Anda di halaman 1dari 25

1 LAPORAN KASUS BESAR

2 OD GLAUCOMA ABSOLUTE
3 OS PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19 Diajukan Guna Memenuhi Tugas Kepaniteraan Senior
20 Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
21
22
23
24 Penguji kasus : Dr.dr.Trilaksana Nugroho M.Kes.Sp.M
25 Pembimbing : dr. Soraya Rachima
26 Dibacakan oleh :Arcita Hanjani Pramudita H
27 22010115210104
28 Dibacakan tanggal : 11 Februari 2017
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38 BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
39 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
40 SEMARANG
41 2017
42 HALAMAN PENGESAHAN
43

44
45Melaporkan kasus : OD: Glaucoma Absolute, OS: Primary Open-Angle
46 Glaucoma
47Penguji kasus : Dr.dr.Trilaksana Nugroho M.Kes.Sp.M
48Pembimbing : dr. Soraya Rachima
49Dibacakan oleh : Arcita Hanjani Pramudita H. / 22010115210104
50Dibacakan tanggal : 11 Februari 2017
51Diajukan guna memenuhi tugas kepaniteraan senior di bagian Ilmu Kesehatan
52Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
53
54
55
56 Semarang, 11 Februari 2017
57
58
59 Mengetahui,
Penguji Kasus, Pembimbing,

Dr.dr.Trilaksana Nugroho M.Kes.Sp.M dr. Soraya Rachima


60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75 LAPORAN KASUS
76 OD: GLAUCOMA ABSOLUTE,
77 OS : PRIMARY OPEN- ANGLE GLAUCOMA
78

79Penguji kasus : Dr.dr.Trilaksana Nugroho M.Kes.Sp.M

1 2
2
80Pembimbing : dr. Soraya Rachima
81Dibacakan oleh : Arcita Hanjani Pramudita H. / 22010115210104
82Dibacakan tanggal : 11 Februari 2017
83
I84PENDAHULUAN
85 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak terbanyak
86dalam faktor resiko terjadi kebutaan, kira-kira sebanyak 8,4 Juta orang mengalami
87kebutaan akibat terkena glaukoma. Glaukoma sendiri merupakan suatu neuropati
88optik kronik yang didapat dan ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus
89dan penyempitan lapang pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan
90intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit
91mata lainnya (glaukoma primer).1
92 Berdasarkan survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996 sebesar 1,5%
93penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat
94glaukoma sebesar 0,20%. 2 Prevalensi pada Primary glaukoma hasil Jakarta Urban
95Eye Health Study tahun 2008 adalah gloukoma primer sudut tertutup sebesar
961,89%, glaukoma primer sudut terbuka 0,48% dan glaukoma sekunder 0,16 %
97atau keseluruhannya 2,53%.2
98 Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma
99sekunder dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak
100diketahui penyebabnya. Glaukoma primer dibagi menjadi dua yaitu glaukoma
101primer sudut terbuka dan sudut tertutup. Terbukanya sudut dibagi menjadi lima
102tahap yaitu Primary open-angle glaucoma (POAG), Normal-tension glaucoma,
103Juvenile open-angle glaucoma, Glaucoma suspect, Secondary open-angle
104glaucoma. Di samping itu glaukoma dengan kebutaan total disebut juga sebagai
105glaucoma absolute1, 2, 3
106 Oleh karena kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma merupakan kebutaan
107yang ireversible, sehingga dibutuhkan studi kasus untuk mempelajari glaukoma.
108Laporan kasus ini membahas seorang laki-laki usia 56 tahun dengan :OD:
109Glaucoma Absolute, OS :Primary Open-Angle Glaucoma
110

II
111IDENTITAS PENDERITA

112 Nama : Tn. S

3 3
4
113 Umur : 56 tahun
114 Jenis Kelamin : Laki - laki
115 No. CM : C622085
116 Agama : Islam
117 Alamat : Ujung-Ujung,Pabelan
118 Pekerjaan : Petani

IIIANAMNESIS
119

120 Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 31


121 Januari 2017 pukul 11.00 WIB di Poliklinik Mata RSDK.
122
123 Keluhan Utama
124 Pandangan mata kiri kabur
125
126 Riwayat Penyakit Sekarang
127 6 bulan yang lalu pasien hanya mengeluh pandangan kabur pada kedua
128 mata, penglihatan kabur dirasakan tetap atau sama kaburnya baik pada siang
129 atau malam hari. Pasien tidak mengeluhkan mata merah, nyeri, cekot-cekot
130 namun jika melihat lampu terlihat pelangi di sekelilingnya. Pasien tidak
131 merasakan mual,muntah dan sakit kepala. Pada mata kanan dan kiri tidak
132 didapatkan keluhan gatal, silau, ataupun adanya kotoran mata, melihat dobel
133 dan jalan menabrak. Kemudian pasien berobat ke rumah sakit Salatiga dan
134 dikatakan tekanan bola mata tinggi, pasien kemudian kontrol rutin setiap
135 minggu di RSUD Salatiga selama 3 bulan. Karena keluhan dirasa mereda dan
136 tidak mengganggu aktivitas, pasien kemudian berhenti berobat selama 3
137 bulan.
138 2 minggu SMRS mata kanan mendadak dirasakan sudah tidak bisa
139 untuk melihat, pandangan mata kiri semakin kabur,dan jika berjalan
140 menabrak dan seperti berjalan di terowongan. Pasien tidak merasakan silau,
141 nyeri kepala, mual, dan muntah. Pasien kemudian diberi obat tetes mata dan
142 obat tablet (Timol, Glauseta 250 mg 3x1 Tablet), lalu dirujuk ke Poliklinik
143 mata RSUP Dr. Kariadi Semarang.
144

