ILMUPENYAKITDALAMI

SubPokokBahasan:Penyakit
Kardiovaskular

Bagian Penyakit Dalam

Depertemen KRP, FKH-IPB
Tahun Akademik 2011/2012

MIOKARDIOPATHI Sasaran :katupkatupdanatauendokardium

muralis

I.ENDOKARDITISBAKTERIELDANMURALIS Konsekuensi :prosesmenujudisfungsi

katub(Baca:ENDOKARDIOSIS)
danEMBOLISEPSIS
Definisi :suatuinfeksi katupkatupataujaringanendokardial
adanyainfeksimikrobial endotheliumkatupjantung Predisposisi:Bakteremia InfeksiKronis(piometra,
lesiproliferatif/erosif insufisiensikatup(terutama prostatitis,absesabses,pielonefritis,
katupmitraldanaorta) pneumonia,piothoraks,peritonitis)

TindakPembedahanSeptik,endoskopi,cateterisasi
Endokarditis:dapatterjadipadaanjing, urethral
:jarangpadakucing
Prosedurdental

1
 Patogenesa:

Kausa :akut Staphylococcusaureus Infeksi pada endokardium : salah satu katup jantung,
dinding jantung
Streptococcuspyogenes
BakteriGram() Bakteri aliran darah terperangkap gumpalan thrombus
(kolonisasi mikrobial dengan fibrinogen, fibrin, protein dan bentuk
subakut Streptococcusnonhaemolyticus, fibronektin) melindungi terhadap pertahanan tubuh dan antibiotika.
Enterococcus
Bakteri mensekresi enzim perusak erosi , kerusakan katup
jantung
Bakteriintraseluler(emergensi):Bartonella spp.
Koloni deformitas katup insufisiensi katup.
Bila koloni besar stenosis katup.

Insufisiensi katup beban volume berlebihan CHF

Pada Katup mitralis dan aortik gagal jantung kiri congesti dan
oedema pulmonum

Anjing katupaortikterseringterkenainfeksi insufisiensikatup

Katupterinfeksi melepasbakteri sirkulasi kolonipadaorganlain ventrikelkiritidakdapatmentolerirdarahbalikyang
infarkataumetasasisinfeksi
konstanakibatinsufisiensikatup gagaljantung
Endokarditisinfektif spektrumluas gejalabervariasi tgtorganyang
rasbesar(AGJ).,jantan(72%),>5Th
terkena:
sistimsyaraf
dapatjugatrjdipdkatupatrioventrikuler(mitralisdan
Gastrointestinal
trikuspidalis) tetapilebihbaikdalammentolerirdaripada
urologi(ginjal)
katupaortik.
ortopedik
kardiovaskular
Kuda Katupmitralislebihseringterkena
limpa

Sapi katuptrikuspidalislebihseringterkena

Kucing jarangterjadiendokarditis,tidakadapredileksiras

2
GejalaKlinis
:
1.Bervariasi:kongestisisikiri,arrhitmia endokarditis,Demamberulang
5.MurmurDiastolik:padaendokarditisaortik(padabasis
2.KardinalAwal:Kelemahanumum,pincangintermittens, jantung),
paresisposterior,anoreksia,penurunanBB lompatanpulsusarterial
(dyskospondilitis lisisujungvertebralyang
tidakteratur< akibatumumendokarditis 6.Murmuryangsamadenganyangdisebabkanolehdegenerasi
infeksius)) jantung : pada endokatditis mitralis (murmur sistolik )(pada
jantung:padaendokatditismitralis(murmursistolik)(pada
apeksjantung)
3.Jikayangterkenasisikatupkanan(trikuspidalisdanpulmonalis)
ascitesdanpulsusjugularispositif.
7.Lanjut :TandatandaCHF(dyspnea,batuk,bising)
4.Arrhitmia:ventrikulas,supraventrikular,AVblokderajatIIIdanfibrillasi Tandatandatoksemiasepsis,
atrial.
syncopesampaimati

Diagnosis:
DiagnosisBanding :
1.Anamnesis :RekammedikPREDISPOSISI
2.GambaranKlinis :Kardinals/dProgresif 1.Sepsisakibataktifitasimmunosuppressif
3.XRay :Normallimits/dDKM(L) 2.Polimiositis,Poliarthritis(berperantaraankekebalan)
4.EKG :Normallimit,BlokAVI,II, 3.Penyakitsistemik:Mikosis,Rickettsia,
DKM(L) Spirochaeta,FIP
5.Lab. :LekositosisNetrofilia 4.Demam:akibatpenyakitinfeksilain
AnemiaNormokromik 5.Mitralregurgitasiakibatdegenerasikatupmitralis
ElevasiEnzimOtot:LDH,CK
PupukanDarah+
infeksikronis:monositosisdan
anemia

3
 Terapi:
II.MIOKARDITIS
Terapiagresif :Antibiotikabakterisidalyangmampupenetrasifibrindan
perawatanpendukung PRIMER/ INFEKSIUS SEKUNDER

