Anda di halaman 1dari 63

MIOPIA

Pada miopia panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau kekuatan
pembiasan media refraksi tersebut kuat. Dikenal beberapa bentuk miopia seperti:

a. Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti terjadi pada katarak
intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Sama
dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia yang terjadi akibat pembiasan media
penglihatan kornea dan lensa yang terlalu kuat.
b. Miopia aksial, miopia akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea
dan lensa yang normal.

Menurut derajat beratnya miopia dibagi dalam:

a. Miopia ringan, dimana miopia kecil daripada 1-3 dioptri


b. Miopia sedang, dimana miopia lebih antara 3-6 dioptri
c. Miopia berat atau tinggi, dimana miopia lebih besar dari 6 dioptri

Menurut perjalanan miopia dikenal bentuk:

a. Miopia stasioner, miopia yang menetap setelah dewasa


b. Miopia progresif, miopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah
panjangnya bola mata.
c. Miopia maligna, miopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasi retina
dan kebutaan atau sama dengan miopia pernisiosa = miopia maligna = miopia
degeneratif.

Miopia degenerative atau maligna biasanya biala miopia lebih dari 6 dioptri diseratai
kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum
yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan
kemudian setelah terjadinya atrofi sclera dan kadangkadang terjadi rupture membran Bruch yang
dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Pada miopia dapat
terjadi bercak Fuch berupa biperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina
luar, dan dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf optik.

Pasien dengan miopia akan menyataka melihat jelas bila dekat malahann melihat terlalu
dekat, sedangkan melihat jauh kabur atau disebut pasien adalah rabun jauh. Pasien dengan
miopia akan memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan juling dan celah kelopak
yang sempit. Seseorang miopia mempunyai kebiasaan menegricitkan matanya untuk mencagah
aberasi sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole (lubang kecil).

Pasien miopia mempunyai pungtum remotum yang dekat sehingga mata selalu dalam
atau berkedudukan konvergensi yang akan menimbulkan keluhan astenopia konvergensi. Bila
kedudukan mata ini menetap, maka penderita akan terlihat juling ke dalam esoptropia.

Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopia kresen yaitu gambaran bulan sabit yang
terlihat pada polus posterior fundus mata miopia, sclera oleh koroid. Pada mata dengan miopia
tinggi akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi macula dan degenerasi
retina bagian perifer.

Pengobatan pasien dengan miopia adalah dengan memberikan kacamata sferis negatif
terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal. Sebagai contoh bila pasien
dikoreksi dengan -3.0 memberikan tajam penglihatan 6/6, dab demikian juga bila diberi S -3.25,
maka sebaiknya diberikan lensa koreksi -3.0 agar untuk memberikan istirahat mata dengan baik
sesudah dikoreksi.

Penyulit yang dapat timbul pada pasien dengan miopia adalah terjadinya ablasi retina dan
juling. Juling biasanya asotropia atau juling ke dalam akibat mata berkonvergensi terus-menerus.
Bila terdapat juling keluar mungkin fungsi satu mata telah berkurang atau terdapat ambliopia.

ASTIGMATISME

Definisi

Astigmatisma atau sering disebut dengan mata cylindris adalah suatu kondisi dengan
kurvatura yang berlainan sepanjang meridian yang berbeda-beda pada satu atau lebih permukaan
refraktif mata (kornea, permukaan anterior atau posterior dari lensa mata), akibatnya pantulan
cahaya dari suatu sumber atau titik cahaya tidak fokus pada satu titik di retina ( Ilyas, 2004)

Etiologi

Astigmatisma disebabkan oleh berbagai patologi kornea berhubungan dengan lesi tinggi,
seperti keratoconus atau sallzman nodular degenerasi. Penyebab lain astigmatisme termasuk
trauma kornea dan infeksi. Selain itu ada beberapa oenyakit dan sindrom yang berkaitan dengan
peningkatan prevalensi astigmatisma.

Selain itu, ada faktor yang menyebabkan astigmatisma itu terjadi, antara lain :

a. Adanya kelainan kornea, pada permukaan luar kornea tidak teratur. Media
refrakta yang memiliki kesalahan pembiasan yang paling besar adalah kornea,
yaitu mencapai 80% s/d 90% dari astigmatismus, sedangkan media lainnya adalah
lensa kristalin. Kesalahan pembiasan kornea ini terjadi karena perubahan
lengkung kornea dengan tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anterior
posterior bola mata. Perubahan lengkung kornea ini terjadi Karena kelainan
kongenital, kecelakaan, luka atau parut di kornea, peradangan kornea serta akibat
pembedahan kornea.

b. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Semakin
bertambah umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa kristalin juga
semakin berkurang dan lama kelamaan lensa kristalin juga mengalami kekeruhan
yang dapat menyebabkan astigmatismus.

c. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada post keratoplasty

d. Trauma pada kornea

e. Tumor (Vaughan, 2004)

Klasifikasi

Berdasarkan posisi garis focus dalam retina maka astigmatisma dibedakan atas beberapa
jenis, diantaranya :

a. Astigmatisma regular

Astigmatisma regular merupakan astigmatisma yang memperihatkan kekuatan


pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara teratur dari satu
meridian ke meridian berikutnya. Bayangan yang terjadi pada stigmatisma regular
dengan bentuk teratur dapat berbentuk garis, lonjong atau lingkaran (Iyas S, 2004)
Bila ditinjau dari letak daya bias terkuatnya, bentuk astigmatisma regular ini
dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

Horizonto-vertikal astigmatisma

Dibagi dalam 2 bentuk , antara lain :

Astigmatisma with the rule (astgmatisma lazim)

Astigmatisma with the rule merupakan kelengkungan kornea pada


bidang vertical bertambah atau lebih kuat jari-jarinya lebih pendek
dibanding jari-jari kelengkungan kornea dibidang horizontal. Pada
astigmatisma ini meridian bertikal lebih curam dari horizontal.
Pada astigmatisma lazim ini diperlukan lensa silinder negative
dengan sumbu 180 derajat untuk memperbaiki kelainan refraksi
yang terjadi (Iyas S,2004)

Astigmatisma against the rule (astigmatisma tidak lazim)

Astigmatisma against the rule adalah suatu keadaan kelainan


refraksi astigmatisma yang disebabkan oleh kelengkungan kornea
pada meridian horizontal lebih kuat atau curam dibandingkan
dengan kelengkungan kornea vertical. Hal ini sering ditemukan
pada usia lanjut.
Pada astigmatimsa lazim tidak lazim ini diperlukan lensa silinder
negative dilakukan dengan sumbu tegak lurus (60-120 derajat)
atau dengan silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat).
(Ilyas S, 2004)

Astigmatisma oblique

Suatu bentuk astigmatisma regular dimana garis meridian utamanya tidak


tegak lurus atau miring dengan axis 450 dan 1350.

b. Astigmatisma irregular
Astigmatisma irregular merupakan astigmatisma yang terjadi tidak mempunyai
dua meridian saling tegak urus. Astigmatisma ini data terjadi akibat kelengkungan
kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga bayangan menjadi irregular
dan astigmatisma irregular terjadi akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau
akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda. (Ilyas S, 2004)
Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astgmatisme
terdiri dari :

1) Astigmatisma myopia simpleks

Astigmatisma jenis ini, titik A berada didepan retina sedangkan titik B


tepat pada retina (titik A fokus dari daya bias terkuat sedangkan titik B
adalah titik fokus dari daya bias terlemah ) (Sidarta I, 2003)

2) Astigmatisma hiperopia simpleks

Astigmatisma jenis ini , titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B
berada dibekakang retina . (Wijana, 2001)

3) Astigmatisma myopia kompositus


Astigmatisma jenis ini, titik A berada didpean retina, sedangkan titik B
berada diantara titik A dan retina. (Wijana N, 1993)

4) Astigmatsma hiperopia kompositus

Astigmatimsa jenis ini, titik B berada dibekakang retina, sedangkan titik A


berada diantara titik B dan retina. (sidarta I, 2003)

5) Astigmatisma mixtus

Astigmatisma jenis ini, titik A berada didpean retina, sedangkan titik B


berada dibekakang retina (Wijayan N, 1993)
Manifestasi klinis

Seseorang yang mengalami astigmatisma akan memberikan keluhan, anatara lain :

Melihat jauh kabur sedang meihat dekat lebih baik

Melihat ganda dengan satu atau kedua mata

Penglihatan kabur untuk jauh maupun dekat

Bentuk benda yang dilihat berubah (distorsi)

Mengecilkan celah kelopak jika ingin melihat

Sakit kepala terutama pada bagian frontal

Mata tegang dan pegal

Mata dan fisik lelah

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pasien akan datang
dengan gejala klinis yang disebutkan diatas. Pada pemeriksaan fisik, terlebih dahulu dilakukan
pemeriksaan dengan menggunakan kartu snellen. Periksa kelainan refraksi myopia atau
hypermetropia yang ada, tentukan tajam penglihatan.

Dengan menggunakan juring atau kipas astigmat, garis berwarna hitam yang disusun
diradial dengan bentuk semisirkular dengan dasar yang putih merupakan pemeriksaan subyektif
untuk menilai ada dan besarnya derajat astigmat. (Ilyas S, 2004)

Karena sebagian besar astigmat disebabkan oleh kornea, maka dengan menggunakan
eratometer, derajad astigmat dapat diketahui sehingga pada saat koreksi untuk mendapatkan
tajam penglihatan terbaik hanya dibutuhkan lensa sferis saja. Keadaan dari astigmatisma
irregular pada kornea dapat dengan mudah ditemukan dengan melakukan pemeriksaan
menggunakan placidos disc didepan mata. Bayangan yang terihat melalui lubang ditengah
piringan akan tampak mengalami perubahan bentuk.

Penatalaksanaan

Astigmatisma ringan yang tidak mengalami ganguan ketajaman pengihatan tidak perlu
dilakukan koreksi . pada astigmatisma yang berat dipergunakan kacamata silinder, lensa kontak
atau pembedahan.

Koreksi lensa

Astigmatismus data dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder. Karena


dengan koreksi lensa cylinder penderita astigmatismus akan dapat membiaskan
sinar sejajar tepat di retina, sehingga penglihatan akan bertambah jelas.

Orthokeratology

Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih
dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi lebih datar dan
menurunkan myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan
standar. Pada astigmatismus irregular terjadi pemantauan dan pembiasan sinar
yang tidak teratur pada dataran permukaan depan kornea maka dapat dikoreksi
dengan pemakaian lensa kontak. Dengan memakai lensa konta, maka permukaan
depan kornea tertutup rata dan terisi oleh film airmata.

HIPERMETROPIA

Hipermetropia atau rabun dekat merupakan keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata
dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak dibelakang
retina. Pada hipermetropia sinar sejajar difokuskan dibelakang macula lutea.