5 4
6
145 Riwayat Penyakit Dahulu

146 Riwayat mata kabur sebelumnya tidak ada


147 Riwayat operasi mata disangkal
148 Riwayat trauma mata disangkal
149 Riwayat pemakaian obat tetes mata steroid dalam jangka panjang
150 disangkal
151 Riwayat penggunaan kacamata sebelumnya tidak ada.
152 Riwayat penyakit ginjal disangkal
153 Riwayat alergi obat disangkal
154 Riwayat kencing manis, hipertensi disangkal
155 Riwayat menderita penyakit Asma disangkal
156 Riwayat menderita penyakit jantung disangkal
157 Riwayat minum jamu-jamuan disangkal
158 Riwayat Merokok ( 12 tahun)

159 Riwayat penyakit keluarga


160 Tidak ada anggota keluarga yang menderita glaukoma
161 Riwayat kencing manis dalam keluarga disangkal
162 Riwayat penyakit asma dalam keluarga disangkal

163 Riwayat Sosial Ekonomi


164 Pasien adalah seorang petani menghidupi seorang istri ibu rumah tangga,
165 memiliki 2 orang anak yang sudah mandiri
166 Biaya pengobatan ditanggung BPJS PBI
167 Kesan ekonomi kurang
168
169
IV PEMERIKSAAN
170

171 Pemeriksaan Fisik (31 Januari 2017)


172 Status Praesens
173 Keadaan umum : Baik
174 Kesadaaran : Compos Mentis, GCS 15
175 Tanda vital : TD :130/90 mmHg RR : 19x/menit
176 Nadi : 88x/menit Suhu : 36,9oC
177 Pemeriksaan Fisik: Kepala : Mesosefal
178 Thorax : Tidak ada kelainan
179 Abdomen : Tidak ada kelainan
180 Ekstremitas : Tidak ada kelainan

7 5
8
181Status Oftalmologis
182Status Oftalmologis
183 Pupil mid-dilatasi

184
185 Gambaran makroskopis mata pasien

186
187
188
Oculus Dexter Oculus Sinister
No Light Perception Visus dasar 6/60
Tidak dilakukan Visus Koreksi S -3,50 6/30 (nbc)
Edema (-), ptosis (-), Palpebra Edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-),hiperemis (-), lagoftalmus (-),hiperemis (-),
entropion (-), ektropion (-), entropion (-), ektropion (-),
tumor (-) tumor (-)
Hiperemis (-), Conjungtiva Hiperemis (-),
sekret (-), edema (-) palpebralis sekret (-), edema (-)
Hiperemis (-), Conjungtiva Hiperemis (-),
sekret (-) fornices sekret (-)
Sekret (-), Conjungtiva bulbi Sekret (-),
injeksi konjungtiva(-), injeksi injeksi konjungtiva (-),
siliar (-) injeksi siliar (-)
Jernih, pigmen iris (+) Cornea Jernih, pigmen iris (+)
Van Herick grade III, Camera oculi Van Herick grade III,
Tyndal Effect (-), flare (-) anterior Tyndal Effect (-), flare (-)
Kripte (+), sinekia anterior (-), Iris Kripte (+), sinekia anterior
sinekia posterior (-), atrofi iris (-), sinekia posterior (-),atrofi
(-) iris (-)
Bulat, sentral regular Pupil Bulat, sentral regular,

9 6
10
d= 8 mm,reflek pupil (-) d= 6 mm,reflek pupil (+)
Keruh tak rata, Lensa Keruh tak rata,
glaucomflecken(-) glaucomflecken(-)
Jernih Corpus Vitreous Jernih
Kurang cemerlang Fundus reflex Kurang cemerlang
Bulat, batas tegas CDR 0,9 Funduscopy Bulat, batas tegas, CDR 0,7-
-1,0 , excavatio glaucomatous 0,8 , excavatio glaucomatous
(+) (+)
T (Schiotz) : 25,8 mmHg Tensio oculi T (Schiotz) : 20,6 mmHg
Tidak dapat dilakukan Tes Konfrontasi Kesan tunnel vision
Kesan : Sudut bilik mata Gonioskopi Kesan : Sudut bilik mata
terbuka terbuka
189

