CARDIOLOGIA

CARDIOLOGA MDICA
Comisin de Apuntes 07/08

Abelln Huerta, Jos
Aledo Serrano, ngel
Crceles Garca, Carlos
Carrasco Torres, Rubn
Cerdn Snchez, Mara
Flores Blanco, Pedro
Garca Egea, Esther
Garca-Escribano Garca, Irene Azenaia (etc.)
Snchez Galin, Mara Jos
TEMA AN - 1 CARDIOLOGA CMG
PATOLOGA ARTICA:
ANEURISMAS ARTICOS
&
Sndrome ARTICO AGUDO
J. A., M.J.S., C.C. Valds 1

ANEURISMAS
ARTICOS
I NTRODUCCIN
Para no perdernos y sentirnos seres es-

tratosfricos, comencemos con los benditos
recuerdos anatmicos. La aorta es un vaso
central, a travs del cual la sangre expulsada
por el ventrculo izquierdo es distribuida al rbol
arterial general. En los adultos mide aproxima-
damente 3 cm de dimetro en su origen, 2,5 cm
en la porcin descendente en el trax y de 1,8
a 2 cm en el abdomen.
AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .
A consecuencia de su continua exposi-
cin a una elevada presin pulstil y a la fric-
cin, la aorta es especialmente proclive a las Figura AN1 - 1
lesiones y enfermedades relacionadas con
traumatismos mecnicos: aneurisma artico,
diseccin artica, oclusin artica y aortitis. La La morfologa de los aneurismas es va-
aorta es tambin ms propensa a romperse riable, pueden ser fusiformes (afectan a toda
que cualquier otro vaso debido a que la tensin la circunferencia del segmento vascular, origi-
de su pared, segn la ley de Laplace (es decir, nando una lesin dilatada difusa) o saculares
la tensin es proporcional al producto de la (afectan a una porcin de la circunferencia, y
presin y el radio), estara incrementada. son una evaginacin de la pared artica).
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Generalmente, se observa una seal de
La patologa de la aorta engloba el afectacin difusa artica, aunque la ateroes-
aneurisma y el sndrome artico agudo. clerosis, entidad anatomopatolgica que se
asocia con ms frecuencia a los aneurismas
articos, tambin produce dilatacin localizada.
C ONCEPTO
La localizacin del aneurisma puede ser
torcica o abdominal, aunque stas no son
excluyentes. En efecto, el 25-28% de los pa-
cientes con aneurismas torcicos tambin po-
El aneurisma de aorta es una dilatacin
see aneurisma abdominal. El 13% de los casos
patolgica, localizada y permanente. de una
son mltiples.
parte de la aorta, con un dimetro 1,5 veces
el dimetro normal de la aorta.1 AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .
La etiologa puede ser ateroesclerosis,
necrosis qustica de la media, sfilis, tuberculo-
sis, infecciones estafiloccicas, estreptoccicas
o salmonela, vasculitis, traumas, congnitas.
1
El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y el FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
pseudoaneurisma afecta slo a las capas intima y media.

ANEURISMAS C LNICA
ABDOMINALES La mayora de los aneurismas abdomi-
nales son asintomticos, aparecen como un
hallazgo casual en una exploracin de rutina.
Sin embargo, en jvenes (<50 aos) son ms
I NTRODUCCIN
frecuentemente sintomticos. Suelen ser in-
frarrenales, es decir, la localizacin ms fre-
cuente es por debajo de las arterias renales.
Constituyen el tipo de aneurisma ms
Este tipo de aneurismas son menos sin-
frecuente y la mayora son infrarrenales. La
tomticos que los localizados en el trax, esto
causa de produccin ms comn es la arte-
se debe a que el abdomen es ms laxo y no se
riosclerosis, de hecho, actualmente est au-
nota la distensin. No obstante, de existir sn-
mentando su frecuencia por aumento de la ar-
tomas, el ms frecuente es el dolor, localizado
teriosclerosis2. Aparecen en adultos mayores
en hipogastrio o espalda lumbar, constante
(V >55 aos, M >70 aos)3, su prevalencia en
y duradero (horas, das), inespecfico y no se
sujetos > 50 aos es del 3%. modifica con el movimiento.
Estamos ante una patologa en la que la

presencia de estos sntomas inespecficos de-
be despertar un alto ndice de sospecha.
E TIOLOGA
A continuacin se expone en varios puntos la
posible etiologa del aneurisma abdominal:
La capa media de la aorta infrarrenal no

posee riego adecuado por afeccin de
los vasa vasorum, lo que provoca su de-
bilitamiento. La ateroesclerosis es en gran
parte la responsable de este hecho.
HTA que dilata la zona afectada.
Incidencia familiar: Un 28 % de los pa-

cientes posee familiares de 1 lnea con
aneurisma. Figura AN1 - 2
Mecanismos celulares que hacen posi-
ble la dilatacin: enzimas proteolticas,
actividad elastoltica, inflamacin. EXPLORACIN FSICA
En primer lugar, se ha de tumbar al pa-
ciente para intentar palpar la parte media (cen-
tral) del abdomen. El aneurisma se palpa como
una masa pulstil, de extensin variable4. El
2
De 8,7 en 1960 hasta 36,5 en la actualidad.
3
En la mujer es ms tarda porque la arteriosclerosis se mani-
fiesta en sta ms tardamente. Al ser una enfermedad progresi-
4
va, la frecuencia de los aneurismas aumenta con la edad. Recordad: (palpacin + pulsatilidad)

tamao suele estar subestimado5 y se provoca TC. Se usa para la valoracin del tama-
cierto dolorimiento a su palpacin. Es difcil o, la localizacin y el seguimiento. Es
diferenciarlo de ectasia (dilatacin de una sensible y fiable. Es la segunda prueba
parte u rgano) y tortuosidad. En esta explo- solicitada.
racin se hallan tambin datos relativos a la
arteriosclerosis subyacente, como son los
Bruits soplos, que son producidos por el
paso de la sangre por una porcin estrechada.
El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es
una urgencia mdica.
D IAGNSTICO
Con las siguientes pruebas pretende-

mos medir el tamao y la localizacin del
aneurisma, pues de ello depende el pronstico
y el tratamiento del paciente. Figura AN1 - 4
Radiografa simple de abdomen. RMN. Es aplicable lo dicho para el

Slo sirve para apreciar si hay calcifica- TAC.
cin en las paredes de la aorta, hecho
muy comn en la arterioesclerosis. Aortografa. Proporciona informacin
sobre la extensin del aneurisma y la
Ultrasonidos abdominales. Es la extensin de la enfermedad ateroescle-
exploracin ms importante, resulta la rtica vascular asociada. Hoy da prcti-
primera opcin diagnstica. Sirve para camente no se emplea.
la medicin seriada del tamao del
aneurisma y para examinar a enfermos Cuidado, no hay que caer en el error de
con riesgo de aneurisma artico (scree- pensar que una prueba es mejor que otra. En
ning). Adems, no irradia al paciente. una ecografa slo se ve la luz del vaso, con
TAC y RMN se ve el vaso en su totalidad. Casi
siempre, los aneurismas se localizan con eco-
grafa (US) y posteriormente, se visualizan con
TAC y RMN.
H ISTORIA NATURAL
El peor problema de los aneurismas

abdominales es la ruptura6. Esta situacin pro-
voca la aparicin de nuevo dolor o aumento
del mismo: inespecfico, constante, intenso
y localizado en la espalda o abdomen bajo. El
Figura AN1 - 3 dolor puede irradiarse hacia las piernas, gl-
teos e ingles, confundindose en ocasiones
5 6
Puesto que las vsceras abdominales van a disimular el ver- IMPORTANTE: El riesgo de ruptura es proporcional al tama-
dadero tamao de la dilatacin. o del aneurisma.

con un clico nefrtico. La ruptura puede provo-

car adems un hematoma retroperitoneal en
los flancos. El paciente percibe sensacin de
extrema gravedad.
T RATAMIENTO
Dada la localizacin abdominal, puede

producirse distensin abdominal o hemorra- TTO. QUIRRGICO
gia digestiva.
Mortalidad operatoria electiva 4-6%.
En esta patologa, tambin es frecuente
la aparicin de hipotensin (aparece en un ter- Indicacin clara si el tamao > 5 cm.
cio de los pacientes), desencadenando un
shock hipovolmico. Entre 4-5 cm, depende del riesgo y mor-
talidad operatoria.
Por tanto, ante una ruptura de aneuris-
ma, debemos identificar la trada clsica ca- Riesgo aumenta con arteriosclerosis
racterstica: dolor - masa pulstil - hipoten- generalizada.
sin (esta ltima, como ya se ha dicho, slo
aparece en 1/3 de los pacientes). Los dos pri- Evaluacin preoperatoria coronaria.
meros sntomas (dolor masa pulstil) tambin
aparecen en los aneurismas no complicados. Supervivencias a 1, 5 y 10 aos: 93, 63
y 40 % respectivamente.
Se debe hacer el diagnstico dife-
rencial con clico nefrtico, diverticulitis, y Si el paciente padece enfermedad coro-
hemorragia digestiva. Es preciso resear que naria concomitante, 10 % menos de su-
el diagnstico inicial es errneo en un 30% de pervivencia.
los pacientes, hecho muy grave cuando se trata
de una patologa que tiene una mortalidad
total del 80%.7 Un 60% de los pacientes mue- TTO. INTERVENCIONISTA (NO QUIRRGI-
ren antes de iniciar el tratamientom, mientras CO)
que un 50 % fallecen durante el tratamiento
quirrgico. Es el tratamiento de eleccin, pero no
siempre es posible. Se realiza colocando una
Riesgo de ruptura aumenta endoprtesis (o tubo-stent). La intervencin
consiste en introducir a travs de la arteria fe-
El riesgo de ruptura aumenta de forma dire- moral, un tubo conectado a dos stents en sus
cta con el tamao del aneurisma, de modo extremos (proximal y distal). Dicho tubo es in-
que: troducido en la porcin de aorta afecta, actuan-
do como una segunda pared, para lo cual ha de
I. cuando es <4 cm, el riesgo de ruptura tener el tamao correspondiente a la dilatacin.
es del 0-2%. La funcin de los stent es anclar la endoprte-
II. cuando es >5 cm, el riesgo de ruptura sis a la parte proximal y distal, mediante un
es del 22% (aneurisma de 2 aos). aumento de presin. Al ser el tubo rgido, no
siempre se introduce bien, ya que la aorta pue-
Cuando el aneurisma crece rpidamente (> de estar curvada.
0.5 cm/ao), el paciente ha de ser revisado
cada ao, pues se acercar poco a poco al TTO. MDICO
tamao de riesgo.
Modificacin de los factores de riesgo.
En conclusin, el riesgo de ruptura au-
menta con el tamao grande y/o expansin Beta bloqueantes.
rpida.
7 Seguimiento con TAC.
Ante ruptura hacer TAC y tratamiento de urgencia siempre.

ANEURISMAS C LNICA
TORCICOS El 40% de los pacientes se muestra
asintomtico en el momento del diagnstico.
Como ya se seal, en comparacin con los
I NTRODUCCIN
aneurismas abdominales, los torcicos son
ms sintomticos. Esto se explica por la mayor
facilidad de afectacin de estructuras situadas
en el trax.
Son menos frecuentes que los abdo-
minales. Los clasificamos en ascendentes (del Las consecuencias vasculares del
arco artico) y descendentes, cuya etiologa es aneurisma torcico son la isquemia miocrdi-
diferente, como veremos a continuacin. ca, la insuficiencia artica (IA), la ruptura del
seno de las vlvulas y las embolias cerebra-
les, viscerales o perifricas.
E TIOLOGA
Estos aneurismas presentan, adems,
un efecto compresivo de masa en diferentes
estructuras como la vena cava (dando lugar al
Aneurisma Ascendente: S. de Marfan8, sndrome de la vena cava superior), la trquea,
necrosis medio qustica (NMQ), conecti- el esfago, etc. Esta compresin puede des-
vopatas, enfermedades de la aorta. encadenar dolor torcico en el 37% de los
casos, de columna en el 21%, disnea, tos,
Aneurisma del Arco: Enfermedades de disfona o disfagia.
la aorta, ateroesclerosis, NMQ, sfilis, in-
fecciones.
Aneurisma Descendente: Ateroesclero-

sis, principalmente.
C OMPLICACIONES
La principal complicacin del aneurisma

Cabe destacar que en los aneurismas as- torcico es la ruptura, en la que hay mayor
cendentes y del arco artico la afectacin recae riesgo de muerte9. Tambin es tpica la apari-
principalmente en la capa muscular de la Aorta. cin brusca del dolor en la misma localizacin
de un dolor previo (en aquellos casos en los
que lo hubo). As mismo, es muy frecuente que
el aneurisma rompa a pleura o pericardio, y
menos frecuentemente a esfago. Por ltimo,
es importante sealar que la expansin aguda
puede ser el primer signo de ruptura.
D IAGNSTICO
Figura AN1 - 5 Radiografa de trax. Es una exploracin

muy til, pues en ella se observa un en-
8
Sndrome de Marfan: trastorno congnito del tejido conjuntivo, sanchamiento del mediastino y despla-
que se caracteriza por longitud anormal de las extremidades, con zamiento o compresin de la trquea o
miembros largos, anomalas seas y extrema laxitud articular. Se
altera tambin el tejido de conjuntivo de los vasos sanguneos,
9
se rompen las fibras elsticas y se produce insuficiencia de las Pues sale mayor cantidad de sangre y a mayor velocidad,
vlvulas cardacas, sobre todo de la artica. recordemos que estamos en Aorta Torcica.

bronquio principal izquierdo. En ocasiones

tambin se puede visualizar la Aorta ensan-
INDICACIN OPERATORIA
chada.
1. Aquellos con tamaos >6 cm o >7
cm11.
Ecografa transesofgica (ECO TE).
Es muy til, sobretodo para valorar la aorta
2. Aquellos que son ms pequeos pero
ascendente proximal y la aorta torcica des-
poseen una rpida expansin, insufi-
cendente.
ciencia artica severa o sntomas del
aneurisma (causados por compren-
Ecografa transtorcica (ECO TT). sin).
Poco til.
3. En pacientes que tengan el Sndrome
TC Y RMN. Son tiles en diagnstico y de Marfan, si el tamao >5,5 cm o son
seguimiento. de alto riesgo12. En este caso se indica
ciruga porque en estos pacientes la pa-
red se daa precozmente.
Sin operacin la supervivencia a los 1, 3,

5 aos es del 65%, 36%, 20% respectivamen-
te.
T RATAMIENTO
TTO. QUIRRGICO
Supervivencia a corto plazo en aneu-
rismas no complicados del 90-95%, y
una mortalidad del 5%.
Complicaciones mayores: hemorragia,
Figura AN1 - 6 paraplejia13 (5-6%), accidente cerebro-
vascular si el aneurisma es de arco (3-
Aortografa. No se emplea. 7%).
La supervivencia estar en funcin del
grado de ateroesclerosis.
H ISTORIA NATURAL
TTO. INTERVENCIONISTA (DE 1 ELECCIN)
Como ya se coment anteriormente,
una de las principales complicaciones en la Al igual que el tratamiento de los aneu-
historia natural del aneurisma torcico es la rismas abdominales, tambin se basa en la
ruptura, situacin que se da entre el 32 y 68% colocacin de un tubo percutneo. Debemos
de los pacientes. Como bien sabemos, y nunca destacar que esta tcnica es ms compleja en
est mal recordar, a mayor expansin (tama- el aneurisma ascendente.
o) del aneurisma siempre habr mayor riesgo
de ruptura, lo que explica que este riesgo sea 11
Si fueran de muy alto riesgo, en este caso, se podra implantar
mayor en aquellos casos con una expansin la prtesis desde la ingle
anual de 0,43 cm/ao10 y con un tamao (di- 12
Se entiende como pacientes con sndrome de Marfan de alto
metro artico) >5 cm. riesgo aquellos con alguna de las siguientes caractersticas:
rpida y progresiva dilatacin aneurismtica, historia familiar de
Marfan con dilatacin artica, o embarazo.
10
Aunque Harrison indica >1 cm/ao 13
Por lesin de arterias espinales.

TTO. MDICO
Beta bloqueantes, para disminuir la TA

y contractibilidad14.
Controlar la hipertensin, pues acelera

el progreso del aneurisma.
Y POR INSISTIR QUE NO SEA

Para finalizar, recordar que una buena parte
de los aneurismas son asintomticos, no hay
que dejar que crezcan. Debe tenerse en cuenta
que el tratamiento intervencionista es de 1
eleccin (preferencia), es importante controlar
la TA. Los beta bloqueantes son el tratamiento
mdico ms indicado.
14
Deben ser administrados a largo plazo.

ARRITMIAS
Arritmias I CARDIOLOGA CMG
Arritmias
ARRITMIAS I. INTRODUCCIN
funcione de manera coherente es que
S ISTEMA CARDIONECTOR
siempre predomina el ritmo del marca-
pasos ms rpido (marcapasos domi-
nante), quedando los otros como mar-
El corazn posee un sistema de excito- capasos de escape cuando ste falla.
conduccin especfico cuya funcin es la de
generar impulsos elctricos rtmicos y distri- o Ndulo sinusal: 70-80 lpm, lo
buirlos. Este sistema comienza en un grupo de que constituye el ritmo sinusal.
clulas especiales que forman un marcapasos o Ndulo aurculo-ventricular: 40-
fisiolgico llamado ndulo sinusal. Se sita 45 lpm, denominado ritmo no-
en la parte alta de la aurcula derecha, cerca dal.
de la vena cava superior, y se encarga de ge-
o Clulas de His-Purkinje: 25-35
nerar el impulso elctrico en situacin normal
lpm, a este ritmo se le denomi-
con un ritmo, aproximadamente de unos 70
na ritmo ventricular.
l.p.m., que es denominado por razones obvias
ritmo sinusal.
2. EXCITABILIDAD (batmotropismo): Se
Para conducir el impulso desde las aurculas a trata de la capacidad que tienen las c-
los ventrculos necesita de otra agrupacin de lulas cardiacas de responder a un es-
clulas especializada, denominada ndulo tmulo o impulso elctrico. Dicho de
aurculo-ventricular (nodo A-V). En condicio- otra manera, la capacidad de una clu-
nes normales, el impulso pasa por el nodo A-V la cardiaca polarizada en reposo para
y slo a travs de l debido a que las vlvulas despolarizarse en respuesta a un est-
tricspide y mitral forman un anillo fibroso que mulo elctrico. Tras la despolarizacin
no transmite el impulso. El paso por el nodo A- de un miocardiocito se produce un pe-
V produce un retraso en la conduccin, facili- riodo refractario durante el cual la c-
tando que se terminen de contraer totalmente lula es incapaz de volver a despolari-
las aurculas antes de que se comiencen a zarse.
despolarizar y contraer los ventrculos. El n-
dulo aurculo-ventricular emite un fascculo, el 3. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo):
haz de His, el cual se dividir en dos ramas, Es la capacidad del msculo cardiaco
una para cada ventrculo, y terminar en unas de transmitir el impulso elctrico. Po-
arborizaciones llamadas fibras de Purkinje. demos diferenciar entre dos familias de
El sistema de excito-conduccin cardiaca tiene clulas o estructuras con dos diferentes
las siguientes propiedades funcionales: formas de conduccin:
A. En las estructuras cuya excita-
1. AUTOMATISMO (cronotropismo): Ca- cin es calcio-dependiente (el
pacidad que poseen ciertas agrupacio- Ca+2 es el ion dominante en su
nes de clulas cardacas para generar despolarizacin), como ocurre
estmulos peridicamente, capaces de en el ndulo aurculo-ven-
propagarse y generar un nuevo ciclo tricular, se produce una con-
cardaco. Existen diversas zonas en el duccin decremental. Este ti-
corazn con esta propiedad marcapa- po de conduccin tiene una ve-
sos, cada una de ellas con un ritmo di- locidad diferente segn el tiem-
ferente. Lo que permite que el corazn po que transcurre entre un im-
A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 1

pulso y el siguiente, de tal modo tido casi transversal; la segunda, de gran am-
que, cuando el tiempo transcu- plitud, producida por la excitacin de las pare-
rrido es largo la conduccin es des ventriculares, cuyo vector de despolari-
rpida, y viceversa. zacin est orientado hacia la izquierda y aba-
jo; y la ltima, de baja intensidad por la despo-
B. Cuando la despolarizacin de
larizacin de las bases ventriculares y con un
una estructura es sodio-de-
vector orientado hacia arriba. La onda de des-
pendiente, como ocurre en el
polarizacin de las paredes ventriculares es
haz de His o en las fibras de
negativa en V1 y progresivamente va hacin-
Purkinje, la conduccin es no
dose positiva hasta que llega a su mxima
decremental. Estas estructuras
expresin en V5-V6. El complejo QRS suele
conducen siempre a la misma
durar entre 0,080 y 0,095 segundos (80-95
velocidad, independientemente
mseg.) y en su duracin normal se denomina
del tiempo que dure la distole.
estrecho. Cuando su duracin es mayor de
100 mseg existe bloqueo incompleto de rama,
E LECTROCARDIOGRAMA
y cuando es mayor de 120 el bloqueo es com-
pleto.
En cuanto a la nomenclatura de las ondas del QRS es
la siguiente: La primera onda negativa se denomina con
la letra Q. Por su parte, a la primera onda positiva se le
asigna la letra R, mientras que si hay una onda negativa
tras una onda R se le adjudica la letra S. Si hubiese una
onda positiva tras una onda S se nombra como R y en
caso de encontrarnos con una onda negativa tras una
onda R, la llamaremos S. Adems, puede que obser-
vemos una onda negativa aislada (no acompaada de
una onda R), a la que marcaremos como QS. Por ltimo,
aquellas ondas que predominen sobre las dems o ten-
gan un tamao superior a 5mm, en altura o profundidad,
se escribirn con maysculas y, en caso contrario, con
minsculas.
Onda P: Producida por la despolarizacin au-

ricular, se debe a un vector que se dirige hacia
la izquierda y hacia abajo. Es siempre positiva
en las derivaciones I y II, negativa en aVR, y
en V1 tiene un comienzo positivo y luego se
hace negativa (bifsica). Su duracin normal
es de 0,05 a 0,10 segundos.
Intervalo PR: Es el lapso medido entre el ini-

cio de la onda P y el inicio del QRS. Est pro-
ducido por el retraso del impulso que viene de
las aurculas al pasar por el nodo A-V y, en El prrafo anterior est sacado del tema 12 de la co-
menor medida, por el retraso que se produce misin de PG 06/07 El ECG normal. Como es com-
prensible no se pretende con esta pgina de introduc-
al pasar el impulso por el Haz de His. Su duracin sobre el ECG exponer aquella larga explicacin
cin normal oscila entre los 0,12 y 0,20 segun- de nuevo. Aunque se intentar explicar detenidamente
dos. el por qu de la expresin electrocardiogrfica de
cada arritmia en su debido momento, recomendamos
Complejo QRS: Producido por la despolariza- leer el susodicho tema para refrescar la memoria y
comprender mejor el bloque de arritmias en su conjun-
cin de los ventrculos. Abarca tres ondas: la to.
primera, producida por la despolarizacin del
septo interventricular y representada por un
vector dirigido de izquierda a derecha en sen-

Onda T: Se produce por la repolarizacin ven- MECANISMO

tricular. La auricular no es visible porque se
solapa con el complejo QRS. Su vector est El mecanismo de produccin de una arritmia
orientado de manera muy similar a la onda P, puede darse por dos tipos de alteraciones:
hacia la izquierda y abajo. Suele ser positiva 1. Alteraciones del automatismo: por d-
en aquellas derivaciones en las que el comple- ficit o exceso de generacin de impul-
jo QRS es positivo y negativa en las que el sos.
QRS es negativo.
2. Alteraciones de conduccin: distingui-
mos dos tipos diferentes de alteraciones:
- Bloqueos simples (20%): se produce

una dificultad o stop al paso del estmu-
lo por una estructura o zona cardiaca.
- Reentradas (80%): el impulso elctrico
da vueltas alrededor de un obstculo
anatmico o funcional, como puede ser
una zona necrosada o cicatriz produci-
A
da por un infarto de miocardio. Se pro-
ducir un ritmo peridico ventricular.
RRITMIAS Para que se produzca una reentrada
sern necesarias dos condiciones:
Pese a la complejidad del trmino arritmia, lo
definiremos como todo ritmo no originado en el Una zona de bloqueo que no
ndulo sinusal. Tambin sern considerados conduzca el impulso, alrededor
como arrtmicos, aquellos ritmos sinusales con de la cual girar. Por ejemplo una
frecuencias superiores a 100 lpm o inferiores a vlvula, o una zona necrosada.
60 lpm. Dicho esto, las arritmias se pueden Un trayecto de conduccin len-
clasificar en dos grandes familias: ta, que dar tiempo a que pase el
o Bradiarritmias o bradicardias: dficit periodo refractario. Se permite as
de latidos o disminucin de frecuencia la recuperacin del circuito, de
cardiaca. modo que el estmulo pueda se-
guir activando posteriormente.
o Taquiarritmias o taquicardias: exceso
de latidos o aumento de frecuencia
cardiaca.
o Otras arritmias con frecuencia cardia-
ca normal, pero con alteraciones en el
ritmo.
ETIOLOGA
Si el corazn es estructuralmente normal pero
genera arritmias, nos encontramos ante arrit-
mias primarias.
Sin embargo, si el corazn es estructuralmente Fig 1. Esquema de un tipo de mecanismo de reentrada con dos
zonas necrticas y un trayecto de conduccin lenta entre ellas.
anormal debido, por ejemplo, a un infarto de
miocardio, o bien la arritmia se debe a patolo-
gas extracardacas como hipertiroidismo, em- CLNICA
bolismo pulmonar, etc. nos hallamos ante
La clnica de las arritmias es muy variable.
arritmias secundarias.
Segn su forma de presentacin podemos
distinguir entre:

o Aisladas: Se trata de episodios nicos, o Mareo y sncope

que se relacionan con alguna patologa
o Insuficiencia cardiaca congestiva
aguda como puede ser un infarto de
(ICC)
miocardio.
o Muerte sbita
o Recurrentes: Son las ms frecuentes.
Dentro de este grupo se diferencian:
2. Signos:
Paroxsticas: Se inician y termi-
nan de forma brusca, apa- El signo fundamental es la alteracin del pulso
reciendo cada cierto tiempo. arterial, el cual puede ser rpido o lento y re-
gular o irregular. En ocasiones tambin se
Incesantes: Se dan constante- puede observar alteracin en el pulso veno-
mente. Se alternan la arritmia y el so, aunque esto ltimo es ms bien un con-
ritmo sinusal normal en tiempos cepto acadmico que prctico.
muy cortos: arritmia, ritmo sinu-
sal, arritmia, ritmo sinusal, arrit-
mia, ritmo sinusal, arrit- MTODOS DIAGNSTICOS
mia(Cada 10 seg. por ejemplo).
Para diagnosticar una arritmia podemos valer-
o Permanentes: Aparecen y se mantie- nos de los siguientes mtodos diagnsticos:
nen durante semanas, meses o aos.
Es fundamental no confundirlas con las o ECG
incesantes. o Maniobras vagales o adenosina
o Holter
Cuando una taquiarritmia se manteniene du- o Estudio electrofisiolgico
rante un tiempo demasiado prolongado puede o Pruebas de esfuerzo
llevar a una lesin estructural en el miocardio,
llamada taquimiocardiopata. A la larga, sta Electrocardiograma (ECG)
puede acabar en insuficiencia cardiaca. Esta
patologa puede ser reversible. Si tratamos y El primer electrocardiograma en humanos se
solucionamos la arritmia, el corazn volver a realiz a finales del siglo XIX. Como podemos
la normalidad. observar en la imagen el paciente deba intro-
ducir las extremidades en frascos de vidrio con
suero salino.
1. Sntomas:
Actualmente se utilizan los electrodos para
o Asintomticas: Muchas arritmias son realizar ECG de 12 derivaciones. Siempre que
descubiertas por casualidad en una re- exista la posibilidad debemos hacerlo porque
visin rutinaria con un ECG o una sim- ser la prueba que ms informacin nos pro-
ple exploracin fsica. porcione sobre el tipo de arritmia frente a la
que nos encontramos.
o Palpitaciones: Se produce una sensa-
cin subjetivamente anormal y des-
agradable del latido cardiaco.
o Angor: En las taquiarritmias severas,
al acortarse la distole, se puede pro-
ducir un disbalance entre oferta y de-
manda de oxgeno. Recordemos que el
miocardio se nutre cuando el msculo
se relaja en distole, y que en una ta-
quicardia la demanda de oxgeno au-
menta. Esto puede conllevar el clsico
dolor torcico anginoso.
o Bajo gasto: Sntomas relacionados
con esta circunstancia son la palidez y
la sudoracin.

Maniobras vagales o adenosina Holter

Las maniobras vagales producen un estmulo Consiste en el registro electrocardiogrfico del
intenso del parasimptico que disminuir la corazn durante un periodo de 24 a 48 horas.
velocidad de conduccin de la arritmia al pro- En su origen, el paciente tena que ir cargado
ducir enlentecimiento de la conduccin en las con un gran aparato que iba conectado a un
estructuras calcio-dependientes, como el n- emisor de radio. Actualmente, el Holter es mu-
dulo aurculo-ventricular. Tanto stas como la cho ms pequeo y cmodo, y registra en una
adenosina sirven como mtodos diagnsticos memoria magntica la actividad cardiaca que
y teraputicos en determinados casos. Algu- se leer despus en un ordenador. Se suelen
nos ejemplos de maniobras vagales son: la registrar tres derivaciones.
maniobra de Valsalva, el masaje del seno
carotdeo, la compresin de los globos ocu- El Holter implantable es una variante del an-
lares (no debe utilizarse este mtodo pues terior. Se utiliza cuando las arritmias se produ-
podra producir desprendimientos de retina e cen con poca frecuencia, pero su deteccin es
incomodidades en el paciente). Otras tcnicas imperiosa. Es electrnico y se coloca subcut-
menos utilizadas son la inmersin brusca de neamente en la zona pectoral. La batera que
la cabeza en agua fra o la induccin del tiene suele durar unos 2 3 aos. En el mo-
vmito. mento en el que el paciente tenga la sensacin
de estar padeciendo una arritmia pulsa un bo-
La adenosina produce, farmacolgicamente,
tn situado en el exterior para que quede re-
el mismo efecto que una maniobra vagal. Es
gistrada la misma.
un nuclesido de vida media muy corta que se
administra en forma de bolos intravenosos.
Fisiolgicamente, la adenosina realiza algunas

acciones en el organismo como la vasodilata-
cin o la broncoconstriccin. Como curiosidad
decir que algunas metilxantinas como la teofi-
lina o la cafena del caf pueden minimizar los
efectos de la adenosina debido a que son an-
tagonistas de su receptor.
En cuanto a la posibilidad de realizar una ma-
niobra vagal, la ms recomendable de todas
ellas es el masaje carotdeo. La tcnica a
utilizar en esta maniobra es la siguiente:
El paciente debe estar acostado y la cabeza

girada hacia el lado opuesto del seno carot-
deo que se vaya a estimular. Debe hacerse de Estudio electrofisiolgico
forma unilateral con un mximo de cinco se-
Es un mtodo invasivo orientado radiolgica-
gundos de duracin, bajo control electrocar-
mente. Consiste en la introduccin de electro-
diogrfico y con disponibilidad de un equipo de
catteres (de plstico con terminaciones met-
reanimacin, previa colocacin de una va ve-
licas) normalmente por la vena femoral dere-
nosa perifrica debiendo tener disponible atro-
cha hacia el corazn. Los electrodos de estos
pina y lidocana para su uso inmediato. La
catteres especiales registran variables como
maniobra, de ser necesario, puede repetirse
la cantidad de estmulos que reciben o la velo-
despus de varios minutos de la primera (con
cidad de los estmulos. Con este mtodo es
o sin administracin de frmacos). Esta ma-
posible estudiar la arritmia en detalle, creando
niobra debe ser evitada en pacientes con un
mapas de activacin muy sofisticados.
soplo carotdeo, con antedentes de ACV o con
intoxicacin digitlica.

Antiarrtmicos
Clase I: Son bloqueantes de los canales de

sodio. Existen subgrupos dentro de esta clase:
o I a: quinidina (no disponible en el mer-

cado), procainamida.
o I b: lidocana.
o I c: flecainida y propafenona (son los
ms usados actualmente).
Disminuyen la velocidad de conduccin y au-
mentan el perodo refractario en clulas sodio-
dependientes como el msculo auricular, el
msculo ventricular, las vas accesorias, y el
Fig 2. En esta imagen podemos observar un ejemplo de estu-
haz de His y sus ramas.
dio electrofisiolgico. Tocando en las diferentes zonas de la
pared miocrdica con la punta del catter podemos ir colorean-
do la arquitectura cardiaca, y as dibujando su estructura de Clase II: Son beta-bloqueantes como el pro-
activacin elctrica en el monitor del ordenador. De este modo pranolol, atenolol o el bisoprolol.
podemos, por ejemplo, localizar y ablacionar zonas de gnesis
de arritmias. Antagonizan los efectos del sistema nervioso
simptico: disminuyen el automatismo y la
velocidad de conduccin, y aumentan el pero-
do refractario en los nodos sinusal y aurculo-
ventricular. No actan sobre las clulas Na+-
dependientes.
Clase III: Dentro de este grupo se encuentra

el sotalol (que tambin pertenece a la clase II)
y la amiodarona (que es mixto, mezcla accio-
nes de todas las clases).
Su mecanismo de accin consiste en el blo-
queo de los canales de K+, con lo que aumen-
tan los perodos refractarios de todas las es-
tructuras y disminuyen el automatismo y la
velocidad de conduccin en los nodos sinusal
y aurculo-ventricular.
TRATAMIENTO
Los agentes teraputicos disponibles son los Clase IV: Son antagonistas de los canales de
siguientes:
calcio como el verapamil o el diltiazem.
o Maniobras vagales o adenosina
Disminuyen el automatismo y la velocidad de
o Antiarrtmicos
conduccin. Tambin aumentan el perodo
o Cardioversin o desfibrilacin
refractario en los nodos sinusal y aurculo-
o Marcapasos ventricular. No actan sobre las clulas sodio-
o Desfibrilador implantable
dependientes.
o Ablacin por radiofrecuencia
Cardioversin elctrica o desfibrilacin

Maniobras vagales o adenosina
Consiste en la generacin de una corriente
Como se dijo anteriormente, consisten en pro-
elctrica de alto voltaje, intensa y de corta du-
vocar un estmulo intenso del sistema para-
racin aplicada sobre la superficie torcica. Se
simptico, que bloquear el ndulo aurculo-
realiza con dos electrodos amplios o palas,
ventricular.

colocadas una en el lado derecho del esternn

y la otra en la punta del corazn. Este meca-
nismo consta de tres pasos: poner en marcha,
carga y descarga. Causa una despolarizacin
simultnea y momentnea de la mayora de
clulas cardiacas, por lo que es teraputico en
aquellas arritmias cuyo mecanismo de produc-
cin es la reentrada. Dicho vulgarmente sera
como resetear el corazn, como si se tratase
de un ordenador.
Marcapasos
Es un dispositivo colocado a nivel subcutneo
que emite impulsos elctricos peridicamente
para comenzar la despolarizacin cardiaca.
Actualmente no son dolorosos y mejoran mu-
cho la calidad de vida. Los primeros modelos,
alrededor de 1958, eran gigantes y terrorficos,
una verdadera tortura para el paciente.
Desfibrilador implantable
Es similar al marcapasos, pero adems es
capaz de producir una descarga elctrica en
caso de parada cardiaca, con lo que trata
arritmias potencialmente mortales de manera
inmediata.
Ablacin por radiofrecuencia

Tcnica basada en el mismo mecanismo que
el bistur elctrico. Genera una corriente de
alta frecuencia que produce el aumento de la
temperatura, lo que se usa en ciruga para
producir hemostasia. En el caso de arritmias,
se busca un punto crtico (un foco anormal, o
una va que produce un mecanismo de reen-
trada), se aplica la alta frecuencia y se calienta
dicho punto. La alta temperatura lo quema y
llega a necrosarlo, evitando as que contine
producindose la arritmia. El rea de necrosis
no supera unos milmetros. Es un tratamiento
normalmente definitivo y con un riesgo de
complicaciones bajo.

Arritmias II CARDIOLOGA CMG
Arritmias II
ES SUPRAVENTRICULARES, TAQUICAR-
DIA SINUSAL, TAQUICARDIA AURICULAR
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS Suele ser generalmente un fenmeno normal y

no tiene por qu haber sntomas o problemas
asociados a ella. Tambin las hay no respira-
torias. (Fig. 1, al final del tema, en la zona
Taquiarritmias ECG )
Supraventriculares:
Extrasstoles supraventriculares ES SUPRAVENTRICULARES
Taquicardias supraventriculares
Entrando de lleno en el estudio de las arrit-
Fibrilacin auricular mias supraventriculares, es decir, aquellas
Ventriculares: que necesitan de estructuras superiores al haz
de His para mantenerse, comenzamos con las
Extrasstoles ventriculares
extrasstoles supraventriculares. Se puede
Taquicardia ventricular definir una extrasstole como la alteracin del
ritmo cardiaco producida por un latido ectpico
Flutter-fibrilacin ventricular
prematuro o adelantado con respecto al latido
sinusal esperado. Dicho de manera ms senci-
lla, es un latido anticipado.
Bradiarritmias
Cuando se producen a nivel auricular (o nodal,
Bradicardia sinusal + bloqueos si- tipo especial que no trataremos) se conocen
noauriculares disfuncin sinusal como supraventriculares y cuando lo hacen a
nivel ventricular, ventriculares. Si encontra-
Bloqueos aurculo-ventriculares
mos una onda p anticipada, la extrasstole
podr ser considerada auricular (supraventri-
cular). La morfologa de esta onda p se ase-
Al margen de las arritmias arriba clasificadas, mejar en mayor medida a la de la p normal
debemos recordar que el ritmo sinusal normal cuanto ms cercano sea su foco de origen al
no es absolutamente estable. Existen oscila- ndulo sinusal. Si se encuentra a otro nivel, la
ciones en reposo. Un ejemplo de esta inestabi- morfologa de dicha onda variar en fun-
lidad es la arritmia sinusal: cin del origen. Segn el origen, diferente en
cada caso, se producir un vector resultante
Se trata de una condicin en la que la fre- de despolarizacin de las aurculas con magni-
cuencia cardiaca vara con la respiracin, tud, direccin y sentido distintos al que se de-
es decir, aumenta en inspiracin y disminuye riva de la activacin en el ndulo sinusal.
en espiracin. La arritmia sinusal suele apare-
cer comnmente en nios o jvenes. Fre- Si la extrasstole supraventricular no encuen-
cuentemente, las personas adultas tambin tra al ndulo aurculo-ventricular (nodo) en
pueden tenerla, aunque este fenmeno suele periodo refractario, sta se conducir a los
disminuir con la edad. ventrculos dando un QRS estrecho igual al
producido en ritmo sinusal. (Fig. 2)

Si por el contrario, la onda p aparece muy pre- ETIOLOGA

cozmente al anterior latido, se encontrar un
nodo en periodo refractario que no conduci- Suelen darse en poblacin normal. Casi el
r. Veamos como se puede visualizar una ex- 100% de los ancianos a los que se les realiza
trasstole bloqueada electrocardiogrfica- un Holter de 24 h. las presentan. Son muy
mente: frecuentes.
Aumentan su frecuencia de aparicin factores
tales como el estrs, el tabaco o el alcohol.
Tambin cualquier hecho que produzca so-
brecarga auricular, la inflamacin, la is-
quemia
CLNICA
Los pacientes que presentan extrasstoles no
suelen mostrar sntomas. En los casos en
que aparecen, suelen estar definidos como un
vuelco o una pausa, incluso como vuelco y
pausa conjuntamente. Cuanto ms frecuentes
son las extrasstoles, ms susceptibles son de
mostrar clnica. Esto se da sobre todo en los
casos de bigeminismo (serie compuesta por
En la siguiente imagen podemos ver cmo latido normal + extrasstole), trigeminismo
afecta la diferencia de duracin del periodo (serie compuesta por 2 latidos normales + ex-
refractario de las ramas del haz de His en la trasstole), cuatrigeminismoTambin ocu-
conduccin de las extrasstoles. Normalmente, rre en casos de parejas, pareados o doble-
la rama derecha del haz de His tiene un perio- tes (estos tres trminos son sinnimos) que
do refractario un poco ms prolongado, esto son dos extrasstoles seguidas. Cuando apa-
puede producir lo que se denomina un bloqueo recen seguidas 3 ms extrasstoles se
funcional de rama derecha. Ocurre cuando la habla de taquicardia auricular no sostenida.
despolarizacin que proviene de la extrasstole Respecto a la exploracin fsica, tras una
supraventricular alcanza al ventrculo cuando extrasstole hay una pausa postextrasistlica.
la rama izquierda ya ha acabado su periodo En ocasiones, debido a que la extrasstole
refractario, pero no lo ha concludo la derecha tiene una distole muy corta, se eyecta una
(concepto de aberrancia de conduccin): cantidad muy pequea de sangre y no existe
pulso perifrico en ese latido,. En estos casos
s se puede objetivar la pausa.
De manera muy somera e infantil (adems de
poco vlida y rigurosa, aunque bastante didc-
tica), la auscultacin de una extrasstole sera
algo como: pum, pum/ pum, pum/ pum, pupu-
pum.
DIAGNSTICO
La sospecha diagnstica proviene de la clni-
ca y la auscultacin, mientras que el diagns-
tico definitivo se realiza con el ECG o un dis-
positivo Holter.

Significado clnico Como ya hemos dicho, todo es normal excepto

la frecuencia cardiaca. El QRS ser estrecho
No tienen particular relevancia. Suelen ser
siempre y cuando el paciente no presente un
benignas, con la excepcin de que estn aso-
bloqueo de rama, en cuyo caso mostrar un
ciadas a alguna patologa auricular ms grave.
QRS ancho.
En personas susceptibles pueden desencade-
nar taquicardias paroxsticas supraventricula-
res.
ETIOLOGA
Cualquier proceso que aumente la demanda
TRATAMIENTO puede llevar a una taquicardia sinusal. Didcti-
Generalmente no se tratan. Si el paciente es camente podemos clasificar las taquicardias
muy sensible a notarlas podran emplearse sinusales en causadas por:
beta-bloqueantes a dosis bajas que, aunque Procesos fisiolgicos: Fenmenos estre-
no disminuyen mucho la frecuencia de apari- santes como el ejercicio fsico, la fiebre, o las
cin de extrasstoles, s disminuyen la sensi- emociones intensas producen este tipo de
bilidad del paciente. Slo se deben adminis- taquicardia por aumento de demandas.
trar a pacientes muy quejicas.
Patologas no cardiacas: Se han de bus-
car siempre debido a su trascendencia. Algu-
nos ejemplos son el hipertiroidismo y el em-
bolismo pulmonar.
Patologas cardiacas: La insuficiencia
TAQUICARDIAS cardiaca tambin puede ser una posible etio-
loga de taquicardia sinusal, que se produce
SUPRAVENTRICULARES como mecanismo de compensacin, y que
puede ser el primer sntoma de la patologa.
Se clasifican de la siguiente forma: CLNICA

Sinusal Es importante la valoracin del desencade-
nante. Normalmente, sea cual sea ste, la
Auricular
arritmia es no paroxstica, ya que no tiene un
TAM-RAC (taquicardia auricular multifo- comienzo brusco, sino que se instaura de ma-
cal o ritmo auricular catico) nera gradual.
No paroxstica de la unin AV
Paroxstica supraventricular DIAGNSTICO
Flutter o aleteo auricular
Para el diagnstico de la taquicardia sinusal se
emplea la clnica y el ECG. Es de gran utilidad
el uso de las maniobras vagales o adenosi-
na. El empleo de cualquiera de las dos provo-
ca un enlentecimiento progresivo y transi-
T AQUICARDIA SINUSAL
torio de la frecuencia cardiaca para despus
volver a la frecuencia inicial (taquicrdica).
Respecto a la adenosina, destacamos su efec-
Se trata de un ritmo sinusal acelerado, del to sobre el ndulo sinusal y el nodo AV, donde
orden de ms de 100 lpm. Son importantes, es frecuente que se produzcan bloqueos de
aunque parezca obvio, las condiciones en las ondas p. Su vida media es muy corta (unos 10
que se valora, puesto que factores como la segundos). (Fig. 3)
fiebre, el ejercicio fsico, etc. pueden propiciar
su aparicin sin que haya una causa de pato-
loga, cardiaca o no, subyacente.

TRATAMIENTO Conduccin AV
El tratamiento es el de la causa. Esto implica Una de las propiedades del ndulo aurculo-
que no se debe intentar disminuir la frecuencia ventricular es la conduccin decremental
cardiaca sin conocer la causa subyacente por- (cuando el tiempo transcurrido entre un est-
que probablemente el paciente necesite dicha mulo y el siguiente es largo la conduccin es
frecuencia para mantener un gasto cardiaco rpida, y viceversa); por tanto, si la taquicardia
adecuado, tal como ocurre en el caso de una auricular no es muy rpida, la conduccin a
insuficiencia cardiaca o un shock. nivel del nodo ser 1:1 (todas la ondas p se
conducirn a ventrculos). Si por el contrario, la
arritmia es muy rpida, puede ocurrir que al-
gunas ondas p sean bloqueadas (la distan-
cia entre ondas p ser constante pero estarn
T AQUICARDIA AURICULAR
ausentes algunos QRS).
En general, el intervalo PR ser algo ms
largo porque, por poco que sea, se est esti-
mulando el nodo ms rpido de lo normal, con
el retraso que eso conlleva (este retraso se
CONCEPTO manifiesta a nivel electrocardiogrfico en la
Es una arritmia rpida que se produce en duracin del PR).
cualquier punto de las aurculas. En conclusin, el ritmo ventricular podr ser
regular, en taquicardias no muy rpidas, e
irregular o regular, en taquicardias con muy
MECANISMO alta frecuencia. En taquicardias rpidas el rit-
mo ventricular puede ser regular en el caso de
Puede ser producida por:
que siga un patrn de conduccin peridico
o Automatismo: Una regin (foco) ad- como 2:1 (se conduce una de cada dos ondas
quiere automatismo. p), 3:1, 4:1 etc. (Fig. 4).
o Reentradas: Alrededor de un obstcu-
lo (vena pulmonar, vena cava). Respuesta a maniobras vagales y ade-
nosina
Con el empleo de estas tcnicas se observa
ETIOLOGA que, en ocasiones, la arritmia desaparece.
Puede darse en corazones normales, aunque Esto slo sucede en un pequeo porcentaje de
tambin puede aparecer como manifestacin casos, siendo lo ms comn que la taquicardia
de cardiopatas que sobrecarguen la aur- no responda a la adenosina aunque s que se
cula o estropeen el msculo auricular (val- afecte la conduccin en el ndulo aurculo-
vulopatas, miocardiopata dilatada, cardiopa- ventricular. Al suceder esto se pueden visuali-
ta isqumica, EPOC). Otra situacin que zar ondas p con un ritmo de aparicin
puede ser causa de taquicardia auricular es la constante, a la misma frecuencia de la taqui-
intoxicacin digitlica. cardia (por ello decimos que la arritmia no res-
ponde a adenosina en estos casos) pero sin
QRS que las sigan (por el bloqueo del nodo
AV). Esto nos permite a menudo, aunque no
ECG se solucione el problema, tener una herra-
mienta diagnstica cuando, por ejemplo, la
Actividad auricular onda p se camufla en la onda T del latido
Respecto a la morfologa de la onda p, ser anterior y se generan bastantes dudas acerca
igual o distinta a la onda p sinusal segn el de si la taquicardia es auricular o no, al no
origen o foco. Lo ms frecuente es que sea poder verse con claridad las ondas p por una
distinta. frecuencia demasiado alta. Al poner la adeno-
sina, se bloquea el nodo A-V, desaparecen los
La frecuencia cardiaca en esta arritmia oscila QRS y se ven las ondas p que despejarn
entre 100-300 lpm.

cualquier tipo de incertidumbre sobre el origen TRATAMIENTO

del evento. (Fig.5)
El tratamiento tiene dos variantes bien diferen-
CLNICA ciadas: tratamiento de la crisis y prevencin de
recurrencias, siendo necesarias ambas para
Las taquicardias auriculares pueden presen- realizar un tratamiento correcto.
tarse como:
o No paroxsticas: Aparecen gradual- De la crisis
mente (fenmeno de calentamiento). Suspender el tratamiento digitlico
o Paroxsticas: Son menos frecuentes. si se sospecha como posible etiologa
la intoxicacin digitlica.
o Incesantes: Empieza, termina, empie-
za, termina, empieza, termina Y as Frenar la respuesta ventricular me-
de manera incesante, como su propio diante el uso de frmacos que afecten
nombre indica. (Fig. 6) al nodo AV. As la arritmia contina, pe-
ro se normaliza la FC:
DIAGNSTICO o Beta-bloqueantes (clase II).
Se debe realizar el diagnstico diferencial o Antagonistas de los canales de
con taquicardia sinusal en base a: Ca++ (clase IV).
Terminar con la taquicardia con anti-
Contexto clnico (sospecharemos que arrtmicos tipo I, II III. Tambin po-
es sinusal cuando aparezca en situacio- demos probar con adenosina, aunque
nes de aumento de demanda). como se dijo antes en muy pocos ca-
Morfologa y frecuencia de la onda p sos es eficaz.
(respecto a la frecuencia, podr ser sinu-
Como ltima opcin realizar una car-
sal si no supera el valor 220-edad).
dioversin sincronizada, que a me-
Conduccin AV (que ser normal en la nudo no resulta eficaz, puesto que slo
taquicardia sinusal y variar, segn los es til en caso de que el mecanismo de
criterios comentados anteriormente, en la produccin sea por reentrada.
taquicardia auricular).
M. vagales / Adenosina (tienen diferen- Preventivo de recurrencias
tes respuestas respecto a estas tcni-
La prevencin de futuras recurrencias puede
cas).
abarcarse desde dos vas distintas:
Llegados a este punto es interesante plantear Antiarrtmicos de clase I, II III de
la siguiente pregunta: Por qu en una taqui- forma crnica.
cardia sinusal no hay alargamiento del interva-
lo PR o bloqueo de algunas ondas p y en la Ablacin por radiofrecuencia, como
taquicardia auricular s? tratamiento curativo definitivo.
La respuesta es que las catecolaminas res-

ponsables de la taquicardia sinusal afectan
tanto al ndulo sinusal como al aurculo-
ventricular, y as estimulan la conduccin a
travs de ste tambin, adems de aumentar
el automatismo en el ndulo sinusal. En una
taquicardia auricular no existe aumento de
catecolaminas que ejerzan dicha estimulacin,
con lo que el nodo AV, debido a su caracters-
tica conduccin decremental, puede producir
retardo del intervalo PR y bloqueo de algunas
ondas P.

ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una arritmia sinusal. Se puede observar claramente la modificacin de la FC que
aparece con aumento de la FC en inspiracin, y disminucin con la espiracin, lo que es totalmente
fisiolgico.
Fig. 2: ECG en el que se muestran algunas extrasstoles que son conducidas (marcadas en su
inicio con una flecha) al ventrculo. Vemos latidos regulares con aparicin brusca de un latido ade-
lantado, el cul se corresponde con la extrasstole. Las dos primeras son un pareado o doblete.
Fig. 3: ECG en el que se muestra la accin de la adenosina sobre una taquicardia sinusal. Como
se indica con las lneas de color rojo existe un cambio progresivo enlentecindose la FC, el interva-
lo PR, y producindose bloqueo de algunas ondas p, por ejemplo la que se ve a la izquierda de la
lnea roja de la derecha. Posteriormente a esto retornar a una FC como la que tena antes de la
administracin de adenosina, ya que la adenosina tiene una vida media muy corta.
Fig. 4: Dos ECG en los que se ven ejemplos de taquicardia auricular con conduccin 1:1 (arri-
ba) y con conduccin variable (abajo). En la imagen inferior estn marcadas algunas ondas p
con una flecha vertical negra (algunas marcadas estn escondidas tras complejos QRS). Como

se aprecia las ondas p tienen un ritmo regular de aparicin. Esto no pasa con los QRS, los cuales
aparecen de manera irregular, cuando una de las ondas p es capaz de conducir.
Fig. 5: ECG en el que se puede observar un ejemplo electrocardiogrfico de uso de una manio-
bra vagal en una taquicardia auricular. El efecto es similar al producido por adenosina, propor-
ciona ayuda diagnstica normalmente. El efecto de la maniobra se encuadra entre las flechas.
Fig. 6: ECG en el que se puede ver un ejemplo de taquicardia auricular incesante:

Arritmias III CARDIOLOGA CMG
Arritmias III
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (O RAC),
TAQUICARDIA NO PAROXSTICA DE LA UNIN AV,
TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENRICULAR
T AQUICARDIA AURICULAR
Suele aparecer en ancianos con graves pato-
logas respiratorias (como la EPOC ya comen-
tada) o cardiacas, como la ICC (Insuficiencia
MULTIFOCAL Cardiaca Congestiva) en la fase de descom-
pensacin.
La Taquicardia Auricular Multifocal (TAM),
tambin conocida con el nombre de Ritmo
Auricular Catico (RAC), se fundamenta en CLNICA
la existencia de mltiples focos auriculares
que emiten impulsos de forma irregular y La clnica suele estar enmascarada por la en-
desordenada, con una frecuencia variable, de fermedad de base, es decir, el paciente cuen-
cualquier valor >100 lpm, que raramente su- ta su EPOC, su ICC, etc.
pera los 180 lpm.
La definicin electrocardiogrfica de esta

arritmia consta de 3 premisas:
DIAGNSTICO
El diagnstico es electrocardiogrfico, te-
Ondas p de 3 ms morfologas di- niendo en cuenta el diagnstico diferencial con
ferentes en ECG de superficie. Esto se FA (fibrilacin auricular).
explica por la multifocalidad de los focos.
Intervalos PP y RR irregulares. El in-
tervalo PP representa el ritmo auricular, y TRATAMIENTO
el RR, el ventricular.
Respecto al abordaje teraputico del paciente
Ausencia de ritmo sinusal de base. con TAM lo esencial es mejorar la enferme-
Este criterio permite diferenciar esta enti-
dad de base. Para ello se deben corregir los
dad de la presencia de extrasstoles con
focos diferentes.
desencadenantes, cesando la administracin
de teofilina, o corrigiendo el desequilibrio elec-
troltico (la hipopotasemia tambin se asocia
ETIOLOGA esta entidad), o la hipoxia.
Lo ms frecuente es que se asocie a EPOC, Se han usado distintos frmacos al respecto

debido a que esta enfermedad produce sobre- como el verapamil (calcio-antagonista) o la
carga auricular e hipoxia, y se trata con teofili- amiodarona, pero su eficacia es dudosa.
na (broncodilatador) y/o -estimulantes (por En referencia a la cardioversin, no es efectiva
ejemplo el salbutamol), sustancias que partici- en ningn caso2. (Fig. 1, zona ECG).
pan en la gnesis de esta taquiarritmia1.
1
Ms y ms razones para no fumar. Carcinoma anaplsi-
2
co de cls. gigantes, EPOC, IAM Vale, pero Al- De ah la importancia del diagnstico diferencial con la
guien quiere tener un RITMO AURICULAR CATICO?! FA, en la que s es eficaz la cardioversin.
A.A., E.G., R.C. A. Garca-Alberola 1

CLNICA
T PAROXS-
AQUICARDIA NO
Suele ser asintomtica.
TICA DE LA UNIN AV TRATAMIENTO

Tambin conocida como Ritmo Nodal Acele- Nos hallamos ante una arritmia benigna que,
rado, consiste en un ritmo generado en la por lo general, no requiere tratamiento. ni-
unin aurculo-ventricular con una frecuen- camente se deben controlar los factores
cia que oscila entre 70 y 130 lpm. Pese a que etiolgicos.
el rango de valores de frecuencia cardiaca que No debemos realizar cardioversin ya que
define esta patologa incluye algunas no con- slo es eficaz en arritmias por reentrada, y
sideradas como taquicardia (las que van de 70 esta arritmia se produce por aumento del au-
a 100 lpm), se debe reflexionar sobre el nivel tomatismo.
anatomofisiolgico en el que se genera dicha
arritmia. La razn por la que se encuadra en el Ejemplos de ECG: Figs. 2 y 3.
grupo de las taquiarritmias es que el ndulo
AV, cuya frecuencia de descarga normalmente
se mueve en valores de 40-45 lpm, genera
aqu un ritmo de 70 a 130 lpm, producindose
una taquicardia nodal.
El mecanismo de produccin de esta arritmia

T AQUICARDIA PAROXSTICA
es un aumento del automatismo. SUPRAVENTRICULAR 3
Es una clasificacin que incluye una miscel-

nea de entidades que tienen en comn un ini-
ETIOLOGA cio y terminacin sbitos, y un mecanismo
Las etiologas ms frecuentes son: de produccin por reentrada. La reentrada, en
el 90% o ms de los casos, es perinodal (ta-
IAM inferior en fase aguda quicardia producida por reentradas nodales, o
Miocarditis TRN) o por va accesoria (taquicardia orto-
drmica). En el 10% restante se corresponde
Ciruga extracorprea con una taquicardia auricular4.
Intoxicacin digitlica Este tipo de arritmias se asocian en general a
Tambin puede aparecer en individuos sa- corazn estructuralmente normal.
nos.
Tipos de reentrada
ECG Como ya hemos visto con anterioridad los dos
tipos principales son la reentrada perinodal y la
En cuanto a su manifestacin electrocardiogr-
fica existen dos posibilidades: reentrada por existencia de va accesoria. De-
tallemos algo ms estos dos conceptos:
1. El nodo AV conduce a aurcula y ven-
trculo a la vez. Por esto la onda P
suele quedar oculta tras el QRS. 1. Reentrada perinodal: La gran mayora
de las personas poseen nicamente una va
2. Conduce nicamente al ventrculo y de conduccin en el nodo AV, sin embargo,
las ondas P siguen un ritmo sinusal
(ritmos disociados). 3
Alberola dijo que las taquicardias paroxsticas supra-
En general el ritmo ventricular es regular y el ventriculares siempre caen en el examen.
4
QRS estrecho (a no ser que exista bloqueo de Recordemos del tema anterior que la taquicardia auri-
rama concomitante). cular puede tambin, en su forma de presentacin, ser
paroxstica.

hay pacientes que poseen dos caminos fun-

cionales de conduccin: uno rpido, y otro
lento. En el ritmo sinusal normal slo utili-
zan la va rpida, lo que impide la reentrada.
Pero tras una extrasstole auricular, que alcan-
ce a la va rpida en periodo refractario, el
estmulo pasar ahora por la lenta, pudindose
entonces generar una reentrada que conducir
antergradamente por la va lenta, y retrgra-
damente por la rpida. De este modo, el latido
auricular retrgrado ser simultneo con el
ventricular, y la onda P quedar escondida tras
el QRS.
En la siguiente imagen se puede ver grficamente
el mecanismo funcional normal del ndulo AV [figu- ECG
ra A] y a continuacin, el de una reentrada perino-
dal [figura D]: El ECG muestra una arritmia regular, de QRS
estrecho6, a una frecuencia de 130 a 280 lpm
donde la onda P, o est oculta tras el QRS, o
se ve mnimamente (como en el ejemplo supe-
rior de la reentrada por va accesoria). (Fig. 4)
CLNICA
La taquicardia paroxstica supraventricular
puede aparecer a cualquier edad, incluso en
el feto, siendo ms frecuente su presentacin
en jvenes con el corazn estructuralmente
normal.
Como su nombre indica es paroxstica en su
presentacin, es decir, de inicio y terminacin
bruscos.
A veces puede tener relacin con maniobras
2. Va accesoria5: En situacin normal, el
autonmicas como respirar profundamente o
msculo auricular y el ventricular estn sepa- levantarse despus de agacharse.
rados por un tejido fibroso (anillo fibroso) que
impide la comunicacin elctrica entre ellos Son tpicamente recurrentes, aunque este
excepto a travs del ndulo AV. La va acceso- hecho es muy variable, al igual que su dura-
ria consiste en un haz muscular que se salta cin (puede prolongarse desde unos minutos
este tejido fibroso y produce una comunica- hasta horas o das), y tolerancia (desde sen-
cin anmala aurculo-ventricular. Se trata sacin de palpitaciones hasta sncope).
de un defecto congnito. Fuera de las crisis, el paciente se encuentra
En la imagen mostrada a continuacin (a la izquier- asintomtico.
da) se observan los haces musculares (en rojo) que
atraviesan el anillo fibroso creando la va accesoria.
En la imagen de la derecha se puede observar el DIAGNSTICO
ciclo de reentrada con conduccin por la va acce-
soria (retrgradamente) y por el nodo AV (anter- El diagnstico variar segn se disponga de
gradamente) y el ECG que se produce: un registro de ECG o no:
5
Sobre vas accesorias se hablar ms extensamente en
6
el prximo tema (Arritmias IV). Y la coletilla de siempre: si no existe bloqueo de rama.

Con documentacin de ECG o Maniobras vagales como una respira-

cin profunda o un masaje carotdeo.
Se puede establecer el diagnstico con los
Debe considerarse que el masaje no se
criterios electrocardiogrficos que se corres-
aplicar en caso de detectar un soplo
ponden con la taquicardia paroxstica supra-
en el cuello o si se sospecha o verifica
ventricular si se registra un ECG en el periodo
una intoxicacin digitlica. Tambin
de crisis.
puede realizarse una maniobra de Val-
Sin documentacin de ECG salva.
Si la taquicardia es bien tolerada por el pa- o Administracin de adenosina (Adeno-

cor) en dosis de 6, 12 18 mg (segn
ciente, sera conveniente que acudiese a
hacerse un ECG en el mismo momento que se precise) en bolo, sin diluir y rpida-
detecte una crisis. No obstante, si el paciente mente. El motivo de esta forma de apli-
se sincopa y tolera pobremente la arritmia, cacin es que la vida media de la ade-
se debe realizar un estudio electrofisiolgico nosina es de unos segundos y si se
preferente7. administrara paulatinamente no sera
efectiva. Se comienza con 6 mg y si no
es efectiva se va aumentando la dosis.
Estos pacientes son tratados con frecuencia La va de aplicacin es la intravenosa
de ansiosos debido a que al realizar el ECG, (procurar que sea una vena de gran flu-
ste no refleja ninguna alteracin manifiesta jo). Al inyectarla, el paciente sentir
fuera de las crisis. Por esto, es de especial una opresin en el pecho que durar
relevancia poseer un mnimo de tacto y valo- unos 10 segundos (lo que tarda la ade-
rar correctamente al paciente, teniendo en nosina en perder su efecto farmacol-
cuenta la existencia de patologas como la que gico). Es importante informar al pacien-
nos ocupa. te de lo que va a experimentar con el
frmaco para evitar situaciones de an-
siedad o miedo. En el caso de que el
paciente no note dicha sensacin de
TRATAMIENTO opresin pensaremos que no hemos
El tratamiento vara en funcin de que el pa- administrado la suficiente cantidad, o la
ciente se encuentre en crisis o, por el contra- hemos administrado mal. Existen po-
rio, se pretenda establecer una profilaxis de cas contraindicaciones para la adminis-
recurrencias. tracin de la adenosina. Una de ellas
son los pacientes asmticos, en los
que el frmaco produce broncoespas-
De la crisis mo.
En pacientes que presentan una mala to- o Cuando la adenosina est contraindi-
lerancia, lo que es bastante excepcional, cada, se emplea como alternativa el
el tratamiento ms oportuno es la cardio- verapamil. Este frmaco se presenta
versin elctrica sincronizada de inme- en ampollas de 5 mg. Suelen adminis-
diato. trarse 1 2 unidades por va intraveno-
sa. A diferencia de la adenosina se
Para aquellas personas cuya tolerancia administra de forma lenta (la perfusin
sea aceptable, es decir, que no se sinco- debe durar de 5 a 10 minutos). Tras el
pen ni tengan otro tipo de complicaciones verapamil, repetiremos las maniobras
ante la arritmia, se debe realizar un ECG vagales.
de 12 derivaciones para, a continuacin,
Si la adenosina o el verapamil no funcio-
realizar uno de los siguientes procedimien-
nan, lo ms probable es que el diagnstico
tos:
de taquicardia paroxstica supraventricular sea
errneo, ya que estos frmacos son eficaces
7
en casi el 100% de los casos.
Debera ser urgente, pero no existe la posibilidad, hoy
en da, de hacer estudios electrofisiolgicos urgentes.
Esto es debido a la falta de personal, de infraestructura

El patrn electrocardiogrfico normal de la Ablacin por radiofrecuencia: Es un tra-

aplicacin de la adenosina es la terminacin tamiento que s es curativo y consiste, como
brusca de la arritmia, seguida de una parada ya ha sido comentado, en la introduccin de
o pausa que dura unos segundos tras la ad- un catter por va femoral y la ablacin por
ministracin del frmaco, y la restauracin radiofrecuencia de la estructura causante de la
del ritmo sinusal. En la zona ECG puede arritmia, calentando a unos 50-60 C la va
verse este patrn con un ejemplo real de la accesoria o de reentrada perinodal hasta des-
maniobra teraputica (Fig.5). truirla. La eficacia de la tcnica ronda en torno
En caso de dar una dosis ms alta de lo es- al 90% y su tasa de complicaciones es menor
tablecido respecto a la adenosina, los efec- al 1%. Este tratamiento se realiza en taqui-
tos indeseados que aparecern en conse- cardias mal toleradas, cuando no se contro-
cuencia sern prcticamente nulos debido a la lan bien con frmacos o stos tienen mlti-
escasa vida media de la sustancia. ples efectos secundarios, o por preferencia
del paciente, si desea una opcin curativa an-
tes de recibir medicacin de por vida.
Preventivo de recurrencias
Ante todo, debe evaluarse la necesidad de

dicho tratamiento. Por ejemplo, en un pacien-
te anciano con periodo intercrtico prolongado
y taquicardia bien tolerada no se precisa inter-
vencin alguna.
En caso de establecerse un tratamiento exis-
ten dos alternativas:
Antiarrtmicos de perfil seguro (es

decir, aquellos con mnimos efectos secunda-
rios) como son los beta-bloqueantes o el vera-
pamil, los cuales, no son curativos. Con s-
tos se controlan nicamente el 50% de los
pacientes.

ZONA ECG
Fig. 1: ECG de un paciente con taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular catico (TAM
o RAC). Obsrvese la frecuencia irregular, tanto de los intervalos PP, como de los RR, y la irregu-
laridad entre ellos. Si se analizan varias ondas p (crculos rojos), se puede observar cmo cada
una posee una morfologa diferente. Este hecho refleja la multifocalidad que da nombre a la arrit-
mia. Como puede verse, no existe ritmo sinusal de base.
Fig. 2 y 3: ECG de una taquicardia no paroxstica de la unin aurculo-ventricular o ritmo

nodal acelerado. En el primer caso existe conduccin simultnea hacia aurcula y ventrculos,
con lo que las ondas P son indistinguibles debido a que estn camufladas tras el QRS. En el se-
gundo ECG se puede observar un ritmo disociado en el que se muestran ondas P con ritmo si-
nusal (que son bloqueadas) y complejos QRS con un ritmo totalmente diferente. La etiologa en
este segundo caso puede ser la intoxicacin digitlica, ya que se puede observar la clsica cubeta
digitlica, que consiste en un segmento ST deprimido (sealado con una flecha).

Fig. 4: ECG de una taquicardia paroxstica supraventricular. Se ve una arritmia regular, de

QRS estrecho, a una frecuencia de unos 200 lpm donde las ondas P, o no se ven, o es muy difcil
de verlas.
.
Fig. 5: ECG que muestra el patrn electrocardiogrfico normal de la aplicacin de la adenosi-
na o de una maniobra vagal en una taquicardia paroxstica supraventricular. Se ve como la arrit-
mia termina de forma brusca, seguido esto de una parada o pausa que dura unos segundos y la
restauracin del ritmo sinusal. El efecto del tratamiento con administracin de adenosina o ma-
niobra vagal comienza en el momento indicado por la flecha:

Arritmias IV CARDIOLOGA CMG
Arritmias IV
PATRN DE PREEXCITACIN (WPW),
FLUTTER O ALETEO AURICULAR
V A ACCESORIA
El lugar por el que conduce de aurcula a ven-
trculo es la ubicacin de esta va accesoria,
en la imagen inferior sealada por las flechas.
La conduccin por el ndulo AV no deja de
Una va accesoria, como ya se vio en el tema producirse, sino que ocurre posterior a la ocu-
anterior, es una banda de msculo cardiaco rrida por la va accesoria.
que, tras el desarrollo embriolgico, queda
conectando las aurculas y los ventrculos de
manera anormal, en un punto donde el anillo
fibroso no debera permitir el paso de ningn
estmulo de despolarizacin. De este modo,
no necesita del ndulo aurculo-ventricular
para conducir hacia el ventrculo (cuando per-
mite conduccin antergrada), y consecuen-
temente omite su habitual retraso en el paso
del estmulo.
Por tanto, el patrn electrocardiogrfico es
Existen dos tipos de vas accesorias: consecuencia de la fusin que se produce en-
Vas accesorias ocultas: nicamente tre la activacin de los ventrculos a travs de
permiten una conduccin retrgrada, de la va accesoria y la activacin de stos por el
ventrculo a aurcula. Por ello, no producen ndulo AV y el sistema His-Purkinje. Este pa-
cambios en el ECG en ritmo sinusal. Pue- trn se caracteriza por: (Figs. 1 y 2, zona ECG)
den producir taquicardias paroxsticas su-
praventriculares, como ya vimos en el tema o Disminucin del intervalo PR (<0,12 sg)
anterior. debido a la ausencia del retraso fisiolgi-
co que produce el ndulo AV.
Vas accesorias abiertas: Son capaces
de conducir de manera antergrada y re- o Presencia de una onda delta (lnea ver-
trgrada, es decir, de aurcula a ventrculo de sobre el punteado en la figura), que
y viceversa. En este caso, el ECG en ritmo consiste en una deflexin de la pendiente
sinusal muestra una morfologa caracters- al inicio del complejo QRS, y un QRS
tica llamada patrn de preexcitacin. ancho.
o En ocasiones se puede ver afectada la
repolarizacin: ondas T negativas
P ATRN DE PREEXCITACIN
La presencia de una va accesoria abierta
propicia la posibilidad de que el ventrculo co-
mience su despolarizacin antes de lo que
sera habitual con una conduccin a travs del
ndulo AV y en diferente lugar.

Sintomticos: Los sntomas pueden pre-

SNDROME DE WOLFF-PARKINSON- sentarse a cualquier edad. La clnica con-
siste en la presencia de arritmias: taqui-
WHITE (WPW) cardia paroxstica supraventricular (la
mayora de las arritmias, aproximadamente
Encuadrado en las entidades que producen un 80%, asociadas a preexcitacin) o fibri-
preexcitacin, se encuentra el sndrome de lacin auricular (FA, que representa del
Wolff-Parkinson-White. El trmino acadmico 15 al 20 %)2.
se refiere a un cuadro de preexcitacin con
presencia de taquiarritmias, aunque en la
prctica se utiliza como sinnimo de preexcita-
cin en general. Este sndrome fue descrito
DIAGNSTICO
por tres pediatras (por ellos la denominacin Durante un episodio de taquicardia paroxs-
del mismo) en los aos 50, ya que es la causa tica supraventricular el ECG de un corazn
ms frecuente de taquiarritmias en bebs y con va accesoria abierta muestra las mismas
nios. caractersticas que el producido por una
va accesoria oculta: complejo QRS estrecho,
A veces, las variaciones en el ECG pueden ser ritmo rpido y regular y onda P invisible o difcil
muy sutiles, debido a que el perfil de la onda de diferenciar porque se oculta tras el comple-
delta depende del grado de discordancia entre jo QRS. (fig. 3)
la velocidad de paso de la va accesoria y el
nodo AV. Cuanto mayor es la discordancia, En cambio, en ritmo sinusal podremos dife-
ms aparente es la onda delta. As, si la ve- renciar entre va accesoria oculta o abierta
locidad de paso es similar, el complejo QRS es observando si existe patrn de preexcitacin
prcticamente normal. En caso de un ECG (onda delta etc.) o no. Si existen dudas admi-
dudoso existe la posibilidad de administrar nistraremos adenosina para verificar la exis-
adenosina, con la que se bloquea el ndulo tencia de preexcitacin.
AV temporalmente, y se hace ms patente la
onda delta. Taquicardias paroxsticas supraventricula-
res ortodrmicas y antidrmicas
EPIDEMIOLOGA Cuando la taquicardia se produce por un me-

canismo en el que la va accesoria conduce
La incidencia de preexcitacin en general es retrgradamente, que es lo ms frecuente, se
de 1 a 3 por cada mil nacimientos. denomina taquicardia ortodrmica. Pero
tambin existe la posibilidad de un circuito
inverso, que utilice el ndulo AV para pasar
ETIOLOGA retrgradamente de ventrculo a aurcula, y la
Las vas accesorias son congnitas y casi va accesoria para la conduccin anter-
siempre se asocian a corazn estructural- grada. Este tipo de taquicardia, denominada
mente normal, aunque el patrn de preexcita- taquicardia antidrmica, es muy poco fre-
cin se puede asociar tambin a patologas cuente (por ello no vamos a entrar en deta-
como la enfermedad de Ebstein1. lles).
Por qu es rara la taquicardia antidrmi-

CLNICA ca?
La razn es que el ndulo AV es una estructu-
Asintomticos: El diagnstico se realiza ra fisiolgicamente preparada para el paso de
por el hallazgo de forma casual en un ECG aurcula a ventrculo, y no al contrario, con lo
de rutina. Representan la de los casos. que es raro el paso rpido retrgrado a travs
de l.
1
La enfermedad de Ebstein consiste en una implantacin
baja de la vlvula tricspide en el interior del ventrculo
derecho, en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo-
2
ventricular. La FA se explicar extensamente en Arritmias V.

Fibrilacin auricular en preexcitacin

Como ya sealamos con anterioridad, en los
pacientes con preexcitacin tambin es fren-
cuente la fibrilacin auricular (FA). Estos
casos tienen especial relevancia, ya que la va
accesoria no posee la cualidad del ndulo AV
de frenar la conduccin ante un ritmo auricular
acelerado (propiedad de conduccin decre-
mental). De este modo, en pacientes con FA y
WPW pasar una gran cantidad de estmulos
de aurcula a ventrculo, lo que puede desem-
bocar en una fibrilacin ventricular, y sta a
Como podemos observar, el mecanismo de la
su vez en una muerte sbita. La muerte sbi-
taquicardia paroxstica supraventricular es el
ta es muy poco frecuente en estos casos, se
mismo, ya sea generado por vas ocultas o por
da sobre todo en jvenes (es raro que ocurra
vas abiertas (pues en la inmensa mayora de
en la enfermedad de Ebstein). Tambin exis-
los casos son ortodrmicas).
ten vas accesorias incapaces de conducir tan
rpido (tienen mayor periodo refractario) y no
producen esta circunstancia.
Recapitulando En el ECG de WPW con FA se observa una
An a riesgo de resultar obstinadamente frecuencia cardiaca extremadamente rpida,
cansino, recapitulo lo concerniente a las irregular (RR irregulares) y catica, y un com-
taquicardias paroxsticas supraventricu- plejo QRS ancho, que suele ser de duracin
lares: variable, dependiendo del lugar por el que se
produzca la conduccin. (Fig. 4)
Recordemos que se trataba de una clasifi-
cacin que puede denominarse como ca- Dada la secuencia: Fibrilacin aurcular
jn de sastre, en la que se incluan entida- Fibrilacin ventricular Parada cardiaca
des, todas supraventriculares, con dos pun- Muerte sbita, el resultado ECG est expues-
tos bsicos en comn: comienzo brusco to en la fig. 5.
(paroxstico) y mecanismo de produccin
por reentrada. En cuanto a la clasificacin
de las taquicardias paroxsticas supraven- TRATAMIENTO
triculares, existan tres tipos bsicos: taqui-
cardias auriculares con inicio paroxsitco Como siempre, diferenciaremos entre el trata-
(Arritmias II), taquicardias por reentrada miento de la crisis y el tratamiento para preve-
nodal (Arritmias III), y taquicardias con re- nir las recurrencias:
entrada por va accesoria. Estas ltimas
incluyen las producidas por vas accesorias
De la crisis
ocultas, que slo permiten conduccin re-
trgrada, y las producidas por vas acceso-
Si existe taquicardia paroxstica supra-
rias abiertas, que producen patrn de pre-
ventricular: El mismo tratamiento que el
excitacin en ritmo sinusal debido a su
visto en el tema anterior (Arritmias III, pg.
capacidad para conducir antergradamen- 4). Si el paciente nos comunica que tiene una
te. Recordemos que las vas accesorias va accesoria, nos ahorraremos las maniobras
abiertas podan dar clnica de taquiarritmias y tcnicas diagnsticas. Recordemos resumi-
y entonces se encuadraban dentro del lla- damente que el tratamiento en situacin de ma-
mado sndrome de Wolff-Parkinson- la tolerancia consista en la cardioversin sin-
White. Estas taquiarritmias pueden consis- cronizada, y con buena tolerancia en manio-
tir en taquicardias paroxsticas supraventri- bras vagales o adenosina.
culares (ortodrmicas o antidrmicas) o
fibrilacin auricular (Arritmias V). Si existe FA con preexcitacin: Se dan 2
situaciones diferentes:

o Mal tolerada: Se realiza una cardio- asintomtico no se suele hacer la abla-

versin elctrica sincronizada, es decir, cin.
realizada sobre la onda R, lo que pre-
viene que la cardioversin se efecte
sobre la repolarizacin, provocando
una fibrilacin ventricular. La cardiover-
sin no sincronizada slo se utiliza pa-
ra la fibrilacin ventricular, ya que en
F LUTTER AURICULAR
sta no hay ondas R definidas. El flutter o aleteo auricular es una taquicar-

dia supraventricular que se produce por un
o Bien tolerada: Se intenta tratar con an- mecanismo de reentrada alrededor de la
tiarrtmicos. Lo que nos interesa en la vlvula tricspide, como se puede ver en la
FA comn es enlentecer el paso por el imagen inferior, es una reentrada auricular
nodo AV para disminuir la frecuencia derecha.
ventricular. Sin embargo, ante la exis-
tencia de una va accesoria lo que bus-
camos son frmacos que acten sobre
el msculo, enlenteciendo el paso por
la va accesoria, y as tambin la fren-
cuencia ventricular. Frmacos que
cumplen este requisito son los anti-
arrtmicos tipo I (AAI), como la flecai-
nida, que actan sobre la musculatura
auricular, ventricular, el haz de His y la En el fondo no es ms que una taquicardia
va accesoria. Si nos hallramos ante una auricular que presenta caractersticas singula-
fibrilacin auricular sin preexcitacin, la tra- res, con un ECG muy llamativo: (Fig. 7)
taramos con digoxina o verapamil, que re-
trasan el paso del estmulo por el ndulo No se observa lnea isoelctrica.
aurcula ventricular, lo que reduce las posi- Ondas F o en diente de sierra, con una
bilidades de que derive en una fibrilacin frecuencia de 250 a 350 lat. por minuto.
ventricular. Obviamente estos frmacos es- QRS estrecho.
tn radicalmente contraindicados en WPW Ritmo ventricular regular o irregular,
con FA.
segn la conduccin del ndulo AV.
Preventivo de recurrencias A continuacin podis ver dos imgenes ejemplifi-

cadoras de la singularidad electrocardiogrfica del
En preexcitacin sintomtica: flutter auricular con respecto a una taquicardia auri-
cular, en la cual existe lnea isoelctrica y no hay
o La ablacin por radiofrecuencia de la
ondas F.
va accesoria es de primera eleccin.
Es un mtodo que consigue la curacin
permanente. (Fig. 6)
En preexcitacin asintomtica:
o Pacientes de alto riesgo, como de-
portistas de alta competicin, pilotos,
bomberos o policas se debe hacer
ablacin. De hecho, para ellos es con-
dicin necesaria para recibir la capaci-
tacin profesional. Tambin existe la
posibilidad de tratarlos con frmacos
AAI, pero no sera lo ms adecuado.
o En el resto de casos se debe indivi- La frecuencia de la taquicardia a nivel auricular
dualizar la valoracin. Si el paciente es de 250 a 350 ondas F por minuto. Por otra
supera los 35 40 aos y se encuentra parte, en cuanto a la frecuencia ventricular,

sta depender de la conduccin por el ndulo TRATAMIENTO

AV, que podr conducir de forma irregular o
regular (una conduccin cada dos ondas F, Una vez ms, diferenciaremos entre el trata-
2:1, cada tres, 3:1 etc.). La frecuencia ventricu- miento de la crisis y el tratamiento cuyo objeti-
lar suele ser de unos 150 lpm debido a que la vo es la prevencin de recurrencias.
conduccin ms frecuente es la 2:1.
De la crisis
ETIOLOGA Mal tolerada: No es lo habitual. Se realiza
El flutter auricular suele aparecer asociado a una cardioversin sincrnica con energas
dilatacin o sobrecarga de la aurcula dere- bajas (100-200 J3). De este modo se revierten
cha (como en una enfermedad pulmonar cr- prcticamente el 100% de los casos.
nica), sin embargo, tambin puede darse en
un corazn normal. Bien tolerada: En este caso el objetivo es
el control de la frecuencia cardiaca. Se de-
CLNICA ben utilizar frmacos que disminuyen la con-
duccin por el ndulo AV, como los antago-
Es ms frecuente en edades avanzadas. nistas del calcio, los -bloqueantes o la di-
La tolerancia es variable, ya que puede que goxina, aunque en muchos casos no son
la FC sea incluso normal si la conduccin del efectivos. Quitar un flutter con frmacos es
ndulo AV es poco eficaz. An as, la conduc- muy difcil. Los nicos frmacos realmente
cin ms usual, como se dijo antes, es la 2:1. efectivos, que producen cardioversin qumica,
son algunos del grupo de los antiarrtmicos
El riesgo emblico es similar al de la fibrila- tipo III (como el ibutilide), no comercializados
cin auricular, ya que la aurcula nunca llega a en Espaa4.
contraerse del todo y esto produce cierto esta-
sis de sangre que favorece la coagulacin. La cardioversin elctrica sincronizada es
de eleccin en los casos de menos de 48
horas de evolucin, o si se ha anticoagula-
EXPLORACIN FSICA do correctamente durante cuatro semanas,
El pulso puede ser regular o irregular, segn para evitar la suelta de mbolos.
la conduccin del ndulo AV.
Se pueden visualizar ondas auriculares en el Preventivo de recurrencias
pulso yugular (unas 300 veces por minuto). Si se trata del primer episodio recurrente y
es bien tolerado, podemos no hacer nada.
Esto depender de la edad y situacin basal
DIAGNSTICO DIFERENCIAL del paciente. La otra alternativa es realizar una
Ante una taquicardia de 150 lpm podemos ablacin por radiofrecuencia.
pensar en una taquicardia paroxstica su- Si es el segundo episodio o el primero y es
praventricular o en un flutter. mal tolerado, se realizar una ablacin por
Los diferenciaremos segn sea su respuesta a radiofrecuencia entre la vena cava inferior y
las maniobras vagales o a la administracin de la vlvula tricspide (istmo cavotricuspdeo).
adenosina. En ambos casos se bloquea el Si se prevn recidivas y el paciente no ha
ndulo AV. En efecto, el creciente enlenteci- querido someterse a una ablacin, se manten-
miento y bloqueo a nivel del ndulo AV nos dr, al igual que en la FA, la anticoagulacin.
ayudar a determinar con ms claridad la pre-
sencia de ondas F o en diente de sierra. Ade-
ms, en el caso de las taquicardias paroxsti- 3
El profesor coment que ante la duda de si es flutter o
cas supraventriculares, las maniobras vagales FA (que requiere mayor energa) se le arrea con cardio-
o la adenosina servirn de tratamiento y resol- versin de alta energa que seguro que se le quita
4
vern la arritmia, mientras que el flutter auricu- Qu tipical spanish esto de no tener lo ms mximo, lo
lar no remitir. (Fig.8) ms ltimo y ms mejor Eso s, vacunas de cncer de
cervix sin efectividad probada para prevenir el cncer de
cervix para todos, eh? Que no falte.

ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Patrones de preexcitacin: En las siguientes figuras vemos dos ECG con ritmo sinu-
sal y patrn de preexcitacin: QRS ancho con onda delta, intervalo PR corto y posibilidad de alte-
racin de la repolarizacin: onda T negativa (no presente en la imagen superior). La onda delta es
ms aparente en la imagen inferior (flecha en DI, tras el PR corto), posiblemente debido a la mayor
discordancia entre la velocidad de paso por el ndulo AV y por la va accesoria en este ECG, ya
que el ritmo es ms lento, y el ndulo AV conduce con menor velocidad.

Fig. 3: En este ECG podemos ver un patrn de preexcitacin en ritmo sinusal que desemboca en
una taquicardia paroxstica supraventricular en el punto sealado por la flecha. Como se puede
ver, a partir de ese punto se pasa de un QRS ancho (por la preexcitacin con onda delta) a un
QRS estrecho durante la taquicardia. En la taquicardia se esconde la onda P tras el QRS.
Fig. 4: En el siguiente ECG podemos observar un WPW con FA. Como se observa, el ritmo es
totalmente anrquico (los intervalos RR nunca son iguales), obviamente no hay onda P (caracters-
tica tpica de la FA), y la frecuencia es extremadamente elevada, debido a que la conduccin se
salta el ndulo AV y su capacidad de conduccin decremental. Esta situacin es muy peligrosa,
como se puede ver en la Fig. 5.

Fig. 5: Estamos en este ECG ante una situacin preocupante. La FA (en la imagen B) en este
paciente con WPW produce una taquicardia de enorme FC que termina en fibrilacin ventricular
(FV) en C, estadio que es preliminar a la muerte sbita. El tratamiento urgente en la FV es una
cardioversin elctrica no sincronizada. En la imagen A (lo explico para que no os liis pero no hay que
saberlo), se trata de una taquicardia paroxstica supraventricular con bloqueo de rama derecha (que se ca-
racteriza por QRS ancho y morfologa rSR: la r es la primera onda positiva del complejo de activacin ventri-
cular, despus viene una onda negativa, S, y despus una positiva de mayor amplitud, R). Para ms info ver
tema de ECG de la comisin de PG
Fig. 6: Ejemplo de tratamiento con ablacin por radiofrecuencia. Este tratamiento es tan in-
creblemente maravilloso que podemos ver claramente cmo antes de la ablacin de la va acce-
soria existe QRS ancho con onda delta, y despus aparece un QRS estrecho. La destruccin de
la va accesoria se realiza aproximadamente en el momento indicado por la flecha, y el primer
QRS tras ella ya, casi como por arte de magia, es estrecho.

Fig. 7: ECG de un paciente con flutter auricular, con QRS estrecho, sin lnea isoelctrica obser-
vable, con sus caractersticas ondas F, y un QRS cada dos ondas F, es decir, una conduccin 2:1.
Fig. 8: En este ECG podemos observar la respuesta del flutter auricular del paciente ante la
administracin de adenosina. El efecto comienza a aparecer en el momento indicado por la fle-
cha, y vemos cmo los QRS se distancian entre s (se enlentece el paso por el ndulo AV y se blo-
quean algunos estmulos), prevaleciendo las ondas F. Cuando el efecto de la adenosina finaliza, el
flutter auricular vuelve a aparecer como antes de la administracin.
P.D.: Fijaos dnde se realiza el tratamiento por ablacin

en el flutter auricular: en el lugar de acceso ms estre-
cho y cmodo, entre la desembocadura de la vena cava
inferior y la vlvula tricspide.

Arritmias V CARDIOLOGA CMG
Arritmias V
FIBRILACIN AURICULAR
I NTRODUCCIN
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia de
E PIDEMIOLOGA
Como ya hemos dicho, la FA es la taquiarrit-
mayor trascendencia y de mayor frecuencia mia ms relevante, ya que se da con mucha
en la clnica habitual. Se produce por una ac- frecuencia. La sufre el 0,4 % de la poblacin
tivacin desordenada, irregular, y muy r- general.
pida de la aurcula, que impide su actividad
mecnica eficaz. La conduccin a los ventr- Su prevalencia aumenta con la edad:
culos es irregular, por lo que el ritmo ventricu- 0,1 % en menores de 55 aos.
lar ser tambin irregular y habitualmente r- 4 % en mayores de 70 aos.
pido1. 10 % en mayores de 85 aos.
En el ECG tiene una forma de presentacin Presenta alta prevalencia en pacientes con
singular, con las siguientes caractersticas: cardiopatas, en especial en insuficiencia car-
(Figs. 1 y 2): diaca congestiva.
No se observa lnea de base. En su lugar, Tiene gran importancia sanitaria por las si-
aparecen las denominadas ondas f,2 que guientes caractersticas:
tienen una frecuencia de aparicin tremen- o Tiene alta prevalencia.
damente alta y son difcilmente contables o Tiene alta tasa de complicaciones graves.
(normalmente superan las 350 por minuto). o Es predictor independiente de mortalidad.
El ritmo ventricular es muy irregular, lo o Origina ms ingresos hospitalarios que
que se puede observar comparando los in- cualquier otra arritmia.
tervalos RR. o Consume una importante cantidad de re-
cursos sanitarios.
El QRS es estrecho3, ya que la ola de
despolarizacin sigue el sistema de con-
duccin normal.
M
La frecuencia ventricular depender de
la conduccin por el ndulo AV. Sin tra-
tamiento, puede variar de unos 120 lpm ECANISMO
hasta superar los 200 lpm si la conduccin
por el ndulo AV es muy eficaz (por ejem- Actualmente, existen dos hiptesis que inten-
plo con alta presencia de catecolaminas). tan explicar el mecanismo de produccin de la
FA:
Hiptesis de reentradas mltiples

1
Esta incoordinada actividad cardiaca ya llev a los
antiguos a denominar a la FA como delirium cordis. Esta hiptesis explica la gnesis de la FA me-
2
NUNCA debemos confundir las ondas F del flutter diante la existencia de gran cantidad de reen-
auricular (tema anterior) con las ondas f de la FA. tradas coexistentes, que chocan entre s pro-
3
Con la coletilla de siempre: Si no existe bloqueo de duciendo un cambio constante en la actividad
rama. elctrica auricular.

Esta hiptesis se ve apoyada por el hecho de sos. Sin embargo, esta hiptesis no explica la
que la cardioversin elctrica es eficaz para eficacia de la cardioversin elctrica como
su tratamiento4. tratamiento, ya que sta slo es eficaz en
arritmias por reentrada, y no en arritmias por
Otro hecho que apoya esta hiptesis es que la
aumento del automatismo.
aparicin de FA en las distintas especies va
en relacin con el tamao del corazn5. As, En la imagen inferior se muestra el foco que produ-
en especies con el corazn pequeo, como ce la FA en la regin de desembocadura de las
son gatos o ratas, la FA es muy rara, mientras venas pulmonares (PVs) y su posterior conduc-
que en animales con corazn de mayor tama- cin:
o, como es el caballo, la FA es muy frecuen-
te. En la imagen inferior se ve una ilustracin de
las mltiples reentradas que segn esta hiptesis
generaran la FA:
Como nada es negro ni blanco, y la FA no es

una excepcin, en la actualidad se piensa que
ambas hiptesis tienen algo de razn, de tal
modo que, existira un foco con un ritmo de
estimulacin muy rpido, el cual sera la
causa de las reentradas mltiples. Esta ex-
plicacin ana ambas hiptesis y da plausibili-
dad terica al hecho de que sean eficaces
Hiptesis focal tanto la cardioversin elctrica, como la abla-
cin de un foco especfico.
Esta hiptesis se basa en la existencia de un
foco en el que la frecuencia de despolariza-
cin es muy elevada. Este foco no deja el
E
tiempo necesario al resto del tejido auricular
para que se repolarice adecuadamente. De
este modo, la conduccin no ser homognea, TIOLOGA
se fragmentar, y producir la fibrilacin auri-
cular. Esta hiptesis se abandon a principios Las causas que producen esta arritmia son
de los 90, pero en los ltimos aos est co- muy heterogneas y numerosas. Se asocia a:
brando importancia debido a la aparicin de
diversos estudios que han puesto de manifies- Sobrecarga o dilatacin auricular de
to el papel de las venas pulmonares como causa cardiaca:
foco disparador de la FA. Esto ha motivado
el desarrollo de tcnicas de ablacin por radio- o Cardiopata valvular
frecuencia, dirigidas a los anillos de desembo- o Insuficiencia cardaca
cadura de estos vasos, que han demostrado o Isquemia (con o sin infarto de miocar-
ser efectivas en un alto porcentaje de los ca- dio)
o Miocardiopatas (dilatada o hipertrfica)
4
Recordemos que la cardioversin elctrica slo es efi-
o Cardiopata hipertensiva
caz para el tratamiento de arritmias producidas por reen- o Cardiopatas congnitas
trada. o Patologa pericrdica
5
Un corazn de mayor tamao tiene mayor cantidad de o Situacin post-ciruga cardaca
msculo auricular, y as mayor susceptibilidad a la gene-
racin de mltiples reentradas en l.

Causas extracardiacas:
Causas metablicas y txicas:
o Hipertiroidismo
F ISIOPATOLOGA
La fisiopatologa se puede dividir en dos pun-
o Consumo de alcohol, tanto crnico co- tos de vista diferentes, segn sus efectos:
mo agudo6
Efecto hemodinmico
Otras enfermedades extracardiacas
pueden producir FA: infecciones, neoplasias Las alteraciones de la fisiologa normal con
y enfermedades del tejido conectivo. repercusin hemodinmica son las siguientes:
El ritmo ventricular es rpido e irregular,
Enfermedades elctricas del corazn: debido a la sobreexcitacin anrquica que
sufre la aurcula.
o Sndrome de Wolff-Parkinson-White
(como ya se coment en Arritmias IV) Esta sobreexcitacin produce consecuen-
o Enfermedad del nodo sinusal temente un aumento en el consumo de
oxgeno por parte del miocardio.
Sobrecargas auriculares de causa ex- Se pierde la contribucin de la contrac-
tracardiaca: cin auricular al llenado ventricular de-
bido a que sta es desordenada e ineficaz.
o EPOC Esto es muy relevante en situaciones de
o Embolia pulmonar dificultad de llenado, como es la hipertrofia
ventricular.
Otras causas:
Efecto sobre la coagulacin
o Hipertona vagal.
o FA familiar, en la que debemos pensar Como ya se ha comentado en repetidas oca-
cuando aparece en nios. siones, la FA produce una contraccin anr-
o Factores fsicos, como pueden ser la quica de la aurcula que provoca irremedia-
electrocucin o el trauma torcico. blemente cierta estasis sangunea, sobre
o Picaduras de diversos animales como todo en la orejuela. El remanso de sangre po-
escorpiones o serpientes. ne en marcha los mecanismos de coagulacin
o Un largo etc. Incluso existen pacientes y da pie a la generacin de futuribles mbo-
7
que se provocan la FA mentalmente los.
Aunque en el 70% de los casos existe alguna

causa objetivable, en el 30% no se encuentra
causa, y se denomina FA idioptica.
C LNICA
La tolerancia de los pacientes con esta arritmia
6
Existe el llamado sndrome del holiday heart, pro- puede ser muy diversa, ya que puede variar
ducido por el consumo agudo de alcohol en fines de desde un paciente asintomtico a una pa-
semana o vacaciones, que se manifiesta con arritmias rada cardiaca. Los sntomas pueden ser los
como la FA (he encontrado artculos que tambin aso- siguientes:
cian el consumo de cannabis con este sndrome). No es
extrao que algunos pacientes aparezcan un lunes con o Palpitaciones, sobre todo cuando es
FA por este hecho sin que exista ninguna repercusin. una FA aguda.
As que estad al loro si tenis que haceros un ECG en o Astenia o cansancio, por la falta de
lunes y no os asustis si no os veis la lnea isoelctrica. funcionalidad.
7
Por ltimo y a modo de curiosidad, ya que ahora somos o Insuficiencia cardiaca congestiva,
todos expertos preventivlogos, decir que en el estu- que puede llevar a edema agudo de
dio Framingham se encontraron los siguientes factores pulmn.
de riesgo para la FA: la edad, la enfermedad valvular o Dolor torcico de tipo anginoso.
cardaca, la insuficiencia cardaca congestiva, la hiper-
tensin arterial y la diabetes.

o Sntomas relacionados con bajo gasto: Exploracin fsica

sncope, mareos
o Embolias, que pueden aparecer como Datos especficos de FA, dejando al margen
primera manifestacin de la FA. los clsicos relacionados con el bajo gasto,
son:
Pulso irregular y de frecuencia relativa-
Presentacin clnica
mente alta.
La presentacin clnica de la FA es muy capri-
Fenmeno del dficit de pulso, que
chosa y la nomenclatura referida a sus tipos
consiste en la ausencia de algunos latidos
de presentacin clnica es difcil de manejar:
al tomar el pulso radial o pedio, debido a
A. El primer episodio aparece un buen da y intervalos RR cortos a expensas de disto-
puede no continuar, siendo un episodio les muy cortas que no permiten un llenado
aislado, esto ocurre si es secundario a una ventricular mnimo que haga evidente el la-
causa aguda que cesa. Ejemplos de epi- tido en la periferia. Por esto, no debemos
sodios aislados son aquellos secundarios a fiarnos del pulso perifrico, y s de la aus-
un infarto de miocardio, o una pericarditis. cultacin central, para determinar la fre-
Pero si la FA contina tras este primer epi- cuencia ventricular en la FA.
sodio, podemos encontrarnos ante:
B. Una FA recurrente, que puede ser:
I. Paroxstica: Dura horas o das y tie-

ne un comienzo y un final definidos y
bruscos. Puede finalizar espont-
D IAGNSTICO
Es sencillo mediante ECG (fig. 3, 4 y 5)
neamente o merced a un tratamiento
cuando nos encontramos al paciente durante
con frmacos o cardioversin elctri-
una crisis. Sin embargo, el diagnstico se
ca (CVE).
complica cuando:
II. Persistente: Se prolonga durante d-
La FA se presenta con una frecuencia
as o semanas. Con una CVE pode-
ventricular muy alta, por ejemplo en
mos recuperar el ritmo sinusal, pero
una situacin de ejercicio fsico con la
es comn que se reinicie la FA tras
conduccin por el nodo AV aumentada
pasar algo de tiempo. As, puede de-
por las catecolaminas, ya que ser com-
rivar a una FA crnica.
plicado ver la irregularidad en el ritmo8.
C. Una FA crnica o permanente, la cual se Hay un bloqueo del ndulo AV comple-
prolonga meses o aos, pudiendo perma- to, ya que el ritmo irregular y rpido no
necer de por vida. La CVE, en este caso, llegar al ventrculo y la actividad catica
no es efectiva, pues no recupera el ritmo se limitar a la aurcula. Mientras, el ven-
sinusal, y si lo recupera, pronto es sustitui- trculo funcionar con el marcapasos de
do de nuevo por FA. emergencia, a ritmo nodal (40-45 lpm).
En ocasiones, existen gran cantidad de
ondas, y ms organizadas aparentemen-
te que en la FA clsica. As, nos pode-
mos confundir con las ondas en diente
de sierra del flutter. Es tanta la similitud,
que se ha definido una entidad interme-
dia llamada fibriloflutter, que en reali-
dad no existe: si las ondas auriculares
son regulares estamos ante un flutter, y
si son irregulares ante una FA.
8
Se debe utilizar un comps para comprobar la irregula-
ridad en el ritmo en el ECG.

En caso de duda, se pueden realizar las ma- zar slo para el control de FA aguda, ya que a
niobras vagales o administracin de adenosina largo plazo ocasiona graves efectos adveros).
para bloquear momentneamente el ndulo
Tambin podemos bloquear el ndulo AV me-
AV y observar ms claramente el ECG.
diante ablacin, pero este mtodo slo se
utilizar en casos extremos, para una FA
Diagnstico etiolgico crnica no controlada. Tras la ablacin debe-
Una manera de abordarlo es a travs de la remos colocar un marcapasos para que se
anamnesis, sobre todo centrndonos en las mantenga un ritmo normal en el ventrculo.
cardiopatas y el consumo de alcohol9.
El ecocardiograma nos ayuda a descartar Restaurar el ritmo sinusal
cardiopatas estructurales, y el anlisis de las
Se puede conseguir mediante:
hormonas tiroideas a descartar un hipertiroi-
dismo. Se realizarn otras pruebas comple-
Cardioversin elctrica sincronizada,
mentarias enfocadas segn la anamnesis: por
con una energa de 300J. Es la ms efi-
ejemplo, si sospechamos preexcitacin: prue-
caz, pero no es til en pacientes crnicos
ba electrofisiolgica etc.
porque tienen la aurcula muy dilatada.
Cardioversin farmacolgica
Con AA tipo I como la flecainida o
T RATAMIENTO10
la propafenona. La propafenona tie-
ne un efecto ms rpido (unas
horas), por lo que se emplear en
1. Control de la frecuencia cardiaca urgencias y en domicilio en caso de
crisis frecuentes11.
2. Restaurar el ritmo sinusal
Con AA tipo III como la amiodaro-
3. Prevencin de recurrencias na. Su efecto es lento, tardando de
4. Profilaxis de las complicaciones das a semanas en actuar.
emblicas
Prevencin de recurrencias
Es diferente si el corazn es estructuralmente
Control de la frecuencia cardiaca normal o si existe cardiopata:
Debemos procurar la mejora hemodinmica A. Corazn normal: En el caso de que el

del paciente aunque la aurcula siga fibrilando. corazn sea estructuralmente normal,
Comenzaremos bloqueando el ndulo AV, podemos administrar antiarrtmicos de
aumentando su periodo refractario, para que la clase I, como la flecainida o la propafe-
frecuencia ventricular se mantenga ms o me- nona. Tambin AA de clase III, como el
nos normal. Se puede conseguir este objetivo sotalol. La amiodarona es ms potente,
con terapia farmacolgica, con antiarrtimicos pero es poco aconsejable debido a sus
(AA) que inciden sobre el ndulo AV como - efectos secundarios a largo plazo.
bloqueantes, calcio-antagonistas (como el
verapamil o el diltiazem), digital (aunque no lo B. Corazn con cardiopata: evitaremos
incluimos en los AA, tiene cierta accin de los AA I. En cuanto al sotalol deberemos
frenado, aunque es menos eficaz que los ante- valorar la situacin, ya que no se puede
riores), amiodarona (AA tipo III, se debe utili- utilizar en caso de miocardiopata hiper-
trfica. La amiodarona es el nico fr-
maco seguro, pero da problemas a largo
9
Debemos preguntar por cualquier tipo de consumo plazo.
reciente, ya que hasta nicamente dos cervezas pueden
provocar FA en una persona sensible.
10 11
Aunque el tratamiento se divida en cuatro apartados, Los AA tipo I NUNCA se deben utilizar en enfermos
es slo para hacerlo ms masticable didcticamente, ya con cardiopata isqumica, ya que aumentan la probabi-
que se deben tratar todos conjuntamente. lidad de muerte sbita.

Si el paciente es refractario a los AA debe- horas antes de realizar una cardiover-

mos proceder con una ablacin por radiofre- sin elctrica para ver si la FA termina
cuencia del foco que origina la FA. A pesar de espontneamente, o podemos cardio-
tener entre un 70 y un 80% de eficacia en co- vertir directamente sin esperar.
razn sin cardiopata, es un proceso que est
Si la FA comenz hace ms de 48
an en desarrollo debido a la dificultad que
horas y no existe anticoagulacin cr-
conlleva: se debe evitar el trnsito elctrico
nica existe riesgo de suelta de mbo-
desde las venas pulmonares hacia la aurcula
los, por lo que se le anticoagular du-
izquierda ablacionando cada anillo de desem-
rante un mes para luego practicarle
bocadura con ayuda de un soporte tecnolgico
una cardioversin diferida, cuando
que nos pinte la electrofisiologa de la zona en
presumiblemente ya se han disuelto los
discordia. El procedimiento es dificultoso y
trombos formados.
peligroso ya que puede originar estenosis de
la vena pulmonar12. En la imagen inferior se ob-
serva un estudio electrofisiolgico donde se ven los
cuatro anillos de desembocadura de las venas
pulmonares, los cuales debemos ablacionar.
A largo plazo en FA recurrente

Ahora, para los amantes de los algoritmos, presen- En pacientes con FA recurrente, a largo pla-
taremos unos cuantos dedicados al manejo del
zo, se pueden seguir dos estrategias (indivi-
paciente con FA:
dualizaremos segn el paciente y el hospital):
Tratamiento del episodio agudo
Estrategia A
Nos encontramos con un paciente que tiene
Consiste en intentar mantener el ritmo sinu-
un episodio agudo FA. Lo primero que debe-
sal con AA o ablacin. Se utilizar en pacien-
mos hacer es valorar la estabilidad hemodi-
tes jvenes, a los que esperamos que les que-
nmica:
den muchos aos de vida.
Si no est estable se debe proceder a una
cardioversin elctrica. Esto es muy po-
co frecuente.
Si la hemodinmica permanece estable,
controlaremos la frecuencia cardiaca
(con mayor o menor urgencia segn la gra-
vedad del paciente) y comenzaremos la
anticoagulacin para evitar embolias:
Si la FA se ha iniciado hace menos de
Estrategia B
24 48 horas o est anticoagulado de
forma crnica, podemos esperar 24 En este caso asumimos que el paciente tendr
FA de por vida, y nos conformaremos con
12
En el HUVA actualmente no se realiza este procedi- controlar la frecuencia cardiaca con AA co-
miento, aunque Alberola nos ha comentado que los Re- mo los -bloqueantes, verapamil o diltiazem.
yes Magos le han trado esta navidad la tecnologa nece- Esta pauta se suele seguir en pacientes an-
saria para la ablacin en FA, y que quizs este verano cianos con difcil reversin al ritmo sinusal.
comiencen a realizar esta fabulosa intervencin.

Curiosidades sobre los anticoagulantes

orales...
Para terminar el tema, y de manera disten-

dida, comentaremos algunas curiosidades
sobre los anticoagulantes orales inhibidores
de la vitamina K, los dicumarnicos:
Los dicumarnicos, como tantos otros fr-

Profilaxis de las complicaciones emb- macos, tienen un origen vegetal. Veamos
cmo se lleg a su descubrimiento: En los
licas
aos 20 se describe en Canad y EE UU la
Aplicaremos anticoagulacin para poder reali- enfermedad del trbol dulce fermentado,
zar la cardioversin, elctrica o farmacolgi- que afectaba al ganado bovino y ovino ali-
ca, sin riesgos de embolia. Para ello debe mentado con dicho producto en mal estado,
existir anticoagulacin, con INR>213 al menos produciendo hemorragias digestivas. A
3 4 semanas antes de la cardioversin. Se partir de este hecho, y viendo que el pro-
realiza mediante la adminitracin de anticoa- blema subyacente a esta patologa estaba
gulantes orales, como los dicumarnicos (an- relacionado con alteraciones en la coagula-
tagonistas de la vitamina K), como el aceno- cin, un avispado cientfico, Paul Karl Link
cumarol (Sintrom). Se debe mantener al consigue en 1941 aislar el dicumarol, un
paciente con anticoagulacin aunque se man- compuesto voltil (es el olor que notamos al
tenga en ritmo sinusal al menos hasta un mes cortar la hierba) y comienza a tratar con
despus de la cardioversin. esta sustancia a pacientes con patologa
trombtica.
En cuanto a la anticoagulacin crnica en
En 1953, Link con un grupo de alumnos
una persona con FA, se emplea cuando el
paciente tiene uno o ms factores de riesgo desarrolla la warfarina, otro anticoagulante
emblico mayores o cuando posee dos o oral muy utilizado actualmente en el mundo
ms factores de riesgo moderado. Los fac- anglosajn, cuyo nombre son las siglas de
Wisconsin Alumnae Research Foundation
tores de riesgo emblico se clasifican de la
Coumarin.
siguiente manera:
o Alto riesgo: (1 ms) Por ltimo ya -y no menos simptico- es

que varios compuestos del grupo de las
Embolia previa
cumarinas, son usados como raticidas des-
Estenosis mitral reumtica
de hace aos, provocando la muerte de los
Prtesis valvular mecnica roedores por hemorragias internas que ocu-
rren varios das despus de la ingesta del
o Riesgo moderado: (2 ms)
producto, lo que permite que el resto de
Edad > 75 aos ratas tomen el raticida sin asociar la muerte
HTA de sus congneres con l.
ICC
Funcin VI deprimida (FE < 35 %)
Diabetes mellitus
Si el paciente slo posee un factor de riesgo
moderado, se valorar su situacin y se pau-
tar anticoagulacin o tratamiento con cido
acetilsaliclico (AAS).
13
El INR es International Normalized Ratio, que tiene la
misma utilidad que el tiempo de protrombina, y su valor
normal es 1.

ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Ejemplos tpicos de ECGs con FA: En ambos (especialmente en el inferior) se ve claramente,
sin necesidad de utilizar un comps, cmo la distancia entre las ondas R (intervalo RR) es irregular. Adems
se ven las otras caractersticas principales de la FA: como la ausencia de lnea isoelctrica (ondas f, ms
aparentes en el ECG inferior) o el QRS estrecho. Adems, en la figura inferior se trata de un episodio agudo,
donde podemos observar el ritmo sinusal anterior y posterior, y el inicio y final de la FA sealados ambos por
las flechas.

Fig. 3: En la siguiente imagen tenemos 3 ECGs diferentes con FA. La diferencia ms sustancial entre ellos
es la velocidad de conduccin del ndulo AV. En el tercer ECG es muy dudoso el diagnstico de FA, debido
a que la frecuencia ventricular es muy alta. Sera conveniente en este caso la administracin de adenosina o
la realizacin de una maniobra vagal para enlentecer el paso por el ndulo AV y as ver mejor la irregularidad
de los intervalos RR y la ausencia de lnea isoelctrica (como en las otros dos ECGs).
Fig. 4: En estos ECG volvemos a ver FA. En la 2 imagen llama la atencin la espiga correspondiente a la
estimulacin producida por un marcapasos (obsrvese la regularidad en las espigas, algunas sealadas por
flecha). El marcapasos colocado para solucionar un bloqueo AV completo en la pared ventricular derecha
provoca que la despolarizacin comience en un lugar diferente al fisiolgico, lo que provoca un bloqueo de
rama izquierda funcional (debido a que el estmulo no utiliza la va ms eficaz de conduccin, las ramas del
haz de His, y la despolarizacin izquierda es ms lenta), y consecuentemente un QRS ancho que es fcil-
mente observable en la imagen.

Arritmias VI (A) CARDIOLOGA CMG
Arritmias VI (A)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ENTRICULARES:
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Nota de l@s comisionistas

La seccin de taquiarritmias ventriculares se
dio en clase en clase y media, con lo que apa-
rece en las diapositivas de Arritmias VI y mitad
E XTRASSTOLES VENTRI-
de las de Arritmias VII. La otra mitad de estas CULARES
ltimas corresponde a la primera mitad de
bradiarritmias, que se terminaron en la mitad Las extrasstoles ventriculares no son ms
de la siguiente clase (en las diapositivas Arrit- que, como sucede a nivel supraventricular,
mias VIII). La otra mitad de las diapositivas de latidos anticipados, que en este caso tienen
Arritmias VIII corresponde a marcapasos, DAI
y muerte sbita. En la comisin, para que haya
origen en el miocardio ventricular.
ms coherencia a la hora de estudiar lo hemos Sus caractersticas electrocardiogrficas prin-
dividido en: Arritmias VI (Taquiarritmias ventri- cipales son: (Fig. 1, zona ECG)
culares, en 3 partes, A, B y C, porque es muy
gordo), Arritmias VII (Bradiarritmias), y Arrit- QRS ancho: Ya que el estmulo no si-
mias VIII (Marcapasos, DAI y muerte sbita).
gue el camino ms eficaz de despolari-
nimo! zacin, y sta se hace ms lentamente.
Ausencia de onda P precedente: Por-
que el origen del latido extra se produ-
ce en el ventrculo.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES Pueden aparecer aisladas o de forma repeti-
tiva (recurrentes). (Fig. 2)
Las taquiarritmias ventriculares, aquellas que Al igual que ocurra en las extrasstoles supra-
se generan sin la participacin de estructuras ventriculares, se pueden observar fenmenos
superiores al haz de His, son de tres tipos: de bigeminismo, trigeminismo, etc., as co-
mo pareados o dobletes (cuando aparecen
Extrasstoles ventriculares (EV ESV) dos seguidas). Sin embargo, cuando se pro-
Taquicardia ventricular (TV TCV) ducen 3 ms latidos ventriculares de manera
consecutiva hablamos de taquicardia ventri-
Fibrilacin ventricular (FV) cular no sostenida, de forma equivalente a la
taquicardia auricular no sostenida en las su-
praventriculares (Arritmias II).
En cuanto al foco de gnesis de las extrassto-
les, si es siempre el mismo, la morfologa elec-
trocardiogrfica ser la misma, producindose
EV monomorfas. Cuando las extrasstoles
son originadas en distintos puntos se denomi-
nan EV polimorfas.

Fenmeno R sobre T (R/T): Consiste en la lares. Adems, se puede hallar un segundo

aparicin de una EV en la cspide de una on- ruido desdoblado en el latido extrasistlico.
da T o al inicio de la misma. Se puede visuali-
zar en la monitorizacin de una isquemia agu-
da por IAM y puede ser causa de arritmia ma- SIGNIFICADO CLNICO
ligna (fibrilacin ventricular).
En personas con un corazn normal, la pre-
El diagnstico diferencial entre extrasstole sencia de extrasstoles ventriculares carece de
supraventricular con aberrancia de conduccin valor pronstico.
(bloqueo funcional de rama derecha) y extra-
sstole ventricular puede generar problemas, En caso de cardiopata isqumica (IAM), las
ya que ambas son latidos extra con QRS an- EV son de valor pronstico negativo cuando
cho. La diferencia entre stas es la presencia son frecuentes, y se asocian a baja FEVI1.
de onda P en la ES supraventricular. Sin embargo, en otras cardiopatas el valor
Todas estas variantes y consideraciones de pronstico independiente es dudoso.
las EV sern ilustradas para su correcta com-
prensin en la zona ECG. (Figs. 3, 4 y 5)
MANEJO DEL PACIENTE CON EV
ETIOLOGA Para tener una visin rpida y sencilla del manejo
del paciente con EV, vase el siguiente algoritmo:
Suelen aparecer en personas con un corazn
normal, y su frecuencia de aparicin aumenta
con la edad, sobre todo en mayores de 65
aos.
Tambin pueden producirse debido a:
a) Causas funcionales como el estrs, el
embarazo o la falta de sueo.
b) Irritacin miocrdica debida a alteracio-
nes electrolticas, ciruga, enfermedades
infecciosas, frmacos, tabaco, alcohol...
c) Afectacin miocrdica debida a cardiopa-
ta isqumica, miocardiopatas, miocarditis,
hipertrofia ventricular izquierda, valvulopa-
tas, etc.
Si se observa el esquema superior, se puede
ver que las EV no son lo primordial, lo es la
patologa cardiaca de base. En caso de car-
CLNICA diopata estructural no se deben tratar las ex-
En relacin a los sntomas que el paciente trasstoles, sino nicamente la patologa de
puede referir, lo ms frecuente es que los base. Adems los antiarrtmicos de clase I
afectados sean personas totalmente asinto- estn totalmente contraindicados, ya que au-
mticas o que dicen sentir palpitaciones, mentan el riesgo de muerte sbita.
aisladas o frecuentes. Si no existe cardiopata estructural y las EV
Si las extrasstoles son continuas (por ejem- son frecuentes y producen sntomas, se puede
plo un bigeminismo incesante) pueden llegar a plantear el tratamiento con -bloqueantes, lo
originar una taquimiocardiopata. que normalmente resuelve el cuadro, o incluso
un tratamiento con ablacin por radiofrecuen-
En cuanto a los signos que se pueden pre- cia.
sentar en la exploracin fsica, tanto el pulso
perifrico como la auscultacin, son simila-
res a los de las extrasstoles supraventricu-
1
Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.

ZONA ECG
Fig. 1: ECG con una extrasstole ventricular. Obsrvese la extrasstole, sealada por la flecha
vertical, que no va precedida de onda P (la deflexin positiva que la precede es la onda T del latido
anterior) y posee un QRS ancho. (No os emparanoyis con las flechas horizontales que hay, ya que son para
explicar otra cosa que nosotros no tenemos que saber.)
Fig. 2: Extrasstoles ventriculares repetitivas. Extrasstoles sealadas con flecha.
Fig. 3: Bigeminismo en el contexto de EV. Como vemos se alterna un latido normal (QRS estre-
cho) con una EV (QRS ancho, flecha vertical) y una pausa posterior (intervalo con flecha horizon-
tal) de manera constante.

Fig. 4: De arriba a abajo: Bigeminismo, pareados, TVNS, EV polimorfos y fenmeno R/T.
BIGEMINISMO
PAREADOS: Dos EV seguidas.
TVNS (Taquicardia Ventricular No Sostenida), ya que

son 3 o ms latidos ventriculares seguidos.
EV POLIMORFOS. Vemos que ambas EV sealadas

por flechas son de diferente morfologa.
FENMENO R SOBRE T (R/T): Una EV que aparece

durante la deflexin de la onda T.
Fig. 5: Diferencia entre extrasstole supraventricular con aberrancia y extrasstole ventricular. Co-
mo vemos en la imagen de la izquierda la ES-SV va precedida de onda P (sealada por flecha).

Arritmias VI (B) CARDIOLOGA CMG
Arritmias VI (B)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES MONOMRFICAS
Tiene un significado pronstico negativo en:
T AQUICARDIA VENTRICULAR
o Enfermedad coronaria con disfuncin
ventricular, como un IAM con fraccin
de eyeccin baja.
Una taquicardia ventricular (TV) se trata de
una arritmia rpida que se mantiene en los o Miocardiopata hipertrfica.
ventrculos. o En otras cardiopatas no es indicador
Las taquicardias ventriculares se dividen, se- pronstico independiente, es decir, se
gn su morfologa, en monomrficas y polimr- asocia normalmente a peor pronstico
ficas, como se observa en el siguiente esque- porque suele presentarse en corazones
ma. A su vez, las monomrficas se clasifican, con cardiopata, pero no tiene valor pro-
segn su grado de perpetuacin, en no sos- nstico por s misma.
tenidas (cesan) y sostenidas (se mantienen
en el tiempo). Las polimrficas slo pueden El tratamiento se centra en la enfermedad de
ser no sostenidas, porque si alguna se trans- base, sin atender especficamente a la arrit-
formase en sostenida, ya no hablaramos de mia.
una taquicardia ventricular sino de una fibrila-
cin ventricular.
TV MONOMRFICA SOSTENIDA
Se trata de un ritmo ventricular rpido con
una duracin mayor de 30 segundos o que
provoca la necesidad de terminarla antes por
mala tolerancia.
Electrocardiogrficamente muestra QRS an-
cho, con un ritmo regular y una frecuencia
que oscila entre 120 y 250 lpm. (Fig. 8)
El diagnstico se puede hacer con la presen-
cia de una de las siguientes situaciones: diso-
ciacin AV, capturas y fusiones, aunque su
ausencia no tiene ningn valor diagnstico.
TV MONOMRFICA NO SOSTENIDA Expliquemos detenidamente estos ltimos tres
Consiste en la sucesin de 3 ms latidos conceptos. (En zona ECG figs. 9, 10 y 11)
ventriculares consecutivos, con una dura-
cin menor de 30 segundos. (Figs. 6 y 7)
Disociacin aurculo-ventricular
En general es una arritmia asintomtica.
Se muestra en el ECG con QRS anchos y r-
Se produce normalmente en corazn con car-
pidos (llevan el ritmo de la taquicardia ventricu-
diopata. Es rara en corazn normal.
lar) y ondas P a un ritmo totalmente diferen-
te marcado por el marcapasos fisiolgico (rit-
mo sinusal).