Obatpilihanideal(hasilkulturdanujisensitifitas),bilamenungguhasilyang Sasaran
Miokardium, fokal atau diffus
dapatberakibatmembahayakan antibiotikaberspetrumluas
miosit, interstitium, elemen
aminoglukosida(gentamycinatauamikasin) pembuluh darah atau perikardium.
lactam(ampicillin)
Enrofloxacin Kausa
Agen infeksius:
Terapidapatdirubahbilaperlu. Bakteri: Staphylococcus,
Streptococcus, Corynebacterium,
Psudomonas. spp.
Virusi: Parvo, Distemper
Protozoa: Toxoplasma gondii,
Trypanosoma cruzi,
Fungi: Aspergilus. spp
Miokardium, asal
ekstrakardial dan
intrakardial nonmiokardium
Ekstrakardial:
Iskhemia, Endokrinopathi,
Autoimmun, Kimiawi,Fisis
Intrakardial:
Penyakit katub
(endokardosis), Pb drh jtg
(stenosis subaorta),
Kongenital (PDA, Defek
septum ventrikel, Tetralogi
Fallot)

PRIMER/INFEKSIUS
Noninfeksius: Ureum,
Thallium, pembedahan
jantung, def. Taurin, def.
Carnitine PT
Patogenesa :kerusakanmiokardiumdapatterjadi:
SEKUNDER
Invasi agensinfeksius:
daritempatlain:infeksigigi,pneumonia,metritis,prostatitis,
pyoderma)
langsungpadaorgantarget:parvovirus

Toxin dibebaskansecaralokalataumelaluidarah

Kerusakanpembuluhdarahjantung iskhemia

Kerusakan/peradanganpadamiokardium penurunankontraktilitas
jantung/arithmogenesis gagaljantung

4

PRIMER/INFEKSIUS SEKUNDER
Konsekuensi Proses menuju Kontraktilitas
ventrikel menurun
(Arrhythmogenesis)
Tgt. Virulensi Agen,
Gambaran
Klinis Pertahanan Semang dan
Keterlibatan Organ lain: Akut
Peradangan umumumum,
tanda pernafasan s/d CHF,
sinus tachycardia. Parvo
mati tanpa gejala
Kronis (R d/a L) CHF,
Gangguan konduksi listrik
PRIMER/INFEKSIUS
Diagnosis Bakteri: Gambaran
peradangan umum, lain-lain
tidak khas, lekositosis netrofili
Virusi: Parvo Sudden
death massal pada puppies,
sebelum mati Ventricular
Premature Beat (VPB),
Distemper rare:
eksperimen
Protozoa: Gambaran
peradangan umum, R CHF,
lymphadenopathi
Fungi: simptom tak khas,
selalu kronis
Proses menuju
disfungsi miokardium
(miosit, interstitium dan
pembuluh darah)
Tgt. Organ primer,
variasi perubahan
miokardium dan
mhslkan
m hslkan perubahan
Ritmus :
Aritmia, Segmen ST
tinggi, Jantung dilatasi,
(R d/a L) CHF,
murmur
SEKUNDER
Iskhemia: Blok AV,Blok
Bundle His, VPB, Elevasi
enzim Otot: LDH, CK, GOT
Endokrinopathi-
metabolisme: tgt. kelenjar
yang intakeadrenal,
tiroid, ginjal,
Nutrisi: Thiamin, Se/Vit E
(tidak jelas pada dog n cat)
Immunopathi (auto): SLE
dapat perikarditis s/d
tamponade
Kimiawi: Keracunan obat
Doxorubicin: Aritmia
mati, Halothane : fever
Miokarditisakut :
Demam,depresi,lethargi,kelemahan
hiperpnea,dispnea,batuk
Serangantibatibaakibatkongestidanedemapulmonum
arrhitmia:sinustakhikardi,denyutprematur,paroxysmaltakhikardi
Miokarditiskronis:
Kardiomegali
kongestiparuparu,hepatosplenomegali,ascites,effusipleuradan
gejalagagaljantunglainnya.
Murmursistolik,gallopdiastolik
demamsiklikberkaitandengandepresi,lethargi,anoreksia
Arrhitmia
Abnormalitaskonduksi:bloksinoatrial,atrial,atrioventrikular,
intraventrikularataupenyimpanganlainnya.
Diferensialdiagnosa :
Penyakitjantunglain:cacatkongenital,
kardiomiopathi,
penyakitkatupdapatan.
Penyakitorganekstrakardial perludilakukanidentifikasiagens
infeksius
Terapi:
treatmentberdasarkandiidentifikasikausainfeksius.
treatmentterhadapCHF: furosemid(1 2mg/kg,Po2 4x/hari)
Enalapril(0,25 0,5mg/kg,Po1 2x/hari)
Digoxin0,22mg/M2, Po,2x/hari)
treatmentterhadaparrhitmia
Perawatansuportif.
5

EFFUSIDANTAMPONADEPERIKARDIUM
Perikardium kantungberlapisgandayangmengelilingijantung
bertautpadabasisjantungyangbanyakpembuluhdarahnya.
Beberapagangguanpadaperikardiumantaralain:
Effusiperikardial akumulasidarisuatupeningkatanvolumecairandalam
kantungperikardium sangatumumpadaanjingdankucingdenganberbagai
kausayangpotensial.
Tamponadejantung(tamponadeperikardium) suatukondisipeningkatan
tekananperikardiumdankompresipadajantungkarenaeffusiperikardium.