190Gonioskopi

191 OD OS
192 SS TM
PAS (-)
193 PAS (-)
SS
194 SS
SS SS PAS (-)
PAS (-)
195 PAS (-)
PAS (-)
196 SS SS
197 PAS (-) PAS (-)
198
199SL :Schwalbe Line
200TM :Trabekular Meshwork
201SS : Sclera Spur
202PAS: Perifer Anterior Synechia
203
204
205V. RESUME
206 Seorang pria 56 tahun rujukan dari RSUD Salatiga datang ke poliklinik
207 mata RSUP Dr. Kariadi mengeluhkan pandangan mata kiri kabur. 6 bulan
208 SMRS mata kiri merah (-), nyeri (-), cekot-cekot (-), nrocos (-) kotoran mata
209 (-), photophobi (-), Halo sign (+), demam (-), nyeri kepala (-),mual (-),
210 muntah (-). Mata kanan merah (-), nyeri (-), cekot-cekot (-), nrocos (-)
211 kotoran mata (-), photophobi (-), Halo sign (+), demam (-), nyeri kepala (-),
212 mual (-), muntah (-). Riwayat berobat selama 3 bulan (+) di RSUD Salatiga
213 (Timol ED dan Glauseta PO ).

11 7
12
214 Riwayat 2 minggu SMRS pasien mengeluhkan pandangan mata kiri
215 kabur (+), tunnel vision (+), merah(-) cekot-cekot (-), halo (-), cephalgia (-),
216 kedua mata gatal (-), silau (-), kotoran mata (-), diplopia (-), mual (-), muntah
217 (-). Mata kanan tidak dapat melihat, merah(-) cekot-cekot (-), halo (-),
218 cephalgia (-), kedua mata gatal (-), silau (-), kotoran mata (-), diplopia (-),
219 mual (-), muntah (-).

220

221 Pemeriksaan Fisik


222 Pemeriksaan fisik : Status presens dalam batas normal
223

224 Status oftalmologis :


Oculus Dexter Oculus Sinister
No Light Perception Visus dasar 6/30
Tidak dilakukan Visus Koreksi S -3,50 6/30 (nbc)
Edema (-), ptosis (-), Palpebra Edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-),hiperemis (-), lagoftalmus (-),hiperemis (-),
entropion (-), ektropion (-), entropion (-), ektropion (-),
tumor (-) tumor (-)
Hiperemis (-), Conjungtiva Hiperemis (-),
sekret (-), edema (-) palpebralis sekret (-), edema (-)
Hiperemis (-), Conjungtiva Hiperemis (-),
sekret (-) fornices sekret (-)
Sekret (-), Conjungtiva bulbi Sekret (-),
injeksi konjungtiva(-), injeksi injeksi konjungtiva (-),
siliar (-) injeksi siliar (-)
Jernih, pigmen iris (+) Cornea Jernih, pigmen iris (+)
Van Herick grade III, Camera oculi Van Herick grade III,
Tyndal Effect (-), flare (-) anterior Tyndal Effect (-), flare (-)
Kripte (+), sinekia anterior (-), Iris Kripte (+), sinekia anterior
sinekia posterior (-), atrofi iris (-), sinekia posterior (-),atrofi
(-) iris (-)
Bulat, sentral regular Pupil Bulat, sentral regular,
d= 8 mm,reflek pupil (-) d= 6 mm, reflek pupil (+)
Keruh tak rata, Lensa Keruh tak rata,
glaucomflecken(-) glaucomflecken(-)
Jernih Corpus Vitreous Jernih

13 8
14
Kurang cemerlang Fundus reflex Kurang cemerlang
Bulat, batas tegas CDR 0,9 Funduscopy Bulat, batas tegaas, CDR 0,7-
-1,0 , excavatio glaucomatous 0,8 , excavatio glaucomatous
(+) (+)
T (Schiotz) : 25,8 mmHg Tensio oculi T (Schiotz) : 20,6 mmHg
Tidak dapat dilakukan Tes Konfrontasi Kesan tunnel vision
Kesan : Sudut bilik mata Gonioskopi Kesan : Sudut bilik mata
terbuka terbuka
225
226VI. DIAGNOSIS
227
228 DIAGNOSIS BANDING
229 - OS. POAG (Primary Open- Angle Glaucoma)
230 - OS. PACG (Primary Angle Closure Glaucoma) chronic tipe creeping
231
232 DIAGNOSIS KERJA
233 - OD. Glaucoma Absolute
234 - OS. PACG (Primary Open-Angle Glaucoma)
235

236 DIAGNOSIS TAMBAHAN


237 - ODS Katarak senilis imatur
238 - ODS Miopia sedang
239

240VII. TERAPI
241 Timolol eye drop 0,5% / 12 jam ODS
242 Lyters eye drop / 6 jam ODS
243 Travatan 0,004% eye drop/6 jam ODS
244 Edukasi untuk kontrol 2 minggu lagi
245

