Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

Abses peritonsil termasuk salah satu abses leher bagian dalam. Abses leher
dalam terbantuk diantara fascia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari
berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorokan, sinus paranasal, telinga tengah
dan leher. Penjalaran infeksi disebabkan oleh perembesan peradangan melalui
kapsula tonsil. Peradangan akan mengakibatkan terbentuknya abses dan biasanya
unilateral. Gejala dan tanda klinik setempat berupa nyeri dan pembengkakan akan
menunjukan lokasi infeksi.(1)
Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi bagian
kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerob dan anaerob di daerah peritonsilar.
Lokasi yang berpotensi terjadinya abses adalah didaerah pillar anteroposterior,
fossa piriform inferior, dan palatum superior.(2)
Abses peritonsil dapat terjadi pada usia 10-60 tahun, namun paling sering
terjadi pada usia 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada anak
yang sistem imunnya menurun. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara
laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukan bahwa tonsilitis kronik atau
percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan
predisposisi untuk berkembangnya abses peritonsil. Di Amerika insiden tersebut
kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang pertahun, dipertimbangkan hampir
45.000 kasus setiap tahun.(3)
Abses peritonsil terbentuk karena penyebaran organisme bakteri yang
menginfeksi tenggorokan pada satu ruangan areolar yang longgar disekitar faring
yang biasa menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus
bagian kapsul tonsil, tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring. Abses
peritonsil meruupakan kumpulan/timbunan pus yang terlokalisir pada jaringan
peritonsillar yang terbantuk sebagai hasil dari tonsilitis supuratif.(4)

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Embriologi tonsil


Tonsil terbentuk dari lapisan endodermal pada minggu ketiga sampai
dengan minggu kedelapan pada masa embriologi. Embrio manusia memiliki lima
pasang kantong faring. Masing-masing kantong akan membentuk organ penting
lainnya.

Gambar 1. Pembentukan tonsil(5)


Lapisan epitel kedua dari kantong faring berproliferasi dan membentuk
tunas yang akan menembus ke jaringan mesenkim disekitarnya. Selanjutnya
tunas-tunas tersebut akan dilapisi oleh jaringan mesodermal sehingga membentuk
primordial dari tonsila palatina. Selama bulan ketiga dan kelima, tonsil akan

2
dikelilingi oleh jaringan limfatik. Bagian kantong yang tertinggal akan ditemukan
pada saat dewasa sebagai fosa tonsilaris.(5)

2.2 Anatomi
2.2.1 Anatomi tenggorokan
Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vetebra,
terdiri dari faring dan laring. Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglotis,
yang menutup bila ada makanan dan minuman yang lewat dan menuju esofagus.
Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut
terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar
lidah. Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris
yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion berwarna merah karena ditutupi
lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara mukosa pipi bagian dalam dan gigi adalah
vestibulum oris.(6)

Palatum dibentuk oleh dua bagian yaitu premaksila yang berisi gigi seri dan
berasal prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan
palatum mole, dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu,
celah palatum terdapat garis tengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila
depan.(6)

Faring merupakan bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang


mulut. Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong,
besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar
tengkorak terus menyambung ke esophagus setinggi vertebra servikalis ke enam.
Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan
berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan
laring dibawah berhubungan melalui aditus laring dan kebawah berhubungan
dengan esophagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang
lebih empat belas centimeter; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang
terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lender, fasia

3
faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi
atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring (hipofaring).(6)

Gambar 2. Anatomi tenggorokan(25)

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior,
kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain.
Nasofaring membuka kearah depan kehidung melalui koana posterior. Superior,
adenoid terletak pada mukosa atap naso faring. Disamping, muara tuba eustachius
kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut fosa rosentmuler. Otot tensor
velipalatini merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba
eustachius masuk ke faring melalui ruangan ini.(6)

Orofaring kearah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila


faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga
mulut. Didepan tonsila, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglossus, dan

4
dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus, otot-otot
ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semua dipersarafi oleh
pleksus faringeus.(6)

2.2.1.1 Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh
jaringan ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsil
faringeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingual yang ketiganya membentuk
lingkaran yang disebut cincin Waldeyer.(7)

Gambar 3. Tonsil dan cincin waldeyer(26)

2.2.1.1.1 Tonsil lingualis

5
Tonsil lingualis adalah kumpulan folikel limfe pada jalur orofaring, pada
akar lidah.(8) Bagian dasar dari orofaring dibentuk oleh segitiga posterior lidah dan
celah antara lidah serta permukaan anterior epiglotis. Membran mukosa yang
meliputi sepertiga posterior lidah berbentuk irreguler, yang disebabkan oleh
adanya jaringan limfoid dibawahnya, disebut tonsila lingualis.(6)

Gambar 4. Tonsil lingualis(27)

2.2.1.1.2 Tonsil faringeal (adenoid)


Tonsil faringeal terletak di bagian atas nasofaring. Bagian atas nasofaring
dibentuk oleh corpus os sphenoidalis dan pars basilaris os occipitalis. Kumpulan
jaringan limfoid yang disebut tonsil faringeal, terdapat di dalam submukosa
daerah ini.(6) Tonsil faringeal disebut juga adenoid tonsil.(8)