Hipermetropia dapat disebabkan :

a. Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan refraksi akibat bola
mata pendek, atau sumbu anteroposterior yang pendek.
b. Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga
bayangan difokuskan di belakang retina.
c. Hipermetropia refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada system optic
mata.

Hipermetropia dikenal dalam bentuk:

- Hipermetropia manifest ialah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kaca mata
positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri
atas hipermetropia absolute ditambah dengan hipermetropia fakultatif. Hipermetropia
manifest didapatkan tanpa sikloplegik dan hipermetropia yang dapat dilihat dengan
koreksi kacamata maksimal.
- Hipermetropia absolute, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan
memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Biasanya hipermetropia laten yang ada
berakhir dengan hipermetropia absolute ini. Hipermetropia manifest yang tidak memakai
tenaga akomodasi sama sekali disebut sebagai hipermetropia absolute sehingga jumlah
hipermetropia fakultatif dengan hipermetropia absolute adalah hipermetropia manifest.
- Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan
akomodasi ataupun dengan kacamata positif. Pasien yang hanya mempunyai
hipermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata yang bila diberikan
kacamata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan
mendapatkan istirahat. Hipermetropia manifest yang memakai tenaga akomodasi disebut
sebagai hipermetropia fakultatif.
- Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa sikloplegia (atau obat yang
melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia laten
hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. Makin muda makin besar komponen
hipermetropia laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi
sehingga hipermetropia laten menjadi hipermetropia fakultatif dan kemudian akan
menjadi hipermetropia absolute. Hipermetropia laten sehari-hari diatasi pasien dengan
akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien masih muda dan daya akomodasinya
masih kuat.
- Hipermetropia total, hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan
sikloplegia.

Contoh pasien hipermetropia:

- Pasien usia 25 tahun, dengan tajam penglihatan 6/20


- Dikoreksi dengan sferis + 2.50 6/6
- Dikoreksi dengan sferis + 2.50 6/6
- Dikoreksi dengan sikloplegia, sferis + 5.00 6/6

Maka pasien ini mempunyai:

- Hipermetropia absolute sferis + 2.00


- Hipermetropia manifest sferis + 2.50
- Hipermetropia fakultatif sferis (+ 2.50)-(+ 2.00) = + 0.50
- Hipermetropia laten sferis + 5.00 (+ 2.50) = + 2.50

Gejala yang ditemukan pada hipermetropia adalah penglihatan dekat dan jauh kabur,
sakit kepala, silau, dan kadang rasa juling atau lihat ganda.

Pasien hipermetropia sering disebut sebagai pasien rabun dekat. Pasien dengan
hipermetropia apapun penyebabnya akan mengeluh matanya lelah dan sakit karena terus-
menerus harus berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yang terlatak
dibelakang macula agar terletak di daerah makula lutea. Keadaan ini disebut astenopia
akomodatif. Akibat terus-menerus berakomodasi, maka bola mata bersama-sama melakukan
konvergensi dan mata akan sering terlihat mempunyai kedudukan asotropia atau jauling
kedalam.

Mata dengan hipermetropia sering akan memperlihatkan ambliopia akibat mata tanpa
akomodasi tidak pernah melihat obyek dengan baik dan jelas. Bila terdapat perbedaan kekuatan
hipermetropia antara kedua mata, maka akan terjadi ambliopia apda salah satu mata. Mata
ambliopia sering mengulir kea rah temporal.

Pengobatan hiopermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia manifest dimana


tanpa sikloplegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberikan tajaman
penglihatan normal (6/6).

Bila terdapat juling ke dalam atau estropia diberikan kacamata koreksi hipermetropia
total. Bila terdapat tanda atau makat juling keluar (eksoporia) maka diberikan kacamata koreksi
positif kurang.

Pada pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kacamata sferis positif terkuat
atau lensa positf terbesar yang masih memberikan tajam penglihatan maksimal. Bila paseian
dengan + 3.0 ataupun dengan + 3.25 memberikan tajamana penglihatan 6/6 maka diberikan
kacamata + 3.25. Hal ini untuk memberikan istirahat pada mata. Pada pasien dimena akomodasi
masih sangat kuat atau pada anak-anak, sebaiknya pemeriksaan dilakukan dengan memberikan
sikloplegik atau melumpuhkan otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot akomodasi, maka
pasien akan mendapatkan koreksi kacamatanya dengan mata yang istirahat.

Pasien muda dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan karena matanya
masih mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas. Pada pasien yang
banyak membaca tau mempergunakan matanya, terutama pada usia telah lanjut, akan
memberikan keluhan, kelelahan setelah membaca. Keluhan tersebut berupa sakit kepala mata
terasa pedas dan tertekan.

Pada psien ini diberikan kacamata sferis positif terkuat yang memberikan penglihatan
maksimal. Penyulit yang dapat terjadi pada pasien dengan hipermetropia adalah asotropia dan
glaucoma. Asotropia atau juling ke dalam terjadi akibat pasien selamanya melakukan akomodasi.
Glaucoma sekunder terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada badan siliar yang akan
mempersempit sudut bilik mata.

PRESBIOPIA

Definisi

Presbiopi merupakan kondisi mata dimana lensa kristalin kehilangan fleksibilitasnya


sehingga membuatnya tidak focus pada benda yang dekat. Presbiopi adaah suatu bentuk
gangguan refraksi, makin berkurangnya kemamouan akomodasi mata sesuai dengan semakin
meningatnya usia.

Presbiopi merupakan bagian alami dari penuaan mata. Presbiopi ini bukan merupakan
penyakit dan tidak dapat dicegah. Presbiopi atau mata tua yang disebabkan karena daya
aomodasi lensa mata tidak ekerja dengan baik akibatnya lensa mata tidak dapat memfokuskan
cahaya ketitik kuning dengan tepat sehingga mata tidak bias melihat dekat.

Etiologi

Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut


Kelemahan otot-otot akomodasi

Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat kekakuan
(sklerosis) lensa.

Patofisiologi

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena
adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa
menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur, maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan
kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat
semakin berkurang.

Klasifikasi

1. Presbiopi insioien : tahap awal perkembangan presbiopi dari anamnesa didapati pasien
memerlukan kacamata untuk membaca dekat, tapi tidak tampak kelainan bila dilakukan
tes.

2. Presbiopi fungsional : amplitude akomodasi yang semakin menurun dan akan didapatkan
kelainan ketika diperiksa.

3. Presbiopi absolute : peningkatan derajat presbiopi dari presbiopi fungsional, dimana


proses akomodasi sudah tidak terjadi sama sekali.

4. Presbiopi premature : presbiopi yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan biasnya
berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit atau obat-obatan.

5. Presbiopi Nokturnal : kesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi gelap
disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.
Manifestasi klinis

1. Kesulitan membaca tulisan dengan cetakan huruf yang halus/kecil

2. Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terass pedih. Bias juga
disertakan kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu lama.

3. Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca atau menegakkan punggungnya karena
tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa (titik dekat mata makin menjauh)

4. Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama dimalam hari

5. Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.

6. Sulit membedakan warna.

Diagnosis

Untuk mendiagnosis presbiopi perlu dilakuakan :

1. Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda presbiopi

2. Pemeriksaan oftalmologi

Visus : pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan menggunakan snellen


chart.
Refraksi : pemeriksaan mata satu per satu, mulai dengan mata kanan. Pasien diminta
untuk memperhatikan kartu jeager dan menentukan kalimat kecil yang bias dibaca pada
kartu. Target koreksi pada huruf sebesar 20/30.

Motilitas ocular, penglihatan binocular dan akomodasi termasuk pemeriksaan duksi dan
versi, tes tutup dan tes tutup-buka, tes hirschbreng, amplitude dan fasilitas akomodasi dan
steorepsis.

Penialaian kesehatan ocular dan skrining kesehatan umum untuk mendiagnosa penyaki-
penyakit yang bisa menyebabkan presbiopia.

Pemeriksaan ini termasuk memeriksa reflek cahaya pupil, tes konfrontasi, penglihatan
warna, tekanan intraocular dan pemeriksaan menyeluruh tentang kesehatan segmen
anterior dan posterior dari mata dan adnexanya. Biasanya pemeriksaan dengan
opthalmoskopi indirect diperlukan untuk mengevaluasi segmen media dan posterior.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk presbiopi, antara lain :

1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopi. Tujuan koreksi adalah untuk
mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objek-objek yang dekat.

2. Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambah dengan lensa positif yang sesuai usia dan
hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu membaca tulisan pada kartu jaeger
20/30.

3. Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif terkuat yang
dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak melakukan akomodasi bila
membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang dibaca terletak pada titik focus lensa
+3.00 D.

Usia Kekuatan lensa positif yang


(tahun dibutuhkan
)
40 +1.00 D
45 +1.50 D
50 +2.00 D
55 +2.50 D
60 +3.00 D

4. Selain kacamata untuk kelainan presbiopi saja, ada beberapa jenis lensa lain yang
digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada bersamaan dengan
presbiopia. Ini termasuk :

a. Bifocal : untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bias yang mempunyai garis
horizontal atau yang progresif.

b. Trifocal : untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang, dan jauh. Bias yang mempunyai
garis horizontal atau yang progresif.

c. Bifocal kontak : untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bagian bawah adalah
untuk membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan hasil koreksinya.

d. Monovision kontak : lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan, dan lensa kontak
untuk melihat dekat pada mata non-dominan. Mata yang dominan umumnya adalah mata
yang digunakan untuk fokus pada kamera untuk mengambil foto.

e. Monovision modified : lensa kontak bifokal pada mata non-dominan dan lensa kontak
untuk meihat jauh pada mata dominan. Kedua mata digunakan untuk melihat jauh dan
satu mata dgunakan untuk membaca.

5. Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK, dan keratektomi


fotorefraktif.

KATARAK

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Catarakt, dan Latin cataracta
yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup
air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaaan kekeruhan pada lensa yang
dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat
kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat
tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat
kelainan congenital, atau penyulit penyakit mata local menahun. Bermacam-macam penyakit
mata dapat mengakibatkan katarak seperti glaucoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit intraokuler lainnya.

Katarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisisk). Keracunan beberapa
jenis obat dapat menimbulkan katarak seperti: eserin (0,25-0,5%), kortikosteroid, ergot, dan
antikolinesterase topical. Kelainan sistemik atau metabolic yang dapat menimbulkan katarak
adalah diabetes mellitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik. Katarak dapat ditemukan dalam
keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senile, juvenile, herediter) atau
kelainan congenital mata.

