BAB I

PENDAHULUAN

Sebagianbesartubuhmanusiamengandungcairan.Pada orang

dewasaumumnya, 50-60%

beratbadantubuhberasaldaricairan.Cairandalamtubuhmanusiadibagimenjadi 2

kompartemenyaitucairanIntraselsebesar 60% dancairanEkstrasel 40%. Di dalam 2

kompartemeninipastinyaakanterdapat solute elektrolitkation& anion yang

berfungsimengaturkeseimbangancairandanfungsiseldidalamtubuh. Selain ion

Natriumdan ion Kloridejugaterdapat ion Kalium yang

samapentingnyadandibutuhkan di

dalamseluntukmenjalankanfungsinyadenganbaikdansecara sinergis.1

Fungsipenting ion Kaliumdisinicukup vital sebagaipenghantaraktifitas

normal bagisel di otot, jantungdansaraf.Hal ini memainkan peran penting dalam

mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung. Hal ini juga

penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh.

Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama listrik jantung

normal. Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi

makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam

kalium per oral.1

Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi K + kurang dari

batas normal adalah hipokalemia yang merupakan salah satu gangguan elektrolit

yang sering ditemukan dimana nilai dewasaK+ adalah

kurangdari3,5mEq/L. Apabila keseimbangan ini terganggu maka tekanan

osmolaritas akan terganggu seterusnya menyebabkan fungsi sel terganggu.

Gangguan keseimbangan ini boleh disebabkan oleh karena diare, muntah dan

gangguan pada sistem ekskresi ginjal. Walaupun kadar K+ dalam serum hanya

sebesar 2 % dari K+ total tubuh, namun penurunan konsentrasi kalium serum ini

dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan ringan berupa badan

lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah seperti hipokalemia periodik

paralisis hingga keluhan serius yang gawat darurat berupa gangguan jantung dan

bahkan kematian.1

Browmn RH, Mendell JR., Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longob DL, Jameson JR. 2011.

Muscular dystrophies and other muscle diseases. Harrisons 9.-Principles of internal medicine. 15 th Eds.

USA: McGraw-Hill. pp.2538

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Mekanisme Keseimbangan Kalium

Kalium (K+) merupakan kation utama intraselular. Kalium diperoleh dari

makanan sehari-hari dan diserap oleh saluran cerna, untuk kemudian di
distribusikan 98% ke intrasel, (terutama otot, hati, dan eritrosit) dan 2% sisanya di
ekstrasel. Kadar normal kalium intrasel adalah 150 mmol/L, dan ekstra sel 3,5-5,0
mmol/L.1,2,3 Unwin RJ, Luft CF. Pathophysiology and management of hypokalemia : a clinical
perspective. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75-84. 2011

Keseimbangan kalium diatur dengan menyeimbangkan eksresi, serta

distribusi intrasel dan ekstrasel. Keseimbangan kalium dipertahankan terutama
lewat regulasi ekskresi ginjal. Lokasi regulasi paling penting berada di duktus
koledokus, di mana terdapat reseptor aldosteron, yang kemudian memiliki respon
meningkatkan distribusi kalium ke intrasel.6Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing.
2009. Hal. 181

Saat terjadi peningkatan kadar kalium plasma, baik karena makanan atau
pembebasan kalium internal, terjadi respon awal tubuh berupa kontrol hormonal
dengan memproduksi insulin, yang kemudian menstimulasi Pompa Na-K untuk
mendistribusikan kalium ke intrasel.1,7 Unwin RJ, Luft CF. Pathophysiology and
management of hypokalemia : a clinical perspective. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75-84. 2011

Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan

intrasel, epinefrin meningkatkan ambilan kalium dari intrasel, sehingga terjadi
peningkatan kalium ekstrasel, aldosteron berperan meningkatkan ambilan kalium
intrasel, PH darah juga mempengaruhi konsentrasi kalium, pada asidosis,
konsentrasi kalium plasma cenderung meningkat, sedangkan pada alkalosis
cenderung menurun.7 Unwin RJ, Luft CF. Pathophysiology and management of hypokalemia :
a clinical perspective. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75-84. 2011

