug Toxicity
AIDP
CIDP
Mononeuropati
Focal Brain Lession
Distal simetrik Polineuropati
Progresif Poliradikulopati
Imunoneuritis Multiplek
Spinal Coral Syndrom/ vaskuler Myelopati

Referensi :

Harsono Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan ketiga. 2005. Gajah Mada University
Press.

Harrison. Neurology in Clinical Medicine. 2006. Mc Graw Hill Company. New York

VERTIGO AKUT

Objektive :

Pada akhir pembelajaran Mahasiswa Mampu :

f. Menjelaskan :
- Definisi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Gejala Klinik

72

g. Melakukan Anamnesa, pemeriksaan fisik, membuatdiagnosa kerja dan
membedakan vertigo perifer dan sentral dengan alat bantu diagnostik
sedrhana
h. Mampu merencanakan pemeriksaan penunjang dan merencanakan terapi
awal
i. Menyediakan waktu berkomunikasi dengan pasien dan keluarga berkenaan
dengan penyakit ini
j. Menunjukkan minat, kecermatan dan kesungguhan kerjasama yang baik
dengan sesama teman, pembimbing
Definisi:

Vertigo : Halusinasi gerakan penderita seakan dirinya berputar atau


sebaliknya

Dizzines : Rasa badan goyang dengan kepala berat = lighteadedness

Jalan Goyang = unsteadiness , lemas = faintness

Awam pusing dimaksud diluar batasan tadi

Etiologi :

Vertigo terjadi akibat :

Vestibulogenik Primer (perifer)


- Gangguan telinga tengah (OMA/OMC) mastoiditis, kolesteatom, trauma
- Sindroma menieres
- Otosklerosis
- Neuronitis Vestibuler
- Ototoksik
Non Vestibulogenik
- Gangguan Serebelum
- Multiple Sklerosis
- Trauma
- Epilepsi

Patofisiologi

73

Keseimbangan dipertahankan oleh Interaksi Fungsi

- Sistim Vestibularis
- Sistim Proproseptif
- Sistim Optikal
Sistim Vestibularis Terdiri dari :

- Labirin
- Nervus Vestibularis
- Traktus Vestibularis Sentralis
Labirin terletak dalam OS Petrosus

*Disebut Labirin membran berisi: sakulus, utrikulus dan kanalis semisirkularis


mengandung endolimfe

*Os Petrosa disebut labirin tulang berisi perilimfe

Pada sisi petrosa kanalis meluas ke

- Kanalis semisirkularis anterior tegak lurus


- Kanalis semisirkularis posterior sejajar
- Kanalis semisirkularis lateral horizontal
Terhadap aksis Os Petrosa

Tiga kanalis semisirkularis dihubungkan oleh sakulus dan utrikulus

Ampula kanalis semisirkularis (proximal kanalis) berisi reseptor neuro


epitelial disebut krista
Krista ini sensitif terhadap gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis
- Impuls yang dicetuskna oleh reseptor dalam labirin stimuli
pada arkus refleks yang mengatur sistim motorik ( mata, leher
dan tubuh )
- Interaksi sistim ini memungkinkan keseimbangan dapat
dipertahankan, walau dalam posisi atau gerakan tubuh
bagaimanapun.
- Viskositas Endolimfe sangat dipengaruhi oleh perilimfe aliran
darah otak

74

Vertigo akibat iritasi aparatus vestibularis gangguan keseombangan tekanan

diruang endolimfe-perilimfe (Perubahan tekanan) dan gangguan oksigenasi


rangsangan (impuls) N. Vastibularis

N.Vestibularis dibatang otak berhubungan dengan:

- Nukleus Motorik otot mata

- Fasikulus Longitudinalis Medialis Medula spinalis

Serebelum

Gambaran Klinik

Asal Perifer

Halusinasi gerakan jelas


Tiba-tiba
Gejala hebat dan singkat
Dipengaruhi posisi kepala
Disertai mual, muntah, keringat , tinitus dan tuli
Nistagmus
Asal Sentral

Halusinasi gerakan kurang jelas


Permulaan perlahan-lahan
Tidak hebat
Gejala lama (kronik)
Pengaruh posisi kepala (-)
Nistagmus kadang-kadang
Jarang disertai muntah/mual
Jarang dengan tinitus/tuli
Sering dengan gangguan kesadaran
Diagnosis