Como ya se coment antes: Si aparece diso- En estos casos, la manera correcta de actuar
ciacin AV TV monomrfica sostenida. Si es la siguiente:
no aparece, tambin podra haberla, ya que,
Si es un paciente con cardiopata se con-
como se dijo, la ausencia no tiene valor dia-
siderar taquicardia ventricular. Esta
gnstico. (Fig. 9)
consideracin es un acierto en el 95% de
los casos, y este porcentaje es francamen-
te difcil de superar por otros medios dia-
Capturas
gnsticos.
En el ECG de un paciente con una TV mono-
Si es un paciente sin cardiopata (que es
mrfica sostenida con ritmo auricular indepen-
raro) se puede plantear la administracin
diente, si uno de los estmulos generados en el
de adenosina. La taquicardia ventricular
ndulo sinusal consigue conducir a los ventr-
no se ver afectada por el freno impuesto
culos, se ver un QRS estrecho que se inter-
en el nodo AV por la adenosina.
cala entre el resto de QRS anchos. Dicho de
otra manera, una onda P se cuela por el nodo En caso de duda, debemos actuar como si
aurculo-ventricular1 y as conduce a ventrcu- se tratase de una taquicardia ventricular.
los, dando un QRS estrecho aislado. (Fig. 10)
IMPORTANTE: El grado de tolerancia del
La presencia de capturas tambin es diagns- paciente no es un criterio diagnstico.
tica de TV monomrfica sostenida, ya que nin- Muchas veces se confunde bien tolerado
gn otro mecanismo electrofisiolgico razona- con supraventricular y mal tolerado con
ble2 produce algo as. ventricular. Esto es un error.
* Siempre que sea posible se debe buscar un
ECG anterior del paciente en ritmo sinusal
Fusiones
para poner en evidencia el posible bloqueo
Se trata de una situacin parecida a la ante- de rama.
rior, en la que se cuela un estmulo auricular y,
en este caso, se fusiona el QRS de ste con el
producido por el ritmo ventricular, de tal modo ETIOLOGA
que aparece un QRS entre ancho y estrecho.
(Fig. 11) Las etiologas de esta arritmia, por orden de
frecuencia, son:
o 60% por cardiopata isqumica de larga
Diagnstico diferencial con taquicardia evolucin, es decir, infarto crnico. Es ra-
supraventricular + bloqueo de rama ra en fase aguda del infarto.
En algunas ocasiones se puede establecer o 20% por miocardiopatas no isqumicas
una duda diagnstica en la que se baraje la tales como miocardiopata dilatada o mio-
posibilidad de una taquicardia ventricular cardiopata hipertrfica.
monomrfica sostenida, frente a la de una
taquicardia supraventricular con bloqueo o 10% por otras miocardiopatas (valvula-
de rama, debido a que ambas entidades son res, congnitas).
similares en el ECG. o 10% asientan sobre un corazn estructu-
ralmente normal.
MECANISMO
1
Cuando se dice que se cuela una onda P, en realidad es
una forma grfica de decir que se conduce, a travs del
El mecanismo de produccin ms frecuente es
nodo, un impulso elctrico auricular. La onda P es una la reentrada.
entidad electrocardiogrfica que no se cuela por ningn En la imagen inferior, que corresponde a un estudio
sitio. electrofisiolgico, se puede observar la presencia
2
Alberola coment lo de mecanismo razonable porque de dos reas necrticas (zonas grises) y un rea de
dice que existen mecanismos muy muy exticos descri- msculo funcional entre ambas, el cual hara las
tos en el apasionante mundo de la electrofisiologa.

veces de camino de conduccin lenta en la gnesis (RCP) avanzada. Se har siguiendo las si-
de la reentrada. (Ver Arritmias I). guientes pautas:
o Si la tolerancia a la arritmia es mala,
se practicar una cardioversin elctri-
ca (CVE) sincronizada. Basta con apli-
car unos 50 Julios.
o Si el paciente tolera bien la arritmia,
tenemos dos opciones:
- Hacer directamente una CVE y no
probar con frmacos, aunque la to-
lerancia sea buena.
- Tratar con antiarrtmicos como
procainamida o amiodarona. La
procainamida es un antiarrtmico de
clase I y no es til para tratamientos
crnicos. Como el paciente est
monitorizado, podemos permitirnos
este tratamiento, pero si la situacin
se complica, se seda y se cardio-
vierte sin ms dilacin.
CLNICA
Los sntomas ms frecuentes son el dolor
torcico, la disnea, los relativos al bajo gasto, Preventivo de las recurrencias
palpitaciones3 Pueden degenerar en fibrila-
En pacientes con cardiopata, si es mal tole-
cin ventricular y de ah, entrar en muerte
rada y/o presentan una FE (fraccin de eyec-
sbita.
cin) baja, se colocar un desfibrilador auto-
La exploracin fsica puede basarse en la mtico implantable (DAI). Si la tolerancia es
bsqueda de signos de bajo gasto (poco fia- buena, al igual que la FE, se practicar una
ble), y la evidencia de disociacin aurculo- ablacin, cuya efectividad es menor que en
ventricular. las taquicardias supraventriculares.
Para los pacientes sin cardiopata, la abla-
cin ser el tratamiento de eleccin.
PRONSTICO
Si el paciente presenta cardiopata es pre-
ocupante, ya que existe un alto riesgo de re- TV MONOMRFICAS ESPECIALES
currencias y de muerte sbita. (RIVA)
Si no existe cardiopata (que es raro, menor El RIVA, siglas provenientes de Ritmo Idio-
del 10%), generalmente es benigna. Ventricular Acelerado, es una taquicardia
ventricular lenta, es una arritmia que tiene
TRATAMIENTO muy poco que ver con el resto de taquicardias
ventriculares. Se mueve en frecuencias entre
De la crisis 100 y 120 lpm. Se produce por un mecanis-
Debe realizarse bajo monitorizacin y con dismo automtico (al contrario que las anterio-
ponibilidad de reanimacin cardiopulmonar res, cuyo mecanismo era predominantemente
la reentrada). (Fig. 12)
3
Las palpitaciones son raras, suelen aparecer en los
pocos casos de TV monomrfica sostenida en jvenes
sin cardiopata, ya que en pacientes con cardiopata no
aparecen normalmente.

Su etiologa se corresponde con:

o Fase aguda del IAM (sobre todo en el
momento de la reperfusin).
o Post-ciruga extracorprea (CEC).
o En individuos normales con un tono
vagal elevado.
Generalmente es un proceso asintomtico
que no requiere tratamiento.
TV MONOMRFICAS IDIOPTICAS
Existen varios tipos caractersticos que se co-
rresponden con la descripcin de taquicardia
ventricular monomrfica idioptica. (Fig. 13)
El mecanismo de produccin de estas arrit-
mias puede ser por automatismo anormal o
por reentrada.
La clnica es generalmente de buena tole-
rancia. A veces, pueden presentarse como un
proceso incesante y algunas pueden ser sen-
sibles a catecolaminas.
Presentan un buen pronstico, salvo que la
arritmia se produzca con demasiada frecuen-
cia y genere una taquimiocardiopata.
El tratamiento de eleccin es la ablacin,

aunque tambin se puede dar tratamiento far-
macolgico con -bloqueantes.

ZONA ECG
Fig. 6 y 7: Taquicardias ventriculares monomrficas no sostenidas. Se trata de episodios de
taquicardia ventricular monomrfica que terminan espontneamente antes de 30 segundos. El ini-
cio y el final de las mismas estn sealados con flechas.
Fig. 8: Taquicardia ventricular monomrfica sostenida. Como vemos, la morfologa que produ-
cen los latidos es constante, debido a que el foco (lugar donde se produce la reentrada) no cambia.

Fig. 9: Disociacin aurculo-ventricular en una taquicardia ventricular monomrfica sostenida.

El ritmo auricular va marcado en crculos azules y el ventricular en cuadrados rojos. Como vemos,
no van a la par.
Fig. 10: Captura en taquicardia ventricular monomrfica sostenida. En la zona marcada con la
flecha se observa un QRS estrecho, resultado de la captura.
Fig. 11: Fusin en taquicardia ventricular monomrfica sostenida. En las zonas que marcan los
puntos rojos, se han fusionado el QRS del ritmo sinusal y el del ritmo ventricular y aparece un QRS
de morfologa entre ancho y estrecho.

Fig. 12: RIVA (Ritmo IdioVentricular Acelerado). Taquicardia ventricular lenta (100-120 lpm). Inicio
y final sealados con flechas. Fijaos en que las ondas P van despareciendo, el QRS se ensancha y la
repolarizacin se altera, mientras que el ritmo no cambia apenas. Adems, el primer latido ventricular tras el
inicio de la arritmia es algo que hemos estudiado en este tema. A ver piensa... QRS entre ancho y estre-
cho, y aparece onda P antes y est sealado con flecha oblicua... (pg. 2 del tema)
Fig. 13: Taquicardia idioptica: Presentacin en rachas (para diferenciar las rachas del ritmo sinusal
ver QRS ancho y ausencia de onda P como siempre).

Arritmias VI (C) CARDIOLOGA CMG
Arritmias VI (C)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMRFICAS Y
FIBRILACIN VENTRICULAR
Respecto a la clnica, se presentan como

TV POLIMRFICA arritmias ventriculares tales como la taquicar-
dia ventricular polimrfica o la fibrilacin
Recordemos que la TV polimrfica SIEMPRE ventricular, pudiendo llevar a sncope e in-
es no sostenida, ya que, de no serlo, se habla- cluso a muerte sbita.
ra de una fibrilacin ventricular (FV). (Fig. 14)
El diagnstico inicial suele establecerse en
Este tipo de arritmia puede asentar sobre un base a una sospecha clnica de sncopes
corazn que presente una cardiopata estruc- recurrentes o de antecedentes familiares de
tural, en cuyo caso ser similar a una taqui- sncope o muerte sbita y por supuesto, como
cardia ventricular monomrfica no sostenida. en todas las arritmias, mediante el ECG.
Tambin puede aparecer en pacientes con un A nivel cardiaco, hay dos formas tpicas de
corazn aparentemente normal, en cuyo canalopatas que sern explicadas con ms
caso hablaremos de canalopatas. detalle a continuacin:
Sndrome de QT largo.
CANALOPATAS Sndrome de Brugada.
Las canalopatas son enfermedades genti-
cas de los canales inicos, es decir, un gru-
po de enfermedades congnitas (con agrupa- SNDROME DE QT LARGO
cin familiar obviamente) asociadas a la pre-
sencia de mutaciones en los genes que codifi- Se da cuando el QTc (QT corregido para la
can las subunidades de los canales inicos. frecuencia cardiaca) es mayor de 450 milise-
Estos canales son estructuras extremadamen- gundos. (Fig. 15)
te complejas que se encuentran embebidos en El QTc se calcula del siguiente modo:
la membrana celular, y que regulan las cargas
inicas entre el exterior y el interior celular.
Estas enfermedades no slo afectan al cora-
zn, ya que existen canalopatas, segn el
gen afectado, que producen procesos de muy
diversa ndole como epilepsia, parlisis mus- En ocasiones son muy llamativos, pero
cular, diabetes, fibrosis qustica otras veces no lo son tanto y hay que medir
meticulosamente.
Se pueden manifestar en nios o jvenes,
aunque algunas de ellas se manifiestan ms El diagnstico de sospecha se establece en:
tardamente.1 o Sncopes recurrentes, especialmente
en nios, asociados a esfuerzo (fre-
cuente en natacin) o estrs (tpico del
1
En el QT largo congnito subyace una alteracin en los
canales de potasio o de sodio de las clulas miocrdicas
que afecta a la repolarizacin. En Estados Unidos se ciendo cada ao hasta 3.000 muertes inesperadas en
estima que afecta a una de cada 7.000 personas, produ- nios y adultos jvenes.

estrs auditivo como, por ejemplo, el Sndrome de QT largo adquirido

despertador). Tambin estn asociados
Estos pacientes presentan un ECG basal
a sordera congnita.
normal, sin prolongacin del segmento QT.
o Antecedentes familiares de sncope
o de muerte sbita. Consiste en la suma de QT largo + arritmias
que se produce por un desencadenante como:
Hay varios tipos de QT largo (8 9, aunque
o Bradicardias: Como el bloqueo AV de
los tipos 1, 2 y 3 cubren hasta el 95% de los
casos), segn el canal inico afectado. tercer grado (Arritmias VII).
o Alteraciones electrolticas: Como la
UN POQUITO DE HISTORIA .
hipokaliemia o la hipomagnesemia.
En 1957 Jervell y Lange Nielsen describieron
o Frmacos (hasta 100 150 frmacos
un sndrome hereditario muy raro, con una
pueden provocarlo):
incidencia alrededor de 1-6 casos por milln,
caracterizado por sordomudez congnita, sn- - Antiarrtmicos: La quinidina fue el
copes de repeticin tras esfuerzos o emocio- primer antiarrtmico de clase I que
nes, alta probabilidad de muerte sbita y pro- se utiliz. Produca el llamado
longacin del intervalo QT en el ECG. sndrome quinidnico que es un
torsades de pointes.
Posteriormente, Romano en 1963 y Ward en
1964, describieron otro sndrome similar al - Antibiticos como los macrlidos.
anterior, pero sin sordomudez. - Antihistamnicos como la terfena-
En la dcada de los 80, se identifican los pa- dina.
trones de herencia distintos para estas dos - Psicotrpicos: Como los antide-
enfermedades, y a partir de entonces en el presivos tricclicos.2
sndrome del QT largo pueden distinguirse dos
formas:
a- Sndrome de Jervell y Lange Nielsen, con Para ms informacin, visitar:
presencia de sordomudez y que se transmite www.qtdrugs.org
de forma autosmica recesiva.
www.qtlargo.org
b- Sndrome de Romano Ward, sin sordomu-
dez y que se transmite mediante herencia au-
tosmica dominante.
Hay que decir que 1/3 de los pacientes per-
manecen asintomticos durante toda su vida.
FIN DE UN POQUITO DE HISTORIA
Esta canalopata predispone a la aparicin de

arritmias ventriculares que pueden desembo-
car en muerte sbita, como la FV o la "torsa-
des de pointes" (significa literalmente torce-
dura de las puntas), que es una taquiarritmia
ventricular polimrfica potencialmente amena-
zante, que aparece tpicamente en presencia
de un intervalo QT prolongado. En ella pode- 2
mos observar que las puntas de los complejos Adems de las vistas, se puede producir por un largo
etctera de situaciones, entre ellas algunos procesos
QRS van cambiando, por encima y por debajo
cerebrales o incluso problemas de desnutricin como la
de la lnea isoelctrica indistintamente. (Fig.16) anorexia nerviosa (causa frecuente de muerte sbita en
mujeres jvenes, observndose un intervalo QT prolon-
gado en hasta un 15% de los casos) o dietas protenicas
lquidas. En general, la mujer tiene mayor susceptibili-
dad a sufrir un sndrome de QT largo adquirido.

SNDROME DE BRUGADA TRATAMIENTO

El sndrome de Brugada, descrito por el famo-
Sndrome de QT largo
so arritmilogo de Girona, Pedro Brugada Te-
rradellas (junto con sus hermanos Josep y Tratamiento con beta-bloqueantes y DAI en
Ramn), en 1992, consiste en una arritmia con los casos severos y/o refractarios.
un patrn electrocardiogrfico caractersti-
co que presenta una elevacin del ST en
derivaciones precordiales derechas. Los Sndrome de Brugada
anglosajones la llaman coved-typed.3 (Figs Si es sintomtico, se coloca un DAI. Si es
de la 17, 18 y 19).
asintomtico, se acta segn el riesgo (esto
La prevalencia es muy diferente segn la po- est en discusin).
blacin, ya que es una enfermedad de corte
gentico. En Murcia existe una alta prevalen-
cia de esta arritmia4. Curiosidades sobre el Sd. de Brugada
El Sd. de Brugada es una enfermedad que se
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO considera endmica asitica (donde es la se-
gunda causa de muerte en hombres jvenes
El riesgo de estos eventos sigue una capricho- despus de los accidentes de trnsito). La
sa e inquietante variabilidad. Puede haber muerte sbita suele presentarse en jvenes
unos pacientes que slo muestran un ECG varones durante el periodo de sueo, por lo
raro en un momento dado y otros que pueden que los nativos de Tailandia y Guam la conocan
llegar a morir sbitamente antes de los 15 como Bangungot, que es la palabra en tagalog
para pesadillas. Para ellos, estos hombres
aos.
saludables moran bajo la influencia de terribles
La estratificacin implica problemas ticos pesadillas. En muchas tribus, la enfermedad
muy importantes que deben valorarse con cobr una popularidad legendaria. Como casi
unidades especializadas de tratamiento. todas las vctimas eran hombres, los nativos
inventaron el fantasma de una viuda para res-
La estratificacin del riesgo se basa en: ponsabilizarlo por la muerte de todos estos
hombres jvenes, y el miedo a la enfermedad
Sntomas: presencia, ausencia, y c- contagi a muchos nativos que comenzaron a
mo aparecen. vestirse de mujer antes de dormir, para en-
Patrn electrocardiogrfico: Mayor gaar al fantasma de la muerte.
evidencia electrocardiogrfica compor- Adems, he encontrado otra cosa curiosa en un
ta mayor riesgo. peridico colombiano on-line: se han reportado
dos casos de sndrome de Brugrada en pobla-
Antecedentes familiares: Variable, no cin aborigen en Cali (Colombia) que han hecho
siempre implican un alto riesgo. saltar la alarma, ya que esta enfermedad gen-
Tipo de mutacin: Unas son ms peli- tica no es usual en Amrica, y menos entre la
grosas que otras, y no todas sabemos poblacin autctona. Cito textualmente el artcu-
lo: Los dos casos detectados en Cali desperta-
reconocerlas.
ron la alerta sobre el sndrome que atacara a la
raza indgena. Esta condicin revive la hiptesis
de que al parecer los primeros inmigrantes de
Amrica seran asiticos que llegaron por el
estrecho de Bering. De acuerdo con esta teora
3
Esta enfermedad se caracteriza en el ECG por un pa- los aborgenes por descendencia ancestral por-
trn que simula bloqueo incompleto de rama derecha, taran el gen que ocasiona la letal enfermedad.
elevacin del segmento ST persistente de V1 a V3 y
muerte sbita en ausencia de enfermedad estructural
miocrdica. Se produce por mutaciones que afectan a los
canales de sodio cardiacos y es de herencia dominante.
4
Las diferencias entre poblaciones son abismales. Albe-
rola dice que ellos ven en el HUVA 1 2 casos de Sd. de
Brugada por semana, en cambio, un cardilogo finlands
al que conoce dice no haber visto un caso en su vida.

F IBRILACIN VENTRICULAR
Se trata de una activacin ventricular des-
Preventivo de las recurrencias
Pueden darse diferentes situaciones en las
que se precise una profilaxis para evitar esta
temible arritmia. Se tendr en cuenta que:
organizada y muy rpida, que provoca en el
ECG la ausencia de complejos y de lnea de o La aparicin de un episodio de FV durante
base. As, la actividad mecnica ventricular una isquemia aguda no precisa trata-
es totalmente ineficaz. (Figs. 20-23) miento profilctico.
o Cuando se da por una causa reversible
clara, se debe evitar dicha causa. Por
ETIOLOGA ejemplo, si hay hipokaliemia, se adminis-
trar potasio.
Arritmias terminales: La fibrilacin ventri-
cular es la forma habitual de morirse como o Si aparece como arritmia inesperada,
consecuencia del desenlace de arritmias se debe proceder a la colocacin de un
terminales, es decir, las arritmias termina- DAI. ste disminuye en ms de un 95% los
les acaban en FV, que es mortal. casos de FV.
Isquemia aguda severa: IAM.
Arritmia inesperada en cardiopata
estructural.
Arritmia inesperada en canalopata.
CLNICA
Se presenta con una situacin de parada car-
diorrespiratoria.
TRATAMIENTO
Se establece en base a dos situaciones bas-
tante distintas. stas son, el momento de la
crisis (tratamiento agudo), o la profilaxis de
recurrencias.
De la crisis
Debe practicarse una desfibrilacin inmedia-
ta, no sincronizada, puesto que no hay QRS
sobre los que sincronizar (no apretar nunca el
botn de sincronizar para evitar problemas), y
con una energa de unos 200 Julios.
Si no funciona, se debe iniciar RCP (Reani-
macin Cardio-Pulmonar), con choques repe-
tidos.

ZONA ECG
Fig. 14: Taquicardia ventricular polimrfica. Vase cmo la morfologa de los QRS correspon-
dientes a la taquicardia ventricular, es variable en cada latido.
Fig. 15: Sndrome de QT largo. Se observa que el intervalo QT es de 500 milisegundos en la

imagen A, y de 600 milisegundos en la B (ambas >450 milisegundos).

Fig. 16: Torsades de pointes, tambin llamada taquicardia helicoidal en el Harrison. Se ve cmo
las puntas de los complejos cambian su orientacin (arriba y abajo, indistintamente).
Fig. 17: Sndrome de Brugada. Vase la elevacin del ST caracterstica en derivaciones precor-
diales derechas (V1 y V2, sealado por flecha). Cuidado con el diagnstico diferencial con IAM
anterior.

Fig. 18: Sndrome de Brugada. Detalles en V1 y V2 Elevaciones del ST sealadas en la ima-

gen anterior.
Fig. 19: Sndrome de Brugada (aunque no lo indica la derivacin que vemos debe ser V1 o V2,
ya que vemos la tpica elevacin del ST) degenerando en un torsades de pointes (inicio en fle-
cha).
Fig. 20, 21, 22 y 23: Fibrilacin ventricular. Puede observarse como la activacin ventricular
es desorganizada y muy rpida. En ella, no existen complejos ni lnea de base en ECG. La
presencia de actividad mecnica ventricular eficaz es nula.


Arritmias VII CARDIOLOGA CMG
Arritmias VII
BRADIARRITMIAS:
DISFUNCIN SINUSAL (ENS)
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR (BAV)
B RADIARRITMIAS
MANIFESTACIONES
o Pueden observarse bradicardias sinusa-
Una bradiarritmia es una anormalidad en los les inapropiadas, es decir, si se est rea-
latidos del corazn. En los adultos se define lizando un ejercicio fsico intenso (correr
como un ritmo cardiaco de menos de 60 por ejemplo), 40 lpm sera una frecuencia
latidos por minuto1. Los diferentes tipos de inapropiada.
bradiarritmia incluyen: o En ocasiones, la ENS se manifiesta en
forma de pausas sinusales, que son es-
Disfuncin sinusal o Enfermedad del N- pecialmente significativas si duran ms
dulo Sinusal (ENS). de 3 segundos. En individuos normales,
las pausas de hasta 2 segundos, sobre
Bloqueos aurculo-ventriculares (BAV). todo por la noche, son frecuentes. (Fig. 2)
stas, aumentan an ms su frecuencia, si
se trata de deportistas. Si la pausa se
mantiene mucho tiempo, aparecer un
D
ritmo de escape nodal. Si ste ltimo fa-
llase, se establecera un ritmo ventricu-
ISFUNCIN SINUSAL lar, y si tambin el ritmo ventricular fallase
se encontrara en asistolia. (Fig. 3)
La disfuncin sinusal o ENS (Enferme-
o Por ltimo, tambin puede presentarse
dad del Ndulo Sinusal) es el conjunto de ma-
como un Sndrome bradicardia-
nifestaciones clnicas y electrocardiogrfi-
taquicardia (bradi-taqui). El paciente que
cas resultantes de un mal funcionamiento
experimenta este evento siente una taqui-
crnico del nodo sinusal, a menudo con
cardia intensa y, de pronto, se sincopa por
afectacin asociada del resto del sistema de
una bradicardia. (Fig. 4)
excito-conduccin del corazn. (Fig. 1)
ETIOLOGA
Las etiologas ms comunes son:
La afectacin degenerativa: Aumenta con

1
Aunque se habla de bradicardia a una FC menor de 60 la edad. La ENS es ms frecuente cuanto
lpm, existen grandes variaciones de una persona a otra, y ms aoso es el paciente.
frecuencias menores a 60 no indican siempre patologa.
Por ejemplo, los deportistas tienen frecuencias de menos
de 50 lpm en reposo debido a un aumento en el tono
vagal, lo que es rigurosamente normal.

En ocasiones, enfermedades infiltrativas

(por ejemplo la amiloidosis), ciruga, car-
diopata isqumicapueden estar rela-
cionadas. B AURCULO-
LOQUEOS
Los principales factores que pueden actuar VENTRICULARES (BAV)
como desencadenantes son2: frmacos (an-
tiarrtmicos como los -bloqueantes) que Un bloqueo aurculo-ventricular o BAV no es
pueden llegar a dar una bradicardia sinusal ms que la dificultad o detencin en la con-
extrema, y las alteraciones hidroelectrolti- duccin del impulso desde las aurculas a
cas. los ventrculos.
Se clasifican en tres grados:
CLNICA BAV de primer grado

BAV de segundo grado:
Lo ms frecuente es que la ENS curse de for-
ma asintomtica. No obstante, tambin puede - Wenckebach o Mobitz tipo 1
mostrarse como una situacin de cansancio,
- Mobitz tipo 2
disnea, apata (en ocasiones se asemeja a la
demencia) y dems hallazgos inespecficos. BAV de tercer grado
Pueden observarse episodios de presncope
o sncope cuando las pausas llegan a ser muy
prolongadas. BAV DE PRIMER GRADO
Es muy raro que el proceso debute con una
En el BAV de 1er grado, todas las ondas P
muerte sbita, sobre todo gracias a la exis-
(estmulos que provienen en realidad del ndu-
tencia de los marcapasos de emergencia (no-
lo sinusal4) conducen al ventrculo, pero con
dal o ventricular).
cierto retraso. Este hecho se evala mediante
el intervalo PR, que es normal cuando oscila
entre 0,12 y 0,20 segundos, existiendo un re-
DIAGNSTICO traso y por tanto, un BAV de primer grado,
Suele establecerse en base a pruebas com- cuando supera los 0,20 segundos.
plementarias. Destacan el ECG, el registro A veces, incluso la onda P y la T precedente
Holter y un EEF (Estudio Electro-Fisiolgico). se fusionan debido al gran PR y la onda P se
El Holter resulta el ms preciso de los 3, mien- esconde en la T. Si ocurre lo anterior y no se
tras que el EEF se usa cada da menos. observa la onda P claramente, no se diagnos-
tica directamente un BAV de primer grado por-
que habra que hacer el diagnstico diferen-
TRATAMIENTO cial con un ritmo nodal. (Fig. 5)
Si la ENS cursa de forma asintomtica, de-

ben evitarse los factores desencadenantes.
BAV DE SEGUNDO GRADO
Si lo hace de manera sintomtica, y en au-
sencia de factores desencadenantes reversi- En este tipo de bloqueo lo que ocurre es que
bles, la implantacin de un marcapasos con algunas ondas P son conducidas, mientras
posibilidad de estimulacin auricular (AAI que otras no lo son. Existen dos tipos:
DDD3) es el tratamiento de eleccin.
2
La lista de posibles factores desencadenantes es inter-
4
minable: hipotiroidismo, enfermedad heptica avanzada, Como ya se dijo en Arritmias VI, la onda P no se con-
hipotermia, hipervagotona, hipoxia grave, acidosis, duce por ninguna parte ya que slo tiene entidad electro-
hipertensin aguda, brucelosis (que tambin puede ser cardiogrfica, con lo que sta es una manera errnea de
etiologa produciendo afectacin del nodo sinusal, aparte expresarse. La cosa no conlleva demasiado problema
de ser factor desencadenante), fiebre tifoidea porque, por suerte, el examen no es escrito. Qu maravi-
3
Se explicarn en Arritmias VIII. lla si pudiera ser que el enfermo viniera tipo test

Tipo Wenckebach o Mobitz tipo 1

En esta situacin, el PR se alarga progresi-
vamente hasta que una onda P no conduce
a ventrculos. As, se establece un sistema
fraccional (X:Y) que define el nivel de bloqueo.
Un ejemplo puede ser un bloqueo 4:3, que
significa que de cada 4 ondas P, 3 son condu-
cidas a ventrculos. As, pueden presentarse
bloqueos 5:4, 3:2, 2:1, etc. (Fig. 6)
Mobitz tipo 2
En el BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2, el
intervalo PR es constante hasta que, de re-
pente, una onda P no conduce. Por tanto, se
trata de un fallo peridico de la conduccin
sin alargamiento previo de PR. (Fig. 7)
BAV DE TERCER GRADO A. Nodal

En este tipo de bloqueo, ninguna onda P
Se trata de un bloqueo que, a menudo, es fun-
conduce a los ventrculos. De no existir nin-
cional. Suele tener un buen ritmo de escape5
gn ritmo de escape, el paciente morira. Afor-
(40-45 lpm). Presenta en el ECG un QRS es-
tunadamente, suele existir dicho ritmo de es-
trecho.
cape, que se caracteriza por ser regular, inde-
pendiente y ms lento que el de las ondas P. Puede tratarse de un primer grado, un se-
gundo grado tipo Wenckebach (o Mobitz tipo
A la hora de diagnosticar un BAV de tercer
1) o un tercer grado. Generalmente, tiene
grado debe tenerse en cuenta que, si slo se
buen pronstico y slo requiere marcapasos
observan 2 3 complejos, la probabilidad
en caso de que sea de primer o segundo gra-
de un diagnstico errneo es bastante alta.
do y sea sintomtico, o sea de tercer grado6.
De hecho, casualmente puede coincidir una
onda P delante de un complejo QRS e inducir
a error, diagnosticando as un bloqueo de se-
gundo grado cuando se trata de un tercer gra-
B. Infrahisiano
do. (Fig. 8) Suele tratarse de un bloqueo de carcter es-
tructural con un ritmo de escape inestable.
Puede corresponderse con un primer grado,
Otra forma de clasificar los bloqueos es de un segundo grado Mobitz tipo 2 o un tercer
acuerdo a su localizacin anatmica, distin- grado7. El pronstico es malo y suele reque-
guimos pues: rir marcapasos aun siendo asintomtico.
BAV suprahisianos o nodales.
BAV intrahisianos (se comportan co-
mo infrahisianos).
BAV infrahisianos.
Como el intrahisiano y el infrahisiano se com-

5
portan de manera similar, hablaremos de no- Recordemos que el ritmo de escape es de peor calidad
dales e infrahisianos. conforme bajamos en el sistema de excito-conduccin.
6
En el caso de bloqueos AV de tercer grado SIEMPRE
(sea o no sintomtico) se coloca un marcapasos.
7
Obsrvese que la diferencia estriba en que ambos dan
formas diferentes de BAV de segundo grado.

ETIOLOGA escape que se establezca, en caso de que

fuese necesario. De esta forma, pueden existir
BAV que se comporten de manera totalmente
A. Nodal
asintomtica y otros que lleguen a sincopar
El bloqueo nodal, como ya se ha dicho con al paciente, suponiendo una situacin bastante
anterioridad, suele ser de tipo funcional. Las delicada.
causas ms frecuentes que pueden producirlo
Al margen de lo anterior, un BAV puede ser
son, entre otras:
paroxstico (inicio y terminacin bruscos, y de
o Frmacos: -bloqueantes, diltiazem, di- una duracin determinada), o crnico (mante-
gital, verapamil nido en el tiempo).
o Hipertona vagal, que aparece en depor- Por ltimo, debe tenerse en cuenta que un
tistas o jvenes, o en cualquier persona sncope en un paciente con bloqueo de
durante el sueo. rama debe remitirse a una unidad especiali-
o IAM inferior agudo8: Produce isquemia zada, ya que puede existir un bloqueo intermi-
tente de la otra rama que conlleve un bloqueo
en el nodo. Es muy tpico9.
completo.
o Procesos inflamatorios tales como en-
docarditis reumtica
o Procesos degenerativos (estructurales) TRATAMIENTO
de carcter irreversible, por destruccin
del tejido del nodo AV. El manejo ser diferente dependiendo de si el
BAV es sintomtico o no:
B. Infrahisiano BAV sintomtico

Como ya se coment anteriormente, suelen Ante la situacin de un BAV sintomtico deben
producirse por causas estructurales. Pueden eliminarse los factores que puedan estar
estar relacionados con: actuando como desencadenantes. Si el BAV
se soluciona no haremos nada ms10.
o Miocardiopatas.
Si el BAV (sea cual sea el grado) persiste
o Calcificacin artica en la estenosis, en
tras eliminar los factores desencadenantes, se
la que el calcio invade y termina afectan-
proceder a la colocacin de un marcapasos
do al sistema de excito-conduccin.
definitivo.
o IAM anteriores (o anteroseptales), don-
de es posible que se necrose parte del
tabique interventricular, pudiendo afec-
BAV asintomtico
tarse irreversiblemente el sistema His- Si es un BAV de 1er grado de 2 grado
Purkinje.
Wenckebach: Un bloqueo de estas caracters-
o Procesos degenerativos: ms habitua- ticas es sugerente de ser considerado un blo-
les en ancianos. queo funcional. Por esto, se evitarn los
frmacos que puedan empeorarlo y, en
principio, no se colocar un marcapasos mien-
CLNICA tras no sea sintomtico.
La clnica de un BAV depender, evidente-

mente, del grado de bloqueo y del ritmo de
Si es un BAV de 2 grado Mobitz tipo 2
de 3er grado: En estos casos se colocar
8
siempre un marcapasos definitivo, aunque el
Recurdese que la arteria del ndulo AV viene en el BAV sea asintomtico.
80% de los casos de la arteria coronaria derecha, que, a
su vez, en el 80% de los casos, irriga la cara inferior del
corazn.
9
Podemos ver un ejemplo de bloqueo AV por isquemia
10
en IAM inferior en la Zona ECG del tema de Infarto con Si el BAV es por un IAM u otra causa temporal, se
onda Q de esta comisin. En la figura 10. puede colocar un marcapasos transitorio.

ZONA ECG
Fig. 1: Vase el grfico de registro de la frecuencia cardiaca de una bradicardia sinusal inapro-
piada. La frecuencia cardiaca del paciente ronda en torno a los 40 lpm, sobrepasando en escasas
ocasiones los 50 lpm.
Fig. 2: ECG que muestra la existencia de pausas sinusales. Recurdese, que stas son espe-
cialmente significativas si superan los 3 segundos. Para evaluarlas numricamente, se mide el es-
pacio existente entre una onda P y la siguiente, quedando la pausa entre ambas.
Fig. 3: ECG de una pausa sinusal (lnea roja) que desencadena la aparicin de un ritmo de es-
cape nodal (puntos rojos). El ritmo sinusal se representa en cuadrados azules.

Fig. 4: ECG de un sndrome de bradicardia-taquicardia (bradi-taqui). Observad como pasa de

la taquicardia a una bradicardia con una pausa muy prolongada.
Fig. 5: ECG de un BAV de primer grado. Se puede observar como el intervalo PR es superior a
los 0.20 segundos que corresponden el lmite superior para dicho intervalo. Adems, en algunos
ciclos, la onda P y la T se fusionan debido al gran PR, y la onda P se esconde en la T, o apare-
cen dando una onda bfida. (Algunas ondas P sealadas con flecha).
Fig. 6: ECG de un BAV de segundo grado, tipo Wenckebach. El intervalo PR se va alargando

cada vez ms hasta que llega un momento en el que la onda P no conduce a ventrculos. (Se-
alados los PR, no de manera muy precisa, que van creciendo, y con flecha la onda P que no conduce).

Fig. 7: ECG de un BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2. En l, el intervalo PR es constante

hasta que, de pronto, una onda P no conduce. (Ondas P que no conducen sealadas con flecha).
Fig. 8: ECG de un BAV de tercer grado. En este tipo de bloqueo, ninguna onda P conduce a
ventrculo. Por ello, y para que el paciente pueda sobrevivir, se establece un ritmo de escape
nodal. As, el ritmo auricular (sealado con lneas verticales rojas) es constante, ms rpido, y va
totalmente disociado del de los QRS (ms lento, aunque tambin regular, sealado con crculos
azules). Muchas ondas P quedan escondidas o no se ven claramente. Por ejemplo, la primera se
superpone a una onda T, o la segunda aparece como una lnea de menor pendiente que se fusiona
despus con un QRS. La tercera aparece aislada y por ello se ve claramente.

Arritmias VIII CARDIOLOGA CMG
Arritmias VIII
MARCAPASOS
DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE (DAI)
MUERTE SBITA
M ARCAPASOS (MP)
MP EXTERNO TRANSVENOSO
Consiste en un dispositivo conectado a un
electrodo que se introduce por una vena
Un marcapasos consiste en un dispositivo (yugular, subclavia, femoral) y se enclava en
el pex del ventrculo derecho bajo control
electrnico que sirve para estimular el cora-
radiolgico. La petaca (batera y dispositivo
zn. electrnico, etc.) se sita exteriormente al
Existen dos tipos de marcapasos: paciente.
Transitorios: No es doloroso, aunque requiere puncin y

exposicin a radiaciones ionizantes.
- Transtorcicos
El riesgo de infeccin es notable, por lo que
- Transvenosos no se recomienda usar ms all de 3 a 5 das.
En la imagen inferior podemos observar, a la iz-
Definitivos. quierda, la petaca que queda exterior al paciente.
A la derecha el sistema de cableado que conducir
el estmulo hasta su lugar de implantacin en el
MP EXTERNO TRANSTORCICO pex del VD.
Es un marcapasos transitorio que se usa para
emergencias, en intervalos de tiempo de mi-
nutos u horas. La estimulacin que efecta
sobre el paciente resulta dolorosa para ste,
por lo que es necesario el uso de sedacin.
Es muy fcil de usar y adems no requiere
puncin. Se colocan los electrodos sobre el
pecho, como si de un desfibrilador se tratase,
se selecciona la frecuencia e intensidad y co-
mienza a realizar su funcin. Como ya hemos
dicho, sta es transitoria, mientras se prepa-
ra la colocacin del marcapasos definitivo.
En la imagen inferior vemos un modelo, con los
electrodos sealados con flechas: MP DEFINITIVO
Este dispositivo sustituir de forma definitiva,
en caso de que fuese necesario, a los dos
anteriores.
Aqu, el aparato se coloca en el tejido celular
subcutneo y los electrodos se introducen por
puncin de la vena subclavia o diseccin de la
ceflica. stos se enclavan en el pex del ven-

trculo derecho mediante unos anclajes que, MARCAPASOS EN EL ECG

con el tiempo, se incluirn por fibrosis en el
endocardio. El marcapasos se observa en el ECG como
una espiga de duracin variable y un voltaje
La batera dura entre 6-7 y 10-12 aos, re-
que tambin puede ser variable. En realidad,
quiriendo su sustitucin pasado este periodo
la estimulacin se visualizara (a la adecuada
de tiempo1.
velocidad de registro del ECG) como un rec-
En la imagen inferior vemos la situacin habitual de tngulo (ver figura a continuacin), pero a las
los marcapasos definitivos: velocidades que habitualmente se utilizan en
clnica el estmulo del marcapasos se ve en el
ECG como una espiga. (Fig. 1)
Aqu se observa un ejemplo que describe di-
cha estimulacin:
En la siguiente imagen se puede ver el sistema de FUNCIONES DEL MARCAPASOS

anclaje, con las anclitas que se adhieren y hacen
que despus de un tiempo el artefacto quede pe- El marcapasos cumple, fundamentalmente,
gado a la pared endocrdica ventricular por fibrosis: una funcin de estimulacin. Adems puede
detectar la estimulacin fisiolgica del corazn
del paciente y, en base a ello, realizar otras
funciones.
La estimulacin, que puede hacerse a

nivel:
- A: auricular
- V: ventricular.
- D: auricular y ventricular.
La deteccin de un estmulo fisiolgi-

1 co, que puede ser:
Como curiosidad, decir que los marcapasos han evolu-
cionado y cambiado tanto a lo largo del tiempo que, Arne - A: auricular
Larsson, el primer paciente que recibi un marcapasos
implantado, falleci en 2001 tras haber usado 22 marca- - V: ventricular.
pasos distintos a lo largo de su vida. El primero se le - D: auricular y ventricular.
implant en 1958. Palabras del mismo Arne 25 aos
despus en El Pas fueron: Segu tratamientos con atro- - O: no detecta.
pina, isprenalina, caf, champn y mucho whisky, que de
hecho fue la mejor medicina (y an as segua con FC de Otras funciones a cumplir por el mar-
20 lpm). Pero un da los mdicos le dijeron a mi mujer capasos pueden ser:
que ya no podan hacer nada ms por m. Si en aquellos
momentos me hubiera dicho alguien que ahora estara - Adaptacin de la frecuencia car-
aqu, disfrutando de la vida, le hubiera contestado: 'A- diaca.
migo, ya no ocurren milagros".

- Funciones de control (lgica inter- neo del paciente, lo que es til, por ejemplo,
na). en la enfermedad del ndulo sinusal (ENS).
- Funciones de diagnstico. Por otro lado, un VVI, realiza la misma funcin
que el anterior, pero estimula y detecta a nivel
ventricular, con lo que es til ante patologas
En relacin a estas funciones, el marcapasos como una fibrilacin auricular + BAV.
se identifica por una serie compuesta de 3
Otro ejemplo que podemos comentar es el del
letras que se corresponden con la siguiente
marcapasos con modo VDD, el cul puede
tabla:
detectar una onda P: si sta es bloqueada y no
conduce a ventrculo, el MP generar un QRS;
si la onda P conduce, el MP se inhibir. Esto
es til, por ejemplo, para un bloqueo AV.
Pero, por qu no colocar siempre un DDD,

que parece ser el ms completo y mejor?
Muy sencillo: a ms cables, ms problemas
(infecciones, complicaciones, etc.). Slo se
debe utilizar cuando sea necesario.
Respecto a la interferencia de los marcapa-
sos con ondas electromagnticas, decir que
stos van protegidos frente a todo tipo de
campos electromagnticos normales. De los
La primera letra hace referencia a la estimu-
elementos de uso cotidiano, el nico que pue-
lacin y la segunda a la deteccin. Como se
de dar algn problema, debido a interferencias
observa en la explicacin anterior, la estimu-
con el dispositivo, es el telfono mvil3.
lacin puede ser auricular, ventricular o en
ambas localizaciones. La deteccin puede
darse en lugares similares a la estimulacin.
Los marcapasos modernos tienen todos incor-
porada la funcin de deteccin2. (Fig. 2)
En lo referente a la tercera letra:

o I: inhibe al detectar un latido del paciente.
D ESFIBRILADOR AUTO-
o T (Trigger: gatillo): estimula cuando de- I
MTICO MPLANTABLE (DAI)
tecta un latido del paciente.
Un Desfibrilador Automtico Implantable o DAI
o D: estimula cuando detecta una onda P es un marcapasos especializado que es capaz
sola y se inhibe cuando detecta una onda de detectar y corregir los trastornos del ritmo.
P que conduce a ventrculo. Es decir, se- Est formado por dos componentes: el gene-
gn donde detecte, estimula o inhibe. rador de pulso, formado por moduladores elec-
o O: ni detecta, ni estimula. trnicos y una batera, situado debajo de la
piel cerca de la clavcula; y los cables (deriva-
As, por ejemplo, un marcapasos AAI realiza la ciones) que se conectan dentro del corazn.
estimulacin a nivel auricular, puede detectar Es un dispositivo que puede cumplir las si-
estmulos fisiolgicos tambin a nivel auricular guientes funciones:
y, cuando los detecta, inhibe el estmulo del
aparato y deja funcionar el estmulo espont- Marcapasos.
Deteccin de taquicardia ventricular (TV).
2
Aunque sta se puede desactivar en un momento opor-
tuno si, por ejemplo, el paciente va a ser intervenido
3
quirrgicamente, ya que la funcin de deteccin puede As de buenos sern Alberola dijo que a estos pacien-
confundir el estmulo de un bistur elctrico con un latido tes se les recomienda que no usen el mvil en el odo
fisiolgico. izquierdo.

Deteccin de fibrilacin ventricular (FV).

Tratamiento de TV.
Choques de desfibrilacin.
Funciones diagnsticas.
Todas estas caractersticas convierten al DAI

en un elemento que puede ser vital para pa-
cientes que padezcan una taquicardia ventri-
cular o que entren en FV.
Terapia de TV por sobreestimulacin

Si el DAI detecta una taquicardia ventricular,
enva una serie rpida de pequeos impulsos
elctricos al corazn. Esto se denomina so-
breestimulacin y suele ser suficiente para
restaurar el ritmo normal, adems no es dolo-
roso para el paciente. Si la sobreestimulacin
no es eficaz, el DAI intenta terminar la taqui-
cardia ventricular aplicando un choque elctri-
M UERTE SBITA
La muerte sbita se define como una
co controlado, de forma similar a una cardio-
versin elctrica. (Fig. 3) muerte natural de carcter inesperado que
acontece rpidamente (se considera habi-
tualmente un tiempo menor a 1 hora entre la
Terapia de choque para FV aparicin de los primeros sntomas y la muer-
te).
En caso de que el DAI detecte una FV (mortal
si no se establece una medida desfibrilatoria Supone, en trminos de incidencia, el 10% de
urgente), se efectuar una descarga de 30-35 las muertes.
Julios (equivalente a los 200-300 Julios que
descargara un desfibrilador externo) que ser
suficiente para desfibrilar el ventrculo, ya MECANISMO
que el dispositivo se halla implantado en el
mismo corazn. Es eficaz en el 99% de los El mecanismo de produccin de la muerte s-
casos. sto s molesta al paciente y, adems, bita no se conoce con exactitud.
le provoca estrs psicolgico, porque desco-
noce cundo puede sufrir la descarga. (Fig. 4) Sin embargo, en un estudio realizado en Euro-
pa hace aos, analizando personas fallecidas
Como vemos en la imagen, el aparato es muy simi- por muerte sbita que estaban siendo monito-
lar a un marcapasos comn: rizadas por un Holter, se evidenci lo siguien-
te:
o En el 50% de los casos se vio que la muer-
te sbita era precedida por una taquicar-
dia ventricular que desembocaba en fi-
brilacin ventricular.
o En un 25% se deba a fibrilacin ventri-
cular como tal, por ejemplo, en el curso de
un IAM.
o En el 25% restante se deba a bradicar-
dias extremas que terminaban en asisto-
lia. stas podan ser consecuencia de
miocardiopatas muy evolucionadas, o

producirse en el seno de una catstrofe La actuacin ms eficaz en este sentido es a

hemodinmica (una rotura de aorta, por nivel de poblacin general, pues es en este
ejemplo). marco (el primer estrato de la pirmide inferior)
donde hay ms personas susceptibles de sufrir
un episodio de muerte sbita (aunque el riesgo
ETIOLOGA individual sea ms bajo a este nivel que en los
En adultos, la enfermedad coronaria supone superiores):
el 80%, mientras que el 20% restante lo consti-
tuyen otras enfermedades miocrdicas u otras
patologas como el embolismo pulmonar masi-
vo.
Respecto a nios y jvenes, las causas ms
frecuentes son MCH (Miocardiopata Hipertr-
fica), canalopatas, WPW (Sd. de Wolff-
Parkinson-White) y patologas congnitas
(como la implantacin coronaria anmala4).
PRONSTICO
El pronstico es fatal si no se interviene in-
mediatamente.
Aun practicando una correcta intervencin,
los resultados no son nada alentadores, ya Por ltimo, comentar una noticia que ha apa-
que slo llegan vivos al hospital un 10-15% y recido en los ltimos das al respecto: El minis-
de stos, slo el 2% se va de alta. tro de Sanidad, Bernat Soria (el amigo de Lo-
zano xD), ha anunciado que para 2008 los
lugares pblicos donde se concentren nume-
PREVENCIN rosas personas (aeropuertos, centros comer-
ciales) contarn con desfibriladores se-
Una vez comentadas la etiologa, las caracte- miautomticos que permitirn salvar mu-
rsticas y el pronstico de esta dramtica si- chas vidas. Con esto, el ministerio de sanidad
tuacin, se puede concluir que lo ms intere- y consumo pretende poner coto a las 25.000
sante a la hora de evitar la muerte sbita es la muertes que se producen cada ao por para-
prevencin. das cardiacas en Espaa fuera de los centros
sanitarios, una cifra cuatro veces superior a los
fallecimientos registrados en accidentes de
trfico, en palabras del mismo ministro.
4
Como curiosidad: Las anomalas de las arterias corona-
rias constituyen el 2.2% de las cardiopatas congnitas.
La implantacin de la arteria coronaria izquierda (ACI)
desde el tronco de la arteria pulmonar, tambin conocida
como sndrome de Bland-White-Garland o ALCAPA
(anomalous left coronary artery from the pulmonary
artery) es la anormalidad coronaria ms frecuente.
Las manifestaciones clnicas son derivadas de la isque-
mia miocrdica, consecuencia del cortocircuito arterio-
venoso. La presencia de cardiomegalia asociada a falla
cardiaca es un hallazgo comn en neonatos y lactantes
mientras que en nios mayores y adultos son ms fre-
cuentes el infarto agudo de miocardio, arritmias, signos
de falla cardiaca o muerte sbita.

Zona ECG
Fig. 1: En esta imagen se puede observar cmo aparecen las espigas de un marcapasos en el
ECG. Se ven como una lnea delgada que precede al QRS.
Fig. 2: En este ECG puede observarse cmo el marcapasos estimula y tras esto, aparece un QRS
(espigas marcadas con crculos rojos). No obstante, cuando el paciente genera una onda P que
conduce (cuadrado azul), el marcapasos se inhibe y deja que sea esa onda P la que estimule los
ventrculos. Obsrvese cmo el QRS fisiolgico es estrecho y el producido por el marcapasos es
ancho, debido al lugar donde estimula.

Fig. 3: ECG que recoge la accin de un DAI en el marco de una terapia de TV por sobreestimu-
lacin. La lnea roja representa la taquicardia que va a una frecuencia de unos 200 lpm. A conti-
nuacin, se activa el DAI (rayo ) y estimula, con su funcin marcapasos, a unos 300 lpm (crculos
rojos). Tras esto, el paciente recupera una FC aceptable (cuadrados azules).
Fig. 4: En este ECG se muestra una FV en un paciente que, afortunadamente, lleva implantado un
DAI. El aparato detecta la FV y da un choque de unos 30-35 julios (rayo rojo) que desfibrila el
corazn del paciente.

Seminario-1 CARDIOLOGA CMG
Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS I
INTERPRETACIN DE ECG El ritmo es regular o irregular?

Esta pregunta es muy fcil de contestar. Basta
con que nos fijemos si el intervalo entre los
Para la interpretacin de un ECG podemos
QRS permanece constante o va cambiando.
seguir una serie de pasos hacindonos pre-
guntas (es como jugar al Quin es quin ) Una vez contestadas estas sencillas preguntas
que nos irn guiando, eliminando posibilidades podemos delimitar mucho la incertidumbre, de
y delimitando el diagnstico del evento que tal modo que reducimos las posibilidades a:
queremos reconocer. Comenzaremos con la
siguiente pregunta1:
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTRECHO
Estamos ante una taquiarritmia o una Entre las taquiarritmias de QRS estrecho, s-
bradiarritmia? tas pueden ser regulares o irregulares:
Nos fijamos para ello en la frecuencia cardia-
ca. Segn ante qu clase de arritmia nos en- Regulares
contremos procederemos de diferente manera:
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
TAQUIARRITMIAS Taquicardia paroxstica supraventricu-
Una vez comprobado que estamos ante una lar
taquiarritmia, nos centraremos en el complejo Flutter con conduccin 2:1
QRS y nos haremos dos preguntas:
Para diferenciar entre estas taquiarritmias de-
beremos analizar otra serie de cuestiones:
Cules son las caractersticas clnicas del
paciente? Podremos diferenciar as si su pre-
sentacin es paroxstica o no, y otras caracte-
rsticas clnicas del paciente.
Cul es la morfologa y localizacin de la
onda P? Recordemos las ondas F del flutter, y
la disociacin del ritmo o la onda P escondida
Tiene un QRS ancho o estrecho? tras el QRS en la taquicardia paroxstica su-
Para contestar a esta pregunta analizaremos praventricular por ejemplo.
su duracin, de tal manera que: QRS estrecho Cul es el efecto que se produce al admi-
(80-95 mseg.), y ancho (>100-120 mseg.). A nistrar adenosina? Recordemos, por ejem-
continuacin, ya conociendo esta respuesta, plo, que la taquicardia paroxstica supraventri-
nos haremos otra pregunta al respecto: cular se resuelve normalmente con adenosina,
mientras que en el caso del flutter su adminis-
1 tracin slo sirve para el diagnstico.
Siguiendo con la analoga sera como el clsico Es
hombre o mujer? La pregunta que ms posibilidades
elimina, y que en este caso es muy fcil de contestar.

Irregulares Irregulares
Fibrilacin auricular (son la mayora) Taquicardia ventricular polimrfica

Taquicardia auricular / flutter con con- Flutter / Fibrilacin auricular con blo-
duccin variable queo de rama
Taquicardia auricular multifocal (TAM) Fibrilacion auricular con preexcitacin
Extrasstoles frecuentes (no son arrit-
mias sostenidas, pero se pueden con-
Cul es la morfologa del QRS? Si es
fundir con ellas)
cambiante, estaremos ante una TV polimrfica
(recordemos que sta slo es no sostenida, y
Cmo es la actividad auricular? Podemos
si es sostenida se trata de FV).
ver ausencia de lnea isoelctrica (FA), u on-
das P con morfologa cambiante (TAM), u on- Tenemos acceso a un ECG en ritmo sinu-
das F (flutter) sal del paciente? Esto nos pondra en evi-
dencia un bloqueo de rama.
Es siempre el mismo ritmo? Podemos ver
que el ritmo es regular y se trunca debido a la
aparicin de extrasstoles, por ejemplo.
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO Disfuncin sinusal (ENS)
Como en las de QRS estrecho las posibilida- Bloqueos aurculo-ventriculares (BAV).
des sern diferentes si la arritmia es regular o
irregular: Para diferenciar las bradicardias nos pueden
ayudar preguntas como:
Regulares Cul es la actividad auricular? Debemos
fijarnos si existen pausas sinusales, si el ritmo
Taquicardia ventricular monomrfica auricular se corresponde con el de los QRS
Cualquier taquicardia supraventricular Cul es el grado de conduccin a los ven-
regular con bloqueo de rama trculos? Recordemos que la conduccin es
diferente en los distintos tipos de BAV.
Debemos pensar ahora en el contexto clnico:
El paciente lleva un marcapasos? Debe-
Existe cardiopata? Si existe cardiopata, mos saber reconocerlo en el ECG. Aunque en
como ya se dijo en Arritmias VI considerare- la vida real podremos preguntarle al pacien-
mos que es ventricular, y en efecto no nos te
equivocaremos en el 95% de los casos.
Tambin atenderemos a otros aspectos como: Por supuesto, no son todas las que estn, ni
Disponemos de un ECG en ritmo sinusal? estn todas las que son; podis inventaros mil
Podremos ver en ste si el paciente ya tena preguntas para atajar e ir eliminando posibili-
un bloqueo de rama. dades con el fin de averiguar lo antes posible
ante qu entidad arrtmica estamos. Ha llega-
Hay disociacin AV, capturas o fusiones? do la hora de poneros a prueba.
Como recordaris, la aparicin de cualquiera
de stas es diagnstica de TV.
Recordemos que, en caso de duda, debemos
suponer siempre que es ventricular.

D IAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO
CASO 1
Se trata de una taquiarritmia con QRS estrecho (la mayora) y ritmo irregular. Como vemos se ven siempre
dos latidos seguros y despus una pausa A qu os suena esto? Se trata de extrasstoles supraventricula-
res que siempre se presentan tras un latido normal, es decir, estamos ante un bigeminismo (se alternan
latido normal y extrasstole, con pausa posterior). La flecha azul nos indica un bloqueo funcional de rama
derecha, con el complejo rsR en V1, en este caso se deber a una aberrancia de conduccin, ya que la
rama izquierda ya ha terminado su periodo refractario y conduce el impulso, pero no ocurrir lo mismo con la
rama derecha, que suele tener un periodo refractario ms prolongado.
CASO 2
Se trata de una mujer de 32 aos, sin antecedentes de inters. Desde hace varios aos presenta
episodios de palpitaciones paroxsticas con ligero mareo al inicio del cuadro. Le suelen durar entre
10 y 15 minutos y a veces ceden con cambios posturales. Acude a urgencias por cuadro ms pro-
longado (1 hora). A continuacin se expone el ECG obtenido en urgencias:

Comencemos contestando a las preguntas que hemos indicado al inicio: se observa un ECG con una taquia-
rritmia de QRS estrecho y regular. Ante esto, nos preguntamos por la clnica, y de ella podemos extraer
otro dato importante, la presentacin de la arritmia es paroxstica, pues sus episodios se inician y terminan
de forma brusca. Despus nos preguntamos por la onda P Se ve claramente? No, es difcil verla. Estos
datos nos hacen pensar en una taquicardia paroxstica supraventricular.
Vale, ya tenemos un muy probable diagnstico. Qu hacemos con la paciente? El manejo ms adecuado
para esta paciente, que tolera bien la arritmia, es realizar el ECG de 12 derivaciones viendo los efectos que
produce la administracin de adenosina. Si la taquiarritmia cesa nos confirmar el diagnstico, si no cesa,
nos servir para establecer otro diagnstico al enlentecer el ritmo (un flutter por ejemplo). Se comienza ad-
ministrando un bolo de 6 mg de adenosina i.v.. Tras el bolo, la paciente refiere ahogo y dolor torcico, pero la
taquicardia no presenta cambios. As que se aumenta la dosis de adenosina a 12mg. en bolo i.v., obtenin-
dose el siguiente resultado:
La terminacin brusca de la arritmia, acompaada de una pausa que dura unos segundos, seguida de la
restauracin del ritmo sinusal nos confirma la sospecha clnica: nos encontramos con una taquicardia pa-
roxstica supraventricular.
Tras ver los resultados, cmo deberamos actuar: realizamos un ingreso hospitalario, pedimos una cita ur-
gente con el cardilogo o le ponemos un tratamiento a largo plazo? El ingreso hospitalario no ser necesario
mientras sea bien tolerada, sera conveniente pedir una cita con el cardilogo, pero no urgente (la paciente
deber llevar el ECG realizado en urgencias durante la crisis). Le pondremos un tratamiento a largo plazo
para evitar las recurrencias. A la paciente se le podr dar a elegir entre tratamiento farmacolgico no curativo
(verapamil o -bloqueantes) o una ablacin, un tratamiento ms agresivo, pero curativo.

CASO 3
Diagnstico electrocardiogrfico:
Nos hacemos la pregunta capital: Bradi o taquiarritmia? En este ECG se observa una bradiarritmia. Fijn-
donos posteriormente en la onda P, vemos que casi no se aprecian (flechas naranjas, las ondas P son nega-
tivas), y no siempre preceden a los QRS. Estamos ante una enfermedad del ndulo sinusal (ENS), en la
que se ha establecido un ritmo nodal (fijaos que los QRS que no van precedidos de onda P siguen un ritmo
lento pero regular). Los latidos precedidos de onda P que rompen el ritmo son latidos anticipados auriculares,
es decir, extrasstoles supraventriculares que conducen perfectamente al ventrculo, con lo que estamos ante
un problema del nodo sinusal, una ENS.
CASO 4
Atencin, este caso es muy importante, ya que es el pan de cada da en la clnica.
Se trata de una mujer de 62 aos, con HTA y asma intrnseco. Est en tratamiento con IECA, corti-
coides y 2 inhalados. Tiene una ecocardiografa normal de hace 2 aos. Sufre palpitaciones oca-
sionales de duracin poco definida. Acude a urgencias por aumento de disnea y palpitaciones (de
3 das). El ECG obtenido en urgencias es el siguiente:

Taqui o bradi? Taquiarritmia QRS estrecho o ancho? Estrecho Ritmo regular o irregular? Irregular.
Con estos datos cul es el diagnstico ms frecuente? Fibrilacin auricular!!!! Mxime cuando no se
observa lnea isoelctrica. Adems no presenta ondas F de flutter.
En la exploracin fsica se observa que presenta taquipnea moderada con ortopnea, su PA es
160/80 mm Hg, tiene sibilancias finas con crepitantes en las bases, ingurgitacin yugular positiva y
edemas maleolares. Se le realiza una radiografa en la que aparece una ingurgitacin hiliar con
edema intersticial. Todos estos hallazgos nos indican que existe incompetencia en la funcin de la bomba
con aumento de la presin retrgradamente, insuficiencia cardiaca.
Tendremos que instaurar el tratamiento para el episodio agudo, lo primero en plantearnos es si comenzare-
mos con CVE o tratamiento farmacolgico. La CVE no se aplica, ya que la arritmia es bien tolerada por el
momento y no sabemos cuanto tiempo lleva en FA la paciente, por lo que podramos soltar mbolos al car-
diovertirla. Dentro del tratamiento mdico tenemos:
- Flecainida: es un AA tipo I utilizado para la cardioversin qumica, no nos interesa quitar la FA hasta
que no hayamos anticoagulado correctamente a la paciente.
- Propranolol: es un -bloqueante. Sera bueno para controlar la frecuencia cardiaca, pero no tenemos
que olvidar que esta paciente es asmtica, por lo que no ser el frmaco ms adecuado.
- Digoxina: es un digitlico con bajo rango teraputico (fcil alcanzar la toxicidad). Se podra utilizar, de
hecho, Alberola dijo que l lo utilizara en este caso.
- Verapamil: es un AA tipo IV, mejor no administrarlo de entrada ya que, aunque frena la conduccin en
el nodo AV (que es lo que perseguimos), tambin deprime la contractilidad, que es algo que debemos
evitar en casos de insuficiencia cardiaca aguda.
- Amiodarona: es un AA tipo III con accin mixta, y es seguro en insuficiencia cardiaca. Se utilizar para
el control de la FA aguda, ya que frena el nodo AV y, aunque tambin es antifibrilador, esta funcin tarda
das o semanas en realizarla. Por esto es til para el tratamiento agudo, aunque no as para el tratamien-
to crnico debido a sus devastadores efectos secundarios.
- Diltiazem: es un AA tipo IV, se emplear principalmente para controlar la frecuencia cardiaca a largo
plazo, en FA recurrentes. Segn Alberola, ste tampoco nos hace gracia. xD
- Otros como diurticos, vasodilatadores, dieta sin sal, oxigenacin Pueden mejorar el estado de la pa-
ciente, sobre todo con vistas a mejorar el cuadro de IC.
A los 3 das la mujer est asintomtica y con este ECG en reposo:

Se observa una taquiarritmia irregular con QRS estrecho, sigue la FA porque an no hemos querido eliminar-
la, para evitar posibles embolias. An as, se ha frenado la conduccin al ventrculo, por lo que se ha conse-
guido el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca. Ahora podemos abordar el siguiente paso: anticoa-
gulacin durante un mes para luego practicarle una CVE diferida, la qumica sera poco eficaz. Al mes se le
practica una CVE de 200 J y se obtiene el siguiente resultado:
No ha sido efectiva porque slo ha quitado la FA durante un latido, el de la flecha roja, y despus ha reapa-
recido. Entonces, cul ser el plan a seguir? Podramos plantearnos el realizar una CVE con ms energa,
pero no sera efectivo, nos encontraramos con el mismo resultado que con una carga de 200J. La mejor
opcin sera administrarle amiodarona y volver a repetir la CVE pasado un tiempo: (recordad que el DAI no
se utiliza para la FA ya que es inhumano para el paciente recibir descargas cada vez que recae en FA). A
continuacin vemos el ECG correspondiente a la CVE tras un mes tomando amiodarona:
Como vemos, se ha resuelto la FA, pero deberemos mantener la anticoagulacin. Siempre que existan
posibles dudas de recurrencia se mantendr la coagulacin.
A los 2 meses de la CVE, aparece la misma mujer con una recurrencia de FA. El plan a seguir ser el si-
guiente: Asumimos la FA como crnica y le prescribimos un tratamiento para controlar la frecuencia cardiaca
con verapamil (ya que no est en IC), digital, y broncodilatadores para el asma. A los dos meses vuelve de
nuevo y est clnicamente muy mal. Presenta palpitaciones y disnea a pequeos esfuerzos. Se le coloca un
Holter que muestra una FC mxima de 208 lpm y una FA con frecuencia ventricular de alrededor de 130 lpm.
No estamos consiguiendo el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca con tratamiento mdico:

Nos podemos plantear entonces una ablacin de venas pulmonares, lo que slo se puede hacer en 20
centros de toda Europa (como ya se dijo, el HUVA estar entre los elegidos a partir de este verano), o una
ablacin del nodo AV que frene la anrquica funcionalidad auricular, y la colocacin de un marcapasos
definitivo que estimule directamente en el ventrculo. Como esta paciente es refractaria a los AA se opta por
esta segunda opcin, se ablaciona el nodo AV, obteniendo el siguiente cambio, marcado con una flecha ver-
de, en la colocacin del marcapasos:
CASO 5
Diagnstico de un registro Holter:
Se trata de una taquiarritmia, con QRS estrecho y ritmo irregular. Ya sabemos que en estos casos lo ms
frecuente es la FA, as que a las malas siempre podramos arriesgarnos en este sentido. Siendo rigurosos,
vemos que la morfologa de las ondas que preceden a los QRS es bastante irregular, intermedia entre ondas
f de FA y ondas F de flutter auricular. Estamos ante un fibriloflutter, que en realidad no es ms que una FA.
En la imagen vemos que existe un cambio en el ritmo y la morfologa. Es una taquiarritmia de QRS ancho,
con ritmo regular. Necesariamente se trata de una taquicardia ventricular no sostenida. Si tuviera un ritmo
irregular podra ser una FA con aberrancia de conduccin.

Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS II
CASO 6
Se trata de un varn de 42 aos, que presenta palpitaciones paroxsticas en los ltimos meses, le
suelen durar unos segundos o minutos. El corazn y el ECG es normal:
El ECG superior tiene una FC normal, un QRS estrecho y el ritmo es regular, a excepcin de la aparicin de
dos extrasstoles (pareado) sealadas por flechas. Las extrasstoles no van a ser habitualmente la causa de
la clnica de la paciente. En esta situacin, podramos ponerle al paciente un registro Holter porque podra-
mos registrar que sufre taquicardias paroxsticas supraventriculares. An as, si la tolerancia es buena no
habr que hacer nada, y tampoco es seguro que lo detectemos con el Holter, ya que puede que justo ese da
no tenga un episodio.
CASO 7
Una mujer de 82 aos, con cuadros de palpitaciones y mareos, fue sometida a un implante de
marcapasos definitivo hace 15 das, del cual no tenemos informes. Acude a urgencias por cansan-
cio, apata y palpitaciones, con el siguiente resultado electrocardiogrfico:
Se observa la espiga del MP, que no siempre captura, el ventrculo no est estimulado correctamente (mar-
cadas algunas espigas que no capturan con una flecha naranja). La funcin de deteccin del MP tampoco es
correcta, pues en ocasiones la paciente hace un latido propio, pero el MP estimula de todas formas (marcado
un ejemplo con una estrella azul).Por tanto, este MP no detecta ni estimula correctamente.

Probablemente este problema se deba a que el electrodo est suelto y contacta con la superficie ventricular
endocrdica de vez en cuando. La paciente est en ritmo nodal, con lo que el diagnstico ser bradiarritmia
por disfuncin sinusal. La pauta a seguir es colocar un MP transitorio si la paciente tolera mal la situacin,
para posteriormente recolocarle correctamente el electrodo. Si la tolera bien, no haremos nada hasta colocar
el definitivo.
CASO 8
Un varn de 65 aos que padece HTA, tratada con un IECA, acude a urgencias por presentar pal-
pitaciones desde hace 6 horas.
En el ECG se puede apreciar una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Aunque no se ve lnea isoelctri-
ca, al ser el ritmo regular descartamos la FA. Adems se pueden ver ondas F, con lo que el diagnstico es
flutter auricular con una conduccin constante 2:1, que de este modo produce un ritmo regular.
Al mismo paciente se le realiza un registro ECG continuo:
Igual que antes, nos encontramos con una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Intercalado entre los
QRS estrechos aparece un QRS ancho, marcado con un rectngulo. A qu se debe? Puede ser producido
por una extrasstole o por un bloqueo de rama, lo ms probable es que sea una extrasstole. El tratamiento
ms adecuado ser controlar la frecuencia cardiaca, frenando el nodo AV, con -bloqueantes o verapamil.
Tambin se puede realizar una CVE de 100J, ya que no es necesario anticoagular al paciente porque la evo-
lucin es de slo seis horas.

CASO 9
Es un varn de 35 aos, con soplo cardaco en la infancia. Consulta por palpitaciones bien tole-
radas de 2 horas de evolucin. Se le realiza un ECG con el siguiente resultado:
Es una taquiarritmia irregular con QRS ancho, estaremos ante una taquicardia ventricular polimrfica o una
fibrilacin auricular. Descartamos el primer supuesto, ya que la taquicardia ventricular polimrfica es no sos-
tenida, y por tanto resulta incompatible con un cuadro de 2 horas de evolucin con palpitaciones bien tolera-
das. Recordemos que si alguna taquicardia ventricular polimrfica se convierte en sostenida, hablaramos de
fibrilacin ventricular, que no es tolerable.
Este ECG es caracterstico de una FA con preexcitacin (WPW): los intervalos RR nunca son iguales, no
aparecen ondas p y la frecuencia es muy elevada. Comenzamos el tratamiento de la crisis con AA tipo I co-
mo la flecainida, que actan sobre la va accesoria de conduccin, pero no en el nodo AV. En el caso de que
no existiera va accesoria, se emplearan beta-bloqueantes o verapamil, pero no en este caso, ya que no
evitarn que la FA derive en FV. Con los AA clase I no logramos solucionar la arritmia, se realiza entonces
una CVE de 300J, tras la cual obtenemos el siguiente ECG:

Tras la cardioversin elctrica hemos conseguido volver al ritmo sinusal, en el

que se observa claramente el patrn de preexcitacin con onda delta (sealada
con flecha a la izquierda en la imagen extrada del ECG anterior). Como ya se ha
dicho, estamos ante un sndrome de Wolff-Parkinson-White: QRS ancho con
onda delta y disminucin del intervalo PR. El tratamiento ms recomendado se-
ra realizar una ablacin para evitar posibles recurrencias de FA.
CASO 10
Mujer de 52 aos que padece asma bronquial y diabetes mellitus. Sufre episodios de palpitaciones
desde hace 20 aos, con carcter paroxstico (duracin de minutos u horas), sigue un tratamiento
con flecainida crnico. Acude a urgencias por episodio prolongado, de 4 horas, pero bien tolerado.
Se obtiene el siguiente ECG:
Se puede observar una taquiarritmia regular de QRS estrecho. Pensamos en una taquicardia pa-
roxstica supraventricular guiados por la anamnesis y el ECG. Se intentar el tratamiento con vera-
pamil (recordemos que la adenosina produce broncoespasmos y est contraindicada en pacientes
asmticos).

Se le administran 5 mg de verapamil y se realiza el siguiente ECG a los 3 minutos:
La taquicardia ha desaparecido, hemos conseguido un ritmo sinusal, pero para evitar recurrencias
el nico tratamiento curativo sera la ablacin por radiofrecuencia.
CASO 11
Un varn de 85 aos est siendo tratado con broncodilatadores y corticoides inhalados, por EPOC
con disnea a pequeos esfuerzos. En la exploracin nos encontramos con un pulso irregular y le
realizamos el siguiente ECG:
El pulso es irregular porque existe algn grado de bloqueo en el nodo AV, ya que aparecen en el
ECG muchas ondas P que no van seguidas de QRS. Se trata de una taquicardia auricular en la
que la frecuencia ventricular es de unos 50-60 lpm. Este defecto en el nodo AV protege al paciente
de que la taquicardia auricular produzca una alta FC. Lo ms lgico sera no hacer nada, aunque
no sera descabellado plantear la posibilidad de una ablacin (sta conllevara ms riesgos debido
al estado basal del paciente).

CASO 12
Una mujer de 72 aos que tiene HTA, diabetes y disnea de grandes esfuerzos, presenta un pulso
irregular en un reconocimiento casual, se le hace el siguiente ECG:
Se observa una taquiarritmia con QRS estrecho e irregular. No se observan ondas P. Estas carac-
tersticas suelen referirse a una FA, no obstante, no se observan las ondas f, que aparecen en los
tpicos ECG de FA, mostrando una actividad auricular catica. Los clsicos hablaban de FA de
onda gruesa o fina, de tal modo que, cuando la onda es fina (como en este caso) es porque a la
aurcula ya no le queda apenas msculo (atrofia y fibrosis en el anciano), y en el ECG se ve prcti-
camente como una lnea de base.
CASO 13
Un varn de 65 aos que tiene una EPOC evolucionada y recibe tratamiento crnico con teofilina y
-agonistas inhalados, presenta una disnea de pequeos esfuerzos y el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia, de QRS estrecho y de ritmo irregular. Fijndonos en la actividad
auricular, vemos que las ondas P cambian de morfologa constantemente y no se distingue lnea
de base. Podemos fijar fcilmente el diagnstico de taquicardia auricular multifocal (TAM). Tambin
ayudara en este diagnstico la historia clnica del paciente, ya que recordemos que la TAM se
asociaba frecuentemente a EPOC.

CASO 14
Un nio de 12 aos tiene una infeccin respiratoria, con pulso ligeramente irregular y el siguiente
ECG registrado por su mdico:
Este es un caso de arritmia sinusal fisiolgica, debemos recordar que es normal en nios y jvenes
las variaciones en el ritmo sinusal con la respiracin.
CASO 15
Realicemos el diagnstico del siguiente ECG:

Aparece una taquicardia con QRS estrecho y regular, al no conocer la clnica del paciente no po-
demos descartar ninguna de las posibilidades: taquicardia sinusal, taquicardia auricular, taquicardia
paroxstica supraventricular o flutter. Para llegar al diagnstico deberamos comprobar qu efecto
produce la administracin de adenosina. Parece que la onda T se negativiza, pero en realidad se
trata de la bajada de una onda F.
CASO 16
Una mujer de 70 aos lleva un marcapasos VVI por un bloqueo AV completo. Est en tratamiento
con losartn (un ARA-II) por HTA. Acude asintomtica a la revisin programada del MP, se le reali-
za el siguiente ECG:
Se observan las tpicas espigas del MP, no aparecen ondas P ya que la estimulacin del MP es al
ventrculo. La lnea de base nos muestra una actividad auricular anormal. Se encuentra en fibrila-
cin auricular, con lo que deberamos comenzar con un tratamiento de anticoagulacin.

CASO 17
Se trata de un varn de 35 aos sin antecedentes de inters. Desde hace 2 semanas nota palpita-
ciones rpidas, especialmente en relacin con esfuerzos. La exploracin fsica es normal, excepto
un pulso irregular. Se le realiza el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia con QRS estrecho y ritmo irregular. Se trata de una taquicardia
auricular con conduccin irregular. Existe una pausa (indicada en rojo). Es una taquicardia auricu-
lar incesante (ver definicin en Arritmias II) producida por un mecanismo de automatismo. Por esto,
cuando hay aumento de catecolaminas (con el ejercicio) se desencadena la arritmia.
El tratamiento con adenosina no es eficaz (vemos que la arritmia termina momentneamente para
volver a empezar), y la amiodarona administrada de forma crnica (como tendra que ocurrir en
este paciente) produce numerosos efectos adversos.
Se podra tratar crnicamente con propranolol (-bloqueante), que antagoniza los efectos de las
catecolaminas, impidiendo las recidivas de manera efectiva nicamente en el 30-50% de los casos.
El tratamiento ideal en este caso (un chico joven con mucha vida por delante) es la ablacin por
radiofrecuencia del foco que produce el aumento del automatismo. Este tratamiento s es curativo.

CASO 20
Una mujer de 41 aos sufre palpitaciones paroxsticas ocasionales desde hace 2 aos. Se le reali-
za un registro Holter en el que se observa una taquicardia de inicio sbito.
Estamos ante una taquiarritmia regular en la que aparecen al principio QRS anchos y luego estre-
chos. Es una taquicardia paroxstica supraventricular, la aparicin de complejos QRS anchos se
debe a un bloqueo de rama derecha transitorio por aberrancia.
CASO 21
Un varn de 72 aos est ingresado en la unidad de cardiologa por un infarto de miocardio. Mien-
tras se le realiza el ECG que se muestra a continuacin, permanece asintomtico:
Presenta un ritmo sinusal en el que aparecen complejos QRS anchos de manera regular, extrass-
toles ventriculares (una, que adems es una R sobre T, sealada con una flecha diagonal azul).
Adems, se observa un ritmo idioventricular acelerado (tpico de fase aguda del IAM) con QRS
ancho, cuyo inicio y final estn sealados con una lnea vertical negra.
A partir de aqu, aunque el contenido est en las diapositivas, no se dio en clase porque al pro-
fesor no le dio tiempo. Nosotros lo incluimos para que aprendais ms. (Recordad que toda la
parte de Arritmias est revisada por Alberola).

CASO 22
Un varn de 35 aos presenta sncopes de repeticin, cada 1-2 aos, desde los 15 aos. Algunos
de ellos aparecen tras realizar un esfuerzo. Tiene antecedentes familiares, un to paterno, con
muerte sbita de joven. Acude a urgencias por sufrir un sncope mientras corra para coger un au-
tobs. Se le realiza un ECG en urgencias con el siguiente resultado:
El ECG muestra que ya ha finalizado la arritmia, ya que se ve un ritmo regular y con una FC nor-
mal. Por otro lado, la anamnesis es sugestiva de canalopata (por los sncopes de repeticin y los
antecedentes familiares). Adems, al ver el ECG llama la atencin el largo intervalo entre la onda
Q y la T. Lo ms probable es que estemos ante un sndrome de QT largo congnito.

CASO 23
Diagnstico del siguiente ECG:
Nos encontramos ante una taquiarritmia irregular de QRS estrecho, y la lnea isoelctrica no es
visible. Para poder observar con ms claridad la actividad auricular, se administra adenosina 12 mg
en bolo i.v. y se realiza el siguiente ECG:
Al enlentecerse la conduccin por el nodo AV con la adenosina podemos observar con mayor cla-
ridad las ondas F de flutter auricular.

CARDIOPATA
ISQUMICA
TEMA Car-1 CARDIOLOGA CMG
CARDIOPATA
ISQUMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el rin (enfermedad aterotrom-
btica), etc.
CARDIOPATA ISQUMICA Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no slo en el es-
Se entiende por sndrome isqumico o pacio, sino tambin en el tiempo, extendindo-
cardiopata isqumica a la falta de oxgeno
se la aterognesis durante varios decenios. Se
por perfusin insuficiente a las clulas muscula-
alternan, en la formacin de la placa, periodos
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio de inactividad con otros de rpida formacin.
entre el aporte y la demanda de oxgeno que
llevan las coronarias al miocardio. Las manifestaciones clnicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 aos,
Vamos a empezar a estudiar este tema
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
explicando la causa ms frecuente de cardiopa- hecho, se estima el inicio de la enfermedad
ta isqumica, la aterioesclerosis.
entre los 10 y 20 aos, momento en el cual es
totalmente asintomtica.
ARTERIOSCLEROSIS Es a esta edad (10 20 aos), cuando

aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la Estra Grasa, la cual evoluciona hacia
I
Estra Fibrosa (a los 25 30 aos), llegando
posteriormente a desembocar en la lesin tpi-
NTRODUCCIN ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
La arteroesclerosis es la primera cau- lesin crnica hacia los 45 aos, tal y como
sa de muerte e incapacidad en el mundo des- ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
Cardiopata isqumica. Se trata de una enfer- la claudicacin intermitente. Este proceso tam-
medad vascular sistmica y constituye la bin puede darse de forma brusca (aguda) en
principal causa de trombosis y hemorragias cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane- vascular o muerte sbita de origen cardiaco.
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el Dado este comienzo tan precoz toman
corazn (mostrando predileccin por la parte especial relevancia el conocer, corregir y evitar
proximal de la arteria descendente anterior iz- los numerosos factores de riesgo que llevan a
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi- la aparicin de Ateroesclerosis.
toria e ictus), el sistema vascular perifrico
(claudicacin intermitente y gangrena), la aorta Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la ntima (la capa ms interna
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
aunque en realidad, participa la arteria en su
dia es que s.
J. A., C. C., M.J.S. Valds 1

totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la das en una matriz extracelular rica en colgeno
implicacin de la clula muscular lisa (CML). y elastina. Su disposicin vara en las arterias
sta pertenece a la capa media, pero la lesin elsticas (Aorta), donde las CML se disponen
induce su crecimiento y transporte a la capa concntricamente emparedadas entre bandas
ntima. de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma ms laxa dentro
de la matriz.
L A ARTERIA NORMAL ADVENTICIA

Es vital recordar la estructura normal de Es una estructura colgena densa, con
la pared arterial para comprender perfectamen- fibras elsticas, colgenas y muchos fibroblas-
te el proceso. Como ya se ha dicho, est com- tos. Posee escasas CML y muchos vasos y
puesta de tres capas: nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C LULAS IMPLICADAS EN LA AE
CLULA ENDOTELIAL
Cuando est en perfecto estado tiene
una funcin protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
tersticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hemates no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas clulas) y regula el
FIGURA CA1-1 tono vascular. Esto se consigue por la pro-
duccin de sustancias vasodilatadoras, como
INTIMA las prostaciclinas y sobre todo NO, quizs el
vasodilatador ms importante en la regulacin
Es la capa ms interna. Sus componen- del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
tes principales son el endotelio, su membrana las endotelitas y la angiotensina II.
basal y la elstica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera

por clulas endoteliales y por clulas muscula- CLULA MUSCULAR LISA
res que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elstica interna
En los vasos sanos, se localiza en la
constituye el borde de la ntima y la separa de
capa media, donde se comporta como una c-
la capa media. Aqu es donde se forma la placa
lula funcional y no mitgena. Las sustancias
arteroesclertica. Podemos decir que se trata
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
de una capa constituida por tejido conectivo
a la pared vascular, activan a las CML, que
con escasas clulas.
adquieren la capacidad de proliferar. Las pla-
quetas (al liberar sus sustancias), la convierten
MEDIA en una clula inestable que atrae a ms pla-
quetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la ntima.
Se localiza entre la elstica interna y ex-
terna. Contiene clulas musculares lisas inclui-

MACRFAGOS
1 . FORMACIN DE LA ESTRA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran Se ha demostrado en estudios experi-
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y mentales con animales y humanos, que sta
cuando se cargan de lpidos se convierten en representa la lesin inicial de la enfermedad,
clulas espumosas, de gran importancia en el observndose en nios y jvenes. Su forma-
desarrollo de la enfermedad arteroesclertica. cin parece deberse a la acumulacin locali-
zada de lipoprotenas en ciertas regiones de
la ntima. Este depsito se da por la combina-
PLAQUETAS cin de mltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
Cuando se adhieren, se activa su gran actuara como una gotera, permitiendo el paso
cantidad de organelas internas. Inducen la fa- de las lipoprotenas), y alteraciones de la ma-
gocitosis y liberan fibringeno. triz extracelular (que facilita la adhesin en la
pared arterial).
LINFOCITOS T Constituye una formacin longitudinal,

con cierto relieve. El proceso parece ser que se
Se observan en todas las fases de la cronifica debido a que las lipoprotenas, una
enfermedad. vez que atraviesan la ntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la ntima y se van
a asociar con molculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. Tambin se
L A AE
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesin. Aparece sobre todo
Debemos tener claro, antes de comen- en zonas donde el flujo es turbulento como
zar, que la lesin caracterstica de la AE es la ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
placa ateromatosa, y queda constituida por los riales, o en las curvaturas vasculares.
siguientes elementos:
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Celulares: CML, macrfagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colgeno, Tras la acumulacin de lpidos extrace-
fibras elsticas y proteoglicanos. lulares, el segundo paso en la formacin de la
Lipdicos: colesterol. estra grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
Segn la clasificacin de Stary, las le- tos.
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
stos son la Estra Grasa (grados I y II), el en- Una vez las lipoprotenas se encuentran
grosamiento difuso de la ntima (grado III) y la estables en el espacio extracelular de la ntima,
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V), van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
siendo esta ltima la lesin ms importante. que destacamos la oxidacin. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
A continuacin veremos cada una ms y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
detenidamente: tente. Estos LDLox, entre los que sealamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequea respuesta inflamatoria, que har apa-
ESTRA GRASA recer en la ntima a los monocitos y linfocitos T.
Su desarrollo puede diferenciarse en 2

una serie de etapas: Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidacin de lipoprotenas y la Glucosilacin no
enzimtica.

Se cree que en el reclutamiento, tam- Se ha demostrado que en esta capta-

bin intervienen una serie de molculas de ad- cin no interviene siempre el receptor de LDL
herencia o receptores que se expresan en la (como podra pensarse, pues la LDL es una
superficie de las clulas endoteliales. El nme- liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
ro de estos receptores aumenta con la oxida- congnita de estos receptores (como en la
cin de las LDL, por lo que as se relacionan la hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
acumulacin lipdica con el reclutamiento leu- clulas. Otra razn que lo justifica, es que el
cocitario. Dentro de estos receptores, destacan receptor LDL dimisnuye mucho su expresin en
la molcula de adherencia vascular 1 (VCAM- situaciones de hipercolesterolemia (pues el
1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y colesterol exgeno suprime la expresin del
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilco- receptor de LDL).
lina (resultado de la oxidacin de LDL) aumenta
la expresin de VCAM-1. Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
Normalmente la VCAM-1 no se expresa carroeros que captan lipoprotenas modifica-
en aquellas regiones con flujo laminar, de ah das, y los receptores de las LDL oxidasas
que las zonas con AE sean zonas con flujo que captan las betalipoproteinas de muy baja
turbulento4. Adems, en estas zonas laminares, densidad.
el endotelio produce NO, que, adems de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como Los macrfagos cargados de lpidos pueden
un autacoide antiinflamatorio, limitando tambin abandonar la pared arterial y cumplir una fun-
la expresin de VCAM-1. La expresin de estos cin limpiadora de lpidos de la arteria. Por tan-
receptores tambin se ve inducida por ciertas to, la formacin de un ateroma por el cmulo de
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas lpidos se da cuando los lpidos penetran en la
citocinas van a ser secretadas por los macrfa- pared arterial por medio de los fagocitos mono-
gos y linfocitos, al ser estimuladas primeramen- nucleares y por otras vas en mayor cantidad
te por las LDLox, y posteriormente entre s. La de los que salen.
funcin de esas citocinas es atraer a ms leu-
cocitos, estimular la proliferacin de CML5 y
atraer plaquetas, adems de estimular la crea-
cin de receptores.
El proceso de reclutamiento es el si-

guiente: una vez adheridos a la superficice de
la clula endotelial (por medio de la interaccin
con un receptor del tipo VCAM-1), los monoci-
tos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la ntima.
FORMACIN DE CLULAS ESPUMOSAS

Una vez dentro de la ntima, los monocitos se Figura CA1-2.
transforman en macrfagos, y comenzarn a
fagocitar partculas lipoprotenicas mediante Por ltimo, decir, que los macrfagos cargados
una endocitosis mediada por receptores. Pasa- de lpidos pueden liberar citocinas y factores de
rn a ser clulas espumosas cuando se car- crecimiento, que desencadenan los aconteci-
guen de lpidos. mientos celulares que complican la lesin (es-
timulando, por ejemplo, la produccin de clu-
las musculares lisas)
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migracin a la capa ntima de la arteria.

- Las lesiones son de color blanco, eleva-

das y obstructivas (muy importante)
- Suelen localizarse en la aorta abdominal y
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA en las arterias coronarias.
Es la lesin ms importante de la AE.
Va a estar causada por la evolucin de las es-
tructuras pertenecientes a la estra grasa y el CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
engrosamiento difuso de la ntima.
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejndose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, indu-
ciendo a los vasos afectados a aumentar su
dimetro (fenmeno que se conoce como
agrandamiento compensador), y permitiendo
as que la luz de estos no disminuya significati-
vamente. La luz del vaso comienza a estre-
charse tardamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elstica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obs-
truccin avanzada (del 30%) no presenta nin-
gn sntoma.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la ntima van

a dedicarse a producir protenas, perdiendo su
capacidad contrctil. Las fibras colgenas y
elsticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de Lesion initiation
la ntima. Debido a este aumento de clulas
(CML, macrfagos y linfocitos) y tejido conjunti-
vo, se va a formar la cpsula fibrosa. sta ro- No +
dea al cmulo de lpidos y clulas espumosas, symptoms Symptoms
y constituye el lmite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cpsula puede romperse y provocar un proceso Figura CA1-4
agudo, o bien puede seguir creciendo, ponien-
do de manifiesto un proceso crnico.
Las caractersticas de la placa fibrosa Evolucin y complicacin del Ateroma.

o ateromatosa son:
Se ha observado que no todas las estras
- Tiene crecimiento abluminal: no crecen grasas conducen a ateroma, de hecho, la
hacia la luz arterial caracterstica esencial de la estra grasa es el
- Posee tres componentes, la cpsula fi- depsito de macrfagos cargados de lpidos,
brosa (que la envuelve), el centro lipdi- mientras que en la placa fibrosa es la acumula-
co (donde se almacena la grasa, por lo cin de tejido fibroso, por tanto, si en la estra
que veremos clulas espumosas) y clu- grasa no se almacena tejido fibroso no evolu-
las (como las CMLy clulas de la sangre cionar a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
entre las que se incluyen a los macrfa- mayor parte de la matriz extracelular de la le-
gos, linfocitos T). sin arterioesclertica.

Las ltimas investigaciones han puesto de ma-

nifiesto que los mecanismos que podran favo-
recer la emigracin y proliferacin de CML en la
FASES PATOGNICAS DE STARY
lesin inicial, y desencadenar la acumulacin
Debemos detallar un poco ms el pro-
de matriz extracelular, son las citocinas y algu-
ceso patognico de esta enfermedad.
nos factores de crecimiento estimulados por
lipoprotenas modificadas (que regulan las fun-
Como hemos visto, todo comienza con
ciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (fac-
un dao endotelial, el cual puede deberse a
tor de crecimiento de origen plaquetario) sinte-
diversos causas. As, puede darse por lpidos
tizado por clulas activas del endotelio, pueden
oxidados que se introducen en las clulas en-
estimular la emigracin de las CML, lo que
doteliales, por la produccin de radicales libres
permitira que las CML de la tnica media emi-
que oxidan al colesterol, por problemas en la
gren a la ntima. EL TGF Beta (factor de creci-
TA, etc.
miento transformador) puede estimular la pro-
duccin de colgeno intersticial por parte de las
En definitiva, dicha lesin va a provocar
CML. Observamos, poco a poco, la evolucin
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se ad-
de la estra grasa a una lesin fibrosa donde
hieran a la pared arterial, penetrando en el in-
hay ms CML y matriz extracelular.
terior de la misma. Aqu, liberan sustancias que
estimulan la produccin de ms monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML, las cuales proli-
feran y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigracin de las CML que facilitan
la formacin de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
tratamiento adecuado.
Veamos pues fase a fase la patogenia

de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estado, los lpidos se van

almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomtica.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la

ntima, y es una fase poco importante clnica-
mente.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el

Figura CA1-5 proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
El ateroma puede evolucionar y complicarse la sangre. El contenido de la placa es pro-
con la trombosis y coagulacin de la sangre. coagulante y proagregante, lo que, al contac-
As, la estra grasa avanzada producen peque- tar con la sangre, dar lugar a un trombo. De-
as fisuras endoteliales, apareciendo micro- pendiendo del tamao del trombo, las conse-
trombos ricos en plaquetas, por la exposicin cuencias sern mayores o menores.
de la matriz (muy trombgena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. Tambin se ha A Si el trombo no obstruye totalmente el va-
observado que las placas de ateroma estable- so, sino que estrecha su luz, se produce una
cidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en sbita hipoxia del miocardio afectado, desen-
las placas de AE se han identificado proteinas cadenndose un sndrome agudo, que es la
especializadas en la unin al calcio como os- angina inestable o un infarto no Q. Con el
teopontina, osteocalcina, etc. tiempo, progresar hacia un sndrome crni-
co, el cual podr sufrir futuras roturas. Este

sndrome crnico no es ms que la Angina agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
Estable. crecimiento ms rpido que la estable. Al rom-
perse, ocasinar trombos, que llevarn a pro-
B En cambio, es posible que el fragmento cesos agudos, ms peligrosos que los crni-
sea de gran tamao, de modo que el cogulo cos.
sea tal que obstruya el vaso sbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un Se ha observado que en la zona de ro-
Sndrome Agudo (sin sintomatologa previa en tura de la placa predominan macrfagos y Lt,
la mayora de casos). La principal consecuen- con escasas CML. Tambin, que las clulas
cia de este sndrome, es la detencin brusca localizadas en la zona de rotura poseen mar-
del flujo coronario, lo que ocasiona un dficit de cadores de inflamacin, como el Ag HLA-DR,
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie- que no aparecen en clulas de arterias sanas.
ne una mortalidad del 5% en el primer ao), Estas zonas suelen ser la zona de transicin
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20% entre el endotelio normal y la placa ateromato-
en ese momento) o incluso Muerte sbita. Los sa.
IAM se producen cuando no hay circulacin
colateral desarrollada (pues recordemos que el Por otra parte, se pueden clasificar las placas
estmulo hipxico de crisis isqumicas repeti- en simples y complicadas.
das induce el desarrollo de circulacin colate-
ral). A Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crnica.
Si el paciente sobrevive a la obstruccin, el La magnitud de los sntomas viene dada por la
trombo formado se organizar, (concepto de estenosis en la luz del vaso, y no por el tamao
AP). de la cpsula.
B Placa Complicada. La placa de tipo com-

CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y plicada va a producir la obstruccin aguda del
flujo.
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNE-
RABLE Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se in-
No todos los ateromas muestran la cluyen los mediadores de la inflamacin. As, la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
placas se clasifican en vulnerables y estables induce la expresin del Ag HLA-DR) inhibe el
segn su facilidad para romperse o no. Esta crecimiento y la sntesis de colgeno por la
capacidad depende del contenido lipdico (la CML, resultando una placa fibrosa dbil, que se
cantidad de lpidos) y del grosor de la capa rompe con relativa facilidad.
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A Placa Estable. As, si tenemos una capa RESUMEN CONCEPTUAL

fibrosa densa y gruesa, sta se romper con
ms dificultad y si lo hace, ocasionar un sn- Por si acaso nos hemos liado con tanto
drome crnico. Es, por tanto, una placa estable. trmino, conviene, una vez expuestos los con-
Este tipo de placa dar sintomatologa cuando ceptos en los que puede evolucionar una placa,
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente, verlos conjuntamente para aclararnos.
existiendo personas asintomticas an con tan
slo un 30% de la luz vascular normal libre. La AE es la principal causa de Cardio-
Estas placas crecen ms lentamente que las pata Isqumica. Dependiendo de que la placa
inestables., y van a producir procesos crni- fibrosa sea simple o complicada, las manifesta-
cos (anginas estables o de esfuerzo). ciones y sntomas de la enfermedad sern dife-
rentes.
B Placa Inestable. Por el contrario, si la pla-
ca fibrosa ( casquete) es delgada, con gran Ante una placa estable, se va a ir pro-
cantidad de grasa y de macrfagos, tender a duciendo un crecimiento progresivo de la placa,
romperse con facilidad, ocasionando cuadros que obstruir cada vez ms la arteria coronaria

en cuestin. Esto va a permitir un flujo corona-

rio en reposo, pero ante un aumento de la de-
manda, el miocardio recibir menos oxgeno
del que necesita. Es un Sndrome Crnico, una
Angina Estable.
E TIOLOGA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una cau-

sa clara de la AE hasta el da de hoy.
Ante una placa inestable, sta tender a
romperse. Se formar un trombo, que puede No obstante, s tenemos evidencia de
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria una serie de factores de riesgo cardiovascu-
coronaria. Se ocasionar un Sndrome Corona- lares. Se podra decir que influyen directamen-
rio Agudo. te en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clnica de un episodio arteriosclertico.
Se clasifican en:
MANIFESTACIN DE LA ROTURA 1. Modificables y no modificables
EN EL ECG
2. Mayores y menores en funcin de la
La rotura de la placa puede reflejarse en importancia que tengan en la produc-
el ECG de dos maneras: cin de la AE
Los no modificables son aquellos que no

ELEVACIN DEL SEGMENTO ST podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a ms edad, peor estado arterial), los
Indica que el vaso est obstruido, por lo que no factores genticos (los antecedentes de cardio-
hay aporte de oxgeno, con la consiguiente pata en familiares de primer orden), el sexo (es
isquemia. Estamos ante un sndrome coronario posible que los estrgenos de la mujer la prote-
agudo. Es preciso intervenir rpidamente. jan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los

DESCENSO DEL SEGMENTO ST cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedenta-
Aqu la placa fragmentada da lugar a un rismo...
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstruccin total, y tampoco isquemia. Es Sin duda alguna, los que mayor importancia
tambin un sndrome coronario agudo, pues tienen son los modificables mayores. Esto es
ocurre de repente. debido a que son aquellos sobre los que po-
demos influir, y que adems demuestran una
Volviendo a la cardiopata isqumica, amplia causalidad en la evolucin de la AE. Los
hay que sealar que esta enfermedad es cau- modificables mayores ms importantes son:
sada por la isquemia miocrdica, debido a la
obstruccin del flujo por la AE. Sus manifesta-
La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
ciones pueden ser cronicas (que es la angina
ms importante. Un diabtico va a ver
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
elevadas sus posibilidades de sufrir un
Este punto se tratar mas adelante.
episodio AE mucho ms que un no dia-
btico similar.
Los niveles de LDL/HDL
Los niveles de colesterol
El tabaco
La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funcio-

nes normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el manteni-
miento de una superficie anticoagulante y la

defensa contra las clulas inflamatorias. La TABACO

prdida de estas defensas conlleva una cons-
triccin inadecuada, formacin de cogulos Se ha comprobado que el tabaco tiene
luminales e interacciones anormales con mo- efectos perjudiciales para el flujo sanguneo.
nocitos y plaquetas. Este ltimo fenmeno con- Varios de sus componentes van a producir va-
duce al desarrollo de placas aterosclerticas, soconstriccin, y van a limitar el flujo sangu-
que producen una disminucin de la seccin neo, pues daan a la clula endotelial. Ya se
transversal de los vasos, una estenosis. han enumerado las caractersticas e importan-
cia de las clulas endoteliales, y sabemos c-
mo su mal funcionamiento afecta al proceso
NIVELES DE COLESTEROL
AE. Con un solo cigarrillo ya daamos algunas
clulas endoteliales de nuestro cuerpo.
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partculas ricas en colesterol que
El tabaco podra favorecer la trombosis
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
o algn otro determinante de la estabilidad de
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (tria-
la placa aterosclertica, as como la evolucin
cilgliceridos libres)... A causa de esto, el coles-
de la propia lesin aterosclertica. Adems en
terol total tiene poco inters en este aspecto.
los fumadores se muestran altos niveles de
fibringeno.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos ms importantes, pues, como ve-
No debemos olvidar que los fumadores
remos ms adelante, el riesgo de sufrir los sn-
pasivos sufren tambin de los perjuicios que los
tomas de la AE est en proporcin a la canti-
cigarros causan al sistema vascular. De cada
dad de estas lipoprotenas en sangre.
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mo tambin
Centrndonos en los niveles de coleste-
rol, podemos ver que una poblacin cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al mi- HTA
grar a un pas determinado. Esto indica que
este parmetro se encuentra influenciado por el Cuanto mayor sea el tiempo de evolu-
ambiente. cin de la HTA mayor alteracin se producir.
La localizacin de los efectos vara con la en-
Analizando cada tipo de lipoprotenas, fermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
se ha comprobado que unos niveles de HDL de la HTA conlleva un descenso de los niveles
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha de AE.
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mien-
tras que en el hombre se establece ese lmite DIABETES MELLITUS
en los 45 mg/dl.
Es el factor de riesgo ms importante.
Con los niveles de LDL funciona al re- Acelera la aterognesis. Provoca una alta mor-
vs que con los de HDL. Por ello, unos niveles talidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad fomentan tambin la aterognesis. La combi-
de sufrir un accidente AE, as como uno niveles nacin de resistencia a la insuliuna elevacin
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrir- de los triglicridos y disminucin de las HDL,
lo. acompaada por lo general de obesidad central
e hipertensin (tan comn en diabticos tipo II)
Cuanto ms bajos sean los niveles de parece acelerar el desarrollo de aterognesis.
LDL, mejor. No obstante, cabe aadir que los La hiperglucemia favorece la glucosilacin no
niveles de LDL que se toman como modera- enzimtica de las LDL. Estas LDL modificadas,
damente patolgicos son, en la poblacin sa- al igual que las LDL oxidadas, desencadenar-
na, los que superan los 130 mg/dL an los episodios iniciales de la aterognesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un

accidente cardiovascular por AE. A ms gluco- Prevencin primaria: tratar al paciente actuan-
sa en sangre, mayor riesgo. do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclertica.
OTROS FR Prevencin secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
Se sabe que hay otros factores de riesgo ya ha sufrido la enfermedad aterosclertica. Es
que se encuentran ligados a una mayor inci- ms agresiva.
dencia del sndrome AE, de entre los cuales,
los ms cientficamente probados son:
Sndrome metablico
Suma de Factores de Riesgo CV:
Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
Obesidad
Sedentarismo Hipertensin
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son: x3

X4.5 x9
Lipdicos: TAG, LpA (inhibe fibrinlisis x16
por competicin), VLDL

X1.6 x4
Homocistena (estimula la trombosis). x6
Infecciosos: clamidia, citomegalovirus, Tabaco

Colesterol
HP, virus herptico (300
(300 mg/dL)
mg/dL)
Hematolgicos
Conducta y estrs
Oxidantes Figura CA1-6.
Hormonales: estrgenos
Alcohol
PESO DE LOS DISTINTOS FR

El riesgo al que est expuesto un indivi-
duo es linealmente proporcional al grado de
exposicin a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesin. Sabemos
que la HTA acta sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene espe-
cial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.
Segn diversos estudios, como el Fra-

mingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son suma-
torios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho ms que exponen-
ciales.
Para terminar, cabe destacar los tipos

de prevencin que podemos llevar a cabo:

ANEXO
En ltimo lugar, hemos aadido un par
de grficas que puso Valds en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, segn los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8
180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120
Presin Arterial Sistlica (mmHg)


180 180 180 180
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

Colesterol Colesterol Colesterol Colesterol
Varones con diabetes Mujeres con diabetes

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120
180 180 180 180


160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120


CARDIOPATA
ISQUMICA
ANGINA ESTABLE
Como ya sabis esta porcin del

temario la explica el profesor Valds. Para
I NTRODUCCIN
el que no lo sepa an, este seor nos vie- La angina de pecho estable es un sndrome
ne repitiendo con cierta periodicidad que el clnico causado por la isquemia miocrdica
contenido de las clases (que nosotros in- transitoria. La palabra angina est tomada del
cluimos en la comisin) slo sirve de mera latn y significa estrechamiento, con lo que
presentacin del contenido, y NO es el angina de pecho significa literalmente estre-
contenido que va para examen. El con- chamiento del pecho, denominacin que resul-
tenido de examen no es ni ms ni menos ta muy apropiada para referirse al tipo de dolor
que la parte referida a su tema de la lti- que forma parte de este sndrome, como ve-
ma edicin del Harrison en ingls, que a remos ms adelante. La angina estable conlle-
da de hoy (18.11.07), es la 17, y an no va un dolor opresivo, generado durante un
est traducida al castellano, ni a la venta esfuerzo que produce un aumento de las de-
en tiendas (por lo que s, slo se puede mandas del msculo cardiaco. El desequilibrio
conseguir por Internet). Deduciramos de entre la oferta y la demanda de O2 produce la
esto (o querramos deducir), con sano sintomatologa en estos pacientes. La angina
juicio, que el contenido de examen es di- de pecho se puede clasificar segn su severi-
cho temario de la edicin 16... dad. La clasificacin ms utilizada es la de la
CCS1:
Calificacin de la angina de pecho segn la CCS

I: La actividad fsica ordinaria no causa angina, por ejemplo,
caminar o subir escaleras. La angina aparece con el ejercicio
laboral o recreativo que es extenuante, rpido o prolongado.
II: Limita ligeramente las actividades ordinarias. La angina
aparece al caminar o subir escaleras rpidamente; caminar en
una pendiente; caminar o subir escaleras despus de comer;
cuando hace fro o viento o bajo el estrs emocional; o nica-
mente durante las primeras horas despus de despertar. Apa-
rece al caminar ms de dos cuadras y subir ms de un tramo
de escaleras regulares a paso normal y en las circunstancias
acostumbradas.
III: Limita considerablemente la actividad fsica ordinaria. La
angina aparece al caminar una o dos cuadras y subir un tramo
de escaleras bajo las circunstancias acostumbradas y a paso
normal.
IV: Impide cualquier actividad fsica, algunas veces aparece
incluso durante el reposo.
...?
1
Canadian Cardiovascular Society. (tomada del Harri-
son)
A.A., C.C., M.J.S. M. Valds 1

Las clases I y II corresponden a la angina es- La trascendencia epidemiolgica y de salud

table (o sndrome coronario crnico), mientras pblica de este sndrome es enorme. Por e-
que las clases III y IV pertenecen a la angina jemplo, su prevalencia es de 11 millones de
inestable (una de las formas del sd. coronario afectados en EEUU. Adems, produce ms
agudo), ya que esta ltima no tiene por qu ir muertes, incapacidades y prdidas de trabajo
acompaada de esfuerzo. que cualquier otra enfermedad. Por ltimo,
sealar que su incidencia aumenta con la
El umbral de esfuerzo para que aparezca la
edad, con lo que el progresivo envejecimiento
angina de pecho vara segn la hora del da y
de la poblacin en los pases desarrollados
el estado emocional. De este modo, se deno-
acrecienta an ms el problema.
mina angina de primoesfuerzo a la que apa-
rece con el primer esfuerzo de la maana y no
vuelve a darse durante el resto del da. Este
fenmeno es debido a la mayor vasoconstric-
cin existente por la maana en relacin a la
de la tarde o la noche. E TIOLOGA
En el 95% de los casos, la etiologa de la an-
Cuadro de ampliacin de especial inters, no es gina estable es la arteriosclerosis coronaria.
del Harrison, no para examen El 5% restante corresponde a una miscelnea
Cronobiologa de la cardiopata isqumica de entidades entre las que destacan la este-
nosis artica o la miocardiopata hipertrfi-
Los acontecimientos patolgicos en el sistema ca.
cardiovascular no ocurren aleatoriamente en el
tiempo. Como ya hemos visto, la angina estable
se produce con ms frecuencia por la maana,
pero es sta la nica patologa cardiovascular
con un patrn circadiano de aparicin? Lo cierto
es que, por ejemplo, el inicio de infartos de mio-
cardio, fatales o no, predomina en torno a las
F ISIOPATOLOGA
6:00-12:00 horas. Al igual, se ha observado un Depende del equilibrio entre ingresos y gas-
patrn similar en la muerte sbita, en la presencia tos del corazn. Los ingresos los aporta el
de arritmias ventriculares, en la incidencia de flujo coronario, el cual puede aumentar por
embolia arterial y en la aparicin de sntomas de vasodilatacin en determinadas ocasiones.
isquemia en pacientes con enfermedad coronaria. Los gastos vienen determinados por tres facto-
El mecanismo fisiopatolgico de este predominio res: la contractilidad, la frecuencia cardiaca
matutino en la enfermedad cardiovascular es (una FC de 120 lpm dobla en consumo a una
multifactorial. De este modo, en estas horas hay de 60 lpm) y el estrs de la pared (depende
aumento de la presin arterial, del tono simpti- de la precarga y la postcarga). Cuando este
co, as como de la concentracin de hormonas equilibrio se rompe se produce la isquemia,
vasopresoras. Adems, los estudios cronobiol- que provoca en el msculo una serie de alte-
gicos demuestran una menor actividad fibrinol- raciones. stas son, por orden de aparicin:
tica y una mayor agregabilidad plaquetaria en
esta franja horaria. Estos fenmenos deben ser 1. Alteraciones a nivel celular: Como con-
conocidos por el clnico, no slo por el trata- secuencia del dficit de oxgeno, el me-
miento de las crisis agudas en su momento de tabolismo celular pasa a ser anaerobio,
aparicin, sino tambin por la importancia de la cayendo el rendimiento energtico de
teraputica de prevencin de los eventos coro- forma brusca (de las 36 molculas de
narios, que debe tener en cuenta estos ritmos en ATP que se obtienen de una molcula de
su fisiopatologa. La disciplina que trata de dilu- glucosa en presencia de oxgeno se pasa
cidar estas cuestiones, en cualquier mbito de la a 2 nicas molculas en anaerobiosis).
teraputica, es la cronofarmacologa.
2. Alteraciones de la funcin:
Para ms informacin: Cronobiologa bsica y - Diastlica: Existen modificaciones
clnica (Juan Antonio Madrid et al) en el llenado, aunque stas no se
buscan para el diagnstico.

- Sistlica: Disminuye la contractili- Cuando se le pide al paciente que localice la

dad de la zona isqumica. Este sensacin, es caracterstico que la ubique pre-
hecho se puede cuantificar con tc- sionando el esternn, a veces con el puo
nicas diagnsticas, como la eco- cerrado, indicando sensacin de opresin
cardiografa. retroesternal. La molestia suele irradiarse al
hombro izquierdo y a ambos brazos (ms al
3. Alteraciones de la perfusin: Disminu- izquierdo), predominando la irradiacin a los
ye el aporte de oxgeno al miocardio. Se bordes cubitales de la mano y antebrazo.
puede valorar tambin en la prctica cl- Tambin puede extenderse a espalda, cuello,
nica, por ejemplo con estudios isotpi- mandbula, dientes y epigastrio.
cos.
A diferencia de lo que ocurre en el sndrome
4. Cambios elctricos del corazn: Se coronario agudo, en el crnico no existe sin-
objetivan mediante el ECG. Ninguna ma- tomatologa vegetativa acompaante.
nifestacin electrocardiogrfica es patog-
nomnica, aunque lo ms tpico es el Es obvio que cada paciente tiene un umbral a
descenso del segmento ST. partir del cual se desarrolla la angina. Este
umbral puede permanecer fijo en el paciente, o
ser variable (en el mismo da o de un da a
C
otro). As, hay pacientes que refieren los sn-
tomas con un pequeo esfuerzo matinal (como
LNICA afeitarse), mientras que a medioda son capa-
ces de realizar esfuerzos mayores sin ninguna
En algunos casos no aparece clnica. Se trata molestia (recordemos el ejemplo de la angina
de pacientes que pueden sufrir un episodio de de primoesfuerzo).
isquemia sin ser conscientes de ello. An as, En el interrogatorio del paciente es importante
casi todos los pacientes presentan clnica descubrir los antecedentes familiares positi-
(90%). Para poder entender las manifestacio- vos de cardiopata isqumica prematura
nes clnicas debemos recordar por qu se pro- (familiares de primer grado varones menores
duce la angina. Cuando un paciente realiza un de 45 aos y mujeres menores de 55), diabe-
esfuerzo aumenta la TA y la FC, aumentando tes, HTA, hiperlipidemia, tabaquismo etc.
consecuentemente la demanda de oxgeno del
msculo cardiaco. En este caso, si existe al- En cuanto a la naturaleza de la consulta, el
guna coronaria obstruida, no se podr aumen- paciente no suele ir a urgencias en el primer
tar la oferta de oxgeno, ya que no ser posi- episodio anginoso, ni tampoco en episodios
ble elevar el flujo. Aparecer as un desequi- posteriores. Le quita importancia a su dolor
librio entre oferta y demanda, y por tanto, una dado que ste remite con el simple reposo, y
isquemia. Esto genera unos cambios elctri- finalmente suele acudir tras varias crisis angi-
cos, de perfusin y de contractibilidad que se nosas a su consulta de atencin primaria.
pondrn de manifiesto mediante tcnicas dia- A continuacin podemos ver un cuadro resu-
gnsticas men con la clsica clnica de un episodio de
El paciente tpico de esta patologa suele ser angina estable:
un varn de 50-60 aos, o una mujer de 65-70
aos que acuden a la consulta refiriendo mo-
lestias torcicas de pesadez, compresin,
constriccin o sensacin de asfixia.
Estos sntomas suelen durar entre 1 y 5 minu-
tos, teniendo una duracin mxima de 10 mi-
nutos, y en el 99% de lo casos se relacionan
con un esfuerzo. Normalmente desaparecen
con el reposo, y con la administracin de
NTG (nitroglicerina) sublingual a los 2-3 mi-
nutos.

EXPLORACIN FSICA Inespecfico: Es un cuadro sin relacin

con el esfuerzo, sin la duracin tpica, etc. En
Con frecuencia, la exploracin es normal, definitiva, un dolor torcico inespecfico que
sobre todo si el paciente est en periodo in- conlleva, en mayores de 70 aos, una probabi-
tercrtico. lidad de estar sufriendo una angina estable del
20% en hombres y del 5% en mujeres.
En la exploracin entre crisis debemos prestar mu-
cha atencin, ya que a travs de ella podemos
identificar signos de factores de riesgo asociados a En resumen, con todo lo anterior se quiere
arteriosclerosis coronaria, como xantelasmas (por dejar claro que no es oro todo lo que reluce en
el cmulo de lpidos), xantomas o lesiones cut- el diagnstico de la angina estable. De hecho,
neas diabticas. Tambin se suelen observar man- existen, como habis podido comprobar, va-
chas de nicotina en los fumadores. Adems, en la rias posibilidades de clnica muy distantes
palpacin se puede notar un engrosamiento o del tpico cuadro que tantas veces se nos ha
ausencia del pulso en las arterias perifricas, sig-
explicado y, por otra parte, este cuadro tpico
nos de dilatacin cardiaca o contraccin anormal
de la punta cardiaca. En la auscultacin (que se no siempre implica existencia de un evento
realiza mejor con el paciente en decbito lateral isqumico.
izquierdo) se pueden observar soplos arteriales, 3
y 4 ruidos.
D
En plena crisis, se puede observar un au-
mento de la TA y de la FC y el 4 ruido (sig-
nos totalmente inespecficos). Tambin podra IAGNSTICO
existir una insuficiencia ventricular transitoria,
soplo sistlico por regurgitacin mitral, edema La clnica, ya estudiada, nos orienta y nos
pulmonar, etc hace sospechar una angina estable pero,
como es lgico, es necesario un diagnstico
de certeza. Para llegar a l se emplean dife-
CUADRO CLNICO rentes pruebas en las que se persigue objeti-
Segn la clnica, podemos clasificar a los pa- var la isquemia.
cientes en tres grupos en funcin de la sinto-
matologa que presenten. El cuadro clnico La isquemia se pone de manifiesto en tres
puede ser: tipos de pruebas que se combinan usual-
mente con una prueba de esfuerzo para
Tpico: Se relaciona con el esfuerzo, dura inducir en el paciente la crisis anginosa.
entre 5-10 minutos, cursa con el clsico dolor
retroesternal opresivo, y cesa con el reposo. Con lo que tenemos que:
En estos pacientes la probabilidad de que es-
tn sufriendo realmente un episodio isqumico Clnica Sospecha
de angina estable depende del sexo y de la
edad. En mayores de 70 aos, por ejemplo,
la probabilidad si el paciente es hombre es del Objetivar la
90%, y si es mujer del 50-60%. Las mujeres isquemia con
dan ms falsos positivos, ya que tienen una me- pruebas de:
nor incidencia de angina estable antes de una edad
avanzada, con lo que el valor predictivo positivo de
Tipo elctrico: De perfusin: De movilidad de la
esta clnica tpica es mayor en hombres que en pared:
ECG Isotpicas
mujeres para una misma edad. ECO
Atpico: El dolor en estos cuadros puede
ser muy localizado, o agudo y migratorio, o Diagnstico
sordo y prolongado En hombres mayores
de 70 aos, el 50 % de estos cuadros ser
debido a angina estable. En mujeres slo el En cuanto al modus operandi, cada una de las
20%. pruebas se debe hacer siempre en dos situa-
ciones diferentes, una en reposo (que presu-

miblemente ser normal), y otra bajo condi-

ciones de estrs (que a priori ser patolgica,
De movilidad de la pared: La prueba
que se realiza es un ecocardiograma. s-
y en consecuencia diagnstica). Las pruebas
te diagnostica defectos segmentarios de
requeridas son las que siguen:
la motilidad y propicia una evaluacin glo-
bal de la funcin ventricular a travs de la
De tipo elctrico: Se basa en la realiza- medicin de la fraccin de eyeccin.
cin de un ECG. Lo que esperamos encon-
trar en un ECG durante un episodio de an-
gina estable (prueba de estrs) es un des- PRUEBA DE ESFUERZO
censo del segmento ST que desparece
tras la finalizacin del esfuerzo. Sin em- Su finalidad es inducir isquemia mediante
bargo, si el paciente posee descenso del un aumento progresivo de la carga de tra-
segmento ST en reposo, hecho que no es bajo externo, mientras se vigila de forma con-
patognomnico y que se puede dar en tinua el ECG, los sntomas y la presin arterial
trastornos pericrdicos, valvulares o mio- en el brazo. Para ello se realiza un registro
crdicos, el ECG no ser vlido para el electrocardiogrfico de 12 derivaciones antes,
diagnstico, ya que no habr diferencias durante y despus del ejercicio en una cinta
entre la prueba basal y la de estrs2. sin fin (treadmill) o utilizando una bicicleta er-
gomtrica. La prueba dura 9-12 minutos e in-
cluye varias etapas o estadios con esfuerzo
creciente y aumento progresivo de la carga en
El segmento ST suele estar deprimido durante cada estadio (cada 3 min aprox.). Se produci-
la angina, pero a veces puede estar elevado, rn cambios en la frecuencia cardiaca y la ten-
como se da en la angina de Prinzmetal. Se sin arterial. En caso de que el paciente no
trata de un trastorno cardaco poco frecuente, pueda realizar ejercicio, se pueden administrar
caracterizado por ciclos de dolor anginoso, frmacos como la dobutamina (para un eco-
generalmente despus de un evento estresan- cardiograma de esfuerzo), el dipiridamol (uti-
te como la abstinencia de bebidas alcohlicas lizado en el estudio de perfusin con radiois-
o la exposicin al fro. Se produce por un tipo topos + esfuerzo), o la adenosina (estudio de
de oclusin arterial que no est relacionada perfusin + esfuerzo)4.
con la aterosclerosis. Est asociada a
espasmos de la musculatura que envuelve a la La prueba suele interrumpirse ante la aparicin
arteria coronaria, una arteria que irriga al de sntomas de molestias torcicas, disnea
corazn, haciendo que sta se ocluya, dismi- importante, mareos, fatiga o depresin del
nuyendo o deteniendo temporalmente el flujo segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), dis-
sanguneo que nutre al corazn. minucin de la presin arterial sistlica supe-
rior a 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares.
La respuesta isqumica del segmento ST se
define como una depresin plana del ST su-
perior a 1mV (1mm) por debajo de la lnea
De perfusin: Se trata de estudios con basal (segmento PR) que dura ms de
istopos radiactivos que utilizan Tc 99m 0,08segundos.
sestamibi o Talio 201 como trazadores.
Cuando la perfusin est reducida en un
rea del miocardio, la gammagrafa mues- mia reversible y las regiones de ausencia persistente de
tra un defecto o zona fra que permite lo- captacin, que significaran infarto.
4
La dobutamina es un beta-agonista que produce un
calizar la zona isqumica. Mediante la
aumento de la contractilidad (inotropismo +), y que as
prueba efectuada bajo condiciones de es- eleva las demandas del msculo cardiaco. Mientras que
fuerzo, se detectan los defectos rever- el dipiridamol es un vasodilatador e inhibe la agrega-
sibles de perfusin en caso de isquemia3. cin plaquetaria, ambas acciones mediadas por un au-
mento de los niveles de adenosina, la cual se puede
2
La incidencia de falsos + aumenta en pacientes tratados administrar directamente. Los vasos coronarios de la
con F cardioactivos, en alteraciones de la conduccin A- zona isqumica no son afectados (no se dilatan) por el
V, hipertrofia ventricular, descenso del ST(Harrison) dipiridamol, probablemente por estar ya dilatados al
3
Las imgenes se toman inmediatamente despus de que mximo, lo que se puede objetivar con estas pruebas
cese el ejercicio y 4h ms tarde para confirmar la isque- diagnsticas.

actitud teraputica dependiendo de algunos

aspectos como: patologas de base, funcin
ventricular, localizacin de la lesiones (proxi-
mal, media y distal), nmero de vasos corona-
rios afectados, grado de estenosis que produ-
ce la lesin etc. Por ello se realiza una divisin
de los pacientes en bajo riesgo y alto ries-
go5.
Los pacientes de alto riesgo tendrn pruebas
Para aumentar la eficacia de la prueba de diagnsticas que demostrarn una isquemia
esfuerzo (con electrocardiografa, se sobreen- ms marcada (mayor descenso ST, mayor
tiende), se combina con la ecocardiografa, precocidad en la positividad de la prueba, etc.)
que desenmascara regiones de acinesia o y tendrn una mayor probabilidad de infarto y
discinesia, y con un estudio de imagen con muerte.
perfusin miocrdica, que permite observar
un defecto pasajero de perfusin.
Esta combinacin de pruebas se realiza para PROBAR LESIONES ARTERIOESCLER-
aumentar la sensibilidad, especificidad y valor TICAS OBSTRUCTIVAS EN ARTERIAS CO-
predictivo positivo del estudio diagnstico glo-
bal. Estas pruebas no tienen un 100% de sen- RONARIAS
sibilidad, ya que pueden ser negativas an
existiendo isquemia, debido al desarrollo de Una vez clasificados los pacientes en grados
ramas colaterales, riego muy abundante de bajo o alto riesgo, slo a los de alto ries-
por otra arteria coronaria, tratamiento con go se les har una prueba anatmica. Los
frmacos cardioactivos, etc. El valor predic- que sean etiquetados de bajo riesgo, recibirn
tivo positivo (VPP) aumentar conforme au- directamente tratamiento mdico. Recapitu-
mente el nmero de vasos afectados, es decir, lando, recordemos que nos lleg un paciente
con 1 vaso afectado el 50% de los pacientes con una clnica determinada (normalmente a
tendr un verdadero resultado positivo para la una consulta programada y no a la puerta de
isquemia, con 2, el VPP aumentar hasta el urgencias como en los sndromes agudos).
60% y as sucesivamente. Es importante sea- Sospechamos de un sndrome coronario cr-
lar que estos valores sern diferentes segn la nico (es decir, angina estable), le realizamos
clnica del paciente, teniendo valores predicti- una serie de pruebas para objetivar la isque-
vos positivos mximos con la clnica clsica, y mia, lo clasificamos en un pronstico de bajo o
menores en clnicas atpicas o inespecficas. alto riesgo. Si despus de todo esto, el pacien-
te tiene un pronstico de alto riesgo, le reali-
En la prctica, se utiliza la combinacin prue- zamos una prueba anatmica que nos indicar
ba de esfuerzo (con ejercicio o dobutamina) la presencia o ausencia de arteriosclerosis
con ECG y ecocardiografa, ya que estas dos coronaria obstructiva, y la ubicacin de la mis-
exploraciones complementarias son muy ac- ma. Importante: las pruebas anatmicas
cesibles para el cardilogo, mientras que el NUNCA demuestran isquemia. Existen dos
estudio isotpico requiere de la participacin posibilidades de pruebas anatmicas:
de otros servicios del hospital. Los resultados
son muy similares comparando ambos mto- TC multicorte: Mtodo no invasivo que
dos. irradia 10 veces ms que la coronariogra-
fa. Consiste en la realizacin de 64 cortes
a gran velocidad, venciendo el handicap
P RONSTICO
del movimiento cardiaco. Otros mtodos no
invasivos son la Rx simple de trax (slo
permite la visualizacin de placas calcifica-
das) o la resonancia magntica nuclear,
Una vez objetivada la isquemia, debemos cla- ambas menos tiles que el TC multicorte.
sificar a los pacientes segn el pronstico.
5
Como es obvio, es distinto el pronstico y la Los pacientes de BR con profesiones muy estresantes
(pilotos, policas) deben considerarse de alto riesgo.