Untuk menjaga kestabilan kalium dalam intrasel maka dibutuhkan

keseimbangan elektrokimia, yaitu keseimbangan antara kemampuan muatan
negatif dalam sel untuk mengikat kalium dan kemampuan kimiawi yang
mendorong kalium keluar dari sel (dengan pompa Na-K). Keseimbangan ini
menghasilkan jumlah kalium yang baku dalam plasma yaitu rentang 3,5-5
mmol/L. Apabila kadar kalium plasma < 3,5 mmol/L maka keadaan inilah yang
disebut dengan hipokalemia. Serta apabila kadar kalium > 5 mmol/L disebut
sebagai hiperkalemia.1,2,4 (Unwin RJ, Luft CF. Pathophysiology and management of
hypokalemia : a clinical perspective. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75-84. 2011 ) (Cohn JN, Kowey PR,
Whelton PK. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary
revien by national council on potassium in clinical practice. Arch intren Med 2000; 160: 2429-
2436)
Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq.
Setelah makan semua K+ yang diabsorpsi akan masuk ke dalam sel dalam
beberapa menit, setelah itu eksresi K+ yang terutama terjadi melalui ginjal akan
berlangsung beberapa jam kemudian. Sebagian kecil (<20%) akan dieksresi
melalui keringat dan feses.5 Eksresi K+ melalui ginjal dipengaruhi oleh
aldosteron, Na+ tubulus distal, dan laju pengeluaran urin. Sekresi aldosteron
terangsang oleh sejumlah Na+ yang mencapai tubulus distal dan peningkatan
kadar serum K+ di atas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian
besar K+ yang difiltrasi oleh glomerulus akan direasbsorpsi pada tubulus
proksimal. Aldosteron yang meningkat akan menyebabkan lebih banyak K + yang
tersekresi ke dalam tubulus distal, K+ yang tereksresi akan dikeluarkan dalam
urin.5Price S, Wilson L. Patofisiologi - Konsep klini proses-proses penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta.
2002

Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi

K+ antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar
dari sel, sedangkan alkolisis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Beberapa
hormon juga berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF.
Insulin dan epinefrin merangsang perpindahan K+ ke dalam sel.5,6 Price S, Wilson L.
Patofisiologi - Konsep klini proses-proses penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta. 2002

B. Definisi

Hipokalemia adalah apabila ditemukan kadar kalium dalam plasma < 3,5
mmol/L. Hipokalemi merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam klinik,
dengan penyebab yang sangat beragam.3,8
Helene K, Braband M. Hypokalemia in acute medical patients : risk factors and prognosis.
The American Journal of Medicine. 2014
C. Epidemiologi
Asupan kalium berbeda-beda tergantung dari usia, jenis kelamin, latar belakang
etnis dan status ekonomi. Kadar kalium dipengaruhi dari asupan makanan
seseorang. Pada populasi umum, kalium didapatkan dalam jumlah yang cukup
dalam makanan sehari-hari, meskipun diperkirakan didapatkan < 1 % orang yang
sehat memiliki kadar kalium < 3,5 mmol/L, tetapi tidak menimbulkan gejala.8,9
Fauci A, Braundwald E, Kasper D, Lauser S,et al. Harrisons principles of internal medicine. 17th
ed. New York : Mc Graw Hill companies. 2008. Hal. 280-285.
Hipokalemia sering ditemukan dalam klinik, prevalensi yang dilaporkan
bervariasi antara 3,5-24%, dan sering ditemukan pada pasien rawat inap.
Hipokalemia dapat terjadi pada semua usia, namun jarang terjadi pada anak-anak
dan sering terjadi pada pasien lanjut usia, hal ini karena rendahnya asupan diet
pada pasien lansia. Hipokalemia juga sering terjadi pada penggunaan diuretik,
terutama tiazid. 1,9
Widijanti A. Hipokalemia, Alkalosis metabolik dengan penurunan fungsi ginjal. Medicinus, vol.27.
Malang. 2014

Pada penggunaan tiazid, hipokalemia terjadi hingga 20% dengan kadar

hipokalemia yang bermacam-macam, pada penggunaan diuretik hemat kalium
masih dapat terjadi meskipun jarang. Pada orang dengan gangguan pola makan,
hipokalemia ditemukan pada 4,6%-19,7% pada pasien, pada pasien dengan AIDS
ditemukan hipokalemia pada 23,1% pasien, dan juga pada pasien alkoholik
ditemukan hipokalemia pada 12,6% pasien, diduga disebabkan oleh penurunan
reabsorpsi kalium pada tubulus ginjal terkait hipomagnesemia.8,9,10