Anamnesis
Pemerikaan Fisik
- St.Internus : TD, Nadi, Nafas

75

- St. Psikiatris
- St. Neurologis (Utama)
- Umum
- Khusus otoskop
- Pemeriksaan Tambahan
Garpu tala hearing loss

Tes Kalori deteksi kerusakan labirin


Foto kepala
Prognosis

Ditujukan Pada Kausanya

Gangguan Vestibuler Vaskuler anti Agregasi


Unknown
- Simptomatis : Istirahat
- Obat-obatan:
Sedatif
Antihistamin
Vasodilatasi

BELLS PALSY

Objective : Pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu :

Kognitif : - menjelaskan definisi dan etiologi

- menjelaskan patogenesis

- menjelaskan gejala klinis

- menjelaskan diagnosis

- menjelaskan pemeriksaan penunjang

- menjelaskan tatalaksana dan prognosis

Psikomotor : - mampu melakukan anamnesa

- mampu melakukan pemeriksaan fisik

76

Attitude : menyediakan waktu untuk menjelaskan penyakit
yang diderita pasien kepada keluarga dan pada pasien sendiri.

Definisi : Bells palsy adalah kelumpuhan nervus VII perifer yang etiologinya tidak
diketahui.

Epidemiologi dan insiden : Mengenai semua usia dan kedua jenis kelamin.

Muncul tiba tiba dan sebagian besar sembuh sempurna

Etiologi : tidak diketahui

Patogenesis/Patofisiologi : Penekanan pada saraf (N. VII) atau pembuluh darah di


kanalis fasialis edema saraf terjepit.

Gejala klinis : - tergantung tempat lesi

- wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis mata turun/tidak


bisa diangkat,

lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar

- lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap

- lesi cabang N. Stapedius : hiperakusis

Diagnosis : gejala klinis

Pengobatan : terapi

- prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari

- neurotropik

- tetes mata selulosa

77

- fisioterapi

Prognosis : 75 - 80% sembuh sempurna

Referensi : buku ajar neurologi

Tugas : 1. Jelaskanlan bentuk fisioterapi pada kasus Bells Palsy

2. Jelaskanlah jalannya nervus VII (fasialis) mulai dari intinya sampai


ketarget

NYERI KEPALA

Objective : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu:

Kognitive

10. Menjelaskan etiologi dan mekanisme terjadinya nyeri kepala


11. Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala nyeri kepala
12. Menjelaskan klasifikasi nyeri kepala
13. Menguraikan gejala klinis masing-masing jenis nyeri kepala
14. Menerangkan kriteria diagnosis dan diagnosis banding masing-
masing jenis nyeri kepala
15. Menjelaskan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis nyeri
kepala
16. Menjelaskan tatalaksana masing-masing nyeri kepala

78

17. Menguraikan tatalaksana masing-masing nyeri kepala
18. Menerangkan prognosis

Psikomotor

6. Melaksanakan anamnesis pasien nyeri kepala


7. Melaksanakan pemeriksaan neurologi pada pasien nyeri kepala
8. Merencanakan pemeriksaan penunjang
9. Merencanakan manajemen terapi pada pasien nyeri kepala
10. Menejelaskan aspek-aspek farmakologik dan akibat dari obat-
obat untuk nyeri kepala

Attitude

3. Menjelaskan dengan santun bila pasien harus dirujuk ke


departemen lain
4. Menyediakan waktu untuk mendengar keluhan pasien dan
menjelaskan penyakit dan pengobatannya kepada pasien atau
keluarga.

Persiapan yang dikuasai/ pertanyaan yang dapat dijawab mahasiswa

4. Definisi: nyeri kepala adalah rasa nyeri diaerah atas kepala dari orbita ke
belakang sampai ke area oksipital. Bisa menyebar ke wajah, gigi, rahang dan
leher.
5. Epidemiologi
Prevalensi dalam 1 tahun: 90% dan seumur hidup 99%

6. Klasifikasi dan gejala


6.1 Nyeri kepala primer (tidak berhubungan dengan penyakit lain)
o Migrain: nyeri kepala unilateral, berdenyut, disertai mual, muntah,
foto/fonofobi, diasbilitas Pr > Lk
o Nyeri kepala tegang otot (Tension Headache) nyeri pada kepala,
tengkuk terus-menerus, ringan-berat bilateral tanpa mual muntah