6
Gambar 5. Tonsil faringeal (adenoid) (27)

2.2.1.1.3 Tonsil palatina


Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam
fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh Tonsil berbentuk oval
dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang
meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa
tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil
terletak di lateral orofaring. Dibagian lateral dibatasi oleh muskulus konstriktor
faring superior, bagian anterior dibatasi oleh muskulus palatoglosus, bagian
posterior dibatasi oleh muskulus palatofaringeus, bagian superior dibatasi oleh
palatum mole dan dibagian inferior dibatasi oleh tonsil lingual.(7)
Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga
melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah
jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam
stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan
bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh
sepanjang jalur pembuluh limfatik. Noduli sering saling menyatu dan umumnya
memperlihatkan pusat germinal.(1)

7
Gambar 6. Tonsil palatina(27)

2.2.1.2 Fosa tonsil


Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah
otot palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral
atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan
dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX
yaitu nervus glosofaringeal.(4)

2.2.1.3 Perdarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna,
yaitu
1. Arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya
arteritonsilaris dan arteri palatina asenden

2. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina desenden

3. Arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal

4. Arteri faringeal asenden

8
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal
dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua daerah
tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi
oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena dari
tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.
Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan
pleksus faringeal.(4)

Gambar 7. Vaskularisasi tonsil(23)

2.2.1.4 Aliran getah bening

9
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah
bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus
sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju
duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan
sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada. (4)

Gambar 8. Aliran limfe kepala dan leher(27)

2.2.1.5 Persarafan

10
Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX
(nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.(4)

Gambar 9. Persarafan tonsil(27)

2.3 Imunologi tonsil


Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit.
Limfosit B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan
limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. (4)
Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM,
IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di
jaringan tonsilar.(9) Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada
empat area yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel
limfoid dan pusat germinal pada folikel limfoid.(4) Tonsil merupakan organ
limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang
sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan

11
mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan sebagai organ utama produksi
antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.(11)

2.4 Histologi
2.4.1 Tonsil lingual

Tonsil lingual terdapat pada pangkal lidah di belakang papila sirkumvalata


dan terdiri atas kumpulan kriptus-kriptus epitelial yang bermuara lebar dan
masing-masing dikelilingi oleh jaringan limfoid. Tiap kriptus tunggal dilapisi oleh
lanjutan epitel permukaan yaitu epitel berlapis gepeng. Jaringan limfoid berisi
selapis limfonodulus, seringkali dengan pusat germinal. Kebanyakan kriptus
ditandai oleh limfosit yang mencolok pada epitel. Saluran keluar kelenjar mukosa
di bawahnya bermuara kepermukaan atau kedalam kriptus.(12)

Gambar 10. Histologi tonsil lingual(28)

2.4.2 Tonsil faringeal


Tonsil faringeal merupakan kumpulan jaringan limfoid di dinding
belakang medial nasofaring. Epitel permukaannya berlipat-lipat akan tetapi tidak
sampai membentuk kriptus dan dilapisi oleh epitel bertingkat dengan silia dan sel

12
goblet, pada orang dewasa ditemukan pulau-pulau berlapis gepeng. Pada epitelnya
banyak terdapat limfosit. Simpai yang tipis mengelilingi tonsil faringeal dan
membentuk septa kedalam pusat lipatan epitel. Pada jaringan ikat ini terdapat
kelenjar seromukosa yang terletak di bawah simpai dan saluran keluarnya
bermuara ke alur di antara lipatan-lipatan epitel.(12)

2.4.3 Tonsil palatina


Tonsil palatina merupakan massa jaringan linfoid yang lonjong, terletak
diantara lengkung gloso-palatina dan faringo-palatina. Tonsilo palatina terdapat
dalam jaringan ikat mukosa dan permukaannya dilapisi epitel berlapis gepeng
yang menyatu dengan epitel yang melapisi mulut dan faring. Epitel terletak diatas
lamina basal, dan dibawahnya terdapat lapisan tipis jaringan ikat fibrosa. Pada
beberapa permukaan tonsil terdapat kriptus dalam sebanyak 10-20 buah. Kriptus
tonsila meluas sampai kebagian dalam tonsil dan dipalisi oleh epitel permukaan.
Pada bagian kriptus yang lebih dalam terdapat banyak limfosit.(12)

Gambar 11. Histologi tonsil palatina(28)

2.5 Fisiologi
2.5.1 Faring

13
Fungsi faring terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan
artikulasi. Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama, gerakan makanan
dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui
faring, dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara
involunter. Langkah yang sebenarnya adalah pengunyahan makanan dilakukan
pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke
orofaring. Otot suprahioid berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring dan
dengan demikian membuka hipofaring dan sinur piriformis. Secara bersamaan
otot laringis intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah
aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan
ke bawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh kontraksi otot konstriktor
faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esofagus ketika otot
konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi.
Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui esofagus dan
masuk ke lambung.(13)