Harvey TC. Addison's disease and the regulation of potassium: the role of insulin and aldosterone.
Med Hypotheses. 2007;69(5):1120-6

D. Etiologi

Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut: (1) Asupan kalium yang
kurang, (2) pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna
(Gasrointestinal loss), ginjal (renal loss) dan keringat, (3) kalium yang masuk ke
dalam sel.6Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181
Hipokalemia yang terjadi karena asupan kalium yang menurun, dapat terjadi pada
pasien sakit berat yang tidak mendapakan makan dan minuman melalui mulut
selama beberapa hari tanpa penambahan suplemen kalium dalam cairan infusnya,
pasien kelaparan, konsumsi roti panggang dan teh, serta pada pasien dengan
alkoholisme.5,6 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181
Pengeluaran kalium yang berlebihan pada saluran cerna (Gastrointestinal loss)
dapat terjadi pada muntah yang berkepanjangan, penggunaan gastric tube (NGT),
diare, penyalah gunaan laksatif kronis, ileostomi, fistula, adenoma vilosa kolon.
Pada keadaan muntah atau pemakaian naso gastric tube (NGT), pengeluaran
kalium bukan terjadi dengan muntah, karena kandungan kalium di lambung hanya
sedikit (5-10 mmol/L), hipokalemia terjadi karena pada muntah terjadi alkalosis
yang menyebabkan terjadinya hipokalemia dan hiperaldosteron sebagai efeks dari
hipovolemia. Pada keadaan diare, kalium dalam jumlah besar (20-50 mmol/L)
dapat keluar saat diare. Keluarnya feses dalam jumlah banyak mengakibatkan
terjadinya kekurangan cairan ekstra sel, asidosis metabolik, dan deplesi kalium. 6,8
(
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181) ( Fauci A, Braundwald E, Kasper D, Lauser S,et
al. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New York : Mc Graw Hill companies. 2008.
Hal. 280-285.)

Pengeluaran kalium yang berlebihan pada ginjal (renal loss) dapat terjadi karena
pemakaian diuretik, asidosis tubulus ginjal, asidosis diabetik yang menyebabkan
diuresis osmotik, tahap penyembuhan luka bakar berat, kelebihan hormon
mineralokortikoid, karena defisit volume ekstrasel, hiperaldosteronisme primer
atau sekunder, cushing syndrom, antibiotika (karbenisilin, aminoglikosida), dan
deplesi magnesium.11 Hypokalemia in outpatients with eating disorders. Am J Psychiatry.
152(1):60-3 Keadaan diuresis osmotik pada pasien ketoasidosis terjadi
peningkatkan eksresi kalium. Anion (bikarbonat, hippurat, betahiroksibutirat)
yang tidak dapat di reabsorbsi berikatan dengan natrium di tubulus menyebabkan
lumen duktus koligentes bermuatan lebih negatif dan menarik kalium masuk
kedalam lumen dan dikeluarkan bersama urin. Zat-zat terlarut yang dapat
menyebabkan poliuria antara lain glukosa, anion asam keton. Asidosis dan
kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah dari intrasel ke ekstrasel
sehingga didapatkan hasil kalium serum yang normal meskipun total kalium tubuh
berkurang.6 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181

E. Patofisiologi

Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan

tubuh (3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq)

terutama dalam pada kompetemen cairanekstrasel. Kadar kalium serum normal

adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang

sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel,

sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan

mempertahankan volume sel. Kalium ekstraselmeskipun hanya merupakan bagian

kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular.

