Slide 1 : guidEline ESC ttg dislipdemia

Slide 2: terdapat rekomendasi kelas efek pemberian terapi yang dibagi dalam 3
kelas

Kelas 1 : suatu keadaan dimana terapi yang diberikan memberikan benefit,

manfaat dan efektif

Kelas 2 : dibagi menjadi 2a dan 2b

2a : terapi memberikan manfaat dan efikasi berdasarkan opini ahli

2b: manfaat dan efikasi belum terestablish oleh opini ahli

Kelas 3 : terapi terbukti tidak bermanfaat, tidak efektif bahkan pada beberapa
kasus terapi tsb berbahaya

Slide 3: level evidence juga dibagi menjadi 3 tingkatan

A: data diperoleh dari beberapa randomized control trial (RCT) atau

metaanalysis

B: data diperoleh dari satu RCT atau metaanalysis

C: data diperoleh dari opini ahli yang melakukan suatu study retrospektif dan
penelitian lain

Slide 4 : pencegahan yg cost efektif

Pencegahan CVD dgn perubahan gaya hidup atau medikasi d dlm populasi
adalah cost efektif. Cost efektif sendiri bergantung pada bbrp faktor sprti faktor
resiko CVD, harga obat2n n intervensi lain, prosedur2 yg ada dan strategi2 dlm
rngka pencegahan

Slide 5: perlu dihitung total resiko CVD dimana pasien dikatakan beresiko jika
memiliki riw CVD, DM tipe 1 n 2, CKD maka secara otomatis mereka tergolong yg
memiliki resiko sangat tinggi.

Banyak risk assessment diciptakan u menilai fx resiko tsb slh satunya SCORE

Slide 6: berikut tampilan score pada pasien dgn high risk CVD

Slide 7 : ini u yg non high risk

Slide 8 : ini cara u membaca tabel tsb misal pasien berusia 40 thn dgn TD 180
kolesterol 200, mendapat skor 3 pada tabel. Maka faktor resiko nya 3% sama dgn
pasien usia 60 thn tanpa fx resiko . dgn demikian usia resiko dy adlh 60 thn

Slide 9 : ini tabel perbandingan fx resiko pada non smoker dgn smoker

Slide 10 : bagimana cara mengestimasi chart resiko tsb?

Utk mengestimasi resiko 10 thn yg akn dtg, cari tabel yg sesuai umur pasien,
merokok, dan umur. Di dlm tabel temukan sel terdekat sesuai dgn TD dan total
kolesterol. Estimasi resiko hitung pada angka yg sesuai pada kategori umur d
atasnya

Resiko itu dievaluasi sblm memulai terapi.

Pasien dgn resiko rendah berikan anjuran2 utk tetap menjaga hal tsb

Slide 11: faktor2 yg dpt memodifikasi SCORE risk : masalah sosial, obesitas,
aktivitas fisik yg krg aktif, stress psikososial, riw keluarga cvd pada usia dini,
gagguan psikiatri, LVH, CKD, OSNA, autoimun dan inflamasi, terapi HIV dan AF

Slide 12 : menjelaskan ttg bhwa dari smua slide sblmnya dpt ditarik kesimpulan

Faktor resiko slg berinteraksi dan meghsilkan estimasi resiko dan manajemen

Faktor resiko diskrining trmsk profil lipid dipertimbangkan pada laki2 >40 thn dan
> 50 thn pada wanita atau post menopause

Estimasi resiko menggunakan SCORE dpt membantu melakukan manjemen

terapi

Individu tertentu mengetahui bhwa dirinya memiliki fx resiko yg tinggi bhkn sgt
tinggi jadi tdk perlu dilakukan assesment.

Misalnya pasien yg mmg prnh mengalami CVD atau diabetes

Sistem risk estimasi ini juga ada dlm btk heart score

Slide 13: level resiko

Dibagi menjadi 4

Resiko sgt tinggi : pasien dgn CVD , DM dgn kerusakan target organ , CKD berat,
SCORE >=10%

Resiko tinggi: pasien dgn kolesterol >310 atw TD >= 180/110, moderate CKD ,
DM tipe selain tadi , SCORE >= 5% dan < 10%

Resiko sedang : SCORE >= 1% dan <5%

Resiko rendah : SCORE < 1%

Slide 14 : berikut adalah strategi ntervensi berdasarkan SCORE dan LDL-C

Hijau : blm butuh intervensi

Kuning : intervensi gaya hidup, obat2n jika tdk juga terkontrol

Merah : intervensi gaya hidup + obat2n

Slide 15 : rekomendasi utk estimasi resiko

SCORE digunakan utk pasien dewasa usia > 40 thn yg asimptomatik tanpa
riwayat CVD, diabetes, CKD atau hiperkolesterolemia familial
Resiko tinggi dan sgt tnggi dijumpai pada pasien CVD, DM, CKD, familial
hiperkolesterolemia, SCORE risk yg tinggi

