BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan
jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung
terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak tanpa ada keluhan
sebelumnya. (Jennifer dkk,20012)
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.
Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus dan trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri
koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang
diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral
pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya
segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,
terutama dalam jam-jam pertama serangan.
Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,
hipertensi, obesitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih
sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit
perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata. Kemajuan
dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil
menurunkan angka kematian IMA. (Jennifer dkk,20012)
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina dengan rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina,maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan
angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Infark miokard akut dapat
menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi

1
 jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral,
trombus mural, emboli paru, dan kematian.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi infark miokard akut?
2. Apa etiologi infark miokard akut ?
3. Bagaimana patofisiologi infark miokard akut ?
4. Bagaimana manifestasi klinis infark miokard akut?
5. Apa saja Klasifikasi infark miokard akut ?
6. Apa saja komplikasi pada infark miokard akut ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada infark miokard akut ?
8. Bagaimana penatalaksanaan infark miokard akut?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pasien infark miokard akut secara
teoritis?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mampu menjelaskan dan memahami asuhan keperawatan pada pasien
infark miokard akut
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan konsep klinis osteosarkoma
b. Mampu memahami pengkajian pada pasien yang menderita infark
miokard akut
c. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien yang
menderita infark miokard akut
d. Mampu memahami tindakan keperawatan pada pasien yang menderita
infark miokard akut

D. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa dapat mengetahui gambaran teoritis tentang infark miokard
akut
2. Mahasiswa dapat mengetahui gambaran teoritis asuhan
keperawatan infark miokard akut.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung disebabkan oleh oklusi koroner akut disertai iskemia
berkepanjangan sehingga terjadi kematian sel miokardium dan memicu
terjadinya trombus arteri koroner ( ruptur plak ), keadaan ini dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,diabetes melitus, merokok
,hiperkolesterolemia dan kurangnya aktvitas fisik. (Jennifer dkk,20012)

3
 Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Price, Sylvia A and Lorraine M
Wilson, 2005).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri
koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan (Sylvia A dkk,2006).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Suzzanne dkk,2002)

B. ETIOLOGI
Infark miokard terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. (Suzzanne dkk,2002)
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya

4
 kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan
COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung,
mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive. (Jennifer dkk,20012)

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (Suzzanne dkk,2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi

5
 2) Stenosis aorta
3) Insufisiensi
c. Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko
yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko
yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.
b) Konsumsi alcohol

6
 Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan
trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep
ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d) Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak
tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

7
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor
resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas
55 tahun (umumnnya setelah menopause)

b) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-
laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini
berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective
pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause
c) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK
sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent
untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat
d) RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di
Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local,
sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
f) Tipe kepribadian

8
 Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif,
kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat
rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress
dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja
profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri
pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual. (Jennifer dkk,20012)

C. PATOFISIOLOGI
a. IMA dengan elevasi ST
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi pada aliran darah
koroner yang mengalami penurunan secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

9
 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada
kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. (Price, Sylvia A
and Lorraine M Wilson, 2005)

b. IMA tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan
yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada
lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Price, Sylvia A and Lorraine M
Wilson, 2005)

D. MANIFESTASI KLINIS
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala
dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan
lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa

10
orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan
kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-
tiba meninggal. (Robbins dkk,2007)
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau

11
 abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila
pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar
yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali
pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang
kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula
terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding
inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral,
sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila
pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa
untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi
baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan
pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk
bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya
dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. (Robbins dkk,2007)
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri(Robbins
dkk,2007)
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
(Robbins dkk,2007)

12
 4. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas) (Robbins dkk,2007)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai. (Robbins dkk,2007)
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai
membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama. (Robbins dkk,2007)

E. Klasifikasi Infark Miokard

1. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial
yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi
seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Robbins dkk,2007).
2. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan
(Robbins dkk,2007).

F. KOMPLIKASI
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardiummengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan

13
 pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal
dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel
meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan
tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler
maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini
masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan
ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri
dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya
tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru-paru

3. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan
mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup
ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan
aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung
dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
4. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding
septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum
mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun

14
 pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka
rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang
cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk
saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel
maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum
ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan,
maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari
daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup
besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai
peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga
terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif
tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi
oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung.
Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah
jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan
trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus
adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-

15
 kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua
lapisan.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom
ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat
kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi
saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih
serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam
atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen
ST kembali normal.