Katarak disebabkan oleh beberapa berbagai factor seperti:

- Fisik
- Kimia
- Penyakit predisposisi
- Genetic dan gangguan perkembangan
- Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin
- Usia
Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang
menurun secara progresif. Kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak transparan, sehingga
pupil akan berwarna putih dan abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan lensa dalam
bermacam-macam bentuk dan tingkat. Kekeruhan ini juga dapat dapat ditemukan pada berbagai
lokalisasi di lensa seperti kortek dan nucleus.
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah
(slitlamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer selain daripada pemeriksaan
prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infksi pada kelopak mata, konjungtiva, karena
dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pascabedah dan fisik umum.
Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum dilakukan
pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunnya tajam penglihatan.
Pada katarak nuclear tipis dengan myopia tinggi akan terlihat tajam penglihatan yang tidak
sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang turun akibat kelainan pada retina dan bila dilakukan
pembedahan memberikan hasil tajam penglihatan yang tidak memuaskan. Sebaliknya pada
katarak kortikal posterior yang kecil akan mengakibatkan penurunan tajam penglihatan yang
sangat berat pada penerangan yang sedang ataupun kerasa akan tetapi bila pasien berada di
tempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak kemajuan.
Pengobatan katarak adalah tindakan pembedahan. Setelah pembedahan lensa dihanti
dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tajam intraocular.

Klasifikasi katarak

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam:

1. Katarak congenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senilis, katarak setelah usia 50 tahun.

Bila mata sehat dan tidak terdapat kelainan sistemik maka hal ini biasanya terdapat pada
hamper semua katarak senile, katarak herediter dan congenital.

Katarak Kongenital

Katarak congenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir
dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak congenital merupakan penyebab kebutaan pada
bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.

Katarak kongenital digolongkan dalam katarak:

1. Kapsulolentikuler dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak
Polaris.
2. Katarak lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks tau
nucleus lensa saja.

Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau
berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum.

Untuk mengetahui penyebab katarak congenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal


infeksi ibu seperti rubella pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama
kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus atau
hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin
katarak ini terjadai akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur
dan gangguan system saraf seperti retardasi mental.

Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak
kongenial dengan diabetes mellitus, kalsium dan fosfor. Hampir 50% dari katarak kongenital
adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.

Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata lain, dan saat
terjadinya katarak. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada
bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat
nistagmus maka keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak congenital .

Dikenal bentuk-bentuk katarak kongenital:

- Katarak piramidalis atau polaris anterior


- Katarak piramidalis atau polaris posterior
- Katarak zonularis atau lamelaris
- Katarak pungtata dan lain-lain.

Pada pupil mata bayi yang menderita katarak congenital akan terlihat bercak putih atau
suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk
menyingkirkan diagnose banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan
pupil.

Pada katarak congenital total penyulit yang dapat terjadi adalah macula lutea yang tidak
cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang sempurna hingga walaupun
dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut
ambliopia sensoris (amblyipia ex anopsia). Katarak congenital dapat menimbulkan komplikasi
lain berupa nistagmus dan strabismus.

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang
menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatiroidism,
toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak
kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia,
koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, dysplasia retina, dan megalo
kornea.
Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam sebagai bentuk dan gambaran
morfologik.

Tindakan pengobatan pada katarak congenital adalah operasi.

- Operasi katarak congenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak


- Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau
muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

Tindakan bedah pada katarak congenital yang umum dikenal adalah disisio lensa,
ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi.

Pengobatan katarak congenital bergantung pada :

1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera


katarak terlihat.
2. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera
sebelum terjadinya juling, bila terlau muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak
dilakukan tindakan segera, perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-
baiknya.
3. Katarak total atau congenital unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena
mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan
secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata.
4. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara
dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif
disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan
pembedahan, biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik.

Katarak Rubela

Rubella pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus,. Terdapat 2 bentuk
kekeruhan yaitu kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan diluar
nuclear yaitu korteks anterior dan posterior atau total. Mekanisme terjadinya tidak jelas, akan
tetapi diketahui bahwa rubel dapat dengan mudah melalui barier plasenta. Visis ini dapat masuk
atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun.

Katarak Juvenil
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia
kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenile biasanya merupakan kelanjutan
katarak congenital.

Katarak juvenile biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan
penyakit lainnya seperti:

1. Katarak metabolic
a. Katarak diabetic dan galaktosemik (gula)
b. Katarak hipokalsemik (tetanik)
c. Katarak defisiensi gizi
d. Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria
e. Penyakit Wilson
f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolic lain
2. Otot
Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun)
3. Katarak traumatic
4. Katarak komplikata
a. Kelainan congenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia,
pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)
b. Katarak degenerative (dengan myopia dan distrofi vitreoretina), seperti Wagner dan
retinitis pigmentosa, dan neoplasma.
c. Katarak anoksik
d. Toksik (kortikosteroid sistemik atau topical, ergot, naftelein, dinitrofenol,tripanolol
(MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, busulfan, dab besi)
e. Lain-lain kelainan congenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik),
tulang (disostosis krnaiofasial, osteogenesisi inferfekta, khondrodistrofia kalsifikans
congenital pungtata), dan kromosom.
f. Katarak radiasi

Katarak Senil

Katarak senile adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia
diatas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Konsep penuaaan:

- Teori putaran biologic (A biologic clock)


- Jarinagn embrio manusia dapat membelah diri 50 kali
- Imunologis, dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang
mengakibatkan kerusakan sel.
- Teori mutasi spontan
- Teori A free radical
o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat
o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o Free radical dapat dinetralisasi oelh antioksidan dan vitamin E
- Teori A cross-link
Ahli biokimia mengatakan terjadi peningkatan bersilang asam nukleat dan molekul
protein sehingga mengganggu fungsi.

Perubahan lensa pada usia lanjut:

1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)
- Mulai presbiopia
- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
- Terlihat bahan granula
2. Epitel makin tipis
- Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
- Bengkak dan vakuolisasi mitikondria yang nyata
3. Serat lensa
- Lebih iregular
- Pada kortek jelas kerusakan serat sel
- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nucleus
(histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warn coklat protein
lensa nucleus mengandung histidin dan triptofan diabnding normal.
- Kortek tidak berwarna karena :
o Kadar a. askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
o Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai
terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan penyakit mata local dan penyakit sistemik
seperti diabetes melitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata.

Katarak senile secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipient, imatur, intumesen,
matur, hipermatur dan morgagni.

Insipien Imatur Matur Hipermatur


Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif
Cairan lensa Normal Bertambah (air masuk) Normal Berkurang (air+masa lensa
keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaucoma - Uveitis+glukoma

Katarak insipien. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jerji menuju korteks anterior dan posterior
(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.

Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior,


celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda morgagni) pada
katarak insipient.

Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia olek karena indeks refraksi yang tidak sama
pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kdang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi
bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal disbanding
dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaucoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia
lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan
daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat
vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur. Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang mengenai seluruh
lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya
tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaucoma sekunder.
Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bias terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran
yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan
kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak hipermatur. Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses dgeneratif


lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari
kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan mongering. Pada
pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan
berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendor. Bila proses katarak
berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebak maka korteks yang berdegenarasi dan cair tidak
dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai kantong susu disertai dengan
nucleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai
katarak morgagni.

Tidak diketahui kenapa katarak senile pada orang tertentu terbentuk korteks anterior
dengan celah air, nucleus, dan korteks subkapsular posterior. Mungkin terdapat faktor penentu
linnya.

Katarak brunesen. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama
pada nucleus lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes mellitus dan miopia tinggi.
Sering tajam penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada
orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.

Pengobatan katarak senile yang pernah dipakai adalah:

- Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa
pasien puas.
- Kalsium sistein
- Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolism lensa
- Dipakai lentokain dan kataraktolisin dari lensa ikan
- Vitamin dosis tinggi juga dipergunakan
Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam
penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau
bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaucoma dan uveitis.

Pembedahan lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan sosial atau atas
indikasi medis lainnya.

Katarak Komplikata

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan
proses degenerasi eperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, tumor intra ocular, iskemia
ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. Katarak
komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus,
hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intra vena,
steroid local lama, steroid sistemik, oral kontra septic dan mitika antikolinesterase). Katarak
komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsil
atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. Dapat berbentuk rosete,
reticulum dan biasanya terlihat vakuol.

Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan
akibat kelainan pada polus anterior bola mata. Katarak pada polus posterior terjadi akibat
penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan miopia tinggi yang
mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak
berjalana cepat di dalam nucleus, sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak
akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan. Katarak akibat
kelainan polus anterior bola mata biasnya akibat kelainan kornea berat, iridoksiklitis, kelainan
neoplasma dan glaucoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior.
Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior
(katarak Vogt).

Katarak komplikata selamanya mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang
menuju di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju ke daerah sentral. Katarak
komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantil, hipoparatirodisma. Pada lensa
terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu-waktu menjadi katarak lameral. Pada
pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.

Katarak diabetes

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus.
Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:

1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi
kekeruahn lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal
kembali.
2. Pasien diabtes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada
kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien nondiabetik.

Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan


sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Pada mata terlihat meningkatkan insiden maturasi katarak
yang lebih pada pasien diabetes adalah jarang ditemukan true diabetic katarak. Pada lensa akan
terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan.
Diperlukan pemeriksaan tes urin dan pengukuran darah gula puasa.

Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular


posterior. Bila dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di dalm darah dan urin.

Katarak sekunder

Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya jarinagn fibrosis pada sisa lensa yang
tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK. Bentuk lain yang merupakan
proliferase epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elsching dan cincin Soemmering.
Katarak sekunder merupakan fibrin sesudah suatu operasi katarak ekstra kapsular atau sesudah
suatu trauma yang memecah lensa.

Cincin soemmering mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel
yang terdapat di dalamnya. Cincin soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan
traksi kea rah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih
di tengah, dan membentuk gambaran ciccin. Pada cincin ini tertimbun serabut lensa epitel yang
berproliferasi.

Mutiara elsching adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga
tampak sebagian busa sabun atau telur kodok. Elsching pearl ini mungkin akan menghilang
dalam beberapa tahun oleh karena pecah dindingnya.

Pengobatan katarak sekunder adalah pembedahan seperti disisio katarak sekunder,


kapsulotomi, memberanektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh.

Pengobatan katarak senile terutama dalam pembedahan

Beberapa pembedahan katarak yang di kenal adalah:

- Menekan lensa sehingga jauh ke dalam badan kaca (couching)


- Kemudian penggunaan midriatika
- Jarum penusuk dari emas (tahun1700)
- Aspirasi memaki jarum
- Memakai sendok daviel
- Pinset kapsul + zolise
- Erisofek (erisiphake)
- Memakai krio tektik karbon dioksid, Freon, termoelektrik
- Mengeluarkan nucleus lensa dan aspirasi korteks lensa
- Fako (phacoemulsification)

Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat
dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa atau
ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus) melalui kapsul anterior yang
dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul posterior. Tindakan bedah ini pada
saat ini dianggap lebih baik karena mengurangi beberapa penyulit.

Operasi Katarak Ekstrakapsular atau Ekstraksi Katarak Ektra Kapsular (EKEK)

Tindakan pembedahn pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memcah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar
melalui robekan tersebut, kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraocular
diletakkan pada kapsul posterior.