Perikardiumterdiridari: Perikarditis kondisiperadanganpadakantungperikardium.Perikarditistanpa

lapisanfibrosadisebelahluar(perikardiumparietal)
l i fib di b l h l ( ik di i t l) effusiperikardiumjarangdidiagnosa
ff i ik di j didi

membranaserosayangmenutupijantung(perikardiumvisceralatauepikardium) Perikarditiskonstriktif suatukondisikompresiataukonstriksijantungyang

disebabkan fibrosisperikardiumtanpaeffusi.
sejumlahcairanserousyangjernih diantaralapisanlapisantersebutdiatas
mengurangipergesekan. Perikarditiseffusikonstriktif kombinasidarifibrosisperikardiumdansejumlah
kecileffusiperikardium.

1.Effusiperikardial Kausa:

Effusiperikardial diklasifikasikanberdasarkankarakterfisikdansitologi. Hemangiosarkoma:padadindingatriumkanandanwilayahaurikula.

sifat: serosanguineus Tumorpadabasisjantung:Chemodectoma(timbuldarikemoreseptor
sanguineus basisaorta;Neoplasiathyroid,parathyroid,limfoid,
jaringankonektif.
Bentuk: transudat, Mesotheliomapericardium(jarang).
modifikasitransudatdaneksudat. Rupturaatrialkirisekunderterhadapinsufisiensimitralparah.
Koagulopathi(karenarodentisidatipewarfarin).
Eti
Etiologi:
l i Penetrasitrauma(laserasiiatrogenicpadaa.coronerselama
Penetrasi trauma (laserasi iatrogenic pada a. coroner selama
a.Haemorrhagi :effusihaemorrhagiumumpadaanjingdengansifat: perikardiosentesis)
Berwarnamerahgelap PCV>7% Perikarditisuremik.
BJ>1.015 Cairantidakmembeku Effusiperikardialidiopathik(benigna),terutamapadaanjingras
Konsentrasiprotein:3 6gr/dlkecualiHaemorrhagisangat Medium besar(AGJ,Golden retriever,Great Dane,
baru Saint Bernard).
Analisissitologi:dapatditemukanSDM,Mesothelialreaktif,neoplastik Terutamapadaumur<6Th.
dansellain
Umummenyeranganjing>7Th.

6
 b.Transudat : c.Eksudat
Sifat: Tampakkeruhsampaiopaqueatau
Murni: Jernih Jumlahselrendah(<2500sel/L) serofibrinosasampaiserosanguineus.
BJ(<1.008) Kandunganprotein(<1g/dL) JumlahSDP>15.000/L.
BJ>1.015
Modifikasi: Agakberwarna/keruh/pink selularitasrendah Konsentrasiprotein(>3g/dL).
BJ(1.015 1.030) Penemuansitologiberkaitandenganetiologi.
Totalprotein(2 5g/dL)lebihtinggidaritransudatmurni.
Eksudatjarangditemukanpadahewankecilkarenaperikarditistidakbiasadalam
Kausa:
Kausa : CHF kaitan infeksi sistemik
kaitaninfeksisistemik.
Perikardioperitonealherniadiafragmatika
Hipoalbuminemia KausaPerikarditisinfeksius :
Cystperikardial Actinomikosis
Toksemiayangmeningkatkanpermeabilitaspembuluhdarah Tbcyangmenyebar
(termasukUremia). InfeksiPasteurella multocida danbakterilainnya.
Coccidiomikosis
Kondisiini biasanyaberkaitandengandisertaieffusiperikardialyangvolume Infeksiprotozoasistemik(jarang)
kecil jarangberkembangmenjaditamponadejantung.

Patofisiologi :
Akumulasicairandalamronggaperikardium tidakmenimbulkangejalaklinis
kecualibila: tekananintraperikardialsamaatau
Effusieksudatsterildapatterjadipada:
melebihitekananpengisianjantung.
Leptospirosis
CanineDistemper
Saatcairanberakumulasisecaraperlahan,perikardium membesardan
Effusibenignaidiopathikperikardialpadaanjing memudahkanpeningkatanvolumeketikatekanandipertahankanrendah.
FIPdanToxoplasmosispadakucing
Uremiakronis effusiserofibrinosaatauhaemorrhagiksteril Bilatekananintraperikardiumrendah ,pengisianjantungdanCOtetaprelatif
normal.
Namunperikardiumrelatiftidakmengikutisehinggaakumulasicairancepatterjadi
ataueffusisangatbesar tekananintraperikardialmeningkatdengancepat.
Adanyafibrosisdanpenebalanperikardiumlebihlanjutmembatasipemenuhan
jaringantersebut.

Tamponadejantungberkembangketikatekananintraperikardialmeningkatsampai
melebihitekanannormalatriumdanvena.

7
 Effusipericardialyangsangatbesar menimbulkangejalaklinismelaluiukuran
yangnyata,walaupuntidakadatamponadejantung.
Penekananpadaparuparudan/atautrachea dispnoedanbatuk.
Penekananpadaesofagus disfagiadanregurgitasi.
Saattamponadejantung mekanismeneurohormonalterhadapgagaljantung
akandiaktivasi.
Walaupunkontraktilitasjantungtidaklangsungdipengaruhioleheffusiperikardial,
penguranganperfusicoronerselamatamponadejantung menghambatfungsi
sistolikdandiastolik.