16
b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
1) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut
infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai
puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada
otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
2) Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda
paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T
(TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

c. Pemeriksaan Enzim jantung :

1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3
atau 4 hari

17
 d. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan
sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi
jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter
dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:
1 Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2 Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3 Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan

18
 jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri
4 Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5 Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.
6 Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung
dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin
juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7 Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
8 Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
9 Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan
darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1
jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12

19
 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien
diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan
dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol)
dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah
pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan
enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan

jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat.
Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq
melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan
mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga

20
 menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada
arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena
diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk
membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat.
Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung.
c. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik
berupa obat-obatan maupn mengikuti program
rehabilitasi.
2) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang
bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan,
misalnya antara lain: menghindari merokok,
menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas
fisik. (Robbins dkk,2007)

I. Asuhan Infark Miokard Akut Secara teoritis

1. Pengkajian
Pengkajian primer IMA meliputi
a. Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret
b) Wheezing atau krekles
b. Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas

21
 c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

Pengkajian Sekunder Infark Miokard Akut

a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria,
GJK, masalah TD, DM.
2) Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
3) Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
4) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung / penurunan
kontraktilitas ventrikel.
5) Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
6) Friksi dicurigai perikarditis
7) Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
8) Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer,
edema umum krekels mungkin ada dengan gagal
jantung
9) Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada
membran mukosa dan bibir.

22
 c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendadak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri
sendiri

d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati
/ terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering /
Berkeringat.
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
1) Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
2) Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia,
dapat menyerang ke tangan, rahang wajah.
3) Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
4) Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan
DM, hipertensi, lansia. (Suzzanne dkk,2002)

J. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

23
 Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera biologis
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
(Suzzanne dkk,2002)

K. Nursing Care Plan

NO DIAGNOSA NOC NIC AKTIVITAS

1. Penurunan curah Setelah dilakukan perawatan
jantung selama 1 x 24 jam
berhubungan diharapkan nyeri dada klien
dengan berkurang dan tanda-tanda
penurunan vital dalam batas normal
afterload,preload dibuktikan dengan
dan
Kriteria hasil
kontraktilitas
1. Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
2. Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
3. Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
4. Tidak ada penurunan
kesadaran
- Vital sign Vital sign monitoring
monitoring 1. Monitor TD, nadi,
- Perawatan jantung
suhu, dan RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor TD saat
pasien berbaring,
duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD
pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor jumlah
dan irama jantung
8. Monitor bunyi

24
 jantung
9. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
10. Monitor
suara paru
11. Monitor pola
pernapasan
abnormal
12. Monitor
suhu, warna, dan
kelembaban kulit
13. Monitor
sianosis perifer
14. Monitor
adanya cushing
triad (tekanan
nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
15. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

Perawatan jantung
1. Evaluasi adanya
nyeri dada
( intensitas,lokasi,

25
 durasi)
2. Catat adanya
disritmia jantung
3. Catat adanya
tanda dan gejala
penurunan cardiac
putput
4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status
pernafasan yang
menandakan
gagal jantung
6. Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
7. Monitor balance
cairan
8. Monitor adanya
perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon
pasien terhadap
efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode
latihan dan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan
11. Monitor

26
 toleransi ak tivitas
pasien
12. Monitor
adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu
dan ortopneu
13. Anjurkan
untuk
menurunkan
stress
14. Tingkatkan
istirahat

2. Nyeri akut Setelah dilakukan perawatan - Manajemen Nyeri Manajemen

- Kolaborasi
berhubungan 1x24 jam diharapkan nyeri Nyeri
pemberian obat 1. Lakukan
dengan Agen klien hilang atau berkurang,
analgetik dengan pengkajian nyeri
cedera biologis klien dapat mengontrol nyeri
dokter secara
dan klien mendapatkan
- Analgesic
komprehensif
kenyamanan
administration
termasuk lokasi,
Kriteria Hasil :
karakteristik,
- Mampu mengontrol nyeri
durasi, frekuensi,
(tahu penyebab nyeri,
kualitas, dan
mampu menggunakan
faktor presipitasi
teknik non farmakologi
2.Observasi reaksi
untuk mengurangi nyeri,
non verbal dari
mencari bantuan)
ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa nyeri
3.Gunakan teknik
berkurang dengan
komunikasi
menggunakan manajemen
terapeutik untuk
nyeri
mengetahui
- Mampu mengenali nyeri
pengalaman nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,
pasien

