COAGULACION SANGUINEA

DR. DOUGLAS MARLON VARELA GONZLEZ

DOCENTE TITULAR II
FCM-UNAH

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

La hemostasia constituye el cese de un sangrado ocasionado por una cortada o un vaso daado, en
tanto que la trombosis ocurre cuando el endotelio de los vasos sanguneos se daa o es removido.
Estos procesos comprenden la formacin de tapones sanguneos (coagulacin), involucrando vasos
sanguneos, agregacin plaquetaria y protenas plasmticas que son la causa de la formacin o
disolucin de los agregados plaquetarios.

Depsitos de plaquetas
Despus de una rotura en un vaso sanguneo o lesin en el endotelio, las plaquetas se adhieren al
colgeno subendotelial. La unin se establece entre una protena de adhesin o integrina expresada
por las plaquetas, la glicoprotena Ib, que interacta con el factor von Willebrand (factor VIII),
protena sintetizada por las clulas endoteliales y secretada en el subendotelio, donde se une al
colgeno. Una vez ocurrida la unin, la plaqueta se activa y liberan serotonina y ADP; estos
compuestos promueven la adhesin y activacin de plaquetas vecinas, que van formando un tapn.
Formacin de coagulo
En la coagulacin sangunea participan ms de doce protenas, fosfolipidos de membranas
celulares y iones calcio (tabla 24-3)
La formacin del coagulo se debe a la conversin del fibringeno (factor I), protena soluble en
plasma, en fibrina, que forma una red y atrapa los elementos formes de la sangre. La
transformacin de fibringeno a fibrina es la ltima etapa de una cascada de reacciones.
Etapas de la coagulacin sangunea
Hay Dos vas que actan en la coagulacin sangunea: la va intrnseca y la extrnseca. Se llama
va intrnseca porque todos los factores que participan en ella se encuentran en la sangre. La
extrnseca utiliza un factor procedente de tejidos lesionados (factor tisular o factor III o
tromboplastina). Ambas vas convergen en la produccin del factor Xa.
El proceso de coagulacin se puede resumir en tres etapas:
1. La primera termina en la formacin del factor Xa
2. La segunda comprende la activacin de trombina
3. La tercera comprende la formacin de fibrina

PRIMERA ETAPA:
FORMACIN DE FACTOR Xa

LA VIA INTRINSECA

La va intrnseca comprende la participacin de los factores XII, XI, IX, VIII y X as como de la
precalicreina, Ca+ y fosfolpidos. Culminan en la produccin del factor Xa (los factores de
coagulacin activados son referidos con el uso del sufijo a).
Esta va comienza con la fase de contacto, en la que la precalicreina, y los factores XII y XI se
exponen a una superficie activadora cargada negativamente. Cuando los componentes de la fase de
contacto se renen en la superficie activadora, el factor XII se activa a XIIa llevada a cabo por la
calicreina. Una vez formado el factor XIIa activa al factor XI y al XIa.
EL factor XIa en presencia de Ca+ activa el factor IX a factor IXa . el factor IXa convierte al
factor X en factor Xa. Esta ultima reaccin requiere el ensamble de los componentes, llamados
complejo de tenasa, en la superficie de las plaquetas activadas; tales componentes son Ca+ y el
factor VIIIa as como los factores IXa y X.
El factor VIII funciona como receptor de los factores IXa y X en la superficie plaquetaria.
Los factores II, VII, IX y X son protenas sintetizadas en el hgado que requieren de vitamina K
como cofactor para la formacin de residuos - Carboxiglutamato. los residuos de -
Carboxiglutamato sirven como sitio de unin para el Ca+.

LA VIA EXTRINSECA

El factor Xa se encuentra en el sitio donde convergen las vas intrnseca y extrnseca. La va

extrnseca implica la participacin del factores III, VII, X, y el Ca+, finalizando en la
produccin del factor Xa. Esta va se inicia en el sitio del dao tisular con la exposicin del factor
III sobre las clulas endoteliales. Tal factor interacta con el factor VII al cual activa. El factor III
acta como cofactor del factor VIIa, incrementando su actividad enzimtica para activar al factor
X. a la unin del factor tisular con el factor VIIa se le denomina complejo del factor tisular. El
factor VIIa activa al factor X. (figura 24-16)
 SEGUNDA ETAPA:
ACTIVACIN DE TROMBINA

El factor Xa producido tanto por la va intrnseca como por la va extrnseca conduce hacia la
activacin de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa); esta ltima convierte despus el
fibringeno a fibrina.
La activacin de la protrombina se lleva a cabo en la superficie de una membrana (ej. Plaquetas)
y requiere del ensamble de un complejo de protrombinasa ( que consiste en calcio, factor Va, y
fosfolipidos de las plaquetas) y Xa y protrombina.
La protrombina al unirse al complejo formado por los factores Va y Xa en la membrana
plaquetaria, es partida por el factor Xa para generar dos molculas activa de trombina.

TERCERA ETAPA:
FORMACION DE FIBRINA

La trombina ataca a la fibrinogeno para formar fibrina. los Monmeros de fibrina se agreguen en
forma espontanea, formndose un coagulo insoluble de fibrina. la formacin de este polmero de
fibrina atrapa plaquetas, eritrocitos y otros componentes que llegan a constituir los trombos.

Adems de convertir el fibringeno a fibrina, la trombina tambin transforma al factor XIII a

XIIIa (transglutaminasa). Este factor une a las molculas de fibrina

REGULACION DE LA COAGULACION

Las concentraciones de trombina circulante deben ser controladas cuidadosamente para

evitar la formacin de cogulos.
Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de coagulacin:
1. El flujo normal de sangre en los vasos arrastra factores coagulantes activos y
posteriormente se diluyen en el torrente sanguneo
2. El hgado remueve y degradacin de los factores activos
3. Eliminacin de factores procoagulantes promovida por la unin de la trombina a un
receptor de superficie de clulas endoteliales, la trombomodulina. Esta unin activa a la
protena C, existente en el plasma, que hidrolisa al factor VIIIa y Va. La protena S
estimula la actividad hidrolitica de la protena C
4. En el plasma hay inhibidores de factores de la coagulacin activos. El principal es la
antitrombina III que inactiva a la trombina y tambin a la calicreina, IXa, Xa, XIa y
XIIa. La alfa 2-macroglobulina y la alfa1-antiproteinasa (alfa1-antitripsina) tambin
inhiben a la trombina, de manera dbil.

FIBRINOLISIS
Despus de formado el coagulo y reparado el tejido, se procede a la disolucin del coagulo a
travs de la ruptura de la fibrina (fibrinlisis). La ruptura es catalizada por la plasmina, que se
genera de su precursor inactivo el plasmingeno por accin de factores intrnsecos y extrnsecos.
Los factores intrnsecos son: precalicreina, XI y XII. los factores extrnsecos son: el activador
tisular de plasmingeno