246VIII. PROGNOSIS
OD OS
Quo ad visam Ad malam Dubia
Quo ad sanam Ad malam Dubia
Quo ad vitam Ad bonam
Quo ad cosmeticam Dubia Ad bonam
247

248

15 9
16
249

250

251

252IX. USUL
253 Pemeriksaan OCT (Optical Coherence Tomography) papil Nervus II
254 sinistra
255 Pemeriksaan OCT RNFL (Retinal Nerve Fiber Layer)
256 Pemeriksaan Foto Fundus pada kedua mata
257 HVFA (Humphrey Visual Field Analyzer) OS
258

259X. EDUKASI
260 Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa penyakit pasien adalah
261 glaukoma yang disebabkan oleh adanya gangguan aliran keluar cairan
262 mata.
263 Menjelaskan kepada pasien bahwa tipe glaukoma yang diderita pasien
264 adalah glaukoma absolut pada mata kanan dan glaukoma sudut terbuka
265 pada mata kiri.
266 Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa terdapat gangguan
267 penglihatan menetap pada mata kanan pasien akibat komplikasi glaukoma,
268 sementara mata kiri pasien mengalami penyempitan pada sudut mata.
269 Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya, pasien akan
270 diberikan tetes mata setiap hari secara teratur untuk
271 menurunkan tekanan bola mata yang tinggi.
272
273 Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa glaukoma
274 merupakan penyakit yang memerlukan pengobatan yang teratur seumur
275 hidup sehingga penting untuk memeriksakan tekanan bola mata
276 secara rutin dan segera kembali kepada dokter jika terjadi
277 perubahan pada penglihatan seperti adanya rasa sakit, atau
278 muncul seperti pelangi di sekitar lampu.

279 Menjelaskan bahwa akan belum perlu tindakan operasi, sehingga pasien
280 perlu kontrol 2 minggu lagi untuk mengevaluasi obat yang diberikan.
281

282XI. DISKUSI

17 10
18
283 A. GLAUKOMA
284 o Definisi
285 Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
286 ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan penyempitan
287 lapang pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
288 Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah
289 gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase
290 sudut bilik mata depan atau gangguan akses aqueous humor ke sistem
291 drainase.1
292 o Aqueous humor
293 Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh
294 korpus siliaris yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli
295 anterior. Aqueous humor dibentuk dengan rata-rata kecepatan 2,5
296 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
297 dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan
298 plasma, namun memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang
299 lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.1

300 Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafitrat yang


301 dihasilkan oleh stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungi sawar
302 dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Aqueous humor mengalir ke
303 bilik mata depan melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke trabecular
304 meshwork di sudut atas depan. Selama itu terjadi pertukaran
305 diferensial komponen-komponen aqueous humor dengan darah di iris.
306 Aqueous humor kemudian mengalir ke canalis Schelmm dan kemudian
307 ke sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
308 berkas otot siliaris ke ruang suprakhoroid dan ke dalam vena korpus
309 siliaris, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).1

310 Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan


311 aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Nilai
312 rentang normal TIO pada populasi umum adalah 10-22 mmHg. Tiga
313 faktor yang mempengaruhi TIO adalah:5
314 Kecepatan produksi aqueous humor oleh corpus ciliaris.

19 11
20
315 Resistensi terhadap aliran keluar aqueous humor melalui sistem
316 canalis Schlemm dan trabecula Meshwork.
317 Tingkat tekanan vena episklera.

318 o Faktor risiko


319 Faktor risiko banyak yang masih tidak diketahui. Faktor-faktor
320 yang telah diketahui berhubungan dengan peningkatan risiko
321 terjadinya glaukoma selain peningkatan TIO, perfusi tekanan yang
322 menurun, yakni usia lanjut, ras, riwayat keluarga dan status refraksi. 1,3
323 TIO merupakan satu-satunya faktor risiko glaukoma yang bisa
324 dimanipulasi.3

325 o Klasifikasi
326 Berdasarkan etiologinya glaukoma dibagi menjadi glaukoma
327 primer, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital, dan glaukoma
328 absolut. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak disertai
329 penyakit mata lain yang mendasari. Peningkatan tekanan intraokuler
330 yang terjadi sebagai manifestasi dari penyakit mata lain yang
331 mendasari disebut glaukoma sekunder. Glaukoma kongenital adalah
332 glaukoma yang ditemukan sejak lahir, dan biasanya disebabkan oleh
333 sistem pembuangan di dalam mata yang tidak berfungsi dengan baik.
334 Di samping itu glaukoma dengan kebutaan total disebut juga sebagai
335 glaukoma absolut.1
336 Glaukoma primer dibagi menjadi dua yakni glaukoma primer sudut
337 terbuka (Primary Open Angle Glaucoma) dan glaukoma primer sudut
338 tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma). Glaukoma sudut terbuka
339 primer merupakan neuropati optik kronis dengan progresifitas yang
340 perlahan-lahan dengan karakteristik adanya ekskavatio dari syaraf
341 optik, gangguan lapang pandangan, hilangnya sel dan akson ganglion
342 retina dan memiliki sudut iridocorneal yang terbuka. Glaukoma sudut
343 terbuka primer ini lebih sering dijumpai pada usia dewasa.
344 Klasifikasi Glaukoma Sudut Terbuka berdasarkan American
345 Academy of Ophthalmology adalah:

21 12
22
346 1.Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
347 Bersifat kronis, mengalami neuropati progresif lambat yang
348 ditandai dengan atrofi dan menyempitnya nervus opticus yang
349 berasosiasi dengan lapangan pandang yang makin menyempit.
350 Gejala klinisnya biasanya onsetnya mendadak, progresif lambat,
351 tidak terasa nyeri, biasanya bilateral, kehilangan pandang tanpa gejala
352 klinis lainnya. Faktor resiko terjadi pada kenaikan IOP, ras (kulit
353 gelap), usia lanjut (>50 tahun), Riwayat keluarga, penyakit yang
354 menyertai (myopia, diabetes mellitus, cardiovascular disease, CRVO)
355

356 2.Glaukoma Bertekanan Normal (NTG)


357 Klasifikasi pada NTG berdasarkan gambaran diskus :
358 - Kelompok Sklerotik senil : rima neuroretinal yang
359 tampak dangkal dan pucat (Banyak pada orang lanjut
360 usia dengan penyakit vaskuler)

361 - Kelompok Iskemik Fokal : rima neuroretinal yang


362 tampak dalam,fokal, tampak polar notching

363 3.Glaukoma Juvenile


364 Bila POAG didiagnosa pada usia dini ( biasanya usia 10-30 tahun)
365

366 4.Suspek Glaukoma


367 Pasien dengan usia dewasa yang pada pemeriksaan genioscope
368 memiliki sudut terbuka yang normal dan memiliki salah satu dari
369 gejala dibawah ini :
370 - Nervus optikus atau lapisan saraf yang mensugestikan
371 glaukoma (pembesaran cup/disc ratio, cup/disc ratio
372 yang asimetris, notching atau penyempitan rima neural,
373 diskus hemoragik, atau abnormalitas yang lokal atau
374 difus pada NFL (Nerve Fiber Layer)
375 - Abnormalitas pada lapangan pandang
376 - Peningkatan IOP lebih dari 22 mmHg

23 13
24
377 Jika pasien memiliki 2 atau lebih gejala diatas, perlu dipikirkan
378 diagnosa POAG terutama jika terdapat faktor resiko yang telah
379 disebutkan.
380

381 5.Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder


382 - Sindroma Exfoliasi (pseudoexfoliation)
383 - Glaukoma akibat pigmentasi
384 - Glaukoma karena lensa (phacolytic glaucoma, lens particle
385 glaucoma, phacoanaphylaxis)
386 - Tumor Intraokuler
387 - Inflamasi Okuler (glaucomatocyclitic crisis, Fuchs
388 heterochromic iridocyclitis)
389 - Peningkatan tekanan vena episklera
390 - Trauma (hyphema, angle recession glaucoma, cyclodialysis
391 cleft, hemolytic and ghost cell glaucoma)
392 - Obat-Obatan (Kortikosteroid, Obat Sikloplegik)
393

394 Klasifikasi Glaukoma sudut terbuka menurut mekanisme aliran


395 yang mengalami obstruksi adalah :
396 a) Pre-trabekular (membran overgrowth)
397 Membran fibrovaskular membrane (glaukoma
398 neovaskular)
399 Lapisan endothelial, biasanya dengan Membran
400 Descemet (sindroma iridokorneal endothelial, distrofi
401 posterior polymorphous, trauma penetrasi dan non-
402 penetrasi)
403 epithelial downgrowth
404 fibrous ingrowth
405 Membran yang mengalami inflamasi (Fuchs
406 heterochromic iridocyclitis, luetic interstitial keratitis)
407 b) Trabecular
408 idiopathik (glaukoma sudut terbuka kronis, glaukoma
409 sudut terbuka juvenil)
410 Sumbatan pada Trabekular Meshwork : Sel darah merah
411 (hemorrhagic-, ghost cell-, sickled red blood cells),
412 macrophages (hemolytic-, phacolytic-, melanomalytic-),
413 neoplastic cells (primary ocular tumors, neoplastic
414 tumors, juvenile, xanthogranuloma), pigment particles
415 (pigmentary-, exfoliation syndrome / glaucoma
416 capsulare, malignant melanoma), protein (uveitis, lens-