2.5.2 Laring
Walaupun laring biasanya dianggap sebagai organ penghasil suara, namun
ternyata mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan napas, respirasi, dan
fonasi. Kenyataannya, secara filogenetik, laring mula-mula berkembang sebagai
suatu sfingter yang melindungi saluran pernapasan, sementara perkembangan
suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan.(13)
Perlindungan jalan napas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai
mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot
tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu, di samping
aduksi korda vokalis sejati dan aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik
laring lainnya. Elevasi laring di bawah pangkal lidah melindungi laring lebih
lanjut dengan mendorong epiglotis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup
aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral, menjauhi aditus laringis dan
masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi otot
krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam

14
esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga dihambat
selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada
mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau saliva.(13)

Pada bayi posisi laring yang lebih tinggi memungkinkan kontak antara
epilglotis dengan permukaan posterior palatum mole. Maka bayi-bayi dapat
bernapas selama laktasi tanpa masuknya makanan ke jalan napas.(13)

Selama respirasi, tekanan intratoraks dikendalikan oleh berbagai derajat


penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan ini membantu sistem jantung
seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung dan paru.
Selain itu, bentuk korda vokalis palsu dan sejati memungkinkan laring berfungsi
sebagai katub tekanan bila menutup, memungkinkan peningkatan tekanan
intratorakal yang diperlukan untuk tindakan-tindakan mengejan, misalnya
mengangkat berat atau defekasi. Pelepasan tekanan secara mendadak
menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan ekspansi alveoli
terminal dari paru dan membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir
dalam aditus laringis, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di
atas.(13)

2.5.3 Tonsil
Peran imunitas tonsil adalah sebagai pertahanan primer untuk menginduksi
sekresi bahan imun dan mengatur produksi dari imunoglobulin sekretoris. Peran
tonsil mulai aktif antara umur 4-10 tahun dan akan menurun setelah masa
pubertas. Hal ini menjadi alasan fungsi pertahanan dari tonsil lebih besar pada
anak-anak daripada orang dewasa. Anak-anak mengalami perkembangan daya
tahan tubuhnya terhadap infeksi terjadi pada umur 7 hingga 8 tahun dan tonsil
merupakan salah satu organ imunitas pada anak yang memiliki fungsi imunitas
yang luas.(4)
Berdasarkan penelitian, tonsil mempunyai peranan penting dalam fase-fase
awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan
sebelum masuk ke dalam saluran nafas bagian bawah. Hasil penelitian juga

15
menunjukkan bahwa parenkim tonsil mempu menghasilkan antibodi. Tonsil
memegang peranan dalam menghasilkan IgA, yang menyebabkan jaringan
jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen. Sewaktu baru lahir, tonsil
secara histologi tidak mempunyai sentrum germinativum, biasanya ukurannya
kecil. Setelah antibodi dari ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan
adenoid, yang pada permulaan kehidupan masa anak-anak dianggap normal dan
dapat dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas atau
sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses
involusi. Terdapat dua mekanisme pertahanan, yaitu spesifik dan non spesifik.(4)

2.5.3.1 Mekanisme pertahanan non spesifik


Mekanisme pertahanan non spesifik berupa lapisan mukosa tonsil dan
kemampuan limfoid untuk menghancurkan mikroorganisme. Pada beberapa
tempat lapisan mukosa ini sangat tipis, sehingga menjadi tempat yang lemah
dalam pertahanan dari masuknya kman ke dalam jaringan tonsil. Jika kuman dapat
masuk ke dalam lapisan mukosa, maka kuman ini dapat ditangkap oleh sel fagosit.
Sebelumnya kuman akan mengalami opsonisasi sehingga menimbulkan kepekaan
bakteri terhadap fagosit. Setelah terjadi proses opsonisasi maka sel fagosit akan
bergerak mengelilingi bakteri dan memakannya dengan cara memasukkannya ke
dalam kantong yang disebut fagosom. Proses selanjutnya adalah digesti dan
mematikan bakteri. Mekanismenya belum diketahui pasti, tetapi diduga terjadi
peningkatan konsumsi oksigen yang diperlukan untuk pembentukan
superoksidase yang akan membentuk H2O2 yang bersifat bakterisidal. H2O2 yang
terbentuk akan masuk ke dalam fagosom atau berdifusi di sekitarnya, kemudian
membunuh bakteri dengan proses oksidasi. Di dalam sel fagosit terdapat granula
lisosom. Bila fagosit kontak dengan bakteri maka membran lisosom akan
mengalami ruptur dan enzim hidrolitiknya mengalir dalam fagosom membentuk
rongga digestif, yang selanjutnya akan menghancurkan bakteri dengan proses
digestif. (4)