Termasuk ke dalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi dan irigasi. Pembedahan ini
dilakukan pada pasien dengan katarak imatur, kelainan endotel, keratoplasti, implantasi lensa
intra ocular posterior, implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan dilakukan bedah
glaucoma, predisposisi prolaps vitreus, sebelumnya mata mengatasi ablasi retina, dan sitoid
macular edema.

Fakoemulsifikasi

Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonic untuk menghancurkan nucleus


yang kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5-3 mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraocular
yang dapat dilipat. Keuntungan yang di dapat dengan tindakan insisi kecil ini adalah pemulihan
visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal, komplikasi dan inflamasi pasca
bedah minimal. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan katarak ekstrakapsular, dapat
terjadai katarak sekunder yang dapat dihilangkan atau dikurangi dengan tindakan Yag laser.

Operasi Katarak Intrakapsular atau Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mngeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada
zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada katarak ekstraksi
intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang
sangat lama popular. Pembedahan ini dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan
pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya. Katarak ekstraksi
intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontrakindikasi pada pasien berusia kurang dari 40
tahun yang masih mempunyai ligamen hialodea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada
pembedahan ini astigmat, glaucoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.

KERATITIS

Radang kornea biasanya diklasifikasikan dalam lapis kornea yang terkena, seperti
keratitis superficial dan intersitisial atau profunda. Keratitis dapat disebabkan oleh berbagai hal,
seperti berkurangnya air mata, keracunan obat, reaksi alergi pada pemberian obat topical, dan
reaksi terhadap konjungtivitis menahun. Keratitis akan memberikan gejala mata merah, rasa
silau, dan merasa kelilipan. Pengobatan dapat diberikan antibiotika, air mata buatan dan
sikloplegik.

Keratitis pungtata
Keratitis yang terkumpul di daerah membrane Bowman, dengan infiltrate berbentuk
bercak-bercak halus. Keratitis pungtata ini disebabkan oleh hal yang tidak spesifik dan dapat
terjadi pada moluskum kontangiosum, akne rosasea, herpes simpleks, herpes zoster, blefaritis
neuroparalitik, infeksi virus, vaksinia, trakoma dan tauma radiasi, dry eyes, trauma, algoftalmus,
keracunan obat seperti neomisin, tobramisin dan bahan pengawet lainnya. Kelainan dapat
berupa:

1. Keratitis pungtata epitel


2. Keratitis pungtata
3. Pada konjungtivitis vernal dan konjungtivitis atopic ditemukan bersama-sama papil
raksasa
4. Pada trakoma, pemfigoid, sindroma stevens Johnson dan pasca pengobatan radiasi dapat
ditemukan bersama-sama dengan jaringan parut konjungtiva.

Keratitits pungtata biasanya terdapat bilateral dan berjalan kronis tanpa terlihatnya gejala
kelainan konjungtiva, ataupun tanda akut, yang biasanya terjadi pada dewasa muda.

Keratitis pungtata superficial

Keratitis pungtata superficial memberikan gambaran seperti infiltrate halus bertitik-titik


pada permukaan kornea. Menampakan bintik-bintik pada pemulasan dengan fluoresin terutama
daerah pupil. Keratitis pungtata superficial dapat disebabkan sindrom dry eye, blefaritis,
keratopati lagoftalmos, keracunan obat topical (neomisin, tabramisin, ataupun obat lainnya),
sinar ultaraviolet, trauma kimia ringan dan pemakain lensa kontak.

Pasien akan mengeluh sakit, silau, mata merah dan rasa kelilipan. Pengobatan dengan
pemberian air mata buatan, tabramisin tetes mata, dan sikloplegik.

Keratitis pungtata subepitel

Keratitis yang terkumpul di daerah membrane Bowman. Pada keratitis ini biasanya
terdapat bilateral dan berjalan kronis tanpa terlihatnya gejala kelainan konjungtiva, ataupun tanda
akut, yang bisanya terjadi pada dewasa muda.

Keratitits Marginal

Keratitis marginal merupakan infiltral yang tertimbun pada tepi kornea sejajar dengan
limbus. Penyakit infeksi local konjungtiva dapat mengakibatkan keratitis kataral atau keratitis
marginal ini. Keratitis marginal kataral biasanya terdapat pada pasien setengah umur dengan
adanya blefarokonjungtivitis. Bila tidak diobati dengan baik maka akan mengakibatkan tukak
kornea. Biasanya bersifat rekuren, dengan kemungkinan terdapatnya streftococcus pneumonie,
hemophilus aegepty, moraxella lacunata, dan esrechia. Infiltrate dan tukak yang terlihat diduga
merupakan timbunan kompleks antigen antibody. Penderit akan mengeluh sakit, seperti kelilipan,
lakrimasi, disertai fotofobia berat.

Pada mata akan terlihat blefarospasme pada suhu mata, injeksi konjungtiva, infiltrate atau
ulkus yang memanjang, dangkal inilateral dapat tunggal atau multiple, sering disertai
neovaskularisasi dari arah limbus. Bila tidak diobati dengan baik maka akan mengakibatkan
tukak kornea. Pengobatan yang diberikan adalah antibiotika yang sesuai dengan penyebab
infeksi lokalnya dan steroid dosis ringan. Pada pasien dapat diberikan vitamin B dan C dosis
tinggi. Ada kelaianan yang indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik ataupun AgNO3 di
pembuluh darahnya atau dilakukan flep konjungtiva yang kecil.

Penyulit yang terjadi berupa jaringan parut pada kornea yang akan mengganggu
penglihatan atau ulkus meluas dan menjadi lebih dalam. Keratitis marginalis trakomatosa
merupakan keratitis dengan pembentukan membrane pada kornea atas. Keadaan ini akan
membentuk pannus, berupa keratitis dengan neovaskularisasi.

Keratitis Intersitisial

Keratitis yang ditemukan pada jaringan kornea yang lebih dalam. Pada keratitis
intersitisial akibat lues congenital didapatkan neovaskularisasi dalam, yang terlihat pada usia 5-
20 tahun pada 80% pasien lues. Keratitis intersitisial dapat terjadi akibat alergi atau infeksi
spiroket ke dalam stroma kornea dan akibat tuberculosis.

Keratitis intersitisial merupakan keratitis nonsupuratif profunda disertai dengan


neovaskularisasi. Keratitis ini juga disebut sebagai keratitis parenkimatosa. Biasanya akan
memberikan keluhan fotofobia, lakrimasi, dan menurunnya visus. Pada keratitis intersitisial
maka keluhan bertahan seumur hidup.

Seluruh kornea keruh sehingga iris sukar dilihat. Permukaan kornea seperti permukaan
kaca. Terdapat injeksi siliar disertai dengan serbukan pembuluh ke dalam sehinga memberikan
gambaran merah kusam atau apa yang disebut salmon patch dari Hutchinson. Seluruh kornea
dapat berwarna merah cerah. Kelainan ini biasanya bilateral. Pada keadaan yang disebabkan
tuberculosis bisanya bilateral.

Pada keratitis yang disebabkan oleh sifilis congenital biasanya ditemukan tanda-tanda
sifilis kongenital lain, seperti hidung plana (sadlenose) dan trias Hutchinson, dan pemeriksaan
serologic yang positif terhadap sifilis. Pada keratitis yang disebabkan oleh tuberculosis terdapat
gejala tuberculosis lainnya.

Pengobatan keratitis profunda tergantung pada penyebabnya. Pada keratitis diberikan


sulfas atropine tetes mata untuk mencegah sinekia akibat terjadinya uveitis dan kortikosteroid
tetes mata. Keratitis profunda dapat juga akibat trauma, mata terpajan pada kornea dengan daya
tahan rendah.

Keratitis Bakterial

Setiap bakteri Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, dan Enterobacteriacea dapat


mengakibatkan keratitis bacterial. Dengan factor predisposisi: pemakaian kontak lens, trauma,
kontaminasi obat tetes. Pengobatan antibiotika dapat diberikan pada keratitis bacterial
berdasarkan :

Gram (-) rods Gram (+) rods Gram (-) coccus


Tobramisin Cefazoline Cefriaxone
Ceftazidime Vancomycin Ceftazedime
Fluoroquinolone Maxifloxacin/gatofloxacin Maxifloxacin/gatofloxacin

Keratitis Jamur

Keratitis jamur lebih jarang dibandingkan keratitis bacterial. Dimulai dengan suatu
trauma pada kornea oleh rating pohon, daun dan bagian tumbuh-tumbuhan. Kebanyakan jamur
disebabkan oleh candida, fusarium, aspergillus, dan culvularia. Sulit mebedakan ciri khas jamur
ini. Pada masa sekarang infeksi jamur bertambah dengan pesat dan dianggap sebagai akibat
sampingan pemakaian antibiotic dan kortikosteroid yang tidak cepat.

Keluhan baru timbul setelah 5 hari rudapaksa atau 3 minggu kemudian. Pasien akan
mengeluh sakit mata yang hebat, berair dan silau. Pada mata akan terlihat infiltrate kelabu,
disertai hipopion, peradangan, ulserasi superficial dan satelit bila terletak di dalam stroma.
Biasanya disertai dengan cincin endotel dengan plaque tampak bercabang-cabang, dengan
endothelium plaque, gambaran satelit pada kornea, dan lipatan Descemet. Diagnosa pasti dibuat
dengan pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10% terhadap kerokan kornea yang
menunjukkan adanya hifa.

Disarankan pasien dengan infeksi jamur dirawat dan diberi pengobatan natamisin 5%
(keratitis jamur filamentosa, fusarium species) amphoterisin B 0,15% - 0,30% (keratitis yeast,
aspergillus species). Diberikan pengobatan sistemik ketokonazole (200-600 mg/hari) dan
sikloplegik. Bila disertai peningkatan tekanan intraocular diberikan obat oral anti glaucoma.
Keratoplasti dilakukan jika tidak ada perbaikan. Penyulit yang dapat terjadi adalah endoftalmitis.

Keratitis Virus

Keratitis pungtata superficial memberikan gambaran seperti infiltrate halus berbintik-


bintik pada dataran depan kornea yang dapat terjadi pada penyakit seperti herpes simpleks,
herpes zoster, infeksi virus, vaksinia, dan trakoma. Keratitis yang terkumpul di daerah membrane
Bowman. Pada keratitis ini biasanya terdapat bilateral dan berjalan kronis tanpa terlihatnya
gejala kelainan konjungtiva, ataupun tanda akut.