2.Tamponadejantung
Perikardiumyangrelatif tidakelastis penekananvolumeintraperitoneal
dalamkaitanakumulasieffusiyangcepat.
Tamponadejantungterjadi jikacairanperikardiumyangberakumulasi
meningkatkantekananintraperikardialmelebihitekanandiastolikjantung
.Penekananeksternalpadajantungsecaraprogresif membatasipengisiandan
COmenurunwalaupuntekananpadaseluruhruangjantungdanvenabesar
seimbangselamadiastolik.
COyangrendah,hipotensiarterialdanperfusiyangburukpadaorganlainseperti
halnyapadajantungakhirnya syokkardiogenikdanberakhirdengankematian.
Kecepatanakumulasicairandankemampuandistensikantungperikardium
menentukanapakahdanbagaimanakahcepatnyatamponadeberkembang
Akumulasicairanyangcepatbahkandalamvolumekecil meningkatkantekanan
intraperikardialkarenaperikardiumdapatmemuaihanyasecaralambat.
Volumebesarcairanperikardiummerupakanprosesyangperlahan.
Tamponadejantungrelatifseringpadaanjingdanjarangpadakucing.

GejalaKlinis : Padakasustersebut:oedemapulmonum,distensiv.jugularisdanhipertensi
Penemuanklinisdengantamponadejantung mencerminkanCOyangburukdan mungkindapatnyata xray(tidakjelas) terhadapadanyakardiomegaliatau
biasanyaCHFsisikanan. effusipleuroperitoneal.

Gejalanonspesifik: AkumulasicairanperikardialmenimbulkangejalaCHFpadasisikanan
Lethargik .
Kelemahan Diagnosa:
Toleransiyngburukterhadapexercise Gejalaklinis
Tidaknafsumakan
Xray: Akumulasicairanperikardial memperbesarbayanganjantung.
Sebelumberkembangascitesyangnyata.
Sebelum berkembang ascites yang nyata.
Effusimasiveperikardial bendaranklasik,bayangan
Akumulasiyangcepatbahkandalamjumlahkecil(50 100mL) tamponade
akut: jantungbentukgloboid,tampakpadapandangankedua
Dispnea radiografik
Takhipnea Padabeberapakasusbayangansekelilingjantungtidakteramati.
Kollaps Distensiv.cavacaudalis,hepatomegali,ascites.
Syok Pengambilanorientasilaterolateraldandosoventral
Kematian
EKG:adanyaeffusiperikardialmengurangiamplitudokompleksQRS
(<1mVpadaanjing).

8
Ekhokardiografi: DiferensialDiagnosa :
sangatsensitifuntukdeteksibahkanvolumekecilcairanperikardium. a.Penyebablaindarigagaljantungkanan:
Penyakitmiokardialprimer:DKM
Adanyaeffusiperikardiumtampaksebagaisuaturuangbebasecho Penyakitkatupdapatan:Insufisiensitrikuspidalis
diantaraperikardiumparietalyangterangdanepikardium. Corpulmonale/hypertensipulmonary : penyakitcacingjantung
Tromboembolism
pulmonalis
Adanyapergerakandindingjantungabnormaldanbentukruangdan
Penyakitjantungkongenital.
massaintraperikardial.Massalesiintrakardialdapatjuga
terbayang.
b.Penyebablainpembesaranabdominal:
Neoplasiaataumasalain
Tamponadedimanifestasiolehkompresi/kollapsdiastolikpadaatrium
Kebuntingan
Kanandankadangkadangventrikelkananwalaupun
Effusiabdomenlainnya:darah:trauma,neoplasia
faktorlaindapatmenambahkollapstersebut.
Transudat:hipoproteinemia,
limfangiektasis
Pembesaranorgan:hati,limpa,Vesikaurinaria.
Distensilambung.
Obesitas
Kelemahanabdominal:umur,hiperadrenokortikosisme

TerapidanPrognosa :

c.Penyebablainpengurangansuarajantung: Pentinguntukmembedakantamponadejantungdaripenyebablainpadagagal
Obesitas jantungsisikanankarenaterapinyasangatberbeda.
Konformasidadaabnormal
Effusipleural Inotropik(+)tidakmemperbaikigejalatamponade.
Pneumothoraks
Masathoraks. DiuretikumdanvasodilatordapatmenurunkanCOlebihlanjutdanmemperparah
Herniadiafragmatika hipotensidansyok.

Perikardiocentesisadalahprosedurterapeutikpilihan danjugadapat
memberikaninformasidiagnosa

GejalaumumCHFberkurangsetelahcairanperikardiumdihilangkan

Effusiperikardialsecarasekunderakibatpenyakitlain CHF,malformasi
kongenital tidakmenyebabkantamponadedanseringmembaikdengan
managementkondisipokok.

9
 KARDIOMIOPATHI I.DILATASIKARDIOMIOPATHI(DKM)

Definisi:
Kardiomiopathi:kelainanintrinsikpadaototjantung/miokardium DKM suatupenyakitdapatanpadamiokardium dikarakteristik hilangnya
perubahanstrukturdanfungsi kontrakti;litasjantungdanpembesaranronggajantungyangprogresif.