79

o Nyeri kepala kluster, nyeri beberapa hari, hebat, berdenyut,
unilateral, injekasi konjungtiva, sumbatan hidung Lk > Pr
o Nyeri kepala pasca trauma, dengan dizzines, mual, stress 2 minggu
pasca trauma.
o Neuralgia trigemina, nyeri wajah, paroxismal, nusuk-nusuk, rasa
panas, dengan trigger point

6.2 Nyeri kepala sekunder berhubungan dengan penyakit lain:


o Peningkatan TIK
o Infeksi intra kranial
o Hipertensi
6.3 Pemeriksaan penunjang
o Funduskopi
o EEG
o EMG
o CT scan Kepala
o LP
Dasar Diagnosis

Pemeriksaan klinis: anamnesis, pemeriksaan klinis

Pemeriksaan penunjang

Tatalaksana masing-masing jenis nyeri kepala

- Migrain: over the counter (OTC) analgesik


o Golongan ergotamin
o Golongan sumatriptan
- Nyeri kepala TO : OTC analgesik
o Anti depresant
o Muscle relaxant
- Nyeri kepala kluster
o Inhalasi oksigen
o Golongan ergotamin
o Verapamil
o Sumatriptan

80

- Nyeri kepala trauma
o OTC analgesik
o Anti depresant
o Muscle relaxant

- Nyeri kepala sekunder


Sesuai penyakit yang mendasari

Preventif: hindari faktor pencetus

Obat-obat tertentu untuk profilak migrain

Indikasi Rujukan

3. Tak ada fasilitas untuk nyeri kepala berat


4. Penyakit yang mendasari pada disiplin lain/ perawatan/ tindakan
spesifik

Referensi

3. Harsono (ed) kapita selekta neurologi (PERDOSSI) Gadjah Mada


University press. 2000
4. Harsono (ed) Buku Ajar Neurologi Klinis

81

82


No Modul : 4.10.2
Topik : Trauma medula spinalis
Sub topik : Komusio dan kontusio medulae
Level of competency : 2
Objektive : pada akhir pembelajaran mahasiswa mampu
* Membuat diagnosa klinik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan laboratorium sederhana

83

* Dapat memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis
Pedomam pada penanganan trauma medula spinalis :
* Berat lesi MS tidak berhubung eret dengan dengan derajat deformasi tulang. Tapi
ditentukanoleh beratnya gangguan fungsi sistem saraf
* tindakan ditempat kejadian ( kecelakaan) dan metode transportasi berpengaruh
besar terhadap progmosa
* trauma MS harus dicurigai pada setiap kecelakaan (aksiden) tu terutama pada
penderita yang menurun kesadranya
Pemeriksaan
1. Menilai luas dan letak lesi
dalam fase akut, lesi komplit MS memperlihatkan aktifitas motorik bawah sadar -->
hilanh dari tingkat lesi kebawah
- paralisis atonik/ flaksia/erefleksi
- sensibilitas hilang total
- fungsi vegetatif hilang pelan-pelan--> spinal shock
2. Menentukan tingkat lesi rongenologis tidak dapt diandalkan
3. Tingkat lesi ditentukan menurut segmen MS, kemudian bandingkan dengan bukti
rongenologik
tingkat lesi ditentukan menurut prosesus spinosus
Lesi ditentukan berdasarkan fungsi yang masih ada, umpama : segmen C5 baik bila
lengan bisa diangkat setinggi bahu
Segmen C6 baik bila siku masih bisa difleksikan dan lengan supinasi
Segmen C7 baik, bila siku dan tangan bisa ektensi
Segmen C8 baik, bila tangan bisa difleksikan
Segmen th, baik bila otot-otot tangan bisa mengennagm
Segmen Th XI-XII dan L1 terganngu bila lesi motorik tipe sentral dan perifer
bercampur, ototnom juga terganggu.
Tingkatan lesi MS
* konkosio : gejala ringan dan membaik dalam 6 jam daan sembuh dalam 24-48 jam
* Kontusio :
- Lesi kompresive sirkuler dengan 400mmHg
-Lesi edema setelah 1 jam
- ganggaun fungsi maksimal setelah 4 jam
* perdarahan --> kompresif masif

84


Prinsip perawatan
* immobilisai vertebre
*Mencegah displacement agar lesi tidak lebih berat
* Terutama dalam 24 jam I
* Fiksasi ekterna atau operatif
* Pemberian obat-obatan
* Memperbaiki mikrosirkulasi
* anti odema


85

Beri Nilai