25 14
26
417 induced glaucoma), viscoelastic agents, -
418 chymotrypsin-induced glaucoma, vitreous
419 Ganguan pada Trabekuler meshwork : steroid-induced
420 glaucoma, edema (uveitis, scleritis, episcleritis, alkali
421 burns), trauma (angle recession), intraocular foreign
422 bodies (hemosiderin, chalcosis)
423 c) Post-trabekular
424 Obstruksi pada kanalis Schlemms (akibat
425 menyempitnya kanal)
426 Peningkatan vena episklera : carotid cavernous fistula,
427 cavernous sinus thrombosis, retrobulbar tumors, thyroid
428 ophthalmopathy, superior vena cava obstruction,
429 mediastinal tumors, Sturge-Weber syndrome, familial
430 episcleral venous pressure elevation
431

432 o Patofisiologi
433 Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya
434 apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan
435 serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di
436 nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
437 cawan optik. Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan
438 tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar
439 kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata normal tekanan
440 intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.1
441 Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat
442 mencapai 60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan
443 iskemik akut pada iris yang disertai dengan edema kornea dan
444 kerusakan nervus optikus.1

27 15
28
445
446 Gambar 1. Perbandingan secara skematik mata normal, glaukoma
447 sudut terbuka (kiri), dan sudut tertutup (kanan)5
448

449 o Diagnosis
450 Diagnosis didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
451 pemeriksaan penunjang. Perlu ditanyakan ketika melakukan
452 anamnesis pertanyaan-pertanyaan yang mengarahkan pada tanda dan
453 gejala yang berhubungan dengan peningkatan TIO akut pada
454 glaukoma seperti mata nyeri, merah, halo, nyeri kepala, mual,
455 perubahan penglihatan, atau hilangnya pengelihatan. Selain itu perlu
456 ditanyakan pula riwayat penyakit yang dapat mempengaruhi dapat
457 memiliki manifestasi pada mata atau mempengaruhi kemampuan
458 pasien mentoleransi pengobatan. Kondisi-kondisi tersebut yakni
459 diabetes, penyakit jantung (misalnya aritmia jantung) dan paru
460 (misalnya asma, PPOK), hipertensi, syok, migren dan penyakit
461 neurologis lainnya (misalnya demensia), dan batu ginjal. Sebagai
462 tambahan saat mengidentifikasi keadaan medis, perlu ditanyakan
463 pemakaian obat-obatan sekarang dan obat-obatan alergi, terutama
464 penggunaan kortikosteroid. Selain hal-hal tersebut, perlu ditanyakan
465 riwayat minum-minuman alkohol, merokok, pekerjaan, konsumsi
466 jamu-jamuan dan riwayat keluarga.1,2,3
467 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dapat bermacam-macam yakni:1
468 Tonometri.

29 16
30
469 Pemeriksaan ini penting untuk pengukuran TIO.
470 Pengukuran ini dapat dilakukan dengan beberapa cara yakni
471 dengan menggunakan tonometer aplanasi Goldmann, Tonometer
472 Schiotz, Tono-pen, Tonometer Perkins, maupun tonometri digital.
473 TIO normal memiliki rentang 10-21 mmHg. Adanya nilai normal
474 pada sekali pembacaan tidak langsung menyingkirkan tidak adanya
475 glaukoma. Pada POAG, hampir 25% pasien memiliki TIO normal
476 ketika dilakukan pengukuran pertama kali. Sebaliknya, adanya
477 peningkatan TIO tidak selalu menunjukkan bahwa terdapat
478 glaukoma, karena adanya bukti lain seperti glacomatous optic disk
479 dan perubahan pada lapang pandang dibutuhkan untuk diagnosis.
480

481 Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan pengukuran tekanan


482 intraokuler dengan menggunakan tonometri Schiotz dan
483 didapatkan hasil OD = 25,8 mmHg dan OS = 20,6 mmHg.
484

485 Pemeriksaan sudut iridokornealis.


486 Angulus iridocornealis disusun oleh pertemuan antara
487 kornea dengan iris perifer, dimana disana terdapat Trabecula
488 Meshwork. Konfigurasi dari angulus iridocornealis ini, seperti luas
489 (terbuka), sempit, maupun terbuka, memiliki peran penting dalam
490 aliran keluar aqueous humor. Kedalaman camera occuli anterior
491 dapat dinilai dengan menggunakan penlight atau menggunakan
492 slitlamp (salah satunya dengan metode Van Herick yakni dengan
493 cara membandingkan rasio antara kedalaman camera occuli
494 anterior dengan ketebalan kornea), akan tetapi paling baik
495 ditentukan dengan gonioskopi. Jika dapat melihat secara utuh
496 struktur trabecula meshwork, taji sklera, dan processus iridis, maka
497 disebut sudut terbuka. Apabila hanya dapat melihat garis Schwalbe
498 atau sebagian kecil dari trabecula Meshwork maka dapat dikatakan
499 sudut sempit. Apabila tidak dapat melihat garis Schwalbe maka
500 dikatakan sudut tertutup.
501