Miokardiumdapatdipengaruhioleh: Etiologi:
Gangguanototprimer bebanberlebihansecarakronis(DKM Dapatprimeratauidiopathik
danHKM)) Primer:faktorgenetik anjingrasbesar;DobermanPincher
Sistemik:penyakitdegeneratifdanperadangansistemik(penyakitkatup,leftto Boxer
rightshunt) GreatDane
Neoplasma,infark Germanshepherd
Toxin:adriamycin,oleander,fluoroacetat,doxorubicin Labradorretriever
Defisiensinutrisi:carnitin,taurin anjingraskecil:Cockerspaniel
Endokrinopathi:hipothiroidism,hipoadrenokortikosism,hiperthiroidism
Takhikardia Hewanjantan>betina

Sekunder:akibatkeadaanyangmerugikan: PompasistolikdanCO memburuk peningkatanvolumedantekanan

defisiensinutrisi darahdalamruangjantung dilatasi(terutamaatriumdanventrikelkiri)
Senyawayangtoksikuntukjantung
Infeksimiokardium Pembesaranjantungdandisfungsiototpapillaris sistolikmemburuk
Trauma insufisiensikatup
Iskhemia
infiltrasineoplasia Kekakuandiastolikjuga tekananakhirdiastolikyangtinggi,kongestivena
berakhirCHF
abnormalitasmetabolik gangguanfungsikontraktil
obatantineoplastik
b i l ik
SaatCOmenurun memicuaktivasineurohormonal(syarafsimpatis,
hormonaldanginjal) meningkatkantonussimpatis,
Patofisiologi:
aktivasisistimReninAngiotensinAldosteron
(RAAs) peningkatankecepatanjantung,
Kardiomiopathi mempengaruhifungsimekanik penurunankontraktilitas
resistensipembuluhdarahperiferdanresistensi
ventrikel(disfungsisistolik) penurunanSVdanaktivitasneuroendokrin.
volume

PenurunanSV kelemahan,sinkope,syokkardiogenik

10
 Awalnya:
aktivasisimpatis meningkatkankecepatandankontraktilitasjantung
Perbaikanjangkapendek hemodinamikadantekanandarah
Pengaturanpenurunanreseptor(mulaidalam2hari)
Namunbilastimuli jangkapanjang peningkatancatecholamin,arrhitmia,
dankematiamiosit memperburukfibrosis,disfungsimiokardium
memperparahkinerjajantung.
Aktivasineorohormonal:
RAAs meningkatkanPreload volumebebanberlebihan hipertropi
eksentrisventrikelkiri.
Gejalaklinis:tergantung
Disfungsimekanis:manifestasisebagaigagaljantung
Disfungsielektrik:manifestasisebagaisinkopeataukematiantibatiba
Disfungsimekanik:
1.Aktivasineuroendokrin memungkinkantubuhuntukmempertahankan
tekanandarahdanCO,tetapimerugikantekananvena.
P.vena(diastolik) padasisikiri edemapulmonum
padasisikanan
pada sisi kanan ascites,effusipleural
ascites, effusi pleural
Retensidankeluarnyacairandariopembuluhdarah awalCHF gejala
respirasi batuk,takhipneu,dispneu)dandistensiabdominal.

Aktivasiterusmenerus vasokonstriksiberlebihan,retensisodiumdanair
2.Gejalanonspesifik:kelemahan,anoreksia,kapasitasexercise padastadium
peningkatanpengisianventrikel CHF
ini seringtampaknormal

Disfungsielektrikprimer:(Arrhitmogenikkardiomiopathi) sinkopeatau
3.gagaljantung:tidakmampumempertahankanCO
kelemahan:
Output rendah:intoleransterhadapexercise,kelemahan,ekstrimitas
Kematianmendadaksetelahsinkope
dingin,CRTdiperpanjang,pucat
sinkope kematianyangtertunda
Takhikardiaventrikular menimbulkangejalaklinis
Stadiumakhirpenyakit shockcardiogenik.Hipotensi,disfungsi
Kompleksventrikularprematur tidaktampakmenunjukkan
berbagaiorgan
gejalaklinis

4Komplikasiyangumumpadaanjingdengandisfungsimekanik arrhitmia
Diagnosa:
diperparah oleh CHF :
diperparaholehCHF:
Tergantungbentukpenyakit
Fibrillasiatrial Arrhitmiaventrilukar
Tergantung:signalement,anamnesis,PE
Takhipneu Peningkatansuaranafas
Xraythoraks:pembesaranjantung,edemapulmonum,effusipleural
Paruparugemericik Distensiataupulsasivenajugularis
xrayabdominaldanUSG:Ascites
Effusipleural/ascites Hepatosplenomegali
EKG:polasesuaidenganpembesaranjantung(gel.Ptinggiatau
lebar,gel.Rtinggi)
Ekhokardiografi(metodaterbaik):Penurunanfungsisistolikdam
pembesaranvebtrikel
Pemeriksaankonsentrasitannindalamplasmadandarah.