Keratitis herpetik

Keratitis herpetik disebabkan oleh herpes simpleks dan herpes zoster. Yang disebabkan
herpes simpleks dibagi dalam 2 bentuk yaitu epithelial dan stromal. Hal yang murni epithelial
adalah dendritik dan stromal adalah diskiformis. Biasanya infeksi herpes simpleks ini berupa
campuran epitel dan stroma. Perbedaan ini akibat mekanisme kerusakannya berbeda. Pada yang
epithelial kerusakan terjadi akibat pembelahan virus di dalam sel epitel, yang akan
mengakibatkan kerusakan sel dan membentuk tukak kornea superficial. Stroma diakibatkan
reaksi imunologik tubuh pasien sendiri terhadap virus yang menyerang. Antigen (virus) dan
antibodi (pasien) bereaksi di dalam stroma kornea dan menarik sel leukosit dan sel radang
lainnya. Sel ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak antigen (virus) yang juga akan
merusak jaringan stromal di sekitarnya. Hal ini sangat berkaitan dengan pengobatan dimana pada
epithelial dilakukan terhadap virus dan pembelahan dirinya sedang pada keratitis stromal
dilakukan pengobatan menyerang virus dan reaksi radangnya.

Pengobatan
IDU merupakan obat antiviral yang murah, bersifat tidak stabil. Bekerja dengan
menghambat sintesis DNA virus dan manusia, sehingga bersifat toksik untuk epitel normal dan
tidak boleh dipergunakan lebih dari 2 minggu. Terdapat dalam larutan 1% dan diberikan setiap
jam. Salep 0,5% diberikan setiap 4 jam. Vibrabin sama dengan IDU, akan tetapi hanya terdapat
dalam bentuk salep.

Trifulotimidin (TFT) sama dengan IUD, diberikan 1% setiap 4 jam. Acyclovir, bersifat
selektif terhadap sintesis DNA virus. Dalam bentuk salep 3% yang diberikan setiap 4 jam. Sama
efektif dengan antivirus lain akan tetapi dengan efek samping yang kurang.

Keratitis dendritik

Merupakan keratitis superficial yang membentuk infiltrate pada permukaan kornea yang
kemudian membentuk cabang. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, yang biasanya
bermanifestasi dalam bentuk keratiti dengan gejala ringan seperti fotofobia, kelilipan, tajam
penglihatan menurun, konjungtiva hyperemia disertai dengan stabilitas kornea yang hipestesia.
Akibat semua gejala yang ringan ini mebuat pasien terlambat berkonsultasi.

Bentuk dendrite ini terjadi akibat pengerusakan aktif sel epitel kornea oleh virus herpes
simpleks diseratai dengan terlepasnya sel diats kelainan. Bentuk dendrite ini dapat berlanjut
menjadi bentuk geografik, yang biasanya tidak mengenai jaringan stroma kornea.

Pengobatan kadang-kadang tidak diperlukan karena dapat sembuh spontan atau dapat
sembuh dengan melakukan debridement. Dapat juga memberikan obat anti virus dan sikloplegik,
anti biotika dengan bebat tekan. Anti virus seperi IDU 0,1% diberikan setiap 1 jam atau asiklovir.
Keratitis dendritik dapat menjadi indolen sehingga terjadi tukak kornea.

Keratitis disiformis

Keratitis membentuk kekeruhan infiltral yang bulat atau lonjong di dalam jaringan kornea.
Biasanya merupakan keratitis profunda superficial, terjadi akibat infeksi virus herpes simpleks.
Sering diduga keratitis disiformis merupakan reaksi alergi ataupu imunologik terhadap infksi
virus herpes simpleks pada permukaan kornea.

Keratokonjungtivitis Epidemi
Keratitis yang terbentuk pada keratokonjungtivitis epidemic adalah akibat reaksi
peradangan kornea, dan konjungtiva yang disebabkan oleh reaksi alergi terhadap adenovirus tipe
8, 19 atau 37. Penyakit ini dapat timbul sebagai suatu epidemic, bersifat bilateral. Keluhan umum
demam, gangguan saluran napas, penglihatan menurun, merasa seperti ada benda asing, berair,
kadang disertai nyeri.

Gejala klinis yang ditemukan edema kelopak dan folikel konjungtiva, pseudomembran
pada konjungtiva tarsal yang membentuk jaringan parut, kelenjar preaurikel membesar. Pada
kornea terdapat keratitis pungtata yang pada minggu pertama terlihat difus dipermukaan kornea.
Pada hari ke tujuh terdapat lesi epitel setempat dan hari ke sebelas sampai lima belas terdpat
kekeruhan subepitel dibawah lesi epitel tersebut. Kekeruhan subepitel, baru menghilang sesudah
2 bulan sampai 3 tahun atau lebih. Pengobatan pda keadaan akut sebaiknya diberikan kompres
dingin, cairan air mata dan pengobatan penunjang lainnya. Lebih baik diobati secara konservatif.
Bila terdapat kekeruhan pada kornea yang menyebabkan penurunan visus yang berat dapat
diberikan steroid tetes mata 3 kali per hari, IDU (lodo 2 dioxyuridine) tidak memberikan hasil
yang memuaskan.

Keratitis Dimmer (Keratitis Numularis)

Keratitis numularis bentuk keratitis dengan infiltrate yang bundar berkelompok dan
tepinya berbatas tegas sehingga memberikan gambaran halo. Keratitis ini berjalan lambat sering
terdapat unilateral pada petani sawah. Kelainan yang ditemukan pada keratitis dimmer sama
dengan pada keratitis nummular.

Keratitis Filamentosa

Keratitis yang disertai adanya filament mukoid dan deskuamasi sel epitel pada
permukaan kornea. Penyebab tidak diketahui. Dapat disertai penyakit lain seperti
keratokonjungtivitis sika, sarkoidosis, trakoma, pemfigoid ocular, pemakaian lensa kontak,
edema kornea, keratokonjungtivitis limbic superior (SLK), diabetes mellitus, trauma dasar otak,
keratitis neurotrofik dan pemakaian anti histamine.

Kelainan ini ditemukan pda gejala sindrom mata kering (dry eyes sindrom), diabetes
mellitus pasca bedah katarak, dan keracuan kornea oleh obat tertentu. Filamen terdiri atas sel sisa
mukoid, dengan dasar bentuk segitiga yang menarik epitel, epitel yang terdapat pada filament
tidak terlihat melekat pada epitel kornea. Di dekat filament terdapat defek epitel disertai
kekruhan epitel berwarna abu-abu.

Gejalanya berupa kelilipan, sakit, silau, blefarospasma, dan epifora. Dapat berjalan
menahun ataupun akut. Mata merah dan terdapat defek epitel kornea. Pengobatan dengan larutan
hipertonik NaCl 5%, air mata hipertonik mengangkat filament dan bila mungkin memasang lensa
kontak lembek.

Keratiti Alergi

Keratokonjungtivitis flikten

Keratokonjungtivitis flikten merupakan rdang kornea dan konjungtiva yang merupakan


reaksi imun yang mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitive terhadap antigen.
Dahulu diduga disebabkan alergi terhadap tuberkuloprotein. Sekarang diduga juga alergi
terhadap jenis kuman lain. Untuk mengetahui penyebab sebaiknya dicari penyebab alerginya.

Pada benjolan akan terjadai penimbunan sel limfoid. Secara histopatologik ditemukan sel
eusinofil dan tidak pernah ditemukan basil tuberculosis. Terdapat daerah yang berwarna
keputehan yang merupakan degenerasi hialin. Terjadi peneglupasan lapis sel tanduk epitel
kornea.

Mata akan memberikan gejala lakrimasi dan fotofobia disertai rasa sakit. Bentuk keratitis
dengan gambaran yang bermacam-macam, dengan ditemukannya infiltrate dan neovaskularisasi
pada kornea. Gambaran karakteristiknya adalah dengan terbentuknya papul atau pustula pada
korne ataupun konjungtiva. Pada mata terdapat flikten pada kornea berupa benjolan
neovaskularisasi yang menuju kearah benjolan tersebut.

Biasanya bersifat bilateral yang dimulai dari daerah limbus. Pada gambaran klinis akan
terlihat suatu keadaan sebagai hyperemia konjungtiva, kurangnya air mata, menebalnya epitel
kornea, perasaan panas disertai gatal dan tajam penglihatan yang kurang. Pada limbus tampak
benjolan putih kemerahan dikelilingi daerah konjungtiva yang hiperemia. Bila terjadi
penyembuhan akan terjadi jaringan parut dengan neovaskularisasi pada kornea.

Pengobatan dengan steroid dapat diberikan dengan berhati-hati. Pada anak-anak keratitis
flikten disertai gizi buruk dapat berkembang menjadi tukak kornea karena infeksi sekunder.
Tukak atau ulkus flikten

Tukak flikten sering ditemukan terbentuk sebagai benjolan abu-abu, yang pada kornea
terlihat sebagai:

- Ulkus fasikular, berbentuk ulkus yang mejalar melintas kornea dengan pembuluh
darah jelas dibelakangnya
- Flikten multiple disekitar limbus
- Ulkus cincin, yang merupakan gabungan ulkus

Pengobatan keratokonjungtivitis flikten adalah dengan member steroid maupun sistemik.


Flikten kornea dapat menghilang tanpa bekas tetapi kalau telah terjadi ulkus akibat infeksi
sekunder dapat terjadi parut kornea. Dalam keadaan yang berat dapat terjadi perforasi kornea.

Keratitis fasikularis

Keratitis dengan pembentukan pita pembuluh darah yang menjalar dari limbus kea rah
kornea. Biasanya berupa tukak kornea akibat flikten yang menjalar ke daerah sentral disertai
fasikulus pembuluh darah. Keratitis fasikularis adalah suatu penampilan flikten yang berjalan
(wander phylicten) yang membawa jalur pembuluh darah baru sepanjang permukaan kornea.
Pergerakan dimulai dari limbus. Dapat berbentuk flikten multiple di sekitar limbus atapun ulkus
cincin, yang merupakan gabungan ulkus cincin.

Keratokonjungtivitis vernal

Merupakan penyakit rekuren, dengan peradangan tarsus dan konjungtiva bilateral.


Penyebab tidak diketahui, akan tetapi didapatkan terutama pada musim panas dan mengenai anak
sebelum usia 14 tahun, terutama laki-laki lebih sering disbanding perempuan.

Pasien umumnya mengeluh gatal, biasanya disertai riwayat alergi keluarga ataupun dari
pasien itu sendiri, blefarospasme, fotofobia, penglihatan buram dan kotoran mata berserat-serat.
Sering ditemukan hipertrofi papil yang kadang-kadang terbentuk cobble stone pada kelopak atas
dan konjungtiva daerah limbus. Pengobatan yang diberikan oabat topical antihistamin dan
kompres dingin.
Keratitis Lagoftalmos

Keratitis yang terjadi akibat adanya lagoftalmos dimana kelopak tidak dapat menutup
dengan sempurna sehingga terdapat kekeringan kornea. Lagoftalmos akan mengakibatkan mata
terpapar sehingga terjadi trauma pada konjungtiva dan kornea menjadi kering dan terjadi infeksi .
infeksi ini dapat dalam bentuk konjungtivitis atau keratitis.