Coronariografia: Mtodo invasivo (cate-

terismo cardiaco). Consiste en la introduc-
Control de los sntomas anginosos:
cin de un catter en las arterias corona- Se realiza mediante el uso de frmacos, como
rias a travs de una arteria perifrica e in- son los antiagregantes y los antianginosos.
yeccin de un contraste yodado que opaci-
fica el rbol coronario y permite analizar las 1) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Son
lesiones coronarias. Otro mtodo invasivo frmacos que pueden incluirse tanto en
es el uso de ultrasonidos intracoronarios. el control de los sntomas como en el
control de la arteriosclerosis. Como su
Ninguna de las dos tcnicas debe repetirse propio nombre indica, impiden la agrega-
varias veces porque la TC emite mucha radia- cin plaquetaria y la formacin trombos
cin y la coronariografia entraa cierto riesgo. tras la rotura de la placa, evitando de es-
Tampoco se deben realizar las dos pruebas, te modo que el paciente con sndrome
sino elegir entre una y otra. Es de eleccin la crnico sufra sndromes coronarios
coronariografia, ya que, si se encuentra la agudos (angina inestable e IAM).
lesin, se puede actuar sobre ella en el mismo El antiagregante que se usa actualmente
momento. es el cido acetilsaliclico (AAS o Adi-
ro 100mg/da). Si el AAS no es tolerado
por el paciente se deben administrar
T RATAMIENTO
2)
otros frmacos antiagregantes como clo-
pidogrel, ticlopidina o trifusal6.
ANTIANGINOSOS: Estos frmacos pre-

Los pacientes con un sndrome isqumico cr- tenden disminuir las demandas del ms-
nico tienen buen pronstico en general, pues culo cardiaco, impidiendo la isquemia, y
la mortalidad se produce cuando stos pasan as el dolor anginoso. Buscando esta fi-
a desarrollar sndromes coronarios agudos nalidad, actan disminuyendo la contrac-
(como el IAM o angina inestable) que, adems tilidad, la FC, la precarga o la postcarga.
de muerte, causan disfuncin permanente (por Por lo tanto son tratamientos que persi-
necrosis). guen reducir la aparicin de sntomas.
El tratamiento de la angina estable puede ser Entre stos encontramos cuatro grupos
mdico o quirrgico. Comenzaremos por el de frmacos:
primero:
A. -bloqueantes: Este grupo de fr-
macos disminuye la contractibilidad
TRATAMIENTO MDICO cardiaca, la FC y la TA, antagonizan-
do los efectos del sistema nervioso
El objetivo bsico de dicho tratamiento es el simptico. Sin embargo, al descender
control global de la angina estable, mediante el la FC, la presin de llenado al final de
control de la progresin de la arterioesclerosis la distole ser mayor, lo que se tra-
y los sntomas anginosos. ducir en un aumento de la precarga.
An as, el efecto neto es de dismi-
nucin de las demandas. Ejemplos
Control de las enfermedades preci- de este grupo son el propranolol o el
pitantes o agravantes: consiste sobre todo atenolol.
en el retraso de la progresin de la arterioscle-
rosis mediante el control de los factores de
riesgo cardiovascular, como el tabaco, la 6
El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una acti-
tensin arterial (especialmente la sistlica), los vacin heptica para ejercer sus efectos como antiagre-
niveles de colesterol LDL y HDL y de TAG, el gante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva e
valor del IMC Adems se aconsejan medi- irreversiblemente la agregacin plaquetaria inducida por
das beneficiosas como la realizacin de ejerci- el ADP, impidiendo la unin de la adenosina difosfato al
cio aerbico segn las posibilidades del pa- receptor plaquetario. El mecanismo de accin de la ti-
ciente. clopidina es similar, mientras que el del trifusal es an-
logo al del AAS.

Se ha demostrado que el uso de es- nominado vernies, presentado en

tos frmacos en las horas de mxima una gragea ms blanda que la cafini-
incidencia de episodios coronarios trina, que se deshace mejor en la bo-
(ver cuadro sobre cronobiologa de la ca. Uno de los efectos secundarios
C. Isqumica) elimina el predominio ms importantes de este grupo es la
matinal de esta enfermedad. cefalea, la cual se puede combatir
con el ajuste individual de la posolo-
B. Antagonistas del Calcio: Los anta- ga del frmaco.
gonistas de los canales de calcio son
un grupo muy heterogneo segn D. Ivabradina: Es un frmaco de recien-
sus efectos, pero homogneo en su te aparicin que disminuye la FC. Su
mecanismo de accin. Distinguimos mecanismo de accin es la inhibicin
tres grupos de bloqueantes de estos selectiva y especfica de la corriente
canales tiles en la angina estable: If en el ndulo seno-auricular, mar-
las fenilalquilaminas (tipo verapamil), capasos fisiolgico cardiaco, que
que hacen predominar la accin in- controla la despolarizacin diastlica
hibitoria de la conduccin cardiaca espontnea y regula la frecuencia
sobre la accin vasodilatadora perif- cardiaca. Se administra en angina de
rica; las dihidropiridinas (por ejemplo pecho estable crnica, en pacientes
el nifedipino), que se caracterizan con un ritmo sinusal normal que no
por intensa vasodilatacin perifrica y puedan utilizar betabloqueantes
escasa accin en la conduccin car- (por ejemplo en asmticos).
diaca; y las benzotiazepinas (tipo dil-
tiazem), con unas caractersticas in- La medicacin se ajustar en funcin de las
termedias entre los anteriores. En caractersticas de cada paciente, por ejemplo,
general sus acciones tienden a mejo- segn la frecuencia de las crisis. Si las crisis
rar el aporte sanguneo mediante va- son muy puntuales no debemos prescribir tra-
sodilatacin y a disminuir las deman- tamiento crnico, bastar con la toma de nitra-
das inhibiendo la conduccin cardia- tos de accin rpida (NAR) en el momento
ca, lo que aumenta el umbral de apa- del evento anginoso. Normalmente se le indica
ricin de angina. al paciente que tome el NAR en el comienzo
de la crisis (no cuando el dolor se haga inso-
C. Nitratos: Son vasodilatadores, fun- portable), pues su efecto comienza aproxi-
damentalmente venosos, lo que se madamente a los 2 minutos, mientras que,
traduce en un descenso de la precar- por ejemplo, el de los -bloqueantes comienza
ga y postcarga, mantenindose la a los 20 minutos.
contractibilidad invariable y aumen-
Adems, existen otros aspectos a considerar.
tando la FC (pues ha disminuido la
Por ejemplo, si el paciente es bradicrdico de
precarga) de forma moderada. Se
por s, estaran contraindicados aquellos fr-
administra tanto en parches (accin
macos que bajan la FC, como son los -
prolongada) como en pastillas orales,
bloqueantes, la ivabradina y los antagonistas
que se han de colocar sublinguales
del calcio. Con esto se quiere resaltar que el
(accin casi instantnea). Tambin
tratamiento ha de ser siempre lo ms indivi-
existe la opcin de grageas ingeridas
dualizado posible.
o masticadas, o la administracin
transmucosa mediante spray. Uno de
El objetivo a conseguir con el tratamiento es
los preparados ms famosos y ms
la desaparicin de los sntomas con los
ampliamente utilizados es la cafini-
mnimos efectos secundarios. Sin embargo,
trina, una gragea de administracin
esta clusula no siempre puede cumplirse. Por
sublingual que consta de nitroglice-
ejemplo, los antagonistas del calcio pueden
rina, el nitrato que produce vasodila-
provocar hinchazn de pies y de cara (edema)
tacin a travs del aumento de GMPc
o los nitritos pueden causar cefalea, como se
en la clula muscular lisa vascular, y
cit anteriormente.
citrato de cafena. Actualmente se
tiende a usar ms un preparado de-

Por ltimo, recordar que es muy importante la mismo razonamiento, no se pueden dar dos
adecuada conservacin de los frmacos, en frmacos que causen el mismo efecto, como
especial la de los nitratos, que son muy lbiles ocurre con los -bloqueantes y la ivabradina,
a la luz y al calor, y caducan en poco tiempo. que reducen ambos la FC. En casos puntuales
tambin se pueden combinar 3 frmacos
diferentes.
Manejo de los pacientes con crisis
aisladas Tambin hay que vigilar si el tratamiento est
controlando correctamente la patologa del
Los pacientes con crisis poco frecuentes pue- paciente. En este sentido, un paciente con un
den no necesitar tratamiento permanente anti- tratamiento establecido que sufre dos crisis al
anginoso, indicndoseles nicamente el con- da, obviamente est mal controlado y es pre-
trol de los factores de riesgo, un antiagregante ciso aadir frmacos o modificar la pauta de
de manera crnica (AAS), y un NAR en los tratamiento.
momentos de crisis. Si no se consigue controlar la patologa
mdicamente habr que realizar una revas-
cularizacin mediante angioplastia o ciru-
En pacientes con crisis aisladas: ga.
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO

+ ANTIAGREGANTE + NAR TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIN
Recapitulando, este tratamiento se indica en
Cuando un paciente con la sintomatologa tpi- aquellos pacientes de bajo riesgo que no
ca se autoadministra la pastilla de NAR en la son controlables con medicacin farmaco-
crisis y el cuadro no cede, se ha de tomar la lgica y en aquellos de alto riesgo en los
segunda pastilla de NAR camino del hospital, que se detect arteriosclerosis severa al
pues es probable que estemos ante un sn- realizar la prueba diagnstica anatmica (nor-
drome coronario agudo. No es preciso que malmente coronariografa). En este caso, la
haya dolor, simplemente que la molestia per- nica opcin posible para evitar el desequili-
dure ms tiempo del habitual. A veces, los brio oferta/demanda es aumentar el aporte
pacientes se marean, puede descenderle la de oxgeno (la oferta), lo cual se realiza me-
TA y sincoparse. diante la revascularizacin.
La revascularizacin puede hacerse de dos
maneras diferentes: una forma menos invasi-
Consideraciones prcticas comen- va, que es la angioplastia (ACTP) mediante
tadas por el profesor en clase tcnica percutnea; y otra ms invasiva, que
es el pontaje aortocoronario o bypass median-
Supongamos un paciente con una frecuencia te ciruga.
de crisis de 2 por semana. Este paciente ne-
cesita un tratamiento de mantenimiento que Por poner un ejemplo prctico cercano, en el
descienda la relacin consumo/demanda de HUVA, Valds y compaa, hacen entre 1900
oxgeno. Pero, qu frmaco elegimos?, todos y 2000 angioplastias al ao, mientras que los
tienen el mismo efecto, pero como ya se ha cirujanos cardiovasculares realizan unos 150
indicado, la eleccin ha de hacerse en funcin bypass en el mismo periodo. En general, ms
de las caractersticas de cada paciente, y de la del 90% de las revascularizaciones se hacen
tolerancia que tenga al frmaco en cuestin. hoy en da por angioplastia, mientras que el
resto se realizan por ciruga.
A pesar de que el paciente ya siga un trata-
miento, si tiene una crisis puntual ha de tomar-
se el NAR siempre (por ejemplo cafinitrina).
Adems, si no responde correctamente al tra-
tamiento establecido, se le puede sumar otro
frmaco, pero asumiendo que los efectos se-
cundarios se multiplican. Siguiendo con el

Angioplastia Cuando se emplean segmentos venosos, nor-

malmente proceden de las venas safenas,
Es una intervencin que se realiza con anes- que se unen por un extremo a la coronaria
tesia local. Va radial o femoral se alcanzan afecta y por otro, a la aorta. Sin embargo, se
las arterias coronarias, donde se introduce una obtienen mejores resultados utilizando seg-
estructura de alambre, que se dilata e implanta mentos arteriales, sobre todo la arteria mama-
un muelle metlico denominado stent. Este ria interna, pues se ha observado que es la
artefacto mantiene abierta la pared arterial y arteria ms resistente a la arteriosclerosis. Las
evita que vuelva a colapsarse. Adems, est safenas se ocluyen ms precozmente (un 60
recubierto de antiproliferativos que disminuyen 70% a los 10 aos).
el riesgo de reestenosis. Es un mtodo poco
invasivo y el paciente regresa a su domicilio a La mortalidad de la ciruga es muy superior a
las 24 horas. Su mortalidad es inferior al 0.5% la de la angioplastia, llegando al 5-10%.
y se produce un 5% de reestenosis al ao. El bypass slo se indica en detrimento de la
angioplastia en pacientes muy puntuales, co-
Pontaje aortocoronario o Bypass mo son los que tienen afectado el tronco
proximal, o los que padecen la enfermedad
Consiste en una circunvalacin de las arterias de tres vasos y son diabticos. Sin embar-
parcialmente bloqueadas realizada con seg- go, an en estos casos, si el paciente tiene un
mentos de otras venas o arterias, o incluso alto riesgo quirrgico vuelve automticamente
con materiales sintticos. De esta forma se a ser subsidiario de angioplastia.
restaura la circulacin normal. El conducto
venoso o arterial se comunica con el vaso le- Por ltimo, es esencial sealar que los pacien-
sionado despus de la obstruccin. Esta tcni- tes que reciben tratamiento de revasculariza-
ca no elimina la estrechez pero aporta otro cin deben seguir recibiendo tratamiento
vaso permeable, con lo que revasculariza la mdico y controlando los factores de ries-
zona postestenosis. go de forma crnica tras la intervencin.

ESQUEMA DE ACTUACION ANTE PACIENTE DE ALTO O BAJO RIESGO
Pacientes de alto riesgo
PACIENTE DE
ALTO RIESGO
Prueba anatmica
(coronariografa)
Arterioesclerosis se- Leve o ninguna afec-

vera: tacin:
Revascularizacin Tto. mdico
Si fracasa:
Revascularizacin
Pacientes de bajo riesgo
PACIENTE DE BAJO RIESGO
Tto. mdico directamente
Si fracasa:
Prueba anatmica + Revascularizacin

CARDIOPATA
ISQUMICA
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS &
SDCA SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS (SDCA) F ISIOPATOLOGA
Recordemos que los pacientes con En efecto, la placa arteroesclertica
cardiopata isqumica constituyen dos grandes puede romperse ( complicarse). De este
grupos: modo, el contenido necrtico de su interior
entra en contacto con la sangre y, dado su alto
- Pacientes que presentan una angina de
poder proagregante, conlleva la formacin de
pecho estable, a causa de arteriopata
un trombo.
coronaria crnica.
- Pacientes que padecen sndromes Se define como placa complicada,
coronarios agudos (SdCA). toda aquella placa obstructiva o que no se
rompe, y que provoca estrechez. Repetimos
En este tema vamos a tratar que esta placa afecta a la coagulacin
detenidamente los sndromes coronarios sangunea (hemates y plaquetas) y, al
agudos, centrndonos concretamente en la romperse, da lugar a la formacin de un
angina inestable y el infarto no Q. trombo. Este proceso es bastante desconocido,
no se sabe la causa exacta de la rotura de la
E TIOLOGA DEL SdCA

placa, as como tampoco lo que determina que
el trombo sea oclusivo o no.
Como ya sabemos, el Sndrome Coronario Cuando dicho trombo se forma

Agudo puede producirse por disminucin del rpidamente, no Q.
aporte de oxgeno, por incremento de la Si, al contrario, la oclusin es total y
necesidad de oxgeno por parte del miocardio, permanente dar lugar a un Infarto agudo de
o bien por ambos factores. miocardio.
No obstante, en la mayora de los casos, Las caractersticas clnicas del SdCA
existe una causa que subyace a lo son similares a las de la angina estable. Entre
anteriormente citado, no es otra sino la ellas destacamos el angor o angina de pecho,
existencia de una placa arteroesclertica en que se presenta como un dolor torcico
las arterias coronarias. Esta causa es repentino, intenso y prolongado que puede
predominante tambin en el caso de la angina irradiarse a brazos, hombros, espalda y cuello.
estable. La ruptura de la placa va a promover No obstante, el SdCA tambin puede cursar de
la formacin de un trombo, que es el manera asintomtica.
responsable de la sintomatologa.

En consecuencia, el diagnstico debe b) ECG con elevacin del segmento ST,

ser en buena medida clnico, pero tambin
electrocardiogrfico y de laboratorio. La elevacin del segmento ST es propia del
Infarto con onda Q, tambin denominado
Como estudiaremos ms adelante, la Infarto Q o Infarto Agudo de Miocardio
angina inestable se prolonga en el tiempo y no (IAM).
responde a los frmacos (nitroglicerina) ni al
reposo. Es importante tener en cuenta que, a En este caso se produce una necrosis
veces, sobre todo en ancianos y diabticos, el transmural.
angor no se presenta como el tpico dolor
torcico. En estos casos puede definirse como Anatomopatolgicamente, la elevacin
una molestia no muy intensa y puede aparecer indica la existencia de un trombo oclusivo, que
asociado a disnea, mareos, palpitaciones... impide totalmente el paso del flujo por el vaso
en cuestin. Esta situacin supone una
CLASIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA gravedad extrema, el paciente ha de ser
tratado de inmediato.
Ante la sospecha de SdCA resulta
primordial hacer una valoracin
electrocardiogrfica de urgencias. Segn los
resultados del ECG, los pacientes se clasifican
en dos grupos:
1. Paciente SdCA sin elevacin del

segmento ST(SdCA SEST)
2. Paciente SdCA con elevacin del

segmento ST(SdCA CEST)
a) ECG sin elevacin del segmento ST.
Esta morfologa del ST es caracterstica de dos

procesos: la Angina Inestable (AI) y el Infarto
no Q.
Un infarto no Q puede equipararse a una

Angina Inestable, pero en un estadio ms
evolucionado. En el caso del infarto no Q
tendremos siempre necrosis subendocrdica,
mientras que en la angina inestable no se
manifiesta nunca necrosis considerable.
Desde el punto de vista

anatomopatolgico, la ausencia de elevacin
del ST indica generalmente la presencia de un
trombo no oclusivo. En ocasiones, en el ECG
pueden observarse el descenso del ST o la
presencia de una onda T invertida (estos
factores son de importante valor pronstico).

SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST (SDCASEST)
F ISIOPATOLOGA
El SdCASEST supone una brusca
disminucin de flujo sanguneo, sin
Como ya hemos comentado, esta aumento de las demandas.
morfologa del segmento ST es caracterstica
de la Angina Inestable (AI) y el Infarto Agudo Desde la perspectiva
de Miocardio no Q (IAM no Q). anatomopatolgica, el SdCA se asocia a la
presencia de una placa fibrosa rota o
Insistimos en que la diferencia entre ambos complicada. Cuando el centro lipdico de la
cuadros reside en la presencia o ausencia de placa queda expuesto al torrente sanguneo,
necrosis miocrdica. En el caso del IAM no Q, provoca un aumento de la agregacin
existe necrosis subendocrdica1 (no afecta a la plaquetaria y se incrementa la quimioatraccin
totalidad del grosor de la pared miocrdica). Al y produccin de factores de coagulacin. La
contrario, en la AI no existe necrosis, o sta es accin de dichos factores, junto con la de las
mnima. plaquetas, da lugar a la formacin de un
trombo suboclusivo. Este ltimo no cierra del
Ambos sndromes muestran una serie de todo el vaso, deja al menos una apertura del
parmetros que los definen: 30%2. Tambin cabe la posibilidad de que se
trate de un trombo oclusivo temporal, es
1. Los pacientes suelen llegar a urgencias decir, el vaso permanece cerrado durante 30
porque sienten una molestia o dolor minutos3 como mximo, y despus la luz se
anginoso en el pecho. Dicho dolor se desobstruye por la accin de la fibrinlisis.
caracteriza por:
a. Cualidad: opresiva, peso, agobio
b. Intensidad: Variable, aunque suele ser

fuerte, sobre todo en el infarto.
c. Duracin: dura ms que el dolor de la

angina estable (>10min).
d. Comienzo reciente: En las 4 a 6

semanas anteriores.
e. Intensificacin constante: El dolor va

adquiriendo mayor intensidad, duracin
o frecuencia en los sucesivos episodios.
La repercusin cardiaca que tiene el
2. En estos pacientes el dolor anginoso
SdCASEST se sita en un nivel intermedio
aparece EN REPOSO (95%), es decir, no
entre la de la AE (angina estable) y la del
hay factores precipitantes de las molestias.
SdCACEST.
Tambin puede presentarse por la
ejecucin de mnimos esfuerzos.
La AE y el SdCASEST tienen en comn
que, en ambos casos, la alteracin de la
3. El pronstico es mucho peor que en el
funcin cardiaca es reversible.
caso de la angina estable, con una alta tasa
de infarto y muerte.
1
El subendocardio es la parte menos irrigada del corazn,
2
y por ello, la primera que estar expuesta a sufrir Suelen producir AI
3
isquemia. Suelen producir IAM no Q

De manera similar a lo que ocurre en puede estar aumentada en traumatismos de

el SdCACEST, en el SdCASEST tambin msculos estriados. Esto justifica que se
puede producirse necrosis, sobre todo en el emplee la isoenzima MB de la fosfocinasa de
caso del infarto no Q y, en menor medida, en la creatinina (CK-MB), que tiene la ventaja de no
AI. En este punto, es fundamental sealar que, aparecer en concentraciones relevantes en el
en el caso que nos concierne, la necrosis suele tejido extracardaco y es mucho ms especfica
ser subendocrdica. Sin embargo, en el del tejido cardiaco. Como inconveniente, cabe
SdCACEST se produce una necrosis sealar que dicha enzima CK-MB puede
transmural miocrdica irreversible que afecta a aparecer elevada en miocarditis, tras realizar
todo el grosor del msculo cardaco. una cardioversin elctrica y despus de una
operacin cardiaca.
Tanto en el IAM Q como en el IAM no Q,
como resultado de una obstruccin de larga Otros marcadores especficos son las
evolucin, se produce una macronecrosis, es troponinas cardioespecificas, cuyas
decir, la muerte de una gran cantidad de secuencias de aminocidos son diferentes a
clulas miocrdicas. La consecuencia de la las del msculo estriado.
muerte celular es la liberacin de enzimas
contenidas en el interior de las clulas: Las troponinas cardiacas son protenas
presentes en las fibras miocrdicas, que
- CK-MB. Es la fraccin MB de la enzima forman parte de los mecanismos de regulacin
creatinquinasa. Su elevacin indica de la contraccin del msculo cardiaco. Las
muerte de numerosos cardiomiocitos isoformas cardiacas especficas son troponina
(prdida de msculo cardiaco), y por T y troponina I, ambas pueden ser medidas en
tanto necrosis importante. Esta enzima laboratorio utilizando sistemas
aparece muy aumentada en el inmunoenzimticos, inmunocromatograficos y
SdCACEST y tambin en el Infarto no de quimioluminiscencia entre otros. Nos
Q. permiten distinguir entre los pacientes con IAM
y aqullos que presentan dolor en el pecho de
- Troponinas: Se encuentran en el origen no cardiaco.
sarcmero de las clulas miocrdicas.
Se van a liberar SIEMPRE que haya De tal manera, en un Sndrome
necrosis. (al contrario que la CK-MB, coronario agudo con elevacin del ST, los
que slo se libera cuando se produce niveles de troponinas pueden estar
una necrosis considerable). aumentados hasta 20 veces por encima de los
valores basales, lo que confirma que
Vamos a hacer un Kit-Kat para tratar un constituyen un excelente indicador en este
poco ms detenidamente el tema de los caso. Adems, al ser marcadores bioqumicos
marcadores de necrosis en el suero, ya que especficos, permiten detectar un infarto de
conocerlos es de vital relevancia para pequea magnitud, en el que los niveles de
comprender mejor su aparicin en los distintos CK-MB son muy bajos, y quedaran por debajo
SdCA. del lmite de deteccin del sndrome agudo.
Hay que destacar que los niveles de

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO... troponinas pueden continuar elevados hasta 7-
10 das despus de un infarto agudo con
Como acabamos de comentar, el tejido elevacin del ST. Adems, son mucho mayores
miocrdico, al necrosarse, libera a la sangre y ms duraderos en suero que los de CK-MB
enzimas contenidas en su interior, tambin (que aumentan en un plazo de 4 a 8 h y se
denominadas marcadores cardiacos. Estos normalizan entre las 48 y 72 h), aunque el pico
marcadores se emplean para el diagnstico mximo de CK-MB en suero aparece antes que
del sndrome coronario agudo. el de las troponinas.
Uno de ellos es la fosfocinasa de La mioglobina tambin puede ser usada como
creatinina (CK). La elevacin de esta enzima marcador en los SdCACEST ya que su
no es especfica del SdCA ya que tambin concentracin aumenta en la sangre unas

horas despus de haber comenzado el La repercusin fisiolgica que tiene el

episodio. No obstante, esta protena no tiene episodio anginoso est en relacin directa con
especificidad cardiaca y se excreta la alteracin de la funcin cardiaca, que a su
rpidamente en orina (los niveles en sangre vez depende de la actividad de las clulas
retornan a la normalidad en las primeras 24h cardiacas.
de haber comenzado el infarto). La mioglobina
es una protena del msculo esqueltico y La funcin cardiaca se ve reflejada en
cardiaco. El msculo en ejercicio consume el los marcadores cardiacos de la siguiente
oxgeno disponible. La mioglobina tiene manera:
oxgeno fijado a ella, lo que supone una
reserva extra de oxgeno lista para a) Troponina negativa: la funcin cardiaca es
suministrase en el momento necesario. De este normal.
modo, el msculo en ejercicio puede mantener
un nivel de actividad alto durante un mayor b) Troponina positiva: es probable que la
perodo de tiempo. Cuando se presenta un funcin cardiaca est algo alterada.
dao en el msculo, la mioglobina es liberada
en el torrente sanguneo y finalmente es c) Troponina positiva y CK-MB positiva:
excretada por la orina. Esta protena permite esto confirma la presencia de alteraciones
por lo tanto detectar dao cardiaco. funcionales.
Es muy importante tener en cuenta que la

...FIN DE LOS MARCADORES CARDIACOS
repercusin clnica de los episodios agudos
est tambin relacionada con la localizacin del
Un tercio de los pacientes que sufren trombo. Si el lugar donde se produce la
Angina Inestable, sufren micronecrosis obstruccin es una zona dotada de circulacin
cardacas. En una necrosis de pequea colateral desarrollada, podemos deducir que el
magnitud las troponinas sern positivas (son infarto no se producir con tanta facilidad; si, al
ms especficas) y la CK-MB negativa. contrario, la zona carece de circulacin
Siempre que haya una gran necrosis, los colateral el infarto ser ms probable. Tambin
marcadores CK-MB y troponinas sern ambos es fundamental considerar la implicacin e
positivos. importancia de la zona afectada en la
contraccin cardiaca.
En efecto, cuando se desencadena un
infarto, tanto no Q como IAM, se produce una
macronecrosis y en consecuencia ambos
marcadores sern positivos. Evidentemente, en
el IAM aparecern mucho ms elevados que en
el Infarto no Q. C LASIFICACIN DE LA AI
Dicho esto, la gran diferencia entre los La clasificacin de la Angina Inestable

dos subtipos de SdCASEST es que en la atiende a dos tipos de factores:
Angina Inestable las CK-MB sern
negativas, mientras que en el Infarto no Q 1. La situacin en la que aparece la AI (con
sern positivas. esfuerzo progresiva; en reposo
aguda).
2. La existencia de agravantes o episodios

REPERCUSIONES CARDIACAS isqumicos anteriores (angina secundaria,
primaria o post-IAM).
En la Angina inestable, la placa
arteroesclertica obstruye entre el 30 y el 40%
de la luz del vaso. Al romperse de forma
brusca, ocasiona la formacin de un trombo
que contribuye a disminuir an ms la luz del
vaso.

vuelto a formar. Como ya sealamos, ambos

cuadros comparten caractersticas sintomticas
con la angina estable (AE). No obstante, hay
varios puntos en los que difieren de sta:
La duracin en los SdCASEST es

mayor que en la AE, supera los 10 minutos e
incluso puede llegar aproximadamente a los 30
minutos5. Si el dolor se prolonga durante ms
de 40 minutos y posee caractersticas
isqumicas estaremos ante un infarto de onda
Q.
Figura CA3-2
El paciente acude refiriendo dolor en el

Traduccin del cuadro: pecho de naturaleza opresiva, que puede ser
intermitente. La localizacin suele ser
I. Angina de Reciente Comienzo o retroesternal (o a veces en epigastrio), y a
Progresiva4 menudo irradia al cuello, al hombro
II. Angina Subaguda. Indica que el paciente izquierdo y al brazo izquierdo. En los
acude a urgencias pasadas 48 horas de la SdCASEST esta sintomatologa puede
crisis y ha sobrevivido. Esto resta gravedad acompaarse de nuseas, vmitos, fatiga y
al episodio isqumico disnea.
III. Angina Aguda. El paciente acude a
urgencias antes de que pasen 48 horas tras
la crisis.
A. Angina Secundaria. Otro proceso patolgico
subyacente ha acelerado la aparicin de la
AI.
B. Angina Primaria. No existen procesos
extracardacos que aceleren la aparicin de
la isquemia
C. Angina Post-IAM. Aparece en las 2
semanas despus de un episodio de IAM.
De este modo, vamos a obtener 9 tipos

de Angina Inestable, como vemos en la figura
CA3-2. El tipo 1 ser el que mejor pronstico
tenga, mientras que 9 muestra el peor
pronstico.
C LNICA Figura CA3-3
La Angina inestable y los infartos no Q

son SdCA sin elevacin del segmento ST. Se Cuando la zona con falta de riego es de
producen por rotura de una placa gran tamao podemos apreciar diaforesis
arteroesclertica que, al ser inestable, se ha (sudoracin profusa), piel plida y fra,
taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruidos
4
S, hay un tipo de AI que no se da en reposo, sino con
esfuerzo. En realidad, ocurren en AE crnicas que van a
5
variar la frecuencia y duracin de sus sntomas. Quedaos Es raro que un SdCASEST se prolongue ms all de los
con que la inmensa mayora de las AI se dan en reposo. 30 min.

cardiacos (o ambos), estertores en bases Si el paciente llega a urgencias en plena

pulmonares y a veces hipotensin.6 crisis, la exploracin nos revelar datos
importantes para el diagnstico. Este punto
En este caso, el paciente suele encontrarse
lo explicamos en el siguiente apartado.
mal y es l mismo el que pide que se le lleve al
hospital (l no va puesto que no puede, lo
llevan).
A diferencia de lo que ocurre en la AE,

en el SdCASEST el dolor aparece en reposo,
D IAGNSTICO
y no hay factores precipitantes ni aliviantes.
(Y GUA DE ACTUACIN)
En lo que respecta a los frmacos, la
administracin de Nitroglicerina (Cafinitrina) Un gran nmero de pacientes acuden a
resulta ineficaz, o bien alivia ligeramente el los servicios de urgencias con dolor
dolor. En cualquier caso, NUNCA es retroesternal, en principio compatible con un
totalmente efectiva, su efecto es parcial, accidente cardiovascular. Sin embargo, tan
puesto que el dolor no desaparece y si lo hace slo en el 20 o 25% de los enfermos se
vuelve a aparecer. corrobora tal diagnstico. Por ello, la primera
medida a valorar en un paciente susceptible de
haber sufrido un episodio coronario ser
EXPLORACIN FSICA valorar la posibilidad de que la arteriopata
coronaria sea la causante de sus sntomas7.
La exploracin fsica del SdCASEST es
muy similar a la que se realiza en el caso de Ante un paciente que llega a urgencias
una Angina Estable. y nos relata una historia compatible con un
SdCA, lo primero que debemos realizar es la
La aparicin de la crisis anginosa en historia clnica y la exploracin fsica. A
reposo nos orienta a pensar que se trata de un continuacin, realizamos un ECG (en los
SdCASEST. En este caso, el dolor precordial primeros 5 minutos).
dura ms de 30 minutos y no desaparece con
nitroglicerina (NTG), lo que resulta indicativo de Los resultados del ECG pueden ser los
isquemia. siguientes:
Si el paciente llega a urgencias cuando 1. Elevacin del segmento ST: Es esencial

ya ha pasado la crisis, la exploracin fsica descartar la elevacin del segmento ST
ser normal: porque, en caso de existir, hay que hacer
un cateterismo urgente.
- Se han de medir la TA y los pulsos, que
pueden estar alterados o no. 2. Sin elevacin del segmento ST: En este
caso debemos hacernos la siguiente
- En la auscultacin pueden escucharse pregunta: El ECG es normal o anormal?
tercer y cuarto ruidos e incluso puede
aparecer un soplo. Esto es debido a la I. Normal: Todo es aparentemente
insuficiencia valvular e insuficiencia correcto.
cardiaca provocadas por la necrosis
miocrdica. A pesar de ello, estos datos II. Anormal: La aparicin en el ECG de un
no son diagnsticos. descenso del segmento ST o de una
onda T invertida indica cambios
- La placa de trax es normal. dinmicos susceptibles de retornar a la
7
Como bien sabemos, son factores de riesgo de la
arteriosclerosis: tener ms de 70 aos, pertenecer al sexo
6
Prestad atencin: Si el dolor torcico se da cuando el masculino, tener DM, mostrar enfermedad
paciente respira profundamente y presenta fiebre, habr cerebrovascular o arterial perifrica y poseer antiguas
que hacer un diagnstico diferencial con una pleuresa. anormalidades en el ECG. (Harrison)

normalidad.8 Adems, est comprobado Los 7 factores considerados son:

que un descenso del segmento ST se
correlaciona con un aumento de la Tener 65 aos de edad o ms.
mortalidad y de la aparicin de IAM Poseer tres o ms factores de riesgo para
(Figura CA3-4). arteriopata coronaria.
Arteriopata coronaria comprobada por
medio de cateterismo.
Aparicin de angina inestable o infarto no Q
durante el lapso en el que la persona
recibi aspirina (antiagregante).
Ms de dos episodios de angina de pecho
en las 24 horas anteriores.
Desviacin del segmento ST de 0.5 mm o
ms.
Nivel de un indicador cardiaco aumentado.
Segn el valor resultante de este

Figura CA3-4 examen, podremos predecir el riesgo global
que tiene el paciente de sufrir de nuevo un
Tras interpretar el ECG, el siguiente episodio isqumico importante. Un TIMI de 0 a
paso a seguir es hacerle un anlisis de sangre 1 indica bajo riesgo; de 2 a 4 el riesgo es
al paciente. La analtica general es obligada intermedio; y de 5 a 7 significa alto riesgo.
(estudiar diabetes, arritmias, etc.), pero adems
es primordial solicitar el anlisis especfico de Debe quedar claro que todo el proceso
marcadores coronarios de necrosis: CK-MB y de atencin al paciente descrito anteriormente
troponinas. En principio, en situacin basal, los no debe sobrepasar los primeros diez minutos
niveles de dichos marcadores son normales en de la consulta.
el 100% de los pacientes y tardan un tiempo en
aumentar su valor en pacientes que han sufrido Las pruebas diagnsticas de isquemia
una crisis. De este modo, si el paciente ha estn contraindicadas en las primeras 24-48h.
acudido rpidamente a urgencias, la analtica
inicial mostrar niveles normales para los El paciente ha de ser evaluado cada 6
marcadores coronarios. Estos datos nos horas, realizndose un ECG y una analtica a
servirn para compararlos con los de analticas las 6 y a las 12 horas. Tras los resultados de
posteriores, pero no para diagnosticar el las exploraciones podremos englobar a los
proceso isqumico del enfermo. Se precisan pacientes en dos grupos:
entre 6-12 horas para aumentar los niveles de
manera representativa.9 1. Si todas las enzimas se elevan, el anlisis
es positivo, y estaremos ante un SdCA de
Otra evaluacin a tener en cuenta es el alto riesgo. Se contina instaurando el
llamado TIMI (Thrombolysis in Myocardial tratamiento recomendado y se realiza una
Ischemia Trial). Se trata de un examen en el coronariografia urgente (preferiblemente
que, atendiendo a una serie de caractersticas antes de las primeras 48 horas) y
referentes al enfermo, podremos valorar el revascularizacin (ciruga o radiologa
riesgo al que est expuesto y encasillarlo en intervencionista).
un nivel determinado.
2. Si a pesar del ECG y de la analtica no se
8 evidencian datos que corroboren el episodio
Destacamos que 1/3 de los pacientes de AI tiene un
ECG normal, otro 1/3 presenta descenso del segmento ST, agudo, puede que estemos ante un
y el otro 1/3 muestra una onda T invertida. Esto nos puede paciente con un SdCA de bajo riesgo. En
dar el diagnstico en pacientes asintomticos. este caso se prosigue con la realizacin de
9
Siempre que dudemos si un paciente tiene o no alguna un TAC multicorte y de una prueba de
patologa isqumica, debemos tratarlo como si estuviera isquemia (eco de esfuerzo o con
enfermo.

dobutamina10). Si los resultados de ambas Heparina de bajo peso molecular: Se

exploraciones son normales se puede dar el administra un bolo inicial de 0,75 mg/kg
alta al paciente. y despus se mantiene 1
mg/kg/cada12h subcutnea.
3. Puede ocurrir que el paciente tenga en un
primer momento resultados negativos en
Estos frmacos, bien empleados, han
los chequeos, pero que transcurrido el
reducido hasta en un 50% el infarto y la
tiempo las pruebas de isquemia sean
mortalidad por infarto.
positivas (punto 2 de este esquema). En
este caso se practica una coronariografa al
Tambin se ha de aplicar un
paciente.
tratamiento antianginoso, con nitratos12 y
beta bloqueantes13, que controlan los sntomas,
Como comprenderemos, TODOS los
pero no disminuyen la mortalidad ni el infarto.
Infartos no Q van a ser subsidiarios de
Las estatinas tambin estn indicadas por
coronariografa, puesto que en dicha
disminuir la sntesis de colesterol.
situacin las enzimas CK-MB y las troponinas
estn elevadas. Es destacable que el 6 10%
de los pacientes con Infarto no Q mueren en el
primer mes post episodio isqumico.11
En cambio, slo un tercio de los

pacientes con Angina Inestable tendr
elevadas las troponinas. La Angina Inestable
slo ser considerada de alto riesgo y tratada
como tal cuando las troponinas sean positivas,
y cuando la puntuacin en el TIMI sea igual o
superior a 3.
En el Anexo I tenemos un bonito esquema

de la gua de actuacin.
T RATAMIENTO
Siempre que exista sospecha de
isquemia debemos tratar el cuadro como si lo
fuera. El tratamiento mdico consta de
frmacos antiagregantes y anticoagulantes
combinados:
Aspirina 500mg, o 100mg si el paciente

ya tomaba previo al ingreso (esto es
habitual)
Clopidogrel 300-600mg
10
La dobutamina es un frmaco inductor del estrs, por lo 12
que se usa en estos casos si el paciente no puede realizar Se da NTG intravenosa: 1 ampolla de 50mg en 500ml
un esfuerzo fsico por su cuenta. de suero glucosado a 12 ml/hora inicial. Hay que
11
La mortalidad total de la AE es del 1-2%, la de los aumentar hasta controlar sntomas o TA baja.
13
SdCASEST es del 5-6%, y la de los SDCACEST del 20% Atenolol, Propranolol (Fc basal alrededor de 60 l/m)

ANEXO I
Gua de Actuacin ante pacientes sugestivos de episodio isqumico agudo.

ANEXO II
Espectro de los SCA. En estas dos diapositivas tenemos un buen resumen de los distintos
factores que intervienen en los SCA, y cmo varan segn el enfermo sufra un episodio u otro.

TEMA Car-4 (A) CARDIOLOGA CMG
CARDIOPATA
ISQUMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (A)
I NTRODUCCIN
Entramos de lleno en el estudio de los sn-
E TIOLOGA
La causa ms frecuente del IAM es la arte-
dromes coronarios agudos con elevacin rioesclerosis (95-96% de los casos). .
del segmento ST o SCACEST, cuya trascen-
dencia no es posible obviar an en la actuali- Otras causas de IAM mucho menos frecuen-
dad, a pesar de los grandes avances perpe- tes que la arterioesclerosis son:
trados por la cardiologa intervencionista en los
ltimos aos. A lo largo de este denso, pero Causa coronaria diferente de arterioescle-
significativo tema, veremos las nociones nece-
rosis (<5%):
sarias para todo mdico general en este mbi-
to de la medicina, con el objetivo de concien- a) Por arteritis: por sfilis, periarteritis
ciarnos de la importancia de la accesibilidad a
nodosa, enfermedad de Kawasaki,
un tratamiento rpido y efectivo para paliar
artritis reumatoide, espondilitis anqui-
esta relevante causa de muerte.
losante, o arteritis de Takayasu.
An hoy, la tasa de mortalidad de los infartos
b) Por traumatismo.
agudos de miocardio (IAM) se aproxima al
20%. En la mitad de los casos, estas muertes c) Por enf. metablica: Enf. De Hurler,
ocurren antes de la llegada del paciente al homocistinuria, enf. de Fabry o ami-
hospital. Datos que objetivan la importancia de loidosis.
esta patologa son: d) Por espasmo.
En EEUU ocurren 1,5 millones de infartos e) Otras: Como la diseccin de aorta o
al ao, lo que representa la aparicin de 1 diseccin Coronaria.
IAM cada 20 segundos.
En la Comunidad Autnoma de la Regin Causa emblica: Como endocarditis in-
de Murcia la frecuencia es, aproximada- fecciosa, prolapso de la valva mitral, ventila-
mente, de 1000 IAM al ao. cin mecnica (embolia gaseosa)
Su mortalidad y costes son muy elevados.
Anomalas coronarias congnitas.
Para encuadrarlo dentro del resto de entidades Causas hematolgicas: Como policite-
de la cardiopata isqumica, diremos que el mia vera, CID o estados de hipercoagulabili-
IAM o infarto Q es un infarto transmural, es dad.
decir, que afecta a todo el grosor del ms-
culo cardiaco (de endocardio a epicardio), a Por desequilibrio del aporte/demanda:
diferencia del No Q (infarto sin presencia de estenosis artica, insuficiencia artica, hiperti-
onda Q) en el que nicamente se ve afectado roidismo, intoxicacin por CO
el subendocardio.

Otras: Como el consumo de cocana, la que si el sistema sanitario consigue intervenir

contusin torcica, las complicaciones de un en esta primera hora (llamada por razones
cateterismo o la ciruga. obvias la hora de oro), el pronstico del pa-
ciente cambiar de manera radical. El 50%
De todo lo dicho con anterioridad, debemos restante de miocardio a perder se necrosar
recordar la relevancia de la cocana que, pro- en su mayora en las 5 6 horas subsiguien-
duciendo un espasmo coronario mantenido, es tes. Es por esto la urgencia en su tratamiento,
la causa ms frecuente de IAM en jvenes ya que minimizar la prdida IRREVERSIBLE
de 20-30 aos, ya que estos pacientes no han de msculo cardiaco.
tenido tiempo de desarrollar arterioesclerosis. La grfica de proporcin de msculo sano de entre
el msculo a perder con respecto al tiempo de evo-
lucin del IAM es:
A NATOMA PATOLGICA
En general, desde el punto de vista histolgi-
co, el IAM se produce cuando se rompe, fisura
o ulcera una placa fibrosa (y cuando las cir-
cunstancias favorecen la trombognesis). Se
forma un trombo que ocluye la totalidad de la
arteria coronaria1. Se ha visto, que aquellas
placas con un ncleo lipdico abundante y
un casquete fibroso fino son ms propen-
sas a romperse. Tras la rotura, se forma una
monocapa de plaquetas, que ir aumentando La necrosis, como ya se ha repetido incesan-
de tamao, por la agregacin de estos ele- temente, se corresponde en el 90-95% de los
mentos formes, gracias a la ayuda de sustan- pacientes con un SCA (sndrome coronario
cias agonistas como colgeno, ADP, adrena- agudo) con un trombo oclusivo de la arteria
lina, etc. Dichas sustancias, tambin inducen coronaria. En un principio, este trombo es
la liberacin del tromboxano A2 (vasoconstric- blanco (plaquetario); posteriormente, pasa a
tor local), y parece generarse una resistencia a ser rojo (hemtico), debido a la actuacin
la trombolisis. de la cascada de la coagulacin, y crece,
Adems, se produce un cambio en la con- incluso proximalmente en la coronaria. Ade-
formacin del receptor de la glicoprotena ms, en esta situacin existe cierta resistencia
IIb/IIIa fundamental para la agregacin plaque- a la trombolisis.
taria (esta glicoprotena pertenece a la casca-
da de la coagulacin). A este receptor se le Por ltimo, sealar que la magnitud de la ne-
unirn sustancias como el fibringeno y el fac- crosis del msculo cardiaco se relaciona direc-
tor de von Willebrand (FvW), que favorecen el tamente con el pronstico y mortalidad:
entrecruzamiento y la agregacin de las pla- o Prdidas menores al 5% de masa mus-
quetas. cular miocrdica no producen alteracio-
El evento caracterstico del IAM es la necro- nes significativas.
sis, por tanto nos vamos a detener en este o Con prdidas del 8% el paciente tendr
concepto. Uno de los aspectos principales de alteraciones en la funcin diastlica.
la necrosis es el temporal, pues la gravedad
de la misma aumenta con el paso del tiempo. o Prdidas del 15% producirn alteracio-
En efecto, en la primera hora se necrosa el nes en la fraccin de eyeccin y los vo-
50% del msculo cardiaco afectado, por lo lmenes telediastlico y telesistlico.
o Ante una prdida del 10% el paciente
1
No se sabe an por qu en unos pacientes el trombo es presentar una insuficiencia cardiaca
suboclusivo, y en otros oclusivo totalmente.

compensada con sintomatologa cuando Lugar de la oclusin y su repercusin

ste haga ejercicio.
Las alteraciones, en general, van estar mar-
o Si pierde del 20 al 25%, el paciente pre- cadas por el grado de extensin del infarto, y
sentar una insuficiencia cardiaca ste por la arteria coronaria obstruida, el lu-
congestiva con graves sntomas. gar de la obstruccin y la presencia de circu-
lacin colateral:
o Por ltimo, si el paciente pierde un 40% o
ms, la situacin desembocar irremisi- I. En cuanto a la arteria obstruida, hemos
blemente en un shock cardiognico, de saber que el msculo del ventrculo iz-
que tiene una mortalidad del 95% y po- quierdo est irrigado en un 50% por la des-
cas opciones de tratamiento: transplante cendente anterior (rama de la coronaria iz-
o tratamiento muy precoz. quierda), mientras que la coronaria derecha
y la circunfleja (la otra rama de la coronaria
izquierda) irrigan cada una un 25% del mis-
mo. As, cuando se afecta la arteria descen-
F
dente anterior (producindose lo que se de-
nomina infarto anterior) el infarto, en gene-
ISIOPATOLOGA ral, ser de mayor tamao que si se obstruye
cualquiera de las otras.
El mecanismo fisiopatolgico ha sido ya expli-
cado en el apartado de anatoma patolgica. II. En cuanto al punto de obstruccin en la
coronaria, obviamente, las repercusiones
En cuanto a las alteraciones que provoca este
del evento sern diferentes si la oclusin es
mecanismo podemos decir que son de 3 tipos:
en la arteria proximal, la media o la distal,
metablicas, funcionales (en distole y en ss-
pues en el primer caso, el territorio miocrdi-
tole) y elctricas. Vemoslas individualmente:
co sin irrigar ser mucho mayor, siendo tam-
bin mayor, la zona isqumica e infartada.
A. Metablicas: El metabolismo pasa a ser
anaerobio por la ausencia de oxgeno. Esto III. En cuanto a la circulacin colateral, hay
causa muerte celular si la isquemia dura ms que sealar que existen vasos que comuni-
de 30 minutos, liberndose enzimas conteni- can la descendente anterior con la circunfleja
das en el interior del miocardiocito, que se y con la coronaria derecha. Estos vasos
podrn cuantificar mediante pruebas de labo- normalmente son milimtricos y estn cerra-
ratorio. dos, pero se pueden desarrollar en personas
de avanzada edad con enfermedad corona-
B. Funcionales: Se producen alteraciones ria de larga evolucin (como la angina esta-
en la distole y en la sstole: ble), estando ausentes en jvenes (lo que
explica la mayor gravedad del IAM en stos).
1. Distole: Las alteraciones repercuten en
la distensibilidad del msculo cardiaco,
Miocardio aturdido o hibernado
que estar disminuida, produciendo au-
mento de la presin en la aurcula, y Un concepto relacionado con las alteracio-
obligando a sta a realizar mayor trabajo nes funcionales en el IAM es el de miocar-
para el llenado ventricular, lo que propi- dio aturdido, que se refiere a la prdida
cia la aparicin de un 4 ruido. temporal de la contractilidad en una porcin
afectada de miocardio que ha sufrido is-
2. Sstole: Las alteraciones se dan en la
quemia, pero no infarto (no necrosis). An
contractibilidad, que se ve disminuida
despus de la reperfusin, dicha porcin tar-
en relacin directa con el tamao de la
dar horas, das o semanas en recuperar la
zona afectada. Con una ecocardiografa
funcin. Importante es saber que este mio-
se puede objetivar, pues se observa una
cardio atontado o aturdido NO est muerto, y
porcin del msculo cardiaco que se
recuperar su funcin totalmente despus de
mueve de forma anormal.
un tiempo tras la reperfusin. Se produce
atontamiento miocrdico en situaciones en
las cuales el corazn ha sido sometido a
episodios transitorios de isquemia, tales co-

mo angina inestable, infarto de miocardio

con reperfusin precoz, isquemia inducida
por ejercicio, ciruga cardaca en general, o
trasplante cardaco.
Otra situacin muy frecuente es la de mio-
cardio hibernado. El miocardio hibernado
es aquel que en una situacin de isquemia
queda afuncional, pero se mantiene viable
hasta una futurible reperfusin. De este mo-
do, las clulas hibernadas no han muerto,
pero tampoco desempean ninguna funcin
debido a la escasez de oxgeno, agravando
as el descenso de contractilidad del miocar- C. Elctricas: Los hallazgos en el ECG3 de-
dio. Este concepto implicara que el corazn penden de factores relacionados con la natura-
puede adaptarse espontneamente a la baja leza del proceso cardiaco, tales como la rever-
perfusin mantenida crnicamente (teora siblidad o irreversibilidad, la duracin (aguda o
del corazn "astuto").2 crnica), la extensin (transmural o subendo-
crdica) y la localizacin (anterior o inferopos-
Cuando el IAM es de pequea magnitud, se
terior), as como de la presencia de otras com-
recupera la funcin normal por compensa-
plicaciones (hipertrofia de VI)
cin cardiaca, esto es, manteniendo la frac-
cin de eyeccin a costa de aumentar la fun- El criterio electrocardiogrfico es el nico del
cionalidad del resto del msculo cardiaco. A que disponemos para hacer un diagnstico y
esto se le denomina compensacin vica- un tratamiento precoz, y por ello es indispen-
riante. sable, a pesar de que no es una prueba 100%
sensible, ni especfica. Debido a su trascen-
dencia, la manifestacin de las alteraciones
elctricas propician la distincin entre sd. co-
Remodelado patolgico del VI ronario agudo sin elevacin del segmento ST
Otro evento fisiopatolgico de relevancia es (SCASEST) y con elevacin del segmento ST
la posibilidad de remodelamiento patolgico (SCACEST)4.
en la zona infartada del ventrculo izquierdo.
Se da en casos de infarto de considerable Explicacin electrofisiolgica de la desvia-
extensin. Aunque el paciente permanezca cin del ST y la onda Q
asintomtico, la distensibilidad alterada ini-
Para el que quiera comprender el por qu de estas
cial, se va traduciendo progresivamente desviaciones del segmento ST (ya sean elevacio-
merced a un remodelado de la zona necro- nes o descensos) y la gnesis de la onda Q, y no
sada, en un adelgazamiento y posterior aprenderse de memoria cmo aparecen en cada
abombamiento de la pared, que provoca un caso, aqu tiene una breve explicacin que casi en
ventrculo deformado con remanso de san- su totalidad, y esto es importante, es del Harrison.
gre en la zona de la cicatriz dilatada.
La isquemia ejerce un efecto complejo que
depende del tiempo, sobre las propiedades
elctricas de las clulas miocrdicas. La is-
quemia aguda y grave reduce el potencial
de reposo de la membrana y acorta la dura-
cin del potencial de accin en los miocar-
diocitos afectados. As, estos cambios deter-
minan un gradiente de voltaje entre las zonas
3
El ECG, debido a su importancia, se ver con mayor
2
En cuanto al significado conceptual de ambos, hemos detenimiento en la seccin dedicada al diagnstico.
4
de tener en cuenta que la hibernacin indica adaptacin, Esta divisin es de gran utilidad, ya que el tratamiento
mientras que el atontamiento es consecuencia de una basado en la reperfusin aguda es slo eficaz en los
injuria. SCACEST (Harrison).

normal e isqumica, lo que provoca un flujo de

corriente entre ambas regiones. De este modo,
las corrientes denominadas de lesin se re-
presentan en el ECG de superficie como una
desviacin del segmento ST Por lo que ya
se ha explicado, el vector del segmento ST
va dirigido normalmente hacia la zona is-
qumica.
Cuando la isquemia aguda es transmural (co-
mo en el caso del IAM Q) el vector ST (que
normalmente produce una lnea isoelctrica)
suele desviarse en direccin a las capas
externas (hacia el epicardio) lo que se traduce
en una elevacin del segmento ST, y en las
primeras fases de isquemia en ondas T picu-
das y positivas en la zona isqumica. Cuando
la necrosis se da en el subendocardio (como
en el IAM no Q) el vector se dirige hacia el
endocardio, lo que se manifiesta como depre-
sin del segmento ST (como ya sabemos la
cola del vector mirara hacia el electrodo y lo
captara como negativo) en las derivaciones
situadas por encima (las precordiales dere-
C LNICA
En casi la mitad de los pacientes se
chas como V5, por ejemplo). La elevacin o detecta un factor desencadenante previo al
depresin profunda del ST se traducen en IAM, como un ejercicio fsico intenso (8,7%),
una isquemia muy grave. ejercicio fsico moderado (14,1%), estrs emo-
En cuanto a la onda Q, onda caracterstica de cional (18,4%) u otros, como la falta de sueo,
infarto transmural que aparece en una fase una comida demasiado copiosa, una enferme-
evolutiva ms avanzada, corresponde a la dad mdica o quirrgica... Un 51% de los pa-
primera defleccin negativa del QRS, y en los cientes no tiene ningn factor desencadenan-
infartos se produce por ausencia del vector te.
que se acerca al electrodo correspondiente El IAM se puede producir en cualquier momen-
a la derivacin afectada y sirve para deter- to del da, pero es ms comn en las primeras
minar la ubicacin de los infartos trasmura- horas siguientes al despertar (por el aumen-
les. La onda Q crece en tamao en algunas to del tono simptico y el aumento de la capa-
derivaciones (las denominadas como afecta- cidad de trombosis que se da entre las 6 y las
das, que no son ms que las que miran direc- 12 h de la maana, recordemos la cronobiolo-
tamente a la zona infartada) debido a la necro- ga de la cardiopata isqumica). Aparte del
sis de una zona de miocardio que ya no recibe patrn circadiano, tambin existe un patrn
un flujo de corriente y no produce un vector de estacional, ya que se da ms en los meses
despolarizacin. La ausencia de este vector de invierno, debido a que el fro induce mayor
producir un predominio del vector de des- vasoconstriccin.
polarizacin dirigido en sentido contrario,
con lo que en las derivaciones a las que mira El dolor es el sntoma de presentacin ms
la zona afectada se producir una onda muy comn, es un dolor profundo, visceral, opresi-
negativa, que se corresponde con la famosa vo (en losa), aunque a veces tiene un carc-
onda Q. Como podis deducir, en esta imagen ter punzante o hiriente. Es, en definitiva, simi-
la zona infartada es la zona negra, y se ve un lar al de las otras entidades de la cardiopata
claro predominio del vector dirigido en sentido isqumica, pero ms intenso y duradero (ms
contrario a su posicin: de 30 minutos), y no desaparece con nitro-
glicerina (aunque su administracin conlleva
cierto beneficio, pues es un vasodilatador co-
ronario). Se localiza tpicamente en la porcin
central del trax, epigastrio, irradindose hacia

los hombros, mandbula, espalda y brazos En ocasiones hay prdromos, es decir, sig-
(especialmente al izquierdo), regin occipital, nos y sntomas precoces inespecficos que
zona abdominal si se trata de un infarto infe- preceden a los caractersticos de una enfer-
rior, pero nunca sobrepasa el ombligo. En medad. As, un 33% de los pacientes tienen
ocasiones se confunde con una indigestin. sntomas de angina inestable entre 1 y 4 se-
manas antes y un 20% presenta sntomas en
Se acompaa de un cortejo de sntomas como
las ltimas 24 horas. Sin embargo, en el 50%
debilidad, nuseas, vmitos, sudoracin, an-
de los casos el IAM es la primera manifesta-
siedad y sensacin de muerte inminente.
cin de la cardiopata isqumica.
El dolor del IAM, se parece al de la pericarditis
aguda, al de la embolia pulmonar, diseccin
aguda de la aorta, trastornos digestivos y cos- EXPLORACIN FSICA
tocondritis, procesos con los que hay que
hacer el diagnstico diferencial. En lo que respecta a la exploracin fsica, no
se encuentra ningn signo patognomnico.
El dolor es la presentacin tpica del IAM, pero En cuanto a su apariencia general, los pa-
hay infartos indoloros (representan entre el cientes se encuentran angustiados y agita-
10 y el 30%), que son ms frecuentes en pa- dos, tratando, sin xito, de aliviar el dolor con
cientes diabticos e hipertensos y aumen- el cambio continuo de postura. Frecuente-
tan con la edad. En los ancianos pueden de- mente el paciente est plido, con las partes
butar con una disnea brusca que progresa a acras fras.
edema agudo de pulmn. El IAM tambin se
puede manifestar como una IC sin causa co- Con respecto a la tensin arterial, muchos,
nocida previa, o como un empeoramiento de presentan pulso y TA normales durante la pri-
la misma. A veces se presenta como un sn- mera hora pero, el 25% de los que sufren un
cope, mientras que en otras ocasiones puede infarto anterior tienen signos de hiperactivi-
debutar directamente con muerte sbita5. En dad simptica (taquicardia o HTA), y el 50%
la siguiente figura tenemos el cuadro resumen cl- de los que padecen un infarto inferior presen-
sico de la clnica del IAM: tan hiperactividad del parasimptico (bradi-
cardia e hipotensin). Pueden presentar fiebre
CALIDAD: Dolor Opresivo, como una a las 24-48 horas cuando el IAM es extenso.
losa y agobiante. Puede ser punzante, Se acepta, por tanto, una temperatura de 38
cortante, con sensacin de quemazn o
durante la primera semana y, si sta es ms
alta, hay que descartar otras causas.
pesadez
LOCALIZACION: Retroesternal, tor- La frecuencia cardiaca suele ser normal (a
cica (zona amplia), y brazo izdo. veces, 100-110 lpm) y por otra parte, la mayo-
IRRADIACION: Hacia pecho, hombros, ra de los pacientes suelen tener una ligera
taquipnea.
cuello y brazos. Hacia abdomen si el in-
farto es inferior. En la auscultacin, es frecuente auscultar el
DURACION: Generalmente de >30 mi- tercer y el cuarto ruido (que indica IC iz-
nutos a horas. quierda), disminucin de la intensidad de los
FACTORES PRECIPITANTES: En el tonos cardiacos y, en casos muy graves, un
desdoblamiento paradjico del segundo tono6.
50% de los casos ninguno.
Estos soplos pueden indicar alteraciones me-
FACTORES ALIVIANTES: Con reposo:
cnicas secundarias a la necrosis, tales
no cede. Con cafinitrina: alivio parcial o como: comunicacin interventricular, insufi-
nulo. ciencia mitral aguda, taponamiento cardiaco
INTENSIDAD: Muy intenso, a veces
insoportable.
6
OTROS SINTOMAS: Vagales: como el Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos compo-
sudor fro., nentes principales de este segundo ruido no son simult-
neos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa dife-
, vmitos. rencia no perceptible. En condiciones anormales se pue-
de acentuar esta diferencia, percibindose entonces sepa-
5
Por esto la importancia del desfibrilador accesible. rados (desdoblamiento del segundo ruido).

por rotura del miocardio, etc7. Tambin es co- El ltimo grado engloba a pacientes con shock
mn que estos pacientes presenten un roce cardiognico, con un descenso de la TA, con
pericrdico en cualquier momento de la evolu- hipoperfusin tisular (el paciente tiene la piel
cin. fra, no orina) y con edema agudo de pulmn.
En este grado, menos del 50% de los pacien-
Adems se deben valorar: tes salen del hospital.
o Pulso yugular: Es especialmente impor-
tante si se trata de un IAM del ventrculo
derecho Existen distensin y ondas v.
o Pulso carotdeo: Es un indicador del es-
o
tado del ventrculo izquierdo. Hay que
observar su amplitud y si es alternante.
Campos pulmonares: Es esencial bus-
car estertores y/o sibilancias por una po-
D IAGNSTICO
Los criterios diagnsticos del IAM son diferen-
sible IC. tes segn el momento, diferencindose si el
IAM es agudo o ya establecido8:
IC y grado Killip A. El diagnstico de infarto de miocardio agu-
La magnitud de la masa necrosada condiciona do, reciente o en evolucin est basado en
la aparicin de insuficiencia cardaca, que es dos hechos principales:
el principal factor de riesgo de mortalidad a I. Ascenso y descenso de los marcado-
corto y largo plazo en el IAM. Existe una clasi- res bioqumicos del IAM, con al menos
ficacin funcional de los pacientes con infar- uno de los siguientes hallazgos:
to de miocardio basada en el grado de insufi-
ciencia cardaca: Grado Killip. ste se Sntomas isqumicos.
emplea como valor pronstico y comprende Desarrollo de ondas Q patolgicas.
cuatro categoras (I-IV), en funcin del grado Cambios isqumicos en el ECG,
de IC que presente el paciente. Para evaluarlo, elevacin o descenso del ST.
es preciso medir la TA, realizar una ausculta- Intervencionismo cardiaco.
cin cardiopulmonar, y una cuantificacin del
volumen de orina excretado: II. Hallazgos anatmicos de IAM.
GRADO CARACTERSTICAS MORTALIDAD

B. En cambio, cuando el infarto ya est esta-
blecido, se diagnostica con uno de los si-
Sin Insuficiencia guientes criterios:
Killip I 6%
Cardaca (I.C.)
I. La aparicin de ondas Q patolgicas en
I.C. moderada: ECG seriados. Hemos de tener en cuen-
congestin pulmo- ta que el paciente puede recordar o no
Killip II nar basal; disnea; 17 % sntomas isqumicos y que los marcado-
oliguria; galope (es- res bioqumicos pueden ser normales.
tertores y R3)
II. Hallazgos anatmicos de IAM en fase
I.C. grave: Edema
Killip III 38 % de cicatrizacin o cicatrizado.9
pulmonar agudo
I.C. y shock car-
Killip IV 81 %
diognico
8
Estos criterios se han extraido de las diapositivas del
profesor, no del Harrison, y no s hasta qu punto son
7 importantes, preguntables en el examen o no
Si en un paciente sin soplo, al cabo de los das aparece
9
uno, puede ser sugestivo de que haya desarrollado una Por supuesto Valds nos recomienda encarecidamente
insuficiencia cardiaca. Los soplos pueden indicar altera- el criterio I en ambos casos, ya que no es de recibo qui-
cin mecnica, por ejemplo, por comunicacin interven- tarle un cachito de corazn para una biopsia al pobre
tricular o por rotura de cuerdas tendinosas. paciente infartado.

En general, los tres pilares bsicos en el dia- infarto con elevacin del ST. Los niveles ele-
gnstico del IAM son: vados pueden mantenerse hasta 7-10 das
despus del IAM. Adems, las troponinas son
1) CLNICA: Ya descrita, es sugestiva, pero detectables incluso en infartos de pequeo
no confirmatoria. tamao, al contrario que la CK-MB, como ya
se vio en el tema anterior.
2) MARCADORES SRICOS: Son la princi-
pal arma de diagnstico definitivo de infarto Estas enzimas tambin pueden aparecer ele-
de miocardio reciente, pero no son de utili- vadas en pericarditis, miocarditis, sepsis,
dad en el diagnstico de urgencia. Lo ca- hemodilisis, embolismo pulmonar, insuficien-
racterstico es la elevacin de CK-MB (y de cia cardiaca, diseccin artica, quimioterapia,
las troponinas, que aumentan tambin en miopatas, VIH + o ejercicio.
el No Q).
C. Mioglobina: Es uno de los marcadores
3) ECG: Es esencial como herramienta dia- que aparece ms precozmente en sangre. Sin
gnstica de urgencia, y tambin es til en embargo, carece de especificad cardiaca y
el diagnstico de IAM establecido, como ya se elimina rpidamente por la orina, de modo
se coment. que sus niveles se normalizan a las 24 horas.
Entraremos ahora en detalle en el estudio de
Recapitulando, se produce un aumento de los
los marcadores sricos y del ECG, ya que la
niveles de estos tres marcadores, a diferencia
clnica ya se expuso con anterioridad.
de en el infarto no Q, donde la CK-MB es nor-
mal. Para confirmar el IAM, estos marcadores
han de medirse en el momento del ingreso, a
MARCADORES SRICOS las 6-9 horas, y a las 12-24 horas.
Las enzimas que se utilizan como marcadores Adems, tambin se emplean la LDH (lactato
sricos pasan a sangre tras la necrosis del deshidrogenasa) y la GOT (Glutamico oxalace-
msculo cardiaco. Su velocidad de liberacin tico transaminasa), aunque son bastante ines-
est condicionada, entre otros, por su localiza- pecficas.
cin intracelular y por su peso molecular. Los
Otro cambio analtico a detectar es una leuco-
marcadores deben determinarse cuando el
citosis inespecfica de predominio PMN, que
paciente llega a urgencias, tras 6 h, tras 12
aparece a las pocas horas y persiste 3-7 das.
h, etc Se intenta objetivar un ascenso de
dichas enzimas, que deber ir seguido de un
IMPORTANTE: Hay que saber que cualquier
posterior descenso. Los principales marcado-
comportamiento anormal de estas enzimas
res sricos son:
(siendo el normal que se eleven, para poste-
riormente volver a sus niveles basales) nos
A. CPK: Se eleva tras las primeras 4-8 horas, debe hacer pensar en otra patologa.
normalizndose a las 48-72 horas. El principal
inconveniente de la CPK es su falta de especi- Por supuesto, no podemos esperar en urgen-
ficidad, ya que puede dar falsos positivos ante cias el tiempo que necesita la determinacin
traumatismos musculares, intoxicacin alcoh- de estos marcadores, ya que cada minuto que
lica o DM. Por ello se emplea la isoenzima pasa significa miocardio perdido. Por ello ne-
MB, mucho ms especfica del msculo car- cesitaremos de la utilizacin de otra tcnica
diaco. Cuando la relacin (ndice relativo): ma- diagnstica de urgencia para decidir la inter-
sa de CK-MB/actividad de CK es mayor de vencin sobre el paciente: el ECG.
2,5, indica que el aumento es de origen mio- En la imagen podemos observar la curva que
crdico. representa los niveles de cada marcador sri-
co con respecto al tiempo en das tras el infar-
B. Troponinas: Las isoformas I y T son las to:
especficas del corazn. Sus niveles no suelen
estar elevados en pacientes sanos, en cambio,
aumentan hasta 20 veces en pacientes con un

ECG
I. Isquemia: Las manifestaciones en el ECG
Lo primero y principal es decir que el ECG es
dependen de su localizacin:
la primera herramienta diagnstica del IAM.
Una clnica sugestiva de IAM ms una ele- a) Isquemia subendocrdica: Produce
vacin del segmento ST en el ECG de ur- una onda T ms prominente, y simtri-
gencias hace que el paciente sea subsidiario ca10.
directamente de un tratamiento de reperfu-
sin.
La explicacin a algunos de los cambios elec-
trofisiolgicos del IAM ya se vio en la seccin
de fisiopatologa del tema. Ahora nos centra-
remos en la diferenciacin de lesin, isquemia
y necrosis en el ECG. Estudiaremos la utilidad
de los cambios elctricos para el diagnstico b) Isquemia subepicrdica: La isquemia
del IAM en cada estadio de su evolucin y la en esta zona produce diversos patro-
ubicacin del mismo en la anatoma cardiaca. nes, aunque lo ms tpico es una onda
T negativa. Tambin puede dar una l-
nea isoelctrica (onda T aplanada)
Isquemia, lesin y necrosis

Durante la fase aguda del infarto de miocardio
transmural se pueden diferenciar anatomopa-
tolgicamente tres zonas del miocardio afecta-
das: una zona central de necrosis, una zona
circundante de lesin isqumica y una zona
perifrica de isquemia. Estas tres reas de
msculo dan patrones electrocardiogrficos
caractersticos:
10
Parece ser que la onda T en el ECG normal tiene una
pendiente ms acusada en la lnea de descenso que en la
de ascenso, que es ms lenta.

El siguiente cuadro expone las situaciones en las b) Lesin subepicrdica: Al contrario

que pueden darse los patrones anteriormente cita- que la anterior, produce caracterstica-
11
dos : mente elevacin del segmento ST (re-
cordemos de la fisiopatologa la direc-
Causas de onda T aplanada o invertida: cin del vector hacia la zona lesiona-
Isquemia da).
Variante de la normalidad (sobre todo
en nios, negros, atletas, o con hiper-
ventilacin)
Dilatacion/hipertrofia de VI
Bloqueo de rama, marcapasos o sn-
drome de WPW.
Miocarditis o miopericarditis
Alcoholismo
Prolapso de la vlvula mitral
Displasia del ventriculo derecho
Causas de elevacin del segmento ST
Sndrome de Brugada
Frmacos Isquemia
Post-taquicardia paroxstica Variante de la normalidad (en atletas,
por estimulacin vagal, o deformidad t-
rax)
Pericarditis aguda
II. Lesin: Las manifestaciones de la lesin Hiperkaliemia
Bloqueo de rama
isqumica tambin dependen del lugar
Hipotermia
donde se producen:
a) Lesin subendocrdica: Produce III. Necrosis: Se caracteriza por la aparicin

descenso del segmento ST. de una onda Q patolgica, que es una
onda Q profunda debida a la ausencia de
despolarizacin del tejido necrosado, ac-
tuando ste como ventana sobre los vec-
tores del lado contrario, es decir, amplifi-
cando la defleccin que producen los vec-
tores del lado contrario ( ). La necrosis
produce onda Q patolgica excepto
cuando se trata de un infarto posterior.
Para que hablemos de onda Q patolgica

deben verificarse los siguientes criterios:
o Cualquier onda Q en las derivaciones
V1-V3 se considera patolgica.
o Onda Q > 30ms en I, II, aVL, aVF, V4,
V5 o V6.
o Ondas Q presentes en dos derivaciones
contiguas.
o La onda Q deber ser > 0,1 mv de pro-
fundidad o al menos igual al 25% de la
onda R siguiente.
11
Tanto los cuadros grimosos siguientes (causas de
elevacin del ST, de descenso del ST y de onda Q), co-
mo las dos listas de onda Q sin IAM e IAM sin onda Q
son de las diapositivas de Valds y no s hasta qu punto
entran en el examen Con este hombre no se sabe

Adems, es necesario conocer que hay ondas 2. IAM sin ondas Q:

Q aparecen sin IAM, y que hay IAM que apa-
a) IAM no Q (que corresponden a SCA-
recen sin ondas Q:
SEST).
b) Necrosis localizada en la aurcula, en el
1. Ondas Q sin IAM::
ventrculo derecho o en la pared poste-
a) Pueden aparecer como variante de la rior del VI (en este caso la onda R es
normalidad: En aVI en corazones verti- positiva e igual o mayor que la onda S
cales, en III/aVF en corazones horizon- en V1).
talizados (como en la obesidad), y en c) Ondas Q que quedan enmascaradas
V1 ante un enfisema. por el marcapasos.
b) En bloqueos interventriculares. d) Bloqueos de rama, etc.
c) En crecimiento ventricular izquierdo o
derecho.
d) En miocardiopatia hipertrfica.
e) En el Sd. de Wolf-Parkinson-White
(WPW).
ECG y evolucin del IAM

2) Aguda: Corresponde a las primeras horas
Podemos diferenciar las distintas fases del
del IAM, concretamente las seis primeras
IAM electrocardiogrficamente:
horas. En esta fase se da una elevacin
del segmento ST (por lesin sub-
1) Hiperaguda: En esta fase, que corres- epicrdica), permaneciendo la onda T ele-
ponde a la primera hora u hora de oro del vada. Con esta elevacin ya tenemos
IAM aparecen ondas T picudas (por is- datos suficientes para decidir el trata-
quemia subendocrdica) de gran amplitud, miento en un paciente con dolor pre-
que pasan fcilmente desapercibidas, ya cordial. Es entonces cuando se piden las
que no son muy llamativas. Es en esta fase enzimas, aunque antes de conocer el re-
en la que se ha de tratar el paciente, pues sultado se inicia el tratamiento, no pode-
es en la que mayor cantidad de msculo es
mos esperar.
salvable.

En esta fase aguda, si el cuadro sigue evo- Tipos de IAM segn su localizacin
lucionando, observaremos que la onda T
se hace negativa (por isquemia subepi- Los IAM pueden producirse en diferentes luga-
crdica) y el segmento ST sigue elevn- res de la anatoma cardiaca segn la coronaria
dose (por aumento de la lesin subepicr- ocluida y el nivel de la oclusin. Con el ECG
dica). Finalmente, en los ltimos momentos podemos diferenciar los siguientes tipos de
IAM en funcin de su localizacin:
de esta fase habr elevacin del segmento
ST, T negativa y comienzo de aparicin
1. Anterior: Se produce cuando la arteria
de una onda Q patolgica. Por tanto, se-
afectada es la arteria descendente anterior.
r ms precoz aquel IAM cuyo ECG mues-
tre la elevacin del segmento ST y an no 2. Inferior: Se produce cuando se afecta la
haya desarrollado la T negativa12. arteria coronaria derecha.
3. Posterior: Puede producirse por afecta-
3) Subaguda: Se trata de la fase que co- cin tanto de la arteria coronaria derecha
mienza a partir de las 6 horas de evolucin como de la arteria circunfleja.
del IAM. La onda Q se hace progresiva-
mente ms prominente (debido a la necro- 4. Lateral: Del mismo modo que el anterior.
sis emergente) y el segmento ST va des-
cendiendo, tiende a hacerse isoelctrico.
Infarto anterior: En este tipo de IAM,
4) Crnica: La onda Q permanece de mane- donde se obstruye la art. descendente ante-
ra crnica, mientras que la onda T puede o rior, la elevacin del ST y las ondas T positi-
no volver a ser positiva. vas se reflejan generalmente en una o varias
derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las
derivaciones I y aVL. Ms concretamente,
Es vital diferenciar si el paciente est en fase
hiperaguda, aguda o subaguda, pues de ello cuando el IAM es anteroseptal, se captar
va a depender el pronstico. De este modo, en con ms intensidad en las derivaciones de V1
la fase subaguda, la reperfusin de urgencia a V3. Cuando es anterior (a secas), se perci-
es muy poco til (aunque la indicacin de an- be en las derivaciones comprendidas entre V2
gioplastia sigue vigente hasta las 12h), ya que y V4; y cuando es un infarto anterior y ex-
no queda apenas miocardio susceptible de tenso, en las precordiales (V1 a V6) y en I y
salvarse. aVL. Por ltimo, cuando es anterior y lateral,
se observan cambios en las precordiales de
V3 a V6 y en I y aVL.
12
Pensaris, al igual que yo, que lo lgico sera que tras
la onda T picuda por isquemia subendocrdica apareciera Infarto inferior (por isquemia transmural
en el ECG la manifestacin de lesin subendocrdica o
inferior): La isquemia inferior, producida por
de isquemia subepicrdica, y no elevacin del ST, que es
manifestacin de lesin subepicrdica directamente
afectacin de la art. coronaria derecha, causa
cambios en las derivaciones II, III y aVF. Es-
Pues bien, esto mismo se lo pregunt al doctor Alberola, pecficamente, en el IAM inferolateral las de-
y me contest las siguientes sabias palabras: Ten en rivaciones importantes son II, III, aVF, V5 y
cuenta que los trminos "isquemia, lesin y necrosis" y
V6.; y en el infarto inferoposterior se aprecia
los trminos "subepicrdica-subendocrdica" en termi-
nologa ECG no se corresponden de forma estricta con
onda Q en II, III, aVF y R anmala en V1 (por
los trminos fisiopatolgicos o histolgicos, y hay que la afectacin posterior). La coronaria derecha
entenderlos como intentos de explicar de forma didctica irriga el ndulo AV, por tanto en un infarto infe-
algunas alteraciones de la repolarizacin en la cardio- rior puede producirse un bloqueo completo al
pata isqumica, ms que como deducciones estrictas a infartarse esta zona. El bloqueo completo pro-
partir de los fenmenos reales. En la prctica, la T posi- ducira rpidamente un sncope debido a la
tiva picuda inicial no aparece siempre y adems no es falta de riego cerebral.
suficientemente especfica para diagnosticar el IAM, por
lo que no se utiliza como criterio para indicar la trombo-
lisis o la angioplastia primaria. Slo tiene un valor "de
sospecha" y si aparece con dolor tpico te obliga a repe-
tir el ECG cada varios minutos hasta comprobar que
sube el ST e iniciar el protocolo de manejo del SCA-
CEST. Amn.

Infarto posterior: Se puede producir por Para asentar vuestros conocimientos sobre el
afectacin de la coronaria derecha o de la cir- diagnstico electrocardiogrfico del IAM pa-
cunfleja. La isquemia posterior se manifiesta saos por la zona ECG al final de la segunda
indirectamente en el ECG como una depre- parte del tema, IAM-B.
sin recproca del segmento ST en las deri-
vaciones V1 a V3 (el profesor dijo slo V1). DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Este IAM no presenta onda Q en estas deri-
vaciones (sobre todo en V1), sino que aparece Debido a los riesgos que conllevan y a la im-
un complejo distinto predominantemente posi- portancia de su diagnstico precoz13, debemos
tivo. Se observa pues un aumento de la inten- diferenciar el IAM de las siguientes principales
sidad de los vectores en la parte anterior (ya patologas:
que la necrosis elimina la actividad elctrica en
la pared posterior, de modo que la actividad Diseccin artica: Se produce por la se-
elctrica de la parte anterior ser ms llamati- paracin de las capas de la aorta, produci-
va). Por esto la principal manifestacin del da por una columna de sangre que se ori-
infarto posterior es el aumento de la onda R en gina por una ruptura de la ntima. Al ocurrir
V1. La afectacin inferoposterior ya se vio en el desgarro intimal la presin hidrosttica
el apartado anterior. empuja, separando la capa ntima de la
media y produciendo una falsa luz, adems
Infarto apical o lateral: Aparece cuando de un sitio de reentrada a la luz verdadera.
se afectan la coronaria derecha y/o la circun- As, se genera una compresin de la luz
fleja, negando el riego a la regin del pex verdadera.
cardiaco. Se manifiesta en las derivaciones I y Embolismo pulmonar: Como en el caso
aVL. El inferolateral ya se vio en el apartado 2. anterior, se trata de una patologa muy
La elevacin del segmento ST (que puede grave, por lo que siempre hay que descar-
desaparecer en minutos) puede ir acompaa- tarla en un paciente con clnica de IAM.
da de una onda T invertida (que permanece Pericarditis: Suele conllevar menores
durante horas o incluso das) secundaria a la riesgos que las anteriores, salvo que apa-
isquemia en evolucin, o a la isquemia crnica rezcan complicaciones.
Junto a la elevacin ST, pueden tambin apa-
recer ondas R de escasa amplitud y/u on-
das Q (se dan ante necrosis importantes de
tejido miocrdico), que son permanentes. Es
importante sealar que hay infartos transmura-
les que cursan sin onda Q, e infartos subendo-
crdicos que S la presentan. Si la elevacin
del ST persiste despus de meses debemos
pensar en un aneurisma de VI (recordemos el
remodelado patolgico).
El ECG puede respondernos a tres cuestio-

nes de relevancia
Estoy ante un IAM? Debemos buscar la ele-

vacin del ST.
En qu fase evolutiva est? Si est en fase
aguda, hiperaguda o subaguda, lo sabremos
buscando alteraciones de la repolarizacin y/u
ondas Q anmalas.
Dnde se localiza el IAM? Lo averiguamos
en funcin de las derivaciones y las caracters- 13
El diagnstico precoz adquiere vital importancia sobre
ticas que presenta. todo en las dos primeras patologas comentadas.

TEMA Car-4 (B) CARDIOLOGA CMG
CARDIOPATA
ISQUMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (B)
T RATAMIENTO
El tratamiento del IAM se basa en la fisiopato-
1) Ventajas: Su aplicacin es muy rpida,
pues se da en forma de bolo va intrave-
nosa. En los primeros 60 minutos un
loga. La situacin con la que se inicia el tra- 60% de las arterias ocluidas se abren.
tamiento es una arteria cerrada que niega el Mientras que de este 60% de arterias
flujo al msculo cardiaco, con lo que el trata- que conseguimos reperfundir, tan slo un
miento, intuitivamente, ser eliminar el obst- 50% van a tener un flujo normal, el res-
culo. Hasta hace 15 aos el tratamiento sola- to quedarn con flujo disminuido. El tra-
mente incida sobre las complicaciones, pero tamiento fibrinoltico ser tanto ms efi-
no solucionaba el problema de raz. caz cuanto ms precozmente se haga.
Existen diferentes mtodos para eliminar el 2) Inconvenientes: Este tratamiento est

trombo oclusivo, como: contraindicado en un 25-30% de los
pacientes. El tener antecedentes de
a) Mtodos farmacolgicos: fibrinolisis. hemorragia cerebral en cualquier fecha,
b) Mtodos mecnicos: angioplastia. crisis cerebrovascular en los ltimos 12
c) Medios quirrgicos: En la actualidad no se meses, HTA importante (PAS>180
emplean, por sus graves complicaciones. mmHg y PAD>100 mmHg) durante el
cuadro agudo inicial, sospecha de disec-
Estas tcnicas tienen en comn que su aplicacin artica o hemorragia activa interna
cin es urgente, pues a cada minuto que pase contraindican el empleo de esta tcnica.
el nmero de clulas miocrdicas que mueren La vejez conlleva una mayor frecuencia
es mayor, aumentado por tanto la mortalidad.1 de complicaciones hemorrgicas, pero el
beneficio de estos frmacos justifica su
A. Fibrinlisis uso.
Se emplean frmacos fibrinolticos, es decir, Adems, tras administrar el fibrinoltico,
frmacos que inducen el paso de plasminge- al cabo de un lapso de tiempo muchas
no a plasmina, la cual ejercer una accin lti- arterias vuelven a cerrarse, pues el tra-
ca sobre la fibrina (que acta como una malla tamiento fibrinoltico incide sobre el trom-
uniendo las plaquetas agregadas y los factores bo y no sobre el problema de base, que
de coagulacin). Los fibrinolticos fueron un es la placa.
gran avance ya que redujeron un 30% de la
mortalidad del IAM. En la actualidad no se 3) Otras consideraciones: Se ha observa-
deberan utilizar, ya que tienen riesgos hemo- do que los mayores beneficios de los fi-
rrgicos importantes y existen tcnicas much- brinolticos se dan cuando stos se ad-
simo ms efectivas como la angiopastia. ministran en las tres primeras horas del
cuadro (nunca se deben administrar ms
all de las 3h), y pueden disminuir hasta
1
Recordad: Cada minuto cuenta. en un 50% el riesgo de fallecer si se trata

en la primera hora. Cuando el tratamien- a la oclusin total de la arteria que regaba el

to eseficaz, los cambios producidos tras tejido infartado. Un TIMI 1 indica una modera-
conseguir la reperfusin son: da entrada del contraste, sobrepasando el
punto de obstruccin, aunque el flujo que llega
o Desaparicin del ST elevado.
al territorio distal es insuficiente. El TIMI 2 se
o Desaparicin del dolor.
da cuando pasa sangre por el vaso hacia el
o Aparicin de arritmias de reperfusin,
territorio distal, pero este flujo es tardo y lento
como el ritmo idioventricular acelerado
en comparacin con una arteria normal. Fi-
(RIVA).2
nalmente, el TIMI 3 es la corriente normal de
sangre en el vaso afectado.
Fibrinolticos (o antitrombticos) disponi-
bles: (Diap. de Valds)
B. Angioplastia primaria
Streptocinasa (1,5 MU, una hora de La angioplastia coronaria transluminal percu-
infusin i.v). tnea (ACTP) requiere la realizacin de una
Reteplasa (2 bolos de 10 MU separa- coronariografa para comprobar que realmen-
dos 30 minutos). te hay una arteria cerrada, cal es, y a qu
Tenecplasa: Un bolo nico ajustado en nivel se localiza. Esto es importante ya que el
funcin de peso del individuo (30- 6-8% de los pacientes con elevacin del ST
50mg). tienen las coronarias normales5. Para el trata-
Anistreplasa: 30 U en bolo. miento con fibrinlisis no se realiza esta prue-
Urocinasa: 1,5 MU bolo + 1,5 MU en ba.
infusin durante 90 minutos.
Alteplasa (acelerada): 15 mg en bolo + Este mtodo consiste en la colocacin de una
infusin de 0,75 mg/kg (hasta mx. 50 prtesis o Stent tras limpiar previamente el
mg) en 30 + 0,50 mg/kg (hasta 35 mg) vaso. El procedimiento es el siguiente:
en 60.
Se comienza introduciendo un catter en la
circulacin arterial mediante puncin con aguja
4) Caractersticas del tratamiento fibrino- y se hace avanzar hasta el corazn bajo con-
ltico: trol fluoroscpico. Estos catteres contienen
Produce aperturas precoces del vaso una gua metlica flexible que se introduce a lo
en el 54-81% de los IAM. largo de la arteria coronaria, a travs de la
El flujo epicrdico normal (TIMI 3) se estenosis, hasta la porcin post-estentica del
logra slo en un 30-54%. vaso. Esta gua es el ral sobre el cual se in-
Pueden aparecer reoclusiones preco- troduce el globo de angioplastia y otros dispo-
ces en un 5-10% y tardas en un 30%. sitivos teraputicos, con el fin de aumentar el
calibre de la porcin estenosada de la arteria.
El riesgo de hemorragia cerebral es de
Se realiza con anestesia local y slo requiere
0,3-0,5%3.
un da de hospitalizacin. Precisa de buen
No se dispone de un mtodo eficaz pa-
equipo profesional y mecnico.
ra saber si se ha conseguido abrir la ar-
teria responsable del infarto (ARI).
La angioplastia es muy efectiva, pues el 95%
de las arterias se abren, recuperndose en
un 90% de los casos el flujo normal. Adems,
Escala TIMI4
no se corre el riesgo de que aparezcan hemo-
Cuando se hace una evaluacin angiogrfica, rragias intracraneales.
se describe la corriente sangunea en la arteria
afectada gracias a una escala sencilla deno-
minada Escala de gradacin de tromblisis en 5
Infarto de miocardio o TIMI. Se distinguen 4 Por esto la importancia de la coronariografa, que sirve
grados (del 0 al 3). As, un TIMI O corresponde para dar el diagnstico de certeza. Pacientes con eleva-
cin del ST y coronarias normales son, por ejemplo, los
que sufren angina de Prinzmetal. Estos pacientes, si no
2
Ver tema Arritmias VI de la comisin. tienen la posibilidad de tratarse con ACTP, recibirn
3
Segn el Harrison este riesgo llega incluso al 0,9%. tratamiento fibrinoltico, exponindose a riesgo de hemo-
4
Ampliacin del Harrison. rragia cerebral sin ninguna necesidad.

Caractersticas de la ACTP primaria: este caso se transportara al enfermo al hospi-

tal de referencia y se le practicara un ACTP.
Aperturas precoces del vaso (90-95 %).
Se consigue TIMI 3 entre 85-95 %. Tambin se les practicar ACTP siempre a
Menor mortalidad y reinfarto. aquellos pacientes que tengan contraindica-
Reoclusiones precoces entre 1-3 %. da la fibrinlisis.
Restenosis tardas entre 10-15 %.
Incidencia de hemorragia cerebral nula.
Otros datos a tener en cuenta:

MANEJO DEL PACIENTE CON IAM
Del 3 al 5 % de los pacientes son qui- 1. Prehospitalario
rrgicos. 2. Hospitalario
El 5% de pacientes tiene las coronarias 3. Posthospitalario
normales o con lesiones no significati-
vas (lo que se diagnostica gracias a la 1. PREHOSPITALARIO
coronariografa previa a las ACTP) y no
se tratan. El pronstico en caso de infarto Q depende en
gran medida de que surjan dos tipos generales
Con la ACTP se realiza una mejor es- de complicaciones: 1) en la conduccin elctri-
tratificacin de riesgo, se consiguen ca del corazn (arritmias como la fibrilacin
altas precoces (3-5 das) y la mortali- ventricular) y 2) las de tipo mecnico (fallo de
dad es baja (0,4%). la bomba). Muchos de los fallecimientos en
esta fase ocurren por fibrilacin ventricular.
Ante un paciente que sea tributario de recibir Los principales elementos de atencin prehos-
las dos pruebas (fibrinlisis o ACTP) siempre pitalaria en personas con sospecha de infarto
debemos decidirnos por la ACTP6. Sin embar- Q son: 1) identificacin de los sntomas por
go, hay que valorar las caractersticas de cada parte del paciente y solicitud inmediata de
paciente, en relacin con su posibilidad de atencin mdica; 2) contar en breve plazo
traslado al hospital y su riesgo de hemorragia con un grupo mdico especializado en urgen-
cerebral. En el caso del HUVA, aquellos pa- cias, capaz de emprender maniobras de re-
cientes procedentes de Murcia capital o Cieza animacin, incluida la desfibrilacin; 3) trans-
(por ejemplo) pueden llegar en poco tiempo al porte inmediato del paciente al hospital que
hospital, donde seran subsidiarios de una tenga servicio continuo de mdicos/as y en-
ACTP primaria. En cambio, los pacientes de fermeros/as expertos en el tratamiento de
ciudades7 ms alejadas como Cartagena o arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de
Lorca tienen un transporte ms dificultoso, por tipo cardaco; y 4) emprender inmediatamente
lo que en ellos estara recomendado el trata- la reperfusin. El mximo retraso se produce
miento fibrinoltico, que se les aplica en el desde el comienzo del dolor hasta la decisin
hospital que les corresponde (Rosell de Carta- de solicitar ayuda. Dicho retraso puede acor-
gena etc). El por qu est claro, cada minuto tarse si se educa a la poblacin en la trascen-
cuenta y cuanto ms se retrase el tratamiento, dencia del dolor retroesternal y la importancia
peor pronstico tendr el paciente. de solicitar tempranamente atencin mdica,
Aunque, como en todo, hay excepciones, por ya que la mayora de las muertes ocurren
ejemplo, pacientes que llegan al hospital tres en la primera hora.
horas despus de iniciarse el cuadro. En
estos pacientes ya es demasiado tarde para La mortalidad en la fase prehospitalaria es
dar fibrinolticos, pues el dao miocrdico ya del 10%. La praxis habitual del enfermo y la
supera el 80% y la reperfusin es poco til, por situacin de asistencia y transporte hacen que
tanto el beneficio es mnimo y puede haber un lo ms frecuente sea que el afectado tarde
alto riesgo de trastornos hemorrgicos. En unas 2 horas en llegar al hospital, y que el
75% llegue por sus propios medios.
6
En el HUVA llevan ms de 6 aos sin tratar un IAM
con fibrinolticos.
7
S, CIUDADES! xD. (May)

Resumiendo, los mayores problemas en esta Medios para reducir la mortalidad en fase
fase son: prehospitalaria:
Retraso de los pacientes en llegar al 1.- Concienciar a la poblacin de la impor-
hospital. tancia de acudir precozmente al hospital ante
Retraso en ser atendidos en urgencias. un dolor precordial de caractersticas isqumi-
cas. Hemos de recordar que en el 50% de los
Retraso en poner en marcha el trata- casos el IAM es la primera manifestacin de
miento. cardiopata isqumica. Importante: Dolor de
ms de 5 min que no cesa con una gragea de
En el 10 % de los pacientes con IAM se da nitroglicerina, tomar una segunda gragea ca-
muerte sbita, debido a que una arteria al mino del hospital.
cerrarse produce arritmia, en este caso una
taquicardia ventricular, la cual acaba produ- 2.- La implementacin de un sistema de asis-
ciendo fibrilacin ventricular (FV), que si no tencia al IAM8: Como ya se indic, el 75% de
recibe desfibrilacin (nico tratamiento para la los pacientes utilizan sus propios medios para
FV) provoca la muerte. La mayora de las ir al hospital, a pesar de la existencia en Mur-
muertes son debidas a FV con paro cardiaco. cia del sistema del 061. SIEMPRE es preferi-
La FV se diagnostica por presencia de ondas ble el transporte en una ambulancia que ir por
caractersticas en el ECG sin complejos QRS su propia cuenta. Las ambulancias han de
(ver Arritmias VI). contar con mdicos y enfermeros, y con tecno-
loga para diagnosticar una FV con ECG y
tratarla con un desfibrilador. Parte esencial de
este sistema debera ser la presencia de des-
fribiladores en lugares pblicos y de gran con-
currencia: hospitales, aeropuertos, grandes
almacenes, campos de ftbol, etc. En Murcia
no est establecido este sistema de desfibrila-
dores en lugares pblicos. En la Arrixaca, los
cinco desfibriladores del hospital estn en la
planta de cardiologa. Por otra parte, existen
Adems, el paciente pierde el pulso repenti- personas de alto riesgo que se compran desfi-
namente y no respira, por lo que habr que briladores (que cuestan unos 2000 3000
realizar inmediatamente una RCP (reanima- euros) para tenerlos en su propia casa.
cin cardiopulmonar): 1) Permeabilizar la va
area, 2) Ventilar, y 3) Masaje cardiaco. Es
esencial la utilizacin de un desfibrilador, ya
que la supervivencia se reduce entre un 7 y
2. HOSPITALARIO
un 10% por cada minuto que el paciente Recordemos que el 90% de los pacientes ha
pasa en parada cardiorrespiratoria, de este conseguido llegar al hospital con vida. Bien,
modo a los 5 minutos habr un 50% de morta- una vez llegado este paciente, con dolor is-
lidad. qumico de ms de 30 min y elevacin del ST
en el ECG, la primera medida teraputica a
realizar es la reperfusin. Los mtodos para
la reperfusin del tejido isqumico son los ya
comentados: angioplastia primaria9 o fibri-
nlisis si el infarto tiene menos de 3 horas de
evolucin y el traslado al hospital para una
ACTP tardara ms de 90 minutos. Cuanto
8
Actualmente en Espaa slo existen sistemas de esta
ndole en Murcia, Galicia y Aragn. Al fin una razn
para sentirnos orgullosos de nuestra sanidad regional.
9
En urgencias slo se reperfunde la coronaria ocluida.
Aunque se vean otras coronarias afectadas durante la
coronariografa, stas se tratarn de manera diferida.

mayor sea el retraso en la reperfusin, mayor r con una fibrinolisis (extrahospitalaria o

ser la mortalidad. Las caractersticas de am- en hospitales sin servicio ACTP) lo antes
bos tratamientos ya las tratamos con anteriori- posible. Ante esto pueden darse dos si-
dad. tuaciones:
a) Fracaso de la fibrinlisis: se tiene
Medidas iniciales: Adems de la reperfusin que solucionar con una ACTP de
de urgencia, algunas medidas iniciales reco- rescate (25%) en el hospital de re-
mendadas son: Reposo en cama, ECG de 12 ferencia.
derivaciones, monitorizacin continua de ECG,
FC y TA, historia y exploracin fsica, coloca- b) xito de la fibrinlisis: Se debe
cin de una va venosa, realizacin de anlisis realizar una ACTP lo antes posi-
(enzimas, hematologa y bioqumica), adminis- ble ya que, aunque hemos elimina-
trar cido acetilsallico (AAS, 160-325 mg do la obstruccin, la lesin del vaso
masticada y tragada), nitroglicerina sublin- sigue presente (la placa sigue vul-
gual como prueba de isquemia reversible, ox- nerable) y si no se trata, volver a
geno en las 2-3 primeras horas y continuar formarse un trombo pronto.
ms adelante si Sat O2 < 90 %, morfina para
el dolor (2-4 mg repetidos), clopidogrel
600mg (oral), -bloqueantes (se deben admi- Obviamente el manejo ser diferente segn a
nistrar a todos los pacientes excepto a los que qu tipo de hospital llegue el paciente:
tienen contraindicaciones), IECAs, heparina,
inhibidores del los receptores IIBIIIA10, y Hospital con disponibilidad para realizar
estatinas. Todo ello se realiza en el servicio ACTP las 24 h del da: En ellos siempre
de urgencias. Importante: Ninguna de estas se realizar ACTP 1.
medidas iniciales debe demorar el comien-
zo de la reperfusin. Hospital con ACTP slo a determinadas
horas del da (de las 8 a las 15 h por
ejemplo)
Manejo para la reperfusin del paciente
o Si llega en esas horas con disponibi-
con IAM
lidad de hemodinmica (horas de
trabajo): ACTP 1.
En resumen, ante un IAM hay que realizar una
reperfusin. El tipo de reperfusin depender o Fuera de horas de trabajo:
del tiempo de traslado, del tiempo de evolucin
del cuadro cuando el paciente llega y de la Si tiempo de traslado es <90
susceptibilidad a eventos hemorrgicos del min ACTP 1 en un hospital
paciente: con ACTP 24 h.
I. Si el tiempo de traslado a un hospital Si tiempo de traslado >90 min:
con laboratorio de hemodinmica es <90
Y comienzo de sntomas
min SIEMPRE se realizar una ACTP 1.
hace >3 h ACTP 1 en un
II. Si los sntomas comenzaron hace ms hospital con ACTP 24h.
de 3 h o est contraindicada la fibrin-
lisis, la reperfusin se llevar a cabo Y comienzo de sntomas
mediante una ACTP 1 en un hospital hace <3 h hacer fibrinlisis
con hemodinmica. y despus ACTP de rescate,
si hay fracaso, o ACTP in-
III. Si los sntomas comenzaron hace me- mediata o facilitada, an
nos de tres horas, el tiempo de trasla- habiendo xito.
do es >90 min y no hay contraindica-
ciones para la fibrinlisis, se comenza- Hospital sin ACTP: El manejo de estos
pacientes ser el mismo que el realizado
10 en el hospital anterior fuera de horas de
Estos frmacos son inhibidores muy potentes de la
agregacin plaquetaria, y as inciden directamente sobre
trabajo de ACTP.
la gnesis del sndrome coronario agudo.

En cuanto al tratamiento farmacolgico, las de medidas intensivas. Medidas a realizar en

recomendaciones que se siguen son las si- estas unidades:
guientes: (diap. de Valds)
Actividad: No deben darse frmacos
1. Antiagregantes plaquetarios: Siem- que incrementen el trabajo del corazn.
pre se debe adminitrar AAS. Adems: Reposo absoluto en las primeras 12
AAS+Clopidogrel o Ticlopidina si ACTP horas. Si no hay complicaciones, los
1 con stent. Y triflusal, ticlopidina o pacientes pueden estar en postura
clopidogrel si intolerancia al AAS. erecta o sentada. Si no hay complica-
2. Beta-bloqueantes: Siempre en pacien- ciones al cabo de 3-4 das caminarn,
tes de menos de 12h de evolucin sin se ducharn, etc.
contraindicaciones. til para dolor con- Dieta: Ante el riesgo de vmito y bron-
tinuo o recurrente, taquiarritmias (como coaspiracin, se recomienda ayuno ab-
fibrilacin auricular con ritmo ventricular soluto o ingesta de lquidos claros en
rpido) e insuficiencia cardiaca mode- las primeras 4 a 12 h. Alimentacin con
rada. abundante potasio, magnesio y fibra
3. IECAs: Para IAM extenso y/o con vegetal, pero poco sodio.
FE<40 % en ausencia de hipotensin o Intestino: El reposo y los narcticos
contraindicaciones. Insuficiencia car- causan estreimiento. Hay que dar fi-
diaca clnica en ausencia de hipoten- bra vegetal y reblandecedor de heces,
sin o contraindicaciones. En general, como el dioctil sulfosuccinato sdico
administrar a todo paciente dentro de (200 mg/da).
las primera 24 h en ausencia de contra-
indicaciones. Sedacin: Para tranquilizar: Diazepam
(5mg), oxazepam (15-30mg) o loraze-
4. Antagonistas del calcio: Verapamil o pam (0,5-2mg) 3 4 veces al da. Pue-
Diltiazem si -bloqueantes ineficaces o de darse una dosis por la noche para
contraindicados con isquemia en curso. mejorar el sueo. La atropina, los blo-
Para controlar la frecuencia ventricular queadores de receptores H2 y los nar-
en FA. En IAM sin elevacin ST, puede cticos producen estado de confusin,
aadirse diltiazem al tratamiento estn- particularmente en el anciano.
dar. El nifedipino est contraindicado
rutinariamente.
5. Nitritos: En las primeras 24 h en IAM Ingreso hospitalario
con: HTA, insuficiencia cardiaca e is- Tras el ingreso hospitalario, el paciente puede
quemia persistente. Tras las primeras evolucionar de maneras muy distintas:
24 h se administran en IAM con insufi-
ciencia cardiaca o angina recurrente. A. El paciente puede quedar asintomtico,
porque la arteria ha quedado abierta precoz-
mente y/o el infarto no ha sido muy grande.
Unidades de cuidado coronario11 Se le puede dar el alta en 3-4 das. Medica-
Dentro de la estancia hospitalaria entran en cin: control de los factores de riesgo (tabaco,
accin las unidades de cuidado coronario que diabetes,...), doble antiagregacin plaquetaria:
proporcionan una vigilancia continua del ritmo AAS de por vida, y clopidogrel, durante un
cardaco y monitorizacin hemodinmica. En ao, aunque depende del stent que se colo-
estas unidades hay desfribriladores, respirado- que; para evitar el remodelado patolgico ven-
res, marcapasos y catteres con punta de glo- tricular a largo plazo administrar -
bo y arrastrados por el flujo. Los pacientes bloqueantes e IECAs, siempre que no tengan
deben ser internados en fecha temprana de la contraindicaciones ni efectos secundarios en
evolucin de la enfermedad. La duracin de la el paciente.
estancia depende de la necesidad constante
B. El paciente puede quedar asintomtico, a
pesar de haber sufrido un infarto de gran ex-
11
Ampliacin del Harrison. tensin (por ejemplo un infarto de 4 horas de

duracin y grande en extensin, perdiendo un estos casos disminuye la frecuencia de

20 % de la masa del ventrculo izquierdo). A aparicin de TV y FV, pero no mejora
los 2-3 das del infarto desaparece msculo y la supervivencia global. La administra-
queda cicatriz, una zona adelgazada que po- cin de -bloqueantes y el acceso a
co a poco se remodela, su distensibilidad dis- desfibrilacin es suficiente. Por otro la-
minuye y finalmente genera un abombamiento. do, la supervivencia a largo plazo es
El ventrculo izquierdo pasa de elptico a de- muy diferente segn la FV aparezca
forme y la sangre se almacena en un remanso secundaria a la isquemia (buena su-
en la zona infartada. Como ya hemos dicho, pervivencia) o por fallo de la bomba
los -bloqueantes y los IECAs mejoran la evo- (malos augurios a largo plazo).
lucin del remodelado de la cicatriz.
B. Bradiarritmias
C. Paciente con o sin infarto de gran extensin
Bradicardia sinusal.
que sufre complicaciones. Distinguimos
Bloqueo AV: De distintos tipos, entre
complicaciones mayores y menores:
los que se incluye el bloqueo completo
(con el corte de irrigacin del ndulo
AV).
COMPLICACIONES HOSPITALARIAS Bloqueos intraventriculares: Pueden
DEL IAM ser hemibloqueo anterior de rama iz-
quierda, hemibloqueo posterior de ra-
ma izquierda, bloqueo de rama dere-
I. COMPLICACIONES MAYORES cha o bloqueo bifascicular.
1.- Arritmias C. Arritmias supraventriculares13

2.- Insuficiencia cardiaca Taquicardia sinusal y extrasstoles
3.- Complicaciones isqumicas auriculares.
Taquicardia paroxstica supraventri-
cular.
Flutter y fibrilacin auricular (FA):
normalmente consecuencia de la insu-
1. Arritmias12 ficiencia cardiaca del VI.
Taquicardia de la unin AV: Se ha de
A. Ventriculares
descartar la causada por intoxicacin
Extrasstoles ventriculares: Son muy digitlica.
frecuentes en el IAM y no necesitan
tratamiento.
Ritmo idioventricular acelerado: 2. Insuficiencia cardiaca
Arritmia que suele presentarse durante
la reperfusin del infarto y es marca- Fisiopatolgicamente se produce un fallo de la
damente benigna. Aparece en el 25% bomba, que puede provocar desde una IC
de los pacientes con IAM. Si es nece- ligera a un edema agudo de pulmn o un sn-
sario, es de fcil tratamiento con atro- drome coronario. Para valorar el grado de fallo
pina (acelerador del ritmo). de la bomba se utilizan dos clasificaciones:
Taquicardia ventricular - Fibrilacin el grado Killip (ya explicado anteriormente) y
ventricular: La ms peligrosa. Ya se la de Forrester:
coment la importancia del acceso a un
desfibrilador para tratar la FV. La profi-
laxis con antiarrtmicos (lidocana) en
12
Valds no coment prcticamente nada de las arritmias
en clase. Se limit a poner la lista, a decir que ya las
13
veramos con Alberola, y a insistir en que el IAM es la En general, en todas las supraventriculares basta con el
causa ms frecuente de arritmia maligna. Por supues- tratamiento con -bloqueantes. En caso de existir insufi-
to, las cosas aadidas a la lista son del Harrison. ciencia cardiaca: digoxina.

Clasificacin de Forrester: da con sintomatologa cuando ste haga

ejercicio.
I.- Normal II.- Congestin pul- o Si pierde del 20 al 25% el paciente presenta-
r una insuficiencia cardiaca congestiva
monar
con graves sntomas.
Tratamiento con: diur-
14 o Por ltimo, si el paciente pierde un 40% o
ticos, NTG i.v., morfi-
ms, la situacin desembocar irremisible-
na i.v. e IECAs.
mente en un shock cardiognico, que tiene
III.- Hipoperfusin IV.- Congestin una mortalidad del 95% y pocas opciones de
pulmonar e hipo- tratamiento: transplante o tratamiento muy
periferica precoz.
perfusin perifrica
Tratamiento con: lqui-
dos, dopamina o dobu- Tratamiento: NTP15, La IC puede tener una presentacin aguda,
tamina. NTG i.v. + dopami- despus del infarto, o aparecer diferidamente
na/dobutamina y baln como IC crnica tras el remodelamiento pato-
de contra-pulsacin16
lgico de la cicatriz. Esta ltima aparece 2 3
aos despus del IAM.
Por ltimo, decir que la IC en relacin con el
Tipos de insuficiencia cardiaca, presencia o tamao es la complicacin ms frecuente
no de relacin con el tamao del infarto: del IAM. En la IC aguda severa poco se puede
hacer: como ltima opcin el trasplante cardia-
1- Relacionada con el tamao del infarto:
co. En la crnica (por remodelamiento) se dan
Las IC relacionadas con el tamao del infarto -bloqueantes, IECAs.
son aquellas producidas por el fallo de la bom-
ba, es decir, el msculo restante tras la necro- 2- Sin relacin con el tamao del infarto:
sis del infarto es insuficiente en sus funciones
En este caso la IC es de origen mecnico,
de bomba. Puede ser compensada o no com-
producida por la rotura de msculo cardaco
pensada. necrosado. Ocurre a los 3-4 das tras el IAM.
Depende de la extensin de miocardio necr- Segn la localizacin de la zona afectada:
tico, aturdido o hibernado, es decir de mio-
a) Septo, desembocar en un CIV (comunica-
cardio no funcionante en un momento deter-
cin interventricular).
minado. Hay que sealar que todos los infartos b) Msculo papilar, provoca una insuficiencia
producen una cierta IC.
mitral aguda.
Recordemos lo siguiente de la parte anterior c) Pared, termina en muerte o taponamiento
(A) del tema: La magnitud de la necrosis del ms- cardiaco.
culo cardiaco se relaciona directamente con el
pronstico y mortalidad. As: El cuadro de insuficiencia cardiaca se acom-
paa de soplos. Se debe realizar ecocardio-
o Prdidas menores al 5% de masa muscular grafa inmediatamente tras la auscultacin de
miocrdica no producen alteraciones signifi- un soplo para ver si es CIV o insuficiencia mi-
cativas.
tral, ya que la mortalidad es muy alta.
o Con prdidas del 8% el paciente tendr alte-
raciones en la funcin diastlica.
RUPTURA DEL SEPTO (INTERVENTRICULAR)
o Prdidas del 15% producirn alteraciones en
la fraccin de eyeccin y los volmenes te- Caractersticas:
lediastlico y telesistlico. En 1-2 % de los IAM.
o Ante una prdida del 10% el paciente presen- Aparece a los 3-5 das.
tar una insuficiencia cardiaca compensa- Factores de riesgo: edad, HTA, fibrin-
lisis y ausencia de ramas colaterales.
Aparece con igual frecuencia tanto en
14
Nitroglicerina. el IAM anterior como inferior. Soplo
15
NTP: Nitroprusiato sdico: Vasodilatador perifrico pansistlico (grado 3-4 de 6) en zona
que acta sobre el msculo liso de los territorios venoso amplia. Aparece thrill en el 50 %. Pro-
y arterial.
16 duce una IC biventricular rpida.
Explicado en el tema de insuficiencia cardiaca.

