Pembesaran Kelenjar Thyroid

Tamara Julia Hannesto

102013405

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jakarta 2014

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Email : tamarajulia@rocketmail.com

PENDAHULUAN

Kelenjar thyroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai

jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon thyroid merangsang konsumsi

O2 pada sebagian besar sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan

penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.1,2

Kelenjar thyroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan

keterlambatan perkembangan fisik dan mental, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta

pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi thyroid

yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takhikardi, tremor dan kelebihan

pembentukan panas.1,2

Pada mammalia, kelenjar thyroid juga mensekresi kalsitonin, yaitu suatu hormon yang

berfungsi menurunkan kadar kalsium dalam darah.1,2

EMBRIOLOGI KELENJAR THYROID

Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan

membentuk endoderm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke bawah

ini dengan cepat membentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara

pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan

akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyroglossus

kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis.3,4

Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya, sel-sel

endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat membentuk suatu

lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar minggu

kesebelas dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam kelenjar pada

perkembangan saat ini.3,4

Bersamaan dengan pembentukan lobus thyroid, berkembang pula badan ultimobranchial

dari kantong insang keempat. Badan ini terdiri atas sel-sel yang berasal dari krista neuralis.

Badan ultimobranchial menjadi satu dengan primordium thyroid dan sel-selnya menyebar

menjadi sel-sel C.3,4

ANATOMI KELENJAR THYROID

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan

dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris.

Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua

lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang

bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di

sebelah kiri linea mediana.5,6,7

Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia

propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis

yang membentuk false capsule.7,8

Topografi Kelenjar Thyroid

Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx

dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua

lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m.

sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis

thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin

trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago

cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi

tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung.

Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sternothyroideus, m.

thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda

terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan

nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens

merupakan percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan

ramus meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus

cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus

caroticus dan carotid body.

Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a.

caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia

colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis

interna. Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal
mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di

bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan

membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di

antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8

Vaskularisasi Kelenjar Thyroid

Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea inferior

dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara

kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis.8

Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas

turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus fascia pretrachealis dan

membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis posterior.8

Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di

belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid. Truncus thyrocervicalis

merupakan salah satu percabangan dari arteri subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah

menjadi cabang-cabang yang menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub

bawah kelenjar thyroid.8

Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau

langsung dipercabangkan dari arcus aortae.8

Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior

kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena
thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior

menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media

bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena

brachiocephalica.8

Innervasi Kelenjar Thyroid

Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis

media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri

thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan

nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada

aktifitas sekresi kelenjar thyroid.3,8

Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricothyroidea, dan

komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus

recurrens mengandung komponen motoris untuk semua otot intrinsik laryngeus dan komponen

sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dari plica vocalis.8

Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus eksternus. Ramus

internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding anterior fossa piriformis dan

mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial

plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea.

Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan

hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis.8

Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki

pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan

berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea. Kerusakan pada nervus recurrens

menyebabkan paralisis plica vocalis.8

Aliran Limfe Kelenjar Thyroid

Pembuluh limfe kelenjar thyroid melintas di dalam jaringan ikat antar lobulus dan

berhubungan dengan anyaman pembuluh limfe kapsular. Dari sini pembuluh limfe menuju ke

lymphonodus cervicalis anterior profunda prelaryngealis, lymphonodus cervicalis anterior

profunda pretrachealis dan lymphonodus cervicalis anterior profunda paratrachealis.8

Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena thyroidea superior dan melintas ke

lymphonodus cervicalis profunda.8

Struktur Histologis Kelenjar Thyroid

Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut folikel.

Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang

mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter

sekitar 50 m sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi
oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin

sekeliling membrana basalis.3

Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung

pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir

gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar.

Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya

epitel.3

Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna

agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang

tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan

langsung dengan lamina basalis folikel.3

Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang

sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini

penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel.

Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa

fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum

endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.3,11

Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong,

lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih

pucat.3,11

FISIOLOGI KELENJAR THYROID

Biosintesis Hormon Thyroid

 Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid.

Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid

mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid.

Mekanisme transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I-

ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke

interstisial oleh Na+-K+ATPase.1

Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian

berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul

glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid.

Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.1,2

Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase.

Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul

DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4).

Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil

reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT.

Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 %

DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat

sedikit.1,2,3,11

Sekresi Hormon Thyroid

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus

koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin

terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam
sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam

sirkulasi.1,2,11

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan

sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini

adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal

menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.1,2,11

Transport dan Metabolisme Hormon Thyroid

Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu:

globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin

(thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding

albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan

hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. 1, 2, 12

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang

bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan

terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.1,2,12

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling

spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini

dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan

sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih

besar.1,2,12

Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam

sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis
primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar

tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik,

pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan

penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.12

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang

penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30

% lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan

sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 %

sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik

yang tidak aktif.12

Mekanisme Kerja Hormon Thyroid

Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi

gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.1, 12

Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang

tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan

reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi

ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.1,12

Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari zinc dan

meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode

enzim yang mengatur fungsi sel.1,12

Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen reseptor

pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang
berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di

otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor

yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR)

berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor

inti yang lain.1,12

Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada

T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih

erat pada reseptor hormon thyroid.1,12

Efek Hormon Thyroid

Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada

hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel

tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin

terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.3

Efek Kalorigenik Hormon thyroid

T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya

aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis

anterior.1,2,13

Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang

dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-

K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.1,2,13

Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi

peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut,
maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat

badan.1,2

Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling

dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga

dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan

menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.1,2

Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih

singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.1

Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena

peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.2

Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja

langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf

simpatis.1,2

Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada jantung, sehingga

meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.1,2

Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung. Pada

pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain- (MHC-),

sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.1,2

Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas).

Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid
mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot

jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih

belum jelas.1,2

Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut: (1)

Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid. (2)

Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi

mRNA serta sintesis protein.1,2,12

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan

glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis,

meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi

insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.2

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun

sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung

pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh

peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran

kolesterol oleh hati dari sirkulasi.2

Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak

dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya
hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat

efek hormon pertumbuhan pada jaringan.1

Pengaturan Sekresi Hormon Thyroid

Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH

pada kelenjar thyroid adalah:

Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel

Meningkatkan aktifitas pompa iodida

Meningkatkan iodinasi tirosin

Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid

Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.1,2

Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH)

yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek

langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.2,14

Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh

hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat

mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi

sekresi hormon thyroid.2,14

Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh

hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal,

maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan

sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior

sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.2,14
Abnormalitas Sekresi Hormon Thyroid

Abnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus, hipofisis

atau kelenjatr thyroid.6

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini mengakibatkan

penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan peningkatan

simpanan lemak.6

Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya

akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema. Sedangkan pada

anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik.6,15

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini

mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare,

frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas

hormon.6,15

Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit Grave).

Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata

menonjol.6,15
DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua

puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.

2. Guyton, Arthur C. Hormon Thyroid, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ketiga.

Jakarta, EGC. 1995.

3. Geneser, Finn. Kelenjar Thyroid, Buku Teks Histologi, jilid 2, edisi pertama. Jakarta, Binarupa

Aksara.1994.

4. Sadler, T. W. Glandula Thyroidea, Embriologi Kedokteran Langman, edisi ketujuh. Jakarta,

EGC. 2000.

5. Sabiston, David C. Glandula Thyroidea, Buku Ajar Ilmu Bedah, jilid 1. Jakarta, EGC. 1995.

6. Sloane, Ethel. Kelenjar Thyroid, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula, edisi pertama. Jakarta,

EGC.2004.

7. Guibson, John. Kelenjar Thyroid, Fisiologi & Anatomi untuk Perawat, edisi kedua. Jakarta,

EGC. 2003.

8. Moore, Keith L. and Anne M. R. Agur. Glandula Thyroidea, Anatomi Klinis Dasar. Jakarta,

Hipokrates. 2002.

9. Putz, R. and R. Pabst. Neck, Sobotta, Atlas of Human Anatomy, part 1, 12th edition. Los

Angeles, Williams & Wilkins. 1999.

10. Kierszenbaum, Abraham L. Endocrine System, Histology and Cell Biology, an Introduction

to Pathology, 1st edition. Philadelphia, Mosby, Inc. 2002.

11. Junqueira, L. Carlos, et al. Tiroid, Histologi Dasar, edisi kedelapan. Jakarta, EGC. 1998.

12. Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid, Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2006.

13. Syaifuddin. Kelenjar Thyroid. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia, edisi pertama.

Jakarta, Widya Medika. 2002.

14. Schwartz, Seymour I., et. al. Tiroid dan Paratiroid, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, edisi

keenam. Jakarta, EGC. 2000.

15. Thomson, A. D., et. al. Penyakit Kelenjar Endokrin, Catatan Kuliah Patologi, edisi ketiga.

Jakarta, EGC.1997