2.5.3.2 Mekanisme pertahanan spesifik

16
Mekanisme pertahanam spesifik merupakan mekanisme pertahanan yang
terpenting dalam pertahanan tubuh terhadap udara pernafasan sebelum masuk ke
dalam saluran nafas bawah. Tonsil dapat memproduksi IgA yang akan
menyebabkan resistensi jaringan lokal terhadap organisme patogen. Di samping
itu tonsil dan adenoid juga dapat menghasilkan IgE yang berfungsi untuk
mengikat sel basofil dan sel mastosit, dimana sel-sel tersebut mengandung granula
yang berisi mediator vasoaktif, yaitu histamin. Bila ada alergen maka alergen itu
akan bereaksi dengan IgE, sehingga permukaan sel membrannya akan terangsang
dan terjadilah proses degranulasi. Proses ini menyebabkan keluarnya histamin,
sehingga timbul reaksi hipersensitifitas tipe 1, yaitu atopi, anafilaksis, urtikaria,
dan angioedema. Dengan teknik immunoperoksidase, dapat diketahui bahwa IgE
dihasilkan dari plasma sel, terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil,
adenoid, dan kripta tonsil. Mekanisme kerja IgA adalah mencegah substansi
masuk ke dalam proses immunologi, sehingga dalam proses neutralisasi dari
infeksi virus, IgA mencegah terjadinya penyakit autoimun. Oleh karena itu IgA
merupakan barrier untuk mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat
proses bakteriolisis.(4)

2.6 Abses peritonsil

2.6.1 Definisi

17
Abses peritonsil sering disebut sebagai Peritonsillar Abscess (PTA) atau
Quinsy adalah suatu rongga yang berisi nanah didalam jaringan peritonsil yang
terbentuk sebagai hasil dari tonsillitis supuratif.(14)

Gambar 12. Abses peritonsil(17)

2.6.2 Etiologi
Abses peritonsil biasanya merupakan komplikasi tonsilitis akut
atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mu kus Weber di kutub atas
tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab
tonsillitis, yaitu grup A streptokokus hemolitikus, pneumokokus, Streptokokus
viridian, dan Streptokokus piogenes.(15)

2.6.3 Patofisiologi
Patofisiologi abses peritonsil belum diketahui sepenuhnya. Namun teori
yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsilitis
eksudatif pertama menjadi peritonsilitis dan kemudian terjadi pembentukan abses
yang sebenarnya (frank abscess formation). Daerah superior dan lateral fosa
tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke
ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak
palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian
inferior, namun jarang. Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain

18
pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut,
terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-
kuningan. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil ke tengah, depan,
bawah, dan uvula bengkak terdorong ke sisi kontra lateral. Bila proses terus
berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.
pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga
dapat terjadi aspirasi ke paru.(7) Selain itu, abses peritonsil terbukti dapat timbul de
novo tanpa ada riwayat tonsilitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya.
Abses peritonsil dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi
virus Epstein-Barr.(16)

2.6.4 Gejala klinis


Beberapa gejala klinis abses peritonsil antara lain berupa pembengkakan
awal hampir selalu berlokasi pada daerah palatum mole di sebelah atas tonsil yang
menyebabkan tonsil membesar ke arah medial. Onset gejala abses peritonsil
biasanya dimulai sekitar 3 sampai 5 hari sebelum pemeriksaan dan diagnosis.
Gejala klinis berupa rasa sakit di tenggorok yang terus menerus hingga keadaan
yang memburuk secara progresif walaupun telah diobati. Rasa nyeri terlokalisir,
demam tinggi, (sampai 40C), lemah dan mual. Odinofagi dapat merupakan gejala
menonjol dan pasien mungkin mendapatkan kesulitan untuk makan bahkan
menelan ludah. Akibat tidak dapat mengatasi sekresi ludah sehingga terjadi
hipersalivasi dan ludah seringkali menetes keluar. Keluhan lainnya berupa mulut
berbau (foetor ex ore), muntah (regurgitasi) sampai nyeri alih ke telinga (otalgi).
Trismus akan muncul bila infeksi meluas mengenai otot-otot pterigoid. Penderita
mengalami kesulitan berbicara, suara menjadi seperti suara hidung, membesar
seperti mengulum kentang panas (hot potatos voice) karena penderita berusaha
mengurangi rasa nyeri saat membuka mulut. Pada pemeriksaan tonsil, ada
pembengkakan unilateral, karena jarang kedua tonsil terinfeksi pada waktu
bersamaan. Bila keduanya terinfeksi maka yang kedua akan membengkak setelah
tonsil yang satu membaik. Bila terjadi pembengkakan secara bersamaan, gejala
sleep apnea dan obstruksi jalan nafas akan lebih berat. Pada pemeriksaan fisik

19
penderita dapat menunjukkan tanda-tanda dehidrasi dan pembengkakan serta
nyeri kelenjar servikal / servikal adenopati. Di saat abses sudah timbul, biasanya
akan tampak pembengkakan pada daerah peritonsilar yang terlibat disertai
pembesaran pilar-pilar tonsil atau palatum mole yang terkena. Tonsil sendiri pada
umumnya tertutup oleh jaringan sekitarnya yang membengkak atau tertutup oleh
mukopus. Timbul pembengkakan pada uvula yang mengakibatkan terdorongnya
uvula pada sisi yang berlawanan. Paling sering abses peritonsil pada bagian
supratonsil atau di belakang tonsil, penyebaran pus ke arah inferior dapat
menimbulkan pembengkakan supraglotis dan obstruksi jalan nafas. Pada keadaan
ini penderita akan tampak cemas dan sangat ketakutan. Abses peritonsil yang
terjadi pada kutub inferior tidak menunjukkan gejala yang sama dengan pada
kutub superior. Umumnya uvula tampak normal dan tidak bergeser, tonsil dan
daerah peritonsil superior tampak berukuran normal hanya ditandai dengan
kemerahan.(17)