11
 DiferensialDiagnosa:
Disfungsisistolikdanpembesaranruangjantungdapatterjadipada: Beban
volumeberlebihankrinis:px/katupAVprimer, Treatmen :terapiDKMberhubungandengandisfungsisistolikdangagal
penyakitjantungkongenital jantung
Disfungsisistolikyangdiinduksiolehtakhikardia
Miokarditis Prognosis:bervariasi
Toksisitaspadamiokardium:doxorubicin AnjingdenganDKMyangtidakteramatidapattetap
Penyakitsistemik/metabolik asimtomatisselama1tahun
Effusipleuralyangdisebabkanolehpenyakitnonkardial AnjingdenganDKMdanCHFbiasanyamatidalamwaktu6
Ascitesyangdisebabkanoleh:peritonitis,penyakithati,
A it di b bk l h it iti kit h ti 12bulan
neoplasia,hopiproteinemia PadaDobermanPincher/Boxer buruk(Mg Bln)

Disfingsielektrik,penyebablaindariarrhitmia:
Bentuklainpenyakitjantung:penyakitkongenital(stenosis
subaortikataustenosispulmonari)
Penyakitsistemik/metabolik
Perubahankeseimbanganautonom
Berkaitandengankasusbedah/peristiwalain:px/limpa,splenektoni,
dilatasivolvuluslambung,trauma

IIHIPERTROFIKARDIOMIOPATHI(HKM)

Definisi:
HKM Suatuhipertrofikonsentrik(peningktanketebalanotot)pd
ventrikelkiridenganpenyebabutama:
hipertensisistemik,
stenosisaorta
hiperthiroidism

lebihseringpadakucingdaripadapadaanjing

Terutamajantan
Umurpertengahan

12
 5.Hipertrofisangatparah penurunanperfusikoronerdaniskhemia
miokardium arrhitmialebihburuk memperburukreklaksasidan
Patogenesa: pengisianventrikel
1.Cacatsarcomerikpadaproteinototmiokardium disfungsisarcomer
(unitkontraktilpadaotot)yangterkena peningkatantekananmiosit 6.Peningkatanfrekuensijantungdantekananpengisianventrikular
hipertrofimiosit CHF.
sintesiskollagendanarahmiositsalah
7.Selaindisfungsidiastolik terjadiobstruksipengaliranpadasistolik
2.Hasilakhir fungsidiastolikabnormal:relaksasitertundadan ventrikelkiri,hipertrofiseptumyangasimetris,malposisidariaparatus
peningkatankekakuanmiokardium i l menambahpergerakananteriorsistolikmitraldanregurgitasi
mitral b h k i i lik i l d i i
mitral.
3.Ketikafungsidiastolikmemburuk tekanandiastolikventrikel
meningkat peningkatanatriumkiridanvenapulmonalis edema 8.Dilatasiatriumkiri pembentukanthrombusdalamatriumkiriatau
pulmonum. aurikularis.

4.hipertrofibiasanyaasimetris 9.arrhitmiaventrikulerparah kematiantibatiba.

Gejalanonspesifik:lethargik,anoreksia
GejalaKlinis Banyakkucing tidalkmenunjukkangejalaklinis
Dapat kematiantibatiba.
Jantan>betina
Umurratarata6,5tahun( 4,5bulan)
Diagnosa:
Auskultasi:murmursistolik
Echocardiografi terbaikuntukmendiagnosaHKM
suarajantunggallop
pengukuranketebalandinding/septumventrikel
arrhitmia
hilangnyaronggapadaakhirsistolik

gg j p p
Padakucinggejalarespirasi:padaCHF:
R distensiv.pulmonalis,infiltrasiparuparudari
RoThoraks
Th k di i l li i fil i d i
Takhipneu
interstitialsampaialveolar(padaCHFkiri).
Dyspneu
Effusipleural(padaCHFkiri/kanan)
Rales/crackles padaparuparu
redupbag.Ventalparuparukrnoedemapulmonum
EKG Arrhitmia

hipertrofiventrikelkiri:Penyimpanganaxis
Pulsusdapat:lemah,normalatautidakada
AmplitudoQRS>1mV
bilaadathromboembolisparaarteriel kepincangan

13
 Terapi:
Diferensialdiagnosa:
1. Penyakityangmenyebabkanhipertrofikonsentrikkompensatori:
Antihipertrofi:jikaterdapathipertroficoncentriksedang parah
Hipertensisistemik Atenolol( bloker)untukmengurangipergerakan
Hiperthiroidism sistolikanterior dapatmengurangihipertrofi
(6,6 12,5mg/Po1 2x/hari)(hatihatipadakucing
Stenosissubaortikataukatupaortik
astma)
Diltiazem:7.5mg/Po3x/hari
2. Penyakitjantunglainnya:
Kardiomiopathiyangtidakdapatdiklasifikasikan.
TerapithdpdekompensasiCHFakut
Terapi thdp dekompensasi CHF akut
Restrictivecardiomyopathy
DKM
TerapiterhadapCHFkronisdanCHFkronisyangsulitdisembuhkan
DegeneratifkatupAVdapatan

antiarrhitmia terhadaparrhitmiayangnyata
3. Penyakitnonkardialyangmenyebabkaneffusipleural