Lagoftalmos dapat disebabkan tarikan jaringan parut pada tepi kelopak, eksoftalmos,
paralise saraf parsial, atoni orbikularis okuli dan proptosis karena tiroid. Lgoftalmos parsial pada
waktu tidur dapat ditemukan pada pasien hysteria, lelah dan anak sehat.

Pengobatan keratitis lagoftalmos ialah dengan mengatasi kausa dan air mata buatan.
Untuk mencegah infeksi sekunder diberikan salep mata.

Keratitis Neuroparalitik

Keratitis neuroparalitik merupakan keratitis akibat kelainan saraf trigeminus, sehingga


terdapat kekeruhan kornea yang tidak sensitive disertai kekeringan kornea. Gangguan persarafan
ke lima dapat terjadi akibat herpes zoster, tumor fosa posterior cranium, peradangan atau
keadaan lain sehingga kornea menjadi anestetis.

Pada keadaan anestetis dan tanpa persarafan, kornea kehilangan daya pertahanannya
terhadap iritasi dari luar, diduga terjadi juga kemunduran metabolisme kornea yang memudahkan
terjadinya peradangan kornea. Kornea mudah terjadi infeksi yang akan mengakibatkan
terbentuknya tukak kornea.

Pasien akan mengeluh tajam penglihatan menurun, silau dan tidak nyeri. Mata akan
meberikan gejala jarang berkedip karena hilangnya refleks mengedip, injeksi siliar, permukaan
kornea keruh, infiltrate dan vesikel pada kornea. Dapat terlihat bentuknya deskuamasi epitel
seluruh permukaan kornea yang dimulai pada bagian tengah dan meninggalkan sedikit lapisan
epitel kornea yang sehat di dekat limbus.

Pada keadaan ini pengobatan diberikan dengan air mata buatan dan salep untuk menjaga
kornea tetap basah, sedangkan untuk mencegah infeksi sekundernya, berupa pengobatan
keratitis, tarsorafi, dan menutup pungtum lakrimal.
Keratitis Sklerotikan

Kekeruhan berbentuk segitiga pada korne yang menyertai radang sclera atau skleritis.
Sampai saat ini tidak diketahui apa yang menyebabkan terjadinya proses ini. Namun diduga
karena terjadi perubahan susuna serat kolagen yang menetap. Perkembangan kekeruhan kornea
ini biasanya terjadi akibat proses yang berulang-ulang yang selalu meberikan sisa-sisa baru
sehingga defek makin luas bahkan dapat mengenai seluruh kornea.

Keratitis sklerotikan memberikan gejala berupa kekeruhan kornea yang terlokalisasi dan
berbatas tegas unilateral. Kadang-kadang dapat mengenai limbus. Kornea terlihat putih
menyerupai sclera.

Pengobatan dapat diberikan steroid dan fenil butazon akan memberikan prognosis yang
buruk.

Keratokonjungtivitis Sika

Keratokonjungtivitis sika adalah suatu keadaan keringnya permukaan kornea dan


konjungtiva. Kelainan ini terjadi pada penyakit yang mengakibatkan:

1. Defisiensi komponen lemak air mata : blefaritis menahun, distikiasis dan akibat
pembedaan kelopak mata.
2. Defisiensi kelenjar air mata : sindrom Syogren, sindrom Riley day, alakrimia congenital,
aplasi congenital saraf trigeminus, sarkoidosis limfoma kelenjar air mata, obat-obat
diuretic, atropine dan usia tua.
3. Defisiensi komponen musin : benign ocular pemfigoid, defisiensi vitamin A, trauma
kimia, sindrom stevens jonhson, penyakit-penyakit yang mengakibatkan cacatnya
konjungtiva.
4. Akibat penguapan yang berlebihan seperti pada keratitis neruroparalitik, hidup digurun
pasir, keratitis lagoftalmus.
5. Parut pada kornea atau menghilangnya mikrovil kornea

Pasien dengan keratokonjungtivitis sika akan mengeluh mata gatal, berpasir, silau, dapat
penglihatan kabur. Pada mata dapat disekresi mucus yang berlebihan. Sukar menggerakkan
kelopak mata. Mata kering karena adanya erosi kornea. Pada pemeriksaan didpatkan miniskus air
mata tepi kelopak mata bawah hilang, edema konjungtiva bulbi, filament (benang-benang)
melekat di kornea.

Test pemeriksaan:

1. Tes Schirmer. Bila rasapan air mata pada kertas Schirmer kurang dari 10 mm dalam 5
menit dianggap abnormal.
2. Tes zat warna Rose Bengal konjungtiva.
Pada pemeriksaan ini terlihat konjungtiva berwarna titik merah karena jaringan
konjungtiva yang mati menyerap zat warna.
3. Tear film break up time.
Waktu antara kedip lengkap sampai timbulnya bercak kering sesduah mata dibuka
minimal terjadi sesuduah 15-20 detik, tidak pernah kurang dari 10 detik.

Pengobatan

Tergantung pada penyebabnya:

a. Pemberian air mata tiruan bila kurrang adalah komponen air


b. Pemberian lensa kontak apabila komponen mucus yang berkurang
c. Penutupan pungtum larima bila terjadi penguapan yang berlebihan

Penyulit keratokonjungtivitis sika adalah ulkus kornea, kornea tipis, infeksi sekunder ialah
bakteri dan kekeruhan serta neuvaskularisasi kornea.

Neurits Optik

Neuritis disebabkan idiopatik, sklerosis multiple sedang pada anak oleh morbil, parotitis,
dan cacar air. Neuritis optic dapat merupakan gejala dini atau permulaan penyakit multiple
sklerosis. Neuritis optic ideopatik lebih sering terjadi pada perempuan berusia 20-40 tahun,
bersifat unilateral. Pada golongan ini penyembuhan diseratai perbaikan tajam penglihatan
berjalan sangat sempurna walaupun terdapat edem papil saraf optic yang berat. Penglihatan
warna akan terganggu.

Perjalanan penyakit biasanya menjadi normal setelah beberapa minggu dengan


penglihatan merasa sedikit redup, dan papil akan terlihat pucat.

Dikenal bentuk papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optic yang dapat terlihat
dengan pemeriksaan funduskopi dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang saraf optic
yang terletak dibelakang bola mata dan tidak menunjukkan kelainan. Terdapat rasa sakit disekitar
mata terutama bila mata digerakkan yang akan terasa pegal dan dapat terasa sakit bila dilakukan
perabaan pada mata yang sakit.

Perjalanan penyakit mendadak dengan turunnya tajam penglihatan yang dapat langsung
intermiten dan sembuh kembali dengan sempurna, dan bila sembuh sempurna akan
mengakibatkan atrofi papip saraf optic parsial atau total.

Pada neuritis optic akan terdapat kehilangan penglihatan dalam beberapa jam sampai hari
yang mengenai satu atau kedua mata, dengan usia yang khusus 18-45 tahun, sakit pada rongga
orbita terutama pada pergerakan mata, pernglihatan warna terganggu, tanda Uhthoff (penglihatan
turun setelah olah raga atau suhu tubuh naik). Pada neuritis optic tajam penglihatan turun
maksimal dalam 2 minggu. Pada sebagian besar neuritis optic tajam penglihatan kembali normal
sesudah beberapa minggu. Gangguan lapang pandangan sentral atau sekosentral.

Pada satu mata akan terlihat defek pupil aferen relative atau adanya Marcus Gunn pupil.
Terdapat sel di dalam badan kaca. Edem papil dengan perdarahan lidah api (terutama pada anak
dan pemuda) atau papil normal pada proses retrobulbar.

Pengobatan neuritis, papilitis atau neuritis retrobulbar, adalah sama yaitu kortikosteroid
atau ACTH. Bersama-sama dengan kortikosteroid diberikan juga antibiotic untuk menahan
infeksi sebagai penyebab. Selain daripada itu diberikan juga vasodilatasia dan vitamin.

Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. Untuk membantu mencari penyebab


neuritis optic biasanya dilakukan pemeriksaan foro sinar X kanal optic, sela tursika, atau
dilakukan pemeriksaan CT orbita dan kepala.

Pada neuritis unilateral yang disebabkan sklerose multiple pengobatan belum diketahui.
Steroid diberikan karena diduga akan menekan peradangan dan memperpendek periode akut
penyakit. Neuritis optic unilateral biasanya sembuh spontan sesudah 4-6 minggu.

Neuritis bilateral penyebabnya biasanya tidak diketahui dengan pasti akan tetapi
diketahui kelainan kausal dapat diakibatkan penyakit Devic, atrofi optic herediter dari laber,
keracunan alcohol atau tembakau, kelainan metabolic diabetes, neuropai tropic, kurang gizi san
neuritis optic bilateral pada anak.
Diagnose banding neuritis optic adalah iskemik otak neuropati (tidak sakit, skotoma
altitudinal), edema papil akut, hipertensi berat, dan toksik neuropati).

Glaukoma

Glaucoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang
pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan :

- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar


- Berkurang pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaucoma hambatan pupil ).

Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenarasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk
papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaucoma
congenital dipakai sebagai indicator progresivitas glaucoma.

Klasifikasi Glaukoma

Kalsifikasi Vaughen untuk glaucoma adalah sebagai berikut:

1. Glaucoma primer
- Glaucoma sudut terbuka (glaucoma simpleks)
- Glaucoma sudut sempit
2. Glaucoma congenital
- Primer atau infantile
- Menyertai kelainan congenital lainnya
3. Glaucoma sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah
- Rubeosis
- Steroid dan lainnya
4. Glaucoma absolut
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaucoma dalam bentuk-bentuk :
1. Glaucoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blockade pupil atau tanpa
blockade pupil)
2. Glaucoma sudut terbuka primer dan sekunder
3. Kelainan pertumbuhan, primer (congenital, infantile, juvenile), sekunder kelainan
pertumbuhan lain pada mata.

Glaukoma primer

Glaucoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaucoma. Glaucoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat
bawaan glaucoma, seperti :

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis
bilik mata yang menyempit.
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan
yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Trabekulodisgenesis adalah:

- Barkan menemukan membrane yang persisten menutupi permukaan trabekula


- Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke
depan
- Goniodisgenesis

Glaucoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata
terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini bergunauntuk penatalaksanaan dan penelitian.
Untuk setiap glaucoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.

Glaucoma simpleks

Glaucoma simpleks adalah glaucoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan


suatu glaucoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaucoma simpleks ini
diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaucoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa
ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.

Pada umumnya glaucoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun
penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaucoma simpleks diturunkan
secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetic penderitanya adalah
homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaucoma primer dengan penghambatan pengeluaran
cairan mata (aquos humor) pada jalinan trabekulum dank anal schlemm. Terdapat factor risiko
pada seseorang untuk mendapat glaucoma seperti diabetes mellitus, dan hipertensi, kulit
berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata (aquos humor) keluar di sudut bilik mata
normal maka disebut glaucoma hipersekresi.

Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang dapat disebabkan
langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optic dan retina atau
pembuluh darah yang memperdarahinya.

Mulai timbulnya gejala glaucoma simpleks ini agak lambat yang kadang-kadang tidak
disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaucoma
simpleks tersebut berakhir dengan glaucoma absolute.

Pada glaucoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.
Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan
anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi
papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

ENDOFTALMITIS

Definisi

Endoftalmitis merupakan peradangan berat didalam bola mata, akibat infeksi setelah
trauma atau bedah, atau endogen akibat sepsis. Berbentuk radang supuratif didalam rongga mata
dan struktur didalamnya. Peradangan supuratif didalam bola mata akan memberikan abses
didalam badan kaca.

Etiologi

Penyebab endoftalmitis supuratif adalah kuman dan jamur yang masuk bersama trauma
tembus (eksogen) atau sistemik melalui peredaran darah (endogen).

Enfotalmitis juga dapat terjadi akibat trauma tembus atau infeksi sekunder pada tindakan
pembedahan yang membuka bola mata. Endoftalmitis endogen terjadi akibat penyebaran bakteri,
jamur, ataupun parasit dari fokus infesi didalam tubuh. Bakteri yang sering merupakan penyebab
adalah stafilokok, streptokokus, penumokok, pseudomnas, bacilus species. Jamur yang sering
menybabkan endoftalmitis supuratif adalah aktinomises, aspergillus, phitomikosis sporothrix dan
kokidiodes. Endoftalmitis yang disebabkan oleh jamur masa inkubasi lambat, kadang-kadang
sampai 14 hari setelah infeksi dengan gejala mata merah dan sakit.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal sawar darah-mata (blood ocular barrier) memberikan ketahanan
alami terhadap serangan dari mikroorganisme. Pada kondisi endofthalmitis endogen,
mikroorganisme yang melalui darah menembus sawar darah-mata baik oleh invasi langsung
(misalnya : emboli septic ) atau oleh perubahan dalam endothelium vascular yang disebabkan
oleh invasi langsung oleh mikroorganisme dan atau mediator inflamasi dari respon kekebalan.
Endoftalmitis dapat terlihat nodul putih yang halus pada kapsul lensa, iris, retina, atau koroid.
Hal ini juga dapat timbul pada peradangan semua jaringan okular, mengarah kepada eksudat
purulen yang memenuhi bola mata. Selain itu, peradangan dapat menyebar ke jaringan lunak
orbital. Setiap prosedur operasi yang mengganggu integritas bola mata data menyebabkan
endoftamitis eksogen (misalnya : katarak gaukoma, keratotomy radial).

Manifestasi klinis

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri akan memberikan gambaran klinis rasa sakit
yang sangat, kelopak mata merah dan bengkak, kelopak sukar dibuka, konjungtiva kemotik dan
merah, kornea keruh, bilik mata depan keruh. Selain itu dapat terjadi penurunan tajam
penglihaan dan fotofobia (takut cahaya). Endoftalmitis akibat pembedahan biasa terjadi setelah
24 jam dan penglihatan akan semakin memburuk dengan berjalannya waktu. Bila sudah
memburuk, akan terbentuk hipopion yang kantungnya berisi cairan putih didepan iris.

Gambar : Endoftalmitis

Diagnosa
Endoftalmiris akibat kuman kurang virulen, tidak terihat seminggu atau beberapa minggu
tidak terlihat trauma atau pembedahan. Demikian pula infeksi jamur dpat tidak terlihat sesudh
beberapa hari atau minggu kerana itu diagnosis didni dan ceat harus dibuat untuk mencegah
berakhirnya dengan kebuataan pada mata. Diagnose ditegakan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan fisik pada mata.

Penatalaksanaan

Setelah diagnosis ditegakkan, pengobatan tergantung pada penyebab yang mendasari


endoftalmitis. Tujuan dari terapi endoftalmitis adalah mensterilkan mata, mengurangi kerusakan
jaringan dari produk bakteri dan peradangan dan mempertahankan penglihatan.

Prognosis

Bila sudah terjadi hipopion keadaan sudah lanjut sehigga prognosis akan buruk.

RETINOPATI (DIABETIK, HIPERTENSI, PIGMENTOSA )

a) Retinopati diabetic

Definisi

Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes militus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak.

Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, dimana ditemukan pada
retina :

Mikroaneurisma : merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena


dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya
sehingga tidak terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah
dipertunjukan adanya mikroaneurisma ini. Mikroaneurimsa merupakan kelainan
diabetes militus dini pada mata.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis
penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk dibanding
perdarahan yang kecil.

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok kelok, bentuk
ini seakan akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini
terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan
eksudasi plasma hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat
pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
beberapa minggu. Pada mulanya tampak gambaran angiografi fluoresein sebagai
kebocoran fluoresein diluar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan
bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hioerlipoproteinemia.

Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus
dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.

Pembuluh darah baru pada retina bisanya terletak dipermukaan jaringan,


neovakularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai
pembuluh darah yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok dan bentuknya
irregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mula-
mula terletak didalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah pareretinal, ke
badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan
perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca.
Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proliferasi jaringan
ganglia dan perdarahan.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihtan pasien.

Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila
diberikan pengobatan.

Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif dengan 3


bentuk :

Back ground : mikroaneurisma, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata.

Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula.

Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca.

Keadaan-keadaan yang dapat memperberat retinopati adalah :

Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang
timbulnya perdarahan dan proliferasi.

Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk


prognosis.

Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas hemobiologik

Hipertensi arteri memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua.

Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.


Klaisifikasi retinopati diabetic menurut bagian mata fakultas kedokteran
universitas Indonesia/Rumah Sakit Dr.Cipto Mangunkusumo.

Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus
okuli

Derajat II terdapat mikroaneurisma perdarahan bintik dan bercak dengan atau


tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.

Derajat III : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat


neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan, mka
golongan pada derajat yang lebih berat.

b) Retinopati hipertensi

Retinopati hipertensi adalah kelainan keainan retina dan pembuluh darah retina
akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan
kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya
tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina.
Kelianan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose
pembuluh darah.
Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :

Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.

Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau irregular (karena spasme
lokal).
Percabangan arteriol yang tajam

Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :

Reflek copper wire

Reflek silver wire

Sheating

Lumen pembuuh darah yang irregular

Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya

Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan


dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil

Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan


bendungan pada vena.

Kelainan pembuluh darah ini data mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati
hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada
daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk, antara lain :

Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3
diameter papil didekat kelompok pembuluh darah utama sekita papil.

Eksudat pungtata yang tersebar

Eksudat putih pada daerah yang tak tentu dan luas.

Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat
arterioklerose yang menyebabkan oklusi vena. Pada hipertensi yang berat
dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan
permukaan retina. Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan
brbentuk lidah api (flame shaped).

Klasifikasi retinopati hipertensi antara lain :

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian I.P. Mata, RSCM adalah sebagai


berikut :

Tipe 1

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada


sklerose dan terdapat pada orang muda.

Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang


dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat
ada atau tidak ada.

Tipe 2

Fundus hiertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senile,


terdapat pada orangtua.

Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami


penyempitan, pelebaran dan sheating setempat.
Tipe 3

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis,


terdapat pada orang muda.

Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena


crossing perdarahan multiple,cotton wool patches, makula star
figure.

Tipe 4

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat,


dan star figure exudates yang nyata.

Klasifikasi retinopati hipertensi menurut scheie adalah sebagai


berikut :

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh


darah kecil

Stadium II : penciutan pembluh darah arteri


menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat
sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang,
membentuk cabang keras.

Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat


cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole
diatas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan.

Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil


dengan eksudat star figue, disertai keluhan penglihatan
menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

GLAUKOMA AKUT
Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa
orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan saraf optik.
Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi kerusakan
syaraf optik yang disebabkan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah lemah.

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan berkurangnya
lapangan pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata
di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi
mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma akut terjadi ketika sistem pengaliran cairan internal (humuor aquous) di mata
tiba-tiba terhambat, yaitu hambatan sistem trabekula oleh iris. Hal ini terjadi akibat peninggian
yang tiba-tiba dari tekanan bola mata sampai pada tingkat yang berbahaya. Mata menjadi sangat
sakit dan penglihatan sangat kabur. Mata menjadi merah dan gejala mungkin sangat berat sampai
menyebabkan mual dan muntah. Keadaan ini dapat membuat kerusakan permanen pada
penglihatan apabila tidak diobati.

Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang
meningkat mendadak sangat tinggi.

Glaukoma akut biasanya terjadi secara mendadak, dengan gejala nyeri mata yang berat
atau sakit kepala, mata buram, melihat pelangi di sekitar lampu, mual dan muntah. Serangan ini
harus segera ditangani agar tidak menyebabkan kebutaan.Pada glaukoma jenis ini terjadi
hambatan penyaluran keluar cairan dalam bola mata yang menyebabkan peningkatan tekanan
intra okular mendadak dan dramatis.

Biasanya terjadi pada usia lebih daripada 40 tahun. Pada glaukoma primer sudut tertutup
akut terdapat anamnesa yang khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang
berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Melihat pelangi (halo) sekitar lampu
dan keadaan ini merupakan stadium prodormal. Terdapat gejala gastrointestinal berupa muntah
yang kadang-kadang mengaburkan gejala daripada serangan glaukoma akut.

Epidimiologi
Glaukoma kini menjadi ancaman kebutaan nomor dua setelah katarak, dengan angka
prevalensi 0,20 persen. Glaukoma biasanya terjadi pada mereka yang berusia di atas 40 tahun.
Ada beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya glaukoma. Di antaranya usia lanjut,
mempunyai riwayat keluarga penderita glaukoma, rabun jauh (myopia), rabun dekat
(hipermetropia), tekanan darah tinggi, ras kulit hitam, diabetes mellitus, dan adanya riwayat
trauma mata.

Etiologi

Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut
bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit
mata lain. Yang paling banyak dijumpai dalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun
atau lebih.

Faktor Predisposisi

Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obat midriatik,


berdiam lama di tempat yang gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering
disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis
dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pascabedah intraokular.

Patofisiologi

Humor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera Oculi
Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa, di sekitar tepi
pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA). Humor akuos keluar dari COA
pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, selanjutnya mengalir melalui
trabekulum dan masuk ke kanal Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos masuk ke
dalam vena episklera dan bercampur dengan darah.
Tekanan intra okuler (TIO) merupakan keseimbangan antara kecepatan pembentukan
humor akuos dengan resistensi aliran kasus keluarnya dari COA. Pada sebgian besar kasus
gloukoma, lebih banyak disebabkan karena abnormalitas aliran keluar humor akuos dari COA
dibandingkan peningkatan produksi humor akuos.

Patofisiologi dari glaukoma sudut tertutup dengan block pupil meliputi factor-faktor yaitu
aposisi lensa dan iris yang mengakibatkan pencembungan iris perifer dan predisposisi anatomi
mata yang menyebabkan bagian anterior iris perifer menyumbat trabekulum.