Perbedaan kadar kalium dalam kompartemencairanintra danekstrasel

dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel. 2Kalita J,
Nair PP, Kumar G. 2010. Renal tubular acidosis presenting as respiratory paralysis: Report of a

case and review of literature. Neurol India. 58:106108

Rasio kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel adalah penentuan utama potensial

membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot

rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi

yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kaliumekstrasel jauh

lebih rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada

kompartemen ekstraselakan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya,

hanya perubahan kalium intra sel dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio

ini secara bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari

hiperkalemia berat yang dapat dikurangi kegawatannya dengan menginduksi

pemindahan kalium dari cairanekstrake intra sel. Selain berperan penting dalam

mempertahankan fungsi nueromuskular yang normal, kalium adalah suatu co-

faktor yang penting dalam sejumlah proses metabolik. 2 Kalita J, Nair PP, Kumar G.
2010. Renal tubular acidosis presenting as respiratory paralysis: Report of a case and review of

literature. Neurol India. 58:106108

Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antaracairan intra

danekstrasel, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor

hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk

aldostreon, katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa. 2 Kalita J, Nair PP, Kumar G.
2010. Renal tubular acidosis presenting as respiratory paralysis: Report of a case and review of

literature. Neurol India. 58:106108

Umumnya asupan kalium harian normal orang dewasa adalah sekitar 50-
100 mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel
dalam beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui
ginjal akan berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan
melalui keringat dan feses. Dari saat perpindahan kalium kedalam sel setelah
makan sampai terjadinya ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian
mekanisme yang penting untuk mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi
kalium melalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju
pengeluaran urine.

Sekresi aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal

dan peningkatan kalium serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya

menurun. Sebagian besar kalium yang di filtrasikan oleh gromerulus akan di

reabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan

lebih banyak kalium yang terekskresi kedalam tubulus distal sebagai penukaran

bagi reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang terekskresi akan diekskresikan

dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantung pada arus

pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus

distal (poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium. 2Kalita J, Nair PP, Kumar G.
2010. Renal tubular acidosis presenting as respiratory paralysis: Report of a case and review of

literature. Neurol India. 58:106108

Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi kalium

antara cairanekstra& intra sel. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium

keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ekstraselke intra

sel. Tingkat pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme
asam-basa, dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa

hormon juga berpengaruh terhadap pemindahan kalium antara intra

seldanekstrasel. Insulin dan Epinefrin merangsang perpindahan kalium ke dalam

sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik menghambat masuknya kalium kedalam

sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis

diabetik.2Kalita J, Nair PP, Kumar G. 2010. Renal tubular acidosis presenting as respiratory
paralysis: Report of a case and review of literature. Neurol India. 58:106108

F. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari hipokalemia beragam, dengan keparahannya tergantung

dari derajat hipokalemia. Gejala biasanya muncul jika kadar kalium <3 meq/L.
Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs syndrome dari
eksremitas bawah merupakan gejala yang sering ditemukan, karena membran
potensial istirahat yang lebih negatif. Pada penurunan kalium yang lebih berat
dapat terjadi kelumpuhan atau rabdomiolisis, dan hipoventilasi (karena
keterlibatan otot pernapasan).6,9,10Harvey TC. Addison's disease and the regulation of
potassium: the role of insulin and aldosterone. Med Hypotheses. 2007;69(5):1120-6Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing. 2009. Hal. 181

Efek hipokalemia yang akan terjadi pada jantung biasanya aritmia berupa
timbulnya fibrilasi atrium serta takikardi ventrikuler. Hal ini terjadi dikarenakan
oleh perlambatan repolarisasi ventrikel yang menimbulkan arus re-entry. Tekanan
darah yang meningkat pada hipokelemia dengan mekanisme yang tidak jelas.
Pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) pada awalnya didapatkan inversi
gelombang T, munculnnya gelombang U, ST depresi, pemanjangan interval QU.
Pada keadaan berat, didapatkan pemanjangan interval PR, rendahnya voltage,
pelebaran kompleks QRS, dan risiko aritmia ventrikel, terutama pada pasien
dengan infark miokard dan left ventrikel hypertrophy (LVH).5,8Price S, Wilson L.
Patofisiologi - Konsep klini proses-proses penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta. 2002Fauci A,
Braundwald E, Kasper D, Lauser S,et al. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New
York : Mc Graw Hill companies. 2008. Hal. 280-285.