Slide 16 : evaluasi parameter lipid dan apolipoprotein

Skirining dislipidemia selalu diindikasikan pada pasien CVD dgn manifestasi klinis

Autoimun kondisi seperti rematoid artriis, SLE dan psoriasi meningkatkan resiko
CVD dan dislipdemia

DM dan HT selama kehamilan merupakan indikator resiko dan pada laki-laki

disfungsi erektil jg mrpkn faktor resiko

Manifestasi klinis dari dislipidemia trmsk xanthoma, xanthelasma dan prematur

arkus kornea (>45 thn) srg dijumpai pada genetik dislipidemia terutama familial
hypercholesterolemia dan brhbgn dgn peningkatan resiko prematur CVD

Skrining dislipdemia shrsnya dimulai sjk usia 40 thn pada laki2 dan 50 thn pada
wanita atau padausia menopause

Slide 17: rekomendasi analisa lipid pada pnykt kardiovaskular :

Total Kolesterol (TC) digunakan u estimasi total CV sistem menggunakan SCORE

LDL-C direkomendasikan utk digunakan sbg analisis primer lipid yg diskrining u

mennetukan risk estimasi, diagnosis dan manjemen. Sdgkn HDL-C adalah fx
reiko yg indpentt dan direkomendasikan digunakan dalam algortima hearts score

Trigliserida (TG) menambah informasi u fx resiko

Apo b digunakan hnya sbg alternatif

Lipoprotein a digunakan pada kasus2 tertentupada pasien dgn rwyt keluarga

prematue CVD

Rasio apo B / apo A1 mgkn juga dipertimbangkan sbg alternatif analisis

Rasio non HDL-C/HDL-C bisa dipertimbangkan sbg alternatif namun HDL-C sendiri
digunakan dlm heartscore memberikan risk estimasi yg lbh tepat

Rekomendasi analisis lipid u karakterisasi dislipdemia sblm terapi:

LDL-C digunakan sbg primer analisis

Direkomendasikan analisa HDL-C sblm mulai terapi

TG mnmbh info ttg resiko dan diindikasikan u diagnosis dan pilihan terapi

Non HDL-C direkomendasikan u dikalkulasikan terutama subjek dgn TG

Apo B jg bs menjadi alternatif thp non HDL-C

Lipoprotein shrsny direkomendasikan dlm kauss tertentu dgn riw keluarga dgn
premature CVD

TC dipertimbangkan namun tdk cukup kuat u mengkarakteristikkn dislipdemia

dlm rangka inisiasi terapi

Slide 18: puasa atau tidak?

Utk estimasi resiko, tdk berpuasa sm puasa itu sama, dan lipid saat tdk puasa
dapat digunakan u skrining dan melakukan risk estimasi

Resiko ini bisa mnjadi kabur pada pasien dgn diabetes, pasien dgn diabetes
memiliki LDL-C 0.6 mm/l lebh rendah pada sampel saat tdk berpuasa

Slide 19: variasi individu

Terdapat variasi lipid pada individu 5-10% dari TC dan >20% utk TG

Variasi ini terjadi akibat faktor lingkungan sprti diet dan aktivitas fisik dan variasi
musim

Slide 20:analisis lipid dan lipoprotein

TC : direkomendasikan dlm SCORE ,Agar analisis jd lbh adekuat LDL dan HDL
sebaiknya d analisis jg, penghitungan total risk dibutuhkan pada pasien dgn
familial hiperlipidemia atw kadar TC >290

LDL : dpt dhtg dgn rumus d slide, namun penghitungan langsung dgn metode
direct sdh tersedia

Non HDL: digunakan u mghtng lipoprotein plasma VLDL, VLDL remnant, IDL, LDL,
Lipoprotein,apoB level . non HDL dikalkulasikan dari TC HDL

Non HDL shrsnya digunakan sbg target sekunder saat LDL-C sdh trcapai normal.
Target non HDL ini adalah LDL + 30 mg