2.6.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Pada anamnesis keluhan dari pasien diperlukan untuk menegakkan
diagnosis abses peritonsil. Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada
tenggorokan adalah salah satu yang mendukung terjadinya abses peritonsil.
Riwayat adanya faringitis akut yang disertai tonsilitis dan rasa kurang
nyaman pada fering unilateral. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tonsilitis akut
dengan asimetri faring. Inspeksi terperinci daerah yang membengkak mungkin
sulit karena ketidakmampuan pasien membuka mulut. Didapatkan pembesaran
dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral didapatkan
hiperemis. Tonsil hiperemis, eksudasi, mungkin banyak detritus dan terdorong ke
arah tengah, depan, dan bawah. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral.
Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil yang
terkena, di fossa supratonsiler. Mukosa di lipatan supratonsiler tampak pucat dan
bahkan seperti bintil-bintil kecil.

20
Diagnosis jarang diragukan jika pemeriksa melihat pembengkakan
peritonsilaris yang luas, mendorong uvula melewati garis tengah, dengan edema
dari palatum mole dan penonjolan jaringan dari garis tengah. (1) Asimetri palatum
mole, tampak membengkak dan menonjol ke depan, serta pada palpasi palatum
mole teraba fluktuasi.

Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan(18) :

a. Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan untuk


penderita yang mengalami gangguan pernafasan. Gold standart
pemeriksaan yaitu dengan melakukan aspirasi jarum (needle aspiration).
Tempat yang akan dilakukan aspirasi di anestesi dengan menggunakan
lidokain atau epinefrin dengan menggunakan jarum berukuran 16-18 yang
biasa menempel pada syringe berukuran 10 cc. Aspirasi material yang
purulen merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibuat
biakannya sehingga dapat diketahui organisme penyebab infeksi demi
kepentingan terapi antibiotika.
b. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit
(electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).

c. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan


tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif,
penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver
function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.

d. Throat culture atau throat swab and culture diperlukan untuk identifikasi
organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan
antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi
antibiotik.

e. Plain radiographs adalah foto pandangan jaringan lunak lateral (Lateral


soft tissue views) dari nasopharyng dan oropharyng dapat membantu
dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

21
f. Computerized tomography (CT scan) biasanya tampak kumpulan cairan
hypodense di apex tonsil yang terinfeksi menandakan adanya cairan pada
tonsil yang terkena disamping itu juga dapat dilihat pembesaran yang
asimetris pada tonsil. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana
operasi.

g. Peripheral Rim Enhancement Ultrasound, contohnya: intraoral


ultrasonography. Intraoral ultrasonografi mempunyai sensifitas 95,2 % dan
spesifitas 78,5 %. Transcutaneous ultrasonografi mempunyai sensifitas
80% dan spesifisitas 92,8 %. merupakan teknik yang simple dan
noninvasif dan dapat membantu dalam membedakan antara selulitis dan
awal dari abses. Pemeriksaan ini juga bias menentukan pilihan yang lebih
terarah sebelum melakukan operasi dan drainase secara pasti.

Gambar 13. Intraoral ultrasonografi(30)

2.6.6 Diagnosis banding


Penonjolan satu atau kedua tonsil, atau setiap pembengkakan pada daerah
peritonsilar harus dipertimbangkan penyakit lain selain abses peritonsil
sebagai diagnosis banding. Contohnya adalah infeksi mononukleosis, benda
asing, tumor / keganasan / limfoma, penyakit Hodgkin leukemia, adenitis
servikal, aneurisma arteri karotis interna dan infeksi gigi. Kelainan-kelainan

22
ini dapat dibedakan dari abses peritonsil melalui pemeriksaan darah, biopsi
dan pemeriksaan diagnostik lain.Tidak ada kriteria spesifik yang dianjurkan
untuk membedakan selulitis dan abses peritonsil. Karena itu disepakati
bahwa, kecuali pada kasus yang sangat ringan, semua penderita dengan
gejala infeksi daerah peritonsil harus menjalani aspirasi/punksi. Apabila hasil
aspirasi positif (terdapat pus), berarti abses, maka penatalaksanaan
selanjutnya dapat dilakukan. Bila hasil aspirasi negatif (pus tidak ada), pasien
mungkin dapat didiagnosis sebagai selulitis peritonsil.(19,20)
2.6.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi, yaitu : (7)
a. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru, atau
piemia, penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi
abses parafaring.
b. Penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis.
c. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan
thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

d. Sekuele post streptokokus seperti glomerulonefritis dan demam rheumatik


apabila bakteri penyebab infeksi adalah Streptococcus Group A.

e. Kematian walaupun jarang dapat terjadi akibat perdarahan atau nekrosis


septik ke selubung karotis atau carotid sheath.

f. Peritonsilitis kronis dengan aliran pus yang berjeda.

g. Akibat tindakan insisi pada abses, terjadi perdarahan pada arteri


supratonsilar.