Pada ginjal efek hipokalemia sendiri ditandai dengan timbulnya

vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Dapat juga terjadi gangguan
pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan polidipsia. Hipokalemia juga
akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal
yang akan menimbulkan alkalosis metabolik, meningkatnya NH4(amonia) dapat
sebagai pencetus koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.1Widijanti A.
Hipokalemia, Alkalosis metabolik dengan penurunan fungsi ginjal. Medicinus, vol.27. Malang.
2014

Gejala hipokalemia tidak spesifik dan biasanya berhubungan dengan fungsi

muscular dan jantung. Kelemahan dan rasa lelah adalah keluhan yang sering

didapatkan. Kelemahan otot yang terjadi akibat hipokalemia dapat bermanifestasi

dalam bebagai keluhan seperti dispnue, konstipasi atau distensi abdomen,

intoleransi latihan. Jarang ditemukan kelemahan otot berprogres menjadi paralisis

yang sesungguhnya. Pada hipokalemia yang berat atau deficit total kalium tubuh,

kram otot dan nyeri dapat terjadi bersama rhabdomyolisis.

Pemeriksaan fisik pada umumnya dalam batas normal. Vital sign normal, kecuali

kadang takikardi dengan irama yang irregular atau takipneu karena kelemahan

otot. Hipertensi dapat menjadi petunjuk hiperaldosteronisme primer, stenosis

arteri ginjal, ingesti licorine, atau beberapa jenis sindrom hipertensi genetic,

seperti hyperplasia adrenal congenital, hipertensi yang berkaitan dengan

glukokortikoid atau Liddle syndrome. Relative hipotensi biasanya berhubungan

dengan penggunaan laxan, penggunaan diuretic, bulimia, atau salah satu dari

gangguan tubular seperti Bartter sindrom atau Gitelman sindrom.

 Kelemahan otot dan paralisis flaksid dapat ditemukan pada hipokalemia.

Pasien kadang dapat mengalami reflex tendon yang menurun atau hilang sama

sekali. Penurunan bising usus dapat menandakan hypomotility gastric

hypokalemia atau ileus.

Hipokalemia berat dapat bermanifestasi sebagai bradikardia dengan kolaps

kardiovaskular. Aritmia jantung dan kegagalan respirasi akut karena paralisis otot

merupakan komplikasi yang mengancam jiwa dan memerlukan diagnosis cepat.

G. Penatalaksanaan

Terdapat beberapa indikasi koreksi kalium, yaitu (1) Indikasi mutlak, kalium
harus diberikan segera pada beberapa keadaan seperti pasien dalam pengobatan
digitalis, pasien dengan ketoasidosis diabetik, pasien dengan kelemahan otot
pernapasan, dan pada pasien dengan hipokalemia berat (< 2 Meq/L), (2) Indikasi
kuat, yaitu kalium diberikan dalam waktu tidak terlalu lama, yaitu pada keadaan
iskemia otot jantung, enselofati hepatikum, pemakaian obat yang memindahkan
kalium ke intrasel, (3) Indikasi sedang yaitu tidak perlu segera, seperti pada
hipokalemia ringan. Pada pasien dengan hipokalemia, perlu diperhatikan kelainan
jantung dengan monitoring EKG, dan monitoring elektrolit untuk mencegah
terjadinya hiperkalemia. 6,12Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181Assadi. Diagnosis of
hypokalemia: A problem solving approach to clinical cases. IJKD 2008;2:115-22

Penatalaksanaan dari hipokalemia berupa koreksi dari keadaan hipokalemia

itu sendiri dan penatalaksanaan terhadap penyakit yang mendasarinya. Pada
pasien dengan hipokalemi ringan (3-3,4 mEq/L) dan/atau pada pasien yang dapat
menerima makanan peroral, dapat diberikan kalium dalam bentuk oral. 3 Bila
memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya diberikan dengan makanan kaya kalium
(terutama pisang, kismis, jeruk, jus buah, daging, susu, tomat segar, kentang) atau
penambahan garam kalium.5Price S, Wilson L. Patofisiologi - Konsep klini proses-proses
penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta. 2002
 Pemberian kalium intravena perlu diberikan jika pasien tidak dapat
menerima kalium secara peroral atau jika defisiensi kalium sangat berat.
Pemberian kalium intravena yaitu dalam bentuk larutan KCL, . 5,6 Kalium harus
diberikan dalam larutan nondekstrosa, karena larutan dekstora merangsang
pelepasan insulin yang akan memperberat hipokalemia.5 Price S, Wilson L.
Patofisiologi - Konsep klini proses-proses penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta. 2002
KCL dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonik, dengan
maksimal 60 mEq dilarutkan dalam 1000 cc NaCl isotonik, kelebihan dari
ketentuan ini meningkatkan risiko nyeri dan dapat menyebabkan sklerosis vena.
Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L,
sedang pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5
mEq/L.6Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 181
Pemberian kalium disarankan melalui vena besar dengan kecepatan 10-20

mEq/jam.5,9Price S, Wilson L. Patofisiologi - Konsep klini proses-proses penyakit. Ed. 6. EGC :