31 17
32
502

503

504

505

506

507

508

509

510

511

512

513 Gambar 2. Gambaran skematik perkiraan angulus iridocornealis


514 dengan menggunakan kriteria Van Herick (atas) dan penlight
515 (bawah)5

516
517 Gambar 3. Gambar sudut terbuka dengan menggunakan gonioskopi
518 Pada kasus ini pemeriksaan Van Herick didapatkan hasil OD =
519 Grade III dan OS = grade III sedangkan pada pemeriksaan
520 gonioskopi didapatkan hasil kesan sudut terbuka.
521

522 Pemeriksaan discus opticus.


523 Discus opticus normal memiliki depresi di sentral
524 (cekungan fisiologis). Pada glaukoma, terdapat pelebaran
525 konsentris dari discus opticus atau pencekungan (cupping) yang
526 terutama terjadi pada superior dan inferior dengan takik (notching)

33 18
34
527 fokal pada tepi discus opticus. Selain itu, discus opticus juga
528 semakin dalam dan lamina kribosa semakin bergeser ke posterior.
529 Seiring berkembangnya cupping, pembuluh darah retina pada
530 diskus bergeser kearah nasal. Pada tahap akhir, akan terbentuk
531 gambaran Bean spot (periuk) dimana tidak tampak adanya
532 jaringan saraf yang tampak di pinggirnya. Cup-disc ratio juga
533 bermanfaat dalam menilai ukuran diskus opticus pada pasien
534 glaukoma. Adanya hilangnya lapang pandang atau peningkatan
535 TIO, cup-disk ratio lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri antara
536 kedua mata menunjukkan adanya atrofi glaukomatosa.
537 Pemeriksaan discus opticus dapat dilakukan dengan cara
538 ophtalomoskopi direk atau dengan lensa 78 dioptri (Lensa Hruby),
539 atau kontak lensa khusus yang memberikan gambaran tiga dimensi.
540 Selain itu, adanya kerusakan neuron pada glaukoma dapat pula
541 ditandai dengan adanya atrofi lapisan serabut saraf retina, dimana
542 temuan ini biasanya mendahului perubahan pada discus opticus.
543 Hal ini dapat dideteksi dengan ophtalomoskop (tanda Hoyt) atau
544 fotografi fundus.1,5
545

546
547 Gambar 4. Discus opticus normal (kiri) dan discus opticus pada
548 glaukoma6
549

550 Pada pasien ini didapatkan excavation glaukomatosa pada mata


551 kanan. CDR OD= 0,9-1.0, OS= 0,7-0,8
552

35 19
36
553 Pemeriksaan lapang pandang.
554 Gangguan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
555 derajat lapang pandang bagian sentral. Perubahan paling dini
556 adalah semakin nyata nya bintik buta. Perluasan kontinyu ke
557 lapang padang daerah Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk
558 skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah penurunan
559 lapang pandang yang lebih parah didaerah Bjerrum dikenal dengan
560 skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda diatas dan dibawah
561 meridian horizontal sering disertai dengan nasal step (Roenne).
562 Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal di perifer
563 nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya mungkin terdapat
564 hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.
565 Lapang pandang perifer temporal dan 5-10 derajat baru
566 terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Berbagai cara untuk
567 memeriksa lapang pandang pada glaukoma misalnya menggunakan
568 automated perimeter (Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
569 Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

570
571 Gambar 5. Defek lapang pandang glaukoma pada mata kiri7
572

573 Pada pasien ini dilakukan tes konfrontasi dan didapatkan kesan
574 tunnel vision pada OS
575 o Penatalaksanaan1
576 1. Terapi medikamentosa
577 Supresi pembentukan aqueous Humor

37 20
38
578 Penyekat adrenergic beta : dapat digunakan tersendiri atau
579 dikombinasikan dengan obat lain. Contoh obat : timolol
580 maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,
581 levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3% serta
582 cartenolol 1%
583 Apraclonidine : suatu agonis adrenergic 2 yang menurunkan
584 pembentukan aqueous humor
585 Brimonidine : larutan 0,2% dua kali sehari
586 Dorzolamide hydrochloride
587 Penghambat anhydrase karbonat : obat yang paling sering
588 digunakan adalah sistemik asetazolamide. Obat-obat ini
589 mampu menurunkan produksi aqueosus humor 40-60%.
590 Diberikan dalam dosis 125-250 mg sekali atau dua kali sehari
591 per oral.
592 Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
593 Analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%,
594 latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing
595 sekali tiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali
596 sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous melalui
597 uveosklera.
598 Parasimpatomimetik : meningkatkan aliran keluar aqueous
599 Humor dengan bekerja pada anyaman trabekula melalui
600 kontraksi otot siliaris.
601 Epinephrin
602 Penurun Volume vitreus
603 Obat-obat hiperosmotik
604 Glyserin : oral 1mL/KgBB
605 Miotik, Midriatik dan Simpatoplegik
606