Slide 21: lanjutan analisa lipid

HDL yg dikatakan beresiko yaitu <40 mg an wanita <48mg

TG ditentukan berdasarkan teknik enzimatik, peningkatan TG brhbgn dgn HDL yg

rendah dan LDL g tnggi

Apolipoprotein apo b berperan pada aterogenesis digunakan sbg target sekunder

sbg non HDL

Apo A1 dpt mengestimasi HDL

Apo cIII adalah cerminan kadar TG

Lipoprotein : diskrining pada prematur CVD, familial hypokolesteroloemia, rwyt

CVD pd keluarga

Slide 22: genotiping

Beberapa gen dijumpai brhbgn dgn CVD

Namun genotiping tidak direkomendasikan karena suatu lokus hanya

memberikan proporsi resiko yg kecil

Namun bisa dipakai u analisis genetik hiperlipidemia misalnya pada apoE, LDRs,
apoBdan PCSK9

Apo E genotiping digunakan secara primer utk diagnosis disbetalipoproteinemia

Slide 23: berikut adalah rangkuman rekomendasi mengenai anlisis lipid yg sdh
dijelaskan

Slide 24:target terapi

Target utama adalah penurunan LDL u mencegah CVD

Dijumpai bahwa trdpt variasi respon LDL jika dhbgkan dgn diet dan terapi
farmako, dikatakan bhwa penurunan LDL d bwh target akn menurunkan kejadian
CVD

Slide 25 : berikut target

Diet rendah lemak jenuh

Aktivitas fisik 2.5 5 jam seminggu

BMI 20-25 dgn lingkar perut <94 (pria) dan <80 cm (wanita)

Tekanan darah <140/90

LDL pada resiko sangat sangat tinggi target <70, resiko sgt tinggi target <100,
rendah-sdg <115 mg

Non HDL target <100, 130,145

HDL target >40

TG target <150

Diabetes target GDS <53

Slide 26 : rekomendasi target goal utk LDL bisa dibaca pada tabel, sdh jelas

Slide 27:rekomendasi u target goal u lipoprotein sama seperti yg sdh dijelaskan

sblmnya mengenai lipoprotein

Slide 28 : target sekunder

Non HDL : <100 dan <130 pada subjek dgn resiko tnggi dan sgt tnggi

Apo B <80 dan dbwh 100 pada pasien dgn resiko tnggi dan sgt tnggi

Slide 29: modifikais gaya hidup u meningkatkan profile plasma lipid

Dibagi menjadi 3 intervensi gaya hidup utk mengurangi TC dan LDL, mengurangi
TG dan meningktkan HDL, contohnya sprti dlm slide

Slide 30 : diet u dislipidemia

Ada byk modifiasi diet sprti ygdiajukan oleh DASH dan mediteranian yg brhbngn
dgn penurunan resiko CVD

D bwh trdpt tabel yg memberikan contoh makanan yg dianjurkan, yg msh dpat

dimakan, dan yg hrs dibatasi

Slide 31: pengaruh gaya hidup thd TC dan LDL

Lemak jenuh (SFA) adlh yg plg menyumbang peningkatan LDL, djumpai

peningkatan 0.8-1,6 mg dlm setiap 1 % SFA

Lemak trans dapat djmpai pada produk daging dgn kadar total fat >5%

Jika diet SFA diganti dgn LDL atau MUFA terbukti menurunkan LDL

Diet tnggi serat yg byk pada buah, sayur dan oat

Reduksi BB juga berpengaruh thd TC dan LDL, penurunan 10 kg menurunkan LDL

sebanyak 8 mg

Slide 32: pengaruh gaya hidup thd level TG

peningkatan monounsaturasi lemak meningkatkna sensitivitas insulin

konsumsi PUFA juga akan mereduksi TG

konsumsi karbohidrat tinggi akn meningkatkan TG

demikian juga konsumsi fuktosa jg meningktkn TG

pengurangan BB meningktkan sensitivitas insulin dan menurunkan TG

intake alkohol jg meningkatkan TG

slide 33: pengaruh gaya hidup thd HDL

SFA meningktkn HDL, namun MUFA tdk berefek thd HDL dan PUFA mnnjkkn
sedikit penurunan

Konsumsi karbohidrat byk menurunkan HDL

Konsumsi alkohol dlm jmlh sdg akn meningkatkan HDL

Peningkatan HDL jg terjadi akibat penurunan BB secara signifikan

Aktivitas fisik aerobik akan membuang 1500-2200 kcal per minggu membantu
menaikkan HDL

Merokok jg menurunkan HDL

Slide 34:rekomendasi gaya hidup u meningkatkan lipid profile

Yaitu dngan memodifikasi faktor yg sdh dsbtkn sblmnya mslnya

BB dan aktiitas fsik :mengurangi jumlah kalori yg dmkn sktr 300-500 kcal /hari
dan bs mengetahui hasilnya slh satunya dgn mengukur lingkar perut

Diet lemak jenuh hrs lebih dari 10% yaitu trdiri dari MUFA dan n-6 serta n-3 PUFA