27
 dan tanda nyeri) 4.Kontrol
- Menyatakan rasa nyaman
lingkungan yang
setelah nyeri berkurang
dapat
mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan,
pencahayaan, dan
kebisingan
5.Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi, dan
interpersonal)
6.Kaji tipe dan
sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
7.Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
8.Berikan analgesik
sesuai instruksi
dokter
9. Tingkatkan
istirahat

Analgesic
Administration
1. Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan nyeri
sebelum
pemberian obat
2. Cek riwayat alergi
3. Tentukan pilihan

28
 analgetik
tergantung tipe
dan beratnya nyeri
4. Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
analgetik
5. Berikan analgetik
tepat waktu
terutama saat nyeri
hebat
6. Evaluasi
efektivitas
analgetik, tanda
dan gejala

3. Ketidakefektifan Setelah dilakukan perawatan - Airway Airway

Pola Nafas 1x24 jam diharapkan status Management Management
- Kolaborasi dengan 1. Posisikan pasien
berhubungan pernafasan : ventilasi, status
dokter untuk untuk
dengan Nyeri pernafasan : kepatenan jalan
pemberian oksigen memaksimalkan
nafas, status TTV normal
- Terapi oksigen
Kriteria Hasil : ventilasi
1. Mendemonstrasikan 2. Auskultasi suara
batuk efektif dan suara nafas, catat
nafas yang bersih, tidak adanya suara
ada sianosis dan tambahan
3. Monitor respirasi
dispnea (mampu
dan status O2
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas
Terapi oksigen
dengan mudah, tidak
ada pursed lips) 1. Jaga kepatenan
2. Menunjukkan jalan jalan nafas
nafas yang paten (klien 2. Sediakan

29
 tidak merasa tercekik, peralatan
irama nafas, frekuensi oksigen,system
pernafasan dalam humidifikasi
3. Pantau aliran
rentang normal, tidak
oksigen
ada suara nafas
4. Pantau posisi
abnormal)
peralatan yang
3. TTV dalam rentang
menyalurkan
normal (tekanan darah,
oksigen pada
nadi, pernafasan)
pasien
5. Pantau jumlah
oksigen secara
teratur sesuai
indikasi
6. Pantau tanda-
tanda keracunan
oksigen atau
terjadi
hipoventilasi
yang dipengaruhi
oksigen
7. Pantau
kecemasan
pasien terhadap
pemasangan
oksigen
8. Cek oksigen
secara teratur
untuk
meyakinkan
bahwa
konsentrasi
oksigen yang
dianjurkan sudah

30
 megalir
9. Hentikan
pemberian
okisgen jika
pasien sudah
tidak mengalami
sesak nafas

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Proses keperawatan adalah serangkaian tindakan sistematis dan
berkesinambungan, asuhan keperawatan pada kasus infark miokard akut
dimulai dari proses pengkajian lalu penegakan diagnosa keperawatan,
menyusun rencana tindakan, implementasi dan evaluasi, yang memiliki
keterkaitan antara satu dengan yang lain.

B. Saran
Setelah kami menyelesaikan makalah dengan judul asuhan keperawatan pada
kasus infark miokard akut, kami merasa masih banyak sekali kekurangan
karena keterbatasan referensi baik itu dari etiologi, patofisiologi, lebih
khususnya lagi yaitu manajemen keperawatannya dari pengkajian sampai
dengan intervensi. Oleh karena itu kami harapkan bagi pembaca dapat

31
mencari referensi lain agar bisa lebih mengerti mengenai asuhan keperawatan
pada pasien infark miokard akut.

DAFTAR PUSTAKA

Jennifer dkk,20012. Buku Ajar Patofisiologi (Professional Guide to

Pathophysiology) . Jakarta ; Penerbit buku Kedokteran EGC
Price, Sylvia A and Lorraine M Wilson. 2005. Patofisologi Volume 2.
Jakarta:Penerbit buku Kedokteran EGC.
Robbins dkk,2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku
kedokteran EGC.
Suzzanne dkk,2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
volume2 . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sylvia A dkk,2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta:Penerbit Buku kedokteran EGC

32
33