607

39 21
40
609 Gambar 6. Tatalaksana terapi pada Glaukoma sudut terbuka
610 (POAG/Primary Open-Angle Glaukoma) 9
611

612

613

615

616

617

618

619

41 22
42
620

621

622

623

624

625 Gambar 7. Tatalaksana terapi pada Glaukoma sudut terbuka


626 (POAG/Primary Open-Angle Glaukoma) 9
627B. DISKUSI KASUS
628 Pada laporan kasus ini, pasien didiagnosis OD glaucoma absolute dan
629 OS primary Open angle glaucoma berdasarkan data dasar yang didapatkan
630 melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sebagai
631 berikut.
632 Pada OD didapatkan keluhan mata kanan tidak bisa melihat, tidak
633 memiliki riwayat mata merah, nyeri, kadang terasa cekot-cekot apabila
634 melihat lampu terlihat pelangi di sekelilingnya dan sakit kepala. Dari
635 pemeriksaan fisik didapatkan visus dasar No Light Perception (NLP). Pada
636 pemeriksaan kamera okuli anterior didapatkan VH grade III, selain itu
637 ditemukan pupil mid-dilatasi, CDR 0,9-1,0 (OD), serta excavatio
638 glaucomatosa (+). Tekanan intraokuli 25,8 mmHg termasuk dalam
639 kategori tinggi. Sementara pada pemeriksaan genioskopi didapatkan kesan
640 sudut bilik mata terbuka. Temuan tersebut mendukung diagnosis OD
641 glaucoma absolute.
642 Pada mata kiri didapatkan keluhan pandangan kabur yang semakin
643 memburuk semenjak 6bulan yang lalu, riwayat mata merah disangkal,
644 nyeri kadang dirasakan, Kadang merasakan cekot-cekot apabila melihat
645 lampu terlihat pelangi di sekelilingnya dan sakit kepala. Dari pemeriksaan
646 fisik didapatkan visus dasar 6/60 dan adanya pigmen iris di lapisan kornea.
647 Pada pemeriksaan kamera okuli anterior didapatkan VH grade III, selain
648 itu ditemukan pupil mid-dilatasi, tidak terdapat glaucomflecken pada lensa
649 mata, CDR 0,7-0,8 (OS), serta excavatio glaucomatosa (+). Tekanan
650 intraokuli 20,6 mmHg masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan
651 lapang pandang didapatkan kesan tunnel vision, sementara pada
652 pemeriksaan genioskopi didapatkan kesan sudut bilik mata terbuka.
653 Temuan tersebut mendukung diagnosis OS primary open-angle glaucoma.

43 23
44
654 Pada pasien ini diberikan obat yaitu Timolol bertujuan untuk
655 mengurangi produksi aqueous humor dan artificial tear untuk pencegahan
656 mata kering (dry eye). Travatan eye drops sebagai prostaglandin yang
657 meningkatkan pengeluaran cairan mata melalui saluran alternatif yang
658 disebut uveoskleral outflow.
659
660

45 24
46
661 DAFTAR PUSTAKA
662

663 1. Vaughan DG, Taylor A, Paul R. Oftalmologi umum edisi 17. Jakarta :
664 Widya Medika,2010
665 2. Kementrian kesehatan RI. Situasi dan Analisis Glaukoma. Available from:
666 http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-
667 glaukoma.pdf
668 3. SEAsGIG. Asia Pacific Glaukoma Guidelines Second Edition. Sydney:
669 SEAGIG; 2008

670 4. Robert N. Weinreb, Tin Aung, Felipe A. Medeiros. The


671 Pathophysiology and Treatment of Glaukoma: A Review.
672 JAMA. 2014;311(18):1901-1911. doi:10.1001/jama.2014.3192.

673 5. Dabasia PL, Edgar DF, Lawrenson JG. Methods of Measurement of the
674 Anterior Chamber Angle Part 2: Screening for Open Angle Glaukoma.
675 Optometry in Practice [Internet]. 2013 [Cited 2016 February 28]: 14:
676 147-154. Available from:
677 http://www.optometryinpractice.org/filemanager/root/site_assets/document
678 s/14-4/Ant_Cham_Pt2_C-34448.pdf

679 6. Robert RA Bourne. GLOSSARY The optic nerve head in glaukoma.


680 Community Eye Health Journal ,Vol 19 No. 59.

681 7. Broadway, DC. Visual Field Testing for Glaukoma A Practical Guide.
682 Community Eye Health Journal [Internet]. 2012 [Cited 2016 February
683 28]: 25: 79-80: 66-70. Available from:
684 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3588129/pdf/jc

685 8. Kanski J, Bowling B. Glaukoma, In: Clinical Ophthamology. Ed. 7th.


686 Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p391-6

687 9. Japan Glaucoma Society. Japan Glaukoma Guidelines Second Edition.


688 Japan: JGS; 2006

689

47 25
48