Diet karbohidrat dan serat : KH sktr 45-55%, serat 25-40g

Alkohol : msh dlm bts aman jika konsumsi alkohol 20g/hari pada laki2, dan 10 g
pada wnaita

Merokok: dihentikan

Slide 35: diet suplemen utk terapi dislipdemia di antaranya fitosterol, monacolin
dan beras merah, serat, protein kacang hijau, policosanol dan berberina serta n-
3 lemak tidak tersaturasi

Slide 36: terdapat juga faktor lain yg berkontribusi

Diet mediterania : konsumsi olive oil, kacang sayur dan sereal, konsumsi ikan
dlm jmlh sedang, konsumsi daging merah, wine dlm jmlh rendah

Konsumsi ikan skrg2nya 2 porsi per minggu direkomendasikan u mencegah CVD,

bersama2 dgn konsumsi 3-PUFA yaitu nuts, soy dan flaxseed oil

Intake garam hrs dibatasi<5g per hari

Slide 37 : jadi kesimpulannya ttg diet ini

Diet hrs disesuaikan dgn budaya lokal

Makanan hrs bervariasi, energi intake hrs dibatasi

Konsumsi serat hrs ditingkatkan

Restriksi garam <5 g sehari

Makanan yg mengandung lemak tdk jenuh hrs diganti dgn lemak tdk jenuh

Aktivitas fisik skrg2nya 30 menit per hari

Slide 38 : obat2n u terapi hiperkolesterol

Slide 39 : statin

Aksi : mengurangi sisntesis kolesterol dgn menghambat CoA reduktase,

meningkatkan uptake LDL dari darah dan menurunkan LDL plasma serta apoB
berisi lipoprotein

Efikasi: terbukti dapat menurunkan LDL, dosis disesuaikan dgn kadar awal LDL
dan respon terapi
Efek samping: rabdomiolisis tersering, elevasi ringan ALT, resiko dm tipe 2,
peningkatan proteinuria

Interaksi: potensial berinteraksi dgn obat2 d bwh ini akibat metabolisme CYP3A4
dan meningkatkan myopati dan rabdomiolisis

Slide 40: bile acid

Aksi: yg terkenal adlh kolestiramin dan kolestipol, penurunan upregulasi oleh

enzim

Efikasi: pada dosis 24 g kolestiramin dan 20 g kolestipol terjadi penurunan LDL

18-25%

Efek samping: gastrointestinal , dpt berinteraksi dgn byk obat2n 4 jam sblm ataw
1 jam ssdh mengkonsumsi obat

Slide 41:inhibitor absorpsi kolesterol

Aksi: ezetimibe adlh obat pertama gol ini yg menghambat uptake diet kolesterol

Efikasi: mengurangi LDL 15-22 %, dosis diberikan 1x 10 mg pada pagi hari atau
malam

Efek samping : elevasi enzim hati dan otot

Slide 42: PCSK9 inhibitor

Aksi: mengurangi level PCSK shg tdk bs mengikat LDL

Efikasi: mengurangi 50-70%

Efek smaping dan interaksi: disuntikkan subkutan , dapat menimbulkan gatal2

Slide 43: asam nikotinat

Bisa memodulasi aksi lipid, meningkatkan HDL hingga 25% dan mengurangi LDL
15-18% dan TG sebanyak 20-40% pada dosis 2g per hari

Nikotinik adalah unik krn dapat menurunkan lipid hingga 30% dlm dosis 2 per
hari tsb

Slide 44: kombinasi obat

Yg biasa dikombinasikan adalah statin dgn kolesterol absorpsi inhibitor dan statin
dgn bile acid

Menurut rekomendasi statin adlh plhn pertama

Digunakan smpai dosis maksimal, jika tdk respon tmbhkan ezetimibe atw bile
acid

Jika tdk juga, kombinasikan statin dgn kolesterol absorpsi inhibitor

Jika tdk juga, statin dgn bile acid

Jika tdk respon stlh statin+ezetimibe bs dtmbhkan PCSK9

Slide 45:obat hipertrigliserida

Kombinasi statin dan fibrat dpt menjadi miopati

Jika TG tdk dikonrol oleh statin atw fibrat resepkan n-3 fatty acid

Slide 46 : trigliserida brhbgn dgn peningkatan resiko CVD dihubungkan dgn

genetik, obesitas, dm tipe 2, alkohol konsumsi, pregnancy, hipotiroid, penyakit
ginjal, diet tnggi karbohidrat, paraprotein dan autoimmune disorder, medikasi
sprti kortikosteroid dll