Jakarta. 2002Dijelaskan bahwa koreksi dengan kalium intravena tidak boleh

melebihi 20 mEq/ jam, untuk menghindari efek hiperkalemia yang serius. 5,9

Namun dari Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia diakatakan pada keadaan

aritmia atau kelumpuhan otot pernapasan dapat ditingkatkan kecepatan hingga 40-

100 mEq/jam, dengan pengecekan kalium yang intensif.6 Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna

Publishing. 2009. Hal. 181

H. Prognosis

Dengan mengkonsumsi suplemen kalium biasanya dapat mengkoreksi

hipokalemia. Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat,

penurunan kadar kalium secara drastis dapat menyebabkan masalah jantung yang
serius yang dapat berakibat fatal. David C. Hypokalemia. Available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm. Accessed on Mei 3rd 2016

BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn. M Nurillah
Tanggal lahir : 7 Januari 1980
Alamat : Handil Bakti
Pekerjaan : Swasta
No. RM : 276212
Tanggal MRS : 20 Juli 2016

Anamnesis
Keluhan Utama
Lemah pada tangan dan kaki.

Keluhan Tambahan
Mual muntah, dan keram di bagian kaki.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Ansari Saleh dengan keluhan lemah pada tangan dan
kaki sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan pada anggota
gerak kanan maupun kiri. Keluhan muncul perlahan dan lama kelamaan semakin
memberat. Awalnya pasien hanya merasa cepat lelah saat beraktifitas sejak kurang
lebih satu minggu yang lalu. Kelemahan antara anggota gerak atas dan bawah
muncul bersamaan. Tidak ada riwayat kelemahan anggota gerak yang berawal dari
kaki lalu menjalar ke bagian atas tubuh. Mual dan muntah disangkal. Demam
disangal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menderita penyakit darah tinggi dan minum obat-obatan yang diberikan
oleh mantri. Obat yang rutin diminum pasien adalah amlodipin 5 mg dan
furosemid. Pasien juga menderita penyakit kencing manis dan meminum obat
metformin 500 mg dua kali sehari. Riwayat kelainan ginjal sebelumnya disangkal,
riwayat lemas dan lumpuh sebelumnya disangkal,
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi dan kencing manis. Riwayat keluhan serupa di
keluarga disangkal

Riwayat Psikososial
Pasien bekerja sebagai supir dan mengantarkan makanan ringan ke kabupaten-
kabupaten di Kalsel. Pasien memiliki serang isteri dan 2 orang anak. Pasien
merupakan perokok sejak umur sekitar 17 tahun. Sehari menghabiskan 1 bungkus
rokok

Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini

Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tekanan Darah : 160 / 90 mmHg
Nadi : 86 x/m
Suhu : 36,5C
Pernapasan : 23 x/m

Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-); Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Sekret (-)
Telinga: Serumen (-)
Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-); Pembesaran tiroid (-), Peningkatan JVP (-)

Thoraks
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea mid clavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Ekstremitas
Atas Bawah
Hangat : (+/+) Hangat : (+/+)
CRT : < 2 detik (+/+) CRT : < 2 detik (+/+)
Edema : (-/-) Edema : (-/-)
Motorik: 4 / 4 Motorik: 2 / 2