4. Murmurjantung: Stenosisventrikularkanan
murmurkarenapenyakitstrukturjantung

14

Cardiac Output fungsidarisistolikventrikular(StrokeVolume/SV),kecepatan
sertairamajantung.
HalyangmempengaruhiSV:
Fungsisistolikjantung tergantungpadafungsidiastolikventrikular
mempengaruhipengisianjantung(Preload).
Kontraktilitasmiokardium penentukedua,dimanaSVmeningkatdengan
meningkatnyainotropism (memaksakontraksiotot).
Beban dimanaventrikelkiridankananharusbekerja(afterload)dan
dicerminkandalamtahanandindingventrikularsaatsistolik(tensiiniberhubungan
sebagiandengantekanandarah,ratiodiameterdenganketebalandinding
ventrikel).Afterload merupakanpenentunegarifdarifungsiventrikelkarena
meningkatnyaAfterload mengurangiSV.
Fungsivalvular(katup) ketidakmampuankatupataustenosissecaranegatif
mempengaruhiSV.
GAGALJANTUNG(CONGESTIVEHEARTFAILURE)
Definisi
Gagaljantung sindromaklinisyangdisebabkan penyakitjantung
disfungsisistolikatau/dandisfungsidiastolikyangcukupparahuntukdiatasioleh
mekanismesistimkardiovaskuler.
Padagagaljantung Cardiac Output (CO)tidakcukupuntukmendapatkan
perfusiyangdiperlukanuntukmetabolismejaringandankapasitasexercise
terbatas.
Secaraumumakibatgagaljantung gejalaklinis:kongesti/edema(edema
pulmonum,ascites,effusipleuraldll.)saatistirahatatauexercise ringan.
KausaGagalJantung
Penurunankontraktilitasprimermiokardium
*DKMditandai hilangnyakontraktilitasmiokardiumdan
penurunanfraksipendoronganventrikular
(SVdanvolumeakhirdiastolik)
Preload ventrikularnormalataumeningkat.
*DefisiensiTaurin
*Miokarditis(jarang)
Bebanhemodinamiksistolikyangberlebihan padaventrikeldengan:
*volumeberlebihan(penyakitpadakatupAV/regurgitasimitral,
defekjantungKongenital(PDA/lefttorightshunting).
*SVtotalventricularmeningkatpadatiapdenyutjantung,dengan
tekananberlebihan(mis.Padastenosisaorticsubvalvular,
penyakitcacingjantung),
SVharusditekandengantekananventricularyanglebihtinggidari
15
 Disfungsidiastolik peningkatantekananpengisianventricular
berakhirdenganCHFkarenamempengaruhipengisianjantung
*Penyakitpericardium:Perikarditis,neoplasmajantung
*Kelainanmiokardiumventrikular:HKMpadakucing,restriktifKM
danhambatanfungsisistoliksecaratidaklangsung(oleh
penguranganPreload).
Arrhitmia (Perubahan fungsi elektrik) atau gangguan konduksi jantung gagal
Arrhitmia(Perubahanfungsielektrik)ataugangguankonduksijantung gagal
jantung:
*Takhiarrhitmiaberkepanjangan(supraventrikular/ventrukular)dapat
mengurangiCO kelemahan,sinkopdankollaps.
*Bradiarrhitmiadapatjuga penguranganCOdengan
tandaKlinistimbulakibatdarikeparahanberkurangnya
kecepatanjantung.
Patofisiologi:
Mekanismekompensatori ketikaCOmenurun, untukmempertahankan
perfusipadaorganvitalpadakasusgagaljantungakut
.
AktivasisistimsyarafsimpatisdansistimReninangiotensin.
Adanyagagaljantung perubahanpadaneurohormonal peningkatantonus
y p , g ( )
syarafsimpatis,aktivasisistimReninAngiotensinAldosteron(RAAs)dan
Pelepasaanvasopressin(ADH).
Mekanismetersebut untukmeningkatkanCO
mempertahankantekanandaraharterial
padagagaljantungataupunpadakeadaanlaindimanaCOrendah .

Sistimneurohormonal bekerjasecarabebasdanbersamaan meningkatkan Sistimreninagiotensinmempunyaiefekpositif.RenindilepaskanolehJunxta

volumepembuluhdarah(olehpenahanansodium,danair,sertameningkatkan gromerularginjaldandipicu
radahaus)dantonusvaskular. tekanana.renalisyangrendah,
Retensisodiumdanair meningkatkanvolumedarah,meningkatkandarahvena stimulasireseptoradrenergikginjal
yangkembalikejantungdanmeningkatkanpemuaianventrikelpadaakhirdiastolik. mengurangihantaransodiumpadamaculadensapadatubulusrenalisdistalis.
Retensivolumeberlebihan oedemadanefusi. Faktorlaintermasukpembatasandietgaramdandiuretikatauterapivasodilator
jugameningkatkanpelepasanrenin.
Vasokonstriksiyangdiperpanjang meningkatkanbebankerjajantung., dapat
mengurangiCOlebihlanjutdanmemperburukregurgitasivalvular(katup).
Reninmeningkatkanperubahanangiotensin(prekursorpeptida) AngiotensinI
Vasokonstriksisimpatisditingkatkanketikakontrolvagalkardiak,jangkapendek
(
(bentukinaktif).ACEdijumpaipadaparuparudandimanasaja,mengubah
) j p p p p j , g
stimulasisimpatisdirancanguntukmeningkatkanCOdanperfusipadaorganvital
ti l i i ti di t k i k tk CO d f i d it l
angiotensinI AngiotensinIIyangaktifdanterlibatdalamdegradasivasodilator
(mis.meningkatkankontraktilitas,kecepatanjantungdanvenabalik), halini tertentukinin.
menjadimengganggu(efekbalik)ketikaterjadipeningkatanstressAfterload yang
berkepanjangan,yangjugaberpotensi arrhitmiakordissehinggaakan
EfekangiotensinIIadalahjangkauanjauhdanpotentdenganefekutama
berpengaruhpulapadamiokardiumitusendiri.
vasokonstriksilangsung
stimulasipelepadanaldosterondaricorteksadrenal.
Aldosteron memicureabsorbsisodiumdanchloridasepertisekresipotasium
danionhidrogendalamtubuluscolektingginjal.