Slide 47: strategi u kontrol TG

TG tinggi jika >150

Terapi dimulai jika TG >200

Statin adlh plhn pertama

Namun pasien yg resiko tinggi TG >200 selain statin perlu juga kombinasi dgn
fenofibrate

Slide 48:statin

Terbukti efek siginifikan thd penurunan mortalitas

Statin yg lbh poten sprti atorvasttain, rosuvasttain, pitavstatin cepat

menurunkan TG

Slide 49:fibrate

Aksi: fibrat mrpkn agonist perosxisome proliferator yg mengaktivasi reseptor a

PPAR-a, obat ini bertindak melalui faktor2 transkripsi yg meregulasi metabolisme
lipid

Efikasi: efeknya trlht menurunkan TG dan menaikkan HDL

Efek smping dan interaksi: gangguan gastrointestinal dan skin rash dilporkan
oleh bbrp pasien.

Kejadian pankreatitis dan emboli paru yg brsumber dari deep vein trombosis jg
prnh ada

Fibrat jg dpt menaikkan serum kreatinin dan homosistein

Resiko miopati juga meningkat pd pasien ckd yg menggunakan fibrat

Slide 50: asam nikotinat

Aksi: obat ini dapat menurunkan masukan asam lemak pada hati dan sekresi
VLDL oleh hati

Pada hati, obat ini menghambat DGAT-2, shg sedikit VLDL yg dhslkan hati yg jg
akan brdampak pd menurunnya produksi IDL dan LDL

Efikasi: obat ini tdk hnya menurunkan TG namun jg LDL menunjukka bhwa dia jg
berefek pada seluruh molekul apo-B yg berisi protein.

Asam nikotinat meningkatkan apoA1 yg berisi lipoprotein shg dpt meningkatkan

kadar HDL juga.

Pada dosis 2g mampu menurunkan TG 20-40% dan LDL sbyk 15-18% dan
meningkatkan HDL 15-35%

Slide 51: n-3 fatty acid

Aksi: mekanismenya blm dimengerti meskipun kemampuan nya berinteraksi dgn

PPARs jg ada n juga dpt menurunkan sekresi apoB

Efikasi: dapat menurunkan TG , efek thd lipoprotein lain msh dlm penyelidikan

FDA tlh menyetujui penggunaan n-3 fatty acid sbg tmbhn diet pada pasien
hiperTG yg kadar TG nya >496 mg

Keamanan dan interaksi: administrasi n-3 fatty acid ckup aman, namun data
terbaru menunjukkan obat ini brhbgn dgn kanker prostat

Slide 52: obat yg mempengaruhi HDL-C

Statin dan fibrat sm2 direkomendasikan u menaikkan HDL

Efikasi fibrat dlm meningkatkan HDL lbh jelas terlihat pd dm tipe 2

Slide 53: obat2 tsb di antaranya:

Statin : peningkatan HDL bs mencapai 5-10%

Fibrate: menaikkan HDL 10-15%

As. Nikotinat: meningkatka HDL dgn reduksi katabolisme dan meningkatkan

sinteis apoA1

Kolesteril ester transfer protein inhibitor : menaikkan HDL dgn cara mnghmbat
secara lgsg CETP , contoh obatnya: torcetrapin,daicetrapin

Di masa yg akan datang: trdpt penelitian baru mengenai efikasi pbat apoA1
mimietic peptida, yg tdk hnya aktif dlm metabolisme kolesterol tp jg berefek
antiinflamasi dan imun modulating

Slide 54: manajemen dislipidemia dlm berbagai situasi klinis

Slide 55: familial dislipdemia

Dikenal menjadi bbrpa jenis:

-familial hipercolesterolemia heterozigot :ditandaidgn kolesterol >310 mg,

adanya riw keluarga, riw penyakit jantung dini pada keluarga, tendon xanthoma
dan kematian tiba2 akibat pnykt jntung pada anggota keluarga, dpt dilihat pada
tabel d samping u lbh lengkapnya

Trmsk di dm tabel riw keluarga, riw penyakit pasien apakah prnh menderita CAD
atw PAD, pem fisik apakah trdpt xanthoma dan arcus cornealis sblm usia 45 thn,
peningkatan LDL yg dbagi mnjdi bbrpa grade serta DNA analisis apakah dijumpai
mutasi atw gen2 tertentu. Nnti dihitung total skor dan diklasifikan ke dlm definte,
probable at w possible Familial hiperkolesterolemia (FH)

-familial combined hiperlipidemia: FCH dikarakteristikkan krn peningkatan LDL,

TG atau keduanya. Fenotipnya beragam di antara anggota keluarga dlm satu
keluarga. Diagnosis adalah kombinasi apo b >120 mg + TG > 133mg dgn riw
keluarga prematur CVD