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis abses


peritonsil diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progresi
penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

23
2.6.8 Tatalaksana
2.6.8.1 Terapi antibiotika
Salah satu faktor yang masih merupakan kontroversi dalam penanganan
abses peritonsil adalah pemilihan terapi antibiotika sebelum dan sesudah
pembedahan. Antibiotika pada gejala awal diberikan dalam dosis tinggi disertai
obat simptomatik, kumurkumur dengan cairan hangat dan kompres hangat pada
leher (untuk mengendurkan tegangan otot). Dengan mengutamakan pemeriksaan
kultur dan sensitifitas, pemberian terapi antibiotika ditunjukkan pada jenis bakteri
mana yang lebih banyak muncul. Penisilin dan sefalosporin (generasi pertama
kedua atau ketiga) biasanya merupakan obat pilihan. Penisilin dalam dosis tinggi
sebagai obat pilihan diberikan dengan mempertimbangkan kontra indikasi seperti
alergi atau timbulnya kemungkinan adanya reaksi koagulasi organisme. Penisilin
dapat digunakan pada penderita abses peritonsil yang diperkirakan disebabkan
oleh kuman staphylococcus. Metronidazol merupakan antimikroba yang sangat
baik untuk infeksi anaerob. Tetrasiklin merupakan antibiotika alternatif yang
sangat baik bagi orang dewasa, meskipun klindamisin saat ini dipertimbangkan
sebagai antibiotik pilihan untuk menangani bakteri yang memproduksi beta
laktamase. Penting untuk dicatat bahwa memberikan antibiotika intravena pada
penderita abses peritonsil yang dirawat inap belakangan ini sudah kurang umum
digunakan.(21)

2.6.8.2 Insisi dan drainase


Abses peritonsil merupakan suatu indikasi tindakan yang juga disebut
intraoral drainase. Tujuan utama tindakan ini adalah mendapatkan drainase abses
yang adekuat dan terlokalisir secara cepat. Lokasi insisi biasanya dapat
diidentifikasi pada pembengkakan di daerah pilar-pilar tonsil atau dipalpasi pada
daerah paling berfluktuasi. (22)

2.6.8.2.1 Teknik insisi

24
Pada penderita yang sadar, tindakan dapat dilakukan dengan posisi duduk
menggunakan anestesi lokal. Anestesi lokal dapat dilakukan pada cabang tonsilar
dari nervus glossofaringeus (N.IX) yang memberikan inervasi sensoris mayoritas
pada daerah ini, dengan menyuntikkan lidokain melalui mukosa ke dalam fosa
tonsil. Pada penderita yang memerlukan anestesi umum, posisi penderita saat
tindakan adalah kepala lebih rendah (trendelenberg) menggunakan ETT
(Endotrakeal tube). Anestesi topikal dapat berupa xylocaine spray atau
menggunakan lidokain 4-5% atau tetrakain 2% untuk mencegah keterlibatan
jaringan tonsil yang lain. Menggunakan pisau skalpel no.11.

Gambar 14. Teknik insisi(23)


Lokasi insisi biasanya dapat diidentifikasi pada:
Pembengkakan di daerah pilar-pilar tonsil atau dipalpasi pada daerah yang
paling fluktuatif
Pada titik yang terletak dua pertiga dari garis khayal yang dibuat antara dasar
uvula dengan molar terakhir. Pada pertengahan garis horizontal antara
pertengahan basis uvula dan M3 atas

25
Pada pertemuan garis vertikal melalui titik potong pinggir medial pilar anterior
dengan lidah dengan garis horizontal melalui basis uvula(21)
Pada pertemuan garis vertikal melalui pinggir medial M3 bawah dengan garis
horizontal melalui basis uvula Insisi diperdalam dengan klem dan pus yang keluar
langsung dihisap dengan menggunakan alat penghisap.(21,22) Tindakan ini
(menghisap pus) penting dilakukan untuk mencegah aspirasi yang dapat
mengakibatkan timbulnya pneumonitis. Biasanya bila insisi yang dibuat tidak
cukup dalam, harus lebih dibuka lagi dan diperbesar. Setelah cukup banyak pus
yang keluar dan lubang insisi yang cukup besar, penderita kemudian disuruh
berkumur dengan antiseptik dan diberi terapi antibiotika. Umumnya setelah
drainase terjadi, rasa nyeri akan segera berkurang. Pus yang keluar juga sebaiknya
diperiksakan untuk tes kultur dan sensitifitas, biasanya diambil saat aspirasi
(diagnosis).(22)

Gambar 15. Lokasi insisi(29)

2.6.8.2.2 Drainase dengan aspirasi jarum


Model terapi abses peritonsil yang digunakan sampai saat ini, pertama insisi
dan drainase serta yang kedua tonsilektomi. Saat ini ada beberapa penelitian yang
mendiskusikan tentang aspirasi menggunakan jarum sebagai salah satu terapi
bedah pada abses peritonsil. (22)