16
 Reabsorbsiairsecarabersamaan memperburukvolumevaskular.
Perubahansirkulasiintrarenal
EfektambahanangiotensinII peningkatanhausdanmakangaram, menambahretensicairan,
mempermudahsintesisnorepinephrinneuronaldanpelepasannya,blokadeup
penguranganaliranplasmarenal
take kembalinorepinephrinneuronal,stimulasipelepasanADHdanpeningkatan
peningkatanangiotensinII vasokonstriksiefferent, meningkatkanfraksi
sekresiepinephrinadrenal.
filtrasi.
inhibisifarmakologikdariACEdapatmengurangiaktivasineurohormonaldan
memicuvasodilatasisertadiuresis.
Tekananoncotikyanglebihtinggidanhidrostatikyanglebihrendahberkembang
padakapilerperitubular reabsorpsidaricairantubulerdansodiumditingkatkan
Vasopresinsecaralangsung menstimulasivasokonstriksi urinyangdibuatberkurang.
memicureabsorbsiairpadanephrondistal.
Prostaglandinvasodilatorintrarenal melawankerjaangiotensinIIpadavascular
renal.
Peningkatanosmolalitasplasmaataupenguranganvolumedarah stimulinormal
olehpelepasanADH.
Jikapenyakitjantungparah mekanismekompensasitertutup gagaljantung
Penguranganvolumesirkulasiefektifdanstimulasinonosmotiklain pelepasan terjadi.Padastadiuminimekanismekompensasipadaumumnyagagalsehingga
lanjutdariADH, menambahpencairanhiponatremiasertaPeningkatan diperlukanterapiuntukmengatasinya.
.
konsentrasisirkulasidarisenyawavasokonstriksilaintermasukendothel

17
 Gejalaklinis:
Manifestasiklinisgagalventrikelkiri:

Kelemahan,lekascapai,pucat,synkop
Oligouria,azotemiaprerenaldisebabkanpenguranganalirandarahginjal
Arrhitmiakordis(akibatiskhemiamiokardium)
Edemapulmonumdengantakhipnea,dispneaatauorthopnea,paruparu
dema pulmonum dengan takhipnea, dispnea atau orthopnea, paru paru
gemericik,hemoptysisdancyanosis.
Batukakibatdariedemapulmonumataukompresisalurannafas.
Effusipleural(gejalaCHFsisikiri,biventrikular,sisikananparah)

18
 Diagnosa:
Gejalaklinis
Xray:cardiopulmonalis
Manifestasiklinisgagalventrikelkanan: Gagaljantungkiri:edemapulmonum
Kelemahan,lekascapai,pucat,synkop. Gagaljantungkanan:ukuranv.Hepatikadanadanyaascites
Kongestivenasistemikdengandistensiv.Jugularis,peningkatantekananvena
centralis.
Kongestihati,kadangkadanglimpa Terapi:
Akumulasicairandalamronggaekstravaslulartermasuk:
Tujuanutamaterapigagaljantung untukmengurangipembentukkanedemadan
Effusicairanperikardialkecil
Eff i i ik di l k il sedang(kadangkadangsedang
d (k d k d d b
besar)
) effusi.
effusi
ManagementgagaljantungmemerlukanpengenalanberbagaicaradimanaCO
Effusipleuramenyebabkanatelektasis,takhipnea,respirasitertekan,cyanosis. dapatmeningkat memperbaikiperfusijaringan.
Effusiperitoneal(ascites)
CardiacOutput akanmeningkatjika:
Edemasubcutan(tidakumumpadahewankecil)
Kecepatanjantungmeningkat
Distensidanpulsasiv.jugularis. Peningkatankontraktilitas
Perningkatanpreload
Penurunanafterload

Obatyangdipilihuntukterapigagaljantung tergantungpadatipedarigagal CAAPEEEKKKKKK

jantungyangada.
Olehkarenaitupentingsekaliuntukmendiagnosatipepenyakitkardiovaskulardan
terapiyangsesuai.
Hampirsemuagagaljantungditerapi tujuanuntukmeringankandaripada
menyembuhkan, konsekuensinyakebanyakanpasienberkembanggagaljantung
matiakibatgagaljantungseringdalamwakturelatifsingkat.
Padaumumnyapasiendengangagaljantungditerapidengankombinasi3klasobat
:
Digitalisglikosida
Diuterika
ACEinhibitor

19
20