Slide 56:selanjutnya familial heterozygous hiperkolesterol :

Terdapat bbrp rekomendasi:

FH hrs diperikirakan trjadi pada pasien yg mengalami peny jantung sblm usia 55
thn pada laki2 dan 60 thn pada wanita pada pasien yg sesuai dgn kriteria yg ada
dlm tabel d slide sblmnya

Diagnosis hrs dikonfirmasi sesuai kriteria klinis dan lbh bagus lagi sisertai dgn
analisis DNA

Skrining keluarga direkomendasikan utk dilakukan keika ada satu anggota

keluarga yg mengalami FH

Pasien FH direkomendasikan u meningkatkan dosis statin dan bila perlu

kombinasi dgn ezetimibe

Target terapi LDL <100 atau jika ada CVD maka target menjadi <70 mg.

Terapi menggunakan antibodi PCSK9 dipertimbangkan pada pasien CVD dgn

lipoprotein atau statin intoleransi

Testing direkomendasikan pada anak2 usia 5 thn u menyingkirkan homozygot FH

Anak2 dgn FH hrs diedukasi u mengalami diet dan diterapi dgn statin sejak usia
8-10 thn dgn target terapi LDL <135

Slide 57: familial heterozygous dan FH pada anak2

-familial heterozygous hiperkolesterolemia

Dkarekteristikkan oleh ekstensif xanthoma, prematu CVD dan total kolesterol

500 mg
Kebanyakn pasien akan mengalami CAD dan stenosis aorta sblm usia 20 thn dan
meninggal sblm usia 30 thn

-familial hiperkolesterolemia (FH) anak2

Kriteria diagnosis peningkatan LDL + riw keluarga dgn peningkatan LDL,

prematur CAD (coronary artery disease) dan atau test genetik yg positif

Skrining pada usia anak2 sgt diperlukan u membedakan FH dan non FH, jika LDL
>190 maka kemungkinan besar adalah FH

Namun jika org tua diketahui jg menderita peny yg sama, maka LDL >130 saja
sdh cukup u diagnosis FH

Terapi nya adalah dgn perubahan gaya hidup dan statin

Dimulai dgn dosis kecil dan diitngkatkan hingga mencapai target terapi. Target
pada anak2 di atas 10 thn adalah <135 mg dan yg lbh muda skrg2nya terjadi
reduksi LDL 50% dari kadar awal

Slide 58:familial disbetalipoproteinemia

Penyakit sgt jarang terjadi dan biasanya diturunkan scr autosomal resesif

Brhbgn dgn genetik pada komponen E2 isoform dari stuktur penyusun apoE

Secara klinis akan terjadi peningkatan TC dan TG

Deteksi aopE2 merupakan gold standar diagnosis

Pada kebanyakan kasus respon baik thd statin, atau jina didominasi dgn
peningkatan TG tambahkan jg fibrat

Slide 59: aspek genetik yg menyebabkan hiperTG

Dijumpai adanya beberapa kelainan pada gen2 sperti LDL-R, PCSK9, APOE dll
sprti dlm tabel

Hiper TG berat dpt menyebabkan pankreatitis akut , shg perlu dicegah krn dpt
mnyebabkan kematian. Caranya yaitu dgn restriksi kalori dan lemak hingga 10-
15% pada diet dan hentikan konsumsi alkohol. Terapi fibrat hrs segera dimulai
dgn tambhan n-3 fatty acid (2-4 g) atau as.nikotinat. obat lomitapide juga
dianjurkan pada kondisi yg sgt berat

Slide 60:kelainan genetik lain berkaitan dgn metabolisme lipoprotein

Terkadang jg pernah terjadi pasien yg justru mengalami kdar LDL atau HDL yg
sgt rendah

Hal ini dikenal jg dgn hipolipidemia, yg disebbakan krn fx genetik, dan yg

trsering itu adalah hipobetalipoproteinemia yg dominan diturunkan dan brhbgn
dgn defisiensi apoB yg dpt disertai dgn steatorea dan komplikasi neurologis
Kadar HDL yg rendah dpt dijmpai pada penyakit tangier (analphalipoproteinemia)
yg dpt disebbakan defisiensi kolesterol lesitin acyltransferase (LCAT)

Kadar LDL yg sgt tinggi juga dpt dijumpai yaitu pada pasien defisiensi CETP

Peningkatan LDL dan rendahnya HDL yg disertai dgn hepatomegali dan

hepatoesteosis akibat defisiensi lisosomal acid lipase atau kolesterol ester
storage disease pada penyakit Wolman disease yg biasa diderita anak2

Slide 61: hanya anak2 dgn FH yg disarankan u mendapat terapi penurun kadar
lipid

Pada penyakit dislipdemia pada anak2 fokus terapi hrs pada diet dan terapi pada
kelainan metabolik yg mendasari

Slide 62:manajemen dislipidemia pada wanita

Terdapat beberapa rekomendasi:

Terapi statin direkomendasikan u pencegahan primer CAD pada perempuan

beresiko tinggi

Statin direkomendasikan u pencegahan sekunder pada wanita dgn target dan

indikasi yg sama sprti pada pria

Obat penurun lipid tdk disarankan jika seorang wanita merencanakan kehamilan,
selama kehamilan, dan selama mnyusui. Ini dapat diganti dgn bile acid .