Diagnstico: Se realiza con eco-doppler o En IAM extenso aparece en ms del

estudios istopicos (estudios de perfusin con 20%.
cardiologa nuclear). Con cateterismo: Con el En la mayora de los casos aparece en
catter de Swan-Ganz se puede objetivar un pacientes que no haban tenido IAM
salto oximtrico entre las cavidades cardiacas. previo al que provoca la rotura.
Tambin se puede hacer una coronariografa. La muerte se produce por hemoperi-
Tratamiento: Puede ser mdico o quirrgico cardio y taponamiento cardiaco.
(intervencionista con doble disco). Hoy da el Mortalidad >90%.
60 % de CIV se cierran de forma percutnea, Si se rompe la pared poco hay que hacer: si
con un mecanismo simple pero sofisticado: la hay taponamiento, sangre en pericardio, sta
colocacin en el orificio de un doble paraguas. comprime el corazn, la tensin cae y el pa-
ciente muere. Con ciruga la mortalidad es del
RUPTURA DEL MSCULO PAPILAR 80 % y sin ciruga prcticamente del 100%.
Con angioplastia primaria precoz ests com-
Caractersticas: plicaciones disminuyen en gran medida.
En el 1% de los IAM.
Aparece a los 3-5 das del IAM.
3. Complicaciones isqumicas o is-
FR: Edad, HTA, fibrinlisis y ausencia
de colaterales
quemia recurrente
Ms frecuente en IAM inferoposterior. Dependiendo del tratamiento su incidencia
Aparicin de soplo pansistlico de gra- vara entre el 5 y el 30% de los IAM.
do 3 sobre 6, puede ser suave o no. Puede ser debida a:
La presencia de thrill es rara.
Aparece una insuficiencia mitral o Reoclusin de la arteria abierta pre-
aguda que genera IC con edema viamente: extensin o reinfarto.
agudo de pulmn. o Espasmo.
o Zona diferente a la del primer infarto.
Diagnstico: Con eco-doppler o estudios iso-
tpicos. Con cateterismo se objetivan ondas V Problemas diagnsticos: Las enzimas pueden
prominentes y como siempre, se puede reali- estar elevadas y el ECG ser anormal desde el
zar una coronariografa. IAM previo. Las complicaciones isqumicas
Tratamiento: puede ser quirrgico o mdico.17 son de mal pronstico siempre. Se debe hacer
un nuevo tratamiento de reperfusin inme-
diato. La incidencia de esta complicacin est
RUPTURA DE LA PARED disminuyendo debido a que siempre se tratan
todas las coronarias afectadas, aunque sea de
Responsable del 15 % de las muertes manera diferida, y tambin gracias a la mejora
por IAM. de los stent.
La reperfusin precoz disminuye la in-
cidencia.
Aparicin brusca, entre 1 y 3 semanas
despus del IAM.
II. Complicaciones menores18
Aparece en la unin del tejido sano y el
Estas complicaciones disminuyen mucho con
infartado.
la ACTP primaria.
Ms frecuente en ancianos, mujeres y
pacientes con HTA. 1- Pericarditis: Es frecuente y afecta al mio-
Es 7 veces ms frecuente en VI que en cardio. En fases iniciales aparece un roce pe-
VD. ricrdico.
Suele aparecer en la pared lateral o en
la anterior.
18
De todas las complicaciones menores el profesor slo
coment el aneurisma de VI. La informacin del resto es
17
Ver el tema relativo a insuf. Mitral en la seccin de de las diapositivas del Valds. Pero las pas sin ni siquie-
valvulopatas de la comisin. ra mirarlas

2- Aneurisma ventricular (de ventrculo iz- PSEUDOANEURISMA

quierdo): El VI se dilata y la sangre se reman- Ruptura sellada
sa en su interior. Es causa de IC, ya que el Paredes: perforada y trombo
corazn no es efectivo. Produce arritmias ma- Pueden ser tan grandes como el ventriculo
lignas por reentradas, por diferencias elctri- Pueden dar embolias
cas entre parte sana y daada. Tambin pue- Diagnstico por Eco-doppler
de producir embolias por cogulos. Ruptura sintomtica o no.
Si compromiso, ciruga urgente.
3- Pseudoaneurisma.
4- Trombos intracardacos y mbolos sis- TROMBO INTRACARDIACO
tmicos. En 20 % sin anticoagulacin oral. 60 % si
IAM anterior.
5- Trombosis venosa y pulmonar. Ecocardiografa para diagnstico.
6- Sndrome de Dressler. Mal pronstico si aparece precoz.
EMBOLIAS SISTMICAS
PERICARDITIS
En 10 % de trombos intracardiacos
Derrame pericrdico Predispone: trombo mvil, sesil.
En 25 % de los pacientes. La mayora sin Sobre zona acinticas.
pericarditis.
Ms frecuente con IAM anterior, IAM ex- Tratamiento para trombos y embolias
tensos e IC. Heparina+anticoagulantes orales (3-6 meses)
Mayora asintomtico. Resolucin lenta. No
se deben dar ACO (anticoagulantes ora- 1.- Tras accidente emblico
les). 2.- Con IAM anterior extenso
3.- Con evidencia en Eco de mal pronstico
Pericarditis
Desde el primer da a las 6 semanas poste-
riores aparece. SNDROME DE DRESSLER
Dolor parecido al isqumico.
Sndrome post-IAM
Roce pericrdico se da con ms frecuencia
que dolor o cambios ECG. Aparece 1-8 semanas tras IAM
ACO aumenta el riesgo de hemorragia. Incidencia: hoy menor que la citada (3-4%)
Clnica: malestar, fiebre, pericarditis, leuco-
ANEURISMA VENTRICULAR citosis, velocidad de sedimentacin aumen-
tada y derrame pericrdico.
Debemos pensar en l cuando persiste el ST ele- Probable origen inmunolgico
vado durante meses. AAS como primera opcin de tratamiento.
Corticoides si no responde.
Caractersticas
TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLIA PULMONAR
En menos del 5-10 % de los IAM.
Ms frecuente en IAM anteriores. Hoy en da casi inexistente por la moviliza-
Pared ms fina. cin precoz del paciente.
Generalmente oclusin de la descendente Ms frecuente con IC, encamados y con
anterior sin colateral. IAM extensos complicados.
Mortalidad 6 veces mayor.
Clnica Comentar por ltimo el infarto de ventrculo
IC derecho en el contexto del infarto Q:
Arritmias y muerte sbita. Aparece casi en el 50 % de los pacientes con IAM
Embolias inferior, aunque es hemodinmicamente significati-
Diagnstico vo slo en el 10 % de los pacientes.
ECG: persiste elevacin ST La mortalidad hospitalaria es mayor que en el sim-
Con eco-doppler, istopos o angiografa. ple infarto.
Tratamiento
Quirrgico

La sospecha clnica de infarto de VD en pacientes cabo de 6 7 aos, ha cambiado totalmente

con IAM inferior debe aparecer cuando existe: su poblacin celular, con lo que debe haber
Hipotensin clulas madre capaces de ir regenerando el
Campos pulmonares limpios msculo cardiaco para compensar la apopto-
Distensin yugular (PAD10mmHg) sis. Otro dato que apoya este hecho es la pre-
Pulso yugular con yal valle X, es decir, sencia de cromosomas XX en el corazn de
un descenso muy pronunciado de la onda una mujer, cuando ste viene transplantado de
y de aurcula derecha. un hombre. En este corazn, por lo tanto, ha
Signo de Kussmaul habido reproduccin celular.
Soplo de insuficiencia tricuspdea
Presencia de R3 y R4 derechos (R=ruido).
Se ha comprobado la factibilidad de un trata-
Pulso paradjico miento con clulas pluripotenciales en el
Bloqueo AV de alto grado ratn, cuyo corazn pesa alrededor de 1g. Sin
embargo, en un corazn humano, con un peso
Diagnstico: aproximado de 300g, sera muy complicado el
ECG: elevacin ST en V4R u otras deriva- tratamiento, por ejemplo, de un infarto extenso
ciones derechas (V5R, V6R). de un 30-40%, que supondra un peso a rege-
Ecocardiograma: nerar demasiado importante. An as, ya exis-
o Dilatacin del VD y disminucin de ten algunos resultados positivos en algunos
fraccin de eyeccin del VD. pacientes en los que se ha ensayado el trata-
o Ausencia de derrame pericrdico. miento.
Tratamiento: Las clulas con potencial regenerador tienen
Reperfusin. grandes poblaciones en la aurcula izquierda y
Expansin del volumen para conservar en pex. Se han hecho ensayos obteniendo clu-
niveles adecuados la precarga de VD (con las madre de medula sea, de clulas mesen-
suero salino, HC). quimales y de tejido adiposo, e inyectndolas
Dobutamina con cuidado. en la arteria cerrada para que lleguen al mio-
Contraindicados los diurticos y los vasodi- cardio afectado. No obstante, los resultados no
latadores. son muy satisfactorios, ya que al cabo de 24
horas el 90% de las clulas introducidas han
Tras este extenuante periplo por las insidiosas muerto. Valds y compaa han probado 60
diapositivas de Valds, volvemos a poner los trasplantes de clulas madre en el HUVA, to-
pies sobre la tierra, entrando en una materia dava sin arrojar resultados demasiado opti-
realmente dada en clase: mistas.
Transplante de clulas madre19
En los ltimos aos, algunos datos experimen- Tratamiento: evaluacin antes del alta
tales han mostrado la existencia de apoptosis Diferenciaremos el manejo de un paciente
celular en un 1-2 % de las clulas cardiacas y antes de darle el alta segn haya recibido un
en un 1% de las clulas del SNC. Este dato, tratamiento con angioplastia primaria o no:
cuanto menos sorprendente, nos hace pensar
que entonces estas clulas tambin deberan 1. Pacientes tratados con ACTP 1: En el
regenerarse. As, se sabe que el corazn, al primer cateterismo se debi valorar la fraccin
de eyeccin y las coronarias. Por tanto, a es-
19
El por qu de este apartado que parece introducido en
tos pacientes slo se les hacen pruebas no
el tema como con calzador es el siguiente: El seor Val- invasivas: una ecocardiografia y una valora-
ds, como cualquier ser humano que se precie, tambin cin funcional de otras lesiones si las hubiera.
tiene su corazoncito, de tal modo que, aunque su aficin
morbosamente satisfactoria y su pan de cada da es po- 2. Pacientes no tratados con ACTP 1:
nerle muellecitos stent a todo individuo con un dolorcillo
pectoral que se asome la puerta del HUVA, el hombre Valoracin no invasiva:
tambin piensa en el futuro de los infartados y, ya sea o Estado de la funcin ventricular
por avidez de conocimiento y reconocimiento, ya sea por (FE, viabilidad) con ecocardio-
sentimientos altruistas, investiga sobre un futurible tra- grafa. Si la FE resulta baja,
tamiento del IAM que restituya totalmente la funcin del
habr que hacer un cateterismo.
miocardio, es decir, un tratamiento con clulas madre.

La viabilidad hace referencia a las embolia pulmonar, tiene un trombo mu-

zonas de msculo cardiaco, de- ral objetivado con la ecocardiografa
pendientes de la arteria obstruida,
Antagonistas del calcio
que siguen vivas y recobrarn su
funcin si se las reperfunde (mio- Antiarrtmicos
cardio hibernado). Hormonal
o VaIoracin de isquemia espont-
nea o inducida.
o Valoracin de inestabilidad elc-
trica.
Valoracin invasiva: El cateterismo
con coronariografa debera hacrsele
a todos20.
3. POSTHOSPITALARIO
Recordemos que estamos en el tratamiento
del IAM, que ya hemos visto el modo de ac-
tuacin en la fase prehospitalaria, que tambin
hemos visto el modus operandi en el mismo
hospital, y que ahora nos disponemos a ver
cmo se va a su casa el paciente cuando se le
da el alta hospitalaria.
Prevencin terciaria del IAM21

1.- Aunque el paciente haya recibido un trata-
miento por ACTP, debe seguir con un control
exhaustivo de los factores de riesgo.
2.- El paciente continuar en casa con un tra-
tamiento farmacolgico como el siguiente:
Antiagregantes: AAS y clopidogrel
principalmente.
IECAs: En insuficiencia cardiaca clni-
ca, o en pacientes con fraccin de
eyeccin (FE) disminuida o anormali-
dad en movilidad regional extensa.
-bloqueantes: Indispensables en to-
dos los pacientes, salvo contraindica-
ciones.
Nitratos
Anticoagulantes: Si paciente presenta
trombosis venosa profunda, ha sufrido
20
Aunque en la prctica, cuando llevan mucho tiempo de
evolucin no se les hace.
21
En realidad en las diapositivas aparece este apartado
como prevencin secundaria. Al parecer, por suerte o
por desgracia , tenemos ms conocimientos sobre ter-
minologa de la medicina preventiva que Valds.

TEMA Car-4 (ECG) CARDIOLOGA CMG
ZONA ECG
Fig. 1: Infarto anterior: Como podemos observar, hay ondas Q prominentes en casi todas las pre-
cordiales (sobre todo de V1 a V4). En este caso no existe onda Q en I y aVL, ya que el infarto no
ha llegado a la zona ms lateral. La fase del IAM es tarda (est en fase subaguda, lleva de 6 a 12
horas de evolucin), ya que la onda Q es muy prominente y existe una elevacin del ST muy ligera.
En este momento, la reperfusin (aunque est indicada y se realizara hasta las 12 h de evolucin)
sera ya de poca utilidad.
Fig. 2 y 3: Infarto anterolateral e infarto inferior: En el caso del ECG inferior izquierdo estamos
ante un infarto anterolateral en fase subaguda o aguda avanzada. Se visualizan las caractersticas
ondas Q patolgicas en V1, V2, V3, V4 y V5 y en aVR y ondas T negativas en aVL, I y V5 y V6. En
el ECG inferior derecho estamos ante un infarto inferior. En este caso podemos ver ondas Q pa-
tolgicas claras en II, III y aVF, lo que es diagnstico del infarto inferior.

Fig. 4: Infarto posterior. El infarto posterior es el ms atpico, ya que no se manifiesta con onda Q
debido a su situacin topolgica. En este ejemplo podemos ver ondas R de gran amplitud (por au-
sencia del vector en sentido contrario) en las precordiales (especialmente nos tenemos que fijar en
la positividad en V1) y onda T negativa en aVL y V6, con lo que el IAM podra ser posterolateral.
La positividad de R en V1 no es diagnstica por s misma de infarto posterior, pero s lo es si va
acompaada de dolor precordial.
Fig. 5: En este caso tenemos dos ECG del mismo IAM. El superior es en fase hiperaguda y el se-
gundo en fase aguda avanzada o subaguda.
En el primer ECG vemos nicamente ondas T picudas en V2, V3 y algo menos en V4, lo que se
correspondera con un IAM anteroseptal de poco tiempo de evolucin. En este momento, el pa-
ciente se beneficiara mucho de una reperfusin, sin embargo, la onda T picuda no es lo suficien-
temente especfica y se espera a la elevacin del ST para hacer una intervencin por ACTP.

En el segundo ECG se muestra el mismo IAM pero en fase subaguda o aguda evolucionada. Este
caso data de una poca en la que no se hacan reperfusiones, con lo que el IAM ha evolucionado
de manera implacable. As, podemos observar onda Q prominente y onda T negativa en V1, V2,
V3 y V4, as como prdida de voltaje en la onda R, lo que certifica el diagnstico de IAM antero-
septal.
Fig. 6: En este ECG vemos elevaciones y descensos del ST en mltiples derivaciones. Las eleva-
ciones del segmento se ven en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6, lo que es diagnstico de IAM
inferolateral. Los descensos del ST en las derivaciones especulares (como V2 en este caso) son signo de
mal pronstico.

Fig. 7: Los dos ECGs siguientes corresponden a un paciente varn de 62 aos con dolor torcico
de 90 minutos de evolucin. Llega a urgencias a las 4:20, el ECG de la izquierda es a las 4:30 y el
de la derecha es a las 9:30. En el primero vemos elevacin del ST y T picuda en V2, V3 y V4 (in-
farto anterior en fase aguda) y en el de la derecha vemos como las ondas T se han negativizado,
lo que indica que estamos ante una fase ms evolucionada y hay mayor grado de necrosis.
Fig. 8: ECG de un paciente varn de 63 aos fumador que llega a urgencias con dolor torcico de
3 horas de evolucin. Diagnstico de infarto anterior en fase aguda, por elevacin del ST y ondas
T picudas en V2, V3, V4 y V5.

Fig. 9: ECG de paciente de 73 aos con Fig. 10: ECG de una paciente de 65 aos que
dolor torcico de 2 horas de evolucin. Este llega a urgencias con un dolor torcico de 50
es el tiempo que suelen tardar los pacientes minutos y ha sufrido un sncope. Podemos ver
en llegar al hospital. Vemos elevacin del elevacin del ST clara en II, III y aVF, y algo en V6
ST en II, III y aVF, por lo que estamos ante infarto inferior. Adems se ven descensos del
ST especulares (mal pronstico). El sncope
un infarto inferior en fase aguda.
puede ser provocado por una isquemia del nodo
AV (ocurre en ocasiones en los infartos inferio-
res), que generara un bloqueo AV de primer
grado (las ondas p, muy alejadas del QRS por el
bloqueo estn sealadas por flecha).
Fig. 11: ECG de paciente varn de 66 aos con dolor torcico de 10h de evolucin. Vemos ligera elevacin
del ST y onda Q pronunciada en precordiales V1, V2 y V3. Menos pronunciada en V4. Es un infarto anterior
en una fase muy evolucionada.

Fig. 12: ECG perteneciente a un paciente varn de 57 aos con dolor torcico de 5 horas de evo-
lucin. Ms de lo mismo, vemos elevacin del ST y onda T picuda en precordiales desde V2 a V4
Infarto anterior en fase aguda.
Fig. 13: ECG de un paciente varn que llega a urgencias con un dolor de 7h de evolucin. Como
vemos, a pesar de que el segmento ST an contina elevado, las ondas Q ya prominentes en V1-
V3 (infarto anterior o anteroseptal) y el tiempo de evolucin mayor a 6h, indican que el grado de
necrosis muy alto, con lo que la reperfusin, aunque se realizara, arreglara poco.

Fig. 14: Estamos ante el ECG de un paciente varn de 71 aos que llega a urgencias con dolor torcico de
tan slo 1 hora. El paciente ha entrado en shock cardiognico, Por qu? La presencia de elevaciones del
ST tanto en precordiales, como en II, III y aVF, nos hace pensar en IAM anterior e inferior concomitantes,
que pueden ser debidos a que exista una oclusin del tronco comn de la coronaria izquierda, que corte el
flujo tanto en la descendente anterior como en la circunfleja (existen otras posibilidades, como la oclusin de
una coronaria derecha dominante que provoque necrosis extensa inferior y del VD, aunque la presencia de
elevacin del ST en precordiales derechas va ms a favor de una oclusin del tronco comn izquierdo). Es-
tos pacientes suelen tener un nefasto pronstico, como podemos ver en este caso, con un shock cardiogni-
co al poco tiempo de evolucin del IAM.
Fig. 15: Estamos ante el ECG de una paciente de 61 aos que sufri un dolor torcico 24 horas antes y
que, por supuesto, no ha sido reperfundida. Como vemos, el infarto es anterior y existen ondas Q promi-
nentes establecidas por la larga evolucin del IAM. La onda Q quedar permanente y el segmento ST se ir
normalizando con el tiempo.

TEMA CON 1 CARDIOLOGA CMG
CARDIOPATAS CON-
GNITAS DEL ADULTO
Aviso para navegantes! Como muy
poca gente asisti a esta clase os voy a
dar un pequeo consejo porque el tema es
un poco largo (en parte porque hemos
puesto algunas imgenes para intentar
amenizar un poco el tema) y seguramente
cuando lleguis a este punto de la comi-
sin no tengis muchas fuerzas. Leeros
el tema tranquilamente y memorizad las
caractersticas fundamentales (lo que apa-
rece en los esquemas y resmenes)
haciendo especial hincapi en la comuni-
cacin interauricular (CIA), la persistencia
del conducto arterioso (PCA) y la coarta-
cin artica (CoAo). Al final de estos tres
defectos se adjunta una tabla resumen.
Los consejos prcticos tambin son impor-
tantes, pero como veris son muy simples.
Dr. Why.
I NTRODUCCIN
Esquema CON1 - 1
Consejos prcticos para los pacien-

Las cardiopatas congnitas (CC) son aque- tes con cardiopatas congnitas. (The
llas alteraciones estructurales del corazn y
de los grandes vasos presentes en el mo-
Lancet Ltd 1998).
mento del nacimiento. Entre el 8 y 10 por mil
Cuando a un paciente se le diagnstica una
de los nacidos vivos presentan algn tipo de
CC, lo normal es que desconozca totalmente
cardiopata congnita. Muchos de estos pacien-
las repercusiones que tal patologa va a tener
tes mueren en los primeros aos de vida, o
sobre su vida. Ese tipo de informacin que el
bien la CC se diagnostica y cura en el recin
paciente desea conocer fue publicado en el
nacido. No obstante, algunas de estas enfer-
artculo The Lancet Ltd (1998) y cuyos principa-
medades son compatibles con la vida al
les argumentos resumimos a continuacin en
producir mnimas repercusiones sobre el indivi-
tres apartados: a) Consejos prcticos para el
duo, e incluso otras son totalmente asintomti-
paciente; b) Tasas de recurrencia en la des-
cas y se diagnostican casualmente en la juven-
cendencia; y c) Tolerancia.
tud o edad adulta. En este tema estudiaremos
justamente ese tipo de cardiopatas; aquellas
que por sus caractersticas todava podemos A. CONSEJOS PRCTICOS PARA EL PACIENTE:
encontrar en el adulto.
Actividad sexual: el paciente puede tener
una vida sexual completamente normal sal-
vo que la patologa que padezca se asocie
J. A., P. F., M.C. Ruiprez 1

a insuficiencia cardiaca con disnea de B. TASAS DE RECURRENCIA EN LA DESCEN-

mnimos esfuerzos. DENCIA
Anticoncepcin: la mayor parte de las

CC llevan asociadas un incremento del
riesgo de padecer fenmenos trombombo-
licos. Es por ello que estos pacientes no
deben utilizar anticonceptivos orales como
mtodo para evitar el embarazo.
Gestacin y asesoramiento gentico:

la gestacin normalmente se suele llevar Esquema CON1 - 3
bien (en el ltimo punto se expondr ms a
fondo). Es importante realizar un buen ase-
soramiento gentico para que los padres Podemos deducir de los datos anteriores
conozcan el riesgo que existe de que sus que el riesgo de heredar una CC es mayor
hijos hereden la CC del padre o madre. De- en caso de que la madre sea la afectada.
bemos conceder a los padres la suficiente
informacin como para que su decisin se
tome desde el absoluto conocimiento.
C. TOLERANCIA
Las mujeres gestantes pueden presentar
problemas si la CC que padecen es un cor-
tocircuito derecha izquierda. Tal hecho se
debe a que con este tipo de cortocircuito parte
de la sangre no oxigenada pasa directamente a
la circulacin sistmica y, por tanto, disminuye
la presin parcial de oxgeno en la sangre arte-
rial. Decimos que la tolerancia es mala en la
gestacin porque, en este periodo, se produce
un aumento de los requerimientos energticos
y, por tanto, de oxgeno. Adems, ello se ve
agravado por el hecho de que en el embarazo
suele aumentar la presin en la arteria pulmo-
nar lo que exacerba el flujo sanguneo a travs
del cortocircuito. Si la madre padeciese un
cortocircuito izquierda-derecha la tolerancia
sera buena.
Los pacientes con cardiopatas de tipo re-

gurgitante (por ejemplo, insuficiencias valvula-
res) suelen presentar una buena tolerancia
pero no ocurre as en las de tipo estenosis y,
sobre todo, en aquellas que se presentan aso-
ciadas con hipertensin arterial pulmonar.
Esquema CON1 - 2

Esquema CON1 4
C LASIFICACIN
En este tema estudiaremos las principales

cardiopatas congnitas en el adulto.
1. Comunicacin interauricular (CIA).
2. Comunicacin interventricular
(CIV).
3. Persistencia del conducto arterio-

so (PCA).
4. Coartacin artica (CoAo).
5. Tetraloga de Fallot (4F).
6. Transposicin de grandes vasos

(TGV).

quecas intensas. Sin embargo, reciente-

1 Comunicacin mente esta alteracin est tomando impor-
tancia por la posibilidad de constituir una
Interauricular (CIA) va para embolias paradjicas. As pues,
aunque la actitud teraputica normal sea la
vigilancia, si se tratase de un paciente que
ha sufrido un ACV se recomendara practi-
car un Amplatzer3, mientras que si hubie-
C ONCEPTO, CARACTERSTICAS
se sufrido una embolia parcial, la recomen-
dacin sera la de antiagregar con AAS4.
La CIA consiste en un defecto en el tabi-

que interauricular que permite el paso de
sangre desde una zona de alta presin
(aurcula izquierda) a una zona de baja pre-
sin (aurcula derecha); se trata pues de un
shunt o cortocircuito izquierda-derecha1.
Esquema CON1 - 6
2. Ostium secundum: el defecto asienta en

la zona de la fosa oval y representa el 75%
de todos los defectos septales auriculares5 .
3. Ostium primum: se localiza en la parte

Esquema CON1 - 5 baja del tabique, en la zona de insercin de
las vlvulas auriculoventriculares, y repre-
senta el 15% de los defectos septales auri-
La CIA es, junto con la CIV, la forma de CC culares.
ms frecuentemente detectada en el adulto. Se
da en mujeres2 con una frecuencia dos o tres
veces mayor que en hombres.
C LASIFICACIN
Existen tres tipos anatmicos principales de

CIA:
1. Agujero oval permeable: realmente se

trata de una variante de la normalidad; el
agujero oval permeable aparece en un 25% Esquema CON1 - 7
de los corazones sanos. Su repercusin es
mnima y suelen cursar de forma totalmente
asintomtica; a veces, pueden producir ja-
3
Se explicar en el tratamiento.
4
Antes se recomendaba anticoagular.
1 5
Leer el anexo al final del tema (Sndrome de Eisenmenger) Claramente estamos considerando que el agujero oval permea-
2
Por eso lo de Ariel (S que hay en clase hay verdader@s fans ble no es un defecto septal auricular, sino una variante de la
de Disney) normalidad.

Otras localizaciones menos frecuen- A. Consecuencias sobre la estructura

tes: se describe un tipo de CIA en el que cardiaca: la sobrecarga de volumen en
las venas pulmonares desembocan en la aurcula derecha y ventrculo derecho
aurcula derecha o en las grandes venas de determina su dilatacin.
la misma (venas cavas, superior o inferior,
seno venoso o seno coronario). Esta ano- B. Consecuencias sobre los vasos pul-
mala se denomina Drenaje Anmalo de
monares: la sobrecarga de volumen del
las Venas Pulmonares o DAVP.
ventrculo derecho hace que el volumen
de eyeccin del mismo se encuentre au-
mentado. Este hiperaflujo pulmonar,
adems de producir un soplo eyectivo
sistlico debido a la estenosis relativa de
la vlvula pulmonar, produce con el tiempo
un aumento de las resistencias pulmonares
e hipertensin pulmonar. En el 10% de
los casos de pacientes con CIA se estable-
ce una HTP crnica, grave e irreversible.
C. Consecuencias sobre el cortocircui-

to: con el paso del tiempo puede producir-
se la dilatacin del orificio lo que expli-
cara la evolucin del cuadro.
C LNICA
Esquema CON1 - 8 ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS . La CIA suele ser asintomtica y en caso de

Cualquiera de las formas anatmicas de presentar sntomas estos suelen ser anodinos.
CIA puede asociarse a otros tipos de car- Cuando el cuadro empeora por su propia evo-
diopata. As, la CIA tipo ostium secun- lucin podemos encontrar sntomas como into-
dum puede asociarse a prolapso de vlvula lerancia al esfuerzo (disnea) o palpitaciones
mitral, la CIA tipo ostium primum a insu- (la dilatacin auricular predispone a la ACxFA).
ficiencia mitral Como ya hemos comentado, la embolia pa-
radjica es posible y, en casos muy severos,
podemos encontrar signos de insuficiencia
ventricular derecha, pero nunca debemos
F
permitir llegar a tal situacin, pues existe un
ISIOPATOLOGA
La inspeccin es importante debido a que
Las consecuencias fisiopatolgicas de la este cuadro es tpico de enfermedades genti-
CIA son el resultado del shunt de una aurcula cas fenotpicamente reconocibles. En el 90%
a otra. Lgicamente, el tamao y otras carac- de los casos de Sndrome de Down (trisoma
tersticas como la distensibilidad de las cma- 21) existen defectos de los cojines auriculoven-
ras cardiacas determinaran la magnitud del triculares y del ostium primum que predisponen
shunt y, por extensin, de las consecuencias a la aparicin de CIA. Tambin se halla con
hemodinmicas. Esquemticamente, podemos relativa frecuencia en el Sndrome de Holt-
dividir las consecuencias en funcin de la es-
tructura afectada, as tendremos:

Oram6 cuya caracterstica fenotpica ms lla- que nos va a determinar la actitud terapu-
mativa es la agenesia del dedo pulgar derecho. tica.
En la auscultacin, en las fases de patolog- Radiologa de trax: encontraremos

a en las que no encontramos HTP, como ya cardiomegalia por crecimiento de cavida-
hemos comentado, encontraremos un soplo des derechas (CAD Y CVD) y dilatacin de
sistlico eyectivo por la estenosis relativa la arteria pulmonar y campos pulmona-
de la vlvula pulmonar y un retraso en el res hipervascularizados por hiperaflujo
componente pulmonar del segundo ruido pulmonar.
(S2 (P)) por prolongacin del vaciado del
ventrculo derecho al aumentar su volumen de Ecocardiograma: la ecocardiografa
llenado. El mecanismo de este desdoblamiento puede revelar las dilataciones en las
es el mismo que para el desdoblamiento fi- cmaras y poner de manifiesto el defecto
siolgico, a diferencia de que este retraso pa- septal, identificando incluso el tipo. La me-
tolgico es constante en su presentacin (apa- jor visualizacin la obtendremos con el
rece siempre) y duracin (siempre dura lo mis- ecocardiograma transesfagico. La mo-
mo y su duracin no se modifica por la respira- dalidad Doppler permite medir el flujo a
cin; es fijo). travs del cortocircuito (chorro turbulento
en mosaico). Tambin se puede valorar el
En caso de asociarse a HTP, la intensi- grado de HTP, determinar el tipo de acti-
dad y duracin del soplo diminuye (dismi- tud teraputica (percutnea o quirrgica)
nuye el gradiente). El desdoblamiento es en funcin del estado del tabique y buscar
ms pequeo (ambos componentes, artico y embolias.
pulmonar, son ms prximos) pero sigue exis-
tiendo; adems, el componente pulmonar est
reforzado (S2 (P)).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
T RATAMIENTO
Electrocardiograma: el dato ms carac- El optar al tratamiento quirrgico depende

terstico es la presencia de un bloqueo inde las repercusiones hemodinmicas del cua-
completo de rama derecha (BIRD), que es dro. Se ha consensuado que el tratamiento
expresin de la sobrecarga sistlica del quirrgico se realice a todo paciente con un
ventrculo derecho. Pueden tambin existir cociente QP/QS mayor de 1,5; en otras pala-
crecimientos auriculares con o sin ACxFA, bras, operaremos a los pacientes cuyo flujo
bloqueos auriculoventriculares y ondas P pulmonar (QP) sea un 50% superior al sistmi-
negativas (derivaciones II, III y aVF) en la co8 (QS).
CIA de tipo venoso cava superior. Adems,
el electrocardiograma nos permite diferen- Estos pacientes, en caso de no operarse,
ciar la CIA por ostium primum del resto. En presentan las siguiente complicaciones:
el ostium primum encontramos una des-
viacin del eje (QRS) a la izquierda, a) A los 40 aos suelen padecer insuficiencia
mientras que en el resto la desviacin es cardiaca congestiva ventricular (ICC)
a la derecha7. Este dato es importante ya
b) A los 40 aos el 13% padece arritmias auri-
6
El sndrome de Holt-Oram (heart-hand syndrome) es un tras- culares; a los 60 aos el porcentaje aumenta
torno de herencia autosmica dominante con alta penetrancia hasta el 52%
que presenta una gran variabilidad de expresin fenotpica, tanto
intraindividual como intrafamiliar. Clnicamente asocia anomal-
as esquelticas en la extremidad superior con anomalas cardio-
c) El 10% desarrollaran HTP pasados 20 aos.
vasculares. Tiene una incidencia estimada de 1/100.000 nacidos
vivos. En la actualidad se estn utilizando siste-
7
El eje se desva hacia la derecha porque el VD se hipertrofia; mas de cierre con dispositivos Amplatzer in-
he buscado en la bibliografa el por qu de que el eje se desva a
la izquierda en el ostium primum pero no he encontrado nada, si
decir que casi todos los libros y webs consultadas coincidan con
8
ello. Se considera como flujo sistmico al flujo artico.

troducidos por cateterismo percutneo (va fe-

moral) bajo control ecocardiogrfico. Por las caractersticas del defecto, el ostium
primum no puede ser reparado mediante esta
tcnica porque no tenemos un tabique inferior
donde apoyar el Amplatzer (podis comprobar-
lo en el dibujo correspondiente que vimos para
este defecto).
P RONSTICO
Los pacientes no operados con un

QP/QS inferior a 1,5 siguen manteniendo un
pronstico excelente. En los pacientes ope-
rados, la edad al operarse y la presin sist-
lica de la arteria pulmonar fueron predicto-
res significativos de la supervivencia a largo
plazo. Lgicamente, a mayor edad y mayor
grado de HTP los resultados son peores.
Esquema CON1 9


muscular tipo Roger o enfermedad de

2 Comunicacin Roger). La CIV de la enfermedad de Roger
suele ser de pequeo dimetro (menos de 1
Interventricular cm) y, con el crecimiento, puede cerrarse
espontneamente antes de los 3 aos en
(CIV)9 un 30 a 40% de los casos. Es excepcional
el cierre posterior a esta edad.
Clnicamente lo ms caracterstico de esta

patologa es la auscultacin de un soplo holo-
sistlico. Este soplo es ms llamativo cuanto
menor es el dimetro de la CIV11; por ello, en la
enfermedad de Roger encontramos un soplo
intenso. Al igual que en la CIA, cuando el co-
La CIV consiste en un defecto en el tabi- ciente QP/QS es superior a 1,5 se someten a
que interventricular que permite el paso de cierre quirrgico.
sangre desde una zona de alta presin
(ventrculo izquierdo) a una zona de baja
presin (ventrculo derecho); se trata pues
de un shunt o cortocircuito izquierda-
derecha10.
Supone el 20% de las CC aisladas (como

ya dijimos, es, junto a la CIA, la CC ms fre-
cuente en adultos). Al igual que la CIA, es ms
frecuente en mujeres. En el 95% de los casos
la etiologa es multifactorial, existiendo una
interaccin entre predisposicin hereditaria y
factores ambientales. Todos estos porcentajes
se refieren a las CIV congnitas dado que las
CIV ms frecuentes son las secundarias a in-
fartos (CIV postinfarto).
T IPOS Esquema CON1 - 10
Los defectos del tabique interventricular se

localizan principalmente en dos puntos:
1. En el 80% de los casos, en la parte alta del

septo, en la zona correspondiente al tabi-
que membranoso (CIV tipo membranoso)
F ISIOPATOLOGA
Las consecuencias de la CIV vienen determina-
das por el tamao del defecto y las resistencias
2. Del 5 al 20% de los casos, en la parte baja relativas de los lechos vasculares sistmico y pul-
del septo, en la porcin muscular (CIV monar. Si el defecto es pequeo, la alteracin fun-
cional es escasa, ya que el flujo pulmonar se incre-
9
El Dr. Ruiprez dijo que no explicara esta enfermedad porque mentar slo mnimamente. Por el contrario, si el
consider que se nos explicara como complicacin del infarto defecto es grande, el shunt izquierda-derecha ser
de miocardio (CIV postinfarto). Slo se limito a comentar algu- grande, y el flujo pulmonar estar incrementado.
nas caractersticas que he resumido en el primer apartado. Como Segn esto, las CIV se clasifican en tres tipos:
me entreg las diapositivas he aadido el resto como contenido
ampliado.
10 11
Leer el anexo al final del tema (Sndrome de Eisenmenger) Cuanto menor es el dimetro, la sangre pasa ms rpida.

a) CIV pequea: el dimetro es inferior a 1 cm a) Electrocardiograma: puede ser normal inicial-

mente. Posteriormente, los cambios evolutivos
b) CIV moderada: el dimetro se encuentra entre 1 reflejan la evolucin del proceso y pueden mos-
y 1,5 cm trar crecimiento ventricular izquierdo, crecimien-
to biventricular e hipertrofia ventricular derecha.
c) CIV grande: el dimetro se encuentra entre 1,5 y
3 cm. b) Radiologa de trax: tambin refleja la evolu-
cin del proceso. Inicialmente podemos encon-
Inicialmente, las resistencias pulmonares son trar signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascu-
bajas y el retorno sanguneo a la parte izquierda del larizacin pulmonar) y posteriormente de HTP
corazn provocar una sobrecarga de volumen de (dilatacin del arco pulmonar).
la aurcula y ventrculo izquierdo. En esta fase, pue-
de aparecer un fallo ventricular izquierdo debido a la c) Ecocardiograma: con el Doppler podemos
sobrecarga. Con el incremento de las resistencias detectar y estimar el shunt.
pulmonares, se va a producir hipertensin pulmonar,
sobrecarga sistlica del ventrculo derecho y dismi- Tratamiento
nucin del shunt izquierda-derecha. Cuando la pre-
sin ventricular supera a la izquierda, el shunt se El tratamiento es quirrgico cuando el cociente
invierte, y se desarrolla el sndrome de Eisenmen- QP/QS es superior a 1,5 y cuando las resistencias
ger. arteriales pulmonares (RAP) son inferiores a 7 uni-
dades Wood. Cuando RAP no cumplen este criterio
Clnica: anamnesis y exploracin fsica. los pacientes presentan una elevada mortalidad
quirrgica por lo que su nica opcin es el trata-
La clnica va a depender fundamentalmente del miento mdico, el trasplante corazn-pulmn o el
tamao del defecto, del cociente QP/QS y de la trasplante de pulmn con cierre del CIV.
aparicin de HTP. FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Los pacientes con defectos septales pequeos

son frecuentemente asintomticos y, en estos ca-
sos, es poco probable que se d un incremento
substancial de las resistencias pulmonares;
adems, en un alto porcentaje (75-80%) cierran
espontneamente. Contrariamente, en casos con
defectos septales amplios, es posible la aparicin
temprana de insuficiencia ventricular izquierda y, si
no se operan, la evolucin es a la aparicin de HTP
y sndrome de Eisenmenger. Las CIV grandes tie-
nen una supervivencia a 25 aos inferior al 50%.
Todas las CIV incrementan el riesgo de endocarditis
bacteriana.
En la exploracin fsica, el dato ms caracters-

tico es el, ya comentado, soplo holosistlico. Este
soplo tiene su mxima intensidad en la parte baja
del borde izquierdo del esternn, donde tambin
puede palparse como thrill. Con el incremento de las
presiones del lado derecho, el shunt izquierda-
derecha reduce su intensidad. Con la hipertensin
pulmonar puede aparecer un soplo diastlico de
insuficiencia pulmonar (Soplo de Graham Stell)12.
Con respecto a la inspeccin, determinadas etiolog-
as de CIV pueden presentar alteraciones musculo-
esquelticas asociadas, por lo que la deformidad
torcica debe ser un dato a tener en cuenta.
Exploraciones complementarias
12
Recordad que la principal etiologa de la insuficiencia pulmo-
nar es la dilatacin del anillo secundaria a dilatacin de la arteria
pulmonar por HTP.

En el 15% de los casos, la PCA se asocia

3 Persistencia del a otras cardiopatas congnitas como coar-
tacin artica, CIV, estenosis pulmonar y
Conducto Arterio- estenosis artica, a veces actuando como
agravante, complicando ms an otra car-
so (PCA) diopata y, otras veces, permitiendo la su-
pervivencia del paciente17.
Los pacientes con PCA tienen riesgo au-

mentado de sufrir endocarditis bacteriana;
adems, algunos ductus pueden ser aneu-
rismticos o calcificarse, existiendo en estos
casos peligro de ruptura. Por la propia evolu-
cin del proceso es muy frecuente que estos
El conducto arterioso (ductus arterioso) es pacientes desarrollen insuficiencia cardiaca
una estructura vascular presente durante la congestiva ventricular (ICCV) a partir de la
vida fetal que comunica la aorta con la arteria tercera dcada de su vida.
pulmonar. Este conducto se cierra antes o
inmediatamente despus del nacimiento13,
pero en algunos casos persiste abierto, lo
que da lugar a la CC denominada persisten-
cia del conducto arterioso o PCA.
La persistencia del conducto arterioso cons-

F ISIOPATOLOGA
18
tituye el 10% de las CC del adulto, es 2 o 3 Ya que la presin sistlica y diastlica en

veces, ms frecuente en mujeres14 que en aorta es superior a la presin pulmonar, habr
hombres y se relaciona con partos prematu- un flujo continuo aorta-arteria pulmonar a
ros15, progenie de mujeres que sufrieron travs del ductus. Este flujo da lugar a un so-
rubeola en el primer trimestre del embara- plo continuo (sistlico-diastlico) que ha sido
zo16 y nacimientos a gran altura, pues bien denominado soplo en maquinaria de vapor o
es sabido por todos que a mayor altitud, soplo de Gibson. El shunt aorta-arteria pul-
menor presin parcial de oxgeno. Por ello, la monar da lugar a hiperaflujo pulmonar que, al
incidencia de PCA es muy alta en pases con retornar al lado izquierdo del corazn, provoca
una elevada altitud media, como Per o Mjico. sobrecarga de volumen y dilatacin del ventr-
culo izquierdo.
Si el ductus es amplio, el incremento de la

circulacin pulmonar puede estimular el incre-
mento de las resistencias vasculares pulmona-
res con la produccin de HTP, sobrecarga de
presin del ventrculo derecho e hipertrofia del
mismo. Si llega a desarrollarse sndrome de
Eisenmenger, la sangre venosa de la arteria
pulmonar pasar a la aorta. En este caso, dada
la localizacin del ductus distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda, la cianosis apare-
cer nicamente en miembros inferiores. Este
Esquema CON1 - 11 signo es la llamada cianosis diferencial.
13
El mecanismo de cierre es complejo, pero el estmulo inicial
17
suele ser la elevacin de la presin parcial de oxgeno que suce- En la comisin de Cardiologa del ao pasado apareca el
de cuando el nio comienza a respirar. siguiente mensaje al lado de este prrafo: siempre lo pregunta
14
Esta vez Mafalda (Porque tambin s que hay fans suyos en la en el examen. Ah queda eso.
18
clase) Este apartado no se dio en clase, pero he preferido no ponerlo
15
Como vimos en Pediatra. como contenido ampliado porque es muy sencillo y al mismo
16
Como tambin vimos en Pediatra. tiempo aclaratorio. Leedlo exclusivamente!

veces, de crecimiento de aurcula izquierda
C LNICA
(CAI). Si se asocia a HTP encontraremos
tambin signos de hipertrofia ventricular de-
recha (HVD) que predominaran sobre la iz-
quierda.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA Radiologa: muestra cardiomegalia a ex-
pensas de crecimiento auricular y ventricu-
Como en otras CC, el curso clnico de la lar izquierdo. La aorta y la arteria pulmonar
persistencia del ductus arterioso depender del suelen aparecer dilatadas y se observan
tamao del mismo. Los ductus pequeos signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascu-
pueden ser asintomticos durante 20 o 30 larizacin en campos pulmonares).
aos. Sin embargo, incluso en estos casos, el
riesgo de endocarditis infecciosa es eleva- Ecocardiograma: el estudio eco-Doppler
do. es definitivo en la mayora de los casos
pues permite detectar el ductus y compro-
Los ductus grandes con mucho flujo pue- bar el flujo a su travs.
den producir insuficiencia cardiaca ventricular
izquierda temprana con mortalidad precoz.
Cateterismo: no suele utilizarse salvo
sospecha de otras lesiones
En la exploracin fsica, los ductus amplios
dan lugar a cuadros hipercinticos con pulsos
amplios y saltones. El soplo continuo de ma-
quinaria de vapor o soplo de Gibson se
ausculta caractersticamente en el segundo
espacio intercostal izquierdo (foco pulmo-
nar). Es un soplo crecento-decrecento con su
mximo coincidiendo con el segundo ruido. Si
T RATAMIENTO
se desarrolla HTP, en funcin de que sea pre-
dominantemente diastlica o sistlica, desapa- Dado el riesgo de endocarditis, la mayora
recer la parte diastlica o sistlica del soplo, de los PCA, por pequeos que sean, deber-
respectivamente. Por ejemplo, si se desarrolla an ser tratados por ciruga (ligadura del con-
HTP diastlica, la presin diastlica de la arte- ducto, generalmente, sin necesidad de bypass
ria pulmonar superar la de la aorta y la sangre cardiopulmonar) u oclusin con sistemas intro-
slo circular en sstole (soplo sistlico) y vice- ducidos por cateterismo (cierre por cateterismo
versa. Lgicamente, en casos de HTP severa percutneo con espiral de Gianturco). La efica-
el soplo puede desaparecer completamente. cia de este ltimo tratamiento es del 80% y, por
ello, suele preferirse la ciruga19.
Esquema CON1 - 12
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Esquema CON1 - 13

Electrocardiograma: mostrar signos de 19
Como se dice en Mxico segn el Dr. Ruiprez: PCA diag-
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y, a nosticada, PCA operada.


4 Coartacin
Artica (CoAo)20 F ISIOPATOLOGA
23
La existencia de la coartacin da lugar a

una diferencia de presin arterial a ambos la-
dos del estrechamiento. As, en el tipo ms
comn, se produce hipertensin en los
miembros superiores y la circulacin cere-
bral, mientras que existe hipotensin en la
Se denomina coartacin artica al estre- parte inferior del cuerpo que afecta a los
chamiento congnito de la aorta. Dicho estre- miembros inferiores, as como a la circula-
chamiento se considera significativamente cin renal y mesentrica.
importante si el gradiente a ambos lados de
la estenosis es superior a 20 mmHg. Esta La dificultad de paso de flujo a travs de la
alteracin representa del 6 a 8% de todas las coartacin y el alto rgimen tensional en la mi-
CC del adulto. Es ms frecuente en varones21 tad del cuerpo dan lugar a la aparicin de circu-
(relacin 3 a 1 con la mujer). La localizacin lacin colateral que deriva sangre de una a otra
ms frecuente del estrechamiento es en el ca- parte de la obstruccin. Esta circulacin colate-
yado, despus de la salida de la arteria sub- ral se establece fundamentalmente a travs de
clavia izquierda22. las arterias mamarias e intercostales y es la
responsable de la aparicin de las muescas
La CoAo suele presentarse con otras ano- costales (defectos en sacabocados en la parte
malas asociadas que son importantes conocer. inferior de las costillas que corresponden a la
La CoAo presenta un alto grado de coexisten- zona de paso de las arterias intercostales dila-
cia con el sndrome de Turner o con la dis- tadas). La propia coartacin da origen a un
genesia gonadal; se asocia tambin con CIV, soplo sistlico que se ausculta mejor en la
aorta bicspide (en un 40 a 85% de los casos) espalda, entre la escapula izquierda y la co-
y con aneurisma sacular del polgono de lumna. Entenderemos que se va a producir un
Willis (en un 3 a 5% de los casos). Como ve- cuadro de hipertensin arterial preestentica,
remos, una de las consecuencias fisiolgicas as como en la mitad superior del cuerpo. El
de la CoAo es la HTA en el lecho cerebral que, ventrculo izquierdo experimentar una sobre-
junto al aneurisma sacular, predisponen al gra- carga de presin con hipertrofia del mismo.
ve cuadro de hemorragia cerebral. FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Esquema CON1 - 14
Esquema CON1 - 15
20
El Dr. Ruiprez destac la importancia de esta cardiopata
congnita; esto huele a examen, no?
21
Esta vez lo de Johnny Bravo es por otra razn que ms ade-
23
lante conoceris. Al igual que ocurra con el apartado de fisiopatologa de la
22
Recordad esto pues de ello depender uno de los signos clni- PCA esto no se explic en clase. Es que as me ahorro intermi-
cos ms importantes de esta patologa. nables notas a pie para explicar la clnica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
C LNICA Electrocardiograma: signos de hipertro-
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA fia ventricular izquierda (HVI) y, a veces, blo-
queo incompleto de rama derecha (BIRD)
La mayora de los adultos con coartacin Radiologa: encontraremos dilatacin de la

permanecen asintomticos durante varias aorta ascendente (dilatacin preestentica) y
dcadas. Frecuentemente, el diagnstico se muescas intercostales, causadas por el ya ci-
establece en una revisin rutinaria cuando se tado desarrollo de vasos torcicos.
detecta la diferencia de pulsos y presin ar-
terial entre miembros superiores e inferio-
res. Otra posibilidad de diagnstico casual su-
cede en pacientes refractarios al tratamiento
de hipertensin arterial dado que la hiperten-
sin de estos pacientes es de tipo anatmico.
En los sintomticos, los sntomas son debi-

dos a la propia hipertensin en mitad superior,
la hipotensin en mitad inferior o a la aparicin
de complicaciones. La HTA puede causar do-
lores de cabeza o epistaxis. La disminucin
de flujo en miembros inferiores causa frialdad
de los mismos, debilidad postesfuerzo y,
ocasionalmente, claudicacin intermitente.
Las complicaciones de la CoAo son graves e Esquema CON1 - 16
incluyen fallo ventricular izquierdo, disec-
cin artica, endocarditis (sobretodo, de la
vlvula artica), hemorragia cerebral debida a Ecocardiograma: la modalidad Doppler
nos permite visualizar la coartacin y medir el
ruptura de aneurismas intracerebrales y coro-
gradiente.
nariopata secundaria a la HTA.
Tomografa computerizada y reso-
La exploracin de estos paciente muestra
las diferencias tensionales y de amplitud de
nancia magntica: permiten el diagnsti-
co anatmico.
pulso en mitad superior e inferior; as podemos
palpar los pulsos de las arterias intercostales
Angiografa: permite localizarla, identificar
en la espalda pero no los de los miembros infe- el tipo, evaluar la gravedad y valorar la pre-
riores. La auscultacin detecta el soplo sencia o no de colaterales.
sistlico en la espalda. Un signo curioso,
aunque no siempre apreciable, es la peculiar
constitucin de estos pacientes. La mayor
irrigacin de la mitad superior del cuerpo y, por
otro lado, la escasa irrigacin de la mitad infe-
rior hacen que estos pacientes muestren una
gran corpulencia en su trax y brazos, pero
T RATAMIENTO
unas piernas muy delgadas24.
Una vez establecido el diagnstico, la co-
rreccin quirrgica no debera ser retrasada
debido a la alta probabilidad y gravedad de
las complicaciones propias de esta patolog-
a. En caso de grandes estenosis concntricas
se utilizan prtesis y si se trata de estenosis
24
Ajam!! Entonces Johnny Bravo debi padecer de CoAo.

excntricas se suelen utilizar parches25. Cuan-

do los pacientes se operan jvenes es frecuen-
te (5 al 10% de los casos) la necesidad de re-
operacin pues los puntos no crecen con la
aorta. La angioplastia con baln es una alterna-
tiva a la ciruga cuando la estenosis es peque-
a y concntrica. Tras el tratamiento, pueden
aparecer efectos secundarios de la nueva si-
tuacin hemodinmica; a saber: a) HTA por
activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona que, esta s, responde al tratamien-
to con IECAs, b) Amaurosis transitoria (por la
disminucin brusca de la perfusin cerebral), o
c) Panarteritis necrosante de vasos pequeos
gastrointestinales.
Los pacientes no operados presentan el

siguiente pronstico: a) El 50% de los no ope-
rados mueren hacia los 30 aos; y b) El 75%
de los no operados mueren a los 50 aos.
Esquema CON1 - 15
25
En el Esquema CON1-15 se intenta esquematizar esta idea
(Aunque verdaderamente esto no es muy importante).


La transposicin de los grandes vasos

5 Tetraloga de consiste en que la aorta sale del ventrculo de-
recho y la arteria pulmonar del ventrculo iz-
Fallot (4F) quierdo. Lgicamente, si no fuese por la exis-
tencia de comunicaciones en los tabiques
sera incompatible con la vida. Existe una
variante de esta enfermedad denominada
transposicin de grandes vasos con inver-
Y sin ventricular; es decir, ahora s cada vaso
sale de su ventrculo correspondiente y, por
ello, se denomina tambin transposicin corre-
gida. Estos paciente slo van a presentar un
6 Transposicin signo; el bloqueo auriculoventricular su-
prahisiano congnito.
de los Grandes
Vasos (TGV)
Estas dos ltimas CC no las vamos a en-
contrar nunca en el adulto pues todas se ope-
ran en la infancia.
La tetraloga de Fallot incluye cuatro alte-

raciones cardiacas concomitantes; a saber:
estenosis pulmonar, crecimiento ventricular
derecho, CIV y dextroposicin de aorta (la
aorta sale del VD). La estenosis pulmonar hace
que los nios nazcan cianticos. Y, lgica-
mente, el tratamiento ser quirrgico y muy
complejo.
Esquema CON1 - 16
Esquema CON1 - 17

ANEXO: Sndrome de Eisenmenger.
Cuando una cardiopata congnita que cur-

sa inicialmente con shunt izquierda-derecha
llega a invertir el shunt debido al desarrollo de
hipertensin pulmonar, nos encontramos ante
un sndrome de Eisenmenger. Esta condicin
se da en pacientes con CIV, PCA y, ms rara-
mente, en pacientes con CIA. El mecanismo
por el cual el incremento del flujo pulmonar
llega a producir el enorme incremento de las
resistencias vasculares pulmonares es bsica-
mente desconocido. Histolgicamente, la capa
media de las arteriolas pulmonares se hipertro-
fia y la ntima prolifera, lo que produce obstruc-
cin valvular. Finalmente, los vasos pueden
trombosarse.

TEMA END-1 CARDIOLOGA CMG
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
ta con la edad y es mayor en hombres que
C ONCEPTO
en mujeres. Otros dos grupos de riesgo seran
los adictos a drogas por va parenteral
(ADVP5) y los pacientes portadores de prte-
sis. Las endocarditis infecciosas, junto a las
Qu es una endocarditis infecciosa? Se insuficiencias articas agudas severas, son las
denomina endocarditis infecciosa (E.I.)1 a la cardiopatas ms letales, ya que pueden provo-
infeccin microbiana que afecta al endotelio car tanto insuficiencia cardiaca como muerte
de las estructuras del corazn, endotelio de sbita y, adems, sepsis grave por el proceso
grandes vasos intratorcicos2 o cuerpos infeccioso inherente.
extraos intratorcicos y cuya lesin patog-
nomnica es la verruga o vegetacin.
Segn esta definicin, la E.I. puede asentar

sobre las vlvulas cardiacas, cuerdas tendino-
sas, endocardio auricular o ventricular, en el
corazn normal o sobre prtesis, cables de
marcapasos, conductos sintticos creados
quirrgicamente en el corazn de determina-
dos pacientes.
A pesar de que, como acabamos de ver, la

E.I. se puede localizar sobre diferentes estruc-
turas, el 95% de las endocarditis infecciosas
afectan a las vlvulas cardiacas3. Por qu?
Esta distribucin preferencial tiene mltiples Esquema END1 - 1
razones; dos de ellas seran la ubicacin de
las vlvulas en lugares por donde la sangre
pasa a alta velocidad y la presencia de bordes A grosso modo el proceso es el siguiente: a
libres. La incidencia4 de esta patologa aumen- partir de un foco infeccioso a distancia, los
microorganismos, va hematgena, infectan el
corazn, para lo cual es necesario que est
1
A pesar que la mayora de estas infecciones son causadas por presente lesiones predisponentes. La infec-
bacterias (endocarditis bacterianas), se considera ms apropiado cin del corazn va a producir en l una serie
denominarlas de forma global como endocarditis infecciosa de complicaciones ms o menos graves y, una
debido a que tambin puede ser producida por hongos, rickett- vez bien instaurado el foco infeccioso, ste
sias o clamidias.
2
La infeccin del endotelio de los grandes vasos correspondera
puede convertirse en un emisor de mbolos
ms estrictamente a la definicin de endarteritis. Sin embargo, spticos a todo el organismo (SNC, retina,
dada la superponibilidad de los cuadros, esta definicin es vli- rin, pulmn, al propio corazn y a otros rga-
da. nos). La lesin endocrdica inicial (o lesin
3
Por ello, y como apreciaris a lo largo del tema, en muchas
ocasiones hablaremos de E.I. como sinnimo de endocarditis
valvular. ditis tricuspdeas, se acerca al 40% en algunas series de pacien-
4
A pesar de los avances en Medicina preventiva, en las tcnicas tes.
5
diagnsticas y en el tratamiento tanto mdico como quirrgico, Segn la bibliografa encontraris UDVP (usuarios de droga
las endocarditis infecciosas siguen presentando una alta inciden- por va parenteral) o ADVP (adictos a droga por va parenteral).
cia (entre 1,7 y 6,2 por 100.000 personas / ao en Europa y Nosotros utilizaremos la que el Dr. Soria emple en sus clases y
EE.UU.) y una mortalidad al ao que, excluyendo a las endocar- diapositivas.
J. A., P. F., M.C. Soria 1

predisponente como antes comentbamos)

puede ser directa (dao directo del endocar- c) Endocarditis establecida, sospecha-
dio) o indirecta (dao a travs de mecanismos da o posible: hablamos de endocarditis
inmunolgicos). Con posterioridad veremos establecida cuando conseguimos demos-
detalladamente las lesiones endoteliales, pero trar la afectacin endocrdica mediante
para que vayis tomando conciencia, una le- ecocardiografa; de sospechada cuando
sin directa sera, por ejemplo, la producida por existe una alta sospecha pero no llegamos
un catter, mientras que una de tipo indirecta a alcanzar el diagnstico definitivo mediante
sera la que vemos en la fiebre reumtica. un ecocardiograma y de posible cuando
incluimos a la endocarditis como parte de
un diagnstico diferencial aunque no ten-
TERMINOLOGA DE INTERES. gamos una alta sospecha.
Antes de seguir con el estudio de las endo-

carditis, debemos dejar claros algunos concep-
tos bsicos que irn apareciendo a lo largo del
tema y que hacen referencia al proceso infec-
cioso6.
a) Endocarditis activa o curada: es espe-

cialmente importante diferenciar ambos ti-
pos en aquellos pacientes que van a some-
terse a ciruga. Se denomina endocarditis
activa a aquella que presenta cultivos po-
sitivos o fiebre en el momento de la ciruga
o bien a aquella en la que la ciruga se va
realiza antes de terminar el tratamiento an-
tibitico completo. La endocarditis curada
se definira como todo lo contrario.
Esquema END1 - 3
d) Endocarditis nativa, protsica o en

Esquema END1 - 2 ADVP: denominamos nativa a la endo-
carditis que ocurre sobre la vlvula orgnica
y protsica a la que ocurre sobre una
b) Endocarditis recurrente o persisten- prtesis, tanto valvulares como de otro dis-
positivo (por ejemplo, sondas de marcapa-
te: hablamos de recurrente cuando la en-
sos). Las endocarditis protsicas se clasifi-
docarditis reaparece despus de la erradi-
can a su vez en precoces o tardas en
cacin de la infeccin y de persistente
funcin de que aparezcan antes o despus
cuando nunca hubo un control real de la in-
de que hayan transcurridos doce meses de
feccin que permitiera la erradicacin.
la intervencin. En el primer caso, se rela-
6
cionan frecuentemente con factores vincu-
Esto segn dijo Soria es slo a modo aclaratorio porque estos lados al acto quirrgico (endocarditis noso-
trminos irn saliendo a lo largo del tema; pero vamos, que
tampoco hay que darles muchas vueltas a las definiciones en s,
sino que ms bien os quedis con un concepto claro.

comial7), mientras que en el segundo, aun-

que no se excluyen los anteriores, se rela- e) Endocarditis derechas o izquierdas:
cionan principalmente con los diversos fac- las endocarditis que afectan a las vlvulas
tores que, en la poblacin general, condu- derechas (tricspide fundamentalmente,
cen a la presencia de grmenes en el to- pues la endocarditis pulmonar es muy rara)
rrente sanguneo (endocarditis adquirida tienen mejor pronstico que las que afectan
en la comunidad). Las peculiares carac- a las vlvulas izquierdas (entre ambas, mi-
tersticas de la endocarditis en ADVP (co- tral y artica, el peor pronstico correspon-
mo, por ejemplo, la afectacin de la trics- de a la ltima)
pide como forma ms frecuente) hace que
sea necesaria una denominacin especial. f) Endocarditis microbiolgicamente
positivas o microbiolgicamente ne-
gativas: hablamos de microbiolgicamen-
te positivas cuando demostramos la exis-
tencia de grmenes por cualquier mtodo
(cultivos, serologa, histologa, PCR) y de
microbiolgicamente negativas cuando los
resultados de los estudios anteriores son
negativos8.
Esquema END1 - 4
Esquema END1 - 5
7
Se suele considerar tambin como nosocomial a aquella endo-
carditis sobre vlvulas nativas que aparece despus de las 72
8
horas del ingreso hospitalario. Las endocarditis nosocomiales En la prctica diaria, a pesar de que el resultado sea negativo,
representan el 5 a 30% de todas las endocarditis y suelen tener la endocarditis se sigue tratando como si la etiologa fuese bacte-
una alta mortalidad (40 a 50%). riana.

coccus bovis y Staphylococcus epider-
C LASIFICACIN
midis (coagulasa negativo).
Aunque es menos frecuente, tambin po-

demos encontrar como causantes de am-
bos tipos de EI a los siguientes microorga-
1 CLASIFICACIN EN FUNCIN DE nismos: Haemophilus, Actinobacillus,
LA FORMA DE PRESENTACIN Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.
Estos microorganismos son conocidos co-
Segn la forma y tiempo de evolucin hasta mo grupo HACEK.
el momento del diagnstico, distinguimos entre
dos tipos de endocarditis infecciosas: Staphylococcus aureus y Streptococcus
viridans son los microorganismos ms fre-
E.I. aguda: tambin llamada endocarditis cuentes para cada uno de los tipos respectiva-
maligna o sptica, es producida por mente.
grmenes de alta virulencia como staphy-
lococcus aureus o streptococcus spp. El
proceso y sus consecuencias se manifies-
tan en das o semanas9 y sin tratamiento
tiene un curso letal dado que en seis se-
manas el paciente suele fallecer bajo un
cuadro sptico.
E.I. subaguda: tambin llamada endo-

carditis lenta, pues tiene un curso ms lar-
vado, se manifiesta en el mbito de sema-
nas o meses. En ellas, la puerta de entrada
pasa casi siempre inadvertida y la vegeta-
cin en s misma se convierte en el foco
principal de la bacteriemia.
2 CLASIFICACIN ETIOLGICA
Las E.I. se clasifican en funcin del tipo de

microorganismo que las caus. Adems, como Esquema END1 - 6
cada microorganismo tiene tendencia a produ-
cir un tipo de E.I. podemos agruparlos en tres
grupos.
Los microorganismos causantes de la E.I.

aguda son, principalmente, Staphylococ-
P ATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
11
cus aureus, Streptococcus pneumoniae, Vamos a dividir la patogenia E.I. en tres

Streptococcus pyogenes, Neisseria y grandes fases. En una primera fase vamos a
Haemophilus influenzae. explicar cmo se establece la endocarditis y
se forma la vegetacin. En la segunda fase
Por otro lado, los principales causantes de
la E.I. subaguda son Streptococcus viri- nosotros los estudiamos como Enterococcus. Actualmente se
dans, Streptococcus faecalis10, Strepto- acepta esta doble nomenclatura dado que se pueden considerar a
los Enterococcus como Streptococcus entricos.
11
Este apartado ha sido ampliado con respecto a lo que se dio en
9
Producen IC muy precoz por destruccin valvular. clase. No os asustis porque es muy sencillo; simplemente con
10
Como habris notado, esto no coincide con lo que vimos el leerlo lo ms seguro es que se os quede la idea; vamos, en otras
ao pasado en Microbiologa ya que, tanto faecalis como bovis, palabras, quedaros con el esquema del final .

estudiaremos las consecuencias que sobre el A.1) LESIONES PREDISPONENTES EN ENDOTE-

propio corazn tiene la E.I., mientras que en
LIO:
la tercera y ltima fase, veremos el proceso de
diseminacin extracardiaca de la infec-
Por qu se necesita una lesin endotelial?
cin12.
La respuesta es bien sencilla: porque el endo-
telio sano es resistente a la infeccin, es decir,
los microorganismos no pueden colonizarlo de
ningn modo13. Por ello, para que se produzca
la endocarditis, es necesaria una lesin sobre
la que se forme un trombo fibrinoplaquetario
que constituya un ambiente ideal para la colo-
nizacin y crecimiento de los microorganismos.
Al proceso de lesin endotelial que deja ex-
puesto el colgeno subendotelial de alto poder
trombognico se ha dado en denominar de-
nudacin endotelial y al trombo formado,
an sin colonizar, endocarditis trombtica
Esquema END1 - 7 no bacteriana o ETNB.
Ahora bien, Cmo se produce la lesin

A ESTABLECIMIENTO DE LA ENDO- endotelial? Las situaciones son innumerables,
pero de un modo didctico las podemos agru-
CARDITIS Y FORMACIN DE LA VE- par en cuatro14:
GETACIN.
a) Situaciones de alto flujo hemodin-
El establecimiento de la endocarditis es el mico en las que la lesin se produce por el
resultado de la concurrencia de tres circunstan- impacto violento de la sangre que circula a
cias que, conjuntamente, favorecen la forma- alta velocidad. As, podemos encontrar le-
cin de la vegetacin. Cules son esas tres sin endotelial en las valvulopatas, mitra-
circunstancias? Necesitamos que se produzca les y articas fundamentalmente; cardio-
una lesin en el endotelio (lesiones predispo- patas congnitas como comunicacin in-
nentes), que entren microorganismos en el terventricular (CIV), tetraloga de Fallot (4F),
torrente sanguneo (bacteriemia) y que stos persistencia del conducto arterioso (PCA);
colonicen el trombo formado sobre la lesin miocardiopata hipertrfica, etc.
(colonizacin). A continuacin revisaremos
detalladamente cada uno de estos procesos. b) Traumatismos directos sobre el endote-
lio producidos por actos mdicos (lesin ia-
trognica), como cateterismos o ciruga
valvular, o por cuerpos microscpicos intro-
ducidos en el torrente sanguneo, como el
talco empleado para cortar algunas dro-
gas intravenosas.
c) Lesin indirecta por mecanismos in-

munolgicos. Es caracterstica la lesin
que se produce en la fiebre reumtica como
consecuencia de la reaccin cruzada entre
13
Esquema END1 - 8 Determinados microorganismo muy virulentos, como el
gran Staphylococcus aureus pueden implantarse en vlvulas
aparentemente normales
14
Los ejemplos que aparecen se volvern a repetir como facto-
12
Lgicamente, la primera fase siempre va a ser la primera, pero res de riesgo para la indicacin de profilaxis antibitica. Memo-
la segunda y tercera pueden intercambiar su orden o incluso no rizarlos mejor en el apartado de profilaxis porque all se hace
darse alguna de ellas. una gradacin en funcin del riesgo.

componentes cardiacos y la protena M del A.3) COLONIZACIN.

streptococcus betahemoltico, es decir, los
anticuerpos anti-M atacan al corazn. Otro La colonizacin de los trombos de fibrina y
grupo de enfermedades seran aquellas que plaquetas (donde la fibronectina juega un pa-
cursan con inmunocomplejos circulantes pel muy importante) por los microorganismos
que, al unirse al endotelio, activaran el va a ser casi inevitable y va a estar influida por
complemento. La formacin de los comple- una serie de circunstancias que incluyen:
jos de ataque de membrana daaran el
endotelio. a) Lo ms importante por parte del microorga-
nismo es su capacidad de adherencia; ello
d) Lesin endotelial en la enfermedad explica el fenmeno de que algunos micro-
degenerativa valvular: la degeneracin organismos nunca producen E.I., mientras
de las estructuras cardiacas que se produce que otros lo hacen con relativa facilidad
en determinadas enfermedades y, sobre to- (vase Staphylococcus aureus). La virulen-
do, con la edad, creara sitios ideales para cia, capacidad de crecimiento, resistencia a
la formacin de ETNB. antibiticos, definirn la magnitud de las
consecuencias intra/extracardiacas as co-
Tambin pueden formarse ETNB sin que mo la evolucin del cuadro.
medie lesin endotelial. Tal situacin la encon-
tramos en los estados de hipercoagulabili- b) Por parte del husped, sus caractersticas
dad, como ocurre en pacientes con determina- idiosincrsicas y estado inmunitario son los
das neoplasias (leucemias, por ejemplo), en- principales factores. Como bien sabemos la
fermedades crnicas caquectizantes (cirrosis, inmunocompetencia suele disminuir con la
por ejemplo) o del tejido conjuntivo (lupus eri- edad, por lo que este ser un factor de
tematoso sistmico, por ejemplo). En estos riesgo importante.
casos la ETNB recibe el nombre de endocardi-
tis marasmtica o marntica. El tratamiento
con esteroides tambin aumenta el riesgo de Formacin de la vegetacin: endocarditis
ETNB. trombtica sptica o bacteriana.
Por ltimo, las prtesis y otros dispositi- La concurrencia de estas tres circunstan-
vos intracardiacos son lugares ideales para la cias da lugar a la formacin de una vegetacin.
formacin de ETNB por dos razones: por un Las vegetaciones ms frecuentes son las val-
lado su alto poder trombognico (que depen- vulares (por presentar bordes libres). Por las
der del material de que estn hechas) y por condiciones hemodinmicas (estasis sangu-
otro por las lesiones endoteliales que se produ- neo, fundamentalmente), las endocarditis sue-
cen en el acto de colocacin de las mismas (las len formarse en la vertiente auricular en el caso
E.I. en las prtesis suelen formarse en la perife- de las vlvulas aurculo-ventriculares y hacia la
ria de sutura lo que aumentar el riesgo de vertiente ventricular en el caso de la vlvula
dehiscencia). artica. El tamao de la vegetacin depender
del tipo de germen, pero, al contrario de lo que
se puede pensar, cuanto ms virulentos son,
A.2.) ENTRADA DE GRMENES EN EL TO- menos crece la vegetacin, ya que lo que
RRENTE CIRCULATORIO (BACTERIEMIA) hacen es destruir la vlvula directamente15.
Puede existir bacteriemia en muchas cir-

cunstancias. La va de entrada ms frecuente B DISEMINACIN INTRACARDIACA
DEL PROCESO.
es a travs de un foco infeccioso (herida, ITUs,
grandes quemados,) o una maniobra invasi-
va que traumatice la piel y/o mucosas (tcnicas
La expansin del proceso infeccioso hacia
diagnsticas y/o teraputicas variadas, jeringui-
la base de las vlvulas o hacia las cuerdas ten-
llas en ADVP, sondas, vas).
15
Literalmente el Dr. Soria dijo: Si son muy virulentos, se
pueden cargar la vlvula en 2 semanas

dinosas provoca la destruccin progresiva de

las mismas, originando insuficiencia valvular Por un lado, tendremos las consecuencias Esquema
y otras complicaciones locales como absce- derivadas de la respuesta inflamatoria
sos, pseudoaneurismas16, fstulas intracar- sistmica a la infeccin, esto es, la que
diacas, miocarditis, pericarditis sptica, encontramos en todos los procesos infec-
tambin llamada purulenta, y alteraciones de ciosos. Dada las caractersticas de la E.I., la
la conduccin por invasin del tabique in- magnitud de esta respuesta ser elevada.
terventricular. A partir de la vegetacin inicial,
la colonizacin por microorganismo tambin Por otro lado, tendremos las consecuen-
puede extenderse a otras valvular y dar lugar a cias derivadas de la diseminacin intra-
vegetaciones secundarias. cardiaca del proceso.
C. DISEMINACIN EXTRACARDIACA Por ltimo, encontraremos las consecuen-

cias derivadas de la diseminacin extra-
DEL PROCESO. cardiaca del proceso.
En estadios ms avanzados del proceso El siguiente esquema resume lo que aca-
infeccioso pueden aparecer alteraciones ex- bamos de explicar introduciendo otra variable
tracardiacas que pueden ser debidas a la em- ms, el mecanismo fisiopatolgico (consecuen-
bolizacin de fragmentos de vegetaciones, a cia infecciosa o inmunitaria).
las infecciones metatsicas que utilizan como
vehculo a esos mismos fragmentos o al de-
psito de inmunocomplejos generados
cuando la bacteriemia se mantiene durante
largo tiempo17. En funcin de la vlvula afecta-
da la embolizacin o infeccin metastsica se
podr producir en el territorio sistmico o pul-
monar18.
Una vez comprendido la patogenia del pro-

ceso es fcil establecer los tipos de conse-
cuencias fisiopatolgicas que encontrare-
mos.
16
Los pseudoaneurismas se producen por la rotura de la capa
endotelial (ntima, en un vaso) y muscular (media), pero la
sangre queda contenida por el epicardio (adventicia) o por un
trombo perivascular. En una fstula la rotura parietal es comple-
ta.
17
La bacteriemia se mantiene durante largo tiempo cuando la
propia vegetacin acta de foco infeccioso. Una bacteriemia
persistente es hoy en da algo muy poco frecuente porque estos
pacientes son rpidamente tratados con antibiticos que elimi-
nan fcilmente los microorganismos de la sangre (ojo! De la
sangre, no de la vegetacin). Otra consecuencia de la bacterie-
mia persistente sera la hiperplasia del sistema fagoctico mono- 18
Como las E.I. izquierdas son mucho ms frecuentes que las
nuclear (SFM). Ms adelante comprobaris la importancia de
derechas, las alteraciones pulmonares por embolias y metstasis
este ltimo dato.
infecciosas sern menos frecuentes que las de otros rganos. Si
sern frecuentes, sin embargo, en ADVP. Si se conoce, se
deduce!
antibiticos administrados por va intrave-

nosa irn atacando a la verruga desde el
A NATOMA PATOLGICA
exterior20. Este proceso puede ser observa-
do microscpicamente (con tcnicas de tin-
cin especiales) pues la vegetacin que
analicemos, si pertenece a un paciente en
1. MACROSCPICAMENTE. tratamiento con antibiticos, tendr ms
microorganismos en el centro que en la
periferia21.
Qu vamos a ver? Por un lado la lesin
patognomnica de la E.I., esto es, la vegeta-
Tambin podemos apreciar un alto con-
cin o verruga, cuya localizacin fundamental
traste entre la reaccin inflamatoria local
ya sabemos (bordes libres valvulares, en la
y la circundante (por ejemplo, en el tejido
vertiente auricular o ventricular, respectivamen-
conjuntivo subvalvular) pues como acaba-
te). En otras patologas tambin pueden apare-
mos de comentar, al carecer la vlvula de
cer lesiones valvulares (calcificaciones, funda-
vascularizacin, su respuesta ser menos
mentalmente) que, a diferencia de la E.I., sue-
manifiesta.
len localizarse en la periferia del anillo. Tam-
bin nos sabemos ya las lesiones que va a
producir la diseminacin intracardiaca del pro- Los fragmentos desprendidos de la vegeta-
ceso: la insuficiencia valvular por destruccin cin constituyen mbolos que pueden cau-
progresiva y/o perforacin de la vlvula y de sar microinfartos a distancia. S adems
las cuerdas tendinosas y otras lesiones locales dichos fragmentos contenan microorga-
como abscesos miocrdicos, psudoaneuris- nismos podremos encontrar microabsce-
mas, fstulas intracardiacas, miocarditis y peri- sos. Como se comento en el primer aparta-
carditis sptica o purulenta19 En el primer caso do del presente tema, los mbolos pueden
la pared no se rompe completamente, cosa que embolizar (valga la redundancia) en los di-
si ocurre en la fistula donde se crea una comu- ferentes rganos de la economa, pero
nicacin entre cmaras cardiacas. tambin en el propio corazn y, por tanto,
podremos tener microinfartos y/o microabs-
Aunque la lesin patognomnica de la E.I. cesos tanto sistmicos como cardiacos.
es la verruga, se definen como criterios mayo-
res de endocarditis cualquiera de las siguien-
tes alteraciones que podemos observar ma-
croscpicamente: 1) Fstulas intracardiacas; 2)
Aneurimas; y 3) Destruccin o perforacin val-
vular.
2. MICROSCPICAMENTE.
Los principales hallazgos microscpicos
son:
Mediante tcnicas histolgicas podemos

visualizar la vegetacin como un agrega-
do de colonias de microorganismos mez-
cladas con acmulos de fibrina, plaquetas,
20
eritrocitos e infiltrados de clulas inflamato- Irn pelando la verruga desde fuera hacia adentro.
21
rias Este fenmenos explica algunas peculiaridades del tratamien-
to: es necesaria un tratamiento largo para conseguir errradicar a
todos los microrganismo, los sntomas de la bacteriemia (fiebre)
La ausencia de vascularizacin propia desaparecen precozmente pues la bacteriemia se mantiene a
por parte de la vlvula hace que no poda- expensas de la multiplicacin de los microorganismos de las
mos atacar a la verruga desde su seno. Los capas ms externas y, por ltimo, que si no se completa la pauta
terapetica antibitica la recidiva ser la regla pues los microor-
ganismo del interior volvern a colonizar la periferia de la vege-
19
Lgicamente, la alteracin de la conduccin no la veremos . tacin.

Esquema END1 - 10 por valvulopatas mitrales o artica aguda

que son los cuadros ms frecuentes; b)
M ANIFESTACIONES CLNICAS
Bloqueos auriculoventricular; c) IAM
emblicos; d) Miocarditis, c) Pericarditis
purulenta, etc.
Las manifestaciones clnicas van a derivar 3. MANIFESTACIONES SISTMICAS DERIVADAS

de los distintos tipos de consecuencias fisiopa- DE LA DISEMINACIN EXTRACARDIACA DEL
tolgicas que estudiamos en el apartado co-
rrespondiente. As, tendremos:
PROCESO.
& Lesiones cutneo-mucosas24: se de-

ben a microemblias y embolismo spticos,
1. MANIFESTACIONES GENERALES DERIVADAS aunque algunas tambin pueden deberse a
DE LA RESPUESTA INMUNITARIA SISTMICA. depsito de inmunocomplejos en la dermis.
Las principales lesiones son:
Podemos encontrar fiebre, escalofros, su-
doracin, prdida de peso, anorexia, etc. La Petequias localizadas principalmente
fiebre y escalofros son las manifestaciones en boca, faringe y conjuntivas.
ms frecuentes de la E.I. (90% de los casos).
En los pacientes con presentacin aguda, la Hemorragias subungueales en asti-
fiebre suele encontrarse alta (entre 39 y 40), lla.
mientras que en aquellos en los que la presen-
tacin es subaguda, rara vez supera los 39 Ndulos de Osler25: son lesiones cut-
(hablamos de febrcula). La anorexia y prdida neas nodulares eritematosas dolorosas,
de peso pertenecen casi exclusivamente a las localizadas preferentemente en el pul-
E.I. subagudas. pejo de los dedos, aunque tambin
las podemos encontrar en las palmas
(eminencia tenar) y plantas de los pies.
2. MANIFESTACIONES CARDIACAS DERIVADAS
DE LA DISEMINACIN INTRACARDIACA DEL Manchas de Janeway: Son lesiones no
dolorosas eritematosas, hemorrgicas o
PROCESO. pustulosas que aparecen en plantas o
palmas.
Las manifestaciones cardiacas son muy
llamativas y podemos distinguir principalmente Manchas de Roth: Se observan en la
entre dos tipos de hallazgos: retina como hemorragias superficiales
con centros plidos o blancos al estu-
Soplos: aparecen en ms del 95% de los diar el fondo de ojo. Pueden deberse a
casos, pero slo tienen valor diagnstico si microhemorragias o a embolismos
son de nueva aparicin22, y ello, en la spticos.
puerta de urgencias, es bastante difcil de
comprobar. Embolias spticas en el pulpejo de los
dedos (digitales) y otras localizaciones
Insuficiencia cardaca congestiva: (por ejemplo, palmares o plantares).
aparece como consecuencia de procesos
fisiopatolgicos secundarios a E.I.23; a sa-
ber: a) Destruccin valvular, sobre todo, 24
Por si queris ver mejor las imgenes del esquema, stas han
sido extradas de las diapositivas del Dr. Soria. Podis tambin
22
Estos nuevos soplos son debidos al establecimiento de insufi- probar a buscarlas por google.
25
ciencias valvulares normalmente, pero tambin pueden deberse a Si queris saber ms sobre los ndulos de Osler hay un traba-
fstulas intracardiacas. jillo hecho por algunos de los mdicos de Medicina Interna del
23
Podis repasar el apartado de patogenia y fisiopatologa y Hospital Morales Meseguer; algunos de los cuales estuvieron
comprobar que todos ellos son posibles complicaciones de las con nosotros en las practicas de PG, y que es bastante interesan-
E.I. Adems, si comprobis en cada uno de los temas referidos a te: Utilidad diagnstica de los ndulos de Osler en la endocar-
dichas patologas concretas, comprobaris como la I.C.C. es una ditis infecciosa en usuarios de drogas por va parenteral
de las vas finales de todas ellas. (UDVP). Anales de Medicina Interna.

Esquema END1 - 11
& Manifestaciones en otros rganos: las

embolias spticas, microinfartos y depsito
de inmunocomplejos puede afectar a otros
rganos y provocar manifestaciones en ba-
zo (esplenomegalia por hiperplasia del
D IAGNSTICO
SFM), renales26, musculo-esquelticas, En el diagnstico de las E.I., lo ms impor-

neurolgicas y pulmonares27. tante, es mantener siempre un alto ndice de
sospecha, pero sin olvidar que los sntomas
Actualmente las manifestaciones que exi- que nos pueden hacer sospechar de esta pato-
gen una bacteriemia permanente (derivas de la loga pueden ser explicados por otras patolog-
formacin de inmunocomplejos y metstasis as ms frecuentes.
spticas) no suelen presentarse porque las
pautas antibiticas se instauran de forma pre- 1. DIAGNSTICO CLNICO.
coz. Adems, muchos de estos pacientes estn
previamente en tratamiento antibitico por otras Los datos clnicos que nos orientan hacia
causas que, aunque no a la dosis necesaria E.I. son fundamentalmente tres; a saber: so-
para curar la endocarditis, si para evitar la bac- plos, fiebre y situacin predisponente28. En
teriemia. todo enfermo que cumpla estos tres criterios,
debemos considerar la situacin como urgente
y realizar el diagnstico preciso lo ms rpi-
do posible ya que nos encontramos ante un
26
Son frecuentes en las E.I. las alteraciones renales leves (iones proceso que puede comprometer la vida del
y sedimentos) pero no las formas ms graves (glomerulonefritis) paciente.
ya que ests ltimas se deben fundamentalmente al depsito de
inmunnocomplejos.
27
El Dr. Soria se limito a nombrar los tipos de manifestaciones.
28
Si alguien est interesado en conocer las diferentes manifesta- En un nio con fiebre, por ejemplo, no vamos a sospechar de
ciones que se producen en cada rgano que revise la bibliograf- E.I., pero si el paciente lleva una prtesis valvular, padece mio-
a. cardiopata o es UDVP, la sospecha deber ser alta.

2. DIAGNSTICO POR MTODOS b) Ecocardiograma transtorcico y

transesofgico: es, junto al cultivo, el
COMPLEMENTARIOS. mtodo diagnstico ms importante y debe
realizarse sin retraso. Nos permite visua-
Podemos dividir los mtodos complementa- lizar las lesiones patognomnicas de es-
rios en dos tipos. Por un lado tenemos mto- te proceso infeccioso, es decir, las verru-
dos de laboratorio (cultivo, serologa, analti- gas31. Adems permite descartar, o no, que
ca, deteccin de inmunocomplejos circulan- existan abscesos, fstulas o pseudoaneu-
tes) y por otro mtodos de imagen (ecocar- rismas. Pero, Cundo y cmo decidimos
diograma y radiografa). Los mximos repre- qu tipo de ecocardiograma realizar? Nor-
sentantes de cada grupo, el (hemo)cultivo y el malmente, si existe material protsico (si el
ecocardiograma respectivamente, constituyen paciente es portador de una prtesis valvu-
las dos pruebas diagnsticas fundamentales lar, por ejemplo) va a ser ms difcil identifi-
del diagnstico. Su valor diagnstico no slo car la endocarditis o las posibles complica-
radica en su sensibilidad y especificidad sino ciones, por lo que haremos directamente un
tambin en su rapidez, pues no debemos olvi- ecocardiograma transesofgico (E.T.E.) que
dar que las endocarditis suelen ser una situa- nos ofrece mayor resolucin. En pacientes
cin de urgencia. A continuacin comentare- sin prtesis, slo la haremos si la calidad de
mos detalladamente el cultivo y el ecocardio- visualizacin es excesivamente mala o si el
grama y, para finalizar, el resto de mtodos resultado es negativo en la modalidad
usados menos frecuentemente. transtorcica (E.T.T.), pero se sigue mante-
niendo una alta sospecha. El siguiente algo-
a) Cultivo: para el cultivo, lo ideal es que la ritmo intenta resumir lo explicado anterior-
toma de muestras se realice previa a la an- mente.
tibioterapia29. Vale tanto la sangre arte-
rial como la venosa y tanto si la extraccin
se produce en ausencia de fiebre como
en picos febriles; sin embargo, se tiende a
considerar mejores las muestras venosas
extradas en picos febriles. Un detalle muy
importante, es que la sangre debe extraerse
directamente del vaso, ya sea una vena o
una arteria, pero nunca a travs de un cat-
ter, ya que estos pueden estar colonizados
por microorganismos y falsear los resulta-
dos. Se deben obtener siempre tres
muestras de sangre espaciadas, al me-
nos, por 1 hora que se cultivaran en los
medios habituales en bsqueda de las bac-
terias ms frecuente. Cuando los cultivos
habituales son negativos30 o se sospecha
de bacterias atpicas o poco frecuentes (por Esquema END1 - 12
ejemplo, el grupo H.A.C.E.K.) emplearemos
medios especiales. Se recomienda, para
realizar el cultivo poner 10 mL de sangre c) Otros mtodos de imagen y de labo-
en 50 mL de medio de cultivo adecuado,
ratorio: adems del cultivo y del ecocar-
tanto para microorganismos aerobios como
diograma32, se pueden realizar otras prue-
anaerobios, y realizar un antibiograma y
bas complementarias como:
determinacin de C.M.I. (concentracin
mnima inhibitoria).
31
Si despus de este tema, no queda claro cules son las lesiones
patognomnicas de la endocarditis...
29 32
Aunque esto no siempre es posible; es lo ideal. Perdonad la redundancia, pero seguro que as no se os olvida
30
Si la muestra ha sido extrada con el paciente tratado antibi- (esto tambin se puede aplicar a lo de la lesin patognomnica
ticamente la posibilidad de cultivo negativo es alta. de la endocarditis).

Radiografa de trax: la semiologa ser Criterios diagnsticos de Duke-Durack.

diferente si se trata de una endocarditis de-
recha (tricuspdea33) o izquierda. En caso El diagnstico de las E.I. se establece con
de endocarditis tricuspdea, es posible que certeza nicamente mediante el estudio ana-
el pulmn reciba micrombolos spticos y tomopatolgico y microbiolgico de las vegeta-
podamos observar infiltrados pulmonares ciones. No obstante, sobre la base de los datos
diseminados en la placa. En caso de endo- clnicos, de laboratorio y ecocardiogrficos se
carditis izquierda podemos encontrar, si ha desarrollado un esquema sumamente sen-
existe, signos de insuficiencia cardiaca iz- sible y especfico, denominado criterios de Du-
quierda. Pero, como hemos dicho, en cuan- ke39. Actualmente slo se consideran E.I. con
to a manifestaciones directamente relacio- diagnstico definitivo las que cumplen dos crite-
nadas con la embolizacin o metstasis in- rios mayores, uno mayor y dos menores, o
fecciosas, la placa de trax, solo nos infor- cinco menores. Ante una de estas tres situa-
ma en el caso de las derechas. ciones, diremos que la endocarditis est esta-
blecida40.
Serologa: las tcnicas serolgicas permi-
ten la identificacin de microorganismos ra- I. Criterios mayores:
ros (Coxiellas, micoplasmas, legionellas,
brucella, etc.) as como el despistaje de Hemocultivo positivo: para considerar el
hongos. Tambin nos permiten buscar ADN hemocultivo positivo ha de cumplirse que:
bacteriano mediante PCR. a) Se han realizado dos cultivos separa-
dos ms de 1 hora para microorganis-
Anlisis de sangre: podemos hallar ane- mos tpicos (S. viridans, S. bovis, S. au-
mia normoctica-normocrmica, sobre reus, enterococcus, grupo H.A.C.E.K., etc,)
todo, en las formas subagudas34; leucoci- y ambos han resultado positivos; o b) Los
tosis con desviacin a la izquierda35; fac- distintos hemocultivos, realizados con ms
tor reumatoide positivo (IgGIgM36); de una hora de separacin entre ellos, para
hipergammaglobulinemia; disminucin microorganismos no tpicos han perma-
de las protenas del complemento (C total necido persistentemente positivos.
y C3) por consumo excesivo; ttulos ele-
vados de inmunocomplejos circulantes Evidencia de afectacin endocrdica: se
(IMC); etc. considera que existe evidencia cuando se
documenta una nueva insuficiencia valvu-
Anlisis de orina: podemos hallar sedi- lar o se obtiene un ecocardiograma posi-
mento urinarios en forma de piruria37, mi- tivo. Se considera una ecocardiogrfa po-
crohematuria38, proteinuria sitiva cuando se hallan lesiones valvulares
compatibles con el proceso como son: ve-
33
getaciones, abscesos, dehiscencias de
Recordemos que la endocarditis de la vlvula pulmonar es
vlvulas protsicas, pseudoaneurismas,
extremadamente rara.
34
La anemia sera consecuencia de la afectacin de la mdula fstula, etc.
sea.
35
En ancianos, grupo de riesgo de endocarditis, la leucocitosis II. Criterios menores:
es poco manifiesta pero se sigue manteniendo el elevado porcen-
taje de formas inmaduras; esto es, la desviacin a la izquierda.
36
El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia El paciente padece una cardiopatia que lo
y nivel de la IgM especfica contra las inmunoglobulinas IgG hace predisponente a E.I. o es ADVP
anormales.
37
Se denomina as a la presencia de leucocitos en orina. Nor-
malmente se considera como lmite 10 leucocitos por mm3. La
piuria con bacteriuria nos orientara hacia una ITU y no hacia
una endocarditis. lmites varan dependiendo del laboratorio, definindose en
38
La microhematuria se define, desde el punto de vista ma- algunos hasta por encima de 10 eritrocitos).
39
croscpico, como la presencia de glbulos rojos (detectados por Podis encontrarlos nombrados de varias formas. Sabed que
tiras reactivas colorimtricas) en una orina aparentemente nor- fueron propuestos por Durack et al. en la Universidad de Duke y
mal, esto es, sin alteracin de su color (en la macrohematuria o que han sufrido numerosas revisiones.
40
hematuria macroscpica. Microscpicamente se acepta que Lgicamente, tambin se consideran E.I. establecidas las que
existe microhematuria cuando se encuentran ms de 3 eritrocitos se demuestran por estudios anatomopatolgicos y microbiolgi-
por campo en el estudio de sedimento urinario (aunque los cos de las vegetaciones.

El paciente presenta fiebre superior a menos embolias spticas sistmicas, pues los
38C. mbolos irn a parar a pulmn.
El paciente ha sufrido fenmenos En la E.I. de vlvulas izquierdas nos encon-

vasculares (embolas, infartos, tramos ante un peor pronstico, sobre todo, si
hemorragas conjuntivales, lesiones de se trata de una E.I. de la vlvula artica42. Las
Janeway...) de peor pronstico son las que asientan en
prtesis, producidas por microorganismos
El paciente ha sufrido fenmenos gramnegativos o por hongos. Al diferenciar
inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos en las E.I. protsicas entre las formas tempra-
de Osler, manchas de Roth, factor nas y tardas se aprecia un peor pronstico de
reumatoide positivo...) las primeras.
El ecocardiograma es sugestivo de E.I. (si Adems del tipo de E.I. se consideran facto-
fuese positivo sera un criterio mayor). res que empeoran el pronstico los siguientes:
edad, retraso en el diagnstico, formas polimi-
Existen evidencia microbiolgica41. crobianas43 o por microorganismos multirresis-
tentes, afectacin polivalvular y retraso en el
inicio del tratamiento. Por este motivo, y como
veremos ms adelante, lo que se suele hacer
3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL es comenzar con un tratamiento emprico que
posteriormente se ajusta cuando se reciben los
El diagnstico diferencial debe realizarse resultados microbiolgicos.
principalmente frente a la edarteritis y al
mixoma.
La diferencia entre endarteritis y endo-

carditis es que la primera afecta al endotelio
vascular y no al miocrdico o valvular, pero los
T RATAMIENTO
cuadros son superponibles, sobretodo, mien- En el tratamiento de las E.I. es importante

tras ms cercana sea la vegetacin al corazn diferenciar entre la actitud profilctica y terap-
utica44.
La clnica compatible del mixoma (mi-
croembolias sitmicas, disnea, soplos, hemo-
rraga cerebral) con la E.I. subaguda, nos
obliga al diagnstico diferencial, que, normal- 1. PROFILAXIS
mente, se obtiene mediante ecocardiografa.
En el estudio de la profilaxis de las E.I. ve-
remos varios apartados. Inicialmente veremos
P
el fundamento fisiolgico de la profilaxis para
conocer cundo debemos administrar los anti-
RONSTICO biticos. Seguidamente resumiremos algunas
generalidades sobre el mtodo profilctico que
El pronstico vara mucho en funcin tipo nos ayuden a tomas conciencia sobre la reali-
de E.I. al que nos enfrentemos. dad clnica. Por ltimo, veremos las indicacio-
nes para la profilaxis y la pauta que se indica
El mejor de todos los pronsticos lo ofrece en cada caso.
la E.I. de vlvula tricspide. Ello radica en tres
hechos fundamentalmente: a) La afectacin
derecha suele ser menos grave que la izquier-
da; b) Suele darse en pacientes jvenes que
tienen menos taras orgnicas; y c) Producen 42
La mortalidad en pacientes con tratamiento con este tipo de
E.I. se encuentra en torno al 35%.
43
Las formas polimicrobianas son ms tpicas de las E.I. en
41
Los resultados obtenidos nos orientan hacia la E.I. pero no se ADVP
44
cumplen los requisitos que explicamos en los criterios mayores. El Dr. Soria incidi sobre ello bastante.

a) FUNDAMENTO DE LA PROFILAXIS: CUN- con las endocarditis que aparecen de forma

aguda.
DO ADMINISTRAMOS LOS ANTIBITICOS?
Se acepta que ante la duda diagnstica se
Nuestro objetivo al realizar el mtodo pro- debe indicar siempre la profilaxis.
filctico es que la concentracin de antibiticos
La higiene y cuidado de las potenciales
en sangre sea la ms alta justo en el momento
puertas de entrada resulta fundamental. Por
de la manipulacin con riesgo de bacteriemia.
ejemplo, la higiene bucal.
Para conseguir tal objetivo, debemos adminis-
trar el antibitico al menos una hora antes de la La comunidad mdica es mala conocedora
manipulacin, pues se ha comprobado que el y poco colaboradora respecto a la profilaxis
pico de antibitico en sangre se alcanza en antibitica de la E.I. Es de vital importancia
aproximadamente ese espacio de tiempo. An- concienciar a los dentistas.
tes se sola dar una segunda dosis (a las 5
El mayor seguro es la educacin del
horas de la manipulacin) del antibitico para
paciente.
mantener la concentracin elevada durante
ms tiempo, pero actualmente las guas exclu-
yen esta segunda dosis. c) CUNDO DEBEMOS INDICAR PROFILAXIS
46
EN UN PACIENTE?
Bsicamente en dos situaciones: 1) Si el

paciente padece una cardiopata predispo-
nente; y 2) Si el paciente va a ser sometido a
procedimientos especialmente productores
de bacteriemia. Asimismo, siempre debere-
mos considerar si existen situaciones extra-
cardiacas de alto riesgo que nos indiquen la
profilaxis.
Los factores cardiacos predisponentes se

dividen en tres grupos: factores de alto, medio
y bajo riesgo. Todo paciente que presente
factores de alto o medio riesgo ser consi-
derado como que padece una cardiopata
Esquema END1 - 13 predisponente a la E.I. y estar indicada en
l la profilaxis. Por el contrario, en los pacien-
tes con bajo riesgo no se indicar la profilaxis.
b) GENERALIDADES DEL MTODO PROFILC-
TICO. Factores predisponentes de alto riesgo:
A continuacin daremos algunos datos so- Estenosis valvulares, sobre todo, las iz-
bre la profilaxis de la E.I. que nos servirn para quierdas.
acercarnos a la realidad prctica. Insuficiencias valvulares, sobre todo, las
No existen estudios randomizados sobre el izquierdas.
mismo. Todos los datos son totalmente Comunicaciones circuitos de alta pre-
empricos45. sin como la CIV o el conducto arterioso
Ninguna pauta protege al 100%. persistente, entre otros.
Material protsico de toda ndole.
Como el 50% de las E.I. no poseen una Endocarditis previa.
puerta de entrada clara no se puede practi-
car en ellas la profilaxis. Igualmente ocurre
46
A continuacin encontraris mltiples listas interminables.
Los ejemplos son los que el Dr. Soria dio en clase y que aparec-
45
Y esto va a seguir siendo as, ya que no sera tico realizar an en sus diapositivas. Aprendrselos de memoria es toda una
estudios exponiendo a propsito a un determinado grupo de proeza, pero si entendisteis bien la patogenia y fisiopatologa del
personas. proceso comprobaris que sabis el por qu de casi todos.

Urinarios y ginecolgicos: Enteroco-

Factores predisponentes de riesgo me- co.
dio: Gastrointestinales: Enterococo y
Prolapso de Vlvula Mitral (PVM) con Streptococcus bovis.
insuficiencia y engrosamiento valvular. Ciruga cardiaca: Streptococcus viri-
Miocardiopata hipertrfica. dans y Staphilococcus aureus
Valvulopata tricuspdea.
A grosso modo, podemos decir que el mi-
Factores predisponentes de riesgo bajo: croorganismo procedente de la mitad superior
PVM sin insuficiencia del cuerpo ser principalmente S. viridans,
Marcapasos mientras que si proviene de la mitad inferior,
Puentes aortocoronarios generalmente se tratar de un microorganismo
Comunicaciones circuitos de baja pre- ms agresivo. Ello obliga a una profilaxis distin-
sin ta en cada caso.
Insuficiencias fisiolgicas, sobre todo si
es tricuspdea. Las situaciones extracardiacas asocia-
Cardiopata isqumica das a alto riesgo son difciles de prevenir y
entre ellas se describen las siguientes:
Soplos fisiolgicos
Se consideran procedimientos predispo- Edad avanzada: la capacidad del siste-

nentes a la bacteriemia a todos aquellos en los ma inmune esta disminuida y suelen
que exista riesgo de sangrado a un ambiente presentar lesiones valvulares, por lo
no estril; es por ello que, generalmente en menos, degenerativas.
estos casos, la bacteriemia, y por tanto la E.I.,
suelen producirse por la flora saprfita tpica de Condiciones que promueven el creci-
la localizacin en la que se est trabajando. miento de una vegetacin no bacte-
riana. Como ya vimos en el apartado de
Estos procedimientos pueden ser tanto dia- patogenia y fisiopatologa se incluyen
gnsticos como teraputicos; entre ellos, se en este grupo a los pacientes con cirro-
incluyen los siguientes: sis, neoplasias (leucemias), lupus eri-
tematoso sistmico, tratamiento con es-
Broncoscopia. teroides
Cistoscopia durante una ITU (infeccin
del tracto urinario) Pacientes con compromiso de la res-
puesta inmune local o sistmica. Por
Biopsia del tracto urinario o de la prsta-
ejemplo, por aumento de la permeabili-
ta
dad de la mucosa intestinal en la enfer-
Procedimientos dentales con riesgo de
medad inflamatoria intestinal.
trauma de la mucosa o de la enca.
Adenectoma y amigdalectoma.
Individuos con incremento del ries-
Dilatacin esofgica/escleroterapia. go/frecuencia/magnitud de la bacterie-
Instrumentacin de va biliar obstruida. mia, como por ejemplo en la disrupcin
Reseccin transuretral de la prstata. cutnea que sufren pacientes diabticos
Instrumentacin uretral/dilatacin. o en los grandes quemados, pacientes
Litotripsia. muy instrumentalizados como los que
Procedimientos ginecolgicos en pre- se someten a dilisis o se encuentran
sencia de infeccin. en UCI, los ADVP
Los microorganismos que con mayor fre- d) PAUTA DE PROFILAXIS

cuencia producen bacteriemia en funcin de la
localizacin son. Si el riesgo de bacteriemia se supone que
procede de microorganismos alojados en la
Dentales, orales y ticos: Streptococ- cavidad bucal, aparato respiratorio o esfa-
cus viridans. go la pauta ser:

a) ACTITUD URGENTE VS NO URGENTE.

Pauta estndar: amoxicilina (3 gramos, va
oral) 1 hora antes de la manipulacin y Tras demostrar clnica y ecocardiogrfica-
dosis 6 horas despus. mente la E.I debemos actuar teraputicamente;
sin embargo, nuestra actitud inicial se ver
Paciente alrgico a penicilina: para estos condicionada por la situacin clnica del pacien-
individuos hay dos opciones: a) Eritromicina te. Si el paciente se encuentra en estado spti-
(1 gramo, va oral) 1 hora antes de la mani- co, instauraremos un tratamiento emprico
pulacin y dosis 6 horas despus; o b) urgente que cubra el mayor nmero de micro-
Clindamicina (600 miligramos, va oral) 1 organismos causantes de endocarditis de for-
hora antes y dosis 6 horas despus. ma ms o menos frecuente (por ejemplo, van-
comicina, gentamicina y rifampicina). Mientras
Resumiendo, daremos 1 dosis va oral 1 tanto esperaremos los resultados de los culti-
hora antes y dosis 6 horas despus de vos y una vez que los tengamos, ajustaremos
amoxicilina, pero si el paciente es alrgico a la el tratamiento. Si el paciente no est sptico,
penicilina optaremos por eritromicina o clinda- podemos demorar el tratamiento hasta iden-
micina. tificar el microorganismo causante mediante
las pruebas de laboratorio. Esta demora suele
Ahora bien, si los procedimientos de riesgo ser de entre 3 y 7 das, aunque puede variar,
son gastrointestinales o genitourinarios47 la sobre todo, si el paciente llevaba tratamiento
pauta que indicaremos ser: antibitico previo.
Pauta estndar: ampicilina (2 gramos, va b) PILARES DEL TRATAMIENTO MDICO.

intravenosa) y gentamicina (1,5 miligramos
por kilogramo, va intravenosa o muscular) Siempre debemos dar altas dosis, sobre-
1 hora antes y amoxicilina (1,5 gramos, va todo, cuando se trate de un tratamiento
oral) 6 horas despus. emprico. Una vez dispongamos del anti-
biograma, con las C.M.I., ajustaremos las
Paciente alrgico a penicilina: vancomicina dosis.
(1 gramo, va intravenosa) y gentamicina
(1,5 mg/kg, va intravenosa o muscular) 1 El inicio del tratamiento debe ser lo ms
hora antes y repetir pauta de vancomicina 6 precoz posible, aunque como ya comen-
horas despus. tamos, esto vendr determinado en gran
medida por la situacin del paciente; si est
estable, podemos demorar el tratamiento
2. TRATAMIENTO algn tiempo.
El tratamiento de las E.I. puede ser de dos La duracin del tratamiento ser de 4 a 8
tipos: mdico o quirrgico. La mayora de las semanas. El fundamento de esta duracin
endocarditis se tratan mdicamente mediante ya fue comentada con anterioridad. Al care-
antibiticos, pero en algunos casos las vlvulas cer la vegetacin de vasos, el antibitico
quedan tan afectadas que es obligatoria la sus- tiene que difundir desde la periferia hacia el
titucin quirrgica por una vlvula protsica. interior.
Como ya hicimos en la profilaxis, vamos a divi-
dir el tratamiento en varios apartados. Diferen- Debemos emplear agentes bactericidas,
ciaremos cuando debemos pautar un trata- nunca agentes bacteriostticos. Los bac-
miento emprico, as como resumiremos algu- teriostticos pueden suprimir la bacteriemia,
nas generalidades del tratamiento. Por ltimo, pero no erradican la infeccin porque los
veremos los indicadores de respuesta al trata- microorganismos que se alojan en el interior
miento y las indicaciones de tratamiento quirr- de la vegetacin se encuentran en un esta-
gico. do metablicamente inactivo, sin replicacin
celular.
47
El Dr. Soria dijo que la pauta que tenamos que saber es la de
microorganismos alojados en la cavidad bucal, aparato respirato-
rio o esfago.

La va de administracin ha de ser intra- laxis slo eliminar la bacteriemia, pero

venosa (Recientes estudios han demostra- nunca la infeccin cardiaca.
do que determinadas formas de E.I. dere-
chas no complicadas por Staphylococcus El paciente presenta embolias sistmicas
aureus muestran buena respuesta al trata- graves de repeticin (en ms de una oca-
miento oral; concretamente, con ciprofloxa- sin). Se considera a una embolia grave
cino y rifampicina). cuando el mbolo tiene un tamao conside-
rable y, por tanto, sus repercusiones tam-
El tipo de antibitico y la pauta recomenda- bin lo son.
da es muy variable, tanto si el tratamiento
es emprico como si conocemos el microor- El paciente presenta signos de insufi-
ganismo etiolgico. En las guas protocola- ciencia cardiaca congestiva (ICC).
rias48 se pueden consultar los antibiticos
que debemos administrar en cada caso. El paciente presenta fiebre persisten-
te, de ms de 8 da, y no mejora con
c) CRITERIOS DE EVOLUCIN FAVORABLE DEL tratamiento mdico.
TRATAMIENTO.
El paciente sufre sepsis causada por
Bsicamente son de dos tipos: a) Descen- microorganismos difciles, como
so de marcadores de infeccin en sangre hongos, brucella, coxiella, etc.
como protena C reactiva (PCR), leucocitos
y velocidad de sedimentacin glomerular En pacientes con prtesis se suelen
(VSG). La PCR es muy utilizada en la reintervenir quirrgicamente en casos
prctica diaria, sin embargo, la VSG, por su de E.I. temprana (de menos de 12 me-
lenta respuesta, es poco til para valorar la ses); en casos de E.I. tardas (de ms
evolucin a corto plazo; b) Evolucin favo- de 12 meses), por su mejor evolucin,
rable de las vegetaciones49 evaluada me- muchas veces se puede prescindir de la
diante ecocardiografa. Se considera que la ciruga.
evolucin es favorable si el tamao de la
vegetacin disminuye, o por lo menos, si
deja de aumentar.
d) INDICACIONES DEL TRATAMIENTO

QUIRRGICO.
El tratamiento quirrgico consiste en la sus-
titucin valvular por un prtesis. Actualmente se
disponen de muchos tipos de prtesis, pero no
vamos a entrar a diferenciar cual se emplea en
cada situacin. Lgicamente, una hora antes
del tratamiento, se aplicara profilaxis antibitica
que ser en todo caso diferente a la que se
emplea en otros tipos de manipulaciones me-
nos agresivas. Las indicaciones para la ciruga
se resumen en:
El paciente presenta complicaciones in-

tracardiacas como abscesos, fstulas o
pseudoaneurimas. En estos casos la profi-
48
.
49
Que por si alguien todava no se haba enterado, el Dr. Soria
volvi a dejar claro que es la l_ _ _ _ n p_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _a
de la E.I.!! .

HIPERTENSIN
TEMA HTA-1 CARDIOLOGA CMG
HIPERTENSIN
I CONCEPTO, CLNICA Y
COMPLICACIONES
encima de 140 / 90 mmHg1, debida a un

aumento del gasto y/o aumento de las
resistencias arteriolares perifricas. Su principal
HIPERTENSIN ARTERIAL caracterstica diferencial es la elevacin de la
tensin arterial diastlica.
I NTRODUCCIN
2. Hipertensin sistlica aislada (HTA SA):
elevacin crnica de la tensin arterial
sistlica por encima de 140 mmHg
mantenindose la tensin arterial diastlica por
La hipertensin arterial es
probablemente el problema de salud pblica debajo de 90 mmHg. Este aumento aislado de
ms importante en los pases desarrollados. la presin es debido, en la mayora de los
La HTA es considerada al mismo tiempo una casos (90%), a un aumento de la rigidez de las
enfermedad y un factor de riesgo paredes de las grandes arterias (aorta y
cardiovascular (FRCV). Presenta las siguientes grandes vasos), a consecuencia del proceso
caractersticas: arteriosclertico subyacente2. Su principal
caracterstica diferencial es la elevacin de la
Elevada frecuencia de presentacin (35% presin diferencial.
de la poblacin adulta en Espaa).
Actualmente, existen diferentes tipos de
Puede cursar asintomtica. clasificacin de la HTA. De este modo, el
documento de la Sociedad Europea de HTA y
Posee una alta tasa de complicaciones Sociedad Europea de Cardiologa de 2007
cardiovasculares (acta como factor de consideran la HTA SD y la HTA SA como
riesgo de la cardiopata hipertrfica, diferentes grados de severidad, tal y como se
cardiopata isqumica, insuficiencia muestra en la siguiente tabla.
cardiaca)
C LASIFICACIN
Podemos clasificar la hipertensin 1
Ahora mismo se tiende a clasificar como paciente
arterial en dos grandes grupos: Prehipertenso a aquel que presenta 130-139 mmHg de
sistlica y 85-89 mmHg de diastlica.
2
1. Hipertensin sistlico-diastlica (HTA Quien quiera sentirse superior, puede recordar el
SD): elevacin crnica de la tensin arterial por fenmeno de onda reflejada, aquel en el que, debido al
aumento de rigidez arterial, la sangre va a ser distribuida
con ms fuerza en la sstole, en vez de seguir llegando al
territorio vascular en distole.
J. A., C. C., M.J.S. Soria 2

1. Renal:
TAS TAD
Optima <120 <80 1.1 Parenquimatosa (p.e: HTA secundaria a
Normal <130 <85 IR)
Normal-Alto 130-139 85-89 1.2 Renovascular (p.e: HTA secundaria a
Estadio1-Leve 140-159 90-99 estenosis de arteria renal)
Estadio2-
160-179 100-109 2. Endocrina:
Moderado
Estadio3-
>180 >110 2.1 Adrenal: cortical (HTA secundaria a
Severa
HTA Sistlica sndrome de Cushing o sndrome de
140 <90 Cohn) o medular (Feocromocitoma)
aislada
2.2 Consumo de hormonas exgenas:
estrgenos, mineralcorticoides,
glucocorticoides
E TIOLOGA 2.3 Otros: hipo e

hiperparatiroidismo
hipertiroidismo,
Vamos a distinguir las causas ms

importantes para cada tipo de HTA. 3. Cardiovascular:
Miocardiopata congnita, como la Coartacin

A. HTA SISTLICO-DIASTLICA artica.
Se distinguen dos grupos etiolgicos. 4. Neurognica:
1. HIPERTENSIN ESENCIAL O Tal y como ocurre en el SAOS...

IDIOPTICA (92-95%)
Es el resultado de la interaccin entre B. HTA SISTLICA AISLADA

mltiples factores genticos y ambientales3
1. Aortoesclerosis
2. HIPERTENSIN SECUNDARIA A OTRA Rigidez aumentada de la aorta y

PATOLOGA (5-8%) grandes arterias. Es con mucho la etiologa
ms frecuente, sobre todo, en ancianos
(aproximadamente el 90% de la HTA-SA en
En este caso se clasifica en funcin del ancianos obedece a esta etiologa)5.
4
rgano afectado en: Actualmente, se acepta que en el mecanismo
etiolgico intervienen varios factores (edad,
factores de riesgo cardiovasculares, HTA SD
de larga evolucin) que, conjuntamente,
aumentan la rigidez de la aorta.
3
Entre los factores ambientales con ms peso, podemos
5
destacar la sensibilidad a la sal, la cantidad de renina El factor ms importante para que se d la hipertensin
sintetizada por el paciente o la resistencia a la insulina. sistlica aislada es la edad, ya que, a ms edad, ms
4
Clasificacin simplemente nombrada y dada con errores tiempo de evolucin de arterioesclerosis y mayor rigidez
graves. Este es el resultado de intentar compilar lo que se van a poseer las paredes arteriales (y a consecuencia ms
dio en clase con algo de coherencia aumentar la presin sistlica).

2. Situaciones de aumento del gasto RETINIANAS Retinopata hipertensiva

cardiaco Disfuncin renal
RENAL
hipertensiva
Esta etiologa es mucho menos
frecuente (aproximadamente un 10%). Arteriopata perifrica
Encontramos HTA SA por este mecanismo en VASCULARES Aneurisma de aorta
insuficiencia artica, tirotoxicosis, fstulas Diseccin artica.
arteriovenosas, dficit vitamnico (p.e: Beri-
beri).
HTA SECUNDARIA
C LNICA Encontraremos, principalmente, los
sntomas y signos derivados de la enfermedad
subyacente
HTA ESENCIAL
Puede diferenciarse en:
NO COMPLICADA D IAGNSTICO
No produce sntomas. Es por ello que
se hace obligatorio la toma sistemtica de la TA 1. DE LA PROPIA HTA
a todos los pacientes en consulta. Por
supuesto, debemos extremar la vigilancia en
Para detectar la hipertensin esencial
pacientes pertenecientes a grupos de riesgo.
no complicada, debemos realizar tomas
sistemticas de la presin sangunea. En
personas sanas, no deben pasar ms de dos
COMPLICADA aos sin medir la presin arterial.
Produce sntomas y signos derivados En el caso de encontrarnos frente a la

de la afectacin de rganos diana (Tabla: forma complicada, podremos diagnosticarla
Complicaciones de la HTA). detectando sntomas por afectacin de
rganos diana. Debemos buscar la forma y
grado de afectacin de estos rganos mediante
COMPLICACIONES DE LA HTA mtodos diagnsticos complementarios.
Cardiopata isqumica
6
(CI):
CARDIACAS Hipertrofia ventricular 2. DE LAS COMPLICACIONES DE
izquierda (HVI)7
Insuficiencia cardiaca (IC)8 LA HTA
ACV aterotrombtico y Ante un paciente con HTA, debemos
hemorrgico preguntarnos siempre: hay dao de rgano
CEREBRALES
Leucoaraiosis e infartos diana? Para poder responder correctamente a
lacunares esta pregunta debemos seguir los siguientes
pasos:
6
La HTA acta como FR, no produciendo CI si la HTA
aparece aislada
7
Tambin denominada Cardiopata hipertensiva.
8
Tanto la CI como la HVI evolucionan hacia ella.

Realizar una buena historia clnica (HC)9,

contemplando los signos y sntomas de
cada forma de afectacin concreta. INDICACIONES DE EXPLORACIN DE
Realizar una analtica dirigida (AD), FONDO DE OJO
encaminada al despistaje de algunas No esperar a la aparicin de sntomas para
causas, principalmente las renales. 1
realizar diagnstico.
Realizar exploraciones complementarias
Se recomienda chequeo rutinario cada dos
(EC). Esto es ms costoso, por lo que no se 2
aos a todos los hipertensos.
podr realizar a todos los pacientes10 ,
normalmente haremos uso de ellas en base Si la HTA se asocia a diabetes o se trata
a sospecha por las anteriores 3 de una hipertensin mal controlada, hay
que realizar chequeos cada ao.
!Siempre se debe mantener un alto ndice Slo grados III y IV de la clasificacin de
de sospecha, lo que conllevar un uso Ketith-Wagener (hemorragias,
4
frecuente de exploraciones complementarias. exudados) son pronsticamente
informativos
DX DE LA NEFROPATA HIPERTENSIVA
DX DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA
(NEFROANGIOESCLEROSIS)
En este caso, la El trmino nefroangioesclerosis suele
analtica no tiene ningn Valor diagnstico
aplicarse a la enfermedad renal que complica
valor diagnstico, y la la hipertensin arterial esencial y que bajo el
historia clnica tampoco es punto de vista morfolgico se caracteriza por
muy relevante (en un 20% una afectacin principal en la
podemos encontrarnos con microvasculatura preglomerular.
alguna manifestacin). Por
tanto, el diagnstico se Probablemente, esta enfermedad es la
realiza principalmente por HC (20%)
expresin a nivel renal de la aterosclerosis que
medio de tcnicas AD (0%)
EC (80%) afecta a otros territorios vasculares.
complementarias (suponen
un 80% de los casos Nuevamente, la historia
diagnosticados). En este caso se realiza la clnica nos va a ayudar Valor diagnstico
exploracin del fondo de ojo, la oftalmoscopia muy poco (un 5% de los
directa. casos se captan por la
Desde aqu, hago un llamamiento para que historia). La analtica s
le echis un ojo al trabajo de mis compaeros
que nos ayuda (un 80%
comisionistas de oftalmologa. En la clase del 30 de
octubre viene bien explicada esta patologa. del total es detectable por
analtica). Una vez
detectada la afectacin HC (5%)
renal por medio de la AD (80%)
analtica (funcin renal y EC (15%)
examen de orina),
haremos uso de las exploraciones
complementarias para determinar el grado de
afectacin renal.
9
El color se corresponde con las grficas de valor
diagnstico que acompaa a cada una de las
complicaciones.
10
Pero si lo hiciramos, dice el profesor Soria que, hasta
en los que aparentemente estn sanos encontraramos
dao de rganos diana

ESTADIOS DE AFECTACIN RENAL Y disponibles en todos los centros, debemos de

CARACTERSTICAS extraer la mxima informacin de la historia
clnica. Por otro lado, la analtica carece de
Microalbuminuria (30-300 valor. Tambin podemos realizar tests
mg/24h); psicotcnicos para valorar el grado de actividad
ESTADIO Hiperuricemia; mental.
INICIAL (*) Disminucin insospechada
del aclaramiento (65-80 La encefalopata consiste en el siguiente
mL/min). complejo sintomtico: hipertensin grave,
Macroalbuminuria (>300 alteracin de la conciencia, aumento de la
mg/24h); presin intracraneal, retinopata con edema de
papila y convulsiones. No se conoce bien su
ESTADIO Insuficiencia Renal patogenia.
AVANZANDO (Aclaramiento < 65 mL/min);
Creatinina elevada: hombres No obstante, la clnica de los pacientes
>1,5 y mujeres > 1,4 (**) depender del calibre de los vasos
afectados. La clnica va a variar desde
pacientes asintomticos hasta otros con
(*) Para situar a un paciente en uno u otro demencia:
estadio deber cumplir una o ms
caractersticas del mismo. Lgicamente, si
cumple cualquiera del estadio avanzado Pacientes asintomticos
pertenecer a ste, aunque cumpla tambin
otras del estadio inicial Slo tendrn sntomas sutiles como
insomnio, pesadillas, dificultad de
(**) Esta ltima condicin debe ser estudiada concentracin y para recordar... pero, nada
meticulosamente pues recordemos que la especfico. En este grupo tambin se introduce
creatinina va a depender mucho de diversos un porcentaje de pacientes con lesiones ms
factores, aumentando con la masa muscular graves, pero que, simplemente, se manifiestan
del individuo, el deporte que practica, etc. sin sus sntomas graves caractersticos.
Pacientes con sntomas focales

DX DE LA ENCEFALOPATA VASCULAR Estos aparecen por afectacin de
HIPERTENSIVA pequeas arterias y dan lugar a:
Las cefaleas occipitales, ms frecuentes Infartos lacunares

por la maana, son uno de los sntomas Leucoaraiosis
precoces ms notables de la hipertensin. Microhemorragias
Tambin pueden observarse mareos,
inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones Pacientes con demencia
visuales y sncope, pero las manifestaciones
ms graves se deben a oclusin vascular, A consecuencia del dao en grandes
hemorragias o encefalopatas. troncos arteriales, que puede conducir a:
Para el diag- Valor diagnstico Infarto cerebral clsico

nstico de la afectacin Hemorragia cerebral
cerebral las pruebas
complementarias son las !Es muy importante recordar la alta
de mayor utilidad; sin prevalencia (10-20%) de lesiones que cursan
embargo, dado que las de forma asntomtica o con sntomas sutiles o
tcnicas son muy costosas poco especficos (como disminucin de la
y no se encuentran HC (30%) concentracin, insomnio).
AD (0%)
EC (70%)

En la tabla del Anexo I tenemos las

causas de los sntomas anteriormente A. Engrosamiento del complejo ntima-
nombrados, brevemente explicadas. media carotdeo.
Respecto a las pruebas comple- El grosor del complejo ntima-media se

mentarias, dependiendo de que se trate de utiliza como indicador del nivel de afectacin
patologa crnica o aguda realizaremos unas vascular de la HTA. Se considera normal,
pruebas u otras: cuando su grosor, es menor de 9 mm.
TAC: dada la menor sensibilidad del TAC este Como vemos en la figura HTA1-1,
tiende a utilizarse para explorar las mediante una ecografa vascular se puede
manifestaciones crnicas (ACV clsico), es determinar fielmente el grosor del complejo
decir, conocidas. ntima-media.
RNM: la RNM se utiliza para el diagnstico de

lesiones silentes, o sea, lesiones nuevas o
sospechadas sin aparicin previa (infartos
lacunares).
Como ya hemos mencionado, estas

pruebas aportan informacin muy til, pero
tienen escasa disponibilidad para su aplicacin
a gran escala, adems de ser mtodos caros.
Por esto, slo haremos uso de ellas cuando se
trate de un paciente con disfuncin cognitiva, o
prdida de memoria o MMSE11 menor a 24. Figura HTA1-1
B. Aterosclerosis carotidea
AFECTACIN CARDIACA EN HTA
La ateroesclerosis carotdea consiste en
La HTA va a producir, sobre todo, placas clcico-lipdicas en la pared vascular
Cardiopata hipertensiva y Cardiopata cuyo crecimiento limita el paso de sangre, lo
isqumica. Como las vamos a ver con que produce turbulencias en el torrente
detenimiento ms adelante, no la explicamos sanguneo tras atravesar la estrechez. Esto se
aqu. traduce en la clnica en los soplos carotdeos,
pudiendo detectar en la exploracin fremito al
palpar el cuello. El diagnstico tambin se
realiza por eco vascular.
DIAGNSTICO DE LA VASCULOPATA C. Aneurisma artico
HIPERTENSIVA
Un aneurisma se define como una
Hay distintas formas de afectacin, y dilatacin patolgica de un segmento de
dependiendo de stas haremos uso de una u vaso sanguneo, en este caso, de la aorta. La
otra prueba complementaria para su entidad anatomopatolgica que se asocia con
diagnstico. A continuacin vamos a nombrar ms frecuencia a aneurismas articos es la
las alteraciones ms frecuentes: aterosclerosis. Por esto, el aneurisma es
considerado una complicacin de la HTA, en
11
Mini mental state examination (Mini examen del estado tanto en cuanto sta favorece el proceso
mental): permite determinar el grado del estado aterosclertico.
cognoscitivo del paciente y poder detectar demencia o
delirium. Se considera normal un resultado igual o mayor
a 27 puntos.