Refleks fisiologis
 Kanan Kiri
KPR - -
APR - -
BPR - -
TPR - -

Refleks Patologis

Kanan Kiri
Babinski - -
Hofmann - -
Tromner - -

Nervus Cranialis

Nervi Cranialis Kanan Kiri

NI Daya Penghidu Tdl tdl
N II Daya Penglihatan Tdl tdl
Medan Penglihatan Tdl tdl
Pengenalan warna Tdl tdl
N III Ptosis (+) (-)
Gerakan Mata Dbn dbn
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
N IV Strabismus Divergen (-) (-)
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah Dbn dbn
Strabismus Konvergen (-) (-)
NV Menggigit Dbn dbn
Membuka Mulut Dbn dbn
Sensibilitas Muka Dbn dbn
Refleks Cornea (+) (+)
Trismus (-) (-)
N VI Gerakan Mata Ke Lateral Dbn dbn
Strabismus Konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)
N VII Kedipan Mata Dbn dbn
Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
Mengerutkan Dahi Dbn dbn
Mengerutkan Alis Dbn dbn
Menutup Mata Dbn dbn
Nervi Cranialis Kanan Kiri
Meringis Dbn dbn
Menggembungkan Pipi Dbn dbn
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan Tdl tdl
N VIII Mendengar Suara Berbisik Tdl tdl

Mendengar Detik Arloji Tdl tdl

Tes Rinne Tdl tdl

Tes Weber Tdl tdl

Tes Schwabach Tdl tdl

N IX Arkus Faring N N
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang Tdl tdl
Refleks Muntah Dbn dbn
Suara Sengau Dbn dbn
Tersedak (-) (-)
NX Arkus Faring N N
Bersuara Dbn dbn
Menelan Dbn dbn
Memalingkan Kepala Dbn dbn
N XI Sikap Bahu N N
Mengangkat Bahu lemas lemas
Trofi Otot Bahu Eutrofi Eutrofi
Sikap Lidah Ditengah
N XII Artikulasi Dbn
Tremor Lidah (-)
Menjulurkan Lidah dbn
Trofi Otot Lidah Eutrofi
Fasikulasi Lidah (-)

Pemeriksaan Laboratorium

20 Juli 2016 di IGD Ansari Saleh

Pemeriksaan Hasil
Hb 11,6
Leukosit 9000
Trombosit 290.000
Ht 35,5%
GDS 289
Creatinin 0,7
Kalium 2,2
Natrium 147
Chlorida 108

Terapi

Konsul dr. Meilda, Sp.S tanggal 20 Juli 2016 (19.45), advice :

- Inf. Asering + drip KCl 1 flash 20 tpm

- Inj. Meticobal 2x1
- Inj. Metilprednisolon 2x amp
- Inj. Novorapid 3 x 8 IU sc
- P.O KSR 3 x 1
- Cek Kalium perhari
- Cek GDP/G2PP perhari
 21 Juli 2016 22 Juli 2016 23 Juli 2016
Subjektif Lemas (+) Lemas (<<) Lemas (-)
Mobilisasi (+) Mobilisasi (+)
Objektif TD : 150/90 TD : 140/90 TD : 140/90
N : 88 N : 80 N : 70
R : 20 R : 22 R : 22
T : 36,7 T : 36,8 T : 36,2
Motorik Motorik Motorik
5 5 5 5 5 5
4 4 5 5 5 5

GDP : 259 GDP : 135 GDP : 102

G2PP : 186 G2PP : 155 G2PP : 192
K : 2,2 K : 4,1 K : 4,6
Na : 147 Na : 140 Na : 140
Cl : 108 Cl : 101 Cl : 102
Assesment Hipokalemia + DM Hipokalemia + DM Hipokalemia + DM
tipe 2 tipe 2 tipe 2
Planning - Inf. Asering + drip- Inf. Asering + drip BLPL
KCl 2 flash 20 tpm KCl 2 flash 20 tpm
- Inj. Meticobal 2x1 - Inj. Meticobal 2x1 - Inj. Novorapid 3 x
- Inj. Metilprednisolon- Inj. Metilprednisolon 10 IU sc
2x amp 2x amp - Inj. Levemir 10 IU
- Inj. Novorapid 3 x- Inj. Novorapid 3 x (malam)
10 IU sc 10 IU sc - P.O KSR 4 x 2 tab
- Inj. Levemir 10 IU- Inj. Levemir 10 IU (5 hari)
(malam) (malam)
- P.O KSR 4 x 2 tab - P.O KSR 4 x 2 tab
- Cek Kalium perhari - Cek Kalium perhari
- Cek GDP/G2PP- Cek GDP/G2PP
perhari perhari

BAB IV
 PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis pasien mengeluhkan kelemahan

pada anggota gerak sejak