Slide 63:rekomendasi terapi pada dewasa tua

Statin msh tetap direkomendasikan u orang tua yg terbukti mengalami CVD

sama seperti pasien muda

Karena org tua byk komorbid dan dpt trjdi prbhn farmakokinetik, obat penurun
lipid hrs dimulai pada dosis yg lbh rendah dan dititrasi hg tercapai target

Statin jg dianjurkan pada org tua yg tdk menderita CVD tapi memiliki hipertensi,
rokok, diabetes dan dislipdemia

Slide 64: dm dan sindrom metabolik

Berikut adalah tampilan dislipidemia pada pasien resistensi insulin dan DM tipe 2

Dislipidemia pada diabetes tampil sbg abnormalitas lipid dan protein meningkat
saat puasa dan post prandial, termasuk jg TG, apoB, LDL dan rendahnya HDL
dan apoA1

Non HDL atau apoB adalah target sekunder terapi pada pasie ini. Target pada
pasien resiko tinggi non HDL <130 mg atau apoB <100 mg dan pada pasien dgn
resiko sgt tnggi target HDL <100 dan apoB <80 mg

Peningkatan lingkar perut dan elevasi TG slh satu tanda pasien beresiko tinggi
Dislipdemia aterogenik adalah slh satu rsiko mayor CVD pada pasien DM tipe 2

Slide 65: bukti2 dari obat penurun lipid

Pada LDL : mrpkn target primer obat lipid. Penggunaan statin terbukti
menurunkan resiko terkena CVD

Pada TG dan HDL: manfaat terapi obat thd penurunan TG dan HDL msh
didiskusikan

Slide 66: rekomendasi terapi dislipidemia pada diabetes

Pada pasien dm tipe 1 dan adanya mikroalbuminuria dan peny ginjal, obat
penurun LDL yaitu statin perlu diberikan sbg lini pertama

Pada pasien dgn dm tipe 2 dan CVD atau CKD dan pada pasien tanpa CVD yg
berusia >40 thn dgn satu atau lebih fx resiko CVD atau adanya kerusakan target
organ , rekomendasi target terapi LDL <70 mg dan target sekunder HDL <100
dan apoB <80 mg

Pada pasien dgn dm tipe 2 dan tanpa tambahan fx resiko dan atau bukti
kerusakan target organ., target LDL <100 mg sbg target primer, sdgkan target
skeunder adalah kadar HDL < 130 mg dan apoB <100 mg

Pasien dm tipe 2 yg berusia >40 thn dgn durasi terapi dm yg singkattanpa fx

resiko, tanpa komplikasi dan dgn LDL <100 tidak perlu diberikan obat penurun
lipid

Slide 67: rekomendasi terapi penurun lipid pada pasien ACS dan pasien yg akan
d PCI

Direkomendaiskan u memulai atau melanjutkan statin dosis tnggi pada pasien yg

tdk memiliki kontraindikasi atau riw intoleransi stlh keluar dari rmh skt

Jika target LDL tdk tercapai pada dosis maksimal, tmbhkn ezetimibe

Jika tdk tercapai juga tmbhkan PCSK9 inhibitor, bisa dipakai sendiri atau
kombinasi dgn ezetimibe saja pada pasien statin intoleransi

Kadar lipid dievaluasi 4-6 mggu stlh onset ACS target <70 mg atau stdknya
<50% yaitu dlm rentang 70-135 mg. Dosis disesuaikan dgn kadar lipid

High dose statin sblm PCI hrs diberikan pada pasien PCI elektif atau NSTEMI-ACS

Slide 68: rekomendasi terapi pada dislipdemia dgn gagal jntung atau pnykt katup
jantung