Patofisiologi glaukoma sudut tertutup tanpa block pupil terjadi melalui 2 mekanisme yaitu
mekanisme penarikan anterior dan posterior. Pada penarikan anterior, iris perifer ditarik kearah
depan menutup trabekulum karena kontraksi membrane eksudat inflamasi atau serat fibrin. Pada
mekanisme penarikan posterior iris perifer mencembung kearah depan karena lensa vitreus atau
badan siliaris.
Aliran Humor Akueus (cairan mata)

Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus

1. Melalui jaringan trabekular : Sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jalur ini.
Dari sini akueus akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakir di vena
episklera.

2. Melalui jaringan uveoskleral : Mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran


akueus

Manifestasi Klinis

Rasa sakit hebat yang menjalar ke kepala disertai mual dan muntah, mata merah dan
bengkak, tajam penglihatan sangat menurun, dan melihat lingkaran-lingkaran seperti pelangi.

Serangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan
di kepala, perasaan mual dan muntah, bradikardia akibat refleks okulokardiak, mata
menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah,
tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea, suram dan edem, iris
sembab meradang, papil saraf optik hiperemis, edem dan lapang pandangan menciut berat. Iris
bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior dan lensa menjadi keruh. Pemeriksaan funduskopi
sukar karena kekeruhan media penglihatan.

Tajam penglihatan sangat menurun dan pasien terlihat sakit yang berat. Gejala spesifik
seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut. Kadang-kadang riwayat
mata sakit disertai penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan
glaukoma akut. Glaukoma primer sudut akut tertutup akut bila tidak diobati dapat menjadi
kronis.

Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal sama sekali. Biasanya serangan ini
diprovokasi oleh lebarnya pupil (tempat gelap). Pada mata sudut sempit harus waspada terhadap
kemungkinan serangan pada pupil yang dapat lebar. Biasanya dapat terjadi bilateral.

Biasanya mata yang lain diserang 2-5 tahun kemudian. Sesudah beberapa kali serangan
atau berlangsung lama maka terjadi perlengketan antara pangkal iris dan kornea (Goniosinekia).
Glaukomaakut dibangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat katarak intumesen dapat dalam
bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi akibat katarak senil, katarak trauma tumpul ataupun
trauma perforasi pada lensa. Gejalanya sangat sama dengan gejala glaukoma akut kongestif
dengan perbedaan terdapatnya bilik mata yang dangkal pada kedua mata sedang pada katarak
intumesen kelainan sudut hanya terdapat pada satu mata, terdapatnya katarak intummesen sedang
pada gaukoma akut kongestif biasanya hipermetropia. Pada katarak intumesen sumbu
anteroposterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan terdapatnya resistensi pupil pada
pengaliran cairan mata ke depan yang mengakibatkan blokade pupil.

Akibat blokade ini kan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan menutup
saluran trabekulum yang akan mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata sehingga
terjadi glaukoma akut kongestif. Pada keadaan ini pemberian pilokarpin bertujuan membuka
sudut bilik mata selain untuk mencegah kendornya pupil sehingga mengakibatkan iris bombe.

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan
gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dn lensa dengan katarak hipermatur
disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan. Didalam bilik mata depan terdapat efek
Tyndal (fler=suar) sehingga gambaran menyerupai suatu uveitis. Pada glaoukoma fakolitik
jarang ditemukan keratik presipitatdan sinekia posterior.

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur, dimana lensa yang
mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Masa lensa yang
terdapat didalam bilik mata depan mengundang sebukan sel radang, dan tidak terlihat adanya
reaksi antigen antibodi yang nyata.

Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan. Perimetri,


gonioskopi, dan tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.

Pada pemeriksaan dengan lampu senter terlihat injeksi konjungtiva, injeksi siliar, kornea
suram karena sembab, reaksi pupil hilang atau melambat, kadang pupil midriasis, kedua bilik
mata depan tampak dangkal pada bentuk primer, sedangkan pada bentuk sekunder dijumpai
penyakit penyebabnya.
Funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media refraksi. Pada perabaan,
bola mata yang sakit teraba lebih keras dibanding sebelahnya.

Penatalaksanaan

Prinsip :

1. menurunkan TIO segera

2. membuka sudut yang tertutup

3. memberi suportif

4. mencegah sudut tertutup ulang

5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)

Tekanan intraokular harus diturunkan secepatnya dengan memberikan asetazolamid 500


mg dilanjutkan 4 x 250 mg, solusio gliserin 50% 4 x 100-150 ml dalam air jeruk, penghambat
beta adrenergik 0,25-0,5% 2 x 1 dan KCl 3 x 0,5 g. Diberikan tetes mata kortikosteroid dan
antiobiotik untuk mengurangi reaksi infiamasi.

Untuk bentuk yang primer, diberikan tetes mata pilokarpin 2% tiap 1/2-1 jam pada mata
yang mendapat serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. Bila perlu diberikan analgesik
dan antiemetik.

Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokular (TIO)
dan keadaan matanya. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya diberikan
infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Bila jelas menurun, operasi ditunda sampai mata
lebih tenang dengan tetap memantau TIO. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan
berdasarkan hasil pemeriksaan gonioskopi setelah pengobatan medikamentosa. Sebagai
pencegahan juga dilakukan iridektomi pada mata sebelahnya.

Harus dicari penyebabnya pada bentuk sekunder dan diobati yang sesuai. Dilakukan
operasi hanya bila perlu dan jenisnya tergantung penyebab. Misalnya pada hifema dilakukan
parasentesis, pada kelainan lensa dilakukan ekstraksi lensa, dan pada uveitis dilakukan
iridektomi atau operasi filtrasi.

Terapi medikamentosa

Tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan menggunakan obat sistemik


(obat yang mempengaruhi seluruh tubuh)

A. obat sistemik

Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena


(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum
lepas lambat 250mg 2x sehari

Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum
adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah
manitol. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika
acetazolamide sudah tidak efektif lagi.

Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.

B. obat tetes mata lokal

Penyekat beta. Macam obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol,


levobunolol, carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna
untuk menurunkan TIO.

Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan


mata. Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.

Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak


15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan
sebagai pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum
iridektomi pencegahan dilakukan.
Terapi Bedah

o Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang
dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal
ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.

o Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari
50% atau gagal dengan iridektomi.

Prognosis Penyakit Glaukoma Akut

Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci untuk
mempertahankan penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki kemungkinan 40-80%
untuk mengalami serangan akut pada 5-10 tahun ke depan.

Pencegahan Penyakit Glaukoma Akut

Orang-Orang yang beresiko tinggi untuk glaukoma akut bisa memilih untuk
melakukan iridotomy sebelumnya. Pasien yang mempunyai riwayat serangan akut
sebelumnya bisa melakukan prosedur ini ubtuk mencegah kekambuhan.

Ablasio retina

Ablasi retina adalah suatu keadan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel
pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane brunch.
Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan structural
dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas
secara embriologis.

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan
mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama
akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.

Dikenal 3 bentuk ablasi retina, antara lain :

1. Ablasi retina regmatogenosa


2. Ablasi retina eksudatif

3. Ablasi retina traksi (tarikan)

1. Ablasi retina regmatogenosa adalah ablasi yang terjadi akibat adanya robekan
pada retina sehingga cairan masuk ke belakanag antara sel pigmen eitel dengan
retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang
masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga
mengapungkan retina dan terlepas dari lapisan epitel pigmen koroid. Ablasi
terjadi pada mata yang mempunyai factor predisposisi untuk terjadi ablasi retina.
Trauma hanya menjadi factor pencetus untuk terjadinya ablasi retina pada mata
yang berbakat. Mata yang berbakat untuk terjadinya ablasi retina adalah mata
dengan myopia tinggi, pasca retinitis dan retina yang memperihatkan degenerasi
dibagian perifer, 50% ablasi retina yang timbul pada afakia terjadi pada tahun
pertama. Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan
yang adang-kadang sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya
pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan. Ablasi retina akan berlokalisasi
didaerah superotemporal dan sangat berbahaya karena dapat menangkat makula.
Penglihatan akan menurun secara mendadak pada ablasi retina bila lepasnya
retina mengenai makula lutea. Pada pemeriksaan funduskopi akan terliat retina
yang terangkat berwarna pucat dengan pembuuh darah diatasnya dan terihat
adanya robekan retina berwarna merah. Bilik bola mata bergerak akan terlihat
retina yang lepas ( ablasi) bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen didalam
badan kaca, pupil terlihat adanya defek afere pupil akibat penglihatan menurun.
Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila telah terjadi neovasekular
glaucoma pada ablasi yang telah lama. Pengobatan pada ablasi retina adalah
pembedahan. Sebelum dilakukan pembedahan pasien dirawat dengan mata
tertutup. Pembedahan dilakukan secepat mungkin ada sebaiknya antara 1-2 hari.
Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan
krioterapi atau laser. Krioterapi ini dapat berupa :
- Krioterapi permukaan (surface diaatermy)

- Krioterapi setengah tebal sclera (partial penetraling diatermy)

Hal ini dapat dilakukan dengan/tanpa mengeluarkan cairan subretina.


Oengeluaran dilakukan diluar daerah reseksi dan terutama didaerah dimana
ablasi paling tinggi.

Berbagai tehnik bedah lainnya :

- Retinopeksi pneumatic : udara atau gas yang disuntikkan kedalam vitreus


untuk memertahankan retina pada posisinya.

- Sclera buckling : mempertahankan retina di posisinya dengan melekukan


sclera menggunakan eksplan yang dijahutkan pada daerah robekan retina.

- Virektomi : pelepasan traksi vitreoretina jika diperlukan penyuntikan


perfluorocarbon atau cairan dan udara/gas yang dapat mempertahankan
posisinya, jika dibutuhkan tamponade retina lebih lama.

Prognosis pascabedah tergantung dari keadan makulanya, jika sudah terlepas


biasanya hasil tidak sempurna, tetapi jika makula masih melekat tindakan bedah
harus segera dilakukan dan akan mendapatkan hasil yang lebih baik.

2. Ablasi retina eksudatif

Ablasi retina eksudatif adalah abasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat
dibawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai
akibat keuarnya cairan pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini
disebabkan penyakit epitel pigmen retina, koroid. Keainan ini dapat terjadi pada
skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia
gravidarum. Cairan dibawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala.
Permukaan retina yang terngkat terlihat cincin. Penglihan dapat berkurang dar
ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah
penyebabnya berkurang atau hilang.

3. Ablasi retina tarikan atau traksi


Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada
badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan menurunn
tanpa rasa sakit.
Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes militus
proliferative, trauma, dan oerdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.
Pengobatan ablasi akibat tarikan didalam badan kaca dilakukan engan melepaskan
tarikan jaringan parut atau fibrosis didalam nbadan kaca dengan tindakan yang
disebut sebagai vitrektomi.