Los aneurismas de aorta son una

complicacin muy grave, aunque no producen S se produce una obstruccin completa
casi nunca sntomas. Sin embargo a medida y aguda (isquemia aguda) la clnica suele ser
que se expanden pueden producir dolor. Los ms intensa (dolor muy intenso, frialdad y
aneurismas en la aorta abdominal suelen palidez de miembros inferiores y ausencia
detectarse durante una exploracin de rutina de pulsos)
como una masa palpable, pulstil y no
dolorosa. Una exploracin sencilla y poco invasiva que
nos permite valorar la arteriopatia perifrica es
el Indice Tobillo-Brazo (ITB).
El diagnstico de aneurisma se puede
realizar por ecografa, radiografa de trax, TC
Ampliacin de contenido de inters .
o RNM; es decir, casi cualquier tcnica de
imagen. El ITB es el resultado de dividir la
presin arterial sistlica (PAS) de cada tobillo
D. Diseccin artica (se escoger el valor ms alto entre la arteria
pedia y la tibial posterior) entre el valor de la
La diseccin artica se debe al PAS ms alto de cualquiera de las arterias
desgarro circunferencial o, con menor braquiales. As se obtienen dos valores de ITB,
frecuencia, transversal de la ntima, uno para cada miembro inferior, seleccionando
habitualmente en la pared lateral derecha de la como definitivo el ms bajo de los dos. La
aorta ascendente donde es mayor la friccin tcnica se realiza en unos 20 minutos y slo se
hidrulica. precisa un esfigmomanmetro y un Doppler
porttil con sonda de 8 Mhz. Se considera un
El diagnstico es similar al del aneurisma. ITB normal cuando su valor se encuentra entre
0,9 y 1,3. Si es menor a 0,9 se considera
patolgico e indica un endurecimiento-
engrosamiento de la pared en las arterias de
los miembros inferiores; siendo una de las
posibles causas la arterioesclerosis.
. FIN DEL CONTENIDO
AMPLIADO
Sin embargo, las exploraciones que

ms informacin aportan para el diagnstico
son la ecografa, la angioRM y angioTC.
F. Disfuncin endotelial
Figura HTA1-2
Las clulas endoteliales son clulas
E. Arteriopatia perifrica metablicamente muy activas que participan
activamente en la homeostasis. El estrs
La HTA acta como factor de riesgo de hemodinmico al que se ven sometidas durante
la arterioesclerosis en las arterias perifricas el proceso hipertensivo altera de manera
(arteriopata perifrica). Se da, sobretodo, en significativa sus diferentes funciones.
las arterias de los miembros inferiores. El
sntoma ms caracterstico es la El diagnstico de esta situacin se
claudicacin intermitente, es decir, el dolor lleva a cabo por ecografa vascular y
muscular, agudo e intenso, que se produce al pletismografia. La pletismografa es una
andar o caminar en miembros inferiores y que tcnica diagnstica que consiste en determinar
cesa al parar. Se debe a la disminucin del las variaciones del flujo sanguneo en una
aporte sanguneo a los msculos cuando arteria o vena mediante el uso de un
stos aumentan la demanda; consecuencia, de pletismgrafo.
la estrechez arterioesclertica de las arterias.

G. Disminucin de la distensibilidad de
grandes vasos (aumento de la rigidez
vascular)
Diferentes procesos estimulados por la

HTA conllevan un aumento progresivo de la
rigidez de los vasos. Este hecho conlleva que
la presin sistlica vaya aumentando de un
modo progresivo, al mismo tiempo que la
presin diastlica va disminuyendo. El
resultado es un aumento de la presin de
pulso por incremento de la presin
diferencial (Pdiferencial = Psistlica P
diastlica). Vemos como una HTA-SD puede
evolucionar a una HTA-SA.
La exploracin complementaria que

nos va a ayudar al diagnstico va a ser la
ecografa vascular.

ANEXO I
FISIOPATOLOGA DE LAS FORMAS DE PRESENTACIN

DE LA AFECTACIN CEREBRAL HIPERTENSIVA
1) AFECTACIN DE VASOS DE PEQUEO CALIBRE (INTRACRANEALES)
La HTA produce microateromatosis12 y lipohialinosis13 de pequeos

vasos cerebrales y al quedar ocluidos se producen pequeos infartos
isqumicos. Se van a ver como apolillamiento o pequeas cavidades
Infartos lacunares
en los ganglios basales principalmente14. Estas lesiones poseen un
marcado efecto acumulativo, es decir, que van a ir afectando al paciente
progresivamente segn van apareciendo.
Consiste en una degeneracin de la sustancia blanca debido a una

Leucoaraiosis isquemia crnica. El mecanismo fisiopatolgico seria similar al del
infarto.
La HTA produce necrosis fibrinoide de pequeos vasos. La mayor

Microhemorragias debilidad de la pared los vasos propicia la aparicin de
microaneurismas15 que pueden romperse con facilidad.
2) AFECTACIN DE VASOS DE GRAN CALIBRE (EXTRA e INTRACRANEALES)
Infarto cerebral clsico: la hipertensin facilita la ateromatosis arterial

(afectacin arteria grande, intra- o extracraneal), que puede dar lugar al
Infarto cerebral ictus, ya sea por estenosis-oclusin arterial, por fenmenos emblicos...
Clsico y
hemorragia cerebral
Hemorragia cerebral: por ruptura arterial (microaneurismas y necrosis
fibrinoide).
12
La microateromatosis es el depsito de placas de
ateroma en territorio vascular cerebral.
13
La hipohialinosis es el depsito de material hialino, que
tambin va a obstruir vasos cerebrales.
14
Otras disposiciones frecuentes son la protuberancia y la
rama posterior de la cpsula interna.
15
De Charcot-Bouchard, en el que se va a producir una
degeneracin hialina de la pared arterial y defectos en la
capa media vascular. (Concepto de AP, campeones).

HIPERTENSIN
II EVALUACIN DIAGNSTICA
I NTRODUCCIN
1 DESCARTAR HTA SECUNDARIA.
Para descartar la HTA secundaria, en
primer lugar utilizaremos los datos que obte-
Una vez realizado el diagnstico de HTA nemos de la historia clnica y de la explora-
a un paciente, qu debemos hacer? cin fsica. Aquellos datos1 que nos orientan
hacia el diagnstico de HTA secundaria son:
1. Lo primero es descartar que la HTA sea 1. HTA severa; porque generalmente las
secundaria, ya que sta tiene una causa HTA primarias no suelen ser severas.
reconocible y por tanto podremos tratar y
resolver la HTA. 2. HTA de inicio muy precoz (antes de los
18 aos) o muy tardo (despus de los
55 aos).
2. Despus, debemos estimar el riesgo
global para este paciente, que es lo que 3. Cambio brusco o anormal del grado de
ms nos interesa. Ahora bien, cmo va- HTA sin motivo aparente.
loramos este riesgo? En pacientes con
HTA esencial debemos: 4. Resistencia a tratamiento adecuado.
Valorar factores de riesgo asociados 5. Insuficiencia renal tras exposicin a

(ya que raramente la HTA se presenta IECAs2.
de forma aislada)
6. Soplo abdominal; pues tambin sera
Valorar en qu medida existe dao o sugestivo de estenosis de arteria renal.
afectacin de rganos diana.
3. Por ltimo, hay que estimar la comorbili-

dad. Por ejemplo, si el paciente sufre
asma bronquial, no podremos dar cierto
tipo de medicacin para tratar la HTA
(como es el caso de los beta-
1
bloqueantes). Son pistas, como las llam el profesor Soria.
2
El desarrollo de insuficiencia renal aguda en el curso
de tratamiento con IECAs es altamente sugestivo pero
En los siguientes apartados detallaremos no especfico de estenosis de arteria renal. La estenosis
de la/s arteria/s renal/es es una causa conocida de HTA.
cmo vamos a llevar a cabo cada uno de es-
Quizs sea menos conocido que es una causa importan-
tos tres objetivos. te de insuficiencia renal crnica, incluso de insuficien-
cia renal terminal. Nos encontraramos en este caso ante
una HTA asociada a nefropata isqumica. Esquema
HTA2-1
J. A., M.C., P.F. Soria 1

Los datos de mxima utilidad para descar-
tar la causa secundaria de HTA son funda-
mentalmente: la determinacin de creatinina
(para descartar la HTA secundaria a insufi-
ciencia renal) y el potasio (para descartar la
HTA secundaria a hiperaldosteronismo)4.
Esquema HTA2-1
Seguidamente, emplearemos una analti-

ca bsica en la que deben ser rutinarios los
siguientes datos:
Esquema HTA2-2
o Glucosa en ayunas
o Colesterol total
Tras realizar la analtica, deberemos pres-
o HDL-Colesterol
tar atencin a las pistas o datos clnicos. En
el siguiente esquema se resumen algunas
o Trigliceridos en ayunas
pistas sugerentes de HTA secundaria, la po-
sible causa y las pruebas a realizar para des-
o cido rico
cartar dicha etiologa.
o Creatinina
En caso de que la historia clnica, la anal-
tica y la exploracin fsica aporten indicios de
o Potasio
HTA secundaria, procederemos a las deter-
minaciones analticas y pruebas complemen-
o Hb/Hto
tarias pertinentes.
o Sedimento urinario y deteccin rpida
S no encontramos nada sugerente de
de proteinuria3.
HTA secundaria, pensaremos que se trata
de HTA esencial.
3
La prueba de deteccin rpida de proteinuria o dips-
tick consiste en sumergir en la orina una tira reactiva.
4
El inconveniente de esta prueba es que solo detecta Se sobreentiende que, en caso de HTA secundaria a
macroalbuminuria, es decir, ms de 300 mg de al- insuficiencia renal, detectamos el nivel de creatinina
bumina en 24 horas. Por ello, si el dipstick es negati- elevado; por otra parte, en la HTA por hiperaldostero-
vo debemos cuantificar la albuminuria por laboratorio nismo apreciamos hipopotasemia.
para discriminar albuminurias de 30 a 300 mg/24 h.

Esquema HTA2-3
5. Tabaco
2 ESTIMAR RIESGO GLOBAL (RG)
6. Diabetes mellitus6
Estimaremos el riesgo global en funcin
de los factores de riesgo asociados y del
grado de afectacin de los rganos diana
FR de nueva incorporacin
que exista.
7. Obesidad abdominal: Permetro cin-
tura >102 cm en hombres e >88 en
A) ESTIMACIN DEL RG EN FUNCIN DE mujeres.
LOS FR ASOCIADOS:
8. Protena C Reactiva de alta sensibili-
FR clsicos dad (PCR-hs7) 1mg/dL.
1. Nivel de presin arterial
2. Edad: >55 aos en hombres e >65

aos en mujeres
3. Colesterol5 Total >250 mg/dl; LDL-C

>155 mg/dl y/o HDL-C <40 mg/dl en
hombres e <48 mg/dl en mujeres
4. Antecedentes familiares: deben dar-

se en familiares de 1er orden y, ade-
ms, la HTA debi comenzar a la
misma edad Esquema HTA2-4
5 6
En el caso de que se encuentren elevados (o disminui- Es el FR ms determinante.
7
do en el caso de la HDL) todos los valores, cuentan High sensitivity. Actualmente, la PCR-hs no se
como un solo factor de riesgo, no como 3. valora rutinariamente.

B) VALORACIN DEL RG EN FUNCIN Datos que nos orientan hacia
DEL DAO/AFECTACIN DE RGANOS DAO de rgano diana:
DIANA:
a) Hipertrofia ventricular izquierda, diag-
nosticada mediante ECG o ECO
Las pruebas de estudio que emplearemos
pueden agruparse en:
b) Microalbuminuria (30-300 mg/24h)
1. Rutinarias: historia clnica, exploracin
c) Creatinina elevada8. Consideraremos, en
fsica, ECG y analtica de sangre y orina.
este caso, que la creatinina est elevada
cuando los valores se encuentren en 1,3
2. Recomendadas: ecocardiograma, eco-
1,5 mg/dl, en hombres; y 1,2 1,4 mg/dl
grafa de cartidas, fondo de ojo, detec-
en mujeres.
cin de microalbuminuria.
d) Aterosclerosis carotdea GIM9 > 0,9
Si tras realizar las pruebas citadas (o alguna
mm
de ellas), tenemos sospecha (o demostra-
cin) de la existencia de dao en rgano/s,
pasaremos al siguiente escaln diagnstico: Datos que nos orientan hacia
las exploraciones dirigidas. Para sistemati- AFECTACIN de rgano diana:
zarlas, las agruparemos en funcin del rga-
no que principalmente estudian. a) Enfermedad cerebrovascular. S el pa-
ciente ha sufrido ACV isqumico, AIT10,
1. Corazn: ergometria o prueba de esfuer- hemorragia cerebral...
zo, tcnicas de istopa, coronariografa,
etc. b) Cardiopata. Si ha padecido infarto de
miocardio, angina de pecho, insuficiencia
2. Cerebro: TC, RMN, ecografa, angiogra- cardiaca; o se le ha realizado una revas-
fa, etc. cularizacin previa.
3. Rin: ECO-Doppler, tcnicas de isoto-

8
pa, arteriografa, biopsia, etc. En este caso la medicin de la Creatinina debe de
valorarse con cuidado, puesto que lo que esperamos es
4. Vasos perifricos: ECO-Doppler, arterio- que la creatinina est sensiblemente elevada, dado que
grafa, etc. una elevacin muy intensa indicara fallo renal prima-
rio, y no una afectacin renal secundaria a la HTA. Por
otro lado, sabemos de sobra que la creatinina puede
Antes de continuar, debemos aclarar la dife-
verse incrementada fisiolgicamente en individuos
rencia entre dao de rgano diana y afecta- jvenes, con mucha masa muscular... Cuidadn cuidadn
cin del mismo. Hablaremos de DAO cuan- con lo que valoramos puesto que...
do las alteraciones en el rgano diana sean A. No le vayamos a decir a un deportista que tiene
leves e indiquen el inicio de un proceso ya dao de rgano diana... o...
patolgico. B. No vayamos a pensar que un anciano chuchurro
est perfecto, argumentando que su elevacin de
Del mismo modo, hablaremos de AFECTA- la creatinina es debida a su gran masa muscular,
CIN cuando esas alteraciones s supon- de ir del sof a la cama y de la cama al sof...
9
gan la presencia de enfermedad. Ahora Grosor ntima Media o GIM: A la presencia, en la
imagen ultrasonogrfica, de 2 lneas ecodensas en la
podemos comprender cules son los datos
pared posterior arterial, se le denomin Patrn Doble
que nos orientan hacia dao de rgano di- Lnea. A partir de este trabajo aparecieron otros que
ana y cules hacia afectacin de rgano medan entre el inicio del borde delantero de la primera
diana. lnea ecodensa y el borde delantero de la segunda lnea,
a esto se le denomin grosor ntima media (GIM), y se
encontr que se relacionaba de manera proporcional
con diferentes fases de desarrollo de aterosclerosis.
Rev Cub Med 2003;42(3). Instituto de Cardiologa y
Ciruga Cardiovascular
10
Accidente Isqumico Transitorio

c) Enfermedad Renal. En caso de que exis-
ta nefropata, creatinina elevada (H> 1,5;
M> 1,4) y/o macroalbuminuria (> 300
mg/24h)
d) Retinopata grado III o IV11
e) Enfermedad Vascular perifrica (EVP).

Su manifestacin ms tpica la claudica-
cin intermitente.
Independientemente de la tensin arte-

rial del enfermo, si ste tiene afectacin en
rgano diana se le considera de alto ries-
go.
Resumiendo, para la evaluacin diagns-

tica del grado de hipertensin, adems de los
niveles de TA, hay que considerar:
1. El dao y afectacin de rgano/s diana
2. Que la DM se valora como 3 factores de

riesgo de los clsicos.
3. Que 3 factores de riesgo implican dao de

rgano diana Esquema HTA2-5
Una vez comprendido todo lo anterior-

mente expuesto, podremos comprender cmo 3 VALORACIN DE LA COMORBILI-
las siguientes tablas nos ayudan a encua- DAD
drar a los pacientes segn su grupo de ries-
go. La valoracin de la comorbilidad queda
fuera del temario de esta asignatura.
En funcin del riesgo de cada paciente, el
tratamiento a seguir ser distinto, pero este
punto se tratar en el siguiente tema.
11
Recordad: exudados, hemorragias, edema de papila...

HIPERTENSIN
III TRATAMIENTO
I NTRODUCCIN
como tratamiento y evitan al paciente la toma
de frmacos. En las hipertensiones ms se-
veras, actan de manera sinrgica con los
frmacos, permitiendo reducir la dosis de los
El principal objetivo del tratamiento de la mismos. Adems, algunas de estas medidas
HTA es evitar las complicaciones cardio- son tambin eficaces para reducir otros facto-
vasculares, tanto las producidas directamente res de riesgo cardiovascular.
por la propia HTA como las secundarias al pro-
ceso de ateromatosis.
Las medidas higinico-dietticas incluidas
La terapia aumenta significativamente la en este tratamiento son:
expectativa de vida del hipertenso, acercndola
incluso a la del normotenso. En el paciente con 1. Reduccin de peso.
dao orgnico establecido se podr lograr ate-
nuar o, incluso, revertir las lesiones. 2. Reduccin consumo de alcohol.
El tratamiento de la HTA se divide en dos 3. Restriccin de sal.2

bloques: el tratamiento no farmacolgico y el
farmacolgico. Veremos a continuacin cada 4. Ejercicio aerbico regular.
uno de ellos de forma detallada.
5. Ingesta elevada de potasio y calcio.
6. Alivio del estrs, evitar tensiones inne-
T RATAMIENTO
cesarias.
7. Restriccin de grasas saturadas y coles-

terol.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
8. Evitar tabaco.
Este tratamiento, fundamentado en medi-
das de tipo dietticas y de cambios de estilo Las dos ltimas medidas se consideran
de vida, debe realizarse siempre en todos los beneficiosas para el paciente hipertenso, aun-
pacientes hipertensos, incluso en el paciente que no reducen la TA per se, sino que su fin
con HTA normal-alta, hipertensos ocasionales es evitar la aparicin de factores de riesgo.
e hipertensos en etapa inicial1.
Estas medidas consiguen reducir las ci-

fras de tensin arterial, de modo que, en ca-
sos de hipertensiones leves, son suficientes
2
Como sabemos, esto no siempre ayuda a reducir la TA,
1
Se ha demostrado que en hipertensos en etapa 1 la tera- dado el importante porcentaje de personas no sal sensi-
pia no farmacolgica logra la disminucin de 9 mmHg en bles. No obstante, en principio puede ser necesario indi-
ambas presiones. carlo a los pacientes, para ms adelante observar si se
rebajan las cifras de TA.
J. A., P.F., M.C. Soria 1

TRATAMIENTO FARMACOLGICO reduccin tampoco puede ser muy lenta, por-

que es peligroso que los niveles de TA se man-
La primera pregunta que debemos plan- tengan tanto tiempo elevados. El objetivo es
tearnos es, A qu pacientes debemos apli- devolver la curva de autorregulacin de la TA a
car un tratamiento farmacolgico? la normalidad en un plazo de semanas a unos
pocos meses.
Hipertensos con riesgo alto/muy alto.
El tratamiento farmacolgico ser expediti- Tratamientos individualizados, que de-
vo, esto es, urgente. ben ser en funcin de la TA y del dao de r-
ganos diana.
Hipertensos con riesgo intermedio.
Generalmente en la prctica clnica se instaura- Objetivos de presin arterial a alcanzar:
r tratamiento farmacolgico, siempre teniendo
en cuenta las cifras de TA y los FRCV.
Hipertensos con riesgo bajo.

Se decidir tratamiento farmacolgico si
tras un periodo de 6-12 meses de terapia no
farmacolgica y monitorizacin de la TA y de
los FRCV, el paciente contina con cifras de
TA por encima de 140/90 mmHg. Si rebaja
sus cifras, continuaremos con la monitoriza-
cin.
Los diferentes frmacos utilizados suelen Duracin del tratamiento. A priori es inde-
actuar mediante alguno de los siguientes me- finido, aunque en hipertensos leves, tras 1 ao
canismos de accin: de excelente control (TA < 120/70), es posible
disminuir lentamente el tratamiento, vigilando
A Reduccin de la volemia (p.e., los diurti- siempre las posibles recidivas. Esto ser posi-
cos) ble, sobre todo, en pacientes con drsticos
cambios en el estilo de vida y peso corporal;
B Reduccin del tono simptico (p.e., los adems, siempre se mantendrn (o incluso se
betabloqueantes) reforzarn) las medidas no farmacolgicas.
C Reduccin de las resistencias perifri- Lo ms importante es bajar la tensin arte-

cas vasculares (p.e.; los calcioantagonistas). rial; con qu lo hagamos es secundario3
Como todos los frmacos, stos tambin

tienen efectos colaterales, que podrn ser
ms o menos graves dependiendo del dao
orgnico del paciente, de sus trastornos meta-
blicos, de sus enfermedades asociadas as
como de sus caractersticas particulares. Todo
ello justifica que el tratamiento debe ser siem-
pre individualizado.
NORMAS GENERALES DEL TRATAMIEN-

TO FARMACOLGICO
Reduccin gradual y progresiva de la

TA. No debemos reducir la TA de forma brus-
ca, porque el paciente tiene su propia autorre- 3
Esta sentencia es cierta siempre y cuando no tengamos
gulacin. Sin embargo, al mismo tiempo, la afectacin de rgano diana.

FRMACOS DISPONIBLES
4 5 6 7 8 9
4 ,5 ,6 ,7 ,8 ,9
En pacientes sin dao ni afectacin de rgano diana, se puede usar cualquiera de los dos tipos de
10
frmacos (clsicos o modernos). La eleccin de uno u otro depender de cada especialista.
En pacientes con dao o con afectacin de rgano diana, habr que tener en cuenta indicaciones
especficas.
4
Tambin hay un tipo de frmacos clsicos que ya casi no se usa: los simpaticolticos de accin central. De entre ellos
destacamos los Imidazolnicos como el Moxn Pero esto no se nombr en clase.
5
Los diurticos tambin ejercen efecto vasodilatador. Esto explica por qu conservan su accin antihipertensiva a pesar
de haber perdido su efecto diurtico
6
Los betabloqueantes bloquean la renina, que es la enzima encargada de transformar el angiotensingeno en angiotensi-
na I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II
ejerce su efecto actuando sobre los receptores de angiotensina II, de los que existen dos tipos, AT1 y AT2. Vemos como
los betabloqueantes, IECAs y ARAII actan sobre diferentes puntos de una misma va fisiolgica, por lo que su efecto
final es comn (inhibir los efectos del eje).
7
La ECA rompe las BKs (bradiquininas), que son potentes vasodilatadores. Al inhibirse a la ECA, se produce un aumen-
to de las BKs, y, por tanto, un fuerte estmulo vasodilatador.
8
Concretamente, son antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo I (AT1)
9
Al bloquearse el receptor alfa1 vascular (postsinptico) se produce vasodilatacin. Adems, disminuyen los triglicri-
dos, lo cual es beneficioso.
10
Aunque ahora, el uso de beta bloqueantes est siendo cuestionado.

de asa), ya sea de accin prolongada, o

ESCALONES DEL TRATAMIENTO bien requiera dosis repetidas. Si hay insufi-
ciencia renal (creatinina mayor de 1,7 1,8
En el tratamiento de la HTA se habla de 4 mg/dl o ClCr < 30 ml/min/m2), slo podremos
escalones del tratamiento. Los escalones del usar diurticos de asa, puesto que los otros
tratamiento son los diferentes estadios de son ineficaces o incluso pueden llegar a ser
tratamiento que vamos a ir recorriendo peligrosos.
con cada paciente. Empezaremos por el
primero y, si con ste no obtenemos los resul- VALORACIN DEL EFECTO DEL PRIMER ES-
tados deseados, pasaremos al siguiente, y CALN DEL TRATAMIENTO
as sucesivamente.
Tras haber fijado los objetivos tensionales
# PRIMER ESCALN a alcanzar, podemos encontrarnos ante las
siguientes situaciones:
A la hora de iniciar el tratamiento de un
hipertenso nos podemos plantear la siguiente a) Respuesta adecuada: es la que esper-
cuestin; qu es mejor? monoterapia (un bamos y, por tanto, nos quedaremos en este
solo frmaco) a dosis moderadas, o la escaln.
asociacin de dos frmacos a dosis ms
bajas? Antiguamente se tenda a la monote- b) Ausencia de respuesta.
rapia, pero ahora se recomienda la asocia-
cin de dos frmacos porque la TA se dismi- c) Respuesta insuficiente.
nuye ms lentamente. La asociacin est
especialmente indicada cuando la TA sobre- d) Aparicin de efectos secundarios.
pasa el nivel diana (nivel tensional que que-
remos alcanzar) en 10-20 mmHg. Qu hacer en los tres ltimos casos?
Pasaremos al segundo escaln del tratamien-
Si elegimos monoterapia, debemos tener to.
en cuenta:
Cualquier frmaco es vlido, salvo alfa

bloqueantes (doxazosina), que slo se indi-
can para asociacin.
Todos tienen un efecto neto global

similar sobre TA.
Valorar presencia de indicaciones o

contraindicaciones especiales (ver tabla
subyacente11).
Valorar comorbilidades cardiovascula-

res y no cardiovasculares.
Si decidimos prescribir un diurtico (de

primera lnea en el tratamiento), hay que te-
ner en cuenta la funcin renal del individuo.
Si la funcin renal es normal, podremos usar
cualquier tipo de diurtico (tiazidas, sulfo-
namidas, ahorradores de potasio, diurticos
11
En el Anexo I. Que nadie se asuste, pues esto no
hay que sabrselo, segn el profesor Gregorio Manza-
no digoo Soria.

# SEGUNDO ESCALN
c) Si tuvimos efectos secundarios no
Depender de si escogimos en el primer deseados: debemos realizar una asociacin
escaln monoterapia o asociacin. con otro frmaco.
1 Si el primer escaln fue con un solo 2 Si en el primer escaln usamos una

frmaco, actuaremos del siguiente modo: asociacin, las opciones que tendramos
seran:
a) Si tuvimos ausencia de respuesta:
debemos sustituir el frmaco. a) Aumentar la dosis de ambos frmacos
b) Pasar al tercer escaln; es decir, realizar
b) Si tuvimos una respuesta insuficien- una asociacin con un tercer frmaco
te: debemos aumentar la dosis.
ASOCIACIONES
Las mejores asociaciones son aquellas en las que los frmacos estn unidos por lneas gruesas.
Asociaciones ms habituales en el segundo escaln
1) + 12
2) +
12
Acumula las acciones de los dos frmacos sobre la glucemia (bajndola) y la relacin HDL/ LDL (aumentndola).

# TERCER ESCALN
Como ya hemos mencionado, se trata simplemente de la asociacin de tres frmacos.
Asociaciones ms habituales en el tercer escaln
1) / + +
2) + +
Asociaciones alternativas en el tercer escaln
1) / + +
2) + +
# CUARTO ESCALN
Asociaciones habituales en el cuarto escaln
1) / + + +
2) + + +
3) / + / +

es alta debido a que las arterias son rgidas13
H TA REFRACTARIA
y no se ocluyen adecuadamente con el man-
guito. Se recomienda el uso de registros
intraarteriales de TA (esta tcnica no se
debe utilizar en todos los hipertensos porque
La HTA resistente o refractaria es con- es un mtodo invasivo), para obtener cifras
vencionalmente definida como la HTA diast- reales.
lica o sistlica que persiste incontrolada a
pesar de una terapia sostenida con al menos 4. Paciente hipertenso con pseudoresis-
tres diferentes clases de frmacos antihi- tencia: La pseudoresistencia puede deberse
pertensivos a dosis altas, debiendo ser uno al uso manguitos de tamao inadecuado14,
de ellos un diurtico adecuado a las condi- a que el paciente no est tomando el trata-
ciones clnicas del paciente y a la dosis miento a dosis completas o al llamado fe-
adecuada. nmeno de bata blanca. La solucin es el
uso de manguitos de tamao adecuado, el
La HTA refractaria afecta a menos del 5% tratamiento a dosis completas y la toma de
de la poblacin de hipertensos y su prevalen- registros domiciliarios, respectivamente.
cia aumenta con la severidad de la HTA.
5. Paciente obeso15: La solucin ideal ser
Los pacientes que presentan HTA refrac- la reduccin del peso.
taria han progresado usualmente desde una
HTA leve a moderada y luego a severa, como 6. Paciente que consume alcohol en exce-
consecuencia de la falta o un inadecuado so: La recomendacin sera que disminuya
tratamiento. Otros factores que contribuyen a el consumo.
la HTA refractaria incluyen obesidad, falta de
adhesin al tratamiento, regmenes mdicos 7. Componente de volumen asociado: La
subptimos, excesiva ingesta de sal, formas mayora de los pacientes resistentes tienen
secundarias de HTA, apnea del sueo y la exceso de volumen intravascular, por lo
ingestin de sustancias que interfieren con el que la solucin ir encaminada a disminuir
tratamiento. este volumen, tratndolo de forma diferente,
segn su etiologa. Por tanto, si este exceso
No consideraremos la HTA como re- de volumen se debe a:
fractaria si damos los tres frmacos a do-
sis bajas o, aunque los demos a dosis al- a. Dosis insuficiente de diurtico, au-
tas, si ninguno de ellos es un diurtico. mentaremos la dosis.
POSIBLES CAUSAS DE HTA REFRACTA- b. Ingesta elevada de sal, restringire-

mos el consumo.
RIA Y SOLUCIN
c. Dao parenquimatoso renal asocia-
do. Lo diagnosticaremos mediante
1. HTA secundaria no diagnosticada: Para ECO, y lo trataremos bloqueando el
descartar esta posibilidad, realizaremos una
analtica completa a ciegas. 13
Suele ocurrir en personas ancianas con endurecimien-
to arterial (arteriosclerosis), pero sin signos de repercu-
2. El paciente no est cumplimentado el sin de la hipertensin arterial sobre los rganos nobles.
tratamiento: Ante pacientes poco colabora- 14
El manguito del tensimetro debe tener el tamao
dores, la nica posibilidad que tenemos es el adecuado a cada paciente. En pacientes obesos, se pre-
control de la toma de la medicacin por cisaran manguitos mayores, ya que los convencionales
terceros. no alcanzan a cubrir 2/3 de la circunferencia del brazo,
y por ello no se pueden comprimir bien los vasos san-
3. Pseudohipertensin: Se denomina as a guneos, obteniendo cifras tensionales superiores a las
aquellos casos en los que la tensin arterial reales.
15
La HTA del obeso es muy lbil, sube y baja sin con-
trol.

sistema renina-angiotensina-aldos-
terona farmacolgicamente.
d. Consumo de drogas con efecto mi-

neralcorticoide16, limitaremos su
uso en la medida de lo posible.
8. Paciente con SAOS17: En estos casos se

aconseja iniciar el tratamiento con CPAP18.
9. En relacin con los propios frmacos

antihipertensivos, deberemos tener en
cuenta:
a. La posologa o asociaciones que

realicemos han de ser adecuadas.
b. Evitar las posibles interacciones

medicamentosas.
c. En relacin con otros frmacos:
Si el paciente est tomando contra-

ceptivos orales, deberemos sus-
penderlos
Si el paciente est tomando esteroi-
des, ciclosporina o eritropoyetina,
deberemos aumentar el tratamiento
antihipertensivo.
Tambin se aconseja evitar la inges-
ta de regaliz (Licorice)19
Por ltimo, destacaremos que un alto por-

centaje de los pacientes refractarios lo son
por un exceso de volumen (por disfuncin
renal sutil o causas leves parecidas).
16
Por lo que retendrn agua y sodio, aumentarn la
volemia
17
Estos pacientes tienen despertares abruptos durante la
noche, lo que estimula al SNS. Este exceso de activa-
cin del SNS es el responsable de la hipertensin que se
asocia en muchas ocasiones a esta patologa.
18
Continuous Positive Airway Pressure. La CPAP es un
compresor que genera una presin positiva que evita el
colapso inspiratorio de la va respiratoria superior.
19
En los apuntes del Dr. Soria pona que se aconsejaba
a los hipertensos evitar la ingesta de Licorice (regaliz).
El regaliz produce hipertensin por su efecto mineral-
corticoide, a travs, de la glicirrina (potente inhibidor
de la HSD2). Actualmente, se venden productos norma-
lizados sin este componente que se llaman
Deglycyrrhizinated Licorice (DGL), o simplemente
Licorice, o extracto de regaliz en castellano. Se ha
comprobado que en los pacientes que consumen Licori-
ce la hipertensin es menos severa y reversible.

ANEXO I
Indicaciones y contraindicaciones especiales de los frmacos antihipertensivos.

HIPERTENSIN
IV CRISIS HIPERTENSIVAS
I NTRODUCCIN
velocidad de elevacin de la TA, que las cifras
tensionales absolutas.
Para entender bien el tema debemos tener

Las crisis hipertensivas (CH) se definen claro el concepto de Lesin de rgano Diana2
como una elevacin aguda de la presin ar- (LOD), que es el que tipifica a la crisis hiperten-
terial capaz de llegar a producir alteraciones siva (y no las cifras de presin arterial). Depen-
estructurales o funcionales en diferentes diendo de la gravedad de la LOD podemos
rganos. Desde el punto de vista fisiopatolgi- clasificar las CH como emergencia o urgencia
co y clnico, podemos diferenciar dos entidades hipertensiva, as como el sitio de tratamiento
diferentes: la urgencia hipertensiva (UH) y la (UCI, sala regular o ambulatoriamente).
emergencia hipertensiva (EH).
Resumiendo...
Las CH pueden deberse a mltiples causas,
aparecer en cualquier tipo de HTA y constituir
una amenaza para la vida, por lo cual deben
identificarse de forma rpida y recibir un trata-
miento efectivo para evitar el dao de los rga-
nos diana (cerebro, sistema cardiovascular y
rin).
EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTEN-

SIVAS.
Se considera emergencia hipertensiva

(EH) la elevacin sbita de la TA sistlica y
diastlica, asociada con dao agudo de
rgano diana (DOD). Del mismo modo, se
habla de urgencia hipertensiva (UH) cuando
no existe tal dao.
La definicin de CH depende ms de la 2
patologa acompaante que de la cifras tensio- Al hablar de lesin de rgano diana, estamos haciendo
referencia a un concepto general, que englobara tanto al
nales per se, aunque algunos autores hablan
dao como a la afectacin (Os acordis de la diferencia
de CH a partir de 180/1101. Sin duda, ms im- entre ambas?? En caso de dudas, repasad el tema de evo-
portante es el estado clnico del paciente, y la lucin diagnstica). El caso es que, para marear un poco
la perdiz, Soria dice que, en este tema, al decir lesin,
prcticamente, es como si dijramos afectacin, que es la
1
El profesor ha insistido en que este valor no hay que que tiene lugar en las emergencias hipertensivas...Todo
saberlo, ya que lo que es verdaderamente importante es este lo se puede resumir en dos afirmaciones:
la repercusin de la TA en el paciente, y no las cifras A Lesin de rgano diana engloba a los conceptos
tensionales per se. Puede darse el caso en el que, de dos de dao de rgano diana y afectacin de rgano diana
pacientes hipertensos con cifras similares de TA, uno est B Las lesiones de rgano diana que ocurren en las
sufriendo una CH, mientras que el otro no. CH se dan en las EH, y son de tipo afectacin.

R EPERCUSIONES CLNICAS T RATAMIENTO
FORMAS DE REPERCUSIN VISCERAL TRATAMIENTO DE LAS UH

DE LAS EMERGENCIAS HTA
a) Administrar frmacos de vida media larga
va oral:
Las manifestaciones de las emergencias
hipertensivas son el resultado de la lesin de IECA (como el captopril4).
rganos diana. Por tanto, como ya vimos en
Antagonistas de los receptores AT1 de
temas previos, las principales repercusiones
la angiotensina II (ARA II).
sern:
Antagonistas del calcio (como el nifedi-
pino5, V.O.).
Cerebrales: Estupor, coma, encefalopata
Beta-bloqueantes (como el atenolol).
hipertensiva, hemorragia cerebral...
b) Usaremos diurticos (por ejemplo, furose-
Oculares: Edema de papila (es la repercu-
mida), si no hay respuesta a los frmacos
sin ms fcil de observar, aunque no
anteriores a los 30 min. de la administra-
siempre est presente), lesiones retinianas
cin6, o si existe evidencia de componente
agudas, espasmo arterial...
hidrpico como causante de la UH.
Cardacas: Edema agudo de pulmn3, insu-
c) Se recomienda, comenzar con antagonistas
ficiencia coronaria (que podra producir IAM
del calcio, si no responde, administraremos
si no se trata con rapidez). IECAS. Si, tras la administracin de los
frmacos anteriores, la tensin sigue eleva-
Vasculares: Diseccin de aorta... da pasaremos al siguiente escaln: diurti-
cos7. Si a pesar de esto, el paciente no res-
Renales: Insuficiencia renal aguda, IRC ponde, iremos administrando los dems
reagudizada... (ARA II, B-Bloqueantes).
d) Los ansiolticos pueden estar indicados en

CASO CLNICO algunos pacientes.
Paciente, varn, que llega a puerta de ur- e) La reduccin debe realizarse gradualmente
gencias con una TA de 200/110. Se realiza a fin de prevenir la isquemia orgnica (car-
exploracin y no se detecta afectacin de rga- diaca, cerebral).
nos diana.
Se trata de una emergencia o de una ur-
gencia? Cmo debemos tratarlo?
1. Dado que no existe afectacin de rgano

diana, diremos que se trata de una UH.
2. Manejo del paciente: llevaremos a cabo un

tratamiento gradual.
4
Tiene la ventaja de que tambin es posible su adminis-
tracin sublingual.
5
Nombre comercial: ADALAT
6
Segn: http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/
guias_clinicas/12.pdf
7
Que seran el primer paso, en el caso de que la causa de
3
Se encuentra dentro de las repercusiones cardiacas por- la UH fuera un exceso de volumen, como ya hemos co-
que se produce como consecuencia de una IC. mentado.

TRATAMIENTO DE LAS EH
En este caso, es preciso administrar frma-
cos8 de accin inmediata, bien va sublingual o
parenteral:
Nifedipino/ captopril sublingual.
Diazxido intravenoso.
Nitroprusiato intravenoso.
! A estos pacientes hay que tratarlos hasta

la resolucin de los sntomas, sin marcarnos un
objetivo tensional predeterminado (en la mayor-
a de los casos, no es necesario normalizar la
TA).
8
Que quede claro que no se administran todos a la vez,
sino que se van dando escalonadamente.

HIPERTENSIN
V COMPLICACIONES CAR-
DIACAS HIPERTENSIVAS
Desde un punto de vista diagnstico3, la CH
C OMPLICACIONES DE LA HTA
es la demostracin por mtodos complementa-
rios de afectacin cardiaca presumiblemente
secundaria a HTA, no pudiendo encontrar otra
causa posible.
La HTA es el factor de riesgo cardiovascu-
lar ms importante cuantitativamente hablan-
do1. Puede causar afectacin cardiaca grave,
distinguindose, principalmente, dos entidades:
1. Cardiopata hipertensiva (se manifes-

E VOLUCIN FISIOPATOLGICA
tar como insuficiencia cardiaca de bajo Desde el punto de vista fisiopatolgico po-
gasto con distintos grados de severidad) demos distinguir tres fases en la evolucin de
la cardiopata hipertensiva:
2. Cardiopata isqumica2
Fase I (inicial): en esta fase todava per-
siste el grosor normal de la pared. Sin em-
bargo, el estudio ms detallado revela infil-
tracin fibrosa en la pared ventricular,
CARDIOPATA que desencadena una disminucin de la
distensibilidad del ventrculo izquierdo
HIPERTENSIVA (VI). Esta disminucin de la distensin ven-

tricular, hace que aumente la presin en la
cavidad, por lo que se dificulta el llenado
desde la aurcula, que sufrir una sobrecar-
ga de volumen. A consecuencia, se produ-
cir una dilatacin progresiva de la cavi-
D EFINICIN
dad auricular izquierda.
Fase II: la exposicin crnica a este au-

mento de presin aumentada hace que el
Se aplica la denominacin de cardiopata miocardio se hipertrofie4. Esta hipertrofia,
hipertensiva (CH) al conjunto de modificaciones sumada a la mayor infiltracin fibrosa
anatmicas, funcionales y clnicas que la hiper- que encontramos en esta fase, condicionan
tensin arterial determina en el corazn, y que el aumento del grosor de dicha pared del
llegan a manifestarse como un sndrome de VI, por lo que cada vez la distensibilidad
insuficiencia cardiaca (IC). ser menor. En esta fase, adems, el vo-
lumen de la cavidad ventricular es ya mu-
1 3
Cualitativamente la diabetes mellitus es el factor de riesgo ms Esto es la definicin? de Cardiopata Hipertensiva segn el Dr.
importante; pero, al ser la HTA mucho ms prevalente, sta es Soria.
4
ms importante desde el punto de vista cuantitativo. Concretamente, la hipertrofia es de tipo concntrico; pues se
2
La cardiopata isqumica es explicada por el Dr. Valds. trate de una sobrecarga por aumento de la poscarga.
J. A., P. F., M. C. Soria 1

cho menor. Sin embargo, el volumen de la

cavidad auricular, ha aumentado ya de
forma importante.
Pese a todos estos cambios que sufre el
corazn, la contractilidad sigue siendo nor-
D IAGNSTICO
mal, por lo que la funcin sistlica se Primero se va a sospechar por la clnica, en

conserva. No podemos decir lo mismo de funcin de la cual podremos dirigir las explora-
la relajacin ventricular, que si se encuentra ciones complementarias necesarias, posterior-
alterada5. Hablamos entonces de que existe mente.
una Insuficiencia Cardiaca Diastlica o
Insuficiencia Cardiaca con Funcin Sis- POR LA CLNICA:
tlica Conservada.
Sntomas
Fase III: el corazn contina dilatndose
y alcanza un gran tamao6. A diferencia Encontramos un amplio abanico de posibili-
de las fases previas, la cavidad ventricular dades; desde pacientes asintomticos hasta
empieza a dilatarse y la pared ventricular aquellos que presentan un cuadro sintomtico
(en la que contina el proceso de fibrosis) florido. Por tanto, podemos encontrarnos con:
se adelgaza. Todo ello condiciona que se pacientes asintomticos, pacientes con clni-
altere an ms la distensibilidad del VI y ca de insuficiencia cardiaca izquierda8 y pa-
que el corazn pierda fuerza contrctil. cientes con clnica de palpitaciones por arrit-
Ambas situaciones hacen disminuir el gas- mias rpidas, generalmente supraventriculares
to cardiaco7, por lo que aparecen los sn- (es muy tpica en estos pacientes la fibrilacin
tomas caractersticos. Hablamos entonces auricular FA).
de que existe una Insuficiencia Cardiaca
Sistlica. Signos
Suelen aparecer en las fases ms tardas.

En la auscultacin cardiopulmonar podemos
hallar un cuarto ruido (S4) en el pex9 y cre-
pitantes inspiratorios10. El impulso apical es
anormal11.
POR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Radiografa de trax: esta exploracin

es poco sensible y poco especfica por s
sola para el diagnstico de la cardiopata
hipertensiva en sus fases iniciales12. Slo
ser de utilidad en caso de que el cuadro
8
Esquema HTA5 - 1 Podis consultar los sntomas caractersticos de la IC izquierda
en el tema correspondiente de esta comisin. Fundamentalmente
son aquellos derivados del bajo GC (cansancio, fatigabilidad) y
aquellos derivados de la congestin venosa pulmonar (disnea de
esfuerzo).
9
S4 aparece cuando el volumen de llenado ventricular es muy
grande (se compara al que aparece cuando se llena una bolsa de
plstico). Por tanto, aparecer en las fases ms tardas porque es
cuando la dilatacin ventricular es un hecho.
10
Es normal que la IC izquierda provoque aumento de la presin
5
Por la disminucin de la distensibilidad (por fibrosis endomio- venocapilar pulmonar y, por tanto, el consecuente edema pulmo-
crdica e hipertrofia) y disminucin del volumen ventricular (por nar.
11
hipertrofia). El impulso apical est normalmente localizado en la lnea
6
A expensas del crecimiento auricular y ventricular, obviamente, medioclavicular a la altura del quinto espacio intercostal. La
izquierdos. hipertrofia del ventrculo izquierdo hace que se desplace lateral-
7
Por ello, dentro de la clasificacin de la insuficiencia cardaca, mente y que aumente su rea.
12
encontramos la causada por la HTA sistmica como IC de bajo Tiene escasa especificidad y sensibilidad. Por otro lado, es
gasto. barata y muy accesible.

est muy evolucionado, y el paciente ten- el Anexo podris ver unos ECG de hiper-
ga insuficiencia cardiaca; ya que nos permi- tensos de ejemplo.
te medir el dimetro cardiotorcico, de-
terminar si existe derrame pleural o hay
afectacin de la vasculatura pulmonar.
Por otro lado, cabe destacar que es barata
y muy accesible.
Esquema HTA5 - 2
Ecocardiograma-Doppler: actualmente
es la tcnica de eleccin por su elevada
sensibilidad y especificidad (>90%) y por
ser una tcnica rpida y barata. Sin embar-
go, su accesibilidad es limitada; no todo
Imagen HTA5 - 1 hipertenso tiene acceso hoy en da a esta
tcnica. Adems, se desconoce la periodi-
cidad a la que debemos someter a los pa-
Electrocardiograma: es el mtodo ac- cientes a esta prueba14. Hoy en da, se ad-
tual de cribado de la hipertrofia ventricu- mite que para un paciente con hipertensin
lar izquierda (HVI). Es una prueba barata, leve de poco tiempo de evolucin, con un
accesible y presenta alta especificidad (80- electrocardiograma sin signos de hipertrofia
90%). Pero, tiene como inconveniente la ventricular izquierda, no precisar ms
baja sensibilidad (20-30%). El ECG tiene pruebas. Pero, si existen signos o sntomas
una sensibilidad menor que el ecocardio- que nos hagan sospechar de afectacin
grama para el diagnstico de HVI, pero es cardiaca deberemos realizar un ecocardio-
una herramienta de extrema utilidad en las grama de control.
consultas externas. Aunque se han descrito
un gran nmero de criterios ECG de HVI, el Resonancia magntica nuclear: este
Criterio de Sokolow-Lyon y el propues- es el mtodo ms exacto (sensibilidad y
to por la Universidad de Cornell (Criterio especificidad prximos 100%) pero tiene
de Cornell) son los ms empleados en la escasa disponibilidad (mximo 6-10 estu-
prctica clnica13. Ambos muestran una ele- dios/da) al tratarse de un mtodo diagns-
vada especificidad para el diagnstico de tico muy caro y que consume mucho tiem-
HVI, aunque, como hemos comentado, su po. Adems esta contraindica si el paciente
sensibilidad es limitada. Dichos criterios, tiene implantes y puede dar problemas si
nos permiten identificar a los pacientes padece arritmias o fibrilacin auricular. La
con hipertrofia ventricular izquierda prueba se realiza tras una apnea de 8 a 10
(HVI) de distinto perfil y si hay asociacin segundos.
entre la severidad de la hipertrofia y la pre-
valencia de enfermedad cardiovascular. En
13
Desde un punto de vista clnico, el diagnstico de
14
HVI constituye uno de los pilares de la estratifica- (Cuntas ecocardiografas debemos realizar a
cin del riesgo en hipertensos y su regresin debe un paciente a lo largo de su vida? Una inicial?
ser un objetivo teraputico. Una cada ao?...)

otras alteraciones que hacen disminuir las re-

servas coronarias se unen al incremento de las
demandas metablicas por el aumento de la
masa miocrdica; pudindose decir, por tanto,
que en la cardiopata hipertensiva se dan las
condiciones idneas que justifican la aparicin
de isquemia, al menos en situaciones que favo-
rezcan tal desequilibrio (esfuerzo, crisis HTA,
taquiarritmias...).
Esquema HTA5 - 3
T RATAMIENTO
En el tratamiento de la cardiopata hiperten-
C OMPLICACIONES
siva debemos:
A. Tratar la insuficiencia cardiaca si esta

existiera.
Como ya comentamos al hablar de los sn-
tomas de la cardiopata hipertensiva, estos pa- B. Tratar la alteracin estructural cardiaca.
cientes pueden presentar diversas complica- Para conseguir este ltimo objetivo segui-
ciones en los estadios finales. A saber: remos:
Insuficiencia cardiaca: es lo ms frecuen- a. Medidas higinico-dietticas: contro-

te. En este caso, el paciente se quejar de lar peso corporal para mantener un IMC
disnea de esfuerzo (sntoma cardinal de la inferior a 25, realizar restriccin del con-
cardiopata hipertensiva), o incluso de epi- sumo de sal a 3-4 gramos diarios como
sodios de ortopnea o disnea paroxstica mximo y realizar ejercicio fsico aerbi-
nocturna. co de forma regular (nunca isomtrico).
Arritmias: en el curso de la enfermedad b. Control exhaustivo de la tensin arte-

pueden aparecer arritmias, ya que tanto la rial: reducir tensin arterial por debajo
distensin y estasis sanguneo en la aurcu- de 130/85 (tensin arterial diana). El
la izquierda, como la hipertrofia ventricular control de los niveles de tensin arterial
izquierda, favorecen la arritmognesis de se realizar mediante automedicin
arritmias supraventriculares y arritmias ven- domiciliaria de la presin arterial (AM-
triculares, respectivamente. Las arritmias PA) y, si fuese necesario, mediante
supraventriculares pueden iniciar o exacer- monitorizacin ambulatoria de la pre-
bar el cuadro de insuficiencia cardiaca y, sin arterial (MAPA) durante 24 horas).
adems, provocar fenmenos tromboemb-
licos (ACV). Las ventriculares, aunque c. Uso de frmacos con mayor efecto
son muy poco frecuentes, pueden provocar antihipertrofia: comenzar con frma-
muerte sbita arrtmica (muerte sbita por cos que bloqueen el SRAA (IECA,
arritmia ventricular maligna). ARAII). En un segundo escaln aso-
ciar diurticos y recurrir, si fuese nece-
Con relativa frecuencia, la evolucin de la sario para alcanzar el objetivo marcado,
cardiopata hipertensiva se complica con la a asociaciones con calcioantagonistas,
presentacin y manifestacin de cardiopata betabloquentes o alfa-antagonistas (en
isqumica. Se ha podido demostrar que en la ese orden).
cardiopata hipertensiva se producen alteracio-
nes del flujo coronario aun en ausencia de es-
tenosis de los grandes vasos coronarios. Esta y

S EGUIMIENTO
El seguimiento se realizar mediante elec-

trocardiograma, intentado demostrar la cada
de voltajes y/o la normalizacin en la repolari-
zacin (que es ms raro que tenga lugar). En
relacin al seguimiento mediante ecocardio-
grama y RMN, el primero presenta el problema
de la baja disponibilidad que ya mencionamos,
y el segundo no est indicado actualmente co-
mo mtodo de seguimiento.
Esquema HTA5 - 4

ANEXO: Electrocardiogramas

INSUFICIENCIA
CARDIACA
TEMA IC-1 CARDIOLOGA CMG
Insuficiencia Cardiaca
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA,
INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA
Los sndromes de la insuficiencia circulato-

Nota de l@s comisionistas ria aguda son el Shock (aparicin rpida) y
Los 3 temas de este bloque estn corregidos el Sncope (aparicin sbita).
por el profesor que los imparti (Dr. Pascual).
De hecho estn corregidos 2 veces por l,
porque los ampliamos para que dejara de CONCEPTO
amenazar con poner preguntas que no estu-
vieran en la comisin y se los volvimos a pasar La insuficiencia cardiaca es un sndrome cl-
para que los revisara, xD. An as, en palabras nico complejo que resulta de la incapacidad
del mismo: del corazn para ejercer su funcin, pues
no es capaz de mantener un flujo sanguneo
Os recuerdo que son vuestros apuntes de las
adecuado a las necesidades nutritivas del or-
clases corregidos por mi. No son el temario
ganismo.
del examen Aunque est claro que casi todo
lo que se pregunte saldr en ellos.
Qu quiere? Que nos estudiemos la ltima
edicin del Harrison en ingls? xD.
Segn Esther este hombre va de duro pero en
el fondo es un pedacico de pan All cada
uno con su interpretacin.
I NTRODUCCIN
Es un proceso global que se divide en cuatro
Un aporte pobre de sangre a los tejidos por estadios:
incapacidad del aparato circulatorio se conoce
como insuficiencia circulatoria. Este proceso A. Ausencia de sntomas clnicos. Sin alte-
patolgico puede presentarse de dos formas: raciones funcionales ni estructurales del
pericardio, vlvulas cardacas o miocardio.
1. Progresiva: aparece lentamente y En este estadio nicamente encontramos
permite la actuacin de mecanismos factores de riesgo de desarrollar IC como:
compensatorios, establecindose la In- hipertensin arterial, arteriosclerosis, di-
suficiencia Cardaca Congestiva (o abetes, obesidad, sndrome metablico,
simplemente, Insuficiencia Cardaca). frmacos cardiotxicos o antecedentes fa-
2. Aguda: surge de forma rpida o sbita miliares de miocardiopata.
y no da tiempo a que los mecanismos
compensatorios aparezcan; por tanto, B. Aparicin de daos estructurales (car-
no se produce congestin. diopata) ntimamente ligados al desarrollo
de IC, en ausencia de sntomas clnicos,
A.A., E.G., R.C. Domingo A. Pascual Figal 1

por ejemplo: infarto agudo de miocardio

(IAM), hipertrofia ventricular izquierda
COSTE ECONMICO1
(HVI), disfuncin sistlica del ventrculo iz-
quierdo (DSVI) o valvulopatas. Los costes directos de la IC se estiman en el
2-3% del total del presupuesto sanitario en los
C. Manifestaciones clnicas actuales o pre- pases desarrollados. El 60% de estos costes
vias de IC asociadas a anomala estructu- se deben a hospitalizaciones.
ral subyacente: congestin e intolerancia Las caractersticas con respecto a los costes
al esfuerzo con disnea y astenia. econmicos de la IC en Espaa son las si-
guientes:
D. IC refractaria con marcados sntomas en - 80.000 ingresos anuales.
reposo a pesar de tratamiento ptimo. Re- - Primera causa de hospitalizacin en
quiere hospitalizaciones frecuentes. mayores de 65 aos.
- 5% de las hospitalizaciones en la po-
blacin general.
- Tras un primer diagnstico, el 35% in-
EPIDEMIOLOGA gresa el primer ao con una tasa de re-
La prevalencia de la IC es de 1-2% de toda la ingreso de hasta el 44% a 6 meses.
poblacin adulta, pero puede llegar hasta el 7
10% en los mayores de 75 aos. La preva- PRONSTICO
lencia va en aumento, como se muestra en la
siguiente grfica que se refleja la diferencia Es la tercera causa de muerte cardiovascu-
entre 1988-91 y 1976-80 en la prevalencia por lar en nuestro pas. Tras un primer ingreso, la
edades: mortalidad esperable es de 11-20% al primer
mes y 30-45% al ao. En estudios poblaciona-
les, la supervivencia a los 5 aos del diagns-
tico es de slo el 45-50%.
Lo que demuestra la siguiente grfica es que

la insuficiencia cardiaca es una enfermedad
con muy mal pronstico, slo superada por
algunos tipos de cncer como es el de ovario y
pulmn en las mujeres y el de pulmn en los
hombres.
La incidencia de la IC es de 10/1000 despus

de los 65 aos. La incidencia y la prevalencia
aumentan con la edad porque muchos sn-
dromes y enfermedades confluyen en dos vas
finales comunes: la IC o la muerte sbita.
1
En este apartado en negrita aquello que el profesor dijo
que podra ser pregunta de examen.

F ISIOPATOLOGA
Desde este punto de vista, la IC se puede cla-
sificar en sistlica y diastlica.
En la IC sistlica existe un deterioro de la

2
contraccin, es decir, una prdida de la ca-
pacidad cardiaca para vaciarse. Se debe a
una dilatacin global de las cavidades y un
adelgazamiento de la pared ventricular (ver en
la imagen inferior). Este tipo de IC se ve favore-
cida, por ejemplo, tras un infarto de miocardio
o valvulopatas. RECORDATORIO DE FISIOLOGA
En este apartado, recordaremos la curva de
presin-volumen, la ley de Frank-Starling, la
ley de Laplace y el gasto cardiaco.
Curva normal de presin-volumen
La IC diastlica es una prdida de la capaci-

dad del corazn para llenarse. Por ejemplo, la
hipertrofia del miocardio conlleva un empeo-
ramiento de la relajacin o la fibrilacin auricu-
lar una prdida de la contribucin auricular al
llenado. Como consecuencia se produce una
dilatacin de las aurculas con ventrculos de
tamao y contractilidad normal (ver imagen infe- Tras la sstole auricular, que se produce para
rior). completar el llenado de los ventrculos, se cie-
rra la vlvula mitral (en la grfica C. mitral).
Los factores de riesgo que predisponen a Comienza entonces una fase de contraccin
padecer este tipo de IC son: edad (por el au- isovolumtrica, el ventrculo permanece con
mento de la rigidez que conlleva), hipertensin las vlvulas cerradas, por lo que no variar su
arterial e hipertrofia ventricular (por prdida de volumen de sangre, pero debido a la contrac-
la capacidad de distensin), fibrilacin auricu- cin s aumentar la presin. Cuando la pre-
lar, enfermedades infiltrativas del miocardio, la sin dentro del ventrculo supera la presin
constriccin y el taponamiento pericrdico y que hay en la aorta, la vlvula artica (A. Aor-
alteraciones valvulares como la estenosis mi- ta) se abre y comienza la fase de eyeccin
tral. (vemos que esta fase se traduce en la grfica
con una lnea horizontal, con lo que la presin
no cambia, y que va de delante hacia atrs,
2
Lo siento por la calidad de las imgenes, pero es que el
profesor Pascual no quera darnos las diapositivas, y al
final accedi pero en papel y mal An as las coloco
porque creo que son esquemticas y sirven para entender
los conceptos.

mostrando la disminucin de volumen en el Si hablamos del VD, se producir con-

ventrculo hasta que se cierra la vlvula arti- gestin y edema en el resto de tejidos.
ca, C. Aorta). El corazn expulsa la sangre
2. Aumento de la contractilidad.
que contiene y se vaca, con lo que se inicia
una fase de relajacin isovolumtrica, con 3. Ascenso de la frecuencia cardaca:
las vlvulas cerradas, en cuyo inicio al caer la
presin intraventricular por debajo de la pre- Por consiguiente, la curva de presin-
sin en la aorta se cierra la vlvula aortica y volumen se desplaza a la derecha, pues se
cuando se hace menor a la de la aurcula, se movilizan volmenes mayores, y la presin de
produce la apertura de la vlvula mitral. Se llenado tambin es mayor, para alcanzar un
produce entonces el llenado ventricular, pri- volumen sistlico igual al de un corazn sano.
mero el pasivo (onda E) y despues el activo Por otro lado, la curva de contractilidad se
o sstole auricular (onda A)3. desplaza hacia abajo; por tanto, la FEV4 es-
tar disminuida.
Variaciones de la curva presin-volumen Disfuncin diastlica

En este caso, al estar dificultada la relajacin
tiene lugar un aumento de la presin ventri-
cular al final de la distole (como conse-
cuencia, se producir congestin y edema
retrgrado5). Por tanto, la curva presin-
volumen se desplaza hacia arriba; mientras
que la curva de contractilidad no vara.
En este caso la FEV y el volumen son nor-
males, pero a expensas de un aumento de
presiones telediastlicas.
Ley de Frank-Starling
Segn esta ley, se observa que el gasto car-

Disfuncin sistlica diaco aumenta en relacin con la precarga.
El mecanismo inicial es una disminucin de Existe una relacin directa entre el grado de
la funcin miocrdica, que trae como con- elongacin y de acortamiento de la fibra mio-
secuencia la disminucin del volumen crdica, es decir, cuanto mayor sea el volumen
eyectivo sistlico. Tras esto, la accin de los ventricular en distole mayor ser la fuerza de
mecanismos compensatorios, que veremos la siguiente contraccin.
ms adelante, produce: Recordemos que el corazn habitualmente trabaja
a volmenes que elongan sus fibras a niveles sub-
1. Incremento de la precarga: esto pro- ptimos. Con lo que, aumentando el llenado del
voca un aumento del gasto cardaco ventrculo, se elongarn ms las fibras y trabajarn
por la ley de Frank-Starling, ya que lle- de manera ms eficaz (este es el mecanismo de
ga ms volumen de sangre al ventrcu- compensacin en la IC sistlica).
lo, pero a expensas de aumentar la
presin al final de la distole; por
tanto, tambin aumentar la presin en
territorio pulmonar provocando conges-
tin y edema, cuando hablemos del VI.
4
Fraccin de eyeccin ventricular.
3 5
Recordemos que la sstole auricular supone el 25% del Cuando esta presin de llenado supera un determinado
llenado ventricular. Cuanto peor es la relajacin ventri- lmite la presin puede aumentar retrgradamente pu-
cular mayor es la contribucin de la aurcula al llenado. diendo provocar un edema y congestin retrgrados.

AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS

Ley de Laplace
Segn Mr. Harrison (16 edicin en espaol, lo
Define la relacin de presiones necesaria para siento ), la precarga depende de:
obtener un balance neutral, positivo o negativo
entre dos espacios. 1. Volumen total de sangre (volemia).
Tanto la precarga como la postcarga se rigen 2. Distribucin del volumen sanguneo: el

volumen telediastlico depende de la distri-
por esta ley, segn la cual:
bucin de la sangre en los compartimentos
intratorcicos y extratorcicos. A su vez,
sta depende de:
- Postura corporal: la postura erguida au-
P = presin menta el volumen sanguneo en el com-
r = radio partimento extratorcico a expensas del
intratorcico y reduce el trabajo ventricu-
T = fuerza de tensin superficial o wall stress
lar.
- Presin intratorcica: por lo general es
La postcarga es la fuerza contra la que se negativa, favoreciendo el retorno venoso.
contrae el miocardio o wall stress durante Su elevacin ejerce el efecto contrario.
la sstole ventricular. Vendr determinada por: - Presin intrapericrdica: cuando se eleva
produce taponamiento cardaco.
1. La resistencia vascular.
- Tono venoso: la venoconstriccin aumen-
2. Volumen telediastlico. ta el volumen intratrcico.
3. Grosor de la cavidad ventricular. 3. Contraccin auricular: la contraccin
enrgica y en el momento adecuado de las
aurculas aumenta el llenado ventricular y
Esta ley indica que la tensin de la fibra mio- el volumen telediastlico. La contribucin
crdica es una funcin del producto de la pre- auricular al llenado ventricular tiene espe-
sin ventricular y del radio del ventrculo divi- cial importancia en los pacientes con hiper-
dido entre el grosor de la pared. Hablando en trofia ventricular concntrica, en los que la
plata, la ley de Laplace determina que para prdida de la sstole auricular (como en FA)
tiende a disminuir el volumen telediastlico
una misma presin artica (resistencia perif-
y puede ocasionar aumento de presiones
rica), la postcarga de un ventrculo izquierdo auriculares y congestin retrograda.
dilatado de grosor normal es ms alta que la
de un ventrculo de tamao normal. Y vicever-
sa, para una misma presin artica y el mismo
volumen diastlico ventricular, la postcarga de Gasto cardiaco
un ventrculo de paredes gruesas es menor
que la de una cavidad de paredes finas. El gasto cardiaco es el volumen latido por la
frecuencia cardiaca (GC = V FC). El GC
normal es de unos 5 l/min. Como sabis tam-
La precarga es la fuerza que distiende el bin est influido por las resistencias perifri-
msculo relajado y condiciona el grado de cas.
elongacin de la fibra miocrdica, viene de- Si se aumenta la contractilidad (medida de la
terminada por la presin venosa. Es la wall magnitud de la fuerza contrctil en una deter-
stress al final de la distole, y por tanto en la minada fibra en reposo) o la precarga, se au-
mxima longitud de reposo del sarcmero. mentar el volumen latido y aumentar as el
gasto cardiaco. Si lo que aumenta es la post-
carga, el volumen latido, y con ello el gasto
cardiaco, disminuir.

E TIOLOGA
El 50% de las IC se debe a cardiopata is-

qumica. Pero como veremos a continuacin,
casi cualquier cardiopata puede causarla6:
ICC DE VENTRCULO IZQUIERDO
Disfuncin sistlica:
Alteracin en la contractilidad:
CLASIFICACIN - IAM.
- Isquemia miocrdica.
- Sobrecarga de volumen por una insu-
Cuatro tipos de clasificaciones diferentes: ficiencia mitral o artica.
- Miocardiopata dilatada (idioptica,
A. Segn la funcin que est alterada se cla- familiar o alcohlica).
sifica en: sistlica o diastlica.
Sobrecarga de presin:
B. Segn la evolucin se clasifica en: aguda - Estenosis artica.
o crnica. - Hipertensin arterial mal controlada.
C. Segn el ventrculo afectado se clasifica Disfuncin diastlica:

en: izquierda, derecha o global (biventricu-
lar). - Taquiarritmias.
- HTA, hipertrofia del VI.
D. Segn el gasto cardiaco se clasifica en: IC - Miocardiopata hipertrfica.
de bajo o alto gasto. - Miocardiopatas infiltrativas.
- Isquemia miocrdica.
- Constriccin pericrdica o tapona-
miento.
Obstruccin al llenado:
- Estenosis mitral.
- Mixoma.
ICC DE VENTRCULO DERECHO

Disfuncin sistlica:
Alteracin de contractilidad:
- IAM inferior o en VD.
- Sobrecarga de volumen por insufi-
ciencia pulmonar o tricuspdea.
6
Las diapositivas con las listas que vienen a continua-
cin (hasta ICC sistlica) las pas muy rpido.

- Cortocircuitos (interventriculares o in- Puede deberse a los siguientes grupos de cau-

terauriculares). sas:
- Displasia VD.
Mioptica, por una enfermedad prima-
Sobrecarga de presin: ria o secundaria del msculo miocrdi-
- Insuficiencia cardiaca izquierda. co.
- Hipertensin pulmonar primaria. Mecnica, por sobrecargas de presin
- Cor pulmonale. o volumen.
Disfuncin diastlica: Arrtmica, por taquiarritmias o bradia-

rritmias. Si son progresivas y manteni-
- Constriccin pericrdica o tapona- das causan IC, pero si son bruscas
miento. pueden causar muerte sbita.
Obstruccin al llenado: Las etiologas ms frecuentes de IC sistlica

- Estenosis tricuspdea. en orden decreciente son8:
Cardiopata isqumica: Supone alre-

dedor del 50% de los casos.
Miocardiopata dilatada: La mayora
ICC SISTLICA 7
de etiologa idioptica o no aclarada.
HTA: Su incidencia est descendiendo
como etiologa de IC sistlica, ya que
cada vez se controla mejor a los hiper-
tensos, quedando nicamente como
causa de IC diastlica.
Otras: como enfermedad valvular, es-
tenosis hipercinticas
ICC DIASTLICA
Es una ICC secundaria a una alteracin de la
funcin contrctil ventricular. La curva pre-
sin volumen se desplaza hacia la derecha,
aumenta el volumen telediastlico, aumenta la
presin telediastlica y se produce una acumu-
lacin retrgrada en aurcula izquierda y pul-
mn (dilatacin de cavidades). Por otro lado,
la recta de contractilidad se desplaza hacia
abajo.
La curva de presin-volumen se desplaza

hacia arriba. A cualquier volumen diastlico,
la presin es superior a la normal.
7
En este momento de la clase el profesor dijo: hasta
ahora no he explicado casi cosas preguntables. Lleva-
mos 7 pginas, as que ya veis que el tema parece muy
largo pero en realidad no es para tanto. Tiene mucho
8
relleno de recuerdo fisiopatolgico. Lista importante: EXAMEN!

El 40% de los casos de ICC se deben a una

insuficiencia cardiaca diastlica. sta se pro-
duce habitualmente por una prdida funcional
en el llenado del corazn. Se puede deber a:
M ECANISMOS COMPENSATORIOS
- Una alteracin en la relajacin diast- Entre los mecanismos compensatorios

lica precoz, que es un proceso activo y de la IC se encuentran los siguientes:
demandante de oxgeno, por ejemplo en
la isquemia miocrdica aguda. o Mecanismo de Frank-Starling: dilatacin
- Un aumento de la rigidez de la pared ventricular.
ventricular, es un proceso pasivo, por
o Hipertrofia ventricular.
ejemplo en miocardiopata hipertrfica o
restrictiva.
o Activacin del sistema neurohormonal:
La etiologa9 de la IC diastlica es10: - Activacin del SN simptico.

- Activacin del eje renina-angiotensina-
Edad, en la siguiente tabla se muestra aldosterona.
la prevalencia de la IC diastlica segn - Liberacin de hormona antidiurtica.
la edad: - Liberacin de endotelinas.
- Liberacin de pptidos natriurticos.
MECANISMO DE FRANK-STARLING:
DILATACIN VENTRICULAR
Efectos positivos
Aumenta el volumen telediastlico, es decir, la
precarga. Como consecuencia aumenta la
HTA, sobretodo si es de larga evolu- fuerza contrctil del miocardio y de la eficacia
cin. de la contraccin ventricular, por lo que habr
mayor volumen de eyeccin para el mismo
Fibrilacin auricular. acortamiento de la fibra miocrdica. Pero
Miocardiopatas hipertrfica e infil- atencin: a partir de cierto grado de dilatacin
trativas. la fuerza contrctil no aumenta y puede em-
peorar.
El perfil del paciente con IC diastlica es una
mujer (afecta ms a stas) de avanzada edad
con HTA de larga evolucin. Efectos deletreos
La prevalencia de la ICC sistlica es 49 % y la Al aumentar el radio, aumenta la tensin de la
de la diastlica, 51%. Con lo que ambas son pared (wall stress):
prcticamente igual de prevalentes.
Tambin aumenta el consumo de oxgeno

que, junto al aumento de la precarga y la re-
9
tencin de agua y Na+, provocan sntomas de
Aparte de la etiologa primaria, en la IC en general congestin pulmonar y sistmica.
suelen haber factores desencadenantes, entre los que se
encuentran: infeccin, arritmias, excesos fsicos, dietti- Si se produce un remodelado ventricular
cos, lquidos, ambientales o emocionales, anemia, insufi- tendr peor pronstico.
ciencia renal, interaccin de frmacos (AINES),
10
Otra lista importante, ya sabis.

En un corazn normal, existe un grosor de la La activacin del SNS lleva a la liberacin de

pared mayor en sstole para reducir la tensin noradrelanina (norepinefrina) que actuar
parietal, pero en una IC sistlica se produce sobre receptores adrenrgicos:
poco incremento del grosor de pared y aumen-
- 1 producir vasoconstriccin perifrica11
ta de manera importante de tensin parietal.
y renal, con retencin de Na+ y agua.
Esto, a la larga, dificulta el vaciado ventricular.
- 1 llevar al aumento del cronotropismo
y del inotropismo cardiaco.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular tiene, como la dilata-
cin ventricular, algunos efectos positivos y
otros que son deletreos para la fisiologa car-
diaca:
Efectos positivos
Aumenta el tamao de los miocitos, las miofi-
brillas y las mitocondrias, as se incrementa la
masa muscular. As, sin incremento del nme-
ro de unidades contrctiles aumenta la con-
tractilidad y disminuye la tensin parietal. El pronstico de la IC empeora cuanto mayor
sea el nivel de norepinefrina (noradrenalina),
Efectos deletreos como se muestra (o se intenta mostrar, porque
la imagen es psima) abajo:
Aumenta la presin auricular retrgradamente
pudiendo provocar congestin pulmonar y
sistmica (si la hipertrofia es derecha), al difi-
cultarse el llenado del ventrculo hipertrofiado.
ACTIVACIN DEL SISTEMA NEURO-

HORMONAL
Al disminuir el gasto cardiaco, disminuye la

perfusin y se ponen en marcha una serie de
mecanismos que ya nos han explicado en re-
petidas ocasiones pero que volveremos a ver
en su relacin con la fisiopatologa de la IC:
La opcin teraputica que tenemos para blo-
quear este nivel son los -bloqueantes, que
especialmente antagonizan al SN simptico en
Activacin del sistema nervioso simptico
sus acciones cardiacas.
Los desencadenantes de la activacin del SNS
en ICC pueden ser:
Hemodinmicos, por el descenso de la
tensin en los barorreceptores del caya-
do artico y carotdeos.
Metablicos, por la activacin de los
quimiorreceptores por hipoxia, hipercap-
nia o acidosis.
11
Falta decir hematopoytico!! jjj. Quien tiene que en-
tenderlo lo entiende ;)

Activacin del eje renina-angiotensina- presina (ADH) y norepinefrina, y al realizar su

aldosterona funcin ocasiona edemas, anasarca, hipopo-
tasemia y alcalosis.
La renina12 es liberada por el aparato yuxta-
Otra accin de la aldosterona es el remodela-
glomerular del rin ante una disminucin de
do vascular coronario (aumento de tejido
la tensin arterial. La renina, una vez que est
fibroso) que se produce, por ejemplo, en un
en la sangre, transforma el angiotensingeno,
hiperaldosteronismo secundario.
segregado por el hgado, en angiotensina I. La
angiotensina I, por la accin de la enzima con- A nivel del SRAA tenemos varias opciones
vertidora de angiotensina (ECA), en el pulmn, teraputicas:
pasa a angiotensina II. En la corteza suprarre-
Para actuar evitando la accin de la
nal, la angiotensina II estimula la produccin
angiotensina II: los inhibidores de la
de aldosterona.
ECA (IECA) y los antagonistas del re-
La angiotensina II13 puede actuar en dos tipos
ceptor AT1 (ARA-II).
de receptores:
Para evitar la accin de la aldosterona:
AT1: se encuentra en el adulto y es el
antagonistas como la espironolacto-
receptor que se activa para la regula-
na.
cin de la tensin arterial. Se subdivide
en AT1a y AT1b, y su activacin pro-
Estos tres tipos de frmacos tienen demostra-
duce principalmente vasoconstriccin,
da eficacia en el aumento de la supervivencia
aunque tambin aumento del inotro-
en los enfermos con IC.
pismo cardiaco, aumento del intercam-
bio a+/H+ renal, y estmulo de la proli- La eficacia de los IECA y de los ARA-II es
feracin y crecimiento de las clulas de similar. La primera eleccin en la IC sistlica
la musculatura lisa. debe ser un IECA, pues la evidencia cientfica
es mayor. Sin embargo ambos se consideran
AT2: se encuentra principalmente en el
equivalente, reservandose el ARA2 para aque-
embrin y no acta como regulador. Su
llos casos en que los IECA dan efectos secun-
funcin es producir vasodilatacin y
darios: por ejemplo la tos (que se presenta en
disminucin en la proliferacin y creci-
un 10-15%), es el efecto adverso ms frecuen-
miento de las clulas de la musculatura
te de los IECA15. Se pueden usar ambos a la
lisa.
vez, estando especialmente indicado este uso
en pacientes que no toleran los -bloqueantes.
La funcin de la aldosterona14 es aumentar la
reabsorcin de Na+ y agua y la excrecin de
K+ y H+. Fisiolgicamente aumenta su libera-
Liberacin de hormona antidiurtica (ADH)
cin a lo largo del da ante el estrs y el au-
mento del potasio srico, para mantener nor-
La angiotensina II, la epinefrina y la presin
males los niveles sricos de electrolitos.
auricular producen la desensibilizacin de ba-
En una IC, su liberacin aumenta ante estmu- rorreceptores, lo que conduce al aumento de
los como la angiotensina II, endotelina, vaso- los niveles de ADH, ocasionando vasocons-
triccin, retencin de agua y sed.
12
Produce dao micrdico.
13
He encontrado una pgina en internet en la que sale la
cita de un mdico hace unos aos sobre la angiotensina
II. La cita es la que sigue: No puedo comprender cmo
Dios puso en la naturaleza una sustancia tan daina
como la Angiotensina II. jjj, la frase fue dicha tras la
lectura por parte de este mdico de numerosos estudios
sobre la presencia de angiotensina II en procesos patol-
gicos renales. Como en tantas otras ocasiones en la in-
vestigacin biomdica, primero se descubri lo daina
que era la angiotensina II disregulada, para descubrir a
15
posteriori lo esencial de su papel fisiolgico. El mecanismo por el cual la producen es porque in-
14
Recordamos de PG que produce dao miocrdico por hiben las quinasas que metabolizan las bradiquininas.
fibrosis por un mecanismo que ahora veremos. stas de este modo se acumulan y producen tos.

Producen un mecanismo contrario a los ante-

La opcin teraputica para luchar con la ADH riormente explicados: aumenta la diuresis,
es la restriccin de ingesta hdrica y de so- disminuye las resistencias perifricas, suprime
dio. el SRAA y la endotelina. Como tratamiento se ha
desarrollado un BNP recombinante, que an no se
encuentra aprobado en Espaa y podra asociarse
Liberacin de endotelinas a insuficiencia renal.
S se utiliza como marcador diagnstico y
Las catecolaminas, la angiotensina II, la pronstico en sangre de IC, tanto el BNP (ac-
hipoxia y el estrs estimulan la produccin de tivo) como el NT-proBNP (porcin inactiva).
endotelina 1.
La endotelina 1 produce:
- Vasoconstriccin arterial. MEDIADORES INFLAMATORIOS
- Aumento de la actividad del SNS que
aumenta de las resistencias vasculares y Numerosas observaciones experimentales
disminuye el gasto cardiaco. indican que los mediadores inflamatorios son
importantes en la patogenia de la IC, contribu-
- Hipertrofia cardiaca. yendo al remodelado cardiaco patolgico y a
- En el rin, disminuye la secrecin de las alteraciones vasculares. Algunos de los
sodio, disminuye la filtracin glomerular y mediadores inflamatorios implicados son:
aumenta la vasoconstriccin de la arte- Factor de necrosis tumoral- (TNF- ).
riola eferente, aumentando la volemia.
Receptores solubles del TNF 1 y 2.
- Estimula la secreccin de aldosterona
que produce la retencin de Na+ y agua, IL-1 e IL-6.
aumentando la volemia tambin.
Vascular cell adhesin molecule-1
(VCAM-1).
No existen opciones teraputicas relacionadas
con la endotelina. Intercellular cell adhesin molecule-1
(ICAM-1).
Endotoxina.
Liberacin de peptidos natriurticos
CD-14 soluble.
Existen varios tipos de pptidos natriurticos:
ANP (Atrial natriuretic peptide), BNP (Brain natriu- Protena C reactiva.
retic peptide), CNP (C-type natriuretic peptide):

RESUMEN: EN IC IZQUIERDA
OPCIONES TERAPUTICAS
Sntomas
Las hemos ido diciendo en cada mecanismo
compensatorio, pero a modo de resumen: 1. Retrgrados: se producen por la conges-
tin pulmonar
SNS: -bloqueantes.
- Disnea de esfuerzo.
SRAA:
- Ortopnea.
IECA y ARA-II en relacin a angioten-
sina II. - DPN.
- Edema agudo pulmonar.
Espironolactona evita la accin de la
aldosterona.
2. Antergrados: debido al bajo gasto cardia-
ADH: Restriccin hdrica y de sodio. co, hipoperfusin
Endotelina: No tiene. - Generales: fatigabilidad, aste-
niacaquexia. Su presencia es de mal
Pptidos natriurticos: No tienen.
pronstico.
Mediadores inflamatorios: No tienen.
- Cerebrales: inespecficos (insomnio,
depresin, cefalea, deterioro cognitivo
mareos o presncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
C LNICA
Signos
A. Inspeccin general:
MANIFESTACIONES CLNICAS GE-
NERALES - Actitud general del paciente con IC:
nerviosismo y ansiedad.
Sntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, dis- - Coloracin: palidez, diaforesis (sudora-
nea paroxstica nocturna (DPN), tos, intoleran- cin profusa) y cianosis.
cia al ejercicio, cansancio, confusin, insom- - Perfusin perifrica: frialdad y diafore-
nio, depresin, nuseas y prdida de peso. sis.
Signos: Distensin venosa yugular, conges- B. Estado nutricional:
tin pulmonar, estertores pulmonares, ritmo
cardiaco de galope con tercer y cuarto ruido, - Caquexia, que no hay que confundir
congestin heptica, distensin abdominal, con edema.
bajo volumen de pulso, pulso alternante, ede-
ma perifrico. C. Signos vitales:
- Respiracin: peridica y taquipnea
- Pulso: taquicardia, presin pulso baja,
alternante
- Tensin arterial: hipotensin
- Temperatura: hipotermia
D. Venas yugulares:
- Suele ser normal su exploracin.

E. Exploracin pulmonar: EN IC DERECHA

- Estertores crepitantes inspiratorios bila-
terales (predominio en las bases). Sntomas
- Sibilantes (asma cardial con predomi-
nio en las bases). 1. Retrgrados:
- Semiologa de derrame pleural. Debidos a la congestin heptica y ascitis:

plenitud, anorexia, nauseas, estreimiento,
F. Exploracin cardiaca: dolor en hipocondrio derecho y distensin ab-
dominal.
- Inspeccin y palpacin: punta despla-
zada y discinesia. No existe disnea congestiva aunque s difi-
cultad respiratoria por: hipoperfusin de los
- Auscultacin: msculos accesorios de la respiracin, derra-
- ruidos de galope (3 y 4 R de VI) me pleural, hipoxemia
- soplos: 2. Antergrados: debido al bajo gasto cardia-

- de la valvulopata causante co, hipoperfusin
- de la insuficiencia valvular - Generales: fatigabilidad, aste-
mitral (funcional) por dilata- niacaquexia (mal pronstico).
cin del anillo mitral.
- Cerebrales: inespecficos (insomnio,
depresin, cefalea, deterioro cognitivo,
mareos, presncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
Signos
A. Inspeccin general:
Signos variables segn la severidad de la re-
duccin del gasto cardiaco:
- Congestin perifrica.
- Ascitis.
- Ictericia por la cirrosis cardiaca.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, ms frecuente por: malab-
sorcin intestinal (enteropata pierde-
protenas) y anorexia mayor
C. Signos vitales:
- Respiracin: taquipnea
- Pulso: taquicardia
- Tensin arterial: hipotensin
- Temperatura: variable

D. Venas yugulares:
- Reflujo hepato-yugular (RHY: +)
- Ingurgitacin yugular absoluta (IY)
- Morfologa del pulso y respuesta a ins-
piracin (Kussmaul).
E. Exploracin pulmonar:
- No estertores crepitantes.
- Semiologa de derrame pleural bilateral
o derecho.
F. Exploracin cardiaca:
- Inspeccin y palpacin: latido en borde
esternal izquierdo
- Auscultacin:
- ruidos de galope (3, 4 R de VD).
- soplos:
- de la valvulopata causante.
- de la insuficiencia valvular
tricuspdea (funcionales).
G. Abdomen: Cuadro que muestra el balance perfu-

- Hepatomegalia (llega al lado izquierdo, sin/congestin, segn se vea afectada la fun-
es dolorosa a la palpacin). cin antergrada o retrgradamente:
- Reflujo hepatoyugular. MOJADO
- Ascitis y circulacin colateral. congestin (disnea,
DNP, ede-
SECO
H. Extremidades: perfusin mas, IY,
RHY)
- Edema bilateral con fvea. FRO (astenia,
hipotensin, ----- --
oliguria, frial-
dad)
PERSONA
CALIENTE --
SANA
*Los signos () indican severidad de la des-
compensacin.

Se llegar a la sospecha clnica mediante la

historia clnica y el examen fsico, prestando
D IAGNSTICO
especial atencin a los criterios de Framing-
ham:
Criterios de Framingham
Los criterios diagnsticos de ICC para la So-
ciedad Espaola de Cardiologa son: Segn stos, el diagnstico de IC requiere la
presencia simultnea de al menos 2 criterios
mayores de 1 criterio mayor junto a 2 crite-
rios menores16:
Mayores
o Disnea paroxstica nocturna.
o Ingurgitacin yugular.
o Estertores crepitantes.
o Cardiomegalia radiogrfica.
Primero se basa en la presencia de sntomas
o Edema agudo de pulmn.
clnicos de IC en reposo o ejercicio. Despus,
en la evidencia objetiva de disfuncin ven- o Galope con tercer ruido (S3).
tricular (generalmente mediante ecocardiogra-
o Reflujo hepato-yugular.
fa) en reposo. Y si, tras estos dos pasos, el
diagnstico permanece dudoso, ser esencial o Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en
la respuesta positiva al tratamiento de la IC. respuesta al tratamiento.
o Aumento de la presin venosa central.
Generalmente, se seguir el siguiente algorit-
mo para el diagnstico de IC: Menores17
o Edema bilateral de miembros inferio-
res.
o Tos nocturna.
o Disnea de esfuerzo.
o Hepatomegalia.
o Derrame pleural.
o Disminucin de la capacidad vital a 1/3
de la mxima registrada.
o Taquicardia (FC >120 lat/min).
16
La sensibilidad de estos criterios para el diagnstico de
ICC definitiva es prcticamente del 100%, mientras que
la especificidad es del 78%.
17
Los criterios menores son slo aceptables si no pueden
ser atribuidos a otras condiciones mdicas.

Exploraciones complementarias
Para confirmar el diagnstico de sospecha se

realizarn diversas pruebas complementarias:
ecocardiografa, radiografa de trax y analti-
ca.
En el ECG aparecern cambios inespecfi-

cos: taquicardia, crecimiento de cavidades,
arritmias (por ejemplo: fibrilacin auricular,
ondas Q de infarto previo), y el 20-30% de
los pacientes tienen bloqueo de la rama iz-
quierda del haz de Hiss (BRIHH).
IMPORTANTE!: El ECG normal sugiere la

ausencia de IC, y debe revisarse el diagnsti- Debemos tener en cuenta que el BNP presen-
co. En cambio, el ECG anormal apoya el dia- ta variaciones por influencias fisiolgicas:
gnstico, pero no nos lo asegura. estar aumentado con la edad y disminuido en
el sexo femenino y en personas con obesidad.
En la Rx de trax buscar cardiomegalia y A diferencia de la ecocardiografa, el nivel de
congestin pulmonar con edema, derrame BNP en sangre es un mtodo accesible y am-
pleural y lneas B de Kerley, que apoyaran el pliamente aplicable. Adems, es un reflejo de
diagnostico de IC. la fisiopatologa comn en IC sistlica y diast-
Una Rx torax normal no descarta la IC (por lica.
ejemplo el paciente con IC crnica puede no Un dato a tener en cuenta es que la concen-
tener signos congestivos y en la IC diastlica tracin de NT-proBNP es mayor que la de
no hay cardiomegalia). BNP en los cuatro estados de IC de la clasifi-
Tambin puede darnos otros hallazgos que cacin de la New York Heart Association
apoyen, por ejemplo, el diagnstico de neu- (NYHA).
mopata crnica.
En la analtica de un paciente con IC aparece-

r el pptido natriurtico tipo B o peptido na-
triurtico cerebral (BNP) que es secretado en
respuesta a la sobrecarga de presin y volu-
men y es el marcador cuantitativo de sufri-
miento miocrdico. BNP es una hormona
cardiaca, ms concretamente ventricular, que
presenta efectos beneficiosos cardiovascula-
res y se puede medir a travs de dos mtodos:
con el BNP y con el NT-proBNP. Como vemos en la grfica, a medida que disminuyen las
presiones de llenado ventricular medidas con un catter
de Swanz-Ganz, disminuyen los niveles de BNP.

Utilidad del BNP definir la cardiopata: disfuncin sistlica,

etiologa, factores agravantes y pronstico.
La Sociedad Europea de Cardiologa present
Esto nos servir para instaurar el tratamiento
en 2005 unas guas para el diagnstico y tra-
ms adecuado: farmacolgico, educacin so-
tamiento de IC:
bre el estilo de vida y disminuir la exposicin a
factores agravantes. Una vez en tratamiento
IC aguda
slo queda monitorizar la evolucin del pa-
Exclusin de IC en pacientes con disnea en ciente valorando su peso, presin arteria y
puerta de urgencia, valor diagnstico: signos congestivos y NYHA.
Los valores lmites excluyentes del marcador
de sufrimiento miocrdico son:
- BNP: 100 pg/ml
- proBNP: 300 pg/ml
Si existe una IC el aumento de BNP y

proBNP tiene un valor pronstico.
P RONSTICO
Para establecerlo nos fijaremos en los siguien-
IC Crnica tes factores18:
Las concentraciones plasmticas de BNP y Edad.
NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de
IC. Causa isqumica e IAM previo.
Una concentracin baja o normal en pacien- Tercer ruido.

tes sin tratar indica que existen pocas probabi- Disnea de esfuerzo de II-IV grado en la
lidades de que la IC sea la causa subyacente clasificacin de la New York Heart As-
de los sntomas. sociation.
El BNP y NT-proBNP tienen un potencial de Volumen mximo de oxgeno bajo
evaluacin pronstica considerable. (<14ml/ kg/ min).
Si el ECG, la Rx y la analtica salen normales Test de los 6 minutos (<300 metros)19.
es improbable que exista una IC, pero si se Caquexia cardiaca.
manifiesta alguna anomala deberemos seguir
el estudio del paciente mediante ecocardiogra- Descompensaciones recurrentes.
fa. Es importante tener claro que todo pa-
Baja fraccin de eyeccin.
ciente con diagnstico clnico de IC precisa
un estudio ecocardiogrfico. Mayor dilatacin ventricular.
Afectacin biventricular.
La ecocardiografa, adems de ayudarnos en
el diagnstico, nos proporciona informacin Insuficiencia mitral.
para el tratamiento, por ejemplo, la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEV), que Hiponatremia.
nos es til para diferenciar si es sistlica o BNP o NTproBNP elevado.
diastlica, con los datos proporcionados
definiremos la cardiopata y su etiologa. Anemia.
Posteriormente, la ecocardiografa nos servir Insuficiencia renal.
para monitorizar la evolucin del paciente
calculando las presiones de llenado y la frac- Anchura del QRS.
cin de eyeccin.
Si un paciente presenta un estudio ecocardio-

grafico normal, es improbable que nos encon- 18
tremos ante un caso de IC. Si es anormal se Sobre el pronstico de la IC se habla extensamente en
diagnosticar IC y deberemos, a continuacin, el tema de trasplante cardiaco.
19
Ahora veremos en qu consiste.

Valoracin del deterioro funcional
El deterioro funcional se valora a travs del

grado de disnea, el test de la marcha y la
prueba del esfuerzo cardiopulmonar.
T RATAMIENTO
En los mecanismos compensatorios se vieron
Recordemos que la disnea se clasifica en cua- algunas opciones teraputicas, pero ser aho-
tro grados segn la New York Heart Associa- ra cuando profundicemos en el tratamiento. El
tion (NYHA): tratamiento de la IC tiene cuatro objetivos
1. GF-I: el paciente no presenta sntomas. principales:
2. GF-ll: los sntomas aparecen slo ante 1. Mejorar los sntomas, la capacidad funcio-
una actividad normal. nal y la calidad de vida.
3. GF-lll: existen sntomas ante una acti- 2. Prevenir la progresin de la disfuncin car-
vidad inferior a la normal. diaca.
4. GF-lV: los sntomas se producen inclu- 3. Prevenir las complicaciones y la hospitali-
so en reposo. zacin.
4. Mejorar la supervivencia.
El test de la marcha o de los 6 minutos eva-
la la capacidad funcional de un paciente car- Para alcanzar dichos objetivos se establecer
diaco o respiratorio. Consiste en hacer cami- un tratamiento etiolgico (recordemos que la
nar a la persona durante un periodo de seis insuficiencia es una entidad sindrmica, y no
minutos y luego medir la distancia recorrida y una enfermedad), medidas higinico-dietticas
compararla con valores de referencia normales y tratamiento farmacolgico (mejora el prons-
segn edad y sexo. Cuando la distancia reco- tico de estos pacientes) con dispositivos o te-
rrida es menor a 300 metros existir un dete- rapias alternativas segn las necesidades de
rioro funcional cardiaco. cada paciente.
En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar se

registra la actividad elctrica cardiaca mientras
la persona camina sobre una cinta sin fin o
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS20
pedalea en una bicicleta esttica. Esto mide la
reaccin del corazn a una mayor demanda de Educacin de pacientes y familiares.
oxgeno. Se considerar deterioro funcional Monitorizacin del peso: Los pacientes
del corazn cuando el volumen mximo de deben pesarse todos los das. Si aumentan
oxgeno (VO2mx) es menor a 14ml/kg/min y ms de 2 kg en 3 das debern aumentar
la frecuencia respiratoria (VE/VC) es mayor la dosis del diurtico temporalmente.
a 35.
Dieta hiposdica.
La IC puede permanecer como insuficiencia NO ingesta de alcohol: CUIDADO con es-
cardiaca crnica o puede producir una muer- to, ya que el alcohol es cardiotxico y de-
te sbita. Esta forma de muerte es la predo- prime la contractilidad, lo que es perjudicial
minante en pacientes con arritmias ventricu- para estos pacientes.
lares no sostenidas o sostenidas, grado de
Restriccin de la ingesta de lquidos
disnea I II, FEVI <30% o IAM previo.
(ingestas de 1,5 l/da, no ms).
Evitar malnutricin.
Vacunacin.
Realizar actividad fsica: Los pacientes
deben descansar tras las comidas, y reali-
zar algn tipo de actividad fsica (en la me-
20
En negrita las principales.

dida de sus posibilidades) el resto del tiem- - -bloqueantes: Actan en el sistema

po. nervioso simptico. Disminuyen la morta-
lidad, la incidencia de muerte sbita y la
Evitar frmacos como los AINEs21 o los
progresin de la disfuncin ventricular.
esteroides
- Espironolactona: Acta sobre la aldos-
Se debe ensear a los pacientes a identifi-
terona.
car signos de alarma (como cansancio,
aumento de peso, notarse ms hinchado) y - Hidralazina22 con nitritos: Se utilizan en
a autoajustarse los diurticos. intolerantes a IECA o ARAII.
II. Frmacos que slo mejoran los sntomas

Interacciones a evitar: y no la supervivencia o pronstico:
- AINE: Cuidado, retienen Na+. - Digital.
- Antiarrtmicos: Todos son peligrosos - Diurticos.
excepto la amiodarona (AA tipo III) y
los -bloqueantes. III. Contraindicados o no indicados:
- Calcio-antagonistas: No se deben uti- - Antagonistas del calcio: Como el vera-
lizar aqullos que deprimen la contrac- pamil, pero sobretodo prohibido el diltia-
tilidad como el diltiazem o el verapamil. zem.
- Antidepresivos tricclicos: Tienen - -bloqueantes: Aunque algunos -
efectos colaterales cardiotxicos. bloqueantes, como el carvedilol s se uti-
- Corticoesteriodes. liza en el tratamiento de la IC por sus ca-
ractersticas -bloqueantes.
- Litio.
- Inotrpicos orales: Aumentan la morta-
lidad.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO - -mimticos: Cuidado con el salbutamol
DE LA IC SISTLICA (Ventoln.)
IMPORTANTE: Existe probada evidencia de la Para el manejo de estos frmacos se seguirn

utilidad de algunos frmacos para mejorar la las indicaciones de la tabla del final del tema,
supervivencia (adems de los sntomas) en la pg. 20 (Tabla 1).
IC sistlica. En cambio, no existe ningn fr-
maco que mejore la supervivencia en la IC
diastlica.
I. Frmacos que mejoran la supervivencia y

los sntomas:
- IECA si es intolerante a IECA se admi-
nistrar ARA II. Ambos actan sobre la
angiotensina II. Como ya se coment, se
utilizar un IECA primero. Se da aunque
la tensin arterial sea baja (por ejemplo
sistlica de 100). Si aparece intolerancia 22
La hidralazina es un vasodilatador perifrico que debe
se cambia por un ARA-II. sus efectos a una accin relajante sobre el msculo liso
arteriolar mediante un efecto directo. Aunque se desco-
noce el mecanismo molecular de la hidralazina, sus efec-
21
El profesor dijo que esto era pregunta de examen. Hay tos podran ser similares a los nitratos orgnicos o a los
que evitar sobre todo los inhibidores de la COX-2 (os del nitroprusiato. Sin embargo, a diferencia de estos, los
acordis del valdecoxib que tanto adoraba Crema- efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para las
des?). Estos frmacos son muy peligrosos. arteriolas.

A continuacin, tenis un esquema de los fr- Los IECA y ARA II reducen la hipertrofia ven-
macos utilizados segn la clasificacin funcio- tricular.
nal de la NYHA:
TRATAMIENTO DE LA IC CON LA TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS

FEV DEL VI23 PRESERVADA (IC
1. Terapia de resincronizacin o marca-
DIASTLICA)
pasos biventricular
Como ya se ha dicho anteriormente, no exis- Hasta hace unos aos, no se fij la atencin
ten frmacos mgicos en el tratamiento de en la importancia de la coordinacin electro-
esta IC. Se basa principalmente en el control mecnica interventricular e intraventricular en
de la presin arterial, control de la frecuen- los enfermos con ICC. Hasta en el 30% de los
cia cardiaca en FA y los diurticos (para que pacientes con IC sistlica existen alteraciones
no haya congestin). Con todo esto los pacien- en la conduccin intraventricular.
tes van a tener mayor calidad de vida, aunque
La asincrona intraventricular supone una de-
no hay ningn estudio que haya probado que
sincronizacin de la contraccin del septo con
vayan a vivir ms
respecto a la pared lateral, lo que causa un
peor rendimiento hemodinmico debido a in-
Tambin mejoran los sntomas y la calidad
eficacia de la contraccin de parte del ventr-
de vida: la revascularizacin coronaria, man-
culo, y puede ocasionar una insuficiencia mi-
tenimiento RS, -bloqueantes, IECA, ARA II,
tral por afectar a la contractilidad de los ms-
calcioantagonistas24 y nitratos.
culos papilares. Esto se traduce en una reduc-
Est contraindicada o no indicada la dicin de la fraccin de eyeccin (FE), y pro-
goxina, excepto para controlar, si existe, la mueve situaciones anormales de estrs de
FA. pared. La asincrona interventricular determina
que la contraccin del VI se demore respecto a
Los diurticos y nitratos actan sobre la re-
la del ventrculo derecho (VD).
tencin hidrosalina y aumento de precarga.
La intensa investigacin desarrollada en este
Los calcioantagonistas y los -bloqueantes
campo ha permitido establecer que la resin-
reducen la frecuencia cardiaca y aumentan as
cronizacin interventricular e intraventricular
el tiempo de distole.
en pacientes con complejo QRS ancho, espe-
cialmente con bloqueo de rama izquierda, me-
jora la capacidad funcional, disminuye el
23
Fraccin de eyeccin del VI.
nmero de reingresos e incluso mejora su
24
En este caso no estn contraindicados porque la FE es supervivencia, asociada o no con la implan-
normal y no es tan peligroso que depriman la contractili- tacin de un desfibrilador.
dad. Su efecto beneficioso lo realizan al mejorar la rela-
jacin ventricular en distole.

El marcapasos biventricular coloca electrodos Las ventajas de este tratamiento no mdico

en el ventrculo derecho (tal como se ve en la son:
imagen inferior), y en la pared ventricular iz-
Mejora de sntomas y calidad de vida.
quierda mediante un acceso por el seno coro-
nario a una vena coronaria lateral. Mejora de la supervivencia.
Permite aumento de la dosis de vaso-
dilatadores.
Permite la introduccin de dosis ele-
vadas de -bloqueantes.
Permite reducir el tratamiento diur-
tico.
2. Desfibrilador implantable
Se aplica en pacientes con IC con sustrato
arritmognico.
Actuar como prevencin primaria en pa-
cientes con antecedentes de IAM y FE-
VI<35%, sncope sin otra causa o taquicar-
Este tratamiento est indicado slo en pacien- dias ventriculares sostenidas (TVS).
tes con: Como prevencin secundaria en pacientes
IC con tratamiento mdico optimizado. con antecedente muerte sbita. Recordemos
que los pacientes con IC mueren por fallo car-
NYHA III IV persistente. diaco o muerte sbita. Este dispositivo previe-
FEVI <35% y dimetro telediastlico ne la segunda (que viene a representar un
(DTD) >55mm. 50% y es la predominante en los estadios in-
ciales segn el Harrison).
Bloqueo completo de rama izquierda y
QRS >130mseg. 3. Asistencias cardiacas (se explicar en el
tema de IC aguda).
4. Trasplante cardiaco (Se explicar en el

tema de trasplante cardiaco).
- Anti-
TABLA 1 IECA ARA-II Diurtico Digoxina
bloqueantes aldosternicos
DSVI
Si intole- Indicado Post-IAM re-
asinto- Indicado No FA
rante (post-IAM) ciente
mtica
FA, si
Indicado
Post-IAM re- deterioro
NYHA II Indicado (con o sin Indicado Si precisa
ciente clnico
IECA)
previo
Indicado
NYHA III Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)
Indicado
NYHA IV Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)

En la siguiente imagen vemos el ECG de un paciente subsidiario de terapia de resincronizacin. Vemos que
el QRS es ancho y existe bloqueo de rama izquierda.
La siguiente imagen es un ECG del mismo paciente tras recibir la implantacin del marcapasos biventricular:
obsrvese la espiga que genera la estimulacin del aparato y el estrechamiento del QRS (mejora de la sin-
crona elctrico-mecnica):

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
INTRODUCCIN Cosas a tener en cuenta de la tabla anterior:
Fro y seco: Normalmente indica que nos

La insuficiencia cardiaca se manifiesta con un hemos pasado con la dosis de diurticos.
conjunto de sntomas y signos de congestin
Caliente y mojado: Tiene buena perfusin.
venosa retrgrada y/o bajo gasto anter-
Normalmente se soluciona con aumentar la
grado, resultado de la incapacidad del cora-
dosis de diurtico. Tiene muy buen pronstico.
zn para ejercer su funcin circulatoria. La IC
aguda o inestable suele ser resultado de un Fro y mojado: Tiene muy mal pronstico (sn-
factor precipitante y tiene como consecuen- tomas antergrados y retrgrados). Habr que
cia la hospitalizacin y tratamiento urgente ayudar al corazn a bombear (por ello los ino-
del paciente. trpicos, por ejemplo la dobutamina), si no lo
conseguimos, puede que desemboque en
Todo episodio de IC aguda es una emergen-
shock.
cia vital cuya evolucin natural es la muerte
del paciente. La identificacin del factor
precipitante y su correccin son determinan-
tes pronsticos a corto y largo plazo. Formas de presentacin
Las principales formas de presentacin de IC
Recordemos un cuadro que utilizamos en las aguda son una IC descompensada, un edema
manifestaciones clnicas. Ahora aadiremos agudo de pulmn (EAP) o un shock.
los tratamientos ms apropiados en cada
El shock presenta una mortalidad del 50-
caso (recordemos que el nmero de - mostraba
la gravedad, aunque en este caso, despus de un 70% y va precedido de un IAM en el 7-10% de
tratamiento muestra tambin la indicacin o no del los casos, o de cardiotoma en el 6%. La ma-
mismo): yor mortalidad aguda del shock se debe a su
irreversibilidad.
MOJADO La IC descompensada y el EAP tienen am-
Congestin (disnea, DNP, bos una mortalidad en torno al 6-10%, mien-
edemas, IY, SECO tras que la IC descompensada presenta ms
Perfusin RHY) incidencia.
FRO (astenia,
----- --
hipotensin,
Inotrpicos, Diurticos ---
oliguria, frial-
BB1-, VD+ -, BB+, VD+
dad)
OK
--
No frm.+++,
Diurticos
CALIENTE diurticos +/-
+++, VD++,
VD+++
BB++
BB+++
1
BB: -bloqueantes. VD: vasodilatadores.
A.A., E.G., R.C. D. A. Pascual Figal 1

En la siguiente grfica vemos como la IC descom-

pensada es la ms incidente, pero la que menos
mortalidad tiene, mientras que el shock presenta
poca incidencia y mucha mortalidad. C LASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Fracaso circulatorio: shock

Producido por un dao cardiaco agudo, seve-
ro, que disminuye mucho el trabajo cardiaco,
Las caractersticas del shock, el edema agu- como un IAM o regurgitacin valvular aguda.
do de pulmn y de IC descompensada las ve- Su manifestacin ser una hipotensin e hipo-
mos a continuacin a modo de tabla: perfusin renal y cerebral.
Es severo, produce edema pulmonar, bajo
gasto a pesar de la hiperestimulacin del
SHOCK EAP ICdesc. sistema nervioso simptico, PAs<80mmHg,
Severidad +++ ++ + FC>100, diuresis<0,5ml/kg/h y aumenta la
Edema pulmonar +++ +++ + presin capilar pulmonar. Suele tener una
PCWP2 + ++ - causa orgnica aguda. Puede aparecer la
Edema perifrico - - ++ fraccin de eyeccin disminuida y no suele
Volumen / peso - +/- ++ aparecer edema perifrico, cardiomegalia, ni
Bajo gasto / SNS +++ + - remodelado patolgico.
PAs<80mmHg +++ - -
FC>100 +++ + +
Diuresis<0,5ml/kg/h +++ + +/- IC inestable
Cardiomegalia - + ++
FE deprimida +/- +/- ++ 1. Edema agudo de pulmn debido a una
Remodelado - + ++ cardiopata previa con arritmias, isquemia,
Causa orgnica aguda ++ + - anemiaLa reserva cardiaca3 ser limitada.
Se disminuye el trabajo cardiaco a la vez que
IC<2l/min; PAs<90mmHg; PCWP>20mmHg se aumentan las resistencias perifricas. Pre-
senta normo- o hipertensin y perfusin nor-
malmente conservada.
2. Crisis de HTA con una funcin sistlica

normal y HTA severa. Como es lgico, aumen-
ta mucho el trabajo cardiaco.
2 3
PCWP o PCP: presin de enclavamiento capilar pul- La reserva cardiaca es la capacidad extra del corazn
monar. para bombear la sangre.

2. Utilizacin de inotrpicos
M ANEJO TERAPUTICO
Si no presenta mejora clnica o aparece una
recurrencia y signos de hipoperfusin (bajo
gasto, con deterioro renal) utilizaremos ino-
trpicos como: dobutamina, dopamina, milri-
En el manejo teraputico de una IC nona y levosimendn.
inestable debemos seguir una serie de pasos.
Como ya se dijo con anterioridad, es importan- - Los -agonistas (como la dobutamina) y
te saber si existe shock, ya que este tiene un los inhibidores de fosfodiesterasa (como
manejo diferente. Tambin preguntarnos por el la milrinona) tienen un efecto no especfi-
factor precipitante (IAM, arritmia) e intentar co a nivel del AMPc y calcio y aumentan la
solucionarlo. frecuencia cardiaca.
Una vez realizado esto, debemos primero so- Son proarrtmicos dosis-dependiente
lucionar los signos de congestin y, si vemos (especialmente la milrinona). Adems pro-
que existen signos de bajo gasto tras esto, ducen taquifilaxia4 por desensibilizacin
trataremos con inotrpicos. Como tercer es- (sobre todo la dobutamina, por lo que se
caln teraputico tenemos la posibilidad de la utiliza poco). Posiblemente su efecto sea
asistencia circulatoria, y como ltima el tras- menor en IC severa.
plante cardiaco.
1. Resolucin de los signos de congestin - Los sensibilizantes del calcio (como el

levosimendn) provocan un cambio en la
Para ello debemos mejorar la oxigenacin configuracin de tropina C y as aumentan
pulmonar y reducir la precarga y postcarga de la contraccin con los mismos niveles de
ambos ventrculos. calcio intracelular, por lo que no favorecen
Cmo lo conseguimos? Se alcanzan por me- la aparicin de arritmias5. Se pueden uti-
dio de la vasodilatacin arterio-venosa. De- lizar en IC sistlica. Son tambin vasodila-
bemos mantener siempre la perfusin renal (la tadores. A pesar de todo, no han demos-
diuresis debe ser al menos de 0,5 ml/kg/hora) trado una superioridad clnica sobre dobu-
y la presin arterial sistlica (Pas) >80 mmHg. tamina6.
La PA ptima ser la menor posible capaz de
mantener la perfusin renal sin sntomas se- - La dopamina es til por sus efectos hete-
cundarios. rogneos. A dosis bajas produce vasodila-
tacin mesentrica y renal (a travs de re-
Los agentes teraputicos utilizados sern: ceptores dopaminrgicos). A dosis inter-
medias es agonista de los adrenorrecepto-
- O2: Mejora la oxigenacin (obviamente), res 1 cardiacos produciendo ligera taqui-
y produce vasodilatacin a nivel de la cardia. A dosis altas funciona tambin co-
vasculatura pulmonar. mo agonista tambin, lo que no es bene-
ficioso. Se debe utilizar a dosis bajas.
- Furosemida i.v.: Diurtico de asa que
inhibe de manera reversible la reabsor-
cin de Na+, K+ y Cl- en la rama asceden-
te gruesa del asa de Henle. 4
Se llama taquifilaxia a la necesidad de consumir dosis
cada vez mayores de un frmaco para conseguir los mis-
- Cloruro mrfico: Este opiceo disminu- mos efectos que se consiguieron inicialmente.
5
ye su ansiedad y as permite que baje su Esto es debido a que al no aumentar el calcio intracelu-
gasto energtico. Tambin produce va- lar no aumentan la velocidad de conduccin. Sin embar-
sodilatacin venosa. go, producen un cambio en la configuracin de la tropo-
nina C que permite la utilizacin ms efectiva del calcio
que entra en la clula. Es decir Aumento de la con-
- Nitroglicerina y nitroprusiato: Son va-
tractilidad sin aumento del Ca2+ intracelular.
sodilatadores principalmente venosos. 6
Aunque el profesor dice que con el tiempo s demostra-
rn ser superiores a los -agonistas en determinadas
poblaciones de pacientes.

3. Apoyo circulatorio Fijaos en el mecanismo:

Si con los medios teraputicos anteriormente
citados no presenta mejora clnica o aparece
una recurrencia con signos de hipoperfusin
(con deterioro renal) daremos apoyo circula-
torio a travs de: hemofiltracin, baln de con-
trapulsacin intra-artico, resincronizacin (ya
se vio en el tema anterior) o asistencia cardiaca.
A. Hemofiltracin7: Es una tcnica de depu-

racin extracorprea continua (similar a la
dilisis). En la actualidad se hace con un
acceso veno-venoso que requiere el uso
de una bomba de sangre para impulsar la
misma a travs del circuito extracorpreo.
El fallo ventricular sostenido hace que el
paciente se sobrehidrate, empeorando el
cuadro y manteniendo un crculo vicioso.
La ultrafiltracin permite la extraccin del
volumen retenido, mejora el remodelado
ventricular, disminuye la activacin neu-
rohumoral, y a veces restaura la diuresis.
Efectos hemodinmicos: Mejora la perfusin
de las arterias coronarias y reduce la demanda
B. El baln de contrapulsacin intraarti-
de oxgeno por el miocardio al disminuir el
co8 (BCIAo): Este es un dispositivo bas-
trabajo que ste tiene que hacer.
tante maravilloso que es muy til cuando
est bien indicado. Se coloca en la aorta,
distal a la arteria subclavia izquierda (ver IMPORTANTE: Este dispositivo es muy efec-
imagen inferior). Consiste en un globo alar- tivo en la insuficiencia mitral, y est total-
gado que se infla y desinfla segn el ciclo mente contraindicado en la insuficiencia
cardiaco, de tal modo que: artica9.
El inflado en distole del baln dentro

de la aorta descendente empuja la
sangre en sentido antergrado aumen-
tando un 20% el gasto cardaco (per-
funde mejor cerebro y rin), y tambin
la empuja en sentido retrgrado au-
mentando el flujo coronario.
La desinsuflacin, en sentido anter-

grado, disminuye las resistencias peri-
fricas. En sentido retrgrado disminu-
ye la postcarga, el trabajo cardiaco y el
consumo de oxgeno miocrdico, ade-
ms de aumentar el gasto cardiaco.
9
Obviamente, al hincharse en distole y empujar sangre
retrgradamente hacia el corazn, si el paciente ya tena
una insuficiencia de la vlvula artica previamente,
sta empeorar con este flujo de sangre que la vlvula no
podr sostener. En el caso de la insuficiencia mitral, el
7
La pas rpido. Parece ser que es poco utilizada. dispositivo es beneficioso debido a que disminuye la
8
Examen! Adems, el profesor dice que tambin sale postcarga, facilitando que la sangre salga a la aorta y no
mucho en el MIR. vuelva a la aurcula.

Aqu tenemos un esquema de la hemodinmica Existen diferentes tipos de asistencias

que produce este artefacto: ventriculares: internas, externas, de flujo
continuo o pulstil, uni- o biventriculares.
En la siguiente imagen tenemos un ejemplo de
dispositivo de asistencia ventricular. Se trata de
un dispositivo que saca sangre del ventrculo
y la lleva a la aorta, impulsada por la bomba
(pump):
Si sigue sin responder a los tratamientos tras

utilizar todas estas armas teraputicas se pue-
de plantear una asistencia cardiaca o un
transplante urgente (es raro que est dispo-
nible).
Se considerar que no responde al tratamiento
cuando a pesar de apoyo ionotrpico o circula- Indicaciones de la asistencia cardiaca:
torio cuando:
Puente al transplante cardiaco. Ante la
Los signos de hipoperfusin sean per- dificultad para encontrar corazones do-
sistentes.
nados de urgencia este dispositivo puede
Presente un NYHA IV persistente o re- ser muy til. Hay pacientes que pueden
currente. estar subsistiendo con este dispositivo,
esperando un donante, hasta un ao.
No se haya resuelto el factor causal.
Puente a la recuperacin de: una mio-
FEV<25%.
carditis (suele durar unos siete das pero
Dimetro telediastlico >70mm. en ese breve periodo el paciente se pue-
de morir), un fallo primario de injerto o un
Otros criterios: BNP, Noradrenalina,
IAM por ejemplo.
Na+, Cr, QRS
Se est valorando como terapia final o
destino. Por ejemplo, en pacientes que
no pueden recibir un trasplante.
C. Asistencia cardiaca: Los dispositivos de
asistencia ventricular (VAD), son bombas
Complicaciones:
utilizadas para proporcionar asistencia cir-
culatoria a enfermos en fallo cardiaco se- Fracaso multiorgnico.
vero. La asistencia puede practicarse so-
Embolismos.
bre uno o sobre los dos ventrculos, y para
ello se han desarrollado varios tipos de Trombosis del dispositivo.
dispositivos en funcin de las diferentes
Sangrado.
necesidades que se han de satisfacer.
Infecciones.

En esta imagen vemos (siguiendo la flecha) los diferentes escalones del manejo de la IC aguda: Como ve-
mos en el esquema, tras el fracaso de todo el arsenal teraputico disponible (primero vasodilatadores, luego
agentes inotrpicos, y por ltimo medidas de apoyo circulatorio) slo queda la posibilidad del trasplante.

TRASPLANTE CARDIACO
INTRODUCCIN Manejo del posible candidato...

En la unidad de transplante del servicio de
cardiologa se lleva a cabo un protocolo con
El trasplante cardiaco es una alternativa al los posibles candidatos a transplante:
tratamiento de IC para un grupo especfico de
Nos llega un paciente y lo introducimos en el
pacientes. Estos pacientes tienen que cumplir
algoritmo de pretrasplante: se har entonces
una serie de requisitos:
un estudio exhaustivo de su cardiopata, una
Su patologa debe ser terminal. optimizacin mxima de su tratamiento, una
Su expectativa de vida debe ser inferior estratificacin del riesgo (evaluacin pronsti-
a un ao. ca). Es decir:
Tratamiento mdico realizado debe ser 1 Estudio exhaustivo de la cardiopata.

mximo y no deben existir otras opcio-
2 Optimizacin mxima teraputica.
nes teraputicas.
3 Evaluacin pronstica.
No deben presentar contraindicaciones:
Segn los resultados de estos tres pasos se
Existencia de patologas extracardiacas
realizar el trasplante o un seguimiento es-
que puedan limitar la vida por s mis-
trecho, tras el cual se reevaluar al paciente.
mas o por incrementar el riesgo de re-
chazo. No se nos puede olvidar, antes de realizar el
trasplante valorar las posibles contraindica-
Existencia de infeccin u otras compli-
ciones, ya sea el trasplante urgente (supone
caciones de la inmunosupresin.
el 25% de todos los trasplantes) o electivo.
En este tema repasaremos someramente la
IMPORTANTE: Toda decisin de trasplante optimizacin mxima teraputica (en realidad
debe ser tomada tras agotar el resto de posibi- ya lo vimos en los dos temas anteriores), y nos
lidades teraputicas, porque el trasplante NO centraremos en la evaluacin pronstica. Pos-
es una curacin. teriormente veremos indicaciones (seleccin
del receptor), algunas generalidades de con-
traindicaciones, trasplante urgente, y otras
cosicas.

o Arritmias ventriculares: tambin son de

mal pronstico.
T RATAMIENTO OPTIMIZADO o Caquexia: Esta enfermedad metablica
que aparece como estadio final de la IC es,
Recordamos a modo de lista las principales por supuesto, de mal pronstico. Se habla
armas teraputicas para que recordis lo ex- de caquexia cuando existe prdida de pe-
plicado en los temas anteriores: so de ms del 7,5% en los ltimos 6 me-
ses.1
Educacin y rehabilitacin
Tratamiento mdico:
PARMETROS FUNCIONALES
IECAs o ARA II
Son de gran relevancia2. Recordamos de nue-
-bloqueantes vo que los requisitos indicados son de mal
pronstico:
Espironolactona
o NYHA IV (tambin, aunque menos, el III).
Apropiado uso de diurticos
o VO2 mx. < 14ml/kg/min. 3
DAI y resincronizacin. o VE/VCO2 >34. 4
Revascularizacin (si es viable). Estos valores se obtienen en la prueba de es-
Valorar otros tratamientos posibles, fuerzo cardiopulmonar, para evaluar el pro-
como la reparacin mitral, reduccin nstico se tendr ms en cuenta el consumo
pico de oxgeno (VO2 mx.) que la fraccin de
ventricular
eyeccin.
o Test de los 6 minutos < 300m: Si el pa-
ciente anda en 6 minutos menos de 300
E VALUACIN PRONSTICA
metros, esto ser de mal pronstico.
PARMETROS CLNICOS
Los parmetros clnicos a evaluar que se
muestran a continuacin son aquellos que
empeoran el pronstico:
o Una IC de larga evolucin, es de mal

pronstico.
o Etiologa isqumica: Esta etiologa em-
peora el pronstico con respecto a las de- 1
La IC comienza su clnica con manifestaciones hemo-
ms.
dinmicas, contina con hormonales, para terminar con
o Mltiples ingresos, descompensaciones las manifestaciones metablicas. La caquexia es de estas
o apoyo ionotrpico i.v.: Cuando un pa- ltimas.
2
ciente tiene carpeta gorda, gran nmero Aprendeos las cifras porque el profesor dijo que saldra
de descompensaciones y necesita de apo- una pregunta de los datos pronsticos. Adems dijo que
preguntara bastante de este tema porque ramos pocos
yo de inotrpicos como la dobutamina, l-
en la clase.
gicamente su pronstico es menos favora- 3
La VO2 mxima es el consumo pico de oxgeno al que
ble. puede llegar el paciente. Tiene mayor valor pronstico
o Intolerancia a IECAs y/o -bloqueantes: que la fraccin de eyeccin.
4
Este parmetro muestra la relacin entre la ventilacin
La intolerancia a estos frmacos es suges-
y la produccin de CO2 (equivale a la ventilacin necesa-
tiva de gran afectacin cardiaca. Por ello ria por unidad de produccin de CO2), es decir, refleja la
es de mal pronstico. ineficacia ventilatoria. Un valor >34 es mal pronstico.