26
Beberapa keuntungan dari evaluasi penatalaksanaan aspirasi jarum dibanding
insisi dan drainase adalah(22):
1. Mudah untuk dilakukan, sederhana, aman, dan murah.
2. Dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis dengan trauma minimal (yang
biasanya dapat dilakukan sebelum insisi dan drainase).
3. Dapat ditoleransi (ditahan) oleh penderita / tidak menakutkan.
4. Tidak / kurang mencederai struktur jaringan sekitar.
5. Lebih memudahkan untuk mengumpulkan spesimen / pus guna pemeriksaan
mikroskopis dan tes kultur / sensitifitas.
6. Memberikan penyembuhan segera, mengurangi kesakitan.
7. Mencegah prosedur bedah dan anestesi umum.
8. Merupakan prosedur yang dapat dipercaya untuk abses peritonsil.

Kerugian terapi dengan drainase dengan aspirasi jarum adalah: (22)


1. Bila pus terkumpul kembali dapat menyebabkan infeksi yang berulang.
2. Tidak dapat melakukan pembersihan kantung pus secara maksimal.
3. Pus yang tersisa tidak maksimal keluar sehingga dapat menyebabkan proses
penyembuhan lama.

Teknik aspirasi
Tindakan dilakukan menggunakan semprit 10 ml, dan jarum no.18 setelah
pemberian anestesi topical (misalnya xylocain spray) dan infiltrasi anestesi lokal
(misalnya lidokain). Lokasi aspirasi pertama adalah pada titik atau daerah paling
berfluktuasi atau pada tempat pembengkakan maksimum. Bila tidak ditemukan
pus, aspirasi kedua dapat dilakukan 1 cm di bawahnya atau bagian tengah tonsil.
Aspirasi jarum, seperti juga insisi dan drainase, merupakan tindakan yang sulit
dan jarang berhasil dilakukan pada anak dengan abses peritonsil karena biasanya
mereka tidak dapat bekerja sama. Selain itu tindakan tersebut juga dapat
menyebabkan aspirasi darah dan pus ke dalam saluran nafas yang relatif
berukuran kecil. (17,23)

27
Gambar 16. Tindakan aspirasi abses peritonsil(23)

2.6.8.3 Tonsilektomi
Tindakan pembedahan pada abses peritonsil merupakan topik yang
kontroversial sejak beberapa abad. Filosofi dari tindakan tonsilektomi pada abses
peritonsil adalah karena berdasarkan pemikiran bahwa kekambuhan pada
penderita abses peritonsil terjadi cukup banyak sehingga tindakan pengangkatan
kedua tonsil ini dilakukan untuk memastikan tidak terjadinya kekambuhan.(23)
Sementara insisi dan drainase abses merupakan tindakan yang paling banyak
diterima sebagai terapi utama untuk abses peritonsil, beberapa bentuk
tonsilektomi kadang-kadang dilakukan.(22,23)
Waktu pelaksanaan tonsilektomi sebagai terapi abses peritonsil, bervariasi:(22)
1. Tonsilektomi a chaud: dilakukan segera / bersamaan dengan drainase abses.
2. Tonsilektomi a tiede : dilakukan 3-4 hari setelah insisi dan drainase.
3. Tonsilektomi a froid : dilakukan 4-6 minggu setelah drainase.
Tonsilektomi merupakan penanganan yang terbaik untuk mencegah rekurensi
abses peritonsil. Tonsilektomi pada abses peritonsil, dilakukan dalam anestesi
umum, melalui tonsilektomi secara diseksi dan dalam perlindungan terapi
antibiotika adalah suatu operasi yang memberikan resiko yang sama dengan
tonsilektomi abses pada fase tenang (cold tonsillectomy).

28
Beberapa keuntungan dari tonsilektomi segera pada abses peritonsil adalah: (22)
1. Penanganan penderita dilakukan dalam satu tahap pada saat sakit.
2. Memberikan drainase pus yang lengkap.
3. Mengurangi kesulitan tonsilektomi selang waktu yang kadang-kadang timbul.
4. Mengurangi waktu perawatan (bila penderita dirawat inap di rumah sakit)
5. Mengurangi rasa sakit dengan segera dan menghilangkan perasaan tidak enak
mengalami prosedur yang lain (insisi dan drainase)

Beberapa kerugian tindakan tonsilektomi segera pada abses peritonsil adalah: (22)
1. Dapat terjadinya perdarahan pada saat tindakan tonsilektomi.
2. Dapat terjadi trombosis, sinus kavernosus, aspirasi paru, dan meningitis.

Indikasi tonsilektomi segera, yaitu:(24)


1. Abses peritonsil yang tidak dapat diinsisi dan drainase karena trismus atau
abses yang berlokasi di kutub bawah.
2. Abses peritonsil yang meluas dari hipofaring ke daerah parafaring, dengan
resiko meluas ke daerah leher dalam.
3. Penderita dengan DM (Diabetes Melitus) yang memerlukan toleransi terhadap
terapi berbagai antibiotika.
4. Penderita diatas 50 tahun dengan tonsil-tonsil yang melekat, karena abses akan
sangat mudah meluas ke daerah leher dalam.