Obat penurun kolesterol dgn statin tdk direkomendasikan namun tdk jg

berbahaya pada pasien gagal jtg tanpa indikasi khusus

n-3 PUFA 1g per hari dibutuhkan u mengoptimalkan terapi pada pasien ggl jtg
obat penurun kolesterol tdk direkomendasikan pada pasien dgn stenosis aorta
tanpa CAD jika tdk ada indikasi khusus lain

rekomendasi terapi pada pnykt autoimun : tdk direkomendasikan penggunaan

obat penurun lipid

slide 69: rekomendasi manajemen lipid pada pasien CKD sdg-berat:

pasien dgn CKD stage 3-5 beresiko sgt tnggi terkena CVD

penggunaan statin / ezetimibe diindikasi pada pasien yg tdk d HD

pada pasien yg hrs HD dan tdk ada fx resiko aterosklerotik , tdk perlu diberikan
statin

pada pasien yg sdh mendapat statin, ezetimibe atau keduanya dan perlu HD,
obat ini boleh dilanjutkan

pada pasien yg menerima transplan ginjal obat statin perlu diberikan

rekomendasi terapi dislipidemia pada pasien yg transplantasi ginjal

statin hrs dipertimbnagkan sbg terapi lini pertama. Dimulai dari dosis rendah dgn
titrasi secara hati2 dan mempertimbangkan interaksi obat terutama pasien yg
mendapat ciclosporin

pada pasien yg intoleran thd statin ttpi memiliki fx resiko yg tnggi , bisa dg
ezeimibe utk LDL tnggu atau fibrate u hiper TG atau HDL yg rendah

slide 70: rekomendasi obat penurun lipid pada pasien PAD:

pasien PAD yg beresiko tnggi perlu statin

statin perlu diberikan u mencegah progresi aneurisma aorta abdominal

rekomendasi obat penurun lipid pada pasien gangguan mental:

gangguan psikiatrik perlu dievaluasi resiko CV

total resiko CV pada pasien ini direkomendasikan pada pasien dgn resiko CV yg
tnggi

pasien ini juga butuh perubahan gay a hidup dan obat penurun lipid

rekomendasi obat penurun lipid utk pencegahan stroke :

terapi statin sbg pencegahan primer dan sekunder stroke /TIA

rekomendasi obat penurun lipid pada HIV:

terapi penurun lipid (statin) perlu diberikan pada pasien HIV hingga LDL tercapai
pada pasien resiko tinggi
slide 71: berikut adalah kesimpulan mengenai monitoring lipid dan enzim pada
pasien yg mendapat terapi penurun lipid, trmsk ddlmnya:

testing lipid: ukur kadar lipid 1-12 mggu sblm memulai terapi, diperiksa 4 mggu
stlh terapi dimulai atau tambahan terapi lain diberikan

monitoring hati dan otot: periksa ALT sblm terapi, dlm 8-12 mggu stlh terapi

slide 72: periksa juga creatinine kinase (CK ) u evaluasi efek samping, jika
menignkat hg 4x berarti obat tdk blh diteruskan

slide 73: ini bagan u menetukan apakah statin diteruskna atau tdk pada pasien
yg mengeluhkan mslh otot (rabdomyolisis)

periksa kreatinin kinase jika meningkat <4x, cb 2-4 mggu tanpa statin, jika
gejala menetap lakukan pemberian statin lagi hg tercapai LDL target, jika gejala
meningkat dosis awal statin yg diberikan jika gejala hilang lanjutkan trs
statinnya hg tercapai LDL target, namun jika gejala berulang, kurangi lagi dosis
statin yg msh poten efikasinya bs dgn memberikan 1 atau x per minggu saja,
lanjutkan hg target LDL tercapai.

Jika kreatinin kinasi >4x mningkat dgn atau tanpa rhabdomyolisis, lakukan wash
out statin selama 6 mggu sampai CK mnjadi normal, berikan dosis rendah statin
atau 1-2 x per minggu hngga target LDL tecapai

Jika belum tercapai tambhan ezetimibe, jika tdk juga bisa tmbhkan bile acid,
fibrate dan PCSK9

Slide 74: pendekatan perubahan gaya hidup

Motivasi pasien dgn diskusi2, berikan suppport pada pasien dan kluarganya,
libatkan pasangan atau anggota keluarga lain, gunakan wawancara dgn metode
OARS (pertnyaan terbuka, pernyataan, mendengar aktif), berikan anjuran
kebiasaan dan sesuaikan dgn budaya pasien, gunakan negosiasi utk mencapai
persetujuan dgn pasien

Slide 75: lanjutan

Tanyakan persetujuan pasien, berikan inruksi verbal pada pasien, jelaskan dosis
obat dan kombinasi obat yg tersedia, berikan pengobatan reguler dan cegah
polifarmasi, lakukan monitoring tentukan waktu2 kunjungan u monitoring,
berikan informasi ttg efek samping dan strategi manajemen dan jgka panjang