Clasificacin funcional de la NYHA5 o PCP8>25 mmHg. sta presin, medida

con un catter de Swanz-Ganz, tiene como
La NYHA (New York Heart Association) define valor normal 15 mm Hg9.
cuatro clases de IC, sobre la base de la valo- La PCP aumenta retrgradamente, es decir, se
racin subjetiva que hace el mdico durante la produce primero aumento de presin en el VI,
anamnesis, fundamentado sobre la presencia que hace que aumente la de la AI y, de ah, la
y severidad de la disnea: presin se transmite retrgradamente a los ca-
pilares pulmonares. Cuando esta situacin se
Grado I: no se experimenta limitacin fsi- produce de manera crnica, se provoca un me-
ca al movimiento, no aparecen sntomas canismo defensivo con fibrosis y vasoconstric-
cin en la vasculatura pulmonar, y la PCP per-
con la actividad fsica rutinaria, a pesar de
manecer entre 20 y 25. Por esto, en un episo-
haber disfuncin ventricular (confirmada dio agudo, en el que an no se ha producido el
por ejemplo, por ecocardiografa); mecanismo compensatorio, con tan slo 20
Grado II: ligera limitacin al ejercicio, apa- mmHg de PCP se puede producir edema pul-
recen los sntomas con la actividad fsica monar.
diaria ordinaria (por ejemplo subir escale-
ras) resultando en fatiga, disnea, o Mala respuesta del GC al ejercicio (en la
palpitaciones y angina, entre otras. Des- prueba de esfuerzo).
aparecen con el reposo o la actividad fsica o Insuficiencia mitral severa funcional.
mnima, momento en que el paciente se Indica dilatacin del anillo.
est ms cmodo.
o Patrn de llenado persistente restricti-
Grado III: marcada limitacin al ejercicio. vo.
Aparecen los sntomas con las actividades
fsicas menores (como el caminar) y des-
aparecen con el reposo.
Grado IV: limitacin muy severa, incapaci- PARMETROS ELECTROFISIOL-
dad para realizar cualquier actividad fsica.
Aparecen los sntomas an en reposo. GICOS
o Arritmias ventriculares, como extrassto-
les ventriculares o fibrilacin ventricular.
PARMETROS HEMODINMICOS o Reduccin de la variabilidad de la fre-

cuencia cardiaca: Lo normal es que la FC
tenga algunas variaciones, como aumentar
o FEVI <20%: Como ya se dijo anteriormen- por la maana o que aumente con el ejer-
te, tiene menor valor pronstico que la VO2 cicio. La reduccin de esta variabilidad es
mx. de mal pronstico.
o FEVD6 <35%: sta es muy importante, ya o Conduccin intraventricular prolongada
que empeora considerablemente el pro- (QRS >120-150mseg). Cuanto ms ancho
nstico. es el QRS peor es el pronstico, ya que a
o ndice Cardiaco < 2 l/minm2: El ndice mayor QRS, mayor es la duracin de la
cardiaco es el gasto cardiaco (GC) por m2 despolarizacin ventricular, y menor efecti-
de superficie corporal del paciente. Su va- va ser la sincrona elctrico-mecnica. La
lor normal es de 2,5 l/minm2. solucin a esta situacin es la terapia de
resincronizacin (marcapasos biventricu-
o Volumen Sistlico < 40ml. lar).
o Presin en la AD7 > 10 mmHg.
5 8
Esta clasificacin se utiliza a lo largo de los temas de PCP: Presin capilar pulmonar.
9
IC y la dimos en PG el ao pasado. Es importante. Ponemos los valores normales porque el profesor Pas-
6
Fraccin de eyeccin del ventrculo derecho. cual dijo que eran importantes, y que a lo mejor los pre-
7
AD: Aurcula derecha. guntaba.

PARMETROS BIOQUMICOS INDICACIONES RELATIVAS

o Pptidos natriurticos: Son las situaciones en las que es difcil decidir
si se trasplantan o no.
ANP.
VO2 entre 10 y 14 ml/kg/min o del 55% de
BNP (>100pg/ml). lo previsto.
Porcin NT pro-BNP (>5.000 pg/ml). Mltiples ingresos por SCA (sndrome
Como ya se dijo estas determinaciones tiene coronario agudo) no susceptible de revas-
valor diagnstico (slo tienen alto el valor pre- cularizacin.
dictivo negativo) y valor pronstico, ya que son
reflejo del sufrimiento del miocardio. Inestabilidad del balance hdrico (funcin
renal).
o Catecolaminas plasmticas: Su concen-
tracin elevada es de mal pronstico. Pero
son muy difciles de medir.
o Sodio srico (<130mEq/l).
INDICACIONES INSUFICIENTES
Estas situaciones NO indican trasplante.
FEVI severamente deprimida11: NO indica
S ELECCIN DEL RECEPTOR

trasplante. Es ms importante la situacin
funcional.
Historia previa de sntomas clase III-IV.
Con respecto a la seleccin del receptor Arritmias ventriculares previas.
del corazn donado tenemos una serie de in-
dicaciones, algunas absolutas y otras relativas. VO2 mx. >15 ml/kg/min > del 55% de
Tambin existen algunas situaciones que NO lo previsto.
son indicacin. 10
INDICACIONES ABSOLUTAS
Para estas situaciones SIEMPRE est indica-
do el trasplante. TRASPLANTE URGENTE
Compromiso hemodinmico por: Los trasplantes urgentes suponen el 25%
del total de trasplantes cardiacos. Buscamos el
Shock cardiognico refractario.
mximo beneficio clnico en casos de urgencia
Dependencia de aminas. sin otras posibilidades teraputicas. Las
situaciones en las que se indica cdigo 0 12
VO2 < 10 ml/kg/min.
son:
Sntomas severos de isquemia limitante
no susceptible de revascularizacin. ARRITMIAS malignas incontroladas
(tormenta arrtmica13).
Arritmias ventriculares refractarias.
11
Esto es pregunta de examen.
12
Cdigo 0 significa que el primer corazn disponible en
Espaa se destinar a ese paciente.
10 13
Segn el profesor Pascual es ms importante que se- Se define la tormenta arrtmica o tormenta elctrica
pamos valorar el pronstico que esto. De las indicaciones como episodios repetidos de taquicardias ventriculares
dijo que sobre todo le interesaba que conociramos las sostenidas o fibrilacin ventricular a pesar del tratamien-
que son insuficientes. to.

FALLO CARDIACO (shock) refractario Por esto, la HTAP es la principal causa de

con necesidad de cualquiera de estos tres muerte en quirfano, y tambin la principal
dispositivos : contraindicacin del trasplante.
Baln de contrapulsacin. La presin sistlica de la arteria pulmonar
(PAPS) normal es de 30mmHg, y viene deter-
Ventilacin mecnica. minada por el gasto cardiaco y la resistencia
Asistencia ventricular mecnica. vascular pulmonar (RVP que se mide en uni-
dades Wood). Para realizar un trasplante es
importante valorar la resistencia pulmonar a
travs del catter de Swan-Ganz (cateterismo
derecho), ya que nos indicar el estado en el
que se encuentra la arteria. As, a todo pacien-
C ONTRAINDICACIONES14
te candidato a trasplante se le hace un catete-
rismo derecho.
El nmero mgico para saber si est contrain-
Contraindican el trasplante de corazn dicado o no es el valor de la resistencia en la
las patologas extracardiacas que puedan limi- arteria pulmonar: RVP > 6 Unidades Wood. 16
tar la vida por s mismas o por incrementar el Otros datos de relevancia son el GTP >15
riesgo de rechazo, de infeccin u otras compli- mmHg17 y la PAPS>60 mmHg18.
caciones de la inmunosupresin. Aqu tene-
mos una lista de situaciones que lo contraindi- Si las resistencias pueden ser reducidas a
can. menos de 3 unidades Wood, manteniendo la
presin arterial sistmica mayor de 80 mmHg,
Edad superior a 65 aos. se considera reversible, pero el riesgo sigue
siendo alto. Se prueba la reversibilidad con
Enfermedad sistmica de mal pro- O2, (ya que ste es el mejor vasodilatador
nstico. pulmonar), con otros vasodilatadores pulmona-
Enfermedad del miocardio infiltrativa. res (prostaglandinas i.v.) y con apoyo inotr-
pico (dobutamina i.v.).
Hipertensin arterial pulmonar
(HTAP) irreversible: Un paciente con una PAPS de 40 mmHg, con
elevadas resistencias y bajo gasto cardiaco,
Para protegerse del edema ocasionado por la tiene peores condiciones para un trasplante
IC, en la vasculatura pulmonar se producen que otro paciente con PAPS de 60 mmHg, con
cambios irreversibles que aumentan las re- resistencias bajas y gasto conservado.
sistencias vasculares y producen la hiper-
tensin arterial pulmonar. Este mecanismo
ser positivo para evitar que empeore el ede-
ma pulmonar, pero es negativo pues se hace
16
irreversible y ocasiona insuficiencia ventricular RVP: Resistencia vascular pulmonar. Este parmetro
derecha. De esta manera, cuando el paciente no se puede medir directamente, as que se obtiene de la
recibe el trasplante, el nuevo corazn tiene un siguiente manera:
VD normal15, con lo que ste no podr sopor-
tar las altas presiones de la red pulmonar y se
dilatara y fracasar, entrando en shock.
Donde AP es arteria pulmonar, presin wedge es presin

capilar pulmonar y VM es el volumen minuto. El resulta-
do se expresa en unidades Wood, en honor al primer
14
En cuanto a las condiciones que pueden excluir un mdico que las utiliz. Una unidad Wood corresponde a
trasplante, dijo el profesor que no tenamos que sabernos 80 dynas/segundo/cm-5 en el sistema internacional
la lista. Prestad atencin a la ms importante de ellas Todas estas cosas no hay que saberlas por supuesto xD
17
la hipertensin pulmonar. El resto de contraindicaciones El GTP es el gradiente transpulmonar, el resultado de
importantes estn en negrita. restar a la presin arterial pulmonar media, la presin
15
La pared ventricular derecha de un corazn normal es capilar pulmonar.
18
prcticamente papel de fumar. PAPS: Presin arterial pulmonar sistlica.

Esto se debe a que en este ltimo caso, si

mejoramos las condiciones hemodinmicas,
se mejorar la hipertensin pulmonar, al tener
la arteria menos resistencia y mejor estado
vascular. Aunque ambas (resistencias perifri-
R EGISTRO ESPAOL
cas y GC) son los responsables de los valores
de tensin arterial pulmonar, lo importante Nmero de transplantes por ao
son las resistencias vasculares (que pueden
ser irreversibles como mecanismo compensa-
torio como ya se ha visto), y no el gasto car-
diaco, ya que ste es reversible tras el tras-
plante.
Tras este importante receso continuamos con

la lista de contraindicaciones al trasplante car-
diaco:
Enfermedad pulmonar irreversible.

Arteriopatas perifrica o cerebral severa. El desarrollo del trasplante cardiaco como al-
ternativa teraputica se ha debido al desarrollo
Complicacin tromboemblica reciente de los inmunosupresores (la ciclosporina fue el
(<6semanas). primero en los aos 70-80). En Espaa, el
Insuficiencia renal (con aclaramiento de mximo lleg a 350 al ao. Actualmente se
creat. <30-50ml/min). hacen de 250 a 300. Ha disminuido el nmero
porque ha mejorado la teraputica de la IC.
Insuficiencia heptica.
El paciente tipo receptor de un trasplante car-
lcera pptica activa.
diaco es un varn (existe predominio masculi-
Diverticulosis activa. no) de 50 aos.
Diabetes Mellitus insulino-dependiente con
afectacin de rganos diana.
Nmero de trasplantes cardiacos infantiles
Bacteriemia activa no controlada con
Atb (excepto si es por llevar dispositivos
de asistencia ventricular).
VIH.
Hepatitis B y C.
Neoplasias.
Enfermedad psiquitrica:
Como vemos, el nmero de trasplantes de
- Alcohol: Al menos abstinencia >6 me- corazn infantiles es muy fluctuante, ya que
ses. existe muy poca disponibilidad de donan-
tes.
- Retraso mental: Importante si adheren-
cia al tratamiento.
Obesidad severa: peso > 140%. Patologa de base
Osteoporosis severa.
El tipo de patologa de base que obliga al tras-
plante es bastante heterognea, aunque exis-
ten tres principales, la cardiopata isqumica,
la MCD idioptica y las valvulopatas:

44% Cardiopata isqumica.

33% Miocardiopata dilatada idiop-
tica.
9% Valvulopatas.
14% Otras
Tcnicas quirrgicas
Existen dos tcnicas principalmente en la ciru-
R
ga del trasplante de corazn:
A. Implante con anastomosis biauricular: ECHAZO DEL INJERTO

Es la tcnica antigua, aunque es la que se
realiza actualmente en el HUVA. En ella se
deja en su sitio la porcin posterior de las aur-
culas del receptor.
B. Implante con anastomosis bicaval: Es la

nica modificacin de la tcnica operatoria en
aos recientes. Se cambia la anastomosis de
la aurcula derecha por anastomosis a nivel de
El riesgo de rechazo es mayor al principio y
las cavas superior e inferior. Es la tcnica ms
se controla con la inmunosupresin inicial, que
fisiolgica, ya que se conserva mejor la
despus se va reduciendo a la vez que se mo-
geometra de la aurcula derecha y se evitan
nitoriza la aparicin de rechazo mediante biop-
arritmias auriculares. En la imagen que sigue
sias endomiocrdicas. Se hacen aproximada-
podemos ver la situacin antes de la realiza-
mente 10 biopsias programadas el primer ao
cin de la tcnica bicava, con la aurcula dere-
para conocer el rechazo y as monitorizar la
cha eliminada totalmente y conservndose la
reduccin progresiva de la inmunosupresin
parte posterior de la aurcula izquierda.
durante este primer ao.
Los rechazos se tratan con aumento de la
inmunosupresion, bolos intravenosos de es-
teroides y a veces tambin con plasmafre-

sis cuando existe disfuncin ventricular ran la retirada total de la inmunosupresin20.

asociada19. Actualmente la vida media es de 10 aos.
Las complicaciones del trasplante son en parte
por el propio trasplante y en parte por la pro-
pia inmunosupresin, necesaria para evitar ENFERMEDAD VASCULAR DEL IN-
el rechazo. Las principales complicaciones
son: infecciones (citomegalovirus), insufi-
JERTO
ciencia renal, complicaciones seas, neuro-
lgicas, neoplasias
Las neoplasias ms frecuentes son los linfo-
mas y las de la piel.
Se produce una obliteracin difusa, concn-

trica21 y progresiva de los vasos coronarios
del injerto, debida a la proliferacin de la n-
tima. Est presente en el 42% de los trasplan-
tes cardiacos a partir de los 5 aos del tras-
plante.
Es la principal causa de muerte a largo pla-
Supervivencia zo en los pacientes con trasplante cardiaco
La principal causa de mortalidad en el tras- que sobreviven ms de un ao. Ocasiona el
plante cardiaco es el fracaso primario del 20% de todas las muertes.
injerto que es el fallo precoz (en el quirfano o Su etiologa es multifactorial, ya que inter-
en las primeras 24 horas) del corazn implan- vienen tanto factores inmunolgicos como no
tado. La mortalidad precoz es del 15%. El inmunolgicos.
principal factor favorecedor es la hiperten-
sin pulmonar del receptor pero tambin La clnica con la que aparece es bastante
influye la edad del donante y el tiempo de inespecfica, con arritmias, dolor torcico,
isquemia en el traslado del rgano (ideal- insuficiencia cardiaca, e incluso, muerte
mente debe ser menor de 180 minutos tota- sbita.
les). Para su diagnstico es de eleccin la eco-
La supervivencia al trasplante cardiaco, como grafa intravascular coronaria (IVUS).
ocurre en el resto de trasplantes, ha ido mejo-
rando gracias al avance de los inmunosu-
presores, el objetivo es poder llegar a la tole-
rancia total del injerto sin necesidad de inmu-
nosuprerores. Hay algunos pacientes que tole-
20
Aunque actualmente hay un grupo de investigacin
19
La plasmafresis, tambin llamada recambio de plas- multidisciplinar en el HUVA que estudia este aspecto del
ma, es una tcnica que permite la separacin de la sangre trasplante y la inmunotolerancia (especialmente en tras-
en sus dos componentes, celular y plasmtica. Posterior- plante heptico) mediante el anlisis de molculas de
mente se substituye el plasma del enfermo que contiene histocompatibilidad HLA-C.
21
los anticuerpos por albmina o plasma de otros sujetos Recordemos que la arterioesclerosis coronaria habitual
sanos que, junto con sus clulas sanguneas se transfun- se produce de manera focal. En la enfermedad vascular
den de nuevo al paciente. De esta manera se eliminan los del injerto la coronariopata no se produce focalmente,
anticuerpos del torrente circulatorio. sino en toda la coronaria.

ZONA SE ACABARON LAS ZONAS!

Termin la comisin! Y ahora, como este es el final, vamos a ponernos un poco romnticos con
las dedicatorias de algunos de los comisionistas, e incluso con un poema muy peculiar :
Pepe:
Bueno, lleg la hora de despedirse de esta comisin. Ya me jodera tener que escribirte estas lneas
que tanto le gustan a algun@s (ms algunas que algunos). Quiero que sepas que he decir GRACIAS a todos
mis compaeros de comisin por la ardua tarea ejercida.
A Carlos por su gran labor y puntualidad, a Mara, por trabajarse tanto esta altruista encomienda, y
por estar ah siempre que la he necesitado, a Pedro22 y sobre todo a May, por el trabajo desempeado, por la
puntualidad, por su gran gran gran disposicin, y por ayudarme cuando me encontr sobrecargado durante
esta cardiocomisin 07/08, as como por todo lo que t ya sabes y que callo, pues paso de empalagar a la so-
ciedad general.
Tambin le agradezco a la Dra. Justicia (IAG-EGEtc, alias La justicia me vicia) su riguroso trabajo
revisndonos todos los temas, as como la compadezco por ser cmplice de penas de mis ms oscuros y lasci-
vos deseos. A Einyel por ser mi otro yo, y saber compartir este mandato autoimpuesto. Y a Rabben y Esther
por currarse, aunque ocultos a mis ojos, la comisin que hoy tienes en las manos.
Y por ltimo, y no por ello menos importante, te agradezco a ti, compaero, el confiar en esta comi-
sin para estudiar Cardiologa. Espero que sepas apreciar el enorme trabajo que lleva detrs, que comprendas
que slo con ganas se puede lograr. Y ojala te animes y te solidarices, para que quizs, creas conveniente
participar en otra comisin el prximo ao, ya que juntos es como mejor se escalan las montaas que nos
llevan hasta la morada de Asclepades.
Un abrazo.
ngel:
Parece mentira que hayamos terminado, aunque en realidad, ya era hora!!!
Primero agradecer su trabajo a Pedro, Mara, May, Carlos, Pepe, Irene, Rubn y Esther, sois todos unos peda-
zo de comisionistas y habis hecho la comisin buscando el mayor rigor, y con mucha motivacin, lo que no
es fcil con las clases que a veces nos dan... Especial mencin a Pepe, May y Carlos con los que he trabajado
codo con codo y han tenido, como yo, que pasarse horas y horas buscando y rebuscando qu seleccionar y qu
no seleccionar del Harrison (temario de examen de cardiopata isqumica ) para la comisin; y a Rubn y
Esther, porque ste es nuestro segundo ao juntos en una comisin y de nuevo ha sido genial trabajar con
vosotros: Esos pasellos a la -1, con buzones asesinos y trozos de bizcocho, xD. Por cierto, comiqusimo el
arritmioema, xDDD. A ms de uno nos va a servir para memorizar algunos de esos interminables nombres :D.
S que no es comn, pero tengo que mencionar aqu tambin a profesores, porque hemos tenido la suerte de
que tanto Alberola, como Pascual, como Gimeno han revisado los temas con muy buena disposicin y nos
han ofrecido toda clase de ayuda. Especialmente Alberola (fenmeno donde los haya) que hasta me corrigi la
Zona ECG de IAM, cuando eso tena que haberlo hecho Valds
22
Por qu? Por ensearnos a los dems lo que es la meticulosidad, el trabajo duro y la dedicacin, por ayudarme a re-
solver todo lo que no me quedaba claro, por estar ah y por los Por qu?

Tambin agradecerle a Miguel su ayuda porque, adems de haber impulsado todo este tinglado de comisiones
fabulosas y haber tenido bastante que ver en que saliramos felices y contentos en las batas xD, ha contribui-
do a las zonas ECG haciendo de menor tamao las imgenes.
No se me olvidan los agradecimientos al resto de comisionistas, porque este ao contina el buen nivel de las
comisiones, y me sigo sintiendo muy orgulloso de pertenecer a esta clase. Animo sinceramente a los que an
no se han decidido a participar en ninguna comisin para que lo hagan al ao que viene, porque es una expe-
riencia muy gratificante. Tampoco se me olvidan los revisores no oficiales de las comisiones, porque lo
bueno de nuestra clase, de nuestras comisiones y de nuestra pgina, es que todo aquel que es usuario de una
comisin es potencialmente tambin un revisor, que puede detectar una incorreccin, o puede preguntar sobre
algo dudoso en la pgina, y tambin puede ayudar con esto al estudio de los dems.
Por ltimo, gracias a mi compaera de fatigas y de risas, la que me aguanta y me hace feliz, mi screening y
apoyo constante. Gracias Paola Mireia .
Espero que la comisin os sea til y didctica, y os anime a saber e investigar ms. Por nuestra parte hemos
intentado hacer hincapi en la comprensin del ECG porque es una herramienta que, como la Rx de trax,
todo mdico debera comprender y saber interpretar.
Quera ser breve pero est visto que no puedo, xD. nimo a todos con la cardio!
Carlos:
Solo quera decir que participar en la realizacin de esta comisin me ha resultado muy agradable y que ha
sido muy llevadera gracia al trabajo en grupo de los comisionistas de cardio; en definitiva, que ha sido un
placer trabajar junto a vosotros y para el resto de compaeros espero que os sea de utilidad y facilite el estudio
de esta asignatura.
Rubn:
Cuando ngel me dijo este verano: y si nos hacemos de cardio?, pens: Madre ma! Este to est loco!!!!!!!,
CARDIO!!!!! (Cardiologa, completo, que asusta ms). Despus de ver la grandiosa y perfectsisisisima comi-
sin de PG del ao pasado, no me senta con fuerza (cojones, vamos) como para hacer algo que se le parecie-
se de lejos. Acept el reto y no me arrepiento. No he logrado aquella hazaa que mis comPGeros hicieron,
sacando temas que parecan tratados, de la nada, pero he trabajado muy a gusto y con el nimo que implica
ser comisionista de una asignatura preciosa (verdad Irene?) y para una clase que se lo merece.
Quisiera agradecer a ngel el haberme metido en este fregao y a Esther mil cosas!!. Gracias a los dos por
las correcciones que hacen aprender, por esos paseos de camino al GRAN MAESTRO (Alberola, est claro,
mquina donde los halla), por risas, prisas, subrayados, negritas, diapositivas, formatosEspero contar con
vosotros cada ao como hasta ahora, compaeros de viaje, comicompis besabrazos y dems muestras de
empalagoso afecto para vosotrospjjj!
Gracias al resto de cardiomisionistas que, aunque de manera independiente, han trabajado por el mismo obje-
tivo que yo, con sus quebraderos de cabeza, troponinas, CK-MB, ST, soplos, insuficiencias, sistolo-diastlicas
y sistlicas pesahombres aisladas (pesahombre, es con h verdad?, baha).
Como no, acordarme del resto de comisionistas que me hacen la vida ms suave, como la vaselina de nuestra
querida madrina. Gracias a todos por ser as y por darme el sustrato de mi orgullo por pertenecer a una clase
tan chula como esta.
Como esto todava es ms corto que los post de la Tribuna de Josemi, ah va un resumen de la creacin:

ARRITMIOEMA
POR RUBN CARRASCO TORRES
Que tranquilo va el corazn, Llmese accesoria,

Cuando normal es su conduccin, La va pecaminosa que preexcitarme quiere,
Sin cardiopata estructural, Taquicrdico me mantiene como amor que retiene,
Ni alteracin funcional. Con un PR corto cuya onda delta sostiene.
Si me noto palpitacin, Uno era Ortega y Gasset,

El diagnstico diferencial, amor, Y Wolf-Parkinson- White, tres,
Si me noto sudaera, Por si duda alguna haba,
El examen de cardio me espera. Sobre la estrofa anterior que yo escriba.
Pero, y si examen no hay ni amor me desvela? Vaya gracia si la aurcula se pone a temblar,
Haz un electro, a ver que muestra, Es muy frecuente, es verdad,
Coge la comisin, que mola mogolln, Puetera, tambin, no te voy a engaar,
En la parte de arritmias estar la solucin. Repsatela por si hubiese que anticoagular.
Va rpido, o va lento? Si el QRS engorda, el bloqueo te ronda,

QRS ancho o estrecho? Pero ojo si la cosa viene de abajo,
Mira la onda P, antes de fibrilar, Que el ventrculo es de todo menos majo,
Y el ST, no la vayas a cagar. Antes que complejo ancho, en los ojos ajo.
Prepara la adenosina, Y en las cosas serias, empiezas a entrar,

Que ante dudas, te salvar Cuando el ventrculo dice de fibrilar,
No vaya a ser que tenga De muerte sbita no quiero ni hablar,
Una taquicardia sinusal. Pues triste mi arritmioema, se empezara a tornar.
Si lo que pasa es de tipo Menos mal que tenemos, chulos marcapasos,

Paroxstico supraventricular, Que ponen a tono, a los lentos casos,
En bolo adenosina, y si has acertado, Wenckebach, Mobitz, qu ms da?
Lo curars. Te metemos los cables y a funcionar!
No te asustes si, acelerado ves, un ritmo nodal Y con esto acabo, este humilde poema,
Porque aunque se llame tal que Con el fin de alegrar algunos corazones,
TC no paroxstica de la unin auriculoventricular, Que Dios nos libre de usar, las ltimas letras,
Con to ese nombre, inocente es como la que ms. Y que seamos mdicos con un par de..razones.
Mara:
Ahora q acabo de re-revisar las endocarditis x ensima vez, no estoy muy inspirada q digamos, pero como es
mi primera comisin me hace ilusin escribir unas lneas sin tener q comprobar lo q escribo con diapositivas,
apuntes y bibliografa!! Mi parte de la comisin se la dedico a los futuros cardilogos de la clase, y a mis
compis de la comisin, sobre todo a Pedro y a Pepito x haber aguantado la gran epidemia de mails sin adjun-
tos, adjuntos sin mail, comentarios kilomtricos ( de distintos colores ) pero sobre todo las re-revisiones!!
Espero q os sirva la comisin, aunq sea un poquito!!Mucha nimo con el estudio y suerte!
Esther:
Quiero empezar dando las gracias a todas esas personas que hacen que para m medicina no signifique slo
estudiar: desde las que comenzaron a formar parte de mi vida en primero, pasando por las que compartieron
inolvidables prcticas, hasta las ltimas adquisiciones de este ao: os quiero un montn!! Sois geniales!!
No me puedo resistir de, un ao ms, recalcar a una amiga, que ya me acompaaba antes de empezar la carre-
ra, Lidia, muchas gracias, especialmente este ao, por esas conversaciones interminables y esos gestos y mi-
radas que valen ms que mil palabras

Ahora, me gustara centrarme en todos mis compaeros comisionistas, esos que facilitan enormemente mi
estudio, pero que se pasan tardes enteras delante del ordenador dndole forma y sentido a clases que, en oca-
siones, no lo tienen. No os podis ni llegar a imaginar lo necesarios que sois para m (y supongo que para la
mayora de gente), muchsimas gracias por vuestro trabajo y esfuerzo!!
Dar las gracias principalmente a todos los que han hecho posible que esta comisin de cardiologa salga ade-
lante: Pepe, ngel, Rubn, May, Carlos, Mara, Pedro e Irene Azenaia. Pero muy especialmente a mis comi-
compis: ngel y Rubn, esos que el primer da de clase, all por septiembre, se me acercaron para decirme
Esther, tenemos que hacerte una proposicin. Cuando escuch la asignatura de la que me queran hacer
participe creo que me temblaron hasta las piernas, este ao la cosa ira de asuntos del corazn Pero ense-
guida acept, porque como he dicho por ah alguna vez, soy una arrtmica total xDD, musicalmente hablando.
Adems no poda dejar pasar la oportunidad de trabajar de nuevo codo con codo con ellos: todo un nivelazo!!
son lo mximo, no slo como estudiantes y comisionistas, sino tambin como personas y amigos. Farmaco-
cardilogos, ya sabis que os tengo un montonazo de empalagoso afecto, a ver con qu reaparecemos el ao
que viene Besabrazos!! Por cierto, Rubn, grandioso tu arritmioema, es buensimo, nunca dejars de sor-
prenderme xD
He de reconoceros que hacer esta comisin en ocasiones se me ha hecho cuesta arriba, pero el esfuerzo a me-
recido la pena. Estoy muy contenta por dos motivos: primero, porque por fin he aprendido, ms o menos, a
interpretar un ECG!! Y segundo, por saber que a mucha gente esta comisin le est siendo muy til, intere-
sante e incluso puede llegar a hacer feliz a alguna persona (Irene, gracias por TODO, en esta ocasin, gracias
por tu apoyo y pasin contagiosa por la cardiologa y cardilogos xD)
No quiero terminar sin mencionar a Miguel, ese programa milagroso que no slo hace posible que los ECG
gigantes ocupen un espacio casi insignificante, sino que tambin es capaz de tener pequeos grandes detalles,
como asimilar que mi nombre lleva una H intercalada (ya era hora!! jajajajaja) y, el ms importante: La inte-
ligencia es una constante que se mantiene en el tiempo, mientras que la poblacin es un ente que va crecien-
do Muchas gracias!!
Bueno, y ya por fin, para terminar, recordar una frase que dijo el grandioso Alberola en una de sus clases ex-
plicando la desfibrilacin: ya sabis, en caso de duda, 300 (au, au, auuuu ) lo dijo de verdad, eh!! jajajaja
Ya falta nada para irnos de viaje: yujuuuu!!! Cuarto ser un ao inolvidable, sin duda alguna.
Mucho nimo y suerte para todos!!
Irene:
Revisando todos los temas de esta comisin he aprendido muchas cosascardiologa? (ms quisiera yo que
con una leda fuera suficiente); sobre todo he descubierto grandes cualidades de mis compaeros cardiocomi-
sionistas: he logrado penetrar en sus ms ntimas faltas de ortografa, en sus expresiones en ocasio-
nesextraas, en la curiosa mana de no poner puntos al final de las frases, en su intento de aportar un len-
guaje igualitario (mezclando artculos femeninos con nombres masculinos y adjetivos femeninos!), y un lar-
go etctera de trapos sucios gramaticalesjeje
Obviando lo anteriormente comentado, he de aplaudir la labor de los participantes de esta larga y dura...( no
pensis mal, mentes sucias) comisin. Sin duda, ha sido un arduo trabajo componer temas tan complejos y,
bajo mi humilde criterio, tan bien resueltos. Tampoco cabe duda de que nuestro trabajo es mejorablesi as
lo creis slo hay una forma de demostrarlo: participad en una comisin! (esto va por MMC y su incansable
labor para lograr la solidaridad del grupo).
Por otra parte, es imprescindible que cite a dos personas que, a pesar de no ser cardiocomisionistas, me han
echado una mano en momentos de acmulo masivo de temas para revisar: Jos Miguel (todos sabemos que
trabajas en la sombra!) y Emilio (no tiene pinta de estar mucho en la sombra-te dedico la gracia porque es
muy tuya-). Gracias a los dos porque sois unos cracks y me hacis muy buen papel (jeje).

Para el final dejo algunas cosas pendientes:
1. Un autgrafo para Irene Martnez, la persona ms emocionada con una comisin que se haya visto
(fan n1!! As da gusto).
2. Me quito el sombrero ante el poema de Rubn, es genial.
3. En tinta china estn los halagos hacia Pedro (solicitados explcitamente por el interesado).
4. Bravo por los recuadros interesantsimos insertados por ngel, Rubn, etc, bravo por los por qu y
los esquemas de cpsulas de Pedro.
5. Me encanta estudiar cardio y ver a Heidi o al doctor House en la comisin.
6. Pepe, muy conseguido el formato del ttulo de aneurismas, jeje.
Un saludo a tod@s.
May:
Por segundo ao, me siento muy orgullosa de haber podido participar en una comisin de apuntes, y ms, es
una asignatura tan preciosa como es Cardiologa. Quisiera agradecer el enorme esfuerzo que han hecho mis
compaeros en la realizacin de cada tema; y la paciencia de todos vosotros, esperando que saliera cada tema.
Creo que el resultado final ha merecido la pena, no creis?. Ha sido un placer compartir este trabajo con
vosotros, chicos: Carlos, Pepe, ngel, Rubn, Esther, Mara, Pedro e Irene
Y no quisiera enrollarme ms! A estudiar a tope, que este ser el ltimo examen antes de emprender rumbo a
Punta Cana!!! nimo!!
PD: Espartanooss!! Au! Au! Auuu !!!! - Que pedazo novatadas!! J

MIOCARDITIS
TEMA Mioc-1 CARDIOLOGA CMG
MIOCARDITIS
D EFINICIN
La miocarditis es la inflamacin del mio-

cardio causada por agentes de diversa natura-
leza. Es una enfermedad poco comn (aunque
realmente se encuentra infradiagnosticada).
Actualmente, tienden a diferenciarse tres tipos
de miocarditis:
A. Miocarditis aguda o activa: enfermedad

inflamatoria del miocardio originada por
agentes infecciosos o no, que cursa con ne-
crosis1 y/o degeneracin de miocitos adyacen-
tes. La necrosis es detectable ya en los 7-10
primeros das. Este tipo de miocarditis puede
causar la muerte del paciente en un breve pe-
riodo de tiempo, pudindose llamar entonces
Miocarditis aguda fulminante.
B. Miocarditis crnica: inflamacin del

miocardio crnica con contractilidad nor-
mal; por lo que la FE se conservar por en-
cima del 55%; aunque, en ocasiones, podemos
encontrar alteraciones regionales de la contrac-
cin.
C. Miocarditis inflamatoria: inflamacin

del miocardio crnica con contractilidad
ventricular alterada; por lo que la FE estar
disminuida por debajo del 55%. Esta miocar-
ditis es la que evolucionar hasta la dilatacin
ventricular o miocardiopata dilatada. Se dilatan
ambos ventrculos, pero en mayor magnitud el
ventrculo izquierdo.
1
Por ello, en ocasiones lo pacientes pueden presentar un
cuadro clnico idntico a un infarto agudo de miocardio.
J. A., M.C., P.F. Ruiprez 2

Estos tres tipos de miocarditis, realmente,

no son ms que tres formas de presentacin de
una misma entidad. Para entender esto mejor,
veamos resumidamente el proceso fisiopatol-
gico de la miocarditis. Como ya hemos mencio-
nado, la miocarditis es una inflamacin del mio-
cardio causado por un agente de diversa natu-
raleza. Cuando el corazn se inflama no puede
trabajar efectivamente y se produce la clnica.
Adems, en ocasiones, la respuesta inmunitaria
destinada a destruir el agente causante puede
daar al propio miocardio, empeorando an
ms la situacin. Si se daan demasiadas clu-
las del msculo cardaco, ste se debilita, pu-
diendo acontecer diferentes situaciones:
A. En algunos casos, este proceso es muy

rpido y da lugar a una insuficiencia cardia-
ca congestiva o incluso a una muerte sbita
(miocarditis aguda).
B. Ms comnmente, el corazn trata de

regenerarse por s solo. El msculo carda-
co se regenera cambiando las clulas da-
adas o muertas del msculo cardaco por
tejido cicatricial. El tejido cicatricial no es
como el tejido muscular cardaco porque no
se contrae y no puede contribuir a la accin
E TIOLOGA2
de bombeo del corazn. Cuando este tejido

es mnimo, las secuelas son prcticamente A. Miocarditis virales:
inexistentes (miocarditis crnica)
Es la etiologa ms frecuente de todas; en
torno al 3-6% de las miocarditis. De ellas, el
C. Si el tejido cicatricial formado es conside- 50% son causadas por enterovirus3. Virus tan
rable, puede ocasionar la aparicin de una frecuentes en nuestro medio como el de la gri-
miocardiopata dilatada (miocarditis infla- pe, pueden ocasionar miocarditis (fundamen-
matoria). talmente durante un episodio gripal fuerte).
Sin embargo, estas miocarditis son en la mayo-
ra de las ocasiones reversibles y no dejan se-
Ahora podemos entender como un mismo cuelas. En un principio se pensaba que el dao
agente puede causar los tres tipos de miocar- era causado por el propio virus, no obstante,
ditis y por qu el que se presente como uno u actualmente la hiptesis ms aceptada es la de
otro depender del agente y de la susceptibili- la lesin inmunitaria; esto es, la infeccin vrica
dad personal del paciente. slo sera el desencadenante de la respuesta
inmunitaria nociva.
2
Posiblemente esto lo encontris diferente a vuestros
apuntes; el profesor dio una lista con todas las posibles
etiologas y yo las he agrupado en cuatro apartados para
que sea ms fcil recordarlas. Las anotaciones entre pa-
rntesis fueron comentadas en clase.
3
Concretamente, el ms frecuente es el virus Coxsackie B

B. Miocarditis infecciosas:
Causadas por bacterias (muchos tipos),

hongos, rickettsias y parsitos. Esta ltima
etiologa era hasta hace poco muy rara en Es-
paa, sin embargo, actualmente estn aumen-
tando las miocarditis por esta causa; concreta-
mente, por Tripasonoma cruzi (agente etiolgi-
co de la enfermedad de Chagas)
C. Miocarditis no infecciosas:
Encontramos miocarditis secundarias a re-

acciones alrgicas, frmacos, en el periparto
y en enfermedades sistmicas.
De entre las causadas por reacciones alr-

gicas, destacamos las reacciones de hipersen-
sibilidad. A diferencia del resto, se caracterizan
por la presencia de un infiltrado eosinoflico.
Sealamos frmacos, como algunos anti-

neoplsicos utilizados antiguamente en el tra-
F ORMAS DE PRESENTACIN
tamiento del cncer de mama, que causaban La miocarditis tiene dos formas bsicas de
miocarditis. Por ello, era frecuente que las mu- presentacin: asintomtica o sintomtica. El
jeres se sometieran a ecocardiografias al iniciar siguiente esquema resume perfectamente las
el tratamiento. Ocurra lo mismo con las prime- diferentes situaciones que nos podemos encon-
ras formulaciones del tamoxifeno, actualmente trar.
en desuso.
En ocasiones, en el preparto o postparto las

mujeres sufren miocarditis que curan espont-
neamente. La etiologa no est totalmente acla-
rada, postulndose dos teoras4: a) Miocarditis
vrica: durante el embarazo el estado de inmu-
nosupresin fisiolgico aumenta la susceptibili-
dad a virus cardiopticos; b) Miocarditis auto-
inmune: los anticuerpos fetales daran una re-
accin cruzada con los miocitos maternos.
En cuanto a enfermedades sistmicas de-

sencadenantes de miocarditis, destacamos
sobretodo, colagenopatas, aunque tambin,
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis
D. Miocarditis por cocana
Se ver detenidamente al final del tema.
4
En clase slo se menciono la segunda pero como me han
parecido igual de lgicas las dos, he decido poner ambas.

Realizaremos sobre el esquema una serie La necrosis miocrdica puede traducirse

de aclaraciones: en dolor precordial y ondas q en el ECG lo
que puede confundirnos con un episodio de
- La forma asintomtica puede revertir infarto agudo de miocardio (IAM).
espontneamente sin secuelas o no. En el lti-
mo caso, el problema es que, al no mostrar Dado que el pericardio se encuentra en
sntomas, el cuadro se diagnosticar muy tarde contigidad con el miocardio, es frecuente que
y el dao miocrdico producido deteriorar la las miocarditis aparezcan acompaadas de
contractilidad y disminuir la funcin ventricular, pericarditis.
generndose por ello la miocardiopata dilatada.
El resto de sntomas de la miocarditis son
- Ante la forma sintomtica de presenta- muy inespecficos y pueden simular brotes de
cin fulminante, podrn producirse arritmias, colagenopatas, episodios gripales, fiebre reu-
fibrilacin auricular o diversos fallos ventricula- mtica
res que conducirn a la insuficiencia cardiaca y
a la muerte; o bien, recuperarse completamente.
C LNICA
Como hemos visto, las miocarditis muestran

una amplia gama de presentacin. Podemos
encontrarnos desde miocarditis asintomticas
hasta miocarditis que evolucionan a insuficien-
cia cardiaca congestiva (ICC) (con elevada
mortalidad a los 5 aos), o incluso que acaban
en muerte sbita.
En gran parte de los pacientes se reconoce

un antecedente de sndrome vrico de tipo
gripal.
La dilatacin ventricular ocasiona altera-

D IAGNOSTICO
ciones de la conduccin elctrica por lo que EXPLORACIN FSICA

podemos encontrar bloqueos y/o arritmias 5
que pueden causar la muerte sbita del pacien-
te Los pacientes con miocarditis presentan un
mal estado general, febrcula, una mala co-
Las alteraciones del flujo sanguneo en el loracin Un dato importante que nos puede
corazn predisponen a los fenmenos trom- ayudar en el diagnstico diferencial es que la
boemblicos sistmicos y pulmonares6 taquicardia que sufren estos pacientes no
guarda relacin con la temperatura7.
5
Como es lgico, las arritmias sern ventriculares porque
es en los ventrculos donde se produce el dao. Las prin-
cipales arritmias que encontraremos sern la taquicardia
ventricular (TV), los extrasstoles ventriculares (EV) y la
fibrilacin ventricular (FV). Una vez establecida la ICC
7
pueden aparecer arritmias supraventriculares. Por qu? En los episodios febriles la taquicardia es
6
Por qu? El flujo a travs del corazn esta alterado por consecuencia del aumento de temperatura y tiene como
la propia inflamacin, la dilatacin consecuente, las alte- finalidad la disipacin de calor. En las miocarditis, que
raciones de la contraccin, las arritmias ventricularesLa pueden cursar con fiebre, la taquicardia es consecuencia
FA consecuente a la ICC... de una alteracin miocrdica

En la auscultacin cardiaca pueden hallar- C. Electrocardiograma.

se un tercer y cuarto ruido8. Si se escuchan
soplos debemos tener en cuenta que SIEM- Es siempre patolgico, aunque en ocasio-
PRE sern sistlicos y nunca diastlicos9. Si nes podemos encontrar anomalas difusas de la
existe pericarditis podr auscultarse un roce repolarizacin como el aplanamiento de la onda
pericrdico. T. Tambin podemos hallar arritmias ventricula-
res (FV, EV, TV), bloqueos auriculoventricula-
res (desde bloqueos de primer grado con alar-
gamiento del intervalo PR hasta bloqueos com-
pletos) y bloqueos de rama (izquierda o dere-
cha). El bloqueo de rama izquierda es un SIG-
NO DE MUY MAL PRONSTICO 11 . Tambin
podemos encontrar signos electrocardiogrficos
de pericarditis
D. Ecocardiograma
Ocurrira igual que con la radiografa de t-

rax. En un principio ser normal, pero una vez
establecida la miocardiopata dilatada podre-
mos encontrar disfuncin del ventrculo iz-
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS quierdo, trombos cardiacos, hipocine-
sias/acinesias completas 12 (el hecho de en-
contrar hipocinesias/acinesias regionales nos
A. Analtica. orientara ms hacia un diagnstico de IS-
QUEMIA, no de miocarditis, ya que sta afecta
Por una parte, encontraremos los marcado- al miocardio en su totalidad).
res de infeccin tpicos, como el aumento de
VSG, leucocitosis con desviacin a la izquierda,
elevacin de la PCR; por otra, marcadores de E. Gammagrafia.
isquemia miocrdica tales como CPK, CPK-MB,
aumentadas de 2 a 5 veces, as como Tropo- Los istopos ms usados son el galio 67
nina I y T, tambin aumentadas. (67Ga) y el tecnecio 99m (99mTc). En la lite-
ratura se describe tambin el indio 111 (111In).
B. Radiologa.
F. Estudios inmunohistoqumicos.
Mientras no se haya establecido la miocar-
diopata dilatada la placa de trax ser normal. Buscaremos clulas inmunitarias en el
Una vez establecida, podemos llegar a obser- miocardio y clulas intersticiales activadas
var una importante cardiomegalia. En los
pulmones podremos observar signos de ede-
ma10 (redistribucin) e incluso de TEP. G. Biopsia endomiocrdica.
8
Como sabemos, la biopsia cardiaca es una
Por qu? Si recordamos la etiologa del tercer y cuarto tcnica muy invasiva. Adems, en las miocar-
ruido veremos que estos suelen aparecer cuando el cora- ditis en particular, debemos aadir que el hecho
zn trabaja con grandes volmenes.
9 de que una biopsia nos d un resultado negati-
Por qu? La dilatacin ventricular puede producir insu-
ficiencia de las vlvulas AV. En la insuficiencia de estas
vlvulas, la sangre regurgita retrgradamente en sstole y
no en distole.
10 11
Por qu? El corazn debilitado no bombeara efecti- Posible pregunta de examen segn el profesor
12
vamente toda la sangre y esta se acumulara retrgrada- Disminucin/ausencia de movimiento que afecta a toda
mente causando el edema. la pared ventricular

vo no nos permite excluir el diagnstico de mio-

carditis13.
Estas dos ltimas tcnicas se utilizan, sobre

todo, cuando nos encontramos ante un pacien-
T RATAMIENTO
te con clnica compatible en el que se han des-

Actualmente, no existe un tratamiento
cartado otras patologas ms frecuentes y el
efectivo14 para las miocarditis. A pesar de los
resto de tcnicas diagnsticas no confirman la
muchos tratamientos especficos que se han
miocarditis.
probado, ninguno ha demostrado ser efectivo.
Lo que veremos a continuacin son estrategias
que intentan controlar las complicaciones y
H. Resonancia Magntica Miocrdica.
manifestaciones sistmicas de la enfermedad y,
en la medida de lo posible, el empeoramiento
Actualmente, se esta convirtiendo en una
del paciente.
de las principales tcnicas para el diagnstico
de miocarditis. Siempre se hace una RMN a los
1. Controlar manifestaciones sistmicas y limi-
sospechosos de miocardiopata. Adems de
tar actividad fsica del paciente (aunque apa-
ser poco invasiva, la utilizacin de diferentes
rentemente est curado), durante 1 ao (en
secuencias de pulso y/o contrastes permite
deportistas y gente joven) o 6 meses (no depor-
diferenciar reas de inflamacin e infiltra-
tistas).
cin leucocitaria, edema, fibrosis y, locali-
zarlas en las diferentes capas del corazn (en-
2. Los IECAs y diurticos son beneficiosos
docrdica, epicrdica)
3. En caso de arritmias administraremos anti-
arrtmicos que no depriman la funcin ventricu-
lar: slo hay uno, la amiodarona.
4. Las arritmias ventriculares malignas pueden

ser causa de muerte sbita en estos pacientes,
por lo que en algunos puede estar indicado el
uso de desfibriladores automticos implanta-
bles (DAI)15.
5. En caso de bloqueos, podemos colocar un

marcapasos temporal que podr convertirse en
definitivo en funcin de la no reversin del blo-
queo.
6. La administracin de antivricos e interfern

(tratamiento etiolgico) no tiene demostrada su
eficacia.
14
El profesor expuso una diapositiva con una serie de
tratamientos especficos de discutible eficacia. Tras insis-
tir en varias ocasiones en que no lo copiramos porque no
lo iba a preguntar, decid no copiarlo para evitar la tenta-
cin de algunos, hizo bien q si no ya me veo a ms de uno
estudindoselo!!
15
Son dispositivos, similares a los marcapasos, capaces de
detectar y revertir arritmias ventriculares malignas. Tam-
bin se conocen como Desfibriladores cardioversores
13
Por qu? Cuando tomamos una biopsia estamos obte- automticos implantables (DCAI). En la direccin dial-
niendo una pieza de endocardio, pero si la miocarditis es net.unirioja.es/servlet/fichero_articulo?articulo=2331207
fundamentalmente epicrdica nos dar negativa. Tambin &orden=85053, existe un documento de 4 pginas don-
puede ser negativa si la miocarditis es focal. de podis leer un poco sobre su uso.

7. Como ltima medida se recurrira al tras-

plante o a la implantacin de asistencia circula-
toria, siempre y cuando la esperanza de vida
sea buena. La asistencia circulatoria consiste
en unos dispositivos que se introducen en el
M IOCARDITIS POR COCANA16
corazn y que hacen la funcin de bomba. Slo

pueden utilizarse como mximo durante un mes
La cocana es la causa ms frecuente de
por lo que se emplean como medio de soporte
miocarditis en jvenes. La asociacin entre el
mientras conseguimos un corazn.
consumo de cocana y la aparicin de un cua-
dro de miocarditis est ms que demostrada.
Se sabe que existe una gran relacin causa-
Por ltimo, algunas advertencias:
efecto. Simplemente mencionar que el consu-
mo de una nica raya de cocana puede oca-
1. El uso de corticoides (que en un principio
sionar la aparicin de miocarditis en un plazo
pareca la solucin) es controvertido
no superior a la hora y media siguiente.
2. Estos pacientes presentan una elevada
Cules son los principales efectos farma-
sensibilidad a los digitlicos por lo que, en caso
colgicos de la cocana?
de utilizarlos, deberemos ajustar la dosis por-
que si no les provocaremos una intoxicacin
La cocana bloquea la recaptacin de cate-
digitlica.
colaminas al unirse a sus receptores especfi-
cos. En consecuencia, se produce una eleva-
3. Los inmunosupresores no estn indicados
cin de catecolaminas 17 en sangre que pro-
en las miocarditis agudas o activas.
voca taquicardia e hipertensin sobre el siste-
ma circulatorio (se han llegado a observar pre-
4. Los AINEs estn contraindicados en los
siones sanguneas de hasta 260 mmHg). El
primeros 15 das de la enfermedad porque
aumento de la frecuencia cardiaca y de la
pueden causar necrosis miocrdica (en caso de
poscarga ventricular, hacen que el corazn
no quedar ms remedio se puede usar parace-
trabaje al limite de su capacidad. Este aumento
tamol). S pueden emplearse en fases tardas
de demanda se suma a una disminucin del
de la enfermedad.
aporte dado que la cocana produce vasocons-
triccin coronaria. Este desequilibrio entre de-
manda y aporte predispone al dao miocrdico
en forma de angina e, incluso, infarto agudo.
Adems, el bloqueo de los canales de

sodio provoca anestesia local y estabilizacin
de membranas, lo que puede provocar altera-
ciones de la conduccin, que en el miocardio,
se traducen en arritmias.
16
Posible pregunta de examen segn el profesor. En la
comisin me he limitado a poner lo que el profesor men-
cion en clase (aadiendo cosas puntuales), pero he en-
contrado un artculo muy breve para aquellos que estn
interesados sobre la cardiotoxicidad de la cocana. La
direccin es:
http://www2.csjn.gov.ar/cmf/cuadernos/2_3_17.htm
17
Tambin producen hemorragia cerebral. Siempre que
en un joven veamos una hemorragia cerebral debemos
sospechar de la cocana como causa etiolgica.

Cules son los efectos sobre el corazn?
1. Depresin transitoria, o no, de la funcin

ventricular
2. reas de cicatriz miocrdica (como expre-
sin de necrosis de miocitos)
3. Tendencia a la miocardiopata dilatada.

MIOCARDIOPATAS
TEMA MCP-1 CARDIOLOGA CMG
MIOCARDIOPATAS
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Nota de l@s comisionistas:
Los dos temas de miocardiopatas son

C LASIFICACIN
muy largos, pero no asustis, en reali- Las miocardiopatas se clasifican en
dad las preguntas que van a salir son diferentes entidades segn el tipo de altera-
fciles. El profesor Gimeno ha revisado cin que sufre el msculo cardiaco:
los temas y dice que lo que hay que sa-
ber del tema son las generalidades, el
diagnstico, el tratamiento de la obstruc- Miocardiopata Hipertrfica (MCH).
cin, algo de fisiopatologa, y saber que Miocardiopata Dilatada (MCD).
existen marcadores de riesgo de muerte
sbita para identificar a los de alto riesgo Miocardiopata Restrictiva (MCR).
y tratamientos efectivos. Otras miocardiopatas:
Poquica cosa. - Espongiforme.
- Arritmognica del ventrculo dere-
cho (displasia del ventrculo derecho).
- Etc.
D EFINICIN DE MIOCARDIOPATA
MIOCARDIOPATA
Se entiende por miocardiopatas, el con-
junto de enfermedades primarias del ms-
culo cardiaco en las que no se identifica HIPERTRFICA (MCH)
una causa o el mecanismo de produccin es
difcil de descubrir (idioptica).
En el 50% de estas patologas se identifican
DEFINICIN
mutaciones genticas. Se trata de una miocardiopata en la que
No son consecuencia de procesos como existe una hipertrofia miocrdica en ausen-
HTA, enfermedad coronaria, valvulopata, etc. cia de otros factores que causen estrs
hemodinmico suficiente para causar dicho
grado de hipertrofia.
A.A., E.G., R.C. J. R. Gimeno Blanes 1

EPIDEMIOLOGA Si se observan las tasas anuales de mortali-

dad sbita o descarga apropiada de DAI
La MCH es una patologa que afecta a 1:500 segn nmero de factores de riesgo vemos
individuos. Con estos datos de prevalencia, que, el porcentaje de eventos es de un 0.35%
se puede estimar que el nmero de afectados en ausencia de factores de riesgo y asciende
por MCH es de unas 88000 personas en Es- al 7% cuando se tienen 4 de stos.
paa y alrededor de las 2400 en Murcia.
En relacin a esto ltimo, podemos decir que
Podemos observar afectacin familiar en el cuando el paciente no tiene ningn factor de
60% de los casos, presentndose sta con un riesgo (bajo riesgo), puede hacer una vida
patrn de herencia autosmica dominante. activa sin limitaciones, aunque debe evitar el
La enfermedad suele desarrollarse en la ado- ejercicio fsico extenuante. Cuando la persona
lescencia y en la mayora de los casos no afectada de MCH es portador de 2 factores
limita, ni la calidad, ni duracin de la vida. riesgo clsicos (alto riesgo), debe conside-
No obstante, es la causa ms importante de rarse el tratamiento con amiodarona o la im-
muerte sbita en menores de 35 aos1 Por plantacin de un DAI (Desfibrilador Automtico
ello, es de vital importancia, realizar un estu- Implantable).
dio cardiolgico completo a las personas En cualquier caso, debe tenerse en cuenta
enfermas o de riesgo. que, ante un evento de miocardiopata hiper-
trfica, siempre debe remitirse dicho paciente
al cardilogo para su valoracin y segui-
miento.
Respecto a la relacin entre MCH y MS
A continuacin, se pueden observar una serie de
(muerte sbita), se expondrn a continua- grficos que muestran las tasas anuales de even-
cin una serie de datos que no fueron tra- tos en la MCH, as como stas, en el marco de
tados detenidamente en clase pero que se otras cardiopatas distintas a la MCH. Con ello, se
encuentran en las diapositivas: puede objetivar la relevancia de dicha patologa en
trminos de morbimortalidad:
En el marco de la MCH, existen diversos fac-
tores de riesgo para la MS. Entre ellos, po-
demos diferenciar entre los clsicos, y los
identificados recientemente. Entre los clsi-
cos, tenemos los siguientes: TVNS (TV no
sostenida) en holter (3 latidos a >120 lpm),
sncopes de repeticin inexplicados, respues-
ta presora anormal (incapacidad para aumen-
tar la TAS >25 mmHg o cada de la TAS
>10mm tras alcanzar un mximo), hipertrofia
severa (30 mm), historia familiar de muerte
sbita (en menores de 40 aos) y FV (fibrila-
cin ventricular). De ellos, el ms frecuente es
la respuesta presora anormal (31.8%), seguida
de la TVNS (19.7%). El que mayor VPP (valor
predictivo positivo) tiene a los 5 aos es la FV GRFICO 1.
(34.2%), seguida de la historia familiar de MS
y la hipertrofia severa (11.7%). Entre los facto-
res de riesgo recientes tenemos la obstruc-
cin severa (90 mmHg). Otros marcadores
de riesgo para MS son, el realce de gadoli-
nio en la RMN, la aparicin de una TV en la
prueba de esfuerzo o la presencia de muta-
ciones malignas.
1
A partir de esta edad la causa ms importante es la
cardiopata isqumica.

ETIOLOGA
Cerca del 50% de los pacientes con MCH tie-
ne antecedentes heredofamiliares compati-
bles con una transmisin autosmica do-
minante. Se han identificado ms de 500 mu-
taciones distintas de 12 genes que codifi-
can las protenas del sarcmero.
ANATOMA PATOLGICA
GRFICO 2. Respecto a la anatoma patolgica, se comen-
tarn dos aspectos: la descripcin macrosc-
pica y la microscpica.
En relacin al aspecto macroscpico, si se
observa una pieza de necropsia tpica de un
paciente con miocardiopata hipertrfica, se
contemplar una hipertrofia ventricular iz-
quierda que se mostrar de distinto grado y
heterogeneidad segn el caso concreto.
A continuacin puede verse una pieza donde se
objetiva una hipertrofia ventricular severa de pre-
domino septal, reduccin de la cavidad ventricular
izquierda y afectacin de la pared del ventrculo
GRFICO 3. derecho:
Como breve comentario a las grficas decir
que, el evento con una tasa anual ms alta en
el seno de la MCH es, con 1.02%, la MS. Le
siguen el ACV (0.56%) y la muerte por IC o
transplante (0.52%). [Grfico 1].
Si se observa el grfico 2, donde se reflejan
las tasas anuales de eventos en las distintas
cardiopatas, se aprecia que la tasa de MS en
la MCH es una de las ms bajas (1%), siendo
superada con creces por la MS en la miocar-
diopata arritmognica del VD (15%) y por el
Sd. De Brugada (10%).
Respecto al grfico nmero 3, siendo ste de
ndole similar al anterior, vemos como la MS
en la MCH no ocupa un papel muy llamativo. En lo referente al aspecto microscpico, los
Para terminar este apartado, comentar por pacientes con MCH muestran un patrn carac-
ltimo que, este cuarto grfico muestra como, terstico que se denomina myocyte disa-
complementando los datos mostrados, la tasa rray (miocitos desalineados), difcil de identi-
anual de MS (IC 95%) observada en distintos ficar in vivo. Tambin pueden presentar un
trabajos seleccionados parece estar disminu- grado variable de fibrosis y engrosamiento de
yendo como podemos apreciar en la imagen. las pequeas arterias coronarias intramurales.

PATRONES DE HIPERTROFIA HETEROGENEIDAD

Los distintos pacientes afectados de MCH Existe una gran heterogeneidad entre los
pueden tener diferentes patrones de distribu- afectados de MCH, es decir, los patrones, ma-
cin de la hipertrofia: nifestaciones clnicas, etc. pueden cambiar
mucho de un paciente a otro. Esto sucede
o Septal, en un 70% de los casos. Es la incluso dentro de una misma familia con
variante ms sintomtica y adems MCH.
constituye la llamada forma obstructiva.
Un tercio de los pacientes presentan obs-
o Concntrica, en el 20%. truccin en el tracto de salida del ventrculo
izquierdo. stos son los ms sintomticos.
o Apical, el 10% restante.
A continuacin, se muestran unas imgenes eco-
A continuacin podemos ver unas imgenes cardiogrficas y de RMN de alta resolucin en las
que muestran grficamente las distintas alter- que se pone de manifiesto la heterogeneidad de la
nativas: MCH en varios pacientes:

No obstante, la MCH puede debutar con una

muerte sbita aunque, afortunadamente, sue-
le comenzar con otros sntomas. La tasa de
muerte sbita en estos pacientes es del 1%
aproximadamente.
Sntomas de la MCH:
o Dolor torcico.
o Disnea.
o Sncope o presncope.
o Palpitaciones.
Eventos Graves a los que puede dar lugar:

o Muerte sbita.
Aqu vemos una imagen brutalmente precisa de un
o Insuficiencia cardiaca terminal.
paciente con obstruccin del tracto de salida.
o Accidente Cerebrovascular.
o Endocarditis.
SINTOMATOLOGA
La MCH es una patologa que puede mostrar- Desencadenantes de los sntomas:
se en cualquier fase de la vida, aunque suele
ser en la adolescencia (10-15 aos) cuando o Ejercicio.
aparecen las primeras manifestaciones (esti- o Comidas abundantes.
rn puberal). Despus del mximo de hipertro-
fia alrededor de los 20 aos, el grosor dismi-
nuye aproximadamente 0,5 mm/ao a lo largo Mecanismos subyacentes:
de la vida del individuo. o Obstruccin a tracto de salida VI.
o Insuficiencia mitral.
o Disfuncin diastlica.
o Isquemia miocrdica.
o Arritmias (fibrilacin auricular, bra-
diarritmias,).
o Sncope vasovagal2, respuesta
vascular perifrica anormal,
En ms del 50% de los casos, los pacientes

con MCH se encuentran asintomticos u oli-
gosintomticos, siendo el diagnstico de la
enfermedad un hallazgo casual.
2
El sncope puede ser cardiognico, secundario a una
arritmia por ejemplo, o en relacin con la obstruccin.

Explicacin a algunos mecanismos fisiopa- La maniobra de Valsalva tambin empeora la

tolgicos situacin ya que disminuye la precarga (recor-
demos que aumenta la presin intratorcica al
La MCH se caracteriza por dos rasgos habi- intentar una espiracin con la glotis cerrada) y
tuales: la hipertrofia ventricular, que frecuen- facilita la estrechez del cono de salida al haber
temente es de predominio septal y dificulta el un corazn menos lleno.
llenado, y un gradiente dinmico de presin
Las taquicardias son mal toleradas en esta
del infundbulo del VI relacionado con la es-
enfermedad ya que, en un corazn con pro-
tenosis de la regin subartica, a consecuen-
blemas diastlicos (de llenado ventricular por
cia de la aposicin mesosistlica de la valva
la hipertrofia), si se aumenta la frecuencia, se
mitral anterior contra el tabique hipertrfico, es
acortar la distole5 y se agravar considera-
decir, el movimiento sistlico anterior de la
blemente el cuadro.
vlvula mitral.
Dicho de otra forma: si un tren pasase a nues-
tro lado, notaramos como, debido al efecto EXPLORACIN FSICA
Venturi, existe una fuerza que nos arrastra
hacia l. De igual manera sucede cuando, en Entre los signos ms frecuentes hallados en la
sstole, el flujo de sangre que eyecta el VI exploracin fsica de un paciente con MCH,
(tren) atrae hacia s el velo anterior de la vlvu- podemos encontrar algunos tales como:
la mitral (personaje atrado por el tren). Suce-
de porque la sangre tiene que pasar a gran o Pulso arterial bisferiens: Es un pulso
velocidad por un orificio demasiado estrecho con dos cimas por el colapso mesosit-
(fijaos en la imagen inferior, el trayecto de la lico en las formas obstructivas
flecha), lo que provoca un efecto Venturi.
o Latido de la punta6: sostenido (impul-
Este hecho se produce en mitad o al final de la so auricular, triple impulso). Es vigoro-
sstole, cuando el ventrculo se est vaciando so.
y el cono de salida se est haciendo cada vez
ms estrecho (ya que se suma el vaciado del o Soplo sistlico dinmico en el borde
ventrculo al engrosamiento del septo). Puede esternal izquierdo irradiado a focos
implicar la aparicin de una insuficiencia mi- artico y mitral la intensidad se mo-
tral al arrastrar la valva anterior. difica con la precarga o la postcarga.
- Aumentan el soplo (disminucin
de la precarga, o disminucin de
la postcarga): en bipedestacin,
con maniobra de Valsalva, con ni-
trito de amilo (vasodilatador),
- Reducen el soplo (por aumento
de la postcarga): posicin en cu-
clillas, o aumento de resistencias
perifricas.
o Soplo pansistlico (durante toda la

sstole) mitral irradiado a axila.
IMPORTANTE: El tratamiento debera ser
con un -bloqueante3, pero NUNCA con va-
sodilatadores, pues agravaran la situacin4.
5
Recordad que en las taquicardias el aumento de la FC
3
Los -bloqueantes son un tratamiento perfecto para se realiza a expensas de acortar la distole, ya que la
estos corazones hiperdinmicos. sstole siempre dura lo mismo.
4 6
Esto es debido a que los vasodilatadores disminuiran Segn el profesor, tanto el pulso bisferiens, como el
las postcarga, lo que hara disminuir el anillo artico, y latido en punta, son dos signos que no se utilizan en la
aumentar el efecto Venturi. prctica clnica, pero que se preguntan en los exmenes.

Si a un paciente con estos sntomas y sig- En la imagen A podemos ver este hecho grfica-
nos en urgencias, se le da un nitrato (cafini- mente, marcada la extrasstole con un punto rojo y
trina) o cualquier otro vasodilatador se puede el latido postextrasistlico con un cuadrado azul. La
agravar su situacin. presin artica en este ltimo disminuye, porque la
postcarga est disminuida por la pausa tras la ex-
trasstole. Todo esto aumenta el gradiente, y as el
efecto Venturi y tambin el soplo que se produce.
CAMBIOS HEMODINMICOS
Un hecho caracterstico de la MCH es la va-
riabilidad y labilidad del gradiente en el
tracto de salida del VI.
En la produccin de este gradiente dinmico
estn involucrados tres mecanismos bsicos,
que actan reduciendo el volumen ventricular
y probablemente acentuando la aposicin de
la valva anterior de la mitral contra el septo.
Estos mecanismos son:
Aumento de la contractilidad. La maniobra de Valsalva es otra situacin en

Descenso de la precarga. la que aumenta el gradiente:
Descenso de la postcarga.
Disminuciones en la contractilidad o aumentos

en la precarga o postcarga que aumentan el
volumen del VI, reducen y en ocasiones abo-
len el gradiente.
Uno de los estmulos ms potentes para

aumentar el gradiente, es la potenciacin
postextrasistlica7: El aumento en la contrac-
tilidad que se produce en el latido que sigue a
la extrasstole es tan marcado que sobrepasa
el posible efecto del aumento en el llenado
ventricular que origina la pausa compensa-
toria y determina un aumento en el gradiente DIAGNSTICO
y del soplo. En los registros de presin arte- Es preciso realizar ecocardiografa y ECG
rial invasiva aparecen cambios caractersticos para descartar o confirmar el diagnstico.
consistentes en una acentuacin de la forma Cada una de estas pruebas por separado no
de la curva y en un descenso o por lo menos es suficiente. Esto es debido a que el ECG
no aumento en la presin. puede ser normal en un 5% de pacientes con
ECO patolgico. Tambin puede haber pacien-
tes con ECO normal y ECG patolgico.
En los familiares de pacientes con la enfer-
medad, existen criterios diagnsticos espe-
cficos. En ellos, la presencia de alteraciones
electrocardiogrficas y/o ecocardiogrficas
7
ms sutiles puede ser suficiente para realizar
Toda esta explicacin es para que lo entendis, en rea- el diagnstico.
lidad slo hay que saber que tanto una extrasstole como
la maniobra de Valsalva producen cambios en la precar-
ga, postcarga y contractilidad, influyendo en el gradiente
en el tracto de salida del VI.

ELECTROCARDIOGRAMA En general, la funcin sistlica global del VI

puede ser normal o incluso estar aumenta-
En el 95% de los casos el ECG es llamativo y da en reposo. Lo que s se puede ver es una
anormal (aunque muy poco especfico). Un alteracin de la funcin diastlica.
ECG, a menudo, constituye el primer hallaz-
En algunos casos puede no haber hipertrofia,
go de MCH.
aunque si hiciramos una biopsia veramos la
Se puede observar un ECG tpico: tpica histologa de la enfermedad.
Crecimiento VI y alteracin de la re- * Ver zona ECO.

polarizacin:
- Q de pseudonecrosis (presen- RMN
tes en derivaciones inferolatera-
les) Voltajes altsimos (R altas La RMN es una herramienta con una alta ca-
y S profundas). lidad de imagen (supera a la ECO) pero es
muy cara y ms molesta para el paciente, por
- Descenso del ST u onda T
lo que no suele usarse de forma rutinaria.
negativa (en derivaciones pre-
cordiales). Una T negativa muy Permite ver la distribucin y severidad de la
profunda indica hipertrofia api- hipertrofia. Tambin se puede evaluar con
cal (forma japonesa). ella la funcin sistlica y dimensiones de
las cavidades, as como las caractersticas
Si realizamos un Holter o tenemos la del miocardio.
suerte de realizar un ECG en el mo-
Con la RMN podemos ver incluso zonas de
mento oportuno, se pueden ver arrit-
fibrosis, que son tpicas de esta patologa.
mias: extrasstoles auriculares o ventri-
culares, taquicardia ventricular no sos- Cuando se observa una hipercaptacin par-
tenida, fibrilacin auricular o flutter auri- cheada (>50%) con gadolinio, es marcador
cular. No son especficos ni diagns- de riesgo de muerte sbita y de remodelado
ticos de la enfermedad. * Ver zona ventricular progresivo.
ECG.
PRUEBA DE ESFUERZO
ECOCARDIOGRAMA
Con una prueba de esfuerzo se puede evaluar
Un grosor > 15 mm en cualquier segmento la severidad de la enfermedad. Para ello se
de la pared ventricular izquierda es indicati- utiliza la capacidad funcional, que habitual-
vo de miocardiopata hipertrfica. Este aumen- mente se encuentra en torno al 80% de lo es-
to de grosor puede darse: perado.
o A nivel del septo interventricular (la En el 25% de los pacientes, la respuesta ten-
forma ms frecuente). sional es anormal, presentndose vasodilata-
o Otras distribuciones: medioventricular, cin muscular anormal (barorreceptores del
concntrica, apical, ventrculo izquierdo). Por esto, la presin sist-
lica no aumenta como debera aumentar, y a
veces, incluso disminuye (por el acortamiento
Tambin puede observarse una obstruccin de la distole que impide el llenado).
dinmica del tracto de salida del VI (30%) Esto constituye, como veamos anteriormente,
en ECO-Doppler. En relacin a ello, nos po- un marcador de riesgo de muerte sbita.
demos fijar en:
o SAM: Movimiento sistlico anterior de la
vlvula mitral.
o Jet de regurgitacin mitral posterior.

TRATAMIENTO zan antiarrtmicos (amiodarona) para la pre-

vencin de muerte sbita en pacientes de
El tratamiento se establece en base a dos riesgo intermedio, aunque es de eficacia infe-
objetivos: rior al desfibrilador.
1. Alivio sintomtico.
2. Prevencin de la muerte sbita. Profilaxis antibitica de endocarditis en
pacientes con gradiente
Para realizar un manejo sintomtico adecuado

hay que considerar los fenmenos de gra-
diente/Obstruccin del tracto de salida del B. Tratamiento no farmacolgico
VI (30%), que constituyen una causa impor-
tante de sntomas limitantes en una minora
de pacientes. Existe obstruccin con gradien- Miectoma quirrgica8
tes 30 mmHg, obstruccin lbil cuando se Consiste en la reseccin del fragmento del
dan cambios en la precarga, postcarga y con- septo interventricular va artica, consi-
tractilidad (por ejemplo, vasodilatadores, diur- guiendo con ello la abolicin del gradiente y
ticos, hipovolemia, etc.), y disfuncin diast- de la regurgitacin mitral.
lica cuando la rigidez del miocardio hipertro-
fiado est aumentada. Existe una gran experiencia y resultados en
torno a esta intervencin, pues se realiza des-
de hace ms de 30 aos. La mortalidad aso-
ciada al procedimiento es del 5%. Posiblemen-
A. Tratamiento farmacolgico te, presenta mejores resultados (mejora
90%) que la ablacin septal alcohlica pero
-bloqueantes o verapamil con un mayor riesgo. Es la tcnica de elec-
Es preferible el uso de -bloqueantes, ms cin en pacientes sintomticos jvenes.
que verapamil. Constituyen la primera lnea
de tratamiento en el alivio sintomtico de
pacientes con dolor torcico, disnea y sncope
durante el ejercicio por obstruccin del tracto
de salida del VI.
Inicialmente, son efectivos en el 60-80% de
los pacientes.
Respecto a su accin tienen un efecto crono-
tropo negativo, enlenteciendo la frecuencia
cardiaca (facilitando el llenado), e inotropo
negativo, disminuyendo la fuerza de la con-
traccin (disminuyendo la obstruccin).
Diurticos y vasodilatadores
Como se ha repetido a lo largo de este texto,
deben usarse con cautela, en descompen-
saciones o en casos de disfuncin sistli- En esta figura se puede ver el procedimiento para
la miectoma septal.
ca. Pueden aumentar la obstruccin y ser
contraproducentes.
8
El profesor dijo que esta tcnica no se hace apenas,
debido a que conlleva riesgos. Adems, al leer lo que
Antiarrtmicos y anticoagulantes hemos puesto en el tema ha aadido l mismo lo siguien-
te: Es cierto, quiz debera indicarse con ms frecuen-
Se usan en caso de arritmias supraventricu- cia. Ayy Qu poca confianza tienen los internistas en
lares o ventriculares. En ocasiones se utili- los cirujanos

Ablacin septal alcoholica

Consiste en la instilacin de alcohol a travs
de una rama septal, provocando as un pe-
queo infarto localizado. Existe menos expe-
riencia (< 10 aos) en esta tcnica que en la
miectoma. La mortalidad oscila entre el 1-2%
y la mejora ronda el 70-90%.
Marcapasos DDD9
Se coloca un cable auricular y otro ventricular
en el lado derecho. Con esto, se provoca una
alteracin de la sincronizacin para evitar la
contraccin prematura del septo. La mortalidad
asociada al proceso es menor del 1% y la me-
jora, del 40%.
Lo importante del marcapasos es que, al
estimular en la punta del ventrculo derecho, la
despolarizacin (y as la estrechez) van de
abajo a arriba, disminuyendo as la posibilidad
de estrechez del cono de salida arterial y as el
gradiente.
ESTUDIO FAMILIAR Y GENTICO

Para identificar a los afectados y realizar estra-
tificacin de riesgo, es importante hacer un
screening familiar. Recordar que es una en-
fermedad familiar en el 60% de los casos y
que los asintomticos tambin pueden estar
en riesgo.
Los estudios genticos tambin son importan-

tes en la investigacin y diagnstico de casos
dudosos (hipertrofia leve). Presentan, hasta la
fecha, poco valor pronstico, aunque existen
algunas mutaciones malignas. No presentan
utilidad teraputica.
9
Ver Arritmias VIII.

ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una MCH en el que se observa un crecimiento ventricular izquierdo (R altas,
que se salen del papel cuadriculado, y S profundas) y alteraciones de la repolarizacin (descen-
so del ST y T negativas).
Fig. 2: ECG de una MCH. Vase la presencia de ondas Q o QS de V3 a V6.

Fig. 3: ECG tpico de hipertrofia apical (forma Japonesa), donde se observa la presencia de on-
das T negativas y muy profundas.
Fig. 4: ECG de un paciente con MCH que presenta fibrilacin auricular (FA) y que lleva incorpo-
rado un marcapasos ventricular (espigas del marcapasos sealadas con flecha).

Fig. 5: ECG de un paciente con MCH que desarrolla una taquicardia ventricular polimrfica y
que a continuacin entra en FV. Esto pone de manifiesto el riesgo que existe de sufrir un evento de
muerte sbita por arritmias ventriculares malignas en el marco de la MCH.

ZONA ECO
Fig. 1: Ecocardiografa 2D en la que se observa una hipertrofia severa asimtrica del septo in-
terventricular.
Fig. 2: Ecocardiografas 2D que muestran una obstruccin dinmica en sstole + SAM (movi-
miento sistlico anterior de la vlvula mitral). La imagen A muestra el corazn en distole y la B, en
sstole, donde se aprecia lo que se ha indicado.

MIOCARDIOPATAS
MIOCARDIOPATA DILATADA,
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA Y
OTRAS MIOCARDIOPATAS
Nota de l@s comisionistas

En este tema tambin hay exceso de in-
formacin, como en el anterior. El profesor
MIOCARDIOPATA
dice literalmente que lo importante es la DILATADA (MCD)
dilatada y la restrictiva, saber de qu van,
cmo se diagnostican y cul es el trata-
miento. La espongiforme y la displasia de DEFINICIN
ventrculo derecho son raras y solo nece-
sitis saber que existen y alguna generali- Una MCD idioptica es una patologa del
dad. Un chollo de tema eh? msculo cardiaco, en la que existe una dilata-
cin y disfuncin ventricular izquierda, o de
ambos ventrculos, en ausencia de otros fac-
tores que causen estrs hemodinmico su-
ficiente para provocar dicho evento.
C LASIFICACIN ETIOLOGA
En ocasiones existe relacin con txicos
Recordemos que las miocardiopatas
(alcohol), agentes infecciosos (virus), frma-
se clasifican en diferentes entidades segn el
cos (como los antineoplsicos), alteraciones
tipo de alteracin que sufre el msculo cardia-
metablicas o incluso el embarazo. stos
co:
pueden no ser la nica causa de la MCD y en
ocasiones actan como desencadenantes o
Miocardiopatas Hipertrficas (MCH). agravantes de una MCD idioptica.
Miocardiopatas Dilatadas (MCD). La enfermedad se muestra en el 20-30% con

carcter familiar. En estos casos puede identi-
Miocardiopatas Restrictivas (MCR). ficarse alteraciones genticas en protenas del
Otras miocardiopatas: citoesqueleto. La herencia suele ser autos-
mica dominante.
- Espongiforme.
Recordemos que en la MCH las protenas alte-
- Arritmognica del ventrculo dere- radas son del sarcmero. En la dilatada, suele
cho (displasia del ventrculo derecho). pertenecer al citoesqueleto (como por ejem-
- Etc. plo la desmina), aunque esto no siempre es
as, ya que tambin existen por alteracin de
protenas del sarcmero.
A.A., E.G., R.C. J.R Gimeno Blanes 1

HISTORIA NATURAL Los pacientes con MCD estables pueden no

presentar estos signos. stos son caractersti-
Estamos ante una patologa que afecta a cos de la insuficiencia cardiaca cualquiera que
1/1000-2000 personas (frente a 1/500 que sea su causa, ms que de la MCD en s mis-
afectaba la MCH). Es algo ms frecuente en ma.
varones jvenes, de entre 20-40 aos, y en
las personas de raza negra.
Es una enfermedad que progresa lentamen- ANALTICA
te, por lo que tiene un largo periodo asinto-
mtico. Es interesante la valoracin de parmetros
tales como creatinina, iones, hierro, hormo-
Por lo general, se presenta como fallo cardia-
nas tiroideas, etc., as como las causas, y
co izquierdo, siendo los sntomas ms fre-
consecuencias de las posibles alteraciones
cuentes el cansancio, la fatiga y la disnea.
que puedan manifestar. Especial importancia
Menos frecuente es que los pacientes presen-
tienen los parmetros renales, ya que la fun-
ten dolor torcico. Tambin puede haber fallo
cin renal se suele afectar por el bajo gasto.
cardiaco derecho, presentndose entonces,
sntomas como congestin heptica, ingurgita- RX DE TRAX
cin yugular y edemas. Normalmente el fallo
cardiaco derecho se produce con la larga evo- Ante una MCD podremos ver una placa tpica
lucin de la enfermedad. de insuficiencia cardiaca, presentndose
pues cardiomegalia, redistribucin vascular
Respecto al pronstico, ste depende del apical, signos de edema intersticial o alveo-
estadio. En los ltimos aos, los nuevos fr- lar y derrame pleural. En ocasiones slo se
macos (IECAs, ARAII, -B, espironolactona) aprecia cardiomegalia (si el paciente est
han mejorado drsticamente el pronstico de compensado).
estos pacientes. No obstante, en los estadios
avanzados, la mortalidad es superior al 50%
en 5 aos.
ELECTROCARDIOGRAMA
El tratamiento en los casos ms graves con-
siste en la implantacin de marcapasos, DAI e El ECG de un paciente con MCD puede mos-
incluso trasplante cardiaco. trar (ver zona ECG):
La muerte suele ser por insuficiencia cardia- Taquicardia sinusal.
ca en ms de 50% de los casos, o por muerte Trastornos de la conduccin (son
sbita, entre el 30-40% de los casos. muy frecuentes: eje desviado a la iz-
quierda, y bloqueo de rama izquierda).
Aumento de la onda P (debido al cre-
EXPLORACIN FSICA cimiento auricular izquierdo).
En la auscultacin cardiaca podemos identi- Ensanchamiento del QRS: Por la
ficar taquicardia y soplo de insuficiencia disminucin de la eficacia de la con-
mitral1. Tambin pueden detectarse extrato- duccin en el ventrculo dilatado (blo-
nos (tercer y cuarto ruido, o galope). queos de rama etc.).
En relacin a la auscultacin pulmonar, pue- Fibrilacin auricular en casos avan-
den existir crepitantes pulmonares debidos a zados, por la sobrecarga auricular.
la IC izquierda.
Se pueden objetivar signos de estasis veno-
so, heptico y edemas, consecuencia de la HOLTER
IC derecha.
Mediante un registro holter podemos observar,
en pacientes con MCD, arritmias no sosteni-
1
das auriculares y ventriculares. Estos
Ya que la dilatacin del ventrculo produce una dilata- hallazgos son inespecficos.
cin del anillo valvular, lo que provoca una insuficiencia
mitral.

ECOCARDIOGRAMA Algunas de estas recomendaciones son: Lle-

var una dieta sin sal, controlar los factores
La ecocardiografa es la prueba fundamen- riesgo (HTA), evitar el alcohol (recordemos
tal para detectar y diagnosticar esta patologa. que es cardiotxico), evitar el ejercicio exte-
Con ella podemos objetivar el grado de dis- nuante, llevar una vida sana y mantener un
funcin ventricular izquierda y calcular la peso adecuado.
fraccin de eyeccin lo cual, se hace de la
siguiente manera: Los frmacos que son tiles de cara al trata-
miento de la MCD son:
Inhibidores de la Enzima Convertidora
FE % = 100 x ((VolTD - VolTS) / VolTD)
de Angiotensina (IECAs).
VolTD: Volumen telediastlico. Antagonistas de los Receptores de An-
VolTS: Volumen telesistlico. giotensina II (ARA II).
Antagonistas de la aldosterona como la
Segn el valor de la fraccin de eyeccin, cla- espironolactona.
sificamos la funcin sistlica en: -bloqueantes: Tienen un efecto pa-
o Funcin sistlica normal: FE > 55% radjico, ya que mejoran la superviven-
cia en disfuncin sistlica. Estn con-
o Disfuncin sistlica leve: FE: 45-55% traindicados en las descompensacio-
o Disfuncin sistlica moderada: FE: 35- nes. Las dosis deben ser bajas, y si
45% hay que aumentarlas se har de mane-
ra progresiva y siempre con cautela.
o Disfuncin sistlica severa: FE < 35%
Diurticos y nitratos controlan los sn-
tomas. Se utilizan especialmente en
descompensaciones.
CATETERISMO CARDIACO Anticoagulacin: Si existe FA.
Ante una disfuncin sistlica, es preciso con-
Antiarrtmicos en algunos casos se-
firmar que las coronarias del paciente son
leccionados. Amiodarona principalmen-
normales y que detrs del cuadro no hay una
te, pero slo en ocasiones.
cardiopata isqumica (que es la causa ms
frecuente de disfuncin sistlica). En realidad, son frmacos que mejoran el pro-
Una vez que los catteres estn en el corazn, nstico de la insuficiencia cardiaca.
pueden realizarse distintas determinaciones
hemodinmicas izquierdas como la presin
artica y la del VI. Tambin puede realizarse
un estudio derecho, midiendo presiones en DISPOSITIVOS Y TRANSPLANTE
AD, VD, Art. Pulmonar, Presin capilar pulmo- CARDIACO
nar y clculo del gasto cardiaco y de las resis-
tencias pulmonares. Estudio de repercusin
del fallo ventricular izquierdo sobre el cir- Desfibrilador implantable (DAI)
cuito pulmonar tambin es una determinacin Se usa en caso de arritmias sintomticas o
interesante y factible. alto riesgo de muerte sbita.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO Marcapasos biventricular

Ante todo, es importante que el paciente ad- En los corazones con MCD existe una des-
quiera una serie medidas que, complementan- coordinacin de la contraccin, con bamboleo
do el tratamiento farmacolgico ayudarn al y QRS muy ancho. Su funcin es resincroni-
control de la enfermedad. zar la contraccin de ambos ventrculos y con
ello, mejorar la eficacia del latido cardiaco.

Estimula el VD y la cara lateral del VI2. La esti- MCD PERIPARTO

mulacin se produce en los dos lugares indicados
por flecha. Se trata de una entidad rara y de mecanismo
desconocido. Su diagnstico es ms fre-
cuente en el primer mes postparto.
Aproximadamente 2/3 de las pacientes, recu-
peran su FE normal, aunque este hecho
puede tardar meses o aos.
En torno a un 30% de las pacientes presentan
sntomas insuficiencia cardiaca, otro 30%
tienen un parto prematuro, y la mortalidad
en embarazos sucesivos vara en torno al 0-
20%.
Debido a esto, se desaconsejan nuevos em-
barazos, puesto que existe un alto riesgo de
recurrencias.
Trasplante cardiaco
Es la ltima opcin y se considera en casos
graves. El rgano trasplantado es otra enfer-
medad ya que, tras su implantacin, se precisa
de un tratamiento crnico con inmunosu-
presores. Debe establecerse un seguimiento
MIOCARDIOPATA
estrecho para evitar el rechazo y la infeccin.
La supervivencia es del 80% a los 5 aos. RESTRICTIVA (MCR)
La MCR es una miocardiopata infrecuente y

sus criterios diagnsticos, en ocasiones, son
confusos. No suele ser familiar. En ella tene-
PRONSTICO Y ESTRATIFICACIN mos un corazn acartonado, que no se
DEL RIESGO3 distiende correctamente.
En los ltimos tiempos se ha conseguido una Por esto, predomina la disfuncin diastlica
mejora importante del pronstico con las y, en ocasiones, tambin se acompaa de
incorporaciones de nuevos esquemas tera- diferentes grados de disfuncin sistlica.
puticos. Actualmente, las cifras son del 5%
de mortalidad anual, en pacientes con una Esta patologa puede presentarse a cualquier
FE<35%. De stos, el 40-50% mueren por un edad, aunque es ms frecuente en la edad
evento de MS. adulta (40-60 aos), con lo que es ms tarda
en su aparicin que la MCD. Tambin a dife-
Lo importante es que hay que estudiar cada rencia de la MCD, es rpidamente progresi-
caso de forma individual para saber qu pa- va y suele tener un mal pronstico en me-
cientes se benefician de un DAI. En general ses, o en 1-2 aos.
los pacientes con arritmias ventriculares sos-
tenidas, especialmente si son mal toleradas, o Su diagnstico suele establecerse por eco-
sncopes de repeticin son candidatos a DAI. cardiografa, presentando un tamao ventri-
cular normal y el grosor ventricular normal
o muy levemente aumentado. Hay que hacer
diagnstico diferencial siempre con enferme-
dad por depsito.
2
Esta terapia de resincronizacin se explica en el tema 1
de insuficiencia cardiaca. Fijaos que las armas teraputi-
cas son las mismas.
3
Este apartado est tal cual en las diapositivas de clase,
pero el profesor lo pas rpidamente.

Los ventrculos son rgidos y las aurculas Aqu vemos una imagen de RMN con el tpico pa-
estn muy aumentadas a consecuencia del trn de MCR: Ventrculos de pared engrosada y
incremento de presin en los ventrculos. unas aurculas enormes.
Sus sntomas son, segn el lado del corazn

afectado:
Fallo cardiaco derecho: congestin
heptica y edemas. ste es el que sue-
le predominar.
Fallo cardiaco izquierdo: cansancio,
fatiga y disnea.
Estos pacientes tienen tendencia a sufrir acci-

dentes emblicos y ACV4, por la existencia
de grandes trombos que se generan en las
enormes aurculas que suelen tener estos pa-
cientes.
El tratamiento suele ser sintomtico y se
usan frmacos como diurticos y vasodilata-
dores a dosis bajas. Tambin pueden em-
plearse anticoagulantes para prevenir las
embolias y los ACV.
Es muy importante realizar un seguimiento
estrecho a estos pacientes. En ocasiones, la
nica opcin es el trasplante cardiaco. OTRAS MIOCARDIOPATAS
Una caracterstica de la MCR es la disminu-
cin y, casi prdida, de los voltajes elctri-
cos del corazn. Esto se hace muy patente MIOCARDIOPATA ESPONGIFORME
en el ECG5. Otra caracterstica es la evolu-
cin a FA, que es muy frecuente6. Es una patologa debida a la falta de compac-
tacin del ventrculo izquierdo. Se trata de
una entidad parecida a la MCD pero con una
mayor tendencia a embolias y parece que
tambin a la muerte sbita. As mismo, pre-
senta menos disfuncin sistlica y un ven-
trculo izquierdo menos dilatado. Puede ser
familiar.
Suele aparecer en el pex cardiaco, y es dif-
cil de ver porque los ultrasonidos no atraviesan
bien el aire del pulmn, ni el calcio de las costi-
llas. ltimamente est de moda su diagnstico
debido a que los nuevos equipos de ecocar-
diografa que permiten ver mejor el pex.
El corazn en su desarrollo embriolgico tiene
trabculas que desaparecen en el ventrculo
4
Accidente cerebrovascular. izquierdo cuando el corazn queda completa-
5
Esto llega a ser tan patente que, en una ocasin, un mente formado. El ventrculo derecho, en
paciente con amiloidosis que presentaba una MCR, al cambio, s mantiene parte de estas trabculas
intentar hacer una ecocardiografa (que requiere control que pueden verse en un adulto normal.
electrocardiogrfico), el aparato no detectaba voltajes y
se hizo casi imposible su realizacin.
6
Esto es pregunta de examen.

En definitiva la hipertrabeculacin del ventrcu- MIOCARDIOPATA ARRITMOGNI-

lo izquierdo no es normal y es la que caractari-
za esta miocardiopata. CA DEL VENTRCULO DERECHO
La evolucin y el pronstico de esta enferme- La miocardiopata arritmognica del ventrculo
dad no estn del todo claros. Es compatible derecho (MAVD) o displasia arritmognica del
con una vida normal en muchos casos, aun- ventrculo7, consiste en la sustitucin del
que es cierto que tienen una mayor tendencia msculo del VD por tejido adiposo o fi-
a desarrollar una MCD. broadiposo. Parece tener una base molecu-
lar y la alteracin afecta 5 protenas del
El tratamiento cuando hay disfuncin sistlica desmosoma.
es similar al de la MCD.
Es una entidad muy rara en nuestro pas,
aunque es bastante frecuente en algunas re-
Aqu tenemos una pieza de necropsia donde ve- giones, como la del Vneto en Italia.
mos la tpica morfologa en trabculas:
En Italia es la principal causa de muerte sbita
en atletas jvenes.
Suele afectar a varones jvenes (20-30 aos)
y se caracteriza por la aparicin de arritmias
originadas en el VD. En estos pacientes, el VI
suele ser normal.
La aparicin de sncope y muerte sbita en
el marco de la MAVD est muy estrechamen-
te relacionada con el ejercicio.
Normalmente, no hay sntomas de insufi-
ciencia cardiaca.
Su diagnstico es complicado por ecocardio-
grafa, ya que la pared del VD es muy fina.
En la siguiente imagen vemos una ecocardiografa En cuanto al tratamiento, es muy importante
donde se ve la falta de compactacin (hipertrabecu- no realizar ejercicio fsico. Los antiarrtmi-
lacin o aspecto espongiforme) en el miocardio del cos estaran indicados si existen taquicardias,
VI: y se puede valorar la implantacin de un DAI
en casos de alto riesgo.
A continuacin vemos una pieza de necropsia en la
que se ven las alteraciones de la pared del VD:
7
Esta patologa se hizo desgraciadamente famosa el
verano pasado, ya que se dijo fue la causa de la muerte
sbita del futbolista del Sevilla FC Antonio Puerta.

ZONA ECG
Para que sea ms amena y didctica, esta zona ECG se basar en un caso clnico donde, a parte
de aprender los apasionantes electrodetalles que tenemos sobre miocardiopatas, veremos la
importancia del screening familiar en este tipo de patologas. Comenzamos!:
Tenemos una familia tal que as:
En ella, el padre falleci a los 45 aos, aparentemente de un IAM. La pareja, la cual no tenan rela-
cin de consanguinidad, tuvo cuatro hijos (A, B, C y D). De los cuatro, dos de ellos son gemelos (A
y B). A los 41 aos, el sujeto A fue de diagnosticado de MCD tras presentar un cuadro de disnea y
este ECG (Fig.1):
Fig. 1: ECG del sujeto A en el que se observan las ondas P algo ensanchadas (crecimiento auri-
cular izquierdo), PR normal, QRS ancho, BRI y alteraciones de la repolarizacin.

Por los conocimientos que tenemos sobre la enfermedad, sabemos que el riesgo de que su her-
mano gemelo, el sujeto B, est tambin afectado es alto. Adems, el sujeto B estaba pendiente de
de una consulta por alergia. ste no presenta sntomas ni est diagnosticado de MCD. Se procede
a realizarle un ECG y observamos lo siguiente:
Fig. 2: ECG del sujeto B en el que se observan las mismas alteraciones que veamos en su her-
mano. Seguramente la consulta por alergia era en realidad por disnea por la enfermedad.
De momento, nuestra familia queda as:
Ambos gemelos presentan patrones electrocardiogrficos de MCD pero, qu pasa con sus her-
manos? Los sujetos C y D no presentan sntoma alguno pero, recordemos que estamos ante una
enfermedad que progresa muy lentamente y cuyo periodo de latencia es bastante alto (a diferencia
de la MCR que, como se ha visto, evoluciona con una velocidad bastante alta). Para asegurarnos,
citamos al sujeto C y a la D y les realizamos un ECG que podemos ver en las figuras 3 y 4.

Fig. 3: ECG del sujeto C y triste sorpresa! Por desgracia, este hermano presenta un ECG bas-
tante sugerente y compatible con una MCD donde observamos esas ondas P algo ensanchadas
(CAI), un PR normal, QRS ancho, BRI (aunque menos evidente) y alteraciones de la repolariza-
cin.
Fig. 4: ECG de la sujeto D y ES NORMAL! Con una FC de unos 63 lpm, ondas P norma-
les, PR dentro de la duracin establecida, QRS estrecho, sin presencia de bloqueos de rama y sin
alteraciones de la repolarizacin.

De los cuatro hermanos, 3 tienen una MCD (75%) y una tiene un corazn normal (25%). Sabiendo
como sabemos que en el 20-30%, la MCD se presenta con carcter familiar y suele ser una en-
fermedad autosmica dominante (mirad que porcentajes tan curiosos), si la madre es, cardiolgi-
camente, normal, el padre deba tener algo ms que un IAM. Miremos como queda ahora la fami-
lia:
Y, por si quedaba alguna duda:
Ahora, fuera del caso anteriormente expuesto:

Fig. 5: ECG de una miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho.

ZONA ECO
Aqu tenemos las ecocardiografas de los sujetos A y D del caso expuesto en la zona ECG.
Fig. 1: Sujeto A, con MCD:
Fig. 4: Sujeto D, no vemos dilatacin del ventrculo:

TEMA PER-1 CARDIOLOGA CMG
PATOLOGA
PERICRDICA
I. INTRODUCCIN A LA PATO-
LOGA PERICRDICA
ANATOMA DEL PERICARDIO

El pericardio1 es una membrana que en-
vuelve y separa al corazn de las estructuras
vecinas. Est formado por una doble hoja que
se invagina sobre s misma en la llegada de los
grandes troncos venosos y arteriales. La hoja
interna se denomina pericardio visceral (epi-
cardio) y la externa pericardio parietal. De
ello deducimos que el pericardio encierra entre
sus dos hojas una cavidad (cavidad pericrdi-
ca); esta cavidad es virtual y dentro de ella hay
una pequea cantidad de lquido lubrificante
que facilita el deslizamiento de una hoja sobre
la otra. Se puede decir que la disposicin del
corazn y el pericardio se asemeja a un puo
introducido dentro de un globo lleno de agua.
Las principales funciones del pericardio Esquema PER1 1

son:
1. Previene la sbita dilatacin cardiaca en situa- AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .

ciones de sobrecarga de volumen. Histolgicamente el pericardio parietal est
2. Previene el desplazamiento y la torsin. constituido por tejido fibroso (pericardio fibroso).
3. Previene la transmisin de infecciones. Internamente, este tejido fibroso es tapizado por un
4. Facilita el llenado auricular, al transmitir la mesotelio (pericardio seroso) que, al reflejarse,
presin negativa que se genera en la cavidad tapiza igualmente el corazn. El mesotelio seroso
torcica durante la inspiracin y generar un secreta el lquido que se acumula en la cavidad
efecto succin. Esta es su funcin ms impor- pericrdica; su volumen en condiciones normales no
tante y en ocasiones es impedida por la apari- supera los 50 mL. La presin de esta cavidad es
cin de calcificaciones pericrdicas. ligeramente mayor que la presin intrapleural (1 a 4
mmHg). El pericardio est inervado por terminacio-
nes procedentes de los nervios frnicos y del plexo
vagal esofgico. Contiene mecanorreceptores sen-
sibles al estiramiento, quimiorreceptores y vasos
linfticos que, junto con las venas, intervienen en el
drenaje del lquido pericrdico. La irrigacin arterial
procede fundamentalmente de las mamarias inter-
nas y de la arteria pericardicofrnica.
1
Piricardio en la Regin de Murcia.

compresin). Por ltimo, las pericarditis agu-

GRANDES SNDROMES PERI- das, con o sin derrame, pueden evolucionar a
formas crnicas en las que se produce un au-
CRDICOS mento de la rigidez del pericardio que provoca
una importante restriccin del llenado ventricu-
Las enfermedades del pericardio abarcan lar (pericarditis constrictiva).
diversos procesos cuya etiologa es muy am-
plia. Independientemente de sta, los sndro- De aqu en adelante veremos individual-
mes relacionados con la patologa pericrdica mente cada una de estas patologas: pericardi-
se agrupan en2: tis aguda, derrame pericrdico (con o sin com-
presin) y pericarditis constrictiva
Pericarditis aguda.
Derrame pericrdico (con o sin compre-
sin).
Pericarditis constrictiva.
De las dos posibles vas finales de todos

los mecanismos patolgicos que llevan al fallo
cardiaco (muerte sbita e insuficiencia cardia-
ca), la va final de las enfermedades del peri-
cardio es la aparicin de insuficiencia cardia-
ca (IC).
Esquema PER1 2
Para no perder la visin global a lo largo de

este gran tema, a continuacin vamos a definir
e interrelacionar brevemente estos tres grandes
sndromes.
Son muchos los microorganismos que in-

fectan al ser humano y que pueden producir
procesos inflamatorios del pericardio (pericar-
ditis agudas). Durante estos procesos puede
aumentar la cantidad de lquido contenido en el
espaci pericrdico (derrame pericrdico). El
derrame puede deberse tambin a otras cau-
sas y segn la cantidad de lquido acumulado
podr producir compresin cardiaca (derrame
pericrdico con compresin o taponamiento
cardiaco) o no (derrame pericrdico sin
2
Tambin pueden existir defectos congnitos como ausencia
parcial o total del pericardio; que en el primero de los casos
puede dar lugar a la herniacin y a la estrangulacin del corazn.
Tambin se describen quistes (como los producidos por la hida-
tidosis) y tumores pericrdicos.

II. PERICARDITIS AGUDA
be en ms del 90% de los casos de pericarditis
C ONCEPTO
aguda.
Las infecciones bacterianas pueden con-

ducir a pericarditis bacteriana (tambin llamada
La pericarditis aguda es un sndrome clnico pericarditis purulenta). Igualmente, algunas
en el que, por diferentes mecanismos y etiolo- infecciones micticas pueden producir pericar-
gas, la inflamacin del pericardio da lugar a ditis. Adems, la pericarditis tambin puede
un cuadro caracterizado fundamentalmente por estar asociada con enfermedades sistmicas
dolor torcico, roce pericrdico y cambios como cncer, insuficiencia renal (pericarditis
electrocardiogrficos. urmica), leucemia, SIDA, enfermedades auto-
inmunes, tuberculosis, fiebre reumtica e
hipotiroidismo. Los trastornos cardacos que
pueden causar pericarditis son, entre otros:
IAM y miocarditis. Algunas veces, tratamientos
como la radioterapia del trax y el uso de in-
munosupresores tambin inducen esta condi-
cin. Por ltimo, la pericarditis puede ser el
resultado de una lesin o trauma en el trax, el
esfago o el corazn (pericarditis traumtica).
Dentro de este ltimo grupo se incluyen aque-
Esquema PER1 3
llas pericarditis producidas por actos quirrgi-
cos que, sumadas a las producidas por trata-
mientos como la radioterapia del trax o el uso
de inmunosupresores, se engloban dentro de
las pericarditis iatrognicas.
Pericardio
Normal
Pericardio
Inflamado
Figura PER1 1
E TIOLOGA
3
Esquema PER1 4
La principal etiologa es viral (ecovirus y

coxackie) o idioptica4. Esta ltima se descri-
3
Las etiologas que se comentaron en clase son las que aparecen
en negrita.
4
Las pericarditis idiopticas (causa desconocida) son en su
mayora virales, pero no se hacen las pruebas necesarias para entender por tanto que hablar de cul de las dos etiologas es la
diagnosticarlas por la dificultad que ello supone. Debemos ms frecuente es muy relativo (lo digo de cara al examen).

viral y no suele aparecer en ancianos), mal
A NATOMA PATOLGICA
estado general y mialgias.
Para el diagnstico suelen exigirse dos de

los siguientes tres criterios: dolor torcico,
Como siempre, vamos a caracterizar tanto fiebre y alteraciones electrocardiogrficas o la
macro como microscpicamente la pericarditis auscultacin de un roce pericrdico.
aguda.
Microscpicamente observamos infla-

macin de las hojas pericrdicas con infil-
trado por polimorfonucleares, neovasculari-
zacin y depsitos de fibrina (que originan
las adherencias fibrosas).
Macroscpicamente apreciamos ad-

herencias fibrosas, como ya hemos men-
cionado, que pueden darse entre pericar-
dio-epicardio, pericardio-pericardio y/o peri-
cardio-estructuras adyacentes. Podemos Esquema PER1 5
encontrar un poco aumentado el lquido in-
trapericrdico (exudado intrapericrdico), si
ste es abundante hablamos de derrame Segn lo visto anteriormente, entendere-
pericrdico. mos que el diagnstico se fundamentar en la
clnica y en el electrocardiograma.
Esquema PER1 4 Esquema PER1 6
D IAGNSTICO
I. CLNICA
ANAMNESIS (SNTOMAS)
La triada diagnstica clsica de la pericardi- Dolor torcico

tis es dolor torcico, roce pericrdico y alte- Su localizacin suele ser retroesternal
raciones electrocardiogrficas dinmicas5, (zona precordial), aunque en ocasiones pue-
que suelen ser precedidas (unas dos semanas de desviarse hacia la izquierda (zona precor-
antes) de catarro banal con fiebre (orienta a dial del hemitrax izquierdo). Es de de carac-
5
Estas alteraciones tienen una evolucin tpica durante das o
semanas, que veremos ms adelante.

tersticas pleurticas6 y se puede irradiar al Sntomas en funcin de la etiologa

cuello, espalda o al trapecio izquierdo (estas Tos, expectoracin, prdida de peso...
caractersticas, parecidas a las de los cua-
dros isqumicos, obligan al diagnstico dife-
rencial). Puede acompaarse de sensacin EXPLORACIN FSICA (SGNOS)
de falta de aire. Ocasionalmente tambin
puede localizarse en la regin epigstrica,
Roce pericrdico
simulando un abdomen agudo. Suele aumen-
Es un hallazgo patognomnico en la
tar en intensidad con la inspiracin profunda,
pericarditis aguda. Es producido por la friccin
la tos, la deglucin y la posicin supina7, pero
de las hojas pericrdicas inflamadas y se ase-
se suele aliviar con la incorporacin hacia
meja al ruido que produce la friccin de cuero.
delante (anteversin de trax) en la posi-
Se da en aproximadamente el 60-85% de los
cin de sentado. Como ya hemos comenta-
casos. Puede localizarse en distintos momen-
do, es uno de los pilares ms importantes
tos del latido cardiaco; as se definen roces
para el diagnstico.
presistlicos, roces sistlicos, roces protodias-
tlicos o roces de suma (suma de varios com-
ponentes)9. Se ausculta mejor a nivel de meso-
cardio y en la parte baja del borde esternal iz-
quierdo, sobretodo al final de la espiracin, con
el paciente inclinado hacia delante10. Es inde-
pendiente de la existencia de derrame y, a
veces, se puede confundir con un soplo sistli-
co mitral o tricuspdeo. Es caracterstica del
roce pericrdico su inconstancia11, por lo que
deberemos repetir en varias ocasiones la aus-
cultacin.
II. EXPLORACIONES COMPLE-

MENTARIAS
Esquema PER1 7
A. ELECTROCARDIOGRAMA12
Fiebre Conforme evoluciona la pericarditis el elec-

Ms bien se trata de febrcula, de bajo trocardiograma va variando y por ello se des-
grado, pero mantenida. criben varias fases:
Taquipnea Fase 1 (aguda)

El paciente tiende a hipoventilar (para En el mbito de das. Los cambios son
no aumentar el dolor8) y como mecanismo de generalizados (se observan en todas las deri-
defensa corporal aparece la taquipnea. vaciones menos en aVR y V1). Hay un des-
censo del segmento PR (que indica inflama-
cin de pericardio prxima a las aurculas) y
6 elevacin del ST con concavidad hacia arri-
El dolor de tipo pleurtico es aquel que se desencadena
con los movimientos respiratorios (el paciente se hace ba (diferencia con el IAM). Todos estos cam-
consciente de la respiracin y suele acompaarse de sen- bios son signos de lesin subepicrdica.
sacin disneica). Es severo y de comienzo agudo. Es un
dolor localizado y ms intenso en el tercio inferior del
trax. 9
7
La inspiracin profunda, la tos, la deglucin y la posi- Podis encontrar ms informacin en Guas Clnicas sobre
Pericarditis en fisterra.com.
cin supina van a aumentar el roce del pericardio con las 10
En esta posicin el corazn se aproxima a la pared torcica.
estructuras adyacentes. 11
La auscultacin vara con el tiempo y con el tratamiento (p.ej,
8
Al hipoventilar, el pulmn se expande menos, y la pre- los antiinflamatorios disminuyen el roce).
sin que ejerce sobre el pericardio es por tanto menor. 12
En el anexo de la ltima pgina se incluye un ejemplo de
Ello disminuye el dolor pericrdico. electrocardiograma de pericarditis aguda.

Fase 2 (subaguda) B. DIAGNSTICO DE LABORATORIO

En el mbito de das a semanas. Ini-
cialmente (fase 2 temprana) se produce la Marcadores inespecficos de infla-
normalizacin del intervalo PR y el segmen- macin
to ST se aplana y vuelve a ser isoelctrico. Aumento de reactantes de fase aguda
Seguidamente (fase 2 tarda), las ondas T se (VSG, leucocitosis, fibringeno, PCR)
van aplanando poco a poco.
Marcadores de necrosis miocrdica
Fase 3 Troponinas, mioglobina, CK-MB sern
positivos si existe afectacin miocrdica aso-
En el mbito de semanas a meses. Se ciada (miopericarditis13). Estos marcadores
produce una inversin generalizada de las on- pueden confundirnos con la cardiopata isqu-
das T. mica.
Fase 4 Orientacin al diagnstico etiolgico
El ECG retorna a estadio previo al epi- Se pueden hacer determinaciones del
sodio de pericarditis. No ocurre obligatoriamen- ttulo de anticuerpos especficos (aglutinacio-
te y, en algunos casos, persisten las ondas T nes, test serolgicos,...). Estas pruebas no se
negativas durante meses, sin que ello signifi- suelen realizar porque, independientemente del
que la persistencia de la enfermedad. resultado, el tratamiento no va a variar; lgica-
mente, lo ms frecuente es buscar anticuerpos
Slo el 50% de los casos presentan los 4 antivirales.
estadios de evolucin. Se han descrito casos
en los que ha habido ausencia total de cambios C. ECOCARDIOGRAMA
electrocardiogrficos. A diferencia de lo que
ocurre en el IAM, hay ausencia de ondas Q. No es necesario para el diagnstico, aun-
que se suele hacer. Aunque sea negativo no
podemos descartar la pericarditis. Slo sirve
para verificar si hay derrame asociado o signos
de taponamiento (aunque tal hallazgo no esta-
blece el diagnstico).
D. RADIOLOGA DE TRAX
Aunque su utilidad es muy escasa en el
diagnstico de la pericarditis aguda, se realiza
casi de forma sistemtica. Puede revelar alte-
raciones pulmonares o mediastnicas asocia-
das y la existencia de derrame pericrdico
(cardiomegalia fundamentalmente; el resto de
la semiologa se estudiar en el apartado co-
rrespondiente).
Esquema PER1 8
13
Miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. Es frecuente que
determinados microorganismo infecten ambas estructuras al
extenderse de una a otra.

B. ELECTROCARDIOGRFICO
B.1 Con IAM
Pueden diferenciarse porque en el IAM las

alteraciones son localizadas (se ven en deter-
minadas derivaciones, en funcin de la locali-
zacin de la zona isqumica), la evolucin es
diferente, los segmentos ST no presentan con-
cavidad superior y pueden aparecer ondas Q.
Tambin nos orienta hacia el IAM el hecho de
que la elevacin del segmento ST y las ondas
T negativas coinciden en el tiempo, mientras
que en la pericarditis suceden en fases distin-
tas (I y III, respectivamente).
Imagen PER1 2 B.2 Patrn de repolarizacin precoz

juvenil14
Este patrn electrocardiogrfico se describe

en personas jvenes (sobre todo en deportis-
tas) y es asintomtico. Se piensa que es debido
a una hipertona vagal (pacientes vagotnicos).
Los cambios que aparecen en este patrn no
son evolutivos y se modifican con el ejercicio
(maniobra de Handgrip15) por la estimulacin
simptica. Los cambios consisten en una onda
T picuda, ausencia de onda S y punto J eleva-
do. La localizacin es principalmente inferolate-
ral. El cociente ST/T es menor de 0,25, mien-
tras que en la pericarditis es mayor de 0,25.
Clnicamente se diferencia de pericarditis en la
ausencia de fiebre (y en que el paciente per-
manece asintomtico).
Esquema PER1 9
III. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

A. CLNICO
Principalmente deberemos hacerlo con car-
diopata isqumica (irradiacin) y con otras
etiologas de dolor torcico como, por ejemplo,
diseccin artica, tromboembolismo pulmo-
nar
Esquema PER1 10
14
Este patrn electrocardiogrfico lo encontramos en jvenes y
se piensa que es debido a una hipertona vagal.
15
Consiste en apretar fuerte los puos (ejercicio isomtrico).

semanas) y colchicina (1-2 mg al da durante
T RATAMIENTO
6 semanas y despus 0,5 mg al da hasta com-
pletar el ao). Si la fiebre persiste y hay afecta-
cin del estado general, administraremos cor-
ticoides. Si no se consigue respuesta se admi-
Podemos dividirlo en tres apartados: nistrarn inmunosupresores (azitropina) o in-
cluso intervencin quirrgica para quitar el peri-
a) Tratamiento de la enfermedad de ba- cardio (pericardioectoma).
se
Tuberculosis, insuficiencia renal
b) Tratamiento del primer episodio de

pericarditis
Guardar reposo mientras dure el dolor y
la fiebre (fase aguda). Habitualmente, no es
preciso el ingreso hospitalario (salvo si existe
derrame pericrdico).
El tratamiento farmacolgico consistir en

cido acetilsaliclico (500mg cada 6 horas
durante 3 semanas). Si existen contraindica-
ciones, administraremos otros AINEs a dosis
bajas. Si no hay buena respuesta, administra-
remos indometacina (25-50 mg cada 6 horas
durante 3 semanas) o ibuprofreno (600 mg
cada 8 horas durante 3 semanas). Si la res-
puesta sigue siendo nula a los 5 o 6 das, la
ltima opcin16 sera la prednisona (60-80 mg
al da). Antes de este tratamiento inmunosu-
presor deberemos descartar la tuberculosis
porque podramos complicar el cuadro. NUNCA
administrar anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica (hemopericardio).
Esquema PER1 11
c) Tratamiento de las formas recidivan-
tes
Debemos comprobar que se ha realiza-
do un buen diagnstico (etiologa autoinmu-
ne?) y tratamiento (habremos abusado de los
esteroides?). Si no ha habido irregularidades,
deberemos atender al nmero de recidiva del
P RONSTICO Y COMPLICACIONES
que se trate y al tiempo entre episodios. El curso de la pericarditis es habitualmente

benigno y normalmente cura sin secuelas.
Si es la primera o segunda recidiva y han La principal complicacin es la recurrencia del
pasado ms de 6 semanas entre episodios, cuadro. En algunos casos se pueden repetir
debemos prescribir el mismo tratamiento que los episodios y ms raramente, pueden evolu-
para el primer episodio. cionar hacia una pericarditis con derrame
(que si es moderado, seguir teniendo un buen
Si la recurrencia es la tercera o mayor, o si pronstico, pero si es intenso el pronstico em-
han pasado menos de seis semanas (pericardi- peorar) o a pericarditis constrictiva (en cuyo
tis incesante) deberemos administras AINEs (6 caso el pronstico ser de gravedad interme-
16
Se utiliza como ltima opcin en un primer episodio porque
los corticoides aumentan el riesgo de recurrencia.

dia). En caso de que la infeccin se extienda al

pericardio puede producirse una miopericardi-
tis que podr derivar en una insuficiencia car-
diaca (ver tema de miocarditis). Si la pericardi-
tis es por tuberculosis, secundaria a insufi-
ciencia renal o a neoplasia, el pronstico es
malo.
Esquema PER1 12

ANEXO I
Ejemplo de electrocardiograma de pericarditis aguda en estadio I. Obsrvese los cambios ge-
neralizados (excepto en aVR y V1): descenso del segmento PR, onda T positivas en derivaciones
con ST elevado de concavidad superior.
Elevacin ST de conca-
vidad superior y ondas
T positivas
Descenso PR

PATOLOGA
PERICRDICA
III. DERRAME PERICRDICO
I NTRODUCCIN
Se define derrame pericrdico como el au-

mento del volumen de lquido en la cavidad
pericrdica. Como ya comentamos en la intro-
duccin del tema, el lquido acumulado nor-
malmente en la cavidad pericrdica no supera
los 50 mL, lo que significa una presin intrape-
ricrdica de 1 a 4 mmHg. El pericardio, en con-
diciones normales, puede almacenar hasta
unos 200-250 mL sin variar prcticamente su
presin; se define por tanto el volumen de re-
serva pericrdico como aquel volumen mxi- Esquema PER2 1
mo hasta el cual la presin intrapericrdica no
vara. Si se supera este volumen, la presin
intrapericrdica aumenta rpidamente (en la Una vez entendida la fisiologa pericrdica,
curva de presin-volumen veremos una in- podemos comprender cmo un derrame que se
flexin o rodilla). Sin embargo, este parmetro instaura en poco tiempo (en el mbito de horas)
no es constante, dado que, si el aumento de puede llegar a producir trastornos en el llenado
volumen en la cavidad se produce lentamente, del corazn. Por el contrario, si el derrame es
el pericardio va aumentado su distensibilidad, de instauracin lenta, se pueden alcanzar ms
lo que se traduce en un mayor volumen de re- de 200 mL sin efectos hemodinmicos impor-
serva pericrdico (en la curva presin-volumen tantes. Hablamos en el primer caso de derra-
la rodilla se desplaza hacia la derecha, hacia me pericrdico con compresin o tapona-
la zona de mayor volumen). Cuando la presin miento cardiaco y en el segundo de derrame
intrapericrdica aumenta por encima de la pre- pericrdico sin compresin. Por tanto, el que
sin de las cavidades cardiacas se altera la se d una u otra forma depender de:
funcin cardiaca. Al ser la presin de la aurcu-
la derecha la ms baja (slo 5 mmHg), sta es
a) Velocidad de formacin del derrame
la primera en ser superada y ello se traduce en
(de acumulacin de lquido): si el derrame
una alteracin del llenado auricular.
se forma en semanas o meses es ms po-
sible que no aparezca compresin.
b) Cuanta del derrame: cuanto mayor sa-

le derrame, mayor posibilidad de que se
produzca compresin.

c) Caractersticas fsicas del pericardio:

si el pericardio est fibrosado y no permite
la dilatacin, el derrame ser compresivo.
Al contrario, si est sano, podr alcanzar
mayores volmenes sin producir tapona-
miento cardiaco.
Esquema PER2 2
Dadas las diferencias entre ambos cuadros,

los estudiaremos por separado, empezando por
el derrame pericrdico sin compresin.

DERRAME PERICRDICO
SIN COMPRESIN.
dismo, neoplasias, tuberculosis, insuficien-
C ONCEPTO
cia cardiaca congestiva, postpericardioto-
ma
El derrame pericrdico sin compresin

(DPSC) se produce cuando el lquido conte-
nido en la cavidad pericrdica no ejerce una
mayor presin en la aurcula o en el ventr-
culo, ya que no aumenta la presin intrape-
F ISIOPATOLOGA
ricrdica. En este caso, no se constantan La produccin de sntomas y signos en un

sntomas de compresin. La presin intrape- derrame pericrdico depende de:
ricrdica aumenta cuando se supera un deter-
minado volumen de lquido pericrdico, deno- a) Presiones intrapericrdicas: al ser
minado volumen de reserva pericardico. normales, no producirn sntomas de com-
presin cardiaca.
E TIOLOGA
b) Compresin de estructuras vecinas:
la compresin de la trquea y/o pulmn
produce tos y disnea, la del nervio recu-
rrente, voz bitonal y la del esfago, disfa-
La principal etiologa de este cuadro es la gia. Tambin se puede producir irritacin
viral (sobre todo se trata de pericarditis agudas del diafragma y/o de los nervios frnicos y
evolucionadas). aparecer hipo.
Tambin puede aparecer en el curso de

insuficiencias renales (urmica), hipotiroi-

D IAGNSTICO
La clnica, por ser inespecfica, no es muy

til. Igualmente ocurre con el electrocardiogra-
ma, las pruebas de laboratorio, el TAC o la
RMN. Fundamentalmente nos serviremos del
ecocardiograma y la radiologa de trax. En
muchas ocasiones el diagnstico es casual.
Esquema PER2 6

MENTARIAS
A. RADIOLOGA DE TRAX
Esquema PER2 5 Vara desde la absoluta normalidad a la
silueta cardiaca en garrafa (pedculo vascu-
lar estrecho y cardiomegalia (ndice cardiotor-
I. CLNICA cico grande). Esta semiologa aparece cuando
el derrame es superior a 100 mL, por lo que
la ausencia de este patrn no nos puede hacer
ANAMNESIS (SNTOMAS) descartar el diagnstico de DPSC. No hay sig-
nos de congestin venosa pulmonar (dia-
El paciente puede no mostrar sntomas gnstico diferencial con insuficiencia cardiaca).
(formas asintomticas), mostrar ligeras mo- En ocasiones podemos apreciar signos de
lestias o sntomas por compresin de es- atelectasia en la localizacin que describimos
tructuras vecinas (tos, disnea, disfagia, hipo, para el signo de Ewart. En la fluoroscopia, el
voz bitonal). corazn aparece quieto2.
EXPLORACIN FSICA (SGNOS)
No se palpa el latido apical debido al l-

quido acumulado entre la pared torcica y el
corazn. Por la misma razn, en la ausculta-
cin encontraremos los tonos cardiacos apa-
gados. En ocasiones puede aparecer un roce
pericrdico o el llamado signo de Ewart1, que
consiste en soplo tubrico y matidez a la per-
cusin debajo del ngulo inferior de la escpula
izquierda. Este signo se produce a consecuen-
cia de la atelectasia (hipoventilacin) inducida Imagen PER2 1
por la compresin de los bronquios izquierdos.
1 2
La descripcin siguiente corresponde al llamado signo de La cavidad pericrdica est llena de lquido y dentro se en-
Ewart II. El signo de Ewart I (no nombrado por el profesor) cuentra el corazn latiendo. Como las densidades radiolgicas
consiste en una prominencia anormal del borde superior de la son similares, no apreciaremos el latido cardiaco dentro del
primera costilla que aparece en algunos casos de derrame. pericardio y, por tanto, parecer que el corazn est quieto.