BAB III
KESIMPULAN

29
Abses peritonsil sering disebut sebagai Peritonsillar Abscess (PTA) atau
Quinsy adalah suatu rongga yang berisi nanah didalam jaringan peritonsil yang
terbentuk sebagai hasil dari tonsillitis supuratif. Gejala klinis berupa rasa sakit di
tenggorok, demam tinggi, lemah dan mual, odinofagia, mulut berbau (foetor ex
ore), muntah (regurgitasi) sampai nyeri alih ke telinga (otalgi). Diagnosis
ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Tatalaksana abses peritonsil dapat diberikan antibiotik, insisi, drainase dan
tonsilektomi.

DAFTAR PUSTAKA

30
1. Anggraini D, Sikumbang T. Atlas histologi di fiore degan korelasi
fungsional. Edisi 9. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC;2001
2. Soepardi, EA, Iskandar. Abses peritonsiler. Buku ajar ilmu kesehatan
telinga, hidung, tenggorokan. Jakarta : FKUI, 2000;185-89
3. Abidin, Taufik. Abses peritonsiler. Fakultas Kedokteran Universitas
Mataram. 2006.
4. Wiatrak BJ, Woolley AL. Pharyngitis and adenotonsillar disease.
Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. Edisi 4. Elsevier
Mosby Inc;2005
5. Sadler TW. Langmans medical embriology. Edisi 9. USA:Lippincott
Williams and Wilkins;2004
6. Snell. Buku ajar anatomi klinik. Jilid 1. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2001
7. Efianty AS, Nurbaiti I, Jenny B. Buku ajar ilmu kesehatan : telinga,
hidung, tenggorok, kepala, dan leher. Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI;2007
8. Dorland. Kamus saku kedokteran Dorland. Edisi 25. Jakarta: EGC.
1998
9. Warni A. Tonsilektomi. Palembang : Departemen Telinga, Hidung dan
Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya;2007

10. Eibling, D.E. The oral cavity, pharynx and esophagus dalam essential
otolaryngology head & neck surgery. Edisi 8. New York: McGraw Hill
Medical Publishing Division; 2003.

11. Hermani, B., Fachrudin, D., Hutauruk, S.M., Riyanto, B.U., Susilo,
Nazar, H.N. Tonsilektomi pada anak dan dewasa. Jakarta: Health
Technology Assessment (HTA) Indonesia; 2004.

12. Leeson CR, Paparo AA. Buku ajar histologi. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2004. P.286-87
13. Efendi H. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Boies, Buku
Ajar Penyakit THT. Edisi VI. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran
EGC;1997.p.333

31
14. Fachruddin, Darnila. Abses leher dalam:buku ajar ilmu penyakit
telinga hidung tenggorokan. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 1998.
15. Rusmarjono, Hermani B. Nyeri tenggorok : buku ajar ilmu kesehatan
telinga hidung tenggorok kepala & leher. Edisi 6. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI; 2008;214

16. Adams GL, Boies LR, Higler PA. BOIES: Buku ajar penyakit THT.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994.

17. Ming CF. Effycacy of three theraupetic methods for peritonsillar


abscess. journal of chinese clinical medicine 2006;2:108-11.
18. Kartosoediro S, Rusmarjono. Abses leher dalam. Edisi 4. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007
19. Ellis H, editor. Clinical anatomy. Edisi 11. Australia:2006: 279-80
20. Weed H.G, Forest LA. Deep neck infection: otolaryngology head and
neck surgery. Edisi 4. Philadelphia: Pennsylvania;2005 p.2515-24.
21. Kieff, Bhattacharyya. Selection of antibiotic after incision and
drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol Head Neck
Surg.1999:120 (1):57-61.
22. Braude DA, Shalit M. A novel approach to enchance visualization
during drainage of peritonsillar abscess. The Journal of Emergency
Medicine 2007;35:297-98.
23. Badran KH, Karkos PD. Aspiration of peritonsillar abscess in severe
trismus. Journal of Laryngol & Otol 2006;120:492-94.
24. Fasano J.C, Chudnofsky C. Bilateral peritonsillar abscesses: not your
usual sore throat. The Journal of Emergency Medicine 2005;29 p. 45-
7.
25. Netter, F.H. Head and neck : atlas of human anatomy. Edisi 6. USA:
Saunders;2014
26. Budapest Student. The waldeyers ring. Available at:
http://www.tulip.ccny.cuny.edu . Accessed on August 1st, 2015
27. Sobotta, J., 2006. Telinga: ikhtisar : Sobotta, J. Atlas Anatomi Manusia
Sobotta Edisi 22 Jilid 1: Kepala, Leher, Ekstremitas Atas. Jakarta:
EGC

32
28. Zhang, Shu-xin. An atlas of histology. Springer-Verlag;New
York.1998.
29. Kieff, Bhattacharyya. Selection of antibiotic after incision and
drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol Head Neck
Surg.1999:120 (1):57
30. Lyon M, Blaivas M. Intraoral ultrasound in the diagnosis and
treatment of suspected peritonsillar abscess in the emergency
department. ACAD Emerg Med 2005;12:85

33