B. ELECTROCARDIOGRAMA
Como ya comentamos, el ECG es de poca
ayuda. Podemos encontrar un patrn de bajo
voltaje porque la transmisin del potencial se
ve mermada por el lquido acumulado. El crite-
rio para diagnosticar tal patrn es que la suma
(en mm.) de la amplitud de las ondas R en DI,
DII y DIII y la profundidad de las ondas S en
las mismas derivaciones sea menor de 15
mm. Tambin suele encontrarse un aplana-
miento o inversin de las ondas T de forma
generalizada.
C. ECOCARDIOGRAMA
Es fundamental para el diagnstico por-
que nos permite ver el derrame y, adems,
nos sirve para cuantificar su severidad. Dis-
tinguiremos tres grados de severidad en fun-
cin del grosor del pericardio: derrame ligero
(aproximadamente 10 mm de grosor que se
corresponden con un derrame de menos de
100 mL.), moderado (hasta 2 cm de grosor
que se corresponden con un derrame de entre Esquema PER2 7
100 y 500 mL.) y severo (mayor de 2 cm de
grosor que se corresponden con un derrame de
ms de 500 mL.). Adems, el ecocardiograma
detecta el tipo de derrame (localizado o difu-
so) y es capaz de discriminar, a travs de las
diferentes densidades ecocardiogrficas, si
est compuesto por sangre o si es un trasu-
T RATAMIENTO
dado; pero no permite identificar la causa. Depender del grado de severidad:
D. TC/RMN Derrame pericrdico ligero (<10 mm):

No precisa estudio etiolgico ni tratamiento.
Slo se solicitan en ocasiones puntuales. Lo que haremos es un seguimiento de es-
tos pacientes cada 6 meses durante 1 ao.
E. PRUEVAS INVASIVAS (CATETERISMO
Derrame pericrdico moderado (10 mm
CARDIACO)
a 2 cm): En este caso, llevaremos a cabo
Es una opcin diagnstica pero su uso es un estudio etiolgico para descartar ciertas
muy poco frecuente. causas como hipotiroidismo (estudio de
funcin tiroidea), insuficiencia renal (analti-
ca general) o enfermedad autoinmune (an-
ticuerpos antitejido). Una vez identificada la
causa deberemos proceder a su tratamien-
to. Si, por el contrario, no se identifica la
causa se pueden administrar AINEs aunque
su eficacia no est demostrada. Realizare-
mos una revisin cada 3 meses durante un
ao.

Derrame pericrdico severo (ms de 2 (pericardiostoma) o proceder a la exresis

cm): El estudio etiolgico ser igual que en del pericardio (pericardiectoma).
el tipo anterior. El tratamiento ser tambin
diagnstico, ya que realizaremos una peri- Por ltimo, comentar algunas especificacio-
cardiocentesis. Si esta aclara la etiologa, nes sobre las diferentes tcnicas quirrgicas.
pondremos tratamiento especfico. Si no se
identifica la causa del derrame, como ocu- El rendimiento diagnstico de la pericardio-
rre en la mayora de los casos, no tendre- centesis es muy bajo.
mos ms remedio que recurrir a los AINEs. Si requerimos realizar una biopsia pericr-
Deberemos realizar revisiones cada 3 medica para el diagnstico, el mtodo de elec-
ses durante un ao. Si en una de esas revi- cin ser el drenaje quirrgico subxifoideo.
siones encontramos una recidiva debere- La ventana pericrdica se utiliza en casos
mos: si es la primera recidiva, volver a prac- de derrames repetidos en los que no pode-
ticar la pericardiocentesis; si es la segunda, mos actuar sobre la causa.
abrir una ventana pericrdica quirrgica-
mente que comunique pericardio y pleura
Esquema PER2 8

DERRAME PERICRDICO CON

COMPRESIN
TAPONAMIENTO CARDIACO
C ONCEPTO E TIOLOGA
El derrame pericrdico con compresin El DPCC tiene como causa ms frecuente

(DPCC), taponamiento cardiaco o derrame pe- el sangrado intrapericrdico agudo, que
ricrdico a tensin3, se produce cuando el in- puede ser provocado por neoplasias, apare-
cremento del volumen intrapericrdico es lo cer como complicacin de pericarditis urmi-
suficientemente pronunciado, o se produce en ca o tuberculosa, por coagulopatas (anti-
un breve espacio de tiempo, como para incre- coagulacin iatrognica), diseccin arti-
mentar la presin intrapericrdica y producir ca,..
un compromiso de la funcin cardiaca. Este
compromiso consiste en que la elevada presin Tambin puede aparecer (aunque es muy
intrapericrdica interfiere en el llenado auricular poco frecuente) como una posible evolucin
y ventricular (lo reduce), disminuyendo el volu- de un derrame pericrdico sin compresin.
men eyectado en cada latido.
Imagen PER2 2
Esquema PER2 9
3
Tambin llamado constriccin pericrdica (no confundir con
pericarditis constricitiva)

ESQUEMA PER2 10
de la sintomatologa). Como ya comentamos en
F ISIOPATOLOGA
la introduccin al derrame pericrdico, la velo-
cidad de instauracin es fundamental, pues
cuanto menor sea, mayores volmenes sern
tolerados.
En el derrame con compresin se produce
un aumento de la presin intrapericrdica por Cuando la presin intrapericrdica sobrepa-
un lado y una compresin de las estructuras sa las presiones de las cavidades (concreta-
vecinas (igual que en el DPSC pero con mayor mente, la primera en verse afectada es la aur-
intensidad). cula derecha), se altera su llenado. Prctica-
mente para el mismo nivel de presin intraperi-
La compresin de estructuras vecinas pue- crdica se altera tambin el llenado ventricular
de producir tos o disnea (por compresin del derecho, lo que disminuye el gasto cardiaco.
pulmn o la trquea), voz bitonal (si se ve Realmente, el gasto cardiaco izquierdo slo
afectado el recurrente) o disfagia (si el com- disminuye en las fases avanzadas de la enfer-
primido es el esfago). Dada la etiologa, el medad4.
hipo es menos frecuente. Sin embargo, los sn-
tomas ms llamativos son los debidos al au-
mento de la presin intrapericrdica.
Inicialmente, los aumentos del volumen

pericrdico por el derrame no se acompaan
de aumentos de presin intrapericrdica (por la
existencia del llamado volumen de reserva de
la cavidad pericrdica). Pero al llegar a cierto
volumen crtico, pequeos incrementos de vo- 4
lumen producen un gran incremento de presin En el contenido ampliado podis encontrar una explicacin
detallada de lo que ocurre con el gasto cardiaco. Es aconsejable
(por ello, pequeas evacuaciones de derrames que lo leis una vez hayis terminado de estudiar el tema porque
pericrdicos conllevan una importante mejora aparecen muchos conceptos que se explican ms adelante


Esta situacin, adems de afectar a las cavida-
El gasto cardaco se mantiene normal o des, comprime a las venas y arterias que llegan
baja de forma imperceptible y la presin sis- o salen del corazn. As, la vena cava cuando
tlica del ventrculo izquierdo y la presin arte- entra en el pericardio esta comprimida, acumu-
rial sistlica descienden muy ligeramente du- lndose el volumen antes de entrar en l por la
rante la inspiracin. Esta situacin ha sido depresin venosa central aumentada.
nominada "taponamiento del corazn dere-
cho".Sin embargo, en sentido estricto, la situa-
cin an no puede ser catalogada como tapo-
namiento cardaco. Si sigue aumentando el
lquido pericrdico, la presin intrapericrdica
aumenta an ms, ya que pequeos incremen-
tos de volumen originan importantes incremen-
tos de las presiones intrapericrdicas (ya ha
sido superada la capacidad de distensin del
pericardio y la reserva pericrdica). Paralela-
mente aumentan las presiones diastlicas de
los ventrculos derecho e izquierdo, llegando un
momento en el que las presiones intrapericr-
dica y diastlica del ventrculo derecho, que ya
estaban igualadas previamente, se equilibran
con la presin diastlica del ventrculo izquier-
do. De forma paralela, el volumen de la cavidad
ventricular derecha se hace progresivamente
menor, disminuyendo el gasto cardaco y
apareciendo pulso paradjico (descenso ins-
piratorio > 10 mmHg de la presin sistlica arte-
rial), aunque slo en algunos enfermos. A partir
de este momento, mnimos aumentos del lqui- Esquema PER2 11
do pericrdico originan grandes aumentos de la
presin intrapericrdica (se mueve en la parte
ms perpendicular de la curva de volumen-
presin), de forma que aumentan considera-
blemente las presiones equilibradas en todas
las cmaras cardacas, oponindose al llenado
y disminuyendo el volumen ventricular, hasta el
punto de existir una reduccin crtica del volu-
men latido a cualquier frecuencia cardiaca. Es-
te descenso del gasto cardaco es tanto mayor
cuanto ms elevado es el nivel en el que se
igualan patolgicamente estas tres presiones,
pudiendo alcanzar un nivel tal que el gasto car-
daco sea totalmente insuficiente para las ne-
cesidades metablicas del individuo. En esta
situacin aparece pulso paradjico en el 100 %
de los pacientes.

Es mucho ms importante, existiendo algu-
D IAGNSTICO
nos signos patognomnicos como el pulso
yugular de morfologa caracterstica y el
pulso paradjico arterial de Kussmault.
Otros signos (no patognomnicos) seran: in-
Debemos sospechar taponamiento cardiaco gurgitacin yugular, taquipnea, taquicardia,
en un paciente con la siguiente clnica: taquip- pulso parvus arterial, hepatomegalia, presin
nea, taquicardia, hipotensin, ingurgitacin yu- arterial sistlica menor de 100 mmHg, tonos
gular y Kussmault positivo. La confirmacin se cardiacos apagados. Tambin puede haber
realiza mediante ecocardiograma. roce pericrdico y signos de insuficiencia car-
diaca antergrada.
Esquema PER2 12
Esquema PER2 14
Pulso yugular de morfologa caracterstica

(desaparece seno y pero se conserva el
seno x)
El pulso venoso yugular muestra dos ondas

positivas y dos ondas negativas o senos: La onda
Esquema PER2 13 a corresponde a la sstole auricular, y por tanto,
precede ligeramente al primer ruido cardaco, y la
onda v, que se debe a la ltima fase del retorno
venoso mientras la vlvula tricspide permanece
I. CLNICA an cerrada, por lo que alcanza su mximo justo en
el momento de abrirse la vlvula, poco despus del
ANAMNESIS (SNTOMAS) segundo ruido cardaco. Estas dos ondas positivas
visibles y casi coincidentes con los dos ruidos car-
dacos dejan entre s a las dos ondas negativas o
Los sntomas son muy inespecficos. Po- senos (que coinciden respectivamente con la sstole
demos encontrar disnea, ortopnea, dolor to- y la distole, respectivamente). El seno x se co-
rcico atpico, dolor en hipocondrio dere- rresponde con la cada de la presin por la relaja-
cho5... cin auricular, que coincide con la sstole ventricu-
lar, y el seno y con la cada de presin que tiene
lugar desde el momento en que la sangre penetra
EXPLORACIN FSICA (SGNOS) por la vlvula tricspide hacia el ventrculo (llenado
ventricular pasivo). Existe una tercera onda c posi-
tiva, muy diminuta, que sigue al primer ruido carda-
5
El dolor en hipocondrio derecho revela stasis venoso heptico co y probablemente se debe al abombamiento hacia
(hepatomegalia dolorosa).

la aurcula de la vlvula tricspide, al principio de la Esquema PER2 15

sstole ventricular.
Pulso paradjico arterial de Kussmault.
Durante la inspiracin se aumenta el retor-

no venoso a las cavidades derechas debido a
la presin negativa que se genera en la cavidad
torcica. En situaciones normales, este incre-
mento del volumen se tolera sin ms porque
todava existe volumen pericrdico de reserva7.
En un taponamiento pericrdico, el aumento de
la presin intrapericrdica impide esa adapta-
cin y se produce un abombamiento del tabi-
En el DPCC, al estar elevadas las presio- que interventricular hacia el ventrculo iz-
nes intracavitarias, el llenado ventricular pasivo quierdo. Ello hace disminuir el volumen latido y
no se produce y desaparece el seno y. Sin consecuentemente la presin arterial. Se sue-
embargo, el seno x se mantiene debido a le decir que existe Kussmault positivo
dos mecanismos coincidentes en el tiempo: 1) cuando se observa un descenso de 10
El vaciado auricular slo se produce durante la mmHg o ms en la presin arterial sistlica
contraccin auricular. Por ello, inmediatamente de un paciente coincidiendo con el latido
despus, conforme las aurculas se relajan, la posterior a una inspiracin profunda8.
sangre puede pasar desde las venas a la aur-
cula; b) En la sstole ventricular (que coincide
en el tiempo como podis ver en el ECG) origi-
na un desplazamiento de todo el plano valvular
hacia el pex del ventrculo6. Esta disminucin
del volumen que ocupa el ventrculo en el saco
pericrdico rgido (y por tanto de volumen cons-
tante) permite una mayor expansin auricular
(digamos que el ventrculo se encoje y le deja
sitio a la aurcula). Con todo ello, el mecanis-
mo ms importante de la presencia del seno x
predominante es el primero (el vaciado ve-
noso se produce solamente tras la contrac-
cin auricular). Independientemente de la
morfologa, la presin venosa central estar
elevada.
Esquema PER2 16
Triada clnica del taponamiento agudo
Se conoce como Trada clnica del

taponamiento agudo a los tres siguientes
datos: 1) Descenso de la TA sistmica, 2)
7
El corazn, en condiciones normales, tiene espacio para
aumentar su tamao; pero cuando el pericardio est tan lleno de
lquido, el corazn ni siquiera puede aumentar un poco su tama-
o para adaptar el aumento de retorno venoso en inspiracin.
8
Se puede diagnosticar taponamiento cardiaco si tomamos la
6
En la contraccin ventricular, el acortamiento se produca TA del paciente en inspiracin y en espiracin y comprobamos
principalmente a expensas del dimetro longitudinal (Fisiologa que la PA disminuye ms de 10 mmHg con la inspiracin.
de 2).

Aumento de la presin venosa sistmica; y C. ECOCARDIOGRAMA

3) Corazn pequeo y silencioso.
Es muy til y gracias a l podemos observar
signos que nos indiquen DPCC. Algunos ejem-
plos son:
MENTARIAS Colapso de aurcula derecha: la pared
auricular, ms dbil que la ventricular, se
invagina debido a la elevada presin intra-
A. ELECTROCARDIOGRAMA pericrdica, sobre todo, en espiracin debi-
do al aumento de la presin intratorcica.
Es un mtodo inespecfico, pero en oca- Se produce en las cavidades derechas por-
siones puede iniciar la sospecha de DPCC, ya que en ellas la presin es ms baja.
que, a veces, el corazn se mueve dentro del
saco pericrdico (bamboleo cardiaco o swin- Colapso de ventrculo derecho: similar al
ging heart9) a causa del derrame. En estos anterior pero en el ventrculo. Por tanto, re-
casos el ECG mostrar cambios anrquicos en vela mayor intensidad de derrame.
el voltaje y eje de los complejos QRS (alter-
nancia elctrica).
Variacin recproca de dimetros ventri-
culares: en inspiracin, aumenta el dime-
B. RADIOLOGA DE TRAX tro (volumen) del ventrculo derecho y en
espiracin el del ventrculo izquierdo; la ex-
Tampoco es diagnstica. Podr haber o plicacin de este fenmeno es similar a la
no cardiomegalia dependiendo de la velocidad que vimos para el signo de Kussmault. En
de formacin y cuanta del lquido acumulado. un plano de cuatro cavidades podemos ob-
Adems podremos apreciar, si existieran, sig- servar el movimiento paradjico del tabique.
nos de insuficiencia cardiaca izquierda (redis-
tribucin pulmonar) y/o derrame pleural. En la modalidad Doppler podemos obser-
var aumento del flujo tricuspdeo
(aproximadamente de un 25%) y dismi-
nucin del mitral (tambin un 25%) en
inspiracin. Entre los posibles signos apor-
tados por el eco-Doppler, el ms til para el
diagnstico de taponamiento es precisa-
mente el que acabamos de comentar; la
disminucin/aumento exagerada de los flu-
jos mitral y tricuspdeo.
Tanto las venas suprahepticas como la

vena cava inferior aparecen dilatadas y sin
colapso inspiratorio10 y pueden presentar
flujo diastlico disminuido o reverso en espi-
racin11.
Imagen PER2 3
10
Las venas aparecen dilatadas porque la PVC est aumentada.
Adems, por esta misma razn, no se colapsan en inspiracin;
recordemos que en inspiracin aumenta la presin intraabdomi-
9
No confundir con el corazn quieto en la fluoroscopia. Como nal y, por ello, se pueden colapsar las venas que discurren por la
se explic, no vemos al corazn por moverse por las densidades cavidad abdominal.
11
radiolgicas, pero el corazn se mueve dentro del pericardio, y Por qu? Al espirar aumenta la presin en la caja torcica y
en mayor medida conforme mayor es el derrame (el corazn la sangre venosa encuentra mayor impedimento para avanzar e,
flota en el pericardio). incluso, puede llegar a retroceder.

Esquema PER2 17
D. CATETERISMO CARDIACO
Es una prueba invasiva, que no se suele
usar normalmente, aunque d el diagnstico de
certeza. Si lo hicisemos revelara un aumento
de la presin de la aurcula derecha con la mor-
fologa tpica descrita anteriormente; adems,
T RATAMIENTO
el comportamiento de las presiones de la aur-

TRATAMIENTO MDICO
cula derecha, el ventrculo derecho (slo en
distole) y de la presin intrapericrdica sera
Es importantsimo no cometer el error de
paralelo. En casos muy severos se pueden
dar diurticos, al confundir el cuadro con una
llegar a igualar las presiones derechas e iz-
ICC, pues descenderamos tanto la presin
quierdas. Por ltimo, tambin nos sirve para
venosa sangunea que el llenado cardiaco sera
demostrar la existencia del pulso paradjico.
nulo. Precisamente debemos expandir la vo-
lemia, utilizando frmacos expansores de
volumen, para aumentar la presin venosa y
que el llenado cardiaco sea suficiente. Tam-
bin es importante mantener la frecuencia
cardiaca por encima del nivel de bradicar-

dia12; en cuyo caso administraremos isoprote-

renol (beta-agonista) para conseguir una fre-
cuencia de 110-120 lpm. Por otro lado, debe-
mos evitar la anticoagulacin por riesgo de
sangrado pericrdico.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
El objetivo ser aliviar la presin intraperi-
crdica mediante el vaciamiento de lquido
acumulado. Lo ms normal es hacer una peri-
cardiocentesis o poner un drenaje quirrgico
subxifoideo, pero tambin pueden estar indi-
cados el dejar una ventana pericrdica13 (par-
ticularmente cuando ha habido ms de dos
recidivas y no podemos actuar sobre la causa,
como en el derrame crnico severo sin com-
presin) o realizar una pericardioectoma (a
menudo se realiza tras taponamiento por
hemopericardio).
La pericardiocentesis se puede realizar con

control electrocardiogrfico: se conecta la deri-
vacin V1-V2 a la aguja con la que se hace la
puncin y se pincha por debajo del apndice
xifoides. Se va avanzando poco a poco hasta el
pericardio, para no herir el miocardio podemos
usar el electrocardiograma (si tocamos el epi-
cardio la aguja registrara una onda de lesin14).
Tambin se puede realizar pericardiocentesis
con control ecogrfico (va subxifoidea o apical)
y con control radiolgico.
12
La distole larga no es efectiva ya que el llenado ventricular
se produce fundamentalmente en el ltimo tercio, con la con-
traccin auricular.
13
Consiste en realizar una apertura lo suficientemente grande
para permitir drenar el lquido coleccionado a pleura y evitar que
se contine almacenando alrededor del corazn, drenando siem-
pre a travs de dicha ventana, adems de tener la opcin de
obtener muestras significativas de tejido para determinar el
diagnstico o causa de dichas alteraciones.
14
En el momento en que llegamos a epicardio asciende el seg-
mento ST, por lo que sabemos que hemos pasado la cavidad
pericrdica. Desde este punto slo tenemos que retroceder un
poco para volver a la cavidad y poder drenar el lquido acumu-
lado.


PATOLOGA
PERICRDICA
IV. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
C ONCEPTO Y E TIOLOGA
Se denomina pericarditis constrictiva

(PC) al aumento de rigidez del pericardio
con deterioro del llenado diastlico y posi-
ble compromiso de estructuras vecinas.
Normalmente se origina por la cronificacin de
procesos inflamatorios (pericarditis aguda),
aunque, como veremos ms adelante, existen
otras etiologas. Tras ese proceso pericrdico
inicial, aparece ms o menos tardamente la
sintomatologa (que termina por ser seriamente
invalidante). En la evolucin de la enfermedad ESQUEMA PER3 1
se distinguen tres fases:
Fase aguda: los fenmenos inflamatorios

producen depsitos de fibrina y efusin pe-
ricrdica (derrame pericrdico). Esta fase
sera equivalente a una pericarditis aguda.
Fase subaguda: se produce la reabsorcin

del derrame.
Fase crnica: se produce fibrosis, engro-

samiento y cicatrizacin del pericardio, apa-
reciendo adherencias y/o fusin entre sus
hojas. Posteriormente se produce la calcifi-
cacin de determinadas reas (calcificacin
selectiva), pero en ocasiones se puede pro-
ducir la calcificacin de todo el pericardio
(calcificacin homognea). IMAGEN PER3 1
La principal etiologa ya ha sido comentada;

la cronificacin de un proceso inflamatorio.
Las dos siguientes etiologas ms importantes,
ambas iatrognicas, son la irradiacin y tras
la ciruga.

Podemos ver como el llenado ventricular es
F ISIOPATOLOGA Y C LNICA
ms rpido en PC. Ello se debe a la elevada
presin auricular, pues ese volumen que no
llena el ventrculo queda en la aurcula y se
suma al retorno venoso. Por su morfologa,
El pericardio fibrocalcificado es inextensi- esta curva se conoce como dip-plateau (co-
ble y slo permite un tercio de la expansin lapso-meseta) o curva en raz cuadrada ().
diastlica1. Por tanto, el volumen del corazn Esta curva NO ES PATOGNOMNICA DE
ser constante a lo largo del segundo y tercer PERICARDITIS CONSTRICTIVA pues la po-
tercio diastlico, es decir, se habr detenido el demos encontrar tambin en un ventrculo iz-
llenado diastlico. En el momento en que el quierdo poco distensible o en cardiopatas res-
corazn choca con el pericardio (al finalizar el trictivas.
primer tercio) se ausculta un knock o chas- La morfologa de la curva de presin veno-
quido pericrdico brusco. sa cambia con respecto a la que vimos en el
taponamiento cardiaco (seno x predominante).
En la pericarditis constrictiva el seno y es el
predominante. Por qu no desciende la pre-
sin auricular tras la contraccin auricular (seno
x)? Porque la aurcula nunca llega a vaciarse;
el llenado est frenado a partir del 2 tercio
diastlico y la contraccin auricular es teledias-
tlica. Por qu desciende la presin auricular
rpidamente tras la contraccin ventricular (se-
no y)? Tras la contraccin ventricular se inicia
la relajacin, y es este el nico momento en el
que pasa sangre desde la aurcula al ventrcu-
lo. Por ello, la cada es tan pronunciada.
ESQUEMA PER3 2
La siguiente tabla muestra la evolucin del

volumen ventricular durante el ciclo cardiaco.
N es la curva que dibujara un corazn normal
y PC es la que dibujara un corazn con peri-
carditis constrictiva. En ambas curvas, el au-
mento final de volumen se debe a la contrac-
cin auricular.
ESQUEMA PER3 4
Otro efecto de esta rigidez es que no existe

transmisin de la presin negativa intratorcica
al interior del saco pericrdico, por lo que no se
produce el efecto de succin de sangre veno-
sa hacia la aurcula. Por tanto, la presin veno-
ESQUEMA PER3 3 sa aumentada (ingurgitacin yugular) no
desciende en inspiracin. Adems, como ese
retorno venoso (atrado en la inspiracin) no
1
llega a entrar en el corazn (a no ser que coin-
Esto es, si el tamao telesistlico del corazn es de 100 y el
telediastlico es de 200; con el pericrdico rgido solo puede
cida con el primer tercio diastlico) se produce
aumentar hasta 133. una elevacin de la presin venosa durante

la inspiracin; es el llamado pulso paradjico

venoso de Kussmault2 (PATOGNMONICO
DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA).
D IAGNSTICO
Se realiza, sobre todo, por la clnica, por

ecocardiografa y por TAC/RNM.
ESQUEMA PER3 5
ESQUEMA PER3 6
C LNICA
A. DIAGNSTICO POR LA CLNICA
Adems de los comentados (chasquido
pericrdico protodiastlico, seno y predomi- Para el diagnstico clnico (la clnica fue
nante y Kussmault venoso), tambin se produ- vista en el apartado anterior) se exigirn: ante-
cen sntomas y signos de insuficiencia cardiaca cedentes de pericarditis, signos de IC derecha
(IC). Las primeras manifestaciones son de IC y hepatomegalia y ascitis mucho ms intensos
derecha (aumento de PVC): ingurgitacin que edemas.
yugular, distensin abdominal por ascitis,
dolor en hipocondrio derecho por hepato-
megalia, edemas en MMII (Es mucho menos B. DX POR MTODOS COMPLEMENTA-
intenso que en otras insuficiencias cardiacas RIOS
derechas. Por ello, son ms llamativas la ascitis
y la hepatomegalia) Posteriormente, pueden Pruebas de laboratorio: no aportan da-
(no siempre) aparecer signos retrgrados de IC tos especficos para el diagnstico sindr-
izquierda (aumento de PVCP): disnea, ortop- mico y, raras veces, para el diagnstico
nea, tos, y en casos severos signos anter- etiolgico. Es importante recordar que estos
grada de IC izquierda (de bajo gasto): fatiga, enfermos tienen un intenso estasis venoso
hipotensin arterial, sncopes de esfuerzo, crnico, con la consiguiente disfuncin
oliguria, insuficiencia prerrenal heptica; las alteraciones bioqumicas
hepticas propias de sta (hiperbilirrubine-
mia, hipoalbuminemia, enzimas elevadas)
pueden inducir a error diagnstico al atri-
buirlas a enfermedad heptica primaria (p.
ej., cirrosis heptica). Igualmente ocurre
con la congestin intestinal (causa malab-
sorcin que puede manifestarse como
hipoproteinemia) y renal (la congestin re-
2
El del derrame pericrdico era pulso paradjico ARTERIAL de
nal puede manifestarse como proteinuria o
Kussmault. Se les puede llamar Kussmault venoso o Kussmault albuminuria).
arterial, respectivamente.

puntos a la que estudiamos para el tapo-

Radiologa de trax: siempre que se namiento cardiaco.
sospecha de pericarditis constrictiva suele
pedirse una placa de trax poco penetrada. Tcnicas de imagen: el TAC, y sobre
De este modo apreciaremos mejor las calci- todo la RMN, son muy tiles. Gracias a am-
ficaciones que aparecen como lneas blan- bas tcnicas podemos estudiar el engro-
cas y suelen predominar en las proyeccio- samiento-calcificacin del pericardio y la
nes laterales. En ocasiones tambin pode- fibrosis-calcificacin del epicardio. Este
mos observar derrame pleural derecho3. ltimo dato es muy importante, dado que, si
el epicardio est afectado, aunque retire-
mos el pericardio no solucionaremos el pro-
blema.
IMAGEN PER3 3
IMAGEN PER3 2
Cateterismo cardiaco: aunque es una
Electrocardiograma: podemos observar tcnica muy til, dada su naturaleza invasi-
un patrn de bajo voltaje (Suma de ampli- va, slo se reserva para casos en los que
tud de R y S en derivaciones I, II y III menor existe duda diagnstica (son los llamados
de 15 mm), aplanamiento generalizado de casos de constriccin oculta). Para rea-
ondas T, y, en un 50% de los casos, fibri- lizarlo se inyectan unos 500 cc de suero sa-
lacin auricular crnica. lino y se estudian las diferentes presiones
en situaciones de hipo-, normo- e hipervo-
Ecocardiograma4: muestra signos de lemia. Con esta tcnica podemos encontrar
engrosamiento y calcificacin del peri- muchas alteraciones que nos orienten hacia
cardio. Es frecuente observar dilatacin el diagnstico (muchas de las cuales coin-
biauricular (pero mucho menos intensa ciden con el taponamiento cardiaco; como,
que en las miocardiopatas restrictivas) y por ejemplo, la igualacin de las presiones
movimientos paradjicos y vibraciones diastlicas ventriculares) pero vamos a des-
del tabique interventricular cuando la au- tacar la presencia del dip-plateau en la
rcula se contrae. Tambin se puede apre- onda de presin ventricular y del seno y
ciar dilatacin y disminucin de flujo en predominante en la onda de presin veno-
espiracin de las venas suprahepticas sa.
y cava inferior. En modo Doppler podemos
observar la disminucin del flujo mitral
(25%) y aumento del tricuspdeo (25%)
en inspiracin. Como vemos, la explora-
cin ecocardiogrfica es similar en algunos
3
Esto es lo que apareca en las diapositivas del Dr.Soria; sin
embargo, en el Farreras pone que los derrames son principal-
mente bilaterales, y que en caso de ser unilaterales suelen serlo
izquierdos.
4
En las diapositivas del Dr.Soria podis encontrar ms esque-
mas y dibujos sobre la ecocardiogrfia de la pericarditis cons-
trictiva que no se comentaron en clase.

ESQUEMA PER3 7
ESQUEMA PER3 8
nes importantes, afectacin del pericardio vis-
T RATAMIENTO
ceral o epicarditis concomitante.
La mortalidad se sita entre el 7 y el 14% y

la recuperacin completa en el 50% (en aque-
llos casos en los que no se produce la recupe-
A. TRATAMIENTO MDICO racin completa, se debe a que se ha visto
afectado el epicardio).
Puede ser muy til en las fases iniciales de
la enfermedad. Trataremos de disminuir la pre-
sin venosa sistmica con diurticos y con
restriccin del consumo de sal. Es necesario
tener en cuenta varias premisas a la hora de
tratar a estos pacientes. No es deseable la re-
duccin excesiva de la presin venosa ni de la
presin de llenado ventricular izquierdo, ya que
ello dara lugar a una reduccin del gasto car-
diaco con disminucin de la tensin arterial. Por
ello, el uso de diurticos, aunque contribuya a
mejorar la sintomatologa congestiva sistmica
y pulmonar, debe ser cauteloso, procurando
mantener una presin de llenado ventricular
relativamente elevada.
El tratamiento habitual de la insuficien- ESQUEMA PER3 9

cia cardiaca (por ejemplo, el empleo de vaso-
dilatadores como los IECAs) no es adecuado.
Slo en casos de fibrilacin auricular estn re-
comendados los digitlicos (digoxina). Por otro
lado, una taquicardia moderada puede ser be-
neficiosa al contribuir al mantenimiento del gas-
to cardiaco.
B. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Se debe realizar siempre que fracase el
tratamiento mdico o en aquellos casos en los
que el control por parte del mismo sea insufi-
ciente dado que una pericarditis constrictiva
leve, dejada a su libre evolucin, produce un
deterioro biolgico y aumenta la mortalidad
quirrgica.
Se describen dos tcnicas en funcin del

uso de circulacin extracorprea (CEC): a) Pe-
ricardioectoma sin CEC: es la ms utilizada
pero con ella slo se puede resecar el pericar-
dio anterior (la exresis slo se puede realizar
con esta tcnica de frnico a frnico5); y b)
Pericardioectoma con CEC: se emplea
cuando es necesaria una reseccin exhaustiva
como es el caso de presencia de calcificacio-
5
Aqu vendra eso de y tiro porqu me toca

SD. ARTICO AGUDO
TEMA SAA-1 CARDIOLOGA CMG
Sd ARTICO AGUDO
I NTRODUCCIN
En este tema vamos a estudiar el Sndrome
dente y sus ramas principales, pero tambin
puede hacerlo en sentido proximal.
Dicho de otra manera, la diseccin artica

Artico Agudo, el cual no es una entidad como no es ms que un desgarro de la capa ntima
tal, sino que est compuesto por tres patolog- (que acta como puerta de entrada de la san-
as que pueden presentar el mismo cuadro cl- gre), quedando separada de la capa media y
nico. El sndrome artico agudo (SAA) no es formndose dos luces (luz falsa y luz verdade-
ms que un proceso agudo de la pared artica ra).
que afecta a la capa media e incluye la disec-
cin artica, el hematoma intramural y la Como consecuencia de este proceso, el
lcera penetrante. nuevo canal comprime a la luz verdadera, de
modo que los vasos que nacen de la aorta
Este hecho condiciona un riesgo de rotura no presentan flujo2, lo que compromete el
elevado con una alta morbimortalidad asociada. riego de la zona vascularizada por dichas arte-
rias.
A continuacin vamos a definir estas tres
patologas, para despus estudiar la etiopato- Por lo general, es una patologa muy poco
genia, el cuadro clnico, diagnstico, pronstico frecuente, con una elevada mortalidad precoz,
y tratamiento del SAA. que va aumentando un 1% cada hora que se
retrase el diagnstico y tratamiento. Supone el
85% de los casos de SAA.
Como veremos ms adelante, la diseccin

Diseccin Artica se localiza ms frecuentemente en la Aorta
Ascendente (AA), a nivel de la pared lateral
derecha de la aorta3; en la Aorta Descenden-
te (AD), debajo del ligamento arterioso.
Esta es la patologa artica aguda ms
importante, siendo un error frecuente asociar
SAA con diseccin artica exclusivamente.
Se define como la rotura de la ntima cir-

cunferencialmente o, con menor frecuencia,
transversalmente, exponiendo una capa
media enferma al flujo pulstil intraluminal.
Dicho flujo pulstil va diseccionando la aorta1 a
lo largo de sus fibras elsticas y va creando
una falsa luz, de modo que, conforme pasa la
sangre, se va abriendo poco a poco. Se crea
por tanto, un nuevo canal por donde pasa el
flujo sanguneo. La diseccin suele propa- Imagen SAA - 1
garse en sentido distal hacia la aorta descen-
2
Recordad que de la aorta salen los principales troncos arteriales
1
Con cada sstole, el flujo de sangre rasga, cual bistur, la capa y arterias del organismo.
3
ntima de la arteria, y va haciendo cada vez ms grande la rotura. Al ser aqu donde hay una mayor friccin hidrulica.

Hematoma Intramural
En este caso se produce un hematoma a
nivel de la capa media de la aorta por rotura
de vasa vasorum4. En este caso no hay puerta
de entrada de la sangre, pues no hay diseccin
de la ntima.
Su incidencia es del 13%.
Imagen SAA - 3
C LASIFICACIN DEL SAA
Las clasificaciones ms aceptadas del SAA

son la clasificacin de DeBakey y la clasifica-
cin de Standford. La clasificacin de DeBakey
distingue tres tipos de SAA, segn afecte la
patologa a toda la longitud de la aorta (tipo I), a
la aorta proximal (tipo II), o a la aorta distal (tipo
lcera Penetrante III).
Nos vamos a basar en la clasificacin

La lcera penetrante artica es aquella descriptiva de Standford, donde se distinguen
placa aterosclertica que, tras una erosin y dos tipos de SAA: un Tipo A proximal, y un
ulceracin inicial, rompe la lmina elstica Tipo B Distal.
interna y penetra en la capa media. En esta
ltima patologa se rompe (o disecciona) la Tipo A Proximal: la lesin se localiza
ntima, lo que supone la entrada de sangre a la en la Aorta ascendente o en el cayado
media, que distiende ( levanta) la pared arte- artico (proximal a la arteria subclavia iz-
rial, la cual puede romperse y provocar la salida quierda). Engloba a los tipos I y II de la
de sangre al exterior. clasificacin de DeBakey. En el tipo I la
diseccin artica se inicia en la Aorta as-
Su incidencia es del 5%. cendente (AA) y se extiende hasta la Aor-
ta descendente; en el tipo II el desgarro
se limita a la proximal ascendente.
Tipo B Distal: corresponde al tipo III de
DeBakey, donde la diseccin se produce
4
Vasa vasorum: son vasos localizados en la adventicia, cuya tras la salida de los grandes troncos arte-
funcin es proveer de alimentos a los tejidos ms riales (es decir, en la aorta descendente)
externos de estas paredes, ya que su gran espesor impide la
difusin de sustancias. y por tanto, distal a la arteria subclavia iz-
quierda.

En resumen, la clasificacin de Standford

consta de Tipo A, donde la diseccin se inicia
en la Aorta ascendente, y Tipo B donde se pro-
duce en la Aorta descendente. Por otra parte,
DeBakey establece tres tipos, el I en el cual la
E TIOPATOGENIA
diseccin comienza en la AA y se extiende has- El sustrato de base de estas patologas es

ta la AD, el II quedando limitada la diseccin a la presencia de una degeneracin de la capa
la AA, y el III donde el desgarro ocurre en la media, con deterioro de las fibras colgenas
AD. y elsticas, y la existencia de una necrosis
medioqustica (que como ya sabemos, es co-
Esta clasificacin tiene implicacin prons- mn a muchas enfermedades hereditarias que
tica y terapetica: el SAA tipo A tiene un peor afectan a la capa elstica y muscular de la aor-
pronstico5 y su tratamiento es quirrgico ta, como el Sndrome de Marfan7).
de inicio; el SAA tipo B tiene mejor pronstico y
el manejo inicial es mdico. Adems, sobre este sustrato de base pue-
den actuar diferentes factores de riesgo, que
En cuanto a la frecuencia de aparicin, en detallamos a continuacin:
la AA se da el 65% de las disecciones arti-
cas, en la AD se produce el 20%, en el caya- Edad avanzada (60-70 aos), y el sexo
do ocurre el 10%, y finalmente, en la aorta (es dos veces ms frecuente en el hom-
abdominal se da el 5% restante.6 bre que en la mujer (2:1))
La HTA (80%)8
Tipo 1 (DeBAKEY) Tipo 2 (DeBAKEY) Tipo 3 (DeBAKEY)
Presencia de una vlvula artica bicus-
pdea (en un 7-14% de los casos)
Embarazo (aparece en un 50% de muje-

res embarazadas < 40 aos, en el 3 tri-
mestre, que poseen dicho sustrato de ba-
se).
Trauma (accidente), tanto por causa ia-

trognica (por ejemplo durante la realiza-
cin de un cateterismo donde se disec-
ciona la aorta) o en una intervencin qui-
rrgica.
Tipo A o Proximal Tipo B o Distal
(Standford) (Standford) Otros factores menos importantes son:
vlvula artica unicuspdea (esta esteno-
Esquema SAA - 1 sis es tpica del RN), Coar, Noonan9, arte-
ritis y cocana.
7
Los pacientes con Sndrome de Marfan presentan frecuente-
mente valvulopatas como la Insuficiencia Artica. Adems, la
5
Lgico, pues en el tipo A se ha afectado la aorta ascendente y Diseccin artica es la principal causa de morbilidad y mortali-
consecuentemente los grandes troncos arteriales que nacen de dad en estos pacientes. (Harrison).
8
ella, que, recordemos, son el tronco braquioceflico (de donde La HTA es uno de los factores que predisponen a la diseccin
nace la cartida primitiva derecha y la subclavia derecha), arte- artica, de hecho coexiste en el 70% de los pacientes con Disec-
ria cartida comn izquierda y la arteria subclavia izquierda. cin Artica. (Harrison).
6 9
Hay que precisar, que en la diseccin artica nos estamos Es un trastorno gentico que causa desarrollo anormal de
refiriendo casi exclusivamente a la Aorta Torcica, que es donde mltiples partes del cuerpo. Se le sola llamar sndrome similar a
se dan la mayora de estos episodios; al contrario de lo que Turner, debido a que ciertos sntomas, como membranas en el
ocurra con los aneurismas que eran mucho ms frecuentes en la cuello y trax con forma anormal, se asemejan a los que se
Aorta abdominal. observan en el sndrome de Turner.

Hipotensin arterial: es ms frecuente
C UADRO CLNICO
en disecciones proximales, debido a
que la sangre pasa a luz falsa, quedan-
do muy poco flujo en la luz verdadera.
SNTOMAS: Dficit de pulso (aunque frecuente-

mente hay ausencia del mismo): se da
El sntoma fundamental es el DOLOR10. en un 50% de las disecciones proxima-
ste aparece en el 74-90% de los casos, y se les.
define como un dolor de inicio brusco, con
mxima intensidad inicial11, de carcter des- Soplo de insuficiencia artica: apare-
garrante (asemejndose a un clavo), que se ce en el 16-67% de las disecciones
irradia en el sentido de la diseccin (en un 70% proximales. En ocasiones, el paciente
de los casos). Dicho dolor puede asociarse con presenta una IAo previa (por lo que ya
diaforesis. Su localizacin es muy importante, tena el soplo de antes), pero si se
pues tiene cierto carcter diagnstico, ya que acompaa de una IC se debe pensar en
nos orienta sobre la localizacin de la disec- una posible diseccin artica. La IAo se
cin: produce por el desgarro circunferencial,
que ensanchara la raz de la aorta,
Cuando el dolor es slo anterior, en un por la rotura del anillo valvular.
90% de los casos estamos ante una di-
seccin de la AA. A veces se irradia Signos neurolgicos: se manifiestan
hacia el cuello, garganta, mandbula y en un 6-19% de las disecciones proxi-
cara, lo que es sugestivo de esta misma males. As, pueden haber ACV si se
localizacin. afecta el tronco cerebral (aparece en un
3-6% de los pacientes con afectacin de
Cuando es slo interescapular, en un dicho tronco) y dao espinal, que es
90% de los casos la diseccin es de ms frecuente en las disecciones dista-
AD. Aqu puede irradiarse hacia la es- les. Por obstruccin de la a. cartida el
palda, abdomen EEII. paciente puede tener hemipleja y/o
hemianastesia, y por la isquemia medu-
Otros sntomas menos frecuentes seran la lar, parapleja.
ICC secundaria a IA aguda, el sncope (en un
4-5%, siendo indicativo de mal pronstico), Otros menos frecuentes son:
accidente vascular enceflico (AVE), paro car-
diaco, neuropata perifrica isqumica, paraple- IAM Inferior12.
ja, o incluso muerte sbita. Extensin al abdomen: afectacin
renal 5-8%; isquemia mesentrica
SIGNOS: 3-5%.
Dficit de pulso femoral 12%
En la diseccin artica hay ms signos Derrame pleural Izquierdo; disfo-
que en el IAM, donde la clnica era totalmente na, obstruccin va area.
inespecfica y con pocos signos. stos son:
Hemoptisis, hematemesis, SVCS,
HTA: aparece en el 80-90% de los pa- Sndrome de Horner13.
cientes con diseccin distal.
10 12
Hay que hacer diagnstico diferencial con el IAM y el embo- Porque las disecciones suelen darse en el lado derecho, afec-
lismo pulmonar, que, si recordamos, junto a la diseccin artica tndose la a. coronaria derecha, que es la que causa este IAM.
eran las patologas ms graves que cursan con dolor torcico y
13
requieren una intervencin urgente. El sndrome de Claude-Bernard-Horner, bien conocido por
11
IMPORTANTISIMO: esta caracterstica es la que nos dife- nosotros, es causado por la interrupcin del simptico. Este
rencia la diseccin artica, de un posible IAM, pues en este nervio pasa cerca de la a.cartida, por lo que la afectacin de
ltimo el dolor va aumentando progresivamente y no tiene in- dicha arteria es la que explicara la asociacin de este Sd. a la
tensidad mxima inicial. diseccin artica.

TC
C UADRO DIAGNSTICO Permite distinguir perfectamente la luz ver-

dadera de la falsa, pues al inyectar contraste se
teir la luz verdadera.
Ante un paciente con mal estado general y
del que sospechamos una diseccin artica, las
exploraciones complementarias que podemos
solicitar son:
RADIOLOGA DE TRAX
Signos no especficos y rara vez dia-
gnsticos. Se observa ensanchamiento me-
diastnico en un 81-90% de los casos. Tambin
puede verse el denominado Signo del calcio
(separacin mayor de 1 cm entre la ntima cal-
cificada y la adventicia. Este signo es sugesti-
vo, aunque no diagnstico de la misma). Se
visualiza con frecuencia derrame pleural iz-
quierdo. La placa de trax es normal hasta en Imagen SAA - 5
un 12% de los pacientes. RMN
Ventajas similares al TC, pero tiene como
desventaja que tarda ms tiempo en realizarse,
y la rapidez en los sndromes articos agudos
es esencial. Por ello, no se suele usar tanto
como el TC.
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA
Puede asociarse a un Doppler y distinguir
entre la luz verdadera y la falsa. Se ve peor que
el TC, pero no irradia al paciente y es tambin
rpida.
De entrada, y siempre que sea posible, se

emplean dos exploraciones: la Eco Transeso-
fgica y el TAC (es mucho ms rpido que la
RMN y la calidad de las imgenes es semejan-
Imagen SAA - 4 te). La disponibilidad de la Ecocardio Transeso-
fgica es escasa, mientras que la mayora de
hospitales disponen de un TAC, por ello se
AORTOGRAFA tiende a usar ms el TAC. Sin embargo, cada
una nos va a aportar informacin diferente. En
Esta es una tcnica invasiva, donde pueden efecto, con la Ecocardio podremos ver si el
observarse dos luces en la Aorta, la verdadera paciente presenta IC, derrame pericrdico
y la falsa. Tambin permite visualizar la exten- mientras que el TAC permite ver el estado de
sin de la diseccin, la puerta de entrada, el las coronarias (para descartar IAM), la aorta, la
colgajo de la ntima, etc. funcin cardiaca, la existencia de reas patol-
gicas, adems de ser mucho menos molesto.14
14
La Ecocardio Transesofgica consiste bsicamente en meterle
al pobre paciente un tubo por la boca, cosa que le hace poca

Podemos decir que la ECO es mucho ms

especfica (del problema en cuestin) como
tcnica que el TC.
Lo ESENCIAL, es decir, lo que hay que vi-

sualizar con estas pruebas es el Colgajo, (la
parte de ntima despegada, que separa la luz
verdadera de la falsa), y la extensin de la
diseccin, el estado de la vlvula artica, etc.
PATRONES DIAGNSTICOS
Qu diferencias vamos a apreciar en las
diferentes patologas causantes de SAA desde
Imagen SAA - 7
el punto de vista diagnstico? Pondremos co-
mo ejemplo el ms usado, el TC.
3. lcera penetrante. Con esta patologa

1. Diseccin artica. Apreciamos el col-
seremos capaces de ver un abomba-
gajo, que separa netamente las dos lu-
miento en la aorta, lleno de sangre, con
ces de la aorta.
una puerta de entrada detectable.
2. Hematoma intramural. En este caso

no vemos el colgajo, pero s podemos
distinguir que se ha creado un ensan-
chamiento de la pared de la aorta, relle-
no de sangre no circulante, que se
aprecia de un color ms oscuro en el
TC.
gracia cuando soporta un dolor tan intenso como el de una di-

seccin.

Como curiosidad, comentaremos que es 1. TRATAMIENTO GENERAL

posible que se fusionen ambos comportamien-
tos diagnsticos, y nos podemos encontrar, por - Hay que iniciar el tratamiento inmediata-
ejemplo, con disecciones articas que tengan mente con la administracin de Beta-
un componente de hematoma intramural, como bloqueantes15, nitroprusiato16 y otros
en la imagen: hipotensores. El objetivo es bajar la TA,
es suficiente con una PAS de 120/110.
- En las disecciones tipo A la correccin

ha de ser urgente, pues la mortalidad es
del 20%.
- En las tipo B es mejor estabilizar mdi-

camente al paciente (no hay riesgo de
IAM ni de valvulopatas, al no afectar a la
AA). El tratamiento mdico tiene una mor-
talidad del 15-20%, an mayor en el tra-
tamiento quirgico
- La supervivencia a los 10 aos es del
60%.
2. INDICACIN QUIRRGICA:
Imagen SAA - 9
- Todas las disecciones proximales (se
afecta la AA y los grandes troncos arteria-
les, por tanto el pronstico es mucho pe-
P RONSTICO
-
or)
Disecciones distales, slo si:

Mientras que el tratamiento del hematoma La diseccin progresa comprometien-
intramural de la lcera penetrante se puede do a un rgano vital17.
realizar ms lentamente, en el caso de la di-
seccin artica el tratamiento es URGENTE. Hay amenaza de ruptura18.
Los pacientes con un hematoma intramural son Hay insuficiencia artica masiva, que
sometidos a seguimiento, pero no son interve- crea una IC intratable.
nidos de manera inmediata. La diseccin se extiende retrgrada-
Por tanto, deducimos que el pronstico en mente hacia la AA.
las dos primeras patologas es mucho mejor La diseccin se da por el Sndrome de
que el de la diseccin artica. Marfan19.
T RATAMIENTO
El tratamiento depende de la patologa ante

la que nos encontremos. La ms grave, como 15
Para bajar la TA y contractibilidad cardiaca, con el fin de
ya sabemos, es la diseccin artica. Explica- disminuir la fuerza de desgarramiento. Si existen contraindica-
remos en primer lugar el tratamiento general, ciones (como el asma) no se da.
16
para despus ver cules son las indicaciones Para bajar la PAS.
17
de ciruga y de tratamiento mdico. Como ocurre en la isquemia mesentrica, que afecta al Intes-
tino Delgado, afectacin de la arteria renal, etc.
18
En este caso el paciente mostrar dolor persistente.
19
Por la alteracin estructural que tiene la pared de la Aorta por
esta enfermedad.

3. INDICACIN DE TRAT. MDICO:

- Disecciones distales no complicadas, es
decir, ante hematoma normal y lcera que
parece estable.
- Disecciones aisladas y estables del arco

artico.
- Disecciones crnicas estables no complica-

das, de ms de 2 semanas desde el inicio.
- lcera penetrante que no rompe (si tiende a

romper, se opera).

CARDIOPATA
ISQUMICA
CARDIOPATA
ISQUMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el rin (enfermedad aterotrom-
btica), etc.
CARDIOPATA ISQUMICA Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no slo en el es-
Se entiende por sndrome isqumico o pacio, sino tambin en el tiempo, extendindo-
cardiopata isqumica a la falta de oxgeno
se la aterognesis durante varios decenios. Se
por perfusin insuficiente a las clulas muscula-
alternan, en la formacin de la placa, periodos
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio de inactividad con otros de rpida formacin.
entre el aporte y la demanda de oxgeno que
llevan las coronarias al miocardio. Las manifestaciones clnicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 aos,
Vamos a empezar a estudiar este tema
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
explicando la causa ms frecuente de cardiopa- hecho, se estima el inicio de la enfermedad
ta isqumica, la aterioesclerosis.
entre los 10 y 20 aos, momento en el cual es
totalmente asintomtica.
ARTERIOSCLEROSIS Es a esta edad (10 20 aos), cuando

aparecen las primeras lesiones, que consisten
en la Estra Grasa, la cual evoluciona hacia
I
Estra Fibrosa (a los 25 30 aos), llegando
posteriormente a desembocar en la lesin tpi-
NTRODUCCIN ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
La arteroesclerosis es la primera cau- lesin crnica hacia los 45 aos, tal y como
sa de muerte e incapacidad en el mundo des- ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
Cardiopata isqumica. Se trata de una enfer- la claudicacin intermitente. Este proceso tam-
medad vascular sistmica y constituye la bin puede darse de forma brusca (aguda) en
principal causa de trombosis y hemorragias cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane- vascular o muerte sbita de origen cardiaco.
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el Dado este comienzo tan precoz toman
corazn (mostrando predileccin por la parte especial relevancia el conocer, corregir y evitar
proximal de la arteria descendente anterior iz- los numerosos factores de riesgo que llevan a
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi- la aparicin de Ateroesclerosis.
toria e ictus), el sistema vascular perifrico
(claudicacin intermitente y gangrena), la aorta Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la ntima (la capa ms interna
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
aunque en realidad, participa la arteria en su
dia es que s.

totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la das en una matriz extracelular rica en colgeno
implicacin de la clula muscular lisa (CML). y elastina. Su disposicin vara en las arterias
sta pertenece a la capa media, pero la lesin elsticas (Aorta), donde las CML se disponen
induce su crecimiento y transporte a la capa concntricamente emparedadas entre bandas
ntima. de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma ms laxa dentro
de la matriz.
L A ARTERIA NORMAL ADVENTICIA

Es vital recordar la estructura normal de Es una estructura colgena densa, con
la pared arterial para comprender perfectamen- fibras elsticas, colgenas y muchos fibroblas-
te el proceso. Como ya se ha dicho, est com- tos. Posee escasas CML y muchos vasos y
puesta de tres capas: nervios (vasa vasorum, vasa nervorum).
C LULAS IMPLICADAS EN LA AE
CLULA ENDOTELIAL
Cuando est en perfecto estado tiene
una funcin protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
tersticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hemates no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas clulas) y regula el
FIGURA CA1-1 tono vascular. Esto se consigue por la pro-
duccin de sustancias vasodilatadoras, como
INTIMA las prostaciclinas y sobre todo NO, quizs el
vasodilatador ms importante en la regulacin
Es la capa ms interna. Sus componen- del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
tes principales son el endotelio, su membrana las endotelitas y la angiotensina II.
basal y la elstica interna.
Es una capa delgada, tapizada por fuera

por clulas endoteliales y por clulas muscula- CLULA MUSCULAR LISA
res que se incluyen en la matriz extracelular.
Bajo su membrana basal, la elstica interna
En los vasos sanos, se localiza en la
constituye el borde de la ntima y la separa de
capa media, donde se comporta como una c-
la capa media. Aqu es donde se forma la placa
lula funcional y no mitgena. Las sustancias
arteroesclertica. Podemos decir que se trata
liberadas por los monocitos y plaquetas fijadas
de una capa constituida por tejido conectivo
a la pared vascular, activan a las CML, que
con escasas clulas.
adquieren la capacidad de proliferar. Las pla-
quetas (al liberar sus sustancias), la convierten
MEDIA en una clula inestable que atrae a ms pla-
quetas y a leucocitos. Finalmente la CML pasa
de la capa media a la ntima.
Se localiza entre la elstica interna y ex-
terna. Contiene clulas musculares lisas inclui-

MACRFAGOS
1 . FORMACIN DE LA ESTRA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran Se ha demostrado en estudios experi-
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y mentales con animales y humanos, que sta
cuando se cargan de lpidos se convierten en representa la lesin inicial de la enfermedad,
clulas espumosas, de gran importancia en el observndose en nios y jvenes. Su forma-
desarrollo de la enfermedad arteroesclertica. cin parece deberse a la acumulacin locali-
zada de lipoprotenas en ciertas regiones de
la ntima. Este depsito se da por la combina-
PLAQUETAS cin de mltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
Cuando se adhieren, se activa su gran actuara como una gotera, permitiendo el paso
cantidad de organelas internas. Inducen la fa- de las lipoprotenas), y alteraciones de la ma-
gocitosis y liberan fibringeno. triz extracelular (que facilita la adhesin en la
pared arterial).
LINFOCITOS T Constituye una formacin longitudinal,

con cierto relieve. El proceso parece ser que se
Se observan en todas las fases de la cronifica debido a que las lipoprotenas, una
enfermedad. vez que atraviesan la ntima, se van a localizar
en el espacio extracelular de la ntima y se van
a asociar con molculas de proteoglicanos
de la matriz extracelular arterial. Tambin se
L A AE
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesin. Aparece sobre todo
Debemos tener claro, antes de comen- en zonas donde el flujo es turbulento como
zar, que la lesin caracterstica de la AE es la ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
placa ateromatosa, y queda constituida por los riales, o en las curvaturas vasculares.
siguientes elementos:
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Celulares: CML, macrfagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colgeno, Tras la acumulacin de lpidos extrace-
fibras elsticas y proteoglicanos. lulares, el segundo paso en la formacin de la
Lipdicos: colesterol. estra grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
Segn la clasificacin de Stary, las le- tos.
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
stos son la Estra Grasa (grados I y II), el en- Una vez las lipoprotenas se encuentran
grosamiento difuso de la ntima (grado III) y la estables en el espacio extracelular de la ntima,
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V), van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
siendo esta ltima la lesin ms importante. que destacamos la oxidacin. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
A continuacin veremos cada una ms y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
detenidamente: tente. Estos LDLox, entre los que sealamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequea respuesta inflamatoria, que har apa-
ESTRA GRASA recer en la ntima a los monocitos y linfocitos T.
Su desarrollo puede diferenciarse en 2

una serie de etapas: Como factores que debilitan el endotelio conocemos la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, la HTA o la DM.
3
la Oxidacin de lipoprotenas y la Glucosilacin no
enzimtica.

Se cree que en el reclutamiento, tam- Se ha demostrado que en esta capta-

bin intervienen una serie de molculas de ad- cin no interviene siempre el receptor de LDL
herencia o receptores que se expresan en la (como podra pensarse, pues la LDL es una
superficie de las clulas endoteliales. El nme- liporpoteina), ya que en pacientes con carencia
ro de estos receptores aumenta con la oxida- congnita de estos receptores (como en la
cin de las LDL, por lo que as se relacionan la hipercolesterolemia familiar) aparecen estas
acumulacin lipdica con el reclutamiento leu- clulas. Otra razn que lo justifica, es que el
cocitario. Dentro de estos receptores, destacan receptor LDL dimisnuye mucho su expresin en
la molcula de adherencia vascular 1 (VCAM- situaciones de hipercolesterolemia (pues el
1), la de adherencia intercelular (ICAM-1) y colesterol exgeno suprime la expresin del
Selectina P. Concretamente, la lisofosfatidilco- receptor de LDL).
lina (resultado de la oxidacin de LDL) aumenta
la expresin de VCAM-1. Los receptores que pueden mediar el
proceso son los receptores depuradores o
Normalmente la VCAM-1 no se expresa carroeros que captan lipoprotenas modifica-
en aquellas regiones con flujo laminar, de ah das, y los receptores de las LDL oxidasas
que las zonas con AE sean zonas con flujo que captan las betalipoproteinas de muy baja
turbulento4. Adems, en estas zonas laminares, densidad.
el endotelio produce NO, que, adems de ser
un potente vasodilatador, puede actuar como Los macrfagos cargados de lpidos pueden
un autacoide antiinflamatorio, limitando tambin abandonar la pared arterial y cumplir una fun-
la expresin de VCAM-1. La expresin de estos cin limpiadora de lpidos de la arteria. Por tan-
receptores tambin se ve inducida por ciertas to, la formacin de un ateroma por el cmulo de
citocinas tales como TNF alfa e IL-1. Estas lpidos se da cuando los lpidos penetran en la
citocinas van a ser secretadas por los macrfa- pared arterial por medio de los fagocitos mono-
gos y linfocitos, al ser estimuladas primeramen- nucleares y por otras vas en mayor cantidad
te por las LDLox, y posteriormente entre s. La de los que salen.
funcin de esas citocinas es atraer a ms leu-
cocitos, estimular la proliferacin de CML5 y
atraer plaquetas, adems de estimular la crea-
cin de receptores.
El proceso de reclutamiento es el si-

guiente: una vez adheridos a la superficice de
la clula endotelial (por medio de la interaccin
con un receptor del tipo VCAM-1), los monoci-
tos y linfocitos penetran en la capa endotelial y
se estabilizan en la ntima.
FORMACIN DE CLULAS ESPUMOSAS

Una vez dentro de la ntima, los monocitos se Figura CA1-2.
transforman en macrfagos, y comenzarn a
fagocitar partculas lipoprotenicas mediante Por ltimo, decir, que los macrfagos cargados
una endocitosis mediada por receptores. Pasa- de lpidos pueden liberar citocinas y factores de
rn a ser clulas espumosas cuando se car- crecimiento, que desencadenan los aconteci-
guen de lpidos. mientos celulares que complican la lesin (es-
timulando, por ejemplo, la produccin de clu-
las musculares lisas)
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migracin a la capa ntima de la arteria.

- Las lesiones son de color blanco, eleva-

das y obstructivas (muy importante)
- Suelen localizarse en la aorta abdominal y
PLACA FIBROSA O ATEROMATOSA en las arterias coronarias.
Es la lesin ms importante de la AE.
Va a estar causada por la evolucin de las es-
tructuras pertenecientes a la estra grasa y el CRECIMIENTO Y REMODELAMIENTO
engrosamiento difuso de la ntima.
La placa de ateroma crece, pero lo hace
alejndose de la luz (crecimiento abluminal).
A la vez que crece, se va remodelando, indu-
ciendo a los vasos afectados a aumentar su
dimetro (fenmeno que se conoce como
agrandamiento compensador), y permitiendo
as que la luz de estos no disminuya significati-
vamente. La luz del vaso comienza a estre-
charse tardamente, se estima que a partir de
que la placa cubra el 40% de la circunferencia
de la elstica interna. Esto hay que tenerlo muy
en cuenta, pues hay casos en los que una obs-
truccin avanzada (del 30%) no presenta nin-
gn sntoma.
Figura CA1-3
Las CML que proliferan en la ntima van

a dedicarse a producir protenas, perdiendo su
capacidad contrctil. Las fibras colgenas y
elsticas, y los proteoglicanos sintetizados van
a incrementar la cantidad de tejido conectivo de Lesion initiation
la ntima. Debido a este aumento de clulas
(CML, macrfagos y linfocitos) y tejido conjunti-
vo, se va a formar la cpsula fibrosa. sta ro- No +
dea al cmulo de lpidos y clulas espumosas, symptoms Symptoms
y constituye el lmite de la placa, limitando por
tanto su crecimiento. Llegado este punto, la
cpsula puede romperse y provocar un proceso Figura CA1-4
agudo, o bien puede seguir creciendo, ponien-
do de manifiesto un proceso crnico.
Las caractersticas de la placa fibrosa Evolucin y complicacin del Ateroma.

o ateromatosa son:
Se ha observado que no todas las estras
- Tiene crecimiento abluminal: no crecen grasas conducen a ateroma, de hecho, la
hacia la luz arterial caracterstica esencial de la estra grasa es el
- Posee tres componentes, la cpsula fi- depsito de macrfagos cargados de lpidos,
brosa (que la envuelve), el centro lipdi- mientras que en la placa fibrosa es la acumula-
co (donde se almacena la grasa, por lo cin de tejido fibroso, por tanto, si en la estra
que veremos clulas espumosas) y clu- grasa no se almacena tejido fibroso no evolu-
las (como las CMLy clulas de la sangre cionar a placa fibrosa. Las CML sintetizan la
entre las que se incluyen a los macrfa- mayor parte de la matriz extracelular de la le-
gos, linfocitos T). sin arterioesclertica.

Las ltimas investigaciones han puesto de ma-

nifiesto que los mecanismos que podran favo-
recer la emigracin y proliferacin de CML en la
FASES PATOGNICAS DE STARY
lesin inicial, y desencadenar la acumulacin
Debemos detallar un poco ms el pro-
de matriz extracelular, son las citocinas y algu-
ceso patognico de esta enfermedad.
nos factores de crecimiento estimulados por
lipoprotenas modificadas (que regulan las fun-
Como hemos visto, todo comienza con
ciones de las CML). Por ejemplo, el PDGF (fac-
un dao endotelial, el cual puede deberse a
tor de crecimiento de origen plaquetario) sinte-
diversos causas. As, puede darse por lpidos
tizado por clulas activas del endotelio, pueden
oxidados que se introducen en las clulas en-
estimular la emigracin de las CML, lo que
doteliales, por la produccin de radicales libres
permitira que las CML de la tnica media emi-
que oxidan al colesterol, por problemas en la
gren a la ntima. EL TGF Beta (factor de creci-
TA, etc.
miento transformador) puede estimular la pro-
duccin de colgeno intersticial por parte de las
En definitiva, dicha lesin va a provocar
CML. Observamos, poco a poco, la evolucin
que monocitos, linfocitos T y plaquetas se ad-
de la estra grasa a una lesin fibrosa donde
hieran a la pared arterial, penetrando en el in-
hay ms CML y matriz extracelular.
terior de la misma. Aqu, liberan sustancias que
estimulan la produccin de ms monocitos,
plaquetas, linfocitos T, CML, las cuales proli-
feran y se van acumulando. Poco a poco, se
produce la emigracin de las CML que facilitan
la formacin de la placa fibrosa, la cual puede
continuar creciendo o bien, revertirse con el
Veamos pues fase a fase la patogenia

de la arterioesclerosis:
Fase I -II: En este estado, los lpidos se van

almacenando progresivamente. Esta fase es
asintomtica.
Fase III: Supone el engrosamiento difuso de la

ntima, y es una fase poco importante clnica-
mente.
Fase IV - V: Una vez acumulada la grasa, el

Figura CA1-5 proceso da un giro, de tal manera, que la placa
fibrosa se rompe y contacta directamente con
El ateroma puede evolucionar y complicarse la sangre. El contenido de la placa es pro-
con la trombosis y coagulacin de la sangre. coagulante y proagregante, lo que, al contac-
As, la estra grasa avanzada producen peque- tar con la sangre, dar lugar a un trombo. De-
as fisuras endoteliales, apareciendo micro- pendiendo del tamao del trombo, las conse-
trombos ricos en plaquetas, por la exposicin cuencias sern mayores o menores.
de la matriz (muy trombgena) de la membrana
basal subyacente, a la sangre. Tambin se ha A Si el trombo no obstruye totalmente el va-
observado que las placas de ateroma estable- so, sino que estrecha su luz, se produce una
cidas tienden a acumular calcio, y de hecho, en sbita hipoxia del miocardio afectado, desen-
las placas de AE se han identificado proteinas cadenndose un sndrome agudo, que es la
especializadas en la unin al calcio como os- angina inestable o un infarto no Q. Con el
teopontina, osteocalcina, etc. tiempo, progresar hacia un sndrome crni-
co, el cual podr sufrir futuras roturas. Este

sndrome crnico no es ms que la Angina agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
Estable. crecimiento ms rpido que la estable. Al rom-
perse, ocasinar trombos, que llevarn a pro-
B En cambio, es posible que el fragmento cesos agudos, ms peligrosos que los crni-
sea de gran tamao, de modo que el cogulo cos.
sea tal que obstruya el vaso sbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un Se ha observado que en la zona de ro-
Sndrome Agudo (sin sintomatologa previa en tura de la placa predominan macrfagos y Lt,
la mayora de casos). La principal consecuen- con escasas CML. Tambin, que las clulas
cia de este sndrome, es la detencin brusca localizadas en la zona de rotura poseen mar-
del flujo coronario, lo que ocasiona un dficit de cadores de inflamacin, como el Ag HLA-DR,
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie- que no aparecen en clulas de arterias sanas.
ne una mortalidad del 5% en el primer ao), Estas zonas suelen ser la zona de transicin
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20% entre el endotelio normal y la placa ateromato-
en ese momento) o incluso Muerte sbita. Los sa.
IAM se producen cuando no hay circulacin
colateral desarrollada (pues recordemos que el Por otra parte, se pueden clasificar las placas
estmulo hipxico de crisis isqumicas repeti- en simples y complicadas.
das induce el desarrollo de circulacin colate-
ral). A Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crnica.
Si el paciente sobrevive a la obstruccin, el La magnitud de los sntomas viene dada por la
trombo formado se organizar, (concepto de estenosis en la luz del vaso, y no por el tamao
AP). de la cpsula.
B Placa Complicada. La placa de tipo com-

CONCEPTOS DE PLACA SIMPLE Y plicada va a producir la obstruccin aguda del
flujo.
COMPLICADA, ESTABLE Y VULNE-
RABLE Entre los responsables de la mayor o
menor vulnerabilidad de la placa fibrosa se in-
No todos los ateromas muestran la cluyen los mediadores de la inflamacin. As, la
misma tendencia a la rotura, y de hecho, las citosina IFN-gamma (derivada de los Lt, y que
placas se clasifican en vulnerables y estables induce la expresin del Ag HLA-DR) inhibe el
segn su facilidad para romperse o no. Esta crecimiento y la sntesis de colgeno por la
capacidad depende del contenido lipdico (la CML, resultando una placa fibrosa dbil, que se
cantidad de lpidos) y del grosor de la capa rompe con relativa facilidad.
fibrosa (la cantidad de tejido fibroso).
A Placa Estable. As, si tenemos una capa RESUMEN CONCEPTUAL

fibrosa densa y gruesa, sta se romper con
ms dificultad y si lo hace, ocasionar un sn- Por si acaso nos hemos liado con tanto
drome crnico. Es, por tanto, una placa estable. trmino, conviene, una vez expuestos los con-
Este tipo de placa dar sintomatologa cuando ceptos en los que puede evolucionar una placa,
la luz de la arteria se reduzca ostensiblemente, verlos conjuntamente para aclararnos.
existiendo personas asintomticas an con tan
slo un 30% de la luz vascular normal libre. La AE es la principal causa de Cardio-
Estas placas crecen ms lentamente que las pata Isqumica. Dependiendo de que la placa
inestables., y van a producir procesos crni- fibrosa sea simple o complicada, las manifesta-
cos (anginas estables o de esfuerzo). ciones y sntomas de la enfermedad sern dife-
rentes.
B Placa Inestable. Por el contrario, si la pla-
ca fibrosa ( casquete) es delgada, con gran Ante una placa estable, se va a ir pro-
cantidad de grasa y de macrfagos, tender a duciendo un crecimiento progresivo de la placa,
romperse con facilidad, ocasionando cuadros que obstruir cada vez ms la arteria coronaria

en cuestin. Esto va a permitir un flujo corona-

rio en reposo, pero ante un aumento de la de-
manda, el miocardio recibir menos oxgeno
del que necesita. Es un Sndrome Crnico, una
Angina Estable.
E TIOLOGA DE LA AE
Concretamente, no se conoce una cau-

sa clara de la AE hasta el da de hoy.
Ante una placa inestable, sta tender a
romperse. Se formar un trombo, que puede No obstante, s tenemos evidencia de
ocluir total o obstruir parcialmente a la arteria una serie de factores de riesgo cardiovascu-
coronaria. Se ocasionar un Sndrome Corona- lares. Se podra decir que influyen directamen-
rio Agudo. te en las posibilidades que tiene un individuo de
sufrir la clnica de un episodio arteriosclertico.
Se clasifican en:
MANIFESTACIN DE LA ROTURA 1. Modificables y no modificables
EN EL ECG
2. Mayores y menores en funcin de la
La rotura de la placa puede reflejarse en importancia que tengan en la produc-
el ECG de dos maneras: cin de la AE
Los no modificables son aquellos que no

ELEVACIN DEL SEGMENTO ST podemos evitar ni cambiar. Nos referimos a : la
edad (a ms edad, peor estado arterial), los
Indica que el vaso est obstruido, por lo que no factores genticos (los antecedentes de cardio-
hay aporte de oxgeno, con la consiguiente pata en familiares de primer orden), el sexo (es
isquemia. Estamos ante un sndrome coronario posible que los estrgenos de la mujer la prote-
agudo. Es preciso intervenir rpidamente. jan hasta la menopausia)
Los modificables son aquellos sobre los

DESCENSO DEL SEGMENTO ST cuales podemos tomar el control, y cambiarlos.
Por ejemplo: la obesidad, el tabaco, el sedenta-
Aqu la placa fragmentada da lugar a un rismo...
trombo, que permite el paso de la sangre. No
hay obstruccin total, y tampoco isquemia. Es Sin duda alguna, los que mayor importancia
tambin un sndrome coronario agudo, pues tienen son los modificables mayores. Esto es
ocurre de repente. debido a que son aquellos sobre los que po-
demos influir, y que adems demuestran una
Volviendo a la cardiopata isqumica, amplia causalidad en la evolucin de la AE. Los
hay que sealar que esta enfermedad es cau- modificables mayores ms importantes son:
sada por la isquemia miocrdica, debido a la
obstruccin del flujo por la AE. Sus manifesta-
La diabetes mellitus. Es, sin duda, el
ciones pueden ser cronicas (que es la angina
ms importante. Un diabtico va a ver
estable) o agudas (angina inestable, infarto).
elevadas sus posibilidades de sufrir un
Este punto se tratar mas adelante.
episodio AE mucho ms que un no dia-
btico similar.
Los niveles de LDL/HDL
Los niveles de colesterol
El tabaco
La HTA
Estos factores de riesgo alteran las funcio-

nes normales del endotelio vascular, que son:
el control local del tono vascular, el manteni-
miento de una superficie anticoagulante y la

defensa contra las clulas inflamatorias. La TABACO

prdida de estas defensas conlleva una cons-
triccin inadecuada, formacin de cogulos Se ha comprobado que el tabaco tiene
luminales e interacciones anormales con mo- efectos perjudiciales para el flujo sanguneo.
nocitos y plaquetas. Este ltimo fenmeno con- Varios de sus componentes van a producir va-
duce al desarrollo de placas aterosclerticas, soconstriccin, y van a limitar el flujo sangu-
que producen una disminucin de la seccin neo, pues daan a la clula endotelial. Ya se
transversal de los vasos, una estenosis. han enumerado las caractersticas e importan-
cia de las clulas endoteliales, y sabemos c-
mo su mal funcionamiento afecta al proceso
NIVELES DE COLESTEROL
AE. Con un solo cigarrillo ya daamos algunas
clulas endoteliales de nuestro cuerpo.
El colesterol total mide la cantidad de
las diferentes partculas ricas en colesterol que
El tabaco podra favorecer la trombosis
circulan por el plasma, que son, entre otras, las
o algn otro determinante de la estabilidad de
HDL, las LDL, las VLDL, incluso los TAG (tria-
la placa aterosclertica, as como la evolucin
cilgliceridos libres)... A causa de esto, el coles-
de la propia lesin aterosclertica. Adems en
terol total tiene poco inters en este aspecto.
los fumadores se muestran altos niveles de
fibringeno.
Se deben analizar los niveles de HDL y
LDL, los dos ms importantes, pues, como ve-
No debemos olvidar que los fumadores
remos ms adelante, el riesgo de sufrir los sn-
pasivos sufren tambin de los perjuicios que los
tomas de la AE est en proporcin a la canti-
cigarros causan al sistema vascular. De cada
dad de estas lipoprotenas en sangre.
tres cigarros que te fumas a mi lado, uno es
mo tambin
Centrndonos en los niveles de coleste-
rol, podemos ver que una poblacin cambia,
con el tiempo, sus niveles de colesterol al mi- HTA
grar a un pas determinado. Esto indica que
este parmetro se encuentra influenciado por el Cuanto mayor sea el tiempo de evolu-
ambiente. cin de la HTA mayor alteracin se producir.
La localizacin de los efectos vara con la en-
Analizando cada tipo de lipoprotenas, fermedad. Se ha demostrado que el tratamiento
se ha comprobado que unos niveles de HDL de la HTA conlleva un descenso de los niveles
bajos predisponen a enfermedad AE. Se ha de AE.
establecido como factor de riesgo tener unos
niveles inferiores a 55 mg/dl en la mujer, mien-
tras que en el hombre se establece ese lmite DIABETES MELLITUS
en los 45 mg/dl.
Es el factor de riesgo ms importante.
Con los niveles de LDL funciona al re- Acelera la aterognesis. Provoca una alta mor-
vs que con los de HDL. Por ello, unos niveles talidad. Las dislipemias asociadas a la diabetes
bajos de LDL van a dar una menor probabilidad fomentan tambin la aterognesis. La combi-
de sufrir un accidente AE, as como uno niveles nacin de resistencia a la insuliuna elevacin
altos de LDL van a aumentar el riesgo de sufrir- de los triglicridos y disminucin de las HDL,
lo. acompaada por lo general de obesidad central
e hipertensin (tan comn en diabticos tipo II)
Cuanto ms bajos sean los niveles de parece acelerar el desarrollo de aterognesis.
LDL, mejor. No obstante, cabe aadir que los La hiperglucemia favorece la glucosilacin no
niveles de LDL que se toman como modera- enzimtica de las LDL. Estas LDL modificadas,
damente patolgicos son, en la poblacin sa- al igual que las LDL oxidadas, desencadenar-
na, los que superan los 130 mg/dL an los episodios iniciales de la aterognesis.
Se puede correlacionar la cantidad de hidratos
de carbono en sangre con el riesgo a sufrir un

accidente cardiovascular por AE. A ms gluco- Prevencin primaria: tratar al paciente actuan-
sa en sangre, mayor riesgo. do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclertica.
OTROS FR Prevencin secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
Se sabe que hay otros factores de riesgo ya ha sufrido la enfermedad aterosclertica. Es
que se encuentran ligados a una mayor inci- ms agresiva.
dencia del sndrome AE, de entre los cuales,
los ms cientficamente probados son:
Sndrome metablico
Suma de Factores de Riesgo CV:
Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
Obesidad
Sedentarismo Hipertensin
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son: x3

X4.5 x9
Lipdicos: TAG, LpA (inhibe fibrinlisis x16
por competicin), VLDL

X1.6 x4
Homocistena (estimula la trombosis). x6
Infecciosos: clamidia, citomegalovirus, Tabaco

Colesterol
HP, virus herptico (300
(300 mg/dL)
mg/dL)
Hematolgicos
Conducta y estrs
Oxidantes Figura CA1-6.
Hormonales: estrgenos
Alcohol
PESO DE LOS DISTINTOS FR

El riesgo al que est expuesto un indivi-
duo es linealmente proporcional al grado de
exposicin a un determinado factor de riesgo.
No todos los factores de riesgo tienen el mismo
peso ante una determinada lesin. Sabemos
que la HTA acta sobre todo en los accidentes
cerebrales, mientras que el tabaco tiene espe-
cial relevancia en los accidentes AE a nivel de
las coronarias.
Segn diversos estudios, como el Fra-

mingham, se sabe que los efectos de sufrir
varios factores de riesgo no siempre son suma-
torios, sino que, en determinadas situaciones,
pueden ser incluso mucho ms que exponen-
ciales.
Para terminar, cabe destacar los tipos

de prevencin que podemos llevar a cabo:

ANEXO
En ltimo lugar, hemos aadido un par
de grficas que puso Valds en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, segn los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120


180 180 180 180
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120

Varones con diabetes Mujeres con diabetes

180 180 180 180

160
edad 160 160
edad 160
140
120
70 140
120
140
120
70 140
120
180 180 180 180


160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
50 140
120
140
120
50 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
40 140
120
140
120
40 140
120
180 180 180 180

edad edad
160 160 160 160
140
120
30 140
120
140
120
30 140
120


TUMORES CARDIACOS
TEMA TUM-1 CARDIOLOGA CMG
TUMORES CARDIACOS
I NTRODUCCIN
B. Malignos (15%)
1) Sarcomas en general.
Comenzaremos sealando que la pato-
loga que nos ocupa tiene muy poca relevan-
cia en la clnica diaria. Un profesional va a
diagnosticar un tumor cardiaco slo en un
0.0017% de sus pacientes. Muchos de estos
tumores van a ser difcilmente diagnosticables,
lo que conlleva que en las necropsias se en-
C ARACTERSTICAS GENERALES3
cuentren tumores cardiacos con mayor fre-

cuencia, concretamente del 0,28%. Los tumores cardiacos primarios son
mucho menos frecuentes que los me-
tastticos4.
El tumor que con ms frecuencia va a
encontrar el mdico es el mixoma de Aurcula Los tumores cardiacos primarios be-
Izquierda. Por suerte, es curable. nignos son ms frecuentes que los ma-
lignos5.
Atendiendo a su evolucin, los tumores
cardiacos se pueden dividir en dos grupos.1 El tumor cardiaco ms frecuente es el
mixoma6.
Se diagnostican muchos en la actuali-
A. Benignos: Mixoma (30%), lipoma (10%),
dad7.
fibroelastoma papilar (9%), rabdomioma2
(8%), hemangioma, teratoma, mesotelio- Se pueden curar con ciruga8.
ma. Los cuatro primeros son los que apa-
El elemento fundamental en el diagns-
recen con mayor frecuencia. tico es un alto ndice de sospecha, por
B. Malignos: Angiosarcoma (9%), rabdo- lo que las pruebas complementarias di-
miosarcoma (6%), fibrosarcoma (3%). rigidas son vitales ante hallazgos suge-
rentes que nos hagan sospechar.9
Si tratamos la incidencia de estos tumo-
res en mayores de 16 aos, encontramos que
un 85% de los tumores cardiacos son be-
nignos, mientras que slo un 15% son malig-
nos. La incidiencia vara sensiblemente con
esta nueva consideracin:
A. Benignos (85%):
1) Mixoma (46,9%). Es el ms frecuen-
te
3
2) Lipoma (21,5%) Importantsisisisisisismo sabrselo.
4
Importante
3) Fibroelastoma papilar (16,2%) 5
Importante
6
Importante
1 7
Entre parntesis la incidencia clnica en la poblacin Importante
8
general. Importante
2 9
Los ms frecuentes en nios Importante. No s si entendis la moraleja... EXAMEN

Estos tumores se suelen asociar a tu-
M IXOMA
mores mixomatosos en otros rganos (en un
57%), destacando las alteraciones neoplsicas
endocrinas (30%).
El 30 - 50% de los tumores cardiacos
son mixomas. Los hay de dos tipos etiolgi- Debemos destacar la existencia del lla-
cos: mado Sndrome de Carney. Es una patologa
Aislados (idiopticos). Constituyen la caracterizada por la existencia de mixomas en
mayora de los mixomas. Se dan casi varias localizaciones adems del corazn. La
siempre en la Aurcula Izquierda. El tra- pigmentacin de la piel es irregular y la activi-
tamiento quirrgico es fcil y evita reci- dad endocrina es excesiva. Tiende a aparecer
divas. en individuos ms jvenes, y la probabilidad de
recurrencia del tumor es mayor que en los
Hereditarios o Familiares. Tienen ca-
mixomas hereditarios nicos. Como dato cu-
ractersticas especiales. Cuando se eli-
rioso pero relevante, destacamos que las per-
minan, suelen recidivar en el mismo lu-
sonas que sufren este sndrome son en un 68%
gar de origen o en otras zonas.
pecosas. En el siguiente cuadro resumimos las
caractersticas citadas.
Este tumor suele diagnosticarse en pa-
cientes que rondan los 50 aos y es ms fre-
cuente en mujeres. La localizacin ms habi- SINDROME DE CARNEY
tual es la aurcula izquierda (86%).
Mixomas en otros sitios
Actividad endocrina excesiva
(dismenorreas, alteraciones de la menstrua-
cin, manos sudorosas)
Aparece en gente joven
Tienen pecas (68%)
Mayor probabilidad de recurrencia
Pigmentacin irregular
MIXOMA IDIOPTICO
Es mucho ms frecuente que el heredi-
Imagen TUM1-1 tario o familiar.
PRESENTACIN CLNICA
MIXOMA HEREDITARIO / FAMILIAR Presumiblemente, podemos encontrar-
nos con una serie de datos sistmicos ines-
pecficos: fiebre, caquexia, malestar general,
Es un tumor poco frecuente, ya que artralgias, fenmeno de Raynaud10, erupcin
representa el 10% de los mixomas. La transmi- cutnea, embolias sistmicas.
sin es de tipo autosmica dominante. Por
ello, cuando se sospecha de este tumor siem-
pre es obligatorio hacer una ECO, tanto al pa- 10
Se caracteriza por que los dedos de las manos se tornan
ciente como a sus familiares de primer grado. de color blanco debido a la falta de flujo sanguneo, luego
Es de destacar que en este tipo de mixoma, el azules debido al consumo de oxgeno y finalmente rojos a
riesgo de recidiva es del 20%. medida que el flujo sanguneo retorna.

Siempre que se encuentre este cuadro debe- DIAGNSTICO MEDIANTE EXPLORACIO-

remos realizar un diagnstico diferencial con
NES COMPLEMENTARIAS
algunas infecciones o colagenopatas.
Siempre hay que mantener alto ndice
DATOS DE LABORATORIO de sospecha. Fundamentalmente, las tcnicas
que nos ayudan al diagnstico son la ECO y el
La gammaglobulina se encontrar au- RMN.
mentada, al igual que la velocidad de sedimen-
tacin, encontraremos leucocitosis, anemia, ECO. Suele ser definitiva, pues permite
trombocitosis, trombocitopenia. apreciar muy bien la formacin tumoral
en la cavidad cardiaca pertinente (como
FENMENOS EMBLICOS sabemos, en la AI casi siempre). Con la
ECO podremos apreciar que en sstole,
Es de suma importancia tener siempre el tumor se meter en el ventrculo,
en cuenta que los mixomas son tumores muy asemejndose la imagen ecogrfica a
susceptibles a la rotura. Por ello van a dar em- una estenosis mitral. Por el contrario, en
bolias sistmicas mltiples. El 60% de los pa- distole se quedar en la AI. Por ello, la
cientes con mixoma va a presentar vasculitis ECO resulta la exploracin ms til.
sistmicas.
MANIFESTACIONES CARDACAS
Estn relacionadas con la localizacin
cardiaca del tumor ms que con la histologa
del mismo. Por ejemplo, si invade el pericardio,
va a ocasionar una sintomatologa semejante a
la de los tumores pericrdicos. O bien, si se
encuentra en la AI, seguramente el tumor se
introduzca por la vlvula mitral (por lo que se
auscultar un soplo de estenosis mitral), y, al
acostar al paciente, el tumor se mover y se
saldr de la vlvula (y se dejar de or el soplo).
CASO CLNICO DE EJEMPLO
Chica de 23 aos. Debuta con fiebre Imagen TUM1-2

sospechosa, acompaada de artralgias y dolo-
res musculares. Sufre luego una embolia reti- RMN. En casos dudosos de ECO, la re-
niana. En un principio se piensa como causante sonancia suele aclarar las dudas11.
del cuadro una arteritis generalizada. Poste-
riormente se manifiesta un bloqueo auriculo- ECG. No es til, excepto en tumores
ventricular completo y un IAM, falleciendo la que afecten al msculo miocrdico, ya
paciente al poco tiempo. que se apreciarn alteraciones en la
En la autopsia se encuentra un mixoma con conduccin.
multitud de mbolos sistmicos.
Rx. Si el tumor no sobrepasa los lmites
de la cavidad, no lo apreciaremos.
Biopsia. Puede ser til, pero, ante un

tumor que puede embolizar, la tcnica
11
EXAMEN: Las 2 principales tcnicas para el diagnsti-
co del mixoma son ECO y RNM.

podra ser peligrosa. Por ello NO se Si comprimen alguna rama del fascculo
usa. de Hiss, ocasionarn un bloqueo de rama, o del
nodo auriculoventricular.
Istopos, tomografa, angiografa.
Uso nulo. 4. Tumores Del Ventrculo Derecho.
Cuando se presente un paciente que en Si son muy avanzados, ocasionarn sn-

auscultacin tenga retumbos caractersticos de tomas de insuficiencia cardiaca derecha.
estenosis mitral, con ausencia de chasquido de
apertura, y que van variando con los das o la Tienen alto riesgo de embolias, y su sin-
posicin, siempre habr que sospechar de tomatologa es progresiva.
mixoma.
C lnica Por Localizacin T UMORES MIOCRDICOS
1. Tumores Cardiacos En Aurcula Izquier-

da. Son muy poco frecuentes y raros.
Provocan alteracin de la funcin ventricular e
Van a obstruir el flujo aurcula-ventrculo infiltracin miocrdica. En consecuencia, simu-
izquierdo. Pueden dar dos tipos de clnica: lan miocardiopatas y producen trastornos
de la conduccin y del ritmo (angiomas y
Clnica de estenosis mitral mesoteliomas). Con frecuencia pueden incluso
llegar perforar la pared, produciendo roturas
Clnica de insuficiencia mitral miocrdicas.
Los sntomas sern de comienzo

brusco, intermitentes y relacionados con la
posicin vertical. La auscultacin depende-
r del tipo de clnica que den (EM o IM).
2. Tumores De Aurcula Derecha
Van a obstruir el flujo aurcula-ventrculo

derecho. Dos tipos de clnica caracterstica:
clnica de estenosis tricuspdea
clnica de insuficiencia tricuspdea
3. Tumores En Ventrculo Izquierdo
Si obstruyen la cmara tracto de salida

del VI van a dar un soplo sistlico.
Imagen TUM1-3
Si la obstruccin es completa, provoca-
rn una prdida de conocimiento, un sncope.
Si comprimen una arteria van a dar una

angina.

TEMA VV-0 CARDIOLOGA CMG
VALVULOPATAS
I NTRODUCCIN
Entendemos por valvulopatas las alteraciones Las valvulopatas pueden ser sintomticas o
orgnicas y funcionales que afectan a las vlvulas asintomticas, pueden darse en una situacin
cardiacas. Funcionalmente pueden manifestarse clnica de compensacin o descompensacin y,
como estenosis o insuficiencias valvulares, en general, todas presentan una semiologa
aunque no es infrecuente la asociacin de auscultatoria fundamental para el diagnstico.
estenosis e insuficiencia en lo que se denomina
valvulopata mixta o doble.
T EMARIO

TEMA VV 1 CARDIOLOGA CMG
VALVULOPATAS
1 ESTENOSIS MITRAL
de los casos se fusionan las comisuras valvula-
C ONCEPTO
res (30%), seguida de la fusin de las cspides
valvulares (15%) y de las cuerdas tendinosas
(10%). En el resto de los casos se produce una
fusin combinada de varios componentes del
La estenosis mitral (EM) es una situacin aparato valvular.
patolgica producida por un estrechamiento u
obstruccin de la vlvula mitral que genera
una dificultad de flujo sanguneo auriculo-
ventricular izquierdo diastlico. Es una en-
fermedad que se caracteriza por progresar
lentamente.
La EM puede presentarse aislada (EM pu-

ra: incidencia 25%) o asociada a otras valvu-
lopatas (EM combinada: incidencia 40%). Es
ms frecuente en el sexo femenino1. La seve-
ridad de la EM se puede establecer en funcin
del rea valvular segn los datos de la siguien-
te tabla.
Imagen VV1 1
Esquema VV1 1
La alteracin anatmica de la EM consiste

en un engrosamiento de las valvas y fusin Esquema VV1 2
de los distintos elementos que conforman el
aparato valvular y subvalvular. En la mayora
1
El 66% de las EM se reconocen en mujeres. Esta mayor inci-
dencia se debe a la mayor predisposicin de las mujeres a pade-
cer fiebre reumtica (principal causa de la estenosis mitral).

E TIOLOGA
La cardiopata reumtica o, por extensin,

la fiebre reumtica2, constituye la etiologa
ms frecuente y representa casi el 90-99% de
los casos. Como segunda etiologa ms fre-
cuente3 encontramos la fibrosis y calcifica-
cin progresiva del anillo mitral que poco a
poco va extendindose hacia el resto del apa- Esquema VV1 3
rato valvular. Esta ltima etiologa es inherente
H
al envejecimiento del organismo, por lo que la
encontraremos casi exclusivamente en perso-
nas ancianas (mayores de 75 aos aprox.). ISTORIA NATURAL
Tambin existen casos de EM congnita (muy
poco frecuente) y EM asociadas a cardiopat- La EM se suele producir a los dos aos del
as congnitas4 (en el sndrome de Lutemba- episodio de fiebre reumtica (que general-
cher suele hallarse EM asociada a comuni- mente se da en la edad infantil o en la adoles-
cacin interauricular (CIA)). Otras etiologas cencia). Despus, suelen ser necesarios 10
menos frecuentes son la EM que acompaa al aos (o incluso 20 aos) para que aparezcan
carcinoma maligno, a la fibroelastosis en- los primeros sntomas, es decir, stos aparecen
domiocrdica y a la mucopolisacaridosis. a partir de la 3 a 4 dcada de la vida. La pre-
sencia de hipertensin pulmonar tiene una
Con la vlvula mitral normal puede produ- influencia significativamente negativa sobre el
cirse una semiologa acstica de estenosis en pronstico a largo plazo5. Este hecho se fun-
aquellos casos en los que existe una obstruc- damenta en la importante participacin que la
cin a la entrada del ventrculo izquierdo hipertensin pulmonar tiene en la aparicin de
(mixoma auricular izquierdo, tumores septa- insuficiencia cardiaca derecha.
les, trombos auriculares grandes o aquellos
que se forman en prtesis de vlvula mi- Hace aos (en la podramos llamar era pre-
tral) o bien si el rea es relativamente estre- quirrgica), la supervivencia, una vez realizado
cha por aumento del flujo auriculoventricular el diagnstico de EM, era: a) Para los, asinto-
izquierdo, como sucede en algunas cardiopat- mticos, del 80% a 10 aos; b) Para los poco
as congnitas. A este tipo de EM con vlvula sintomticos con tratamiento mdico adecuado,
mitral intacta se las denomina EM funcional o del 60% a 5 aos; y c) Para los muy sintomti-
relativa. cos, menor del 15% a 5 aos.
2
La cardiopata reumtica es una condicin en la que la fiebre
reumtica daa de forma permanente las vlvulas del corazn.
La fiebre reumtica es una secuela de la infeccin, normalmente
en forma de faringoamigdalitis, por determinados serotipos de
Streptococcus pyogenes (betahemoltico). La incidencia de la
EM se ha reducido a nivel mundial en los ltimos 30 aos (par-
ticularmente en los pases desarrollados) debido a la reduccin
del nmero de casos de fiebre reumtica.
3
Todos estos datos se corresponden a nuestro medio, y podran
ser extrapolables a otros pases desarrollados de caractersticas
similares, pero no a pases en vas de desarrollo o subdesarrolla-
dos
4
Aunque parezca lo mismo es un poco diferente. La EM cong-
nita es aquella EM que es consecuencia directa del proceso
malformativo, mientras que la EM asociado a cardiopata con-
gnita es aquella EM que aparece como consecuencia de un
proceso malformativo congnito, aunque inicialmente la vlvula Esquema VV1 4
mitral sea normal. En el ejemplo del Sndrome de Lutembacher,
5
la cardiopata congnita sera la CIA y, sta, por las alteraciones Como veremos, la hipertensin pulmonar va a ser una conse-
anatomofuncionales que provoca, predispone a la EM. cuencia de la estenosis mitral que nos ocupa.

reactiva de la ntima y media de los va-
F ISIOPATOLOGA
sos pulmonares10).
La hipertensin pulmonar provoca hiper-
trofia y dilatacin del ventrculo derecho
que, a su vez, puede provocar insuficien-
La EM ocasiona una resistencia al flujo au-
cia ventricular derecha (ICD) o insufi-
rculoventricular que trae consigo:
ciencia tricuspdea (IT)11. En ambas situa-
a) Consecuencias retrgradas: la sangre ciones, ICD e IT, encontraremos sntomas
de congestin visceral y edema.
no es capaz de atravesar dicha resistencia
y se acumula en la aurcula izquierda, que b) Consecuencias antergradas: la dis-
consecuentemente se hipertrofia y dilata. minucin del flujo auriculo-ventricular dismi-
Las contracciones auriculares se hacen nuye el llenado ventricular y, por tanto, el
ms potentes para intentar mantener un lle- gasto cardiaco izquierdo (GC sistmico). A
nado ventricular adecuado6. Adems, la pesar de ello, las manifestaciones de bajo
sangre acumulada en la aurcula va elevan- gasto no son apreciables hasta estados
do poco a poco la presin que se va a muy avanzados de EM o en situaciones
transmitir retrgradamente al territorio pul- de esfuerzo (ejercicio, estrs, relaciones
monar7 produciendo congestin venosa sexuales)12
pulmonar y edema instersticial e intraal-
veolar. Con el tiempo, la dilatacin auricular La sintomatologa va a depender del
izquierda, con su fibrosis y cicatrices, pro- gradiente transvalvular13. Este gradiente va a
duce una actividad elctrica anormal que depender del rea valvular, del gasto cardia-
es el origen de arritmias auriculares, princi- co y de la frecuencia cardiaca.
palmente, arritmia completa por fibrila-
cin auricular (ACxFA). Estas arritmias
empeoran el pronstico ya que dan lugar
a una alteracin significativa del llenado
ventricular con una cada del gasto car-
diaco superior al 20%8.
Otra alteracin fisiopatolgica importan-

te de la EM es la hipertensin pulmonar:
Inicialmente, es la consecuencia de la
transmisin retrgada de la congestin
venocapilar pulmonar.
Con el paso del tiempo, la hipertensin

Esquema VV1 5
pulmonar se debe a modificaciones or-
gnicas obliterativas e irreversibles9 de 10
La hiperplasia de la ntima y de la media de los vasos pulmo-
los vasos pulmonares (concretamente, nares evita en un principio que se produzca el transudado de
el proceso es el siguiente: la hiperten- lquido a los alveolos por la hipertensin venocapilar (digamos
sin venocapilar induce una vasocons- que las paredes se refuerzan). Sin embargo, con el tiempo, este
triccin arteriolar reactiva que, manteni- engrosamiento parietal termina por producir hipertensin pul-
monar.
da en el tiempo, lleva a una hiperplasia 11
Por qu? La dilatacin ventricular provoca dilatacin del
anillo valvular. Esta es una de las causas ms frecuentes de
insuficiencia tricuspdea como veremos en el tema correspon-
diente.
6 12
Recordemos que las contracciones auriculares aseguran un Por qu? Recordemos que en la taquicardia la menor dura-
20%-30% de llenado ventricular extra en la que se denomina cin del ciclo cardiaco se produce, sobretodo, a expensas de la
fase de llenado activo. distole y que es durante sta durante se produce el llenado
7
Provocando elevacin de la presin venocapilar pulmonar ventricular.
13
(PVCP) El gradiente transvalvular mitral es la diferencia de presin
8
Por qu? Porque perdemos ese llenado extra auricular. entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo. El aumento
9
Por ello, aunque se intervenga quirrgicamente la vlvula del mismo nos indica una mayor dificultad de paso de la sangre
mitral, no se desaparecer la hipertensin pulmonar. y, por tanto, ms sntomas antergrados y retrgrados.

Los fenmenos tromboemblicos son
C LNICA
muy frecuentes en los pacientes con EM y
pueden ser la primera manifestacin de esta
enfermedad. Una de las consecuencias ms
graves de stos fenmenos son los accidentes
ANAMNESIS cerebrovasculares (ACV). La ACxFA es la
condicin que ms predispone a la formacin
La EM puede ser silente, pero no es lo de trombos; tanto es as, que el 80% de los
habitual (suele serlo cuando se presenta como pacientes con EM que padecen fenmenos
enfermedad geritrica). Generalmente, sus tromboemblicos presentan ACxFA. Otros da-
sntomas tienen un comienzo gradual, aunque tos que resaltan la frecuencia de los trom-
no es infrecuente una presentacin inicial dra- boembolismos son que el 20% de los pacientes
mtica desencadenada por algn evento pre- con EM presentaron trombos antes de la ciru-
cipitante: embarazo, embolismo, desarrollo de ga y el 25% antes de ser anticoagulados17.
ACxFA y situaciones que aumente la actividad Resear que la frecuencia de tromboembolis-
simptica y eleven la frecuencia cardiaca. mos no tiene relacin con el grado de estre-
chez de la vlvula mitral, pero s presenta co-
Debemos tener en cuenta que es una en- rrelacin directa con la edad, el tamao auricu-
fermedad ms frecuente en inmigrantes14 y en lar izquierdo e, inversamente, con el gasto car-
ancianos (es una de las llamadas enfermeda- diaco. Segn lo visto, podemos entender por-
des geritricas) que TODOS LOS PACIENTES CON EM Y
FIBRILACIN AURICULAR RECIBEN TRA-
El principal sntoma es la disnea provocada TAMIENTO ANTIACOAGULANTE PROFI-
por la hipertensin venocapilar pulmonar, que LCTICO.
es lentamente progresiva. Inicialmente a gran-
des esfuerzos, para posteriormente llegar a ser Un sntoma, muchas veces inadvertido, es
de mnimos esfuerzos, de decbito y con crisis la ronquera que en ocasiones pueden presen-
de disnea paroxstica nocturna. La mxima tar estos pacientes como consecuencia de la
expresin de la EM es el edema agudo de parlisis del nervio larngeo recurrente izquier-
pulmn (EAP) o asma cardial15. do motivada por la compresin que ejerce la
aurcula izquierda dilatada. Por ltimo, advertir
Otros sntomas son las palpitaciones se- que la endocarditis bacteriana (EBS) puede
cundarias a la presencia de ACxFA o flut- complicar esta enfermedad.
ter16, tos de esfuerzo y hemoptisis (produci-
da por rotura de capilares pulmonares, venas EXPLORACIN FSICA
bronquiales, bronquitis o, incluso, por infartos
pulmonares). Aprox. un 15% de los pacientes La exploracin fsica de la EM, al ser tan
presentan dolor precordial que puede ser se- especfica, sigue siendo la base del diagnsti-
cundario a exacerbaciones transitorias de la co clnico. Una buena exploracin fsica con un
hipertensin venocapilar pulmonar o de origen aceptable nivel de auscultacin permite el dia-
coronario (arterioesclerosis o embolismo). gnstico exacto por parte de mdicos no espe-
cializados que parten de una primera manifes-
El desarrollo de hipertensin arterial pul- tacin inespecfica como puede ser un ACV o
monar puede contribuir a la produccin de fa- un EAP.
tiga, disnea y dolor precordial. Tardamente,
la hipertensin pulmonar, al descompensar el Dentro del apartado de inspeccin, es rela-
ventrculo derecho, produce sintomatologa de tivamente frecuente la presencia de manchas
ICD. de color rojo intenso en los pmulos de la cara,
lo que le da el nombre de chapetas malares
o facies mitral, tpicas de pacientes con es-
14
Ya hemos comentado que en los pases desarrollados, gracias tenosis mitral severa con gasto cardiaco bajo y
a los antibiticos, la fiebre reumtica es muy poco frecuente. vasoconstriccin generalizada. El pulso arte-
15
Se denomina as porque la dificultad respiratoria deriva de una rial puede ser pequeo si el paciente presenta
enfermedad cardiaca, no pulmonar.
16
Las arritmias auriculares son frecuentes en pacientes con una un gasto cardiaco bajo.
estenosis mitral de aos de evolucin. Estas arritmias suelen
17
acelerar la progresin de los dems sntomas. Que barato sale hacer estadsticas, no?

Cabe destacar, dentro de la palpacin, la pulmonar grave, S2 puede desdoblarse, y el

presencia de un frmito diastlico conse- componente pulmonar del segundo ruido esta
cuencia de la transmisin del retumbo que se reforzado (S2(A))24 y puede aparecer un pe-
produce durante el paso de sangre en la vlvu- queo soplo diastlico de insuficiencia pulmo-
la estenosada. Si la vlvula no est calcifica- nar, conocido como soplo de Graham Steel25.
da18 y es mvil, en estenosis mitrales modera-
das o severas, podemos palpar el primer rui- A veces, el uso de ciertas maniobras puede
do19, al estar ste muy reforzado. palpar tam- poner en evidencia o clarificar esta valvulopa-
bin el impulso del VD y el componente pulmo- ta. Auscultar al paciente en decbito lateral
nar del segundo ruido (S2(A)) en aquellos pa- izquierdo magnifica la auscultacin26. Poner al
cientes que padezcan hipertensin pulmonar20. paciente de pie retrasa el chasquido de aper-
tura y disminuye el retumbo al disminuir el re-
La auscultacin cardiaca consiste en un
torno venoso y reducir la presin auricular iz-
primer ruido (S1) reforzado, sstole limpia y
quierda; lo contrario que sucede con el ejercicio
chasquido de apertura mitral del cual parte
(el ejercicio isomtrico puede poner de mani-
un retumbo con refuerzo presistlico21.
fiesto el retumbo de una estenosis mitral le-
Esta auscultacin puede variar dependien- ve27).
do del grado de estrechez, de la motilidad val-
vular (calcificada o no) y del ritmo cardiaco. Si En la auscultacin pulmonar podremos en-
la estenosis mitral es grave, el retumbo ocupa contrar estertores hmedos.
toda la distole, signo de gradiente permanen-
te22. Podemos afirmar segn esto, que la dura-
cin del retumbo se relaciona con la grave-
dad de la EM. Si la vlvula esta calcificada o
inmvil, S1 est apagado, as como el chasqui-
do de apertura que puede hasta faltar. Con la
fibrilacin auricular, la intensidad del primer
ruido es variable y desaparece el refuerzo
presistlico23. En presencia de hipertensin
18
Esto vale para todas las valvulopatas: las vlvulas calcifica-
das son ms rgidas y su movimiento es reducido y lento por lo
que los ruidos que generan (o movimiento de sangre) ser
SIEMPRE menor que si la vlvula no estuviese calcificada.
19
Ms adelante, cuando veamos la auscultacin, expondremos la
etiologa del primer ruido.
20
Por qu? Podremos palpar el VD porque la HTP provoca
hipertrofia ventricular derecha y S2(A) porque al existir HTP el
cierre de la vlvula pulmonar es ms brusco.
21
Por qu? La alteracin anatmica de la vlvula mitral (y, por Esquema VV1 6
tanto, de la hemodinmica asociada) hace que S1, que en condi-
ciones normales es producido por el cierre de las vlvulas AV,
24
aumente su intensidad (se refuerce). Como durante toda la ssto- Ver nota al pie 20.
25
le la vlvula mitral permanece cerrada, no se apreciar ningn Por qu? Igual que vimos que la dilatacin del VD puede
sonido anormal en esta fase del ciclo. Al inicio de la distole, se provocar insuficiencia tricuspdea, la dilatacin de la raz de la
abren las vlvulas AV, y la vlvula mitral estenosada provoca un arteria pulmonar como consecuencia de la hipertensin pulmo-
chasquido (segn algunos autores, el chasquido de apertura es nar puede provocar insuficiencia pulmonar.
26
debido al frenado brusco que sufre la vlvula al haber perdido su Por qu? Al poner al paciente en decbito lateral izquierdo,
elasticidad). Nada ms abrirse, la sangre comienza a atravesar la el corazn, y ms concretamente, el ventrculo izquierdo, se
vlvula. Como sta es ms estrecha, el flujo a su travs es ma- aproxima a la pared torcica.
27
yor, adquiriendo la sangre un flujo turbulento que genera el El ejercicio isomtrico es aquel que realizamos contra una
retumbo diastlico (se denomina retumbo a los soplos diastli- gran resistencia a lo largo de un corto recorrido. Se realiza este
cos de llenado ventricular). Con el paso de la sangre, las presio- tipo de ejercicio porque es el ms cmodo para el paciente y l
nes entre las dos cmaras se van igualando, el flujo va disminu- mdico. Generalmente, el mdico, simplemente, pide al paciente
yendo y, por tanto, la intensidad del soplo tambin. Sin embar- que le d un fuerte apretn de manos mientras lo ausculta. Con
go, recordemos que al final de la distole se produce la contrac- el ejercicio aumenta el retorno venoso y, por tanto, el gradiente.
cin auricular que explicara el refuerzo presistlico. Una ventaja, de este tipo de ejercicio es que aumenta menos la
22
Es decir, el gradiente nunca llega a desaparecer y el soplo frecuencia cardiaca que el isotnico (el que hacemos al correr o
ocupa toda la distole. montar en bici) y, por tanto, nos permite una mejor auscultacin
23
Por qu? Porque desaparece la contraccin auricular. de la distole.

LORACIN DE LA ESTENOSIS MITRAL.
D IAGNSTICO
Con el ecocardiograma transtorcico po-
demos determinar el tamao y la forma del
orificio. Con la aplicacin Doppler pueden
determinarse gradientes transvalvulares
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS con mayor exactitud que los obtenidos con
Electrocardiograma: es a veces normal, otras tcnicas invasivas (presin de encla-
excepto por la presencia de una onda P vamiento pulmonar). Tambin puede calcu-
bimodal (P mitral28), siempre y cuando lare la presin arterial pulmonar. El ecocar-
est conservado el ritmo sinusal. La fibrila- diograma transesofgico permite una me-
cin auricular es la arritmia ms frecuente jor visualizacin anatmica de la vlvula.
y suele existir, aproximadamente, en ms As puede valorarse la rigidez (vlvula m-
del 40% de los pacientes con EM sintomti- vil o inmvil), el engrosamiento (delgada o
ca. Si existe hipertensin pulmonar, exis- muy engrosada), la calcificacin (sin calcio
tir crecimiento ventricular derecho, el cual o calcificada) y el estado del aparato sub-
desva el eje de cardiaco hacia la dere- valvular (ecos escasos o mltiples cordo-
cha. S, adems, hay crecimiento auricular nes gruesos). A estos parmetros se les da
derecho, encontraremos una onda P ms un valor de 1 a 4 y se obtiene una puntua-
alta y ancha de lo normal. cin (score de WILKINS) que permite se-
leccionar a los candidatos para la valvulo-
Radiologa de trax: si la EM es signifi- plastia mitral. Aquellos pacientes cuya
cativa, los pacientes muestran crecimiento puntuacin sea igual o menor de 9 son
auricular izquierdo (flecha roja). El edema los ideales para la valvuloplastia32. Nor-
intersticial produce una serie de cambios malmente la presencia de trombos en au-
radiolgicos en los campos pulmonares, rcula izquierda o de insuficiencia mitral
apareciendo las lneas A y B de Kerley29. CONTRAINDICAN para la valvuloplastia.
Si hay edema intraalveolar y trasudado,
lo que quiere decir que la estenosis es ms
severa, aparece la imagen de EAP con la
morfologa tpica en alas de mariposa. El
crecimiento auricular y ventricular dere-
cho30 con dilatacin de arteria pulmonar,
junto a crecimiento auricular izquierdo,
es observado en estenosis mitral seve-
ra31. En este ltimo caso, observaremos
una morfologa tpica del borde izquierdo de
la silueta cardiaca con 4 arcos o dilatacio-
nes. Por ltimo, si somos hbiles, podra- Imagen VV1 2
mos detectar un aumento de la angulacin
de la carina, como consecuencia del creci-
miento auricular izquierdo. (flecha azul)
Ecocardiograma: TCNICA DE ELEC-
CIN PARA EL DIAGNSTICO Y LA VA-
28
Por qu? Por el crecimiento de la aurcula izquierda. Su
semiologa electrocardiogrfica es: Ancho superior a 0,12 en
D2 (Crculo azul en imagen) y bifsica (+/-) en V1 (Crculo rojo
en imagen)
29
Aparecen normalmente en EM severa de larga evolucin. Las
lneas A son rectas, densas y largas y se dirigen hacia el hilio.
Las lneas B, ms frecuentes, son densas, cortas y horizontales y
se observan en los ngulos costodiafragmticos.
30
Llamado doble contorno derecho. (Flecha amarilla)
31
La transmisin retrgrada de la elevacin de presin ha afec- Imagen VV1 3
tado a todas las estructuras: aurcula izquierda, arteria pulmonar,
32
ventrculo derecho y aurcula derecha. Debemos encontrar, por Por tanto, y como se dijo en clase, los pacientes con un score
tanto, casi de forma obligatoria, edemas. > 10 no se sometern a ciruga

ANTICOAGULANTES37 ESTN SIEMPRE

INDICADOS EN LA FIBRILACIN AURICU-
LAR CRNICA O PAROXSTICA. Los diurti-
cos son necesarios para disminuir la retencin
hidrosalina, con la consiguiente reduccin de la
precarga y congestin venocapilar pulmonar.
El tratamiento quirrgico actual es la val-

vuloplastia mitral38 que slo se realiza, salvo
casos puntuales, si el paciente cumple los si-
guientes requisitos: score de Wilkins 9, au-
sencia de insuficiencia mitral y ausencia de
trombos en aurcula izquierda. En los casos
en que no es posible la valvuloplastia se pue-
den realizar dos tipos de tratamientos quirrgi-
cos, ambos con circulacin extracorprea; la
comisurotomia valvular abierta39 o la susti-
Esquema VV1 7 tucin valvular (prtesis valvular)40.
T RATAMIENTO
Los pacientes deben seguir una serie de

recomendaciones al margen del tratamiento
farmacolgico o quirrgico. La alimentacin
debe contener la menor cantidad de sal po-
sible33 y se ser ms exigente cuanto ms se-
vera sea la valvulopata. Debe realizarse pre-
vencin de fiebre reumtica34. Igualmente se
har profilaxis antibitica para prevenir la en-
docarditis bacteriana en las exodoncias, ac-
tos quirrgicos, etc.
El uso de digital est indicado slo si el
paciente est en ACxFA35. No es til para dis-
Esquema VV1 6
minuir la FC si el paciente est en ritmo sinusal
(usaremos betabloqueantes), ni sirve para pre-
rando el llenado ventricular). Pero, como tambin deprimimos la
venir la aparicin de fibrilacin auricular. En contractilidad ventricular, podemos provocar una situacin de
caso de FA, si no se consigue controlar la fre- bajo gasto.
37
cuencia con digitlicos, podemos asociar beta- 38
Suelen utilizarse dicumarnicos (Sintrom )
bloqueantes o antagonistas de calcio (vera- Este tratamiento consiste en introducir un catter baln (Ba-
ln de Inoue) por la vena femoral. Al llegar al corazn se hace
pamil o diltiacem), siempre teniendo en cuenta una puncin transeptal y se hace avanzar con una gua el catter
los efectos sobre la funcin ventricular36. LOS hasta la aurcula izquierda donde se coloca en el orificio auricu-
loventricular. El baln se va hinchando lentamente para que
adopte una morfologa de reloj de arena, hasta estar su parte ms
33
Por qu? Al disminuir la volemia, disminuimos la precarga estrecha en el orificio de la vlvula mitral, y al seguir hinchn-
(y por tanto el gradiente transvalvular) y la congestin venocapi- dose separa las comisuras.
39
lar pulmonar. Es la tcnica de eleccin en caso de trombos auriculares ya
34
La profilaxis esta especialmente indicada en menores de 40 que permite su fcil retirada. Muestra una mortalidad del 1 al
aos y se realiza con penicilina, o eritromicina si se es alrgico a 3%; mortalidad que se eleva a aproximadamente el 6,7% si se
sta. trata de una reestenosis.
35 40
En el caso de que la arritmia sea de inicio reciente es conve- Es la tcnica de eleccin en caso de que la vlvula este muy
niente intentar conseguir devolver al paciente a ritmo sinusal estropeada (calcificada, insuficiencia mitral combinada).
mediante cardioversin (pero obligatoriamente el paciente debe Muestra una mortalidad del 6,4%; mortalidad que se eleva al
estar bien anticoagulado) 20% si se trata de un estadio funcional de EM grado IV (rea
36
Por qu? Con estos frmacos conseguimos disminuir la menor de 1 cm2 con signos de hipertensin venocapilar severa e
frecuencia cardiaca y aumentamos el tiempo de distole (mejo- insuficiencia de ventrculo derecho)

VALVULOPATAS
2 INSUFICIENCIA MITRAL
C ONCEPTO E TIOLOGA
1
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el

cierre inadecuado de la vlvula mitral, lo que
1. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO
permite el paso retrgrado de sangre desde el
La etiologa de la IM es muy variada. En funcin
ventrculo izquierdo (VI) a la aurcula izquierda
del mecanismo fisiopatolgico, podemos distin-
(AI) durante la sstole ventricular.
guir entre:
El aparato valvular mitral est formado por las
IM de carcter inflamatorio/autoinmune
valvas mitrales, el anillo valvular mitral, las cuerdas
tendinosas y los msculos papilares; la alteracin de
Entre ellas encontramos la causa ms frecuente
cualquiera de estos componentes puede producir
de IM, la fiebre reumtica (cardiopata reumti-
IM. 2
ca) . Son menos frecuentes las debidas a lupus
eritematoso sistmico (LES) o esclerodermia.
La IM se puede presentar como una patologa
aguda (IM aguda) o como una patologa crnica (IM
crnica). La IM aguda es una situacin crtica siem-
IM de carcter infeccioso
pre sintomtica. La IM crnica suele permanecer
asintomtica durante un largo periodo de tiempo (IM
Como la IM secundaria a endocarditis bacte-
crnica compensada), por lo que sus sntomas
riana (EBS).
suelen aparecer en edades avanzadas (IM crnica
descompensada).
IM degenerativas
Como la IM producida por calcificacin del

anillo valvular, por la degeneracin mixomatosa
o mixoide de las valvas y las que acompaan a
los sndromes de Marfan, Ehlers Danlos y seu-
daxantoma elstico
Esquema VV2 1
1
En clase slo se explico la segunda clasificacin etiolgica
(adems, exclusivamente la de la IM crnica, pues la de la IM
aguda no dio tiempo y la he sacado de la comisin del ao pasa-
do). En negrita se encuentran todas las etiologas que se comen-
taron en clase; el resto, aparecan en el libro del Dr. Ruiprez.
2
A diferencia de la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
reumtica es ms frecuente en varones.

IM congnitas y asociadas a cardiopatas con- Son la dilatacin (secundaria a MCD o CH) y la

gnitas calcificacin.
Como las hendiduras de la vlvula mitral (alte- Anomalas de las cuerdas tendinosas
racin frecuente en los pacientes con sndrome de
Down), los defectos en cojines endocrdicos, la Las congnitas y las roturas por traumatis-
vlvula mitral en paracadas, fibroelastosis endo- mos o isquemia
crdica, transposicin de grandes vasos
Anomalas de los msculos papilares
IM estructurales La isquemia miocrdica y la arteritis corona-

4
ria (sndrome de Kawasaki) .
Se producen por rotura o disfuncin del aparato
valvular. Pueden ser por roturas de cuerdas tendi-
nosas (traumatismos, isquemia miocrdica que 2.2 IM aguda
afecte a msculos papilares) o secundarias a
dilatacin del anillo (una causa muy frecuente de Anomalas de las vlvulas
dilatacin del anillo valvular es la miocardiopata
dilatada (MCD) o la cardiopata hipertensiva (CH); Las causas principales son EBS, LES y dege-
tambin la isquemia miocrdica que produzca aneu- neracin mixomatosa.
rismas ventriculares)
Anomalas del anillo
IM iatrognicas EBS
Comisurotomas inadecuadas, dehiscencia de Anomalas de las cuerdas tendinosas
prtesis mitrales
Rotura espontnea (idioptica) y degenera-
cin mixomatosa.
IM asociada a prolapso vlvula mitral
Anomalas de los msculos papilares
Como veremos en el prximo tema, la IM aso-
ciada a prolapso de vlvula mitral es una cardiopata Dehiscencias de prtesis.
muy frecuente.
2. SEGN TIPO DE PRESENTACIN

En funcin del tipo de presentacin de IM
(aguda o crnica) y del componente afectado en-
3
contramos la siguiente clasificacin:
2.1. IM Crnica
Anomalas de las vlvulas
Las causas principales son fiebre reumtica,

EBS, degeneracin mixomatosa y congnitas.
Anomalas del anillo
3
Esquema VV2 2
Qu me aprendera YO? Las principales etiologas de
la IM crnica son la fiebre reumtica, la dilatacin del anillo
por MCD o MH, el prolapso de la vlvula mitral y la degenera-
cin-calcificacin de la vlvula. La EBS, junto a las roturas de
cuerdas tendinosas espontnea o por traumatismos, son las
principales etiologas de IM aguda. La isquemia, en funcin del
rea afectada, podr producir IM crnica o aguda. 4
La arteritis predispone a los infartos inferiores con afectacin
del msculo papilar posterior.

sobrecarga de volumen del VI cuando el volumen
F ISIOPATOLOGA
5
regurgitado vuelve al ventrculo en distole junto con
el retorno venoso pulmonar normal (esto es, aumen-
to del volumen teledistolico (VTD) o precarga).
Para mantener las demandas circulatorias

En la IM, una fraccin del volumen de sangre
normales y manejar el aumento de precarga (por
que debera ser expulsada a la aorta es eyectada
ese volumen regurgitante adicional que se suma al
retrgradamente a la AI (Volumen de regurgitacin
retron venoso pulmonar), el volumen efectivo eyec-
mitral (VRM)). Como consecuencia, el volumen
tado por el ventrculo izquierdo debe incrementarse.
sistlico eyectado a la aorta (Volumen de eyec-
Este incremento se efecta fundamentalmente me-
cin artico (VEA)) es menor que el volumen sis-
diante el mecanismo de Frank-Starling (el aumento
tlico total eyectado por el VI (Volumen sistlico
6 de precarga o VTD da lugar al estiramiento miofibri-
de eyeccin ventricular (VSEV)) . En general, las
lar y al consiguiente aumento de fuerza de contrac-
consecuencias de la regurgitacin sistlica mitral
cin).
incluyen:
Otro mecanismo compensador, que en la IM
tiene menor importancia, es la activacin del siste-
ma nervioso simptico. El menor flujo antergrado
hace disminuir la tensin arterial. Dicho descenso es
detectado por los barorreceptores que estimulan
una respuesta simptica que aumenta la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contraccin. Cuando esta
compensacin desaparece, se produce la disfuncin
del VI y aparecen sntomas de bajo gasto cardiaco
(debilidad, fatiga).
Se evala la funcionalidad del VI mediante

el volumen telesistlico (VTS): si este aumenta,
significa que el VI no est bombeando toda la san-
gre que le llega. Se acepta que una IM grave con un
Imagen VV2 1 VTS < 30 mL es bien tolerada y la ciruga se puede
demorar, que una IM grave con un VTS entre 30 y
90 mL requiere intervencin quirrgica aunque es-
A. CONSECUENCIAS RETRGRADAS tn asintomticos (suelen tolerar bien la intervencin
aunque el riesgo de la ciruga es alto), y que una IM
Aumento de presin y volumen en AI. En grave con un VTS > 90 mL, por su elevada mortali-
funcin de la distensibilidad auricular se podr pro- dad, debe ser tratada de urgencia o quedaran se-
ducir: si esta es alta, clnica de dilatacin auricular cuelas irreversibles (disfuncin de ventrculo iz-
(fundamentalmente arritmias) y si es baja, clnica de quierdo residual)
hipertensin venocapilar pulmonar (congestin
venosa pulmonar y edema agudo de pulmn)
B. CONSECUENCIAS ANTERGRADAS
Reduccin del volumen de expulsin a la
7
aorta (y por tanto del gasto cardiaco efectivo ) y
5
Este apartado es un poco larguillo pero slo debis entenderlo
(os aconsejo que os ayudis de los esquemas o, incluso, mejor
que os los hagis vosotros mismos). Quedaos fundamentalmente
con los factores que influyen en la IM y con las diferencias entre
IM aguda e IM crnica.
6
Expresado matemticamente sera: VSEV = VRM + VEA. En
condiciones normales, VRM es igual a 0.
7
El gasto cardiaco total indica el volumen que expulsa el VI,
independientemente de su direccin, por unidad de tiempo; el
gasto cardiaco efectivo indica el volumen que el VI expulsa a la
aorta (esto es, el total menos el que regurgita) por unidad de
tiempo. Por tanto, en la IM el GC total estar elevado, pero el Esquema VV2 3
GC efectivo estar disminuido.

tiempo que haya estado sometida a una sobrecarga

SEVERIDAD DE LA IM de presin (5). Si la IM se estableci de forma leve y
fue progresando lentamente tendremos una AI dis-
La severidad de la IM y las consecuencias tensible y pocos sntomas pulmonares, pero si la IM
hemodinmicas, tanto retrgradas como antergra- se estableci ya de inicio de forma severa, la AI
das, vienen determinadas por varios factores: ser poco distensible (porque ese es su estado
normal) y se producir una sbita elevacin de la
1) El gradiente de presin sistlica entre ventr- PVCP. Estas dos situaciones clnicas se correspon-
8
culo y aurcula (GP(s)) . den, respectivamente, con la IM crnica y la IM
9 aguda.
2) Las resistencias sistmicas totales (resisten-
cias vasculares perifricas o RVP). En ambas situaciones, la clnica de bajo gasto
cardiaco depende de la funcionalidad contrctil del
3) El tamao del orificio mitral durante la regurgi- ventrculo izquierdo (6). Cuando sta se altere, apa-
tacin. recern los sntomas de bajo gasto.
4) La distensibilidad o compliance de la aur- Bien, una vez explicados los factores, intente-
cula izquierda. mos caracterizarlos ahora en cada uno de los dos
10
tipos de IM de forma individual .
5) La rapidez de produccin de la insuficiencia y
la duracin del proceso: IM aguda o IM crni-
ca
A) IM AGUDA
6) El estado funcional del miocardio ventricular.
La IM aguda se puede producir, por ejemplo,
Vamos a intentar ver cmo influye cada uno de por rotura de cuerdas tendinosas en un traumatis-
estos factores. Nos encontramos al inicio de la ssto- mo. En ella, la compliance auricular es muy similar a
le con un ventrculo lleno de sangre que comienza a la normal, lo cual implica que la AI es una cmara
contraerse y una vlvula mitral insuficiente que per- relativamente rgida, y cuando es sbitamente ex-
mite el reflujo de sangre. Este paso de sangre se puesta al volumen regurgitante, se dilata relativa-
producir solamente mientras la presin ventricular mente poco, pero incrementa fuertemente su pre-
(PVI) supere la presin auricular (PAI), esto es, sin. Este incremento de PAI disminuye el GP(s) y
mientras exista un GP(s) (1). La PVI ir descendien- tiende a disminuir el volumen regurgitante. Sin em-
do paulatinamente a lo largo de la sstole por el bargo, la alta PAI es transmitida a la circulacin
escape de sangre a la aorta (y, por extensin, a la pulmonar y, como consecuencia, se desarrolla rpi-
circulacin sistmica) y a la aurcula izquierda. La damente congestin y edema pulmonar y, a veces
sangre, que no es tonta, buscar siempre el cami- incluso, fallo derecho; todo ello convierte a la IM
no ms fcil y tender a salir por donde encuentre aguda en una urgencia vital. En la IM aguda, la
menos resistencia. De forma didctica, podramos sobrecarga de volumen del VI es, generalmente,
decir que la dificultad de paso vendr determinada bien tolerada siempre que la funcin ventricular sea
por las RVP (2) y por el rea del orificio mitral (3), normal. No obstante, si existe fallo ventricular aso-
respectivamente. ciado, se desarrolla un cuadro mixto de insuficiencia
ventricular antergrada (sntomas de bajo gasto) y
Por otro lado, la sangre que regurgita a la AI retrgrada (sntomas pulmonares).
tender a elevar su presin. La importancia de la
PAI es que si sta alcanza un determinado nivel, se
transmite retrgradamente (porque la circulacin B) IM CRNICA
venosa pulmonar es un circuito de baja presin) y
producir una elevacin de la presin venocapilar En contraste con la situacin aguda, el desarro-
pulmonar (PVCP). La relacin entre el incremento llo ms gradual de la IM crnica (por ejemplo, debi-
de volumen y el incremento de presin en la AI es la da a cardiopata reumtica) permite la adaptacin
llamada compliance o distensibilidad de la AI (4). de la aurcula izquierda, que aumenta su complian-
Mientras ms distensible sea la AI, ms volumen ce y se dilata, lo que permite un mayor volumen
aceptar sin incrementar su presin y, por tanto, auricular con incrementos menores de presin. Esta
menos se elevar la PVCP y, viceversa. El principal adaptacin de la AI hace que la PVCP no se eleve
factor que determina la distensibilidad auricular es el tanto como en la IM aguda y, en general, el edema
pulmonar no aparece. Sin embargo, la adaptacin
8
Su valor es la diferencia de presin entre el VI y la AI durante
10
la sstole. Expresado matemticamente: GP(s)=PVI(s)-PAI(s). Esto es volver sobre lo mismo, pero os servir para aseguraros
9
Hablar de resistencias sistmicas, refirindose a los vasos, es de que lo habis entendido y os puede resolver algunas dudillas
casi sinnimo de hablar de poscarga, refirindose al corazn. que hayan quedado.

auricular hace que el flujo regurgitante sea mayor y, funcin ventricular es deficitaria tendremos adems
por el contrario, el flujo eyectivo artico tienda a una importante cada del gasto cardiaco.
disminuir. El VI se dilata, y aumenta el volumen
diastlico y su fuerza de contraccin por la ley de Los sntomas son de presentacin aguda, fun-
Frank-Starling, que tiende a mantener un flujo arti- damentalmente, una disnea sbita producida por
co normal o casi normal. Esta situacin de compen- un edema agudo de pulmn (EAP). A la ausculta-
sacin puede mantenerse durante mucho tiempo, cin encontraremos un primer ruido (S1) de inten-
12
estando el paciente asintomtico. No obstante, a sidad disminuida soplo sistlico corto y decre-
13
largo plazo, la descompensacin se produce. Cuan- ciente , y va acompaado de un tercer ruido
14
do aparece la disfuncin contrctil del VI, aumenta (S3) ; como el paciente est taquicrdico, la aus-
15
el volumen telesistlico (VTS) y disminuye la cultacin adquiere un ritmo de galope . Si sobrevi-
fraccin de eyeccin antergrada, con lo que se ven, estos pacientes desarrollan (a los 6-12 meses)
producen sntomas de bajo gasto (debilidad, fati- de manera importante, un aumento de la resisten-
gabilidad). Con frecuencia, la dilatacin auricular cia vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca
16
izquierda crnica predispone a la aparicin de arrit- derecha .
mias auriculares, sobre todo a la arritmia completa
11
por fibrilacin auricular (ACxFA).
B) IM CRNICA
Ya hemos comentado los factores de los que
depende la severidad de la IM; para la IM crnica,
cabe destacar los siguientes: la gravedad de la re-
gurgitacin, la rapidez de avance, las cifras de pre-
sin arterial pulmonar y la presencia de dao mio-
crdico (isqumico, etc.).
La sintomatologa de la IM crnica presenta tres

caractersticas:
1. Hay un intervalo largo para la presentacin de

sntomas en la IM crnica y es as hasta que fa-
lla el VI.
2. La debilidad crnica y la fatiga secundaria a

bajo gasto son los sntomas ms frecuentes.
Esquema VV2 4 3. El edema agudo de pulmn es menos frecuente

que en la EM.
B.1. IM LEVE A MODERADA:
M ANIFESTACIONES CLNICAS
No suele causar sntomas y generalmente pasa
desapercibida por el paciente. La inspeccin es
poco til salvo en los casos de IM asociada a pro-
A) IM AGUDA
12
Cuando se produce una IM aguda, bruscamente Por qu? Desaparece el componente mitral y queda slo el
tiene lugar una sobrecarga de volumen de las tricuspdeo.
13
Por qu? El soplo sistlico es el producido por la regurgita-
cavidades izquierdas que no estn preparadas
cin de sangre a travs de la vlvula mitral. Es corto porque las
para soportarla. Esto trae como resultado un au- presiones entre AI y VI se igualan rpidamente (al ser baja la
mento importante de la PAI con hipertensin distensibilidad auricular) y decreciente porque la intensidad del
venocapilar pulmonar y congestin venosa. Si la flujo disminuye conforme va desapareciendo el gradiente.
14
Por qu? El tercer ruido cuando existe un rpido llenado
ventricular.
11 15
Recordad que estas arritmias empeoran el pronstico ya que Cuando aparecen los cuatros ruidos cardiacos (S1, S2, S3 y
dan lugar a una alteracin significativa del llenado ventricular S4) tambin se habla de ritmo de galope.
16
con una cada del gasto cardiaco superior al 20%, por la falta de Por qu? El mecanismo sera similar al que vimos en el
contraccin auricular. apartado de fisiopatologa de la estenosis mitral.

17
lapso de vlvula mitral en los que nos puede orien- B.3. IM DESCOMPENSADA
tar el aspecto marfanoide del paciente. Normal-
mente, se descubre por una exploracin casual al Cuando se produce la disfuncin contrctil
18
detectar un soplo sistlico apical que irradia a del VI, va a disminuir ostensiblemente el gasto car-
axila, con ausencia de un tercer ruido. No muestra diaco y aumentar la PAI, as como la PVCP. Esto
cardiomegalia ni alteraciones electrocardiogrficas. trae consigo la aparicin de sntomas tpicos de
No obstante, es conveniente realizar un estudio insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (IC-
ecocardiogrfico que nos determine la gravedad, 23
CI), como la disnea de esfuerzo evolutiva , dis-
etiologa de la lesin y funcin ventricular; este es- nea de decbito u ortopnea. En ocasiones, antes
tudio nos servir de referencia para futuros contro- de desarrollar estos sntomas, los pacientes co-
les. mienzan a notar los sntomas de bajo gasto, tales
como cansancio, astenia, debilidad y agotamien-
to fcil con poco esfuerzo. Si estos pacientes
B.2. IM SEVERA COMPENSADA siguen evolucionando en su enfermedad, se queja-
ran de palpitaciones al caer en ACxFA y desarrolla-
La IM grave compensada puede ser tolerada rn tardamente insuficiencia cardiaca derecha
perfectamente durante varios aos. Suele ser el (ICD).
mdico el que llama la atencin al paciente sobre su
enfermedad. En esta situacin, existe cardiomega- Como en esta situacin el volumen auricular
lia con crecimiento auricular y ventricular iz- est muy aumentado, el volumen de llenado ventri-
quierdo, e igual sucede con los hallazgos electro- cular puede ser tan alto que la vlvula mitral sea
cardiogrficos. Se ausculta un S1 disminuido y un relativamente estrecha; hablamos entonces de una
19
soplo holositlico que irradia a axila (tambin estenosis mitral (EM) funcional que se manifesta-
puede ser palpable como un frmito o thrill), con la r auscultatoriamente como un soplo o retumbo
presencia de un tercer ruido (S3), reflejo del llena- (similar al que vimos en la EM) que aparecer des-
do rpido ventricular por el gran volumen que llega pus del S3. La aparicin del soplo o retumbo es un
20
desde la AI . El soplo de IM se intensifica con el SIGNO DE GRAVEDAD.
21
ejercicio isomtrico, como sucede al contener la
respiracin, cerrar las manos intensamente (manio-
bra de Hangrib) y al agacharse. Cuando estudie- B.4. HISTORIA NATURAL DE LA IM CRNICA
mos la estenosis artica veremos como el ejercicio
isomtrico tambin altera el soplo sistlico, pero en La IM crnica es una enfermedad progresiva. Es
esta ocasin lo disminuye. Este dato nos servir progresiva porque la propia dilatacin auricular y
como diagnstico diferencial. Por otro lado, el soplo ventricular aumentan la insuficiencia de la vlvula
sistlico de la IM disminuye al ponerse de pie brus- mitral. La velocidad de la progresin depender de
22
camente o al inhalar nitrito de amilo. la gravedad de la insuficiencia, del estado previo del
miocardio, de la causa etiolgica de la enferme-
dad Se acepta que una IM leve asintomtica tiene
una larga supervivencia, pero que una IM grave
tratada exclusivamente de forma mdica tiene una
17 supervivencia a 5 aos del 45%.
En el tema de prolapso de la vlvula mitral profundizaremos
en esta asociacin.
18
Por qu? El soplo sistlico, como ya vimos en la IM aguda,
es producido por el paso de sangre retrgrado a travs de la
vlvula mitral.
19
Por qu? El soplo es holosistlico porque la alta compliance
auricular permite que la aurcula acepte tal volumen de sangre
que el reflujo se produce durante toda la sstole.
20
Por qu? A la Aurcula Izquierda, en IM, recibe sangre re-
gurgitada del VI, y sangre oxigenada de las venas pulmonares.
21
En el tema de EM ya se explicaron algunas caractersticas del
ejercicio isomtrico. Decir aqu que el ejercicio isomtrico es el
que ms eleva la tensin arterial o poscarga. Dicha elevacin,
dificulta la salida de la sangre a travs de la aorta (en otras pala-
bras, estamos aumentado la poscarga) y, por tanto, la sangre
tender a escaparse por detrs.
22
Esquema VV2 5
Por qu? Al ponerse bruscamente de pie, la sangre se precipi-
ta hacia los miembros inferiores; es decir, estamos provocando
una hipotensin que facilita la salida de sangre del VI y, por
tanto, disminuye la intensidad del soplo regurgitante. El nitrito
23
de amilo es una sustancia inhalable con efecto vasodilatador Evolutiva? Conforme progresa la enfermedad son necesarios
(esto es, disminuye las RVP). menores esfuerzos para que sta se presente.

la que si se observan signos de hipertensin ve-

nocapilar pulmonar como el edema intersticial
con lneas A y B de Kerley. La radiografa de trax
no suele ser de gran utilidad en la IM crnica ligera
o moderada, ya que supuestamente ser normal,
pero s es muy importante cuando la enfermedad es
27
grave , puesto que con ella evaluaremos de una
manera objetiva la presencia de congestin veno-
sa pulmonar (signo de fallo ventricular izquierdo).
Esquema VV2 6
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA Imagen VV2 2

Los hallazgos ms frecuentes en la IM crnica
24
severa son la dilatacin auricular izquierda y la ECOCARDIOGRAMA
presencia de una ACxFA. En un tercio de los pa-
cientes encontramos crecimiento ventricular iz- La ecocardiografa es muy til (tanto para la IM
25
quierdo . En aquellos casos muy evolucionados y aguda como para la crnica) para identificar la
que presentan hipertensin arterial pulmonar, causa, valorar la gravedad y evaluar la progre-
podremos encontrar crecimiento ventricular dere- sin de la enfermedad al permitir calcular la fun-
26
cho , lo que sucede en un 15-20% de los casos. cin ventricular (por ejemplo, una FE < 30% debe
alertarnos e intervenir rpidamente) y los volmenes
En la IM aguda el ECG puede ser normal, ya y dimetros ventriculares. Todos estos datos nos
que no se dilatan las cavidades, y solamente observan a indicar la conducta que debemos seguir. En la
varemos datos patolgicos pertenecientes a su IM severa, el ecocardiograma bidimensional mostra-
enfermedad causal (p.e. infarto). r dilatacin y sobrecarga sistlica tanto de la AI,
como del VI. Con esta tcnica podemos ver las cau-
sas de la insuficiencia y las consecuencias hemodi-
RADIOLOGA DE TRAX nmicas de la valvulopata; aparte de poder valorar
objetivamente la progresin de la enfermedad. Con
En la IM crnica suele haber cardiomegalia a el Doppler color se cuantifica el grado y la severidad
expensas de dilatacin o el crecimiento de cavida- 28
de la IM, y se mide rea regurgitante . Si los datos
des izquierdas, a diferencia de lo que sucede en la obtenidos con la tcnica son insuficientes, podemos
IM aguda, que no presenta cardiomegalia, pero en recurrir al ecocardiograma transesofgico, que nos
ayuda a comprobar el estado valvular y decidir si
24
Se produce aumento de la duracin de la P, que va a presentar
muescas. Es la famosa P mitral.
25
Aumentan las fuerzas que activan el ventrculo izquierdo lo
que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-
V6
26 27
Estn aumentadas las fuerzas que activan el ventrculo dere- Imagen VV2-2
28
cho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desva el eje del Veremos la imagen en mosaico, tpica de la IM, a conse-
QRS a la derecha cuencia de las turbulencias.

hay que hacer una sustitucin o una reparacin
T
29
vlvula.
RATAMIENTO30
IM Aguda
Si la sobrecarga hemodinmica no es tolerada
deberemos iniciar inmediatamente la ciruga (inser-
cin de una prtesis valvular o reparacin de la vl-
vula). Si la sobrecarga es tolerada iniciaremos el
tratamiento mdico durante dos a cuatro semanas
pero con casi toda seguridad el paciente acabar
siendo sometido a ciruga. Esta demora de ciruga
suele emplearse para tratar al paciente con antibi-
ticos si existe un foco de endocarditis bacteriana
activo (EBS) o para estabilizar al paciente en caso
Imagen VV2 3 de que la IM aguda haya sido causada por un infarto
agudo de miocardio (IAM). Recordad que toda IM
aguda va a terminar irremediablemente en ciru-
ga.
VENTRICULOGRAFA
En el tratamiento mdico de la IM aguda es muy
Actualmente se reserva para casos muy excep- similar al que veremos para la IM crnica. En pa-
cionales, como es el caso de roturas de cuerdas cientes normotensos, hay que usar frmacos que
tendinosas. favorezcan la salida de sangre hacia la aorta y de
esa forma disminuyan el volumen regurgitante. Para
ello podemos usar vasodilatadores potentes (fr-
macos que disminuyen la RVP o poscarga), como
por ejemplo los IECAs. Tambin podemos usar di-
urticos para mejorar y disminuir la hipertensin
venocapilar pulmonar o digitlicos por su accin
ionotrpica positiva (mejoran la contractilidad). Si no
podemos usar vasodilatadores por la hipotensin,
tendremos que aplicar el baln de contrapulsacin
31
intraartico (BCIA) , que disminuye la poscarga y
mejora el flujo antergrado.
IM Crnica
Respecto al tratamiento mdico, no est claro
el uso de vasodilatadores en la IM asintomticas. Si
parece que son tiles en la IM sintomticas los IE-
CAs y otros vasodilatadores, ya que pueden me-
jorar el estado clnico del paciente al reducir la RVP
30
Posible pregunta de examen.
31
El baln de contrapulsacin intraartico est formado por un
Esquema VV2 7 globo situado en la arteria aorta descendente (la implantacin se
realiza va femoral), conectado a una consola que suministra gas
(helio, normalmente) para su inflado y que controla su sincrona
con el electrocardiograma. De esta forma, durante la sstole
cardiaca el globo permanece desinflado (permitiendo la salida de
sangre desde el ventrculo izquierdo a la aorta) y durante la
distole se produce el inflado del globo. La insuflacin del globo
durante la distole tiene un efecto antergrado (impulsa la san-
29
En la siguiente imagen, obtenida mediante un ecocardiograma gre mejorando el gasto cardiaco) y otro retrgado (aumenta el
transesofgico, podemos apreciar el volumen de sangre que pasa flujo coronario). El desinflado tambin tiene un efecto anter-
del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la con- grado (disminuye las resistencias perifricas) y otro retrgado
traccin cardiaca. (disminuye el consumo de oxgeno miocrdico).

(poscarga). Los diurticos siguen siendo eficaces,

y la digital est indicada en aquellos pacientes con
IM severa e insuficiencia cardiaca. Igualmente est
indicada en aquellos que estn en ACxFA, sin olvi-
dar en estos pacientes la anticoagulacin. Como
en todas las valvulopatas, hay que hacer profilaxis
antibitica ante extracciones dentarias, etc., para
prevenir la endocarditis.
Los pacientes sintomticos tienen indicacin

de ciruga (insercin de una prtesis valvular o
reparacin de la vlvula).
En los pacientes asintomticos, la ciruga es

aconsejable cuando la fraccin de eyeccin del VI
es inferior al 50-60%, el dimetro telesistlico es
superior a 45 mm o el dimetro telediastlico es
superior a 75 mm. La aparicin de fibrilacin
auricular en una IM grave, la disfuncin de ven-
trculo derecho o de hipertensin pulmonar su-
perior a 50 mmHg son otros factores que inclinan
a la ciruga en este grupo de pacientes (aunque es
raro que estn asintomticos si presentan estas
alteraciones). En el resto de pacientes asintomti-
cos se deber realizar un seguimiento peridico.
Algunos factores que empeoran el pronstico de

Esquema VV2 8
la ciruga son: la presencia sntomas, presencia de
disfuncin ventricular, elevada edad del paciente,
antecedentes de reparacin, patologa aguda

INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el cierre inadecuado de la vlvula mitral, lo que permite el paso retrgrado
CONCEPTO de sangre desde el ventrculo izquierdo (VI) a la aurcula izquierda (AI) durante la sstole ventricular. Se diferencian
dos tipos: IM aguda e IM crnica (compensada o descompensada)
ETIOLOGA
FIOPATOLOGA
IM aguda IM crnica
Leve o moderada: asintomtica, aspecto marfanoide, soplo sistlico...
Severa compensada: tolerada varios aos, cardiomegalia y signos

electrocardiogrficos, soplo holosistlico, S3 y auscultacin dinmica
Disnea sbita, taquicardia (intensidad aumenta con ejercicio isomtrico y disminuye con vasodi-
(ritmo de galope) latadores).
Severa descompensada: signos de ICCI (congestin pulmonar y bajo

CLNICA gasto), palpitaciones (ACxFA) e ICD. Retumbo diastlico es SIGNO
DE GRAVEDAD
EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS
TRATAMIENTO

VALVULOPATAS
3 PROLAPSO VALVULAR MITRAL
a) Porque las valvas al prolapsar a la aurcula
I NTRODUCCIN & C ONCEPTO

no coaptan perfectamente
b) Porque la tensin excesiva de las cuerdas

tendinosas y msculos papilares que se genera
Tambin conocido como sndrome de Bar- cuando la vlvula prolapsa produce disfuncin
low, sndrome del chasquido y soplo telesis- e isquemia de los msculos papilares y miocar-
tlico, sndrome de la vlvula mitral ondu- dio subyacente y predispone a la rotura de
lante, es un sndrome bastante frecuente, cuerdas y a la dilatacin y calcificacin del ani-
pero muy variable en su presentacin. llo valvular mitral; se genera de este modo un
circulo vicioso. Este ltimo mecanismo explica-
El prolapso valvular mitral (PVM) consiste ra tambin la aparicin de arritmias ventricula-
en un abombamiento de las valvas mitrales res en estos pacientes.
dentro de la aurcula izquierda (AI). Las val-
vas de la mitral, dentro de la AI, pueden coap-
tar perfectamente y no producir ninguna regur-
gitacin (PVM silente), o no encajar los bordes
valvulares y producir una insuficiencia mitral
(PVM+IM).
Segn estudios ecocardiogrficos en los

que se utilizaron criterios diagnsticos estrictos
la prevalencia del PVM es de un 2,4% en la
poblacin; siendo, por tanto, la anomala car-
diaca ms prevalente. Aunque aparece en
ambos sexos es ms frecuente en mujeres1;
concretamente, es el doble de veces ms fre-
cuente en mujeres que en hombres. Afecta a
personas de una amplia gama de edades, pero
principalmente se diagnstica entre los 14 y 30
aos. Sin embargo, cuando se diagnstica en
paciente mayores de 50 aos su pronstico es
peor, porque suelen tener asociada una IM
grave.
Esquema VV3 1
Es importante tambin saber que el PVM es
la causa ms frecuente de IM aislada. El
PVM puede producir IM por dos mecanismos:
1
Llego a ser diagnosticada en el 6% de las chicas jvenes
a las que se les realizaba una ecocardiografia.

desproporcin entre el tamao del ventrcu-
E TIOLOGA
lo izquierdo (que es excesivamente pequeo
en estos pacientes4) y el tamao de la vlvu-
la mitral (que es normal); en tal situacin, la
disposicin que adquieren las valvas no es la
El PVM puede presentarse como una lesin adecuada y prolapsan a la aurcula5.
primaria aislada, como una lesin asociada a
enfermedades muy variadas, o puede ser debi- AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .
da a alteraciones ocurridas en deportistas o La anatoma patolgica en estos casos
anorxicas. Por lo tanto, la etiologa del PVM muestra un crecimiento anormal de las valvas
puede ser: de la mitral (especialmente de la posterior) y
una sustitucin de la matriz fibrosa de la valva
Primaria (compuesta normalmente de tejido colgeno y
elstico) por un tejido conectivo laxo (mixoma-
Secundaria a enfermedades toso) rico en mucopolisacaridos cidos. Adicio-
nalmente, en las lesiones ms severas, puede
Secundaria a alteraciones en deportistas haber elongacin de las cuerdas tendinosas,
o anorxicas rotura de las mismas o engrosamiento de las
valvas.
Se ha observado una mayor incidencia fa-
Todas estas modificaciones van a deteriorar
miliar de PVM aislada en algunos pacientes, lo
an ms la funcin del aparato valvular, por lo
que sugiere que pudiera tratarse de una en-
que la enfermedad va a retroalimentarse, en-
fermedad gentica con herencia autosmica
trando, como se ha dicho, en un patolgico
dominante.
crculo vicioso.
Algunas enfermedades a las que se asocia
el PVM son:
Enfermedades del tejido conectivo (sn-

drome de Marfan2)
Trastornos metablicos (enfermedad de

Hunter, de Fabry)
Sndromes de QT largo
Cardiopatas congnitas. Como son la

Enfermedad de Ebstein3, comunicacin in-
terauricular (CIA).
Mixomas. La vlvula puede sufrir una de-

generacin. 4
Que l VI es excesivamente pequeo en pacientes ano-
rxicos es lgico, pero y en los deportistas no debera ser
Se reconocen PVM, con mayor frecuencia ms grande? As es, lo que ocurre es que el tamao ssto-
que en la poblacin general, en pacientes con lico del VI es relativamente menor. El corazn de los
anorexia y en deportistas. Para los pacientes deportistas, por la hipertrofia que sufre, es mucho ms
con anorexia, y para otras de las enfermedades efectivo y en una contraccin expulsa mucha ms sangre
de las anteriormente mencionadas, se postula que en las personas normales (pensad, por ejemplo, la
como posible mecanismo la existencia de una cantidad de sangre que expulsaba el corazn de Miguel
Indurain para tener 28 latidos por minuto en reposo). Si
expulsa ms sangre quiere decir que su volumen se reduce
2
En los pacientes afectados por este sndrome se diagns- ms de lo normal
5
tica casi en un 90% de los casos PVM. Recordad este dato: ventrculo pequeo -> PVM por-
3
Es una anomala cardiaca congnita que afecta, princi- que, como veremos ms adelante, las maniobras que dis-
palmente, a la vlvula tricspide y, por tanto, la explica- minuyen el volumen del ventrculo predisponen al prolap-
remos en ese tema. so.

ra de los casos), hasta pacientes con clnica

florida (sobre todo, si presentan algn grado de
IM). Dicha clnica consiste en ansiedad exce-
siva, dolor torcico, cansancio y, si tienen IM
severa, los relacionados con esta patologa.
Ansiedad, dolor torcico inespecfico, cansan-
cio son sntomas neuropsiquitricos que
se han relacionado con la disfuncin del sis-
tema nervioso autnomo que sufren estos
pacientes (concretamente sufren un aumento
del tono simptico adrenrgico con aumento
de secrecin de catecolaminas (adrenalina)).
Aunque es poco frecuente, tambin pueden
padecer sncopes, presncopes o mareos y
palpitaciones por arritmias ventriculares6. Las
palpitaciones tambin pueden deberse a arrit-
mias supraventriculares (ACxFA como vimos
en la IM) o al sndrome Wolf-Parkinson-White
(WPW)7, ya que estos pacientes presentan
cierta predisposicin a padecerlo.
Se ha relacionado PVM y muerte sbita;

Esquema VV3 2 aunque realmente es algo poco frecuente.
Los datos encontrados indican que el pro-
D IAGNSTICO
lapso aumenta ligeramente la incidencia de
muerte sbita, sobre todo en aquellos pacien-
tes con IM grave. Tambin se ha identificado
que este riesgo est presente cuando hay
Cuando comienza la contraccin (y por tan- arritmias ventriculares complejas, QT largo y
to, reduccin de tamao) del VI, se llega a un sncopes.
punto crtico en el que se produce el prolapso.
Aparece entonces un clic proto-, meso- o te- Los pacientes con PVM tienen mayor riesgo
lesistlico, seguido de un soplo sistlico si hay de embolias y pueden padecer accidentes
regurgitacin mitral. Este signo auscultatorio, isqumicos cerebrales transitorios (AIT),
junto a la demostracin del PVM mediante eco- amaurosis fugaces8 y/o embolismos en la arte-
cardiografa, son los PRINCIPALES CRITE- ria central de la retina. Al parecer, este embo-
RIOS DIAGNSTICOS. lismo es consecuencia de la alteracin de la
vlvula mixomatosa que inicia la agregacin
plaquetaria y la formacin de pequeos trom-
bos.
6
Esquema VV3 3 Por qu? El mecanismo por el cual estos pacientes
pueden padecer arritmias ventriculares fue comentado
anteriormente.
ANAMNESIS 7
Enfermedad congnita cardiaca que se incluye dentro de
los denominados sndromes de preexcitacin y que se
Las manifestaciones clnicas van desde caracteriza por la presencia de arritmias cardiacas.
8
pacientes totalmente asintomticos (la mayo- Ceguera parcial transitoria que afecta a un solo ojo (mo-
nocular).

cicio isomtrico, frmacos que elevan las

RVP) o disminuyen la contractilidad retrasan
dichos fenmenos hasta hacerlos incluso des-
aparecer.
Esquema VV3 4
EXPLORACIN FSICA
En la exploracin fsica tenemos habitual-
mente un peso corporal bajo y hbito astni-
co. Algunos estereotipos, relacionados con
determinadas enfermedades, pueden orientar-
nos hacia esta patologa, como son los que
presentan los pacientes con sndrome de Mar-
fan, sndrome de espalda recta o trax en
quilla.
Esquema VV3 5
Estos pacientes suelen presentar hipoten-
sin arterial ortosttica. La auscultacin, que
ya ha sido en parte comentada, muestra un PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
chasquido o clic proto-, meso- o telesist-
lico a lo largo del borde esternal izquierdo, Electrocardiograma: es una tcnica
seguidos o no de un soplo proto-, meso- o muy inespecfica para el diagnstico
telesistlico de morfologa creciente. La du- de PVM. Suele ser normal, y en algu-
racin del soplo determina la gravedad de la nos casos observamos ondas T nega-
regurgitacin: a mayor duracin mayor gra- tivas en derivaciones II, III y aVF10.
vedad. Esta auscultacin es muy variable y
presenta una vez slo chasquido, otra el soplo, Radiologa de trax: tambin es muy
otra el chasquido y el soplo y otra no escucha- inespecfica para el diagnstico de
mos nada. PVM. El tamao del corazn es normal
y slo en caso de IM severa podremos
La auscultacin dinmica tiene mucho valor observar los signos radiolgicos que
en esta enfermedad. Todas aquellas manio- describimos en el tema correspondien-
bras que reducen el volumen del VI9 (manio- te.
bra de Valsalva, adoptar posicin ortosttica,
inhalar nitrito de amilo) o aumentan la con- Ecocardiograma: es el mtodo ideal
tractilidad del VI predisponen al prolapso de la para el diagnstico y valoracin del
vlvula mitral y acercan los fenmenos aus- PVM. Permiten el diagnstico de PVM
cultatorios, chasquido y soplo, al primer silentes y con IM asociada. Tambin el
ruido cardiaco (S1). Por el contrario, las ma-
niobras que aumentan el volumen del VI (ejer- 10
Pueden contemplarse tambin arritmias auriculares y
ventriculares bajo la forma de extrasstoles y taquicardias.
La ms comn es la taquicardia auricular paroxstica,
9
Ver nota al pie 4. sobre todo si est asociada a un WPW.

ecocardiograma nos es til para identi-

ficar las anomalas de las valvas11, ta-
les como su elongacin, engrosamiento
y textura. Igualmente el Doppler color,
H ISTORIA NATURAL & PRONSTICO
nos sirve para valorar y cuantificar la

IM (en la imagen se ver un mosaico Generalmente, el pronstico de esta enfer-
de colores en el orificio mitral que nos medad suele ser benigno y la mayora de los
indican las diferentes direcciones de la pacientes no tiene complicaciones importantes
sangre) (sobre todo en nios y asintomticos).
Hay una minora de pacientes que desarro-

llan IM grave (sobre todo varones mayores de
50 aos), endocarditis bacteriana (por lo que
la profilaxis ser la norma), embolismos arte-
riales (ACV, amaurosis fugaz, embolismo reti-
nianos el infarto agudo de miocardio (IAM)
por embolismo de coronarias es muy poco fre-
cuente) y muerte sbita (sobre todo si la IM es
severa).
En aproximadamente un 15% de los pa-

cientes la IM es progresiva y llega a ser grave
en un perodo superior a 10 aos.
Imagen VV3 1
Otras tcnicas: existen otras dos tcni-

cas ms a nuestro alcance para diluci-
dar los dolores torcicos de estos pa-
ciente: la gammagrafa de esfuerzo y
la angiografa coronaria.
Esquema VV3 7
T RATAMIENTO
1) Aquellos pacientes asintomticos, sin arrit-

mias ni IM, deben ser aconsejados e infor-
mados de que su enfermedad tienen un ex-
celente pronstico (y as evitar aumentar la
ansiedad que suelen padecer) y de que de-
ben hacer una vida normal con revisiones
peridicas cada 2 a 5 aos.
2) Ante el riesgo de EBS ya hemos comentado
Esquema VV3 6 la necesidad de profilaxis antibitica.
11
3) Los betabloqueantes (para disminuir tono
En la imagen VV3-1 podemos apreciar un PVM secun- simptico) son la base del tratamiento en
dario a una rotura de las cuerdas

aquellos pacientes con taquicardias y dolo- La siguiente tabla pretende resumir algunas
res torcicos inespecficos. El uso habitual de las pautas que acabamos de comentar en
de ansiolticos tambin nos puede ser til. funcin del riesgo del paciente:
4) La antiagregacin y anticoagulacin es
controvertida. Si sufre arritmias y/o tiene an-
tecedentes de ACV se recomienda la anti-
coagulacin. Si padece IM asociada se re-
comienda la antiagregacin con cido acetil
saliclico (AAS).
5) S los pacientes presentan arritmias o epi-
sodios de sncope deben ser estudiados
mediante dispositivos Holter.
6) Si padece de IM asociada se recomiendan
la optimizacin de la poscarga mediante el
empleado adecuado de IECAs. Hablamos
de optimizacin porque sabemos que de-
bemos reducir la poscarga para minimizar
la IM pero, por otro lado, si la reducimos
demasiado el tamao ventricular caer ex-
cesivamente y predispondremos al paciente
al PVM.
7) S la IM asociada es grave el paciente ser
intervenido quirrgicamente. Las tcnicas
disponibles son la reparacin valvular y la Esquema VV3 8
sustitucin protsica (prtesis biolgica
o metlica). Se tiende a escoger inicial-
mente la reparacin (ya que la prtesis bio-
lgica degenera a los 10 aos y la metlica
obliga a la anticoagulacin con dicumarni-
cos de por vida), sin embargo es importante
conocer que en el 15% de las reparaciones,
el proceso degenerativo que sufre la vlvula
obliga aproximadamente a los 5 aos a la
sustitucin definitiva. Adems, en determi-
nadas enfermedades en las que la vlvula
est muy deteriorada (degeneracin mixo-
matosa, por ejemplo) debemos practicar la
sustitucin ya de inicio.

PROLAPSO DE VLVULA MITRAL

OTROS NOM- Sndrome de Barlow, sndrome del chasquido y soplo telesistlico, sndrome de la vlvula
BRES mitral ondulante
Abombamiento de las valvas mitrales en la aurcula izquierda. Las valvas pueden coaptar
COCEPTO perfectamente o no (PVM+IM). Cardiopata muy frecuente. Mujeres (2:1). A partir de 50
aos se suele presentar asociada a IM. Causa ms frecuente de IM aislada.
Enfermedad gentica con herencia autosmica dominante. Asociado a sndrome de Mar-
ETIOLOGA
fan, trastornos metablicos (Hunter, Fabry), sndrome de QT largo, enfermedad de Ebs-
tein, CIA, degeneracin mixoide Deportistas y anorxicos por desproporcin entre tama-
o ventricular y tamao valvular.
CRITERIS DIAG-
NSTICOS Auscultacin de soplo y demostracin ecocardiogrfica
ANAMNESIS
EXPLORACIN Bajo peso, astnico, Marfan, trax en quilla, hipo-

FSICA tensin ortosttica
ECG Inespecfico. Normal u ondas T negativas en II, III y aVF

RXT Inespecfica. Semiologa de IM si aparece asociada.
EXPL. COMPL.
METODO IDEAL PARA DIAGNOSTICO Y VALORACIN DE PVM. Diagns-
ECOCARD tico de PVM silentes o PVM+IM. Identificacin de anomalas en valvas.
Cuantificacin de IM (Doppler color)
PRONSTICO Y
TRATAMIENTO

VALVULOPATAS
4 ESTENOSIS ARTICA
2
El rea valvular artica normal es de 2 a 5 cm .
C
2
Si la reduccin es de hasta 1,2 cm , hablamos de
2
EA leve, entre 1,2 y 0,8 cm de EA moderada y si es
ONCEPTO 2
menor de 0,8 cm de EA severa. Actualmente se
tiene a hablar de EA crtica cuando el rea es menor
2
de 0,5 cm . En la siguiente tabla encontramos otros
La estenosis artica (EA) es la situacin cl-
parmetros que se utilizan para estratificar la EA.
nicopatolgica que deriva de la obstruccin del
tracto de salida de la sangre del ventrculo iz-
quierdo (VI). Lo ms frecuente es que dicha obs-
truccin se localice a nivel valvular (EA valvular).
Sin embargo, hay otras situaciones donde la obs-
truccin se localiza inmediatamente por encima del
1
plano valvular (EA supravalvular ) y otras por de-
bajo (EA subvalvulares, estenosis subarticas o
infundibulares). Estas ltimas, dependiendo de su
substrato anatomopatolgico, pueden ser subarti-
2
cas fibrosas (el substrato de la obstruccin son
rodetes fibrosos) o subarticas dinmicas (el subs-
trato de la obstruccin es de tipo muscular).
Esquema VV4 2
Esquema VV4 1
Imagen VV4 1
1 La estenosis supravalvular suele presentarse como una
cardiopata congnita (Estenosis supravalvular artica
congnita) asociada al Sndrome de Williams. En la mara-
villosa comisin de Pediatra podis encontrar ms informa-
cin sobre esta enfermedad gentica.
2 Al final del tema resumiremos algunas peculiaridades
sobre esta entidad que se comentaron en clase brevemen-

te.
J. A., P. F., M.C. M.J.S. Ruiprez 1

a estenosis. El tiempo medio para que llegue a ser
E TIOLOGA
severa es de unos 8 aos. Lgicamente, la preva-
lencia aumentar con la edad, siendo su prevalencia
de un 2 a un 4% en la poblacin mayor de 65 aos.
Una serie de factores de riesgo han sido asociados
a la degeneracin artica, por ejemplo, edad avan-
La etiologa de la EA puede ser congnita o
zada, sexo masculino, tabaco, hipercolesterolemia,
adquirida.
diabetes mellitus (DM), hipertensin arterial (HTA),
IRC, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo,
EA VALVULARES CONGNITAS entre otros. Dado los factores de riesgo, es fcil
entender que la EA es una enfermedad ms preva-
Anatomopatolgicamente, las EA valvulares lente en pases desarrollados que en vas de de-
congnitas, en funcin del nmero de valvas, pue- sarrollo. La EA en pacientes mayores de 50 aos,
den ser de tres tipos: sobre todo varones, suele presentarse asociada a
cardiopata coronaria y por ello es obligatorio en
Vlvula tricspide: las comisuras no se forman estos pacientes practicar una coronariografa
correctamente y queda en su lugar un pequeo cuando se les opera de estenosis artica, para eva-
reborde. El orificio puede ser central o estar luar el estado de la arterioesclerosis.
desplazado (excntrico).
Otras formas de EA adquirida son las EA reu-
4
mticas (en las que se produce fusin de las comi-
suras de las valvas), y resultan ms raras las EA
reumatoides (por ejemplo, las producidas por la
artritis reumatoide y las asociadas a hiperlipide-
mia homocigtica tipo II)
Imagen VV4 2
Vlvula bicspide: encontramos dos rebordes

y un agujero (central o excntrico). Suele ser
asintomtica durante muchos aos, pero se
puede ir calcificando poco a poco, produciendo
estenosis artica severa calcificada en la edad
3
adulta. Se suele asociar a coartacin artica.
Vlvula unicomisural: en la que slo hay una

abertura elptica hacia un extremo de la vlvula.
Esquema VV4 3
EA VALVULARES ADQUIRIDAS
Dentro del grupo de las EA adquiridas, la ms
frecuente es la de etiologa degenerativa. La en-
fermedad degenerativa de la vlvula artica consti-
tuye un proceso de envejecimiento en el colgeno
F ISIOPATOLOGA
debido, principalmente, al estrs mecnico que lleva La resistencia a la salida de la sangre del VI
a la calcificacin y a la estenosis valvular. Este pro- produce una sobrecarga de presin del mismo.
ceso est relacionado con la edad, as en un 16% Las presiones van a ir aumentando conforme va
de los casos, la esclerosis valvular artica progresa progresando la enfermedad e, igualmente, ir des-
arrollndose un gradiente valvular artico cada vez
3Recordad que la vlvula artica bicuspdea era un factor
de riesgo importante en las disecciones articas. 4 En la era pre-antibitica eran las ms frecuentes.

mayor. El paso de la sangre a travs de la vlvula

estentica produce un flujo turbulento que se mani-
fiesta con la aparicin de un soplo sistlico eyectivo
que podremos palpar en la superficie corporal como
un frmito o thrill sistlico.
C LNICA
La sobrecarga de presin provoca una hipertro- ANAMNESIS

fia con aumento del grosor de la pared ventricular
izquierda, esto es, se produce una hipertrofia ven-
tricular izquierda concntrica (HVIc), que trae En la historia natural de la enfermedad destaca
consigo una reduccin de la distensibilidad ven- la aparicin tarda de los sntomas; durante este
tricular con restriccin del llenado ventricular. tiempo va aumentando progresivamente la esteno-
La dificultad en el llenado ventricular aumenta la sis y el gradiente. Los primeros sntomas aparecen,
5 7
necesidad de contraccin auricular izquierda aproximadamente, en la 6 a 7 dcadas de la vida ,
para contribuir al mismo. La HVI requiere ms ox- que es cuando disminuye el volumen eyectado.
geno para cubrir sus demandas metablicas (au-
mento de demandas) y produce tambin una dis- Las manifestaciones clnicas ms importantes
minucin del flujo sanguneo coronario diastlico son la angina de pecho, los mareos y sncopes,
(descenso de aporte). El VI suele mantener duran- la disnea de esfuerzo y la cada en insuficiencia
6
te bastante tiempo la contractilidad adecuada , has- cardiaca.
ta una edad muy avanzada pero una vez superada
la reserva contrctil, se produce una disfuncin La angina es el sntoma ms frecuente en las
sistlica con posterior dilatacin ventricular y EA crticas. Aproximadamente la padecen las dos
8
aparecen los sntomas terceras partes de los pacientes, de los cuales el
50% no tiene lesiones arterioesclerticas coronarias
. significativas. Estos pacientes, de no tratarse qui-
rrgicamente, no suelen sobrevivir ms de 5 aos.
La angina aparece por un desequilibrio entre las
necesidades miocrdicas y el aporte de oxgeno por
las coronarias. Tambin puede aparecer angina por
la presencia de lesiones arterioesclerticas en las
coronarias y todava es menos frecuente la angina
9
debida a embolismo de calcio en las coronarias.
El sncope es ortosttico y de esfuerzo. Es de-

bido a la reduccin de flujo sanguneo cerebral que
se produce durante el esfuerzo, ya que aqu la pre-
sin arterial disminuye como consecuencia de la
vasodilatacin perifrica, y el gasto cardiaco perma-
10
nece fijo por la obstruccin . Estos sncopes suelen
tener prdromos y limitan la supervivencia a unos 3
aos si no se tratan. Si suceden en reposo, hay que
pensar que puedan ser debidos a arritmias ventricu-
lares o a la aparicin de bloqueo auriculoventricular
de alto grado.
La disnea es la expresin del aumento de la

presin venocapilar pulmonar (PVCP). Este aumen-
to se produce cuando se establece la insuficiencia
cardiaca izquierda (ICI), es decir, cuando se produ-
7 Posteriormente veremos que cada etiologa tiene su parti-

Esquema VV4 3 cular periodo de presentacin. Estos datos se refieren a la
edad ms frecuente de aparicin de sntomas en general.
8 66% para los amantes de los porcentajes.
9 Ms adelante veremos porque se producen mbolos
clcicos.
10 La obstruccin que representa la estenosis impide que se
pueda elevar el gasto cardiaco. En las EA severas, el snco-

5 Por ello, si uno de estos pacientes entra en fibrilacin auri- pe ha sido atribuido tambin a la aparicin de reflejos
cular, el pronstico empeora. anormales (reflejo de Bezold-Jarisch) facilitados por la vigo-
6 El volumen telesistlico es normal hasta fases tardas. rosa contraccin ventricular.

14
ce la disfuncin ventricular (en este momento, em- La auscultacin, en mesocardio y principal-
pieza a aumentar el volumen telesistlico porque el mente en el foco artico, muestra un clic o chas-
15
VI no bombea todo lo que le llega). Puede presen- quido protosistlico en aquellos pacientes con
tarse desde grandes esfuerzos hasta mnimos y valvas mviles y no calcificadas. Este clic se auscul-
tambin como disnea de decbito, disnea paroxsti- ta fundamentalmente en las EA congnitas y no se
ca nocturna (DPN) o edema agudo de pulmn escucha en las degenerativas (porque se calcifican
(EAP). La presencia de este sntoma es de mal con la edad; si acaso, lo auscultaremos en jvenes).
pronstico, ya que de no intervenir quirrgicamen- El primer ruido (S1) suele ser normal. Despus de
11
te, ensombrece el pronstico a dos aos . un mnimo espacio de tiempo se presenta el comen-
tado clic seguido de un soplo sistlico expulsivo,
16
romboidal con mxima localizacin en pex, en
algunos casos, y en otros en foco artico. Mientras
mayor sea la duracin del soplo ms grave ser la
EA porque ms tiempo tardar en desaparecer el
gradiente; as si el soplo es protosistlico la EA ser
ligera, si es protomesosistlico ser moderada y si
17
es holo- o protomesotelesistlico ser grave . El
componente artico del segundo ruido (S2(A))
18
esta disminuido o abolido . El soplo sistlico se
19
irradia a las cartidas . Si aparece insuficiencia
ventricular izquierda (IVI), al disminuir el gradiente,
el soplo sistlico es ms dbil e incluso puede
desaparecer.
Todas las maniobras que disminuyan las RVP

(inhalar nitrito de amilo, permanecer tiempo en bi-
pedestacin, fase de esfuerzo de la maniobra de
20
Valsalva, etc) aumentan el soplo . La intensidad
del soplo va a modificarse dependiendo de la dura-
cin de la distole o llenado ventricular; as, con
distoles largas aumenta y lo contrario sucede con
distoles cortas; lo observamos, por ejemplo, si hay
fibrilacin auricular o extrasstoles.
Esquema VV4 4
EXLORACIN FSICA
14 El mesocardio es un foco accesorio de auscultacin que
La palpacin de la cara anterior del hemitrax se localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
izquierdo muestra un latido apical sostenido, sin 15 Es un clic de apertura de la vlvula artica.
12
desplazamiento del corazn . En el foco artico, 16 Por qu? Es romboidal (crecento-decrecento) porque la
y a veces en cartidas, se palpa un frmito o thrill velocidad de la sangre depende del gradiente (que es la
sistlico, trasmisin del soplo sistlico eyectivo. El fuerza impulsora). Al principio este gradiente aumenta
pulso radial es pequeo y tardo, pulso parvus et porque el ventrculo se contrae y la sangre sale cada vez
13 ms rpida, pero llegados a un punto, el gradiente co-
tardus . mienza a disminuir, porque el ventrculo se vaca, y la san-
gre comienza a disminuir su velocidad.
17 Esto tambin se puede establecer para la cspide del
soplo o punto donde pasa de ser creciente a decreciente;

mientras ms alejado este del chasquido ms grave ser la
11 Qu potico, no? EA.
12 Por qu no se desplaza? Porque la hipertrofia es con- 18 Por qu? Al estar reducido el movimiento de las valvas
cntrica y el VI, hasta fases muy avanzada, no crece de articas (por la fusin de comisuras fundamentalmente) el
tamao. cierre es mucho menos brusco.
13 Por qu? El pulso es pequeo, es decir, tiene poca pre- 19 Por qu? Porque la sangre tena esa direccin cuando
sin diferencial, porque la estenosis no permite el aumento sali del ventrculo y adquiri su vibracin. Los soplos mitra-
de la presin sistlica y es tardo, es decir,el ascenso de les, por el contrario, suelen irradiarse a la axila izquierda o a
presin es lento, porque la salida de sangre se produce la espalda.
poco a poco (conforme la disminucin del tamao ventri- 20 Por qu? Porque aumentamos el gradiente al disminuir
cular va elevando lo suficiente la presin como para ven- la presin artica. Recordemos que el gradiente es la dife-
cer la estenosis) rencia entre la presin del VI y la de aorta.

ELECTROCARDIOGRAMA
Lo ms frecuente dentro de las alteraciones

electrocardiogrficas es el crecimiento ventricular
22
izquierdo con sobrecarga sistlica que se ob-
serva casi en el 85% de los pacientes con EA seve-
ra. Los descensos del ST indican sobrecarga de
presin severa. Bien por infiltracin fibrosa, bien por
infiltracin clcica del sistema de conduccin, situa-
do en la cmara de salida del VI, podremos obser-
Esquema VV4 5 var trastornos de la conduccin interventricular,
principalmente hemibloqueo anterior o bloqueo
completo de rama izquierda del haz de Hiss. La
presencia de crecimiento auricular izquierdo indi-
COMPLICACIONES / RIESGOS ASOCIADOS ca problemas en la distensibilidad o dificultad de
llenado ventricular izquierdo y es un signo de seve-
La endocarditis bacteriana (EBS) es una ridad de la EA. La presencia de arritmia completa
complicacin frecuente de la EA; as como las em- por fibrilacin auricular (ACxFA) es rara en esta
bolias clcicas, que suelen producirse por el des- valvulopata, por este motivo, si la encontramos,
prendimiento de las calcificaciones que se producen debemos descartar la coexistencia de una lesin
sobre zonas de degeneracin de la vlvula artica. mitral (estenosis o insuficiencia).
La muerte sbita (MS) entra en el cuadro clnico de
esta valvulopata y suele darse en pacientes sinto-
mticos y con otras patologas cardiacas asociadas. RADIOLOGA DE TRAX
Otra complicacin de la EA severa es la apari- El corazn puede tener tamao normal traduc-
cin de arritmia completa por fibrilacin auricular cin de la hipertrofia concntrica del VI. La aorta
(ACxFA) y de las EA muy severas, la hipertensin 23
ascendente suele estar dilatada . La dilatacin
pulmonar y la hipertensin venosa sistmica. Tam- ventricular (cardiomegalia) puede ser la expresin
bin se ha asociado EA con hemorragias digesti- de la IVI que aparece con el tiempo. Es frecuente la
21
vas , aunque es algo muy poco frecuente. presencia de calcificacin valvular artica.
ECOCARDIOGRAMA
Esta tcnica es muy til para detectar el estado
de la vlvula y si esta calcificada o no. Con Dop-
pler podemos calcular el gradiente, el rea valvular
24
y la disfuncin ventricular sistlica . Con estos
datos se puede conocer la severidad de la EA (ta-
bla inicial) y hacer el seguimiento necesario de los
pacientes para indicar el momento de la ciruga.
Esquema VV4 6
22 Recordad los criterios del patrn de hipertrofia ventricular
izquierda (Criterios de Cornell y de Sokolow-Lyon). En el

tema HTA-5 tenis ejemplos de HVI.
23 Dilatacin postestentica
21 En la bibliografa se menciona que la EA predispone a la 24 La disminucin de la funcin sistlica hace que, en pre-
angiodisplasia de coln (malformacin de vasos sangu- sencia de estenosis severas, los gradientes sean menores
neos del colon). (porque la presin ventricular se eleva menos).

H ISTORIA NATURAL
La EA severa puede estar asintomtica muchos

aos. Estos pacientes suelen presentar sntomas en
etapas tardas de la evolucin de la enfermedad. La
obstruccin valvular es progresiva y lenta. Como ya
dijimos, cuando los pacientes desarrollan angina de
pecho, sncope o disnea, la supervivencia es muy
limitada. El estado de la funcin ventricular se rela-
ciona inversamente con la supervivencia.
Por otro lado, la etiologa guarda relacin con la

edad de comienzo de los sntomas. As, una EA por
calcificacin de una aorta bicspide puede ser sin-
tomtica entre los 50 y 60 aos. Las EA degenerati-
vas dan sntomas a partir de los 70 a 80 aos, y si la
etiologa es reumtica, la sintomatologa es ms
precoz, y los pacientes suelen se sintomticos sobre
los 30 a 40 aos.
Imagen VV4 325
T RATAMIENTO
HEMODINMICA CORONOARIOGRAFA
Los pacientes asintomticos deben ser someti-
dos a tratamiento profilctico para evitar la en-
Como ya comentamos, es obligatoria en los pa- docarditis bacteriana. En las EA severas debe
cientes mayores de 50 aos por la asociacin entre desaconsejarse la realizacin de esfuerzos fsi-
26
EA y arteriopatas coronarias . cos intensos. Son muy importantes las revisiones
peridicas, dado que el rea valvular disminuye y
27
los gradientes aumentar progresivamente con el
tiempo.
El tratamiento mdico tiene poco que hacer en

los pacientes asintomticos pero s puede ser til en
los sintomticos. Si aparece ACxFA debe efectuarse
tratamiento de la misma con digitlicos (si es de
comienzo reciente y el paciente est anticoagulado
puede intentarse la cardioversin elctrica) ya que
la prdida de la contribucin auricular al llenado
ventricular ocasiona aumento de su sintomatologa.
Los diurticos son beneficiosos cuando se produce
acumulacin de lquidos, pero deben usarse con
mucha precaucin, ya que la hipovolemia reduce el
gasto cardiaco con las consecuencias que de ello
derivan, por lo que no se suelen aconsejar. Estn
contraindicados los betabloqueantes ya que dismi-
Esquema VV4 7 nuyen la contractilidad.
Las estatinas, a dosis muy altas, presentan

25 En esta serie de Ecocardiogramas podemos apreciar la propiedades antiinflamatorias que pueden frenar la
calcificacin de una vlvula artica estentica (arriba), as
como el flujo turbulento anormal que sta va a presentar
evolucin de la degeneracin valvular. Los IECAs, a
en sstole ventricular (abajo).
26 Casi el 80% de las EA graves se acompaan de proble-
mas coronarios. 27 Aumentan 4 a 8 mmHg al ao.

dosis pequeas, se emplean en pacientes con car-

diopata isqumica o insuficiencia cardiaca conges-
tiva (ICC).
Las indicaciones quirrgicas se dividen en: a)

Absolutas: sntomas con FE > 20% o sin sntomas
con FE < 50%, y b) Relativas: FE <20% (porque la
mortalidad se encuentra entre el 30 y 40% en la
intervencin)
El tratamiento quirrgico consiste en la sustitu-

cin quirrgica de la vlvula bajo circulacin ex-
tracorprea. Recientemente se ha empezado utilizar
una nueva tcnica, la sustitucin valvular percu-
tnea, que consiste en realizar una valvuloplastia
con baln a travs de un catter insertado por la
femoral y sustituir la vlvula por una prtesis. Esta
tcnica se utiliza para ese grupo de pacientes con
una baja FE (< 20%) y para pacientes aosos (>80
aos) o con patologas respiratorias asociadas.
28
La mortalidad quirrgica es del 2 al 5% para
pacientes de menos de 70 aos, del 8 al 10% para
pacientes de 70 a 80 aos y del 20% para pacientes
mayores de 80 aos. Por otra parte, la superviven-
cia de los pacientes con EA severa y sintomtica
que rechazaron el tratamiento quirrgico no ha sido
superior al 15% a los 5 aos de iniciar los sntomas.
Esquema VV4 8
28Jurara que este es el primer porcentaje que aparece en

todo el tema

ESTENOSIS ARTICA
La EA es la situacin clnicopatolgica que deriva de la obstruccin del tracto de salida de la
sangre del ventrculo izquierdo (VI). Se diferencia tres tipo: valvular, supravalvular y subvalvu-
lar (fibrosa o dinmica)
CONCEPTO
EA congnitas: tricspides, bicspides o uni-

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
comisurales.
EA adquiridas:
a) Degenerativa (factores de riesgo: edad
(>65 aos), sexo masculino, tabaco, hiperco-
lesterolemia, diabetes mellitus (DM), hiper-
tensin arterial (HTA), IRC, enfermedad de
Paget e hiperparatiroidismo).
b) Reumticas
c) Reumatoides (artritis reumatoide y asocia-
da a hiperlipidemia homocigtica tipo II).
CLINICA, EXPLORACIN FSICA Y COMPLICAIONES
Complicaciones: EBS, embolias clcicas, muerte sbita, ACxFA, hemorragias digestivas

EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS Y
TRATAMIENTO

ESTENOSIS SUBA-
RTICA FIBROSA
Es una enfermedad de etiologa congnita que
afecta principalmente a mujeres (relacin con va-
rones 2:1). El tratamiento es el mismo que el co-
mentado, pero presenta ciertas peculiaridades:
1) En la auscultacin no encontramos el chasquido

de apertura; y el soplo es diastlico.
2) No se produce calcificacin valvular;
3) En la radiologa podemos apreciar dilatacin
artica; y
4) Para su diagnstico se utiliza el ecocardiograma
y el cateterismo.

VALVULOPATAS
5 INSUFICIENCIA ARTICA
AGUDA Vs CRNICA
La insuficiencia artica (IAo) es una si-

tuacin patolgica en la que se produce una
regurgitacin de sangre de la aorta al ven-
IAo AGUDA
trculo izquierdo (VI).
Su etiologa es muy variada y suelen inter-

venir en ella la afectacin valvular por distin-
tos motivos y la prdida de soporte comisu-
ral1. En los ltimos aos han aumentado los
C ONCEPTO
pacientes con IAo por prdida del soporte La insuficiencia artica aguda (IAoA) es
comisural debida a una enfermedad de la una situacin patolgica en la que se produce
raz artica, representando casi el 50% de los un paso sbito diastlico de un gran volu-
operados por esta patologa. men de sangre desde la aorta a un VI normal
o poco distensible.
Por su forma de presentacin, la IAo se
clasifica en: La IAoA constituye una situacin mdica
muy grave, debido a la imposicin sbita de
Insuficiencia artica aguda. una gran carga de volumen a un VI no prepa-
Insuficiencia artica crnica. rado para ello.
Esquema VV5 - 1
Figura VV5 - 1
1
Alteracin de estructuras que dan soporte al aparato valvular
del corazn

E TIOLOGA
1 - ESTABLECIMIENTO DE LA IAOA
Cuando se establece la insuficiencia valvu-
lar, la sangre expulsada a la aorta durante la
Las causas de IAoA suelen ser pocas. Lo sstole, retorna bruscamente al VI durante la
ms frecuente es que la IAoA sea debida a: distole. Esta sangre regurgitada constituir el
volumen regurgitante (VR) y se sumar al
1) Endocarditis bacterianas (EBS) volumen que llena el ventrculo desde la aurcu-
2) Traumatismos torcicos la. Nos encontraremos con un volumen de lle-
nado ventricular o volumen telediastlico
3) Diseccin aguda de la aorta ascendente. (VTD) aumentado. Adems, debemos tener
presente que ese VR se restar al volumen
En el primer caso la IAoA sera secundaria que, desde la aorta, avanzara hacia las arte-
a una anomala valvular, mientras que en los rias. Ese volumen, denominado volumen sis-
restantes estara causada por una prdida de tlico antergrado efectivo (VSAE), estar
soporte comisural. disminuido. Podemos hablar por tanto de dos
tipos de consecuencias:
a) Consecuencias retrgradas: como par-

timos de una situacin aguda en la que la
distensibilidad ventricular es baja (nor-
mal), pequeos incrementos del VTD, ele-
varn de forma notable la presin teledias-
tlica (PTD) o precarga.
b) Consecuencias antergradas: dismi-

nucin del volumen sistlico antergrado
efectivo (VSAE). El VSAE sera la diferen-
cia entre el volumen latido (VL) y el VR.
Esquema VV5 - 2
2 - INTENTO DE COMPENSACIN
F ISIOPATOLOGA2 El descenso del VSAE estimula la taqui-
cardia compensadora3 gracias a la cual se
Para sistematizar el estudio de la evolucin consigue mantener el gasto cardiaco (GC)
fisiopatolgica de la IAoA vamos a establecer efectivo4. El GC tambin se mantiene gra-
tres fases: cias al aumento de la fuerza contrctil del
miocardio. Este aumento de contractilidad es
1) Establecimiento de la IAoA. estimulado por el mecanismo de Frank-Starling
(por aumento de la precarga o PTD) y por el
2) Intento de compensacin por parte del or- SNS. Es muy importante entender que, al tra-
ganismo (si la IAoA es muy severa esta fa- tarse de una situacin aguda, NO encontrare-
se es prcticamente inexistente). mos hipertrofia ventricular izquierda (que si
3) Descompensacin. aparecer en la IAoC).
3
La cada del VSAE produce hipotensin. La hipotensin esti-
2
La evolucin fisopatolgica no se explico en clase (sera por mula los baroreceptores que, a travs del SNS, producen taqui-
tanto contenido ampliado, aunque figura como contenido normal cardia.
4
al ser considerado importante de cara a entender ms rpidamen- Entendemos efectivo como el GC que realmente perfunde
te los siguientes apartados). En clase s se explico el ltimo los rganos, porque parte de la sangre que bombea el corazn
apartado; las consecuencias hemodinmicas regresa al mismo. El GC total estara realmente aumentado.

3 - DESCOMPENSACIN del corazn y el gasto cardiaco cae, la PAS

disminuye. La presin arterial diastlica (PAD)
Con la evolucin de la enfermedad esta estara claramente disminuida debido al retorno
compensacin fracasa y se produce el fallo del de la sangre de la aorta al VI en distole. La
ventrculo, lo que trae consigo: presin diferencial (PD=PAS-PAD) se manten-
dra o estara ligeramente aumentada
a) Consecuencias retrgradas: la sobre-
Se producen consecuencias sobre el mio-
carga de presin del VI se transmitir retr-
cardio? S. Como sabemos, la perfusin mio-
gradamente; primero a la aurcula izquierda
y, posteriormente, al sistema pulmonar. El crdica se produce durante la distole cardiaca.
aumento de la presin venocapilar pul- S la PAD disminuye, la presin de perfusin
monar (PVCP) producir edema de pul- miocrdica tambin disminuir. Si a esto su-
mn e insuficiencia respiratoria. mamos que el corazn est trabajando ms
intensamente, llegaremos a una situacin de
disminucin de aporte y aumento de demandas
b) Consecuencias antergradas: el no
que puede determinar la aparicin de isquemia
mantenimiento del GC efectivo provocar
miocrdica.
una situacin de shock o colapso circula- FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
torio.
Una vez entendido el proceso fisiopatolgi-

Resumiendo: IAoA = I.Resp + Shock co de la IAoA podemos comprender que las
consecuencias hemodinmicas, esto es, la
gravedad de la IAoA, van a depender de:
La rapidez de instauracin de la IAo.
Del volumen regurgitante (VR).
De la resistencia vascular perifrica

(RVP).
De la distensibilidad del ventrculo iz-

quierdo.
A su vez, al igual que ocurre en la insufi-

ciencia mitral aguda, la cantidad de VR depen-
de directamente de: 1) Del rea del orificio re-
gurgitante, 2) Del gradiente de presin diastli-
ca entre la aorta y el VI (diferencia de presin
entre aorta y VI); y 3) De la duracin de la dis-
tole.
Esquema VV5 3

Qu ocurre con la tensin arterial?
La presin arterial sistlica (PAS) inicialmente
Esquema VV5 - 4
se mantendra gracias a los mecanismos com-
pensadores (aumento de la contractilidad, fre-
cuencia cardiaca y de las resistencias vascula-
res perifricas). Cuando se produce el fracaso

tada. Habitualmente presentan tambin con-
H ISTORIA CLNICA
gestin venosa y edemas.
En la auscultacin cardiaca6, el primer ruido

(S1) suele estar apagado7. A veces, despus
de S1 se ausculta un soplo sistlico de insufi-
ANAMNESIS ciencia mitral8. El soplo protodiastlico en de-
crecento es de baja intensidad y ms corto
Siempre debemos sospechar IAoA en que el de la IAoC9. Pueden tener un tercer (S3)
aquellos pacientes que de forma brusca e y cuarto ruido (S4)10. Este patrn se auscultara
inesperada presenten un colapso hemodi- fundamentalmente en el foco artico.
nmico (shock) e insuficiencia respiratoria.
En la auscultacin pulmonar, suelen escu-
Debemos estar atentos a determinados charse importantes estertores hmedos di-
sntomas y signos que pudiera orientarnos seminados bibasales11. Los signos de PD
hacia una u otra etiologa, por ejemplo: aumentada que habitualmente encontramos en
la IAoC suelen estar ausentes.
En los casos secundarios a EBS tendre-
mos adems los sntomas de la propia
EBS; a saber: fiebre, malestar general
En los casos de diseccin artica aguda

existir una historia de dolor intenso inter-
escapular o torcico, sncope, disnea,
debilidad, ausencia de pulsos La di-
seccin artica es frecuente en las perso- 6
La auscultacin cardiaca de la IAoA no se comento en clase
nas afectadas por el sndrome de Marfan, pero la he puesto (y explicado) porque apareca en los apuntes
por lo que el aspecto marfanoide (delga- del Dr.Ruiprez.
7
dos, brazos largos) podr orientarnos Por qu? En condiciones normales, S1 es audible porque el
cierre de la mitral se produce de forma sbita (porque la presin
hacia esta etiologa5. intraventricular se eleva rpidamente con la contraccin del VI).
Sin embargo, en la IAoA la sangre que regurgita al VI, sumada a
Ante un antecedente de traumatismo to- la que proviene de la aurcula, elevan lo suficiente la presin
rcico con edema agudo de pulmn y intraventricular como para que la vlvula se encuentre, antes de
shock circulatorio, debemos sospechar una iniciarse la sstole, prcticamente cerrada. Al ser el desplaza-
miento menor, el sonido del cierre es ms suave. Aunque la
IAoA aunque no se escuchen soplos. vlvula tricuspdea s se comporte de forma normal, debemos
recordar que el componente mitral de S1 es mucho ms impor-
tante que el tricuspdeo.
8
Por qu? El elevado flujo sistlico de sangre en el tracto de
EXPLORACIN FSICA salida del VI abrira levemente la vlvula mitral (insuficiencia
mitral funcional) debido a que ese gran flujo creara un efecto
Los pacientes con IAoA impresionan de Venturi (de succin) sobre dicha vlvula (recordad la disposi-
cin anatmica del tracto de salida y la vlvula mitral). Este
estar gravemente enfermos. Su cara es gri- soplo es el que pona en los apuntes del Dr. Ruiprez, sin em-
scea y sudorosa, y su expresin facial es de bargo, en muchos libros he encontrado que dicho soplo se debe a
muerte inminente. La vasoconstriccin perifri- que se produce una estenosis artica relativa por el gran volu-
ca severa que sufren hace que su piel se en- men que expulsa el VI.
9
Por qu? El soplo protodiastlico diastlico es el ms sencillo
cuentre plida y/o subciantica (griscea). de explicar de todos porque es el causado por la insuficiencia
artica en s misma. Es protodiastlico porque la regurgitacin
Adems, presentan taquicardia y, gene- se produce desde el inicio de la distole. Es en decrecento
ralmente, hipotensin. La presin diferencial porque su intensidad va disminuyendo al disminuir la velocidad
puede ser normal o estar ligeramente aumen- de la sangre regurgitada (porque el gradiente disminuye). Es
ms corto que el de la IAoC porque el gradiente desaparece
antes (el VI es poco distensible y la presin intraventricular se
eleva ms rpidamente que en la IAoC)
10
Por qu? S3 aparece cuando el llenado ventricular es muy
5
Si os gusta la egiptologa y queris saber ms sobre el S. M. rpido, mientras que S4 aparece cuando la aurcula se contrae
sin tener que empollaros el Harrison, aqu tenis una pgina enrgicamente para llenar el ventrculo.
11
bastante curiosa para que no se os olvide: Por qu? Por el edema agudo de pulmn. Basales? Por
www.egiptologia.com/content/view/351/41/1/1/ efecto de la gravedad

Ecocardiograma: el ecocardiograma tanto

transtorcico como transesofgico es una
tcnica de gran ayuda. Nos permite identi-
ficar la causa y caracterizan la gravedad
hemodinmica14.
Esquema VV5 - 6
Esquema VV5 5
T RATAMIENTO
D IAGNSTICO
Dada la gravedad de la IAoA el trata-
miento quirrgico es inmediato. Mientras se
est preparando al paciente, pueden usarse
frmacos ionotrpicos positivos, para mejo-
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS rar la contractilidad cardiaca, y en caso necesa-
rio vasodilatadores intravenosos15 si lo per-
Electrocardiograma: no suele mostrar mite la tensin arterial.
signos de crecimiento ventricular izquier-
do12, pero si son bastante comunes los Cuando la IAo es secundaria a EBS y el
trastornos inespecficos de la repolari- paciente est estable, puede haber un tiempo
zacin (alteraciones del segmento ST y
de la onda T). 14
Posible pregunta de examen. En la IAoA el ecocardiograma
nos permite valorar la causa y la gravedad hemodinmica (Esto
Radiologa de trax: No suele haber car- vale para el 99% de las valvulopatas, pero el profesor as lo
diomegalia13. En las IAo cuya causa sea dijo)
15
debida a un aneurisma artico o patologa Por qu? Recordemos un poco de Fisiologa de 2. Cuando se
de la raz artica, observamos dilatacin produca la contraccin ventricular, el gran volumen de sangre
expulsado se almacenaba en la aorta, distendiendo sus paredes,
de la aorta ascendente. Los campos pul- para posteriormente avanzar hacia las arterias impulsada por el
monares muestras signos de hipertensin retroceso elstico de la pared artica. La razn de que la sangre
venocapilar pulmonar (congestin y ede- no avance inicialmente es que las RVP ejercen un efecto barre-
ma, lneas de Kerley). ra a esa sangre, que queda, por tanto, retenida en la aorta. Si
nosotros disminuimos las RVP con frmacos vasodilatadores, un
mayor porcentaje de sangre avanzar hacia las arterias en la
misma sstole y, por tanto, el volumen regurgitado en distole
12
Por qu? Porque no hay hipertrofia ventricular, al tratarse de ser menor. El problema es que estos frmacos producen hipo-
una patologa aguda. tensin y, si el paciente presenta ya una alteracin de la TA, y
13
Por qu? Porque no hay hipertrofia ventricular. Espero que podramos ocasionar una hipoperfusin de los rganos. Al igual
nadie falle si aparece una pregunta en el examen sobre esto. que antes, el ejemplo no se dio en clase.

de espera que nos permita tratarlo con antibi- de la compensacin a largo plazo es la hiper-
ticos una semana, pero la ciruga no debe trofia ventricular izquierda (que no encontr-
retrasarse ms tiempo. Cuando la causa es bamos en la IAoA).
una diseccin artica o un traumatismo torcico
el paciente entra directo a quirfano. Sin discu- Como veremos, el cuadro de IAoC es muy
sin. similar al de insuficiencia mitral crnica.
Es importante conocer que la mortalidad

con tratamiento mdico es superior al 75% y
con tratamiento quirrgico es del 25% en el
primer ao.
Esquema VV5 7
E TIOLOGIA
Una causa comn de la IAoC es la fiebre

IAo CRNICA reumtica (como en casi todas las valvulopat-
as). Tambin podemos encontrar IAoC por:
endocarditis bacteriana; enfermedad dege-
nerativa16; trastornos del tejido conectivo
(como la medionecrosis qustica de la aorta,
asociada o no al sndrome de Marfan, la es-
C ONCEPTO
pondilitis anquilosante, la artritis reumatoide o
psorisica), sfilis, aortitis17, diseccin de
aorta... En la etiologa congnita destaca el
sndrome de Laubry, el cual consiste en una
La insuficiencia artica crnica (IAoC) es comunicacin interventricular alta combinada
una situacin clnica en la que se produce un con insuficiencia artica, por prdida de sopor-
reflujo diastlico de la aorta al ventrculo te comisural.
izquierdo de forma crnica. La principal ca-
racterstica fisiopatolgica de este cuadro es Actualmente, la IAoC secundaria a la dila-
que, como veremos, la PAS va a aumentar tacin de la raz de la aorta por trastornos
mucho, y la PAD se encontrar muy disminui- del tejido conectivo se est convirtiendo en
da, es decir, tendremos una elevada presin la principal etiologa; aadido a la regresin
diferencial. La IAoC es similar a la IAoA, pero
con la diferencia de que el agente etiolgico
16
produce un menor grado de insuficiencia de Se refiere a la degeneracin valvular que sufrimos con el paso
forma que el organismos es capaz de soportar del tiempo todas las personas. Lgicamente, ser una etiologa
la nueva situacin durante un largo periodo de propia de personas mayores.
17
Antiguamente era frecuente la aortitis sifiltica. Actualmente
tiempo. As mismo, la principal manifestacin es un etiologa muy rara.

de la secundara a fiebre reumtica gracias a mantenimiento del volumen antergrado sistli-

los antibiticos. co efectivo (VSAE) con una fraccin de eyec-
cin normal. A diferencia de la IAoA estos me-
En funcin del mecanismo de produccin canismos son suficientes para mantener la fun-
de la IAoC podemos clasificar la etiologa cin cardiaca dado que la insuficiencia es mu-
en18: cho ms leve.
Afectacin de las valvas: fiebre reumtica,

EBS y artritis reumatoide o psorisica
Distorsin/dilatacin de la raz artica: aorti-

tis, medionecrosis qustica de la aorta, es-
pondilitis anquilosante19, sndrome de Mar-
fan florido20.
Prdida del soporte comisural: diseccin

artica, sndrome de Laubry, sfilis, aorti-
tis
Figura VV5 - 3
Pero, adems, la sobrecarga de volumen

mantenida durante largo tiempo se traduce en
una hipertrofia y alargamiento de la pared ven-
tricular izquierda, tambin llamada hipertrofia
ventricular excntrica22. Por tanto, esta hiper-
trofia es un mecanismo adaptativo que sufre el
miocardio cuando se le exige un aumento de
contractilidad de forma crnica.
Es importante tener presente, sobre todo de

cara a la clnica, que en la IAoC nos encontra-
mos con una PAS elevada, una PAD dismi-
Esquema VV5 - 8 nuida y una PD muy aumentada23.
La severidad de la IAoC depende de los
F ISIOPATOLOGA
mismos parmetros que vimos en la IAoA.
En la IAoC se produce un reflujo de sangre

desde la aorta al ventrculo izquierdo duran-
te la distole. Este volumen regurgitado pro-
duce un aumento del VTD que genera un au-
mento de la PTD. Inicialmente existe una
compensacin hemodinmica21 que produce un
Esquema VV5 - 9
18
Esta es la clasificacin que dio el Dr. Ruiprez en clase. y el SNS producen aumento de la contractilidad y de la frecuen-
19
Se trata de la fusin de la columna vertebral, con calcificacin cia cardiaca
22
de los ligamentos, que impiden el movimiento y se denomina El aumento de volumen (precarga) produce hipertrofia ventri-
comnmente columna en caa de bamb cular excntrica, mientras que el aumento de presin (poscarga)
20
Ocasionar una dilatacin de la raiz artica, pues esta enfer- produce hipertrofia ventricular concntrica.
23
medad, con el tiempo va a producir un ensanchamiento del Por qu? La PAS aumenta porque la contractilidad cardiaca
anillo valvular y la separacin de las sigmoides. esta aumentada; la PAD disminuye por la misma razn que
21
Los mecanismos de compensacin que actan inicialmente vimos en la IAoA y la PD porque depende de la PAS y de la
son los que vimos en la IAoA: el mecanismo de Frank-Starling PAD segn la frmula PD=PAS-PAD.

Segn lo comentado, podemos entender co/mortalidad24; as, un volumen telesistli-

que la IAoC permanecer asintomtica hasta co menor de 50 mL/m2 es de buen pronsti-
que el corazn alcance su lmite de adapta- co y uno mayor de 80 mL/m2 es de mal pro-
cin. Cuando ello ocurra, se producir un fra- nstico.
caso ventricular izquierdo, con cada de la
fraccin de eyeccin. Esto puede ocurrir de Como sabemos, en el cuerpo se dan cam-
dos formas: bios hemodinmicos con el ejercicio25. Es im-
portante, en pacientes asintomticos, valorar la
a) Con el empeoramiento progresivo debido a FE y los volmenes durante el ejercicio (con
la evolucin propia de la enfermedad. una prueba de esfuerzo), para acertar en el
pronstico de la enfermedad.
b) Con el esfuerzo, pues durante el ejercicio
se dan una serie de circunstancias que alte-
ran las compensaciones hemodinmicas y
producen una cada del gasto cardiaco y de
la funcin ventricular. En otras palabras, es-
tamos exigiendo un sobreesfuerzo (un au-
H ISTORIA CLNICA
mento del gasto cardiaco) a un corazn que

se encuentra ya al lmite de su suficiencia.
ANAMNESIS
Por ello, las IAoC severas asintomtica
se evalan con pruebas de esfuerzo. La IAoC suele ser una situacin muy bien
tolerada. Mientras el ventrculo izquierdo se va
dilatando, el paciente puede estar perfectamen-
te asintomtico, por ello no es infrecuente que
la sintomatologa comience alrededor de los
50-60 aos26. En los pacientes asintomticos,
la tasa anual de progresin a la aparicin de
sntomas, disfuncin significativa del ventrculo
izquierdo o muerte sbita es aproximadamente
del 5%. Es ms frecuente en varones que en
mujeres.
Cuando aparecen los sntomas, la cardio-

megalia es un hecho y suele ser muy importan-
te. Los sntomas ms frecuentes27 son las pal-
pitaciones28, la disnea de esfuerzo, de de-
cbito y crisis de disnea paroxstica noctur-
na29; sntomas que se desarrollan gradualmen-
24
Por qu el VTS es un buen indicador? El VTS es el volumen
que queda en el corazn al finalizar la sstole. El aumento de
este parmetro nos indica que el corazn ya no esta bombeado
todo lo que le llega, sino que parte de lo que le llega se queda en
el propio corazn (insuficiencia ventricular). Las manifestacio-
nes sern antergradas (bajo gasto) y retrgradas (congestin
venosa)
25
Aumentan las resistencias perifricas, aumenta la TA y au-
Esquema VV5 - 10 mentarn la regurgitacin artica (con esta patologa)
26
Aunque normalmente, la enfermedad comienza sobre los 30
40 aos
27
Igual que sucede en la insuficiencia mitral el El Dr. Ruiprez habl de 4 sntomas significativos que son
volumen telesistlico (VTS) es muy importan- los que se encuentran en negrita y cursiva; a saber: disnea, angi-
na nocturna con diaforesis, disfuncin ventricular y sncope.
te para determinar no solo la indicacin qui- 28
Debido al mayor esfuerzo ventricular en eyectar el mayor
rrgica en los asintomticos sino para poder VTD.
29
valorar y correlacionar el pronsti- Por qu? Estos tipos de disnea se dan porque el paciente se
somete a situaciones en las que aumenta la PVCP a travs de
exacerbar la disfuncin ventricular. Ese aumento de PVCP
produce edema pulmonar y consecuentemente disnea.

te y ya nos indican una disfuncin ventricular. el signo de Traube35 (la auscultacin de la

Se quejan de dolor y golpes en cara anterior arteria femoral muestra ruidos o pistoletazos
del trax, consecuencia de los latidos del cora- sistlicos y diastlicos secundarios a las vibra-
zn debido a la gran presin diferencial. En las ciones de la pared arterial) y el signo de Duro-
fases tardas de la enfermedad aparece la an- ziez (consiste en un soplo sistlico en la femo-
gina de pecho nocturna acompaada de ral cuando se comprime en el punto proximal y
diaforesis30,, debido a que por la noche, al un soplo diastlico si la compresin es distal).
disminuir la frecuencia cardiaca, se prolonga el
intervalo diastlico y, en consecuencia, aumen- El latido de la punta es difuso e hiperdi-
te el volumen regurgitado y disminuye la pre- nmico, desplazndose hacia abajo y hacia
sin arterial diastlica31. El sncope suele ser fuera.
poco frecuente (a diferencia de la estenosis
artica, en la que si es frecuente) La auscultacin en foco artico y/o arti-
co accesorio muestra el primer ruido (S1) 36 y
La disnea de esfuerzo y la angina, son el componente artico del segundo ruido
predictores independientes de aumento de (S2(A)) disminuidos37, sobre todo, si la etiolo-
la mortalidad, e indican la ciruga precoz ga es valvular. La presencia de un tercer rui-
do (S3) se relaciona con aumento del volumen
telediastlico; cuando adquiere la tonalidad de
ritmo de galope38 suele ser un signo de dete-
EXPLORACIN FSICA rioro o fracaso ventricular izquierdo39.
La exploracin fsica de la IAoC es muy
Se ausculta un soplo diastlico en de-
florida, existiendo muchos signos perifricos
crecento 40 de alta frecuencia que comienza
debidos al aumento de la PD. La PD, como ya
inmediatamente despus del componente ar-
hemos comentado, se encuentra aumentada a
tico del segundo ruido. La severidad de la in-
consecuencia del aumento de la PAS y dismi-
suficiencia se relaciona ms con la duracin
nucin de la PAD.
del soplo que con la intensidad41.
En el pulso arterial radial, la distensin es
Cuando la insuficiencia artica es severa, el
muy intensa y es seguida de un colapso brus-
flujo regurgitante choca contra la valva anterior
co32. A este tipo de pulso se le suele llamar
de la mitral estrechando el orificio auriculoven-
pulso de Corrigan o en martillo de agua. Se
tricular. El flujo antergrado rpido a travs del
puede observar un movimiento de la cabeza
orificio mitral (estenosis mitral funcional o relati-
del paciente coincidiendo con el latido de cora-
va) produce un soplo con carcter de retum-
zn, es el llamado signo de Musset. Se pue-
bo42, situado en la meso o teledistole, soplo
den apreciar las pulsaciones capilares (como
que se conoce con el nombre de soplo de
cambios intermitentes de palidez/rubor) en la
Austin-Flint.
vula (es el llamado signo Muller33), y tam-
bin, al hacer transluminacin o traccin en las
uas (es el llamado signo de Quincke34). Con
35
la ayuda de un estetoscopio podemos auscultar S, es el mismo del espacio semilunar de Traube (rea de la
parte inferior e izquierda del trax en la que el aire del estmago
produce un sonido timpnico a la percusin) qu buenos
30
Sudoracin profusa, provocada por una descarga simptica recuerdos !!.
36
(similar a la del IAM). Por qu? Explicado en IAoA
31 37
En el contenido ampliado del apartado de fisiopatologa de la Aunque no se nombro en la IAoA, seguramente tambin es
IAoA se explica por qu la disminucin de la PAD provoca posible hallarlo en ella. Su explicacin es lgica; la propia IAo.
38
angina. Por otro lado, debemos entender que la angina tambin Normalmente, se habla de ritmo de galope cuando se ausculta
puede producirse en otras situaciones cotidianas, no slo por la S4
39
noche, y que ser ms frecuente conforme ms severa sea la Por qu? El cuarto ruido es debido a la enrgica contraccin
IAo. auricular. Si lo escuchamos es que la sangre se est acumulando
32
Por qu? Por la rpida elevacin de la PAS debido a la enr- en la aurcula, lo cual significa que el ventrculo est fallando
40
gica contraccin ventricular y la rpida cada de la PAD debida Por qu? Explicado en IAoA
41
a la propia IAo Posible pregunta de examen. Por qu? A mayor duracin,
33
Es decir, si miramos la vula vemos como cambia de color mayor volumen de sangre estar regurgitando y por tanto ms
intermitentemente severa ser la IAo.
34 42
Es decir, si presionamos la ua o la vemos a contraluz vemos Cuando hablamos de retumbo nos estamos refiriendo a soplos
como cambia de color intermitentemente. diastlicos de llenado.

La auscultacin dinmica tiene su valor

en la IAoC. Aquellas maniobras que aumentan
la PD (ejercicio isomtrico, vasoconstrictores,
ponerse de cuclillas) aumentan el soplo
diastlico y el de Austin-Flint; mientras que
D IAGNSTICO
aquellas que disminuyan la PD (disminucin de

RVP y/o de PAS) disminuirn los soplos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografa de trax: podemos apreciar
cardiomegalia a expensas del crecimiento
ventricular izquierdo. El tamao depender
de la duracin y severidad de la insuficien-
cia. La aorta ascendente se encuentra dila-
tada, principalmente en aquellos casos se-
cundarios a alteraciones de la raz artica,
as mismo, las paredes articas pueden es-
tar calcificadas. Puede existir crecimiento
auricular izquierdo cuando la insuficiencia
artica es grave y presenta fallo ventricular
izquierdo. El crecimiento auricular iz-
quierdo en ausencia de fallo ventricular
nos tiene que hacer pensar en una valvu-
lopata mitral asociada (ya sea estenosis
o insuficiencia mitral).

Esquema VV5 11
H ISTORIA NATURAL
En los pacientes asintomticos la tasa de Electrocardiograma: el electrocardiograma

supervivencia a 5 aos es del 75%, y a 10 aos puede ser normal en la IAoC ligera y, a
veces, en la moderada. En la IAoC severa
del 50%. Los pacientes sintomticos tienen mal
pronstico dejndolos a su evolucin natural. el ECG muestra crecimiento ventricular iz-
Aproximadamente los que presentan angina no quierdo con sobrecarga diastlica con on-
sobreviven ms de 4 aos y los que presentan das Q prominentes y ondas T picudas y
insuficiencia cardiaca no ms de 2 aos. altas en derivaciones izquierdas. Con el
tiempo aumenta la amplitud y duracin del
QRS y puede aparecer bloqueo completo
de la rama izquierda43 del haz de Hiss tar-
43
Por qu? Algunos autores afirman que el bloqueo completo
de rama izquierda pudiera deberse al choque de la columna de
sangre regurgitada contra el haz de Hiss situado en el tabique
interventricular.

damente. El ECG no es un predictor segu-

ro ni de severidad ni del pronstico de la
IAoC.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es
T ratamiento
una tcnica muy til que nos sirve para co- Los pacientes asintomticos con IAoC
nocer la etiologa, cuantificar la grave- leve o moderada no necesitan tratamiento
dad, valorar la sobrecarga de volumen mdico, en ellos hay que realizar un segui-
del ventrculo izquierdo y, fundamental- miento clnico y ecocardiogrfico cada ao.
mente, para establecer en pacientes asin- Estos pacientes deben ser protegidos de las
tomticos valores lmites predictivos de EBS con profilaxis antibitica.
evolucin y que nos establecen su indica-
cin quirrgica. Los pacientes asintomticos con IAoC
severa deben vigilarse cada seis meses. En
estos pacientes se ha demostrado la utilidad
del nifedipino, diurticos y los IECAs, ya que
su utilizacin retrasa la necesidad de interven-
cin quirrgica debido a que enlentecen el de-
sarrollo de los sntomas o de la disfuncin ven-
tricular. Dada la tendencia de estos pacientes a
sufrir arritmias, tambin pueden estar indicados
los digitlicos.
El tratamiento quirrgico con sustitucin

valvular artica est indicado en presencia
de sntomas o de evidencia de disfuncin
Medicina nuclear: con las tcnicas de me- ventricular izquierda. En aquellos pacientes
dicina nuclear se puede conocer la fraccin en los que la IAo es debida a dilatacin del ani-
regurgitante y la funcin ventricular, basal y llo valvular por dilatacin de la aorta ascenden-
en ejercicio. Sin embargo, actualmente es te, se suelen utilizar prtesis articas valvula-
poco utilizada porque el ecocardiograma das.
permite tambin conocer estos parmetros
y es menos invasivo.
Figura VV5 - 4
Esquema VV5 - 12

En los pacientes asintomticos su trata-

miento es tambin quirrgico si la funcin ven-
tricular es inferior al 55% o presentan un
dimetro telesistlico mayor de 55 mm o un
volumen telesistlico superior a 55 mL/m2
Esquema VV5 13

INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

CONCEPTO
Situacin patolgica en la que se produce un paso brusco de un gran volumen de sangre
desde la aorta a un VI normal o poco distensible (Situacin mdica grave).
ETIOLOGA
Anomala valvular (EBS) o prdida de soporte comisural (Diseccin de AA o Traumatismos
torcicos)
Establecimiento VTD/PTD VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensacin
NO HVI
FIOPATOLOGA
Descompensacin Ins. Respiratoria Shock
Presentacin brusca: Ins. Respiratoria + Shock

ANAMNESIS S EBS: fiebre, malestar S diseccin: dolor torcico, S traumatismo: antecedente
general no pulsos, Marfan de accidente
Impresin de gravedad, piel plida y subciantica, taquicrdicos, hipotensos, PD normal o
EXPLORACIN FSICA
aumentada, congestin venosa y edemas
Estertores hmedos bibasales.

No signos de DUROZIEZ ni de
TRAUBE
ECG No signos de CVIzq. S trastornos inespecficos de repolarizacin

COMPL.
No cardiomegalia. Dilatacin de AA. Signos de HVCP (edemas, lneas de

EXPL.
RXT
Kerley)
Identificar causa. Valorar severidad. Alteraciones de movilidad de la mitral.
ECOCARD
Dimensiones TD de VI normales. FAC normal.
Tratamiento quirrgico inmediato
TRATAMIENTO Preoperatorio: frmacos inotrpicos positivos y vasodilatadores intravenosos (s lo permite
HTA). S EBS: antibiticos 1 semana como mximo
Mortalidad: TTo mdico (>75%) TTo quirrgico (25%)

INSUFICIENCIA ARTICA CRNICA

CONCEPTO
Situacin patolgica en la que se produce el paso de sangre de la aorta al VI de forma cr-
nica (Similar a IM crnica).
Afectacin de valvas (FR, EBS, Artritis reumatoide o psorisica); Dilatacin de raz arti-
ETIOLOGA ca (aortitis, medionecrosis qustica de aorta, espondilitis anquilosante); y Prdida de so-
porte comisural (Diseccin artica, Sndrome de LAUBRY, sfilis, aortitis)
Establecimiento VTD/PTD VSAE
Frank-Starling + SNS (Contractilidad y FC).
Compensacin
Largo plazo: Hipertrofia Ventricular Excntrica
FIOPATOLOGA
Asintomtica -> Sintomtica

Descompensacin Empeoramiento progresivo o esfuerzo
VTS < 50 (Buen P) > 90 (Mal P)
Situacin bien tolerada, 50-60 aos, varones

ANAMNESIS Sntomas significativos: 1) Disnea de esfuerzo, de decbito y crisis de DPN; 2) Disfuncin
ventricular; 3) Angina nocturna y diaforesis; y 4) Sncope (poco frec). La disnea y sincope
son predictores independientes de aumento de mortalidad -> Ciruga precoz
Signos debidos a elevada PD: pulso CORRIGAN, signos de MUSSET, MULLER, QUINC-
EXPLORACIN FSICA
KE, TRAUBE y DUROZIEZ. Latido en punta difuso e hiperdinmico. Desplazado hacia

abajo y hacia afuera
Auscultacin dinmica: ma-

niobras que aumentan PD,
aumentan soplos
En IAo leve y moderada (normal). En IAo severa (CVIzq con sobrecarga

EXPLORACIONES
COMPLEMENTA-
ECG diastlica: ondas Q y T destacadas en derivaciones izquierdas. BRIzq). No

predictor seguro
RIAS
Cardiomegalia. AA dilatada (Calcificaciones), CAIzq en fallo VI (si no fallo VI

RXT
-> valvulopata M?)
Conocer etiologa. Cuantificar severidad. Valorar sobrecarga de volumen de
ECOCARD
VI. Valorar pacientes asintomticos.
Asintomaticos:
a) IAo leve o moderada: No TTo mdico. Seguimiento + ecocardio-
grama cada ao; S:
TRATAMIENTO b) IAo severa: Vigilancia cada 6 meses. TTo mdico (IECAs, Nife- FE<55%
dipino, Diurticos, Digital) DTS > 55
VTS > 55
Sintomticos: Tratamiento quirrgico (sustitucin)

VALVULOPATAS
6 VALVULOPATAS TRICUSPDEAS
En el presente tema estudiaremos las dos

posibles alternativas patolgicas de la vlvula
tricspide, la estenosis tricuspdea y la insufi-
ciencia tricuspdea.
ESTENOSIS
TRICUSPEDEA
C ONCEPTO
Esquema VV6 1
La estenosis tricuspdea (ET) es una si-

tuacin patolgica producida por un estrecha-
miento u obstruccin de la vlvula tricspi-
de que genera una dificultad al flujo diast-
E TIOLOGA
lico de sangre desde la aurcula derecha al
ventrculo derecho. La ms frecuente es la etiologa reumtica
(ET secundaria a fiebre reumtica). Esta etiolo-
En pocas ocasiones nos vamos a encontrar ga, adems, suele producir ET concomitante
con un paciente con ET porque, adems de ser con EM (ET-EM). Una posible causa de ET
una enfermedad poco frecuente, su diagns- aislada es el sndrome carcinoide o el lupus
tico es difcil y, por ello, se encuentra infra- eritematoso sistmico (LES).
diagnosticada1. Es ms frecuente en el sexo
femenino y al contrario de lo que sucede en la La obstruccin del flujo de entrada al ventr-
estenosis mitral y artica la calcificacin es culo derecho (como sucede en la fibrosis en-
muy rara. La ET aislada es una valvulopata domiocrdica, en los tumores extracardia-
rara, es ms frecuente cuando se asocia a cos o intracardiacos2, o en los trombos au-
estenosis mitral (ET-EM) riculares) tambin pueden producirla funcio-
nalmente (ET funcional), sin afectacin de las
valvas.
Existe tambin la etiologa congnita que

tiene su mxima expresin en la atresia tri-
cuspdea. La atresia tricuspdea consiste en la
1
En los estudios necrpsicos de cardiopata reumtica, se encon-
tr estenosis tricuspdea en un 15% de los casos, aunque solo se
2
manifest clnicamente en un 4-5%. Como los mixomas de aurcula derecha.

ausencia de vlvula tricspide en el tabique presin en la aurcula derecha3. Este au-

auriculoventricular derecho. Es compatible con mento de presin-volumen hace que la
la vida porque existen comunicaciones, interau- aurcula se dilate. As mismo, la aurcula
ricular (CIA) e interventricular (CIV), de modo aumenta la potencia de sus contrac-
que la sangre que llega a la aurcula derecha, ciones para intentar aumentar el flujo
pasara a la aurcula izquierda, despus al ven- transvalvular. Este aumento de potencia
trculo izquierdo y desde ste, parte saldra por contrctil se traduce en una onda a de
la aorta y parte pasara al ventrculo derecho a pulso venoso gigante.
travs de la comunicacin interventricular. Es
lgico que, en esta situacin el ventrculo iz- b) Consecuencias antergradas: en la ET
quierdo se hipertrofie pues esta bombeando el el volumen de sangre que alcanza el ven-
doble de sangre. Los bebes con atresia tri- trculo derecho est disminuido. Esto se
cuspdea muestran coloracin ciantica y traduce en un menor flujo pulmonar y
disnea (La atresia tricuspdea es la nica car- retorno venoso izquierdo, por lo que el
diopata congnita ciantica con hipertrofia ven- gasto cardiaco izquierdo ser tambin
tricular izquierda). menor.
c) Consecuencias retrgradas: el au-

mento de la presin auricular derecha
eleva la presin venosa central (PVC)
provocando estasis venoso en los terri-
torios de drenaje.
En qu momento la ET deja de ser asin-

tomtica para convertirse en sintomtica?
En condiciones normales, no existe un

gradiente transvalvular tricuspdeo diastli-
co (GTTD)4. Durante el ejercicio o con la inspi-
racin este gradiente puede aumentar hasta 1
o 2 mmHg5. Cuando el GTTD medio es supe-
rior a 2 mmHg se puede diagnosticar ET. Sin
embargo, se considera ms relevante el que el
GTTD supere los 5 mmHg al hacer ejercicio
o con la inspiracin; Por qu? Por que
cuando el GTTD supera los 5 mmHg, la ET se
Esquema VV6 2 manifiesta clnicamente, dado que este gra-
diente es capaz de elevar la presin en la aur-
cula derecha y producir congestin venosa6.
F ISIOPATOLOGA
Como ya hemos dicho, la ET consiste en
3
Dicho aumento de presin en AD va a estar condicionado por
una elevacin de la resistencia al paso de san- el grado de estenosis y por la capacidad de distensin de la
aurcula.
gre a travs la vlvula tricspide. Podemos 4
Gradiente transvalvular tricuspdeo diastlico = Presin diast-
dividir las consecuencias de tal situacin en lica auricular derecha Presin diastlica ventricular derecha.
5
tres apartados: Por qu aumenta el gradiente en la inspiracin o en el ejerci-
cio? Porque en ambas situaciones se eleva el retorno venoso
sistmico. En la inspiracin porque aumenta la presin negativa
a) Consecuencias sobre el propio cora- intratorcica al aumentar el volumen torcico y en el ejercicio
zn: la resistencia al paso de sangre a por diferentes mecanismos (aumento del tono simptico, aumen-
travs de la vlvula tricspide eleva la to del bombeo muscular, aumento de frecuencia respiratoria,
aumento del gasto cardiaco).
6
Posible pregunta de examen. Cundo se manifiesta clnica-
mente la ET? Cuando el GTT supera los 5 mmHg durante el
ejercicio o con la inspiracin

tomegalia dolorosa (hipocondrio dere-
C LNICA
cho), pulso heptico presistlico11 e, en
ET severas, ictericia12. Tambin encon-
traremos edemas perifricos, ascitis y
esplenomegalia.
ANAMNESIS Y EXLORACIN FSICA
Conviene destacar que en la mayora de Debemos incidir en que la auscultacin es
pacientes la ET se va a asociar a EM, como ya la misma que la de la estenosis mitral (pri-
se ha dicho. En stos, los sntomas de EM van mer ruido aumentado13, sstole limpia, chasqui-
a aparecer antes que los de ET, dato que ya do de apertura14 y retumbo15) en diferente foco
nos puede hacer sospechar de una posible de auscultacin (mesocardio o foco tricusp-
alteracin tricuspdea7. deo) y cuyos componentes auscultatorios
aumentan claramente con la inspiracin y en
Para realizar el diagnostico de ET es nece- la apnea postinspiratoria (Signo de Rivero
sario tener cierto grado de suspicacia y pen- Carvallo16). Estos ltimos datos son muy im-
sar en ella. Para comprender de manera rpi-
da el por qu de la clnica, nos basaremos en 11
Sera la manifestacin de la potente contraccin auricular
los apartados anteriores; relacionando as, fi- (onda a) a nivel heptico. Recordemos que la contraccin
siopatologa y clnica: auricular precede a la sstole y de ah lo de presistlico.
12
Sera la manifestacin de una cirrosis congestiva (el stasis
a) Clnica de las consecuencias sobre el venoso impide la llegada de sangre arterial y los hepatocitos se
necrosan liberando bilirrubina), similar a la que ocurre en la
propio corazn: la dilatacin auricular ICC. Si recordis AP, a esta cirrosis, se la llamaba tambin
predispone a la arritmia completa por cirrosis cardiaca (sin embargo, recordad que su principal
fibrilacin auricular (ACxFA)8. Se puede causa es, con diferencia, la ICC)
13
palpar un frmito diastlico en meso- Por qu? S1 es producido normalmente por el cierre de las
vlvulas AV. Como la presin auricular derecha se encuentra
cardio9 que aumenta con la inspira- elevada, es necesario un mayor incremento en la presin intra-
cin10. ventricular para que se produzca el cierre de la vlvula tricspi-
de. Tal situacin, retrasa el cierre de la vlvula; coincidiendo
b) Clnica de las consecuencias anter- ahora con el momento en el que la presin ventricular asciende
gradas: la sintomatologa habitual de la ms rpidamente. Ello ocasiona que la vlvula se cierre a mayor
velocidad y produzca un sonido ms intenso. Por ello, en las ET
ET es el gasto cardiaco bajo, conse- calcificadas, S1 suele ser ms suave; porque la vlvula es ms
cuencia del aumento de la resistencia al pesada y se mueve ms lentamente.
14
flujo auriculoventricular derecho, lo que Por qu? La apertura de las vlvulas AV no es audible en
produce cansancio, astenia, fatigabili- condiciones normales (recordemos que tal apertura se produce al
inicio de la distole, esto es, despus de S2). La apertura se hace
dad... audible cuando la vlvula tricspide se encuentra engrosada o
deformada (concretamente, el sonido es debido al frenado brus-
c) Clnica de las consecuencias retrgra- co de la apertura de la vlvula por alteraciones de sus propieda-
das: el aumento de la presin venosa se des elsticas). La intensidad de esta chasquido de apertura se
manifiesta en la ingurgitacin yugular correlaciona con la intensidad de S1.
15
Por qu? Se denominan retumbos a los soplos diastlicos de
(la potente onda a puede a veces llegar llenado y se producen por el elevado flujo antergrado a travs
a observarse en la vena yugular). El s- de la vlvula AV. S recordamos la fisiologa del llenado ventri-
tasis heptico se manifiesta con hepa- cular, recordaremos que se establecan tres fases: 1) Llenado
ventricular rpido; 2) Llenado ventricular lento; y 3) Llenado
ventricular rpido por la contraccin auricular. Es lgico que el
7
Por ejemplo, si los sntomas de insuficiencia ventricular dere- sonido ser ms intenso durante las fases de llenado rpido y,
cha persisten tras una valvulotoma mitral adecuada por EM. por ello, es fcil de entender que estos soplos sern ms intensos
8
Por qu? La dilatacin auricular produce alteraciones en la en los extremos.
16
conduccin del impulso elctrico que predisponen a la FA. El signo de Rivero Carvallo nos ayudar a diferenciar la pato-
Siempre que tengamos una dilatacin o hipertrofia auricular loga tricuspdea de la mitral. Por qu aumentan los componen-
aumentar el riesgo de ACxFA. tes auscultatorios? Porque aumenta el retorno venoso, y conse-
9
El mesocardio es un foco accesorio de auscultacin que se cuentemente, el GTTD (es decir, agravamos la ET). Qu es eso
localiza en el borde inferior esternal izquierdo. de la apnea postinspiratoria? Es un cese de la respiracin tras la
10
Por qu? El frmito o thrill es la propagacin de la vibracin inspiracin Cmo se hace? Pidindole al paciente que cese de
de la vlvula tricspide a la superficie corporal. En la ET, las respirar tras la inspiracin. Auscultaremos mejor los ruidos de
valvas rgidas vibran con mayor intensidad y, por eso, es palpa- ET porque hemos aumentado el gradiente (durante la inspira-
ble el frmito. Se produce en distole porque es cuando la sangre cin) y adems hemos eliminado las interferencias de los ruidos
est pasando a su travs y aumenta con la inspiracin porque, respiratorios. Podis consultar ms sobre este signo en
como ya hemos explicado, aumenta el GTTD. http://www.historiadelamedicina.org/rivero.htm.

portantes para diferenciar la patologa mitral de

la tricuspdea.
La ausencia de sntomas de hipertensin

venocapilar pulmonar (hemoptisis, disnea
paroxstica nocturna o edema agudo de pul- ELECTROCARDIOGRAMA

mn) en un paciente con estenosis mitral, nos
debe hacer sospechar, adems, de una este-
Las manifestaciones electrocardiogrficas
nosis tricuspdea17.
se resumen en la presencia de dilatacin de la
aurcula derecha con ondas P altas y picudas
La intensidad del soplo diastlico de la ET
en D2 (onda P pulmonale), y ondas P
aumenta en la posicin de Azoulay. La manio-
prominentes y positivas en V1. Tambin po-
bra de Azoulay consiste en colocar al paciente
demos encontrar complejos qr en V118. Pue-
en decbito supino con los brazos y piernas
den presentar tambin arritmia completa por
elevados (lo que aumentar el retorno venoso,
fibrilacin auricular (ACxFA), como ya diji-
y por tanto aumentar la cantidad de sangre
mos, aunque es poco frecuente.
que pasar a travs del orificio valvular.
RADIOLOGA DE TRAX
Radiolgicamente el agrandamiento de la
aurcula derecha es notable, los campos
pulmonares estn limpios sin signos de ede-
ma intersticial ni redistribucin.
ECOCARDIOGRAMA
El ecocardiograma muestra engrosamiento
de las valvas tricuspdeas y disminucin de
su movilidad, as como reduccin del rea
de la misma.
Esquema VV6 3
Esquema VV6 4
18
Por qu? Esto apareca en los apuntes del Dr. Ruiperez.
Despus de mucho buscar porque apareca esto no he encontra-
do nada. Mi teora es la siguiente: como el ventrculo derecho
17
Por qu? En la estenosis mitral se eleva la presin de la trabaja con poca sangre, su contractilidad esta disminuida y, por
aurcula izquierda y, consecuentemente, la presin venocapilar ello, en las derivaciones que miran hacia el VD (en este caso
pulmonar (PVCP). Cuando coexiste una ET, el bajo gasto dere- V1), aparecer una onda Q y R de pequeo voltaje; esto es, qr
cho, se traduce en una menor presin de perfusin pulmonar y, en V1. De todos modos no le deis mucha importancia porque
por tanto, en una PVCP normal. en clase no se coment.

T RATAMIENTO
TTO. MDICO
La restriccin de sal y los diurticos son

la base del tratamiento mdico. Con ellos, con-
seguimos disminuir la volemia y las PVC. Si no
obedecen los edemas y la ascitis, se hace ne-
cesario el tratamiento quirrgico.
TTO. QUIRRGICO
Habitualmente el tratamiento quirrgico se

plantea cuando el rea valvular tricuspdea
es menor de 2 cm2 y el gradiente transvalvu-
lar superior de 5 mmHg. Es de primera elec-
cin la comisurotoma19. Cuando las valvas
estn muy afectadas, son anormales o han sido
destruidas es conveniente plantearse la susti-
tucin valvular. En tal caso, escogeremos
bioprtesis (prtesis biolgicas), pero nunca
prtesis mecnicas, dado su alto poder
trombognico20.
Esquema VV6 5
19
Correccin quirrgica de una vlvula cardiaca estentica
mediante la escisin quirrgica de las adherencias cicatriciales
de las comisuras y del aparato subvalvular, toma ya!!
20
Por qu? El gradiente normal que gobierna la apertura de la
vlvula tricspide es muy pequeo. Este gradiente es insuficien-
te para abrir una vlvula mecnica (ms pesada que las natura-
les). Por ello, si colocamos una vlvula mecnica, estaremos
induciendo stasis sanguneo en la AD y, por tanto, aumentando
el riesgo de la formacin de trombos. Actualmente, existen
nuevas vlvulas mecnicas ms ligeras (vlvulas mecnicas de
bajo perfil) que s cumpliran los requisitos para sustituir a una
vlvula tricspide.

congnita como parte de la enfermedad de

INSUFICIENCIA Ebstein24.
TRICUSPEDEA Tambin existen prolapsos tricuspdeos

que acompaan en un 20% a los mitrales, y
afectacin tricuspdea por tumores de aur-
cula derecha.
C ONCEPTO
Es poco frecuente, pero ltimamente se han
observado algunos casos de IT inducida por la
ingesta de fenfluramina y fentermina; es el
conocido como Sndrome de Fen-Phen25. Es-
La insuficiencia tricuspdea (IT), o regur- tas sustancias fueron usadas para el tratamien-
gitacin tricuspdea, es un trastorno que con- to de prdida de peso y, actualmente, podemos
siste en el reflujo de sangre a travs de la seguir encontrando como consumidoras a pa-
vlvula tricspide durante la contraccin del cientes anorxicas.
ventrculo derecho (esto es, durante la sstole
cardiaca) y que puede ser debido al dao (afec- Tambin hay casos de IT producida por
tacin orgnica) de la propia vlvula tricspide metisergida26 y lupus eritematoso disemina-
o a la dilatacin del ventrculo derecho. do
E TIOLOGA
La etiologa ms frecuente de la IT es la
secundaria a la dilatacin del ventrculo de-
recho y del anillo valvular tricuspdeo. Esta
dilatacin sucede en enfermedades que cursen
con hipertensin del ventrculo derecho.
Esta hipertensin puede ser secundaria a en-
fermedad cardiaca21 o pulmonar, sobretodo, a
aquellas que cursen con hipertensin arterial
pulmonar (HTP)22
Esquema VV6 6
Es menos frecuente la afectacin orgnica
de la tricspide; varias enfermedades pueden
afectar la tricspide, como el sndrome carci-
noide, la fiebre reumtica, la endocarditis
bacteriana (principalmente la que se produce
en drogadictos23 que usan la va venosa) y la 24
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformacin cardaca
que consiste en la implantacin baja de la vlvula tricspide, en
el interior del ventrculo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel
del anillo auriculo ventricular; esto lleva a un aumento del vo-
lumen de la aurcula derecha a expensas de una reduccin del
tamao del ventrculo del mismo lado. La IT suele ser frecuente
21
Por ejemplo, la tetraloga de Fallot produce un flujo de sangre en esta enfermedad malformativa.
25
del ventrculo izquierdo al derecho por existencia de una comu- Podis probar a buscar en google informacin relacionada
nicacin interventricular. Como comentaron nuestras compae- con estos frmacos y sus efectos. Personalmente, me recuerda al
ras de la comi de pediatra, este defecto cardaco es tpico del caso de la talidomina. Os dejo como ejemplo uno de los mu-
Sndrome de Di George. chos artculos que podis encontrar; se titula El escndalo Fen-
22
Enfermedades pulmonares que cursan con HTP seguro que Phen y podis encontrarlo en la direccin
conocis muchas. Cardiacas y vasculares tambin existen mu- http://www.diet22.com.ar/fen_phen.htm
26
chas, como por ejemplo, las valvulopatas mitrales. La metisergida pertenece al grupo de medicamentos llamados
23
Posible pregunta de examen: una etiologa muy frecuente de alcaloides del cornezuelo de centeno. Se usa para prevenir los
la IT es la EBS en UDVP. dolores de migraa y algunos tipos de dolor de cabeza pulsantes.

gasto izquierdo, mientras que el resto lo sera
F ISIOPATOLOGA
Para estudiar la fisiopatologa, dividiremos
del aumento de la PVC
Si hay EM asociada suelen predominar los

sntomas de esta, pero disminuyen conforme el
las consecuencias en dos tipos: retrgradas y grado de severidad de la IT aumenta, pudiendo
antergradas. incluso predominar los sntomas caractersticos
de esta ltima.
a) Consecuencias retrgadas: la acumula-
cin de sangre en la aurcula derecha, La exploracin fsica es muy llamativa29.
eleva la presin venosa central (PVC) y Los pacientes sufren prdida de peso, apare-
predispone a la aparicin de edemas, as- cen caqucticos, cianticos30 e ictricos31. El
citis y hepatomegalia. pulso venoso muestra un descenso "y" muy
marcado32. Hay pulso heptico33 e inicialmen-
b) Consecuencias antergradas: El gasto te la hepatomegalia, adems de dolorosa, es
cardiaco en reposo es normal pero dismi- blanda y depresible. Posteriormente, el hga-
nuye con el ejercicio27. do se vuelve duro por su estado cirrtico.
Adems de pulso heptico, tambin podemos
En el caso de IT asociada a HTP (ya sea encontrar hiperpulsatilidad venosa yugular y de
como causa directa de la misma o como proce- los MMII. En la auscultacin, nos podemos en-
so concomitante) las consecuencias adquie- contrar la presencia de arritmia completa por
ren mayor grado de severidad, pues la HTP fibrilacin auricular (ACxFA).
significa para el ventrculo derecho un aumento
de la poscarga; es decir, el avance por el trac-
to de salida del ventrculo derecho estar muy
dificultado y la sangre tender a escapar hacia
atrs, por el nuevo camino creado
C LNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIN FSICA
Segn lo explicado en el apartado anterior,
podemos entender que la HTP agrava en gran
medida el cuadro de IT y, por tanto, la clnica
Esquema VV6 7
ser ms florida.
En la IT con ausencia de HTP28 la IT suele 29

Lgicamente, esta exploracin fsica es tpica de IT secunda-
ser bien tolerada. Sin embargo, si hay HTP, los ra a HTP y de IT sin HTP severas
30
sntomas sern los tpicos de insuficiencia car- Por qu? Recordemos que el flujo antergrado del VD, que
se corresponde flujo sanguneo pulmonar (FSP), esta disminui-
diaca (IC) derecha; a saber: cansancio, fati- do. Por ello, la sangre no se oxigena en grado suficiente y apare-
gabilidad, hepatomegalia dolorosa, inflazn ce la hipoxemia arterial que lleva a la cianosis central
abdominal por ascitis y edemas. Claramente, 31
Ya explicado para la estenosis tricuspdea.
32
los dos primeros seran consecuencia del bajo Por qu? Recordemos que el descenso y (tambin llamado
seno y) corresponde a la disminucin de la presin venosa
porque la sangre est pasando desde la aurcula al ventrculo.
27
Por qu? Seguramente son muchos los cambios hemodin- Como la PVC est muy elevada, cuando la sangre puede esca-
micos que se producen durante el ejercicio y que hacen dismi- par al ventrculo, lo hace de forma sbita; ello propicia el que
nuir el GC en un paciente con IT. Por poner un ejemplo claro, el seno y sea tan pronunciado.
33
durante el ejercicio aumenta la presin en la arteria pulmonar Por qu? Porque en esta situacin el impulso del latido car-
(aumenta la poscarga del ventrculo derecho), esto es, se dificul- diaco no slo se propaga hacia delante (esto es, hacia las arte-
ta la salida por delante y esto hace que la sangre se escape rias) sino que tambin lo hace haca atrs, hacia el sistema veno-
por detrs, esto es, hacia la aurcula. so. No confudir con el pulso heptico presistlico de la ET que
28
A veces podris encontrar a la IT no asociada a HTP como IT era debido a la propagacin del impulso de la contraccin auri-
primaria. cular potente.

Se ausculta en el foco tricuspdeo un so-

plo holosistlico de regurgitacin34 de alta
frecuencia con tercer ruido35; en los casos de
hipertensin pulmonar el componente pul-
monar del segundo ruido (S2(P)) se encuen-
tra reforzado36. En aquellos casos que la insu- ELECTROCARDIOGRAMA

ficiencia tricuspdea no es secundaria a hiper-
tensin pulmonar el soplo es mucho ms suave Muestra dilatacin auricular derecho
y puede ocupar solamente el principio de la (onda P pulmonale)38, crecimiento ventricu-
sstole. En ambos casos, IT sin HTP y secun- lar derecho (si existe HTP)39, bloqueo de ra-
daria a HTP, el soplo sistlico aumenta con ma derecha y arritmia completa por fibrila-
la inspiracin profunda (signo de Rivero cin auricular (ACxFA).
Carvallo)37.
Cuando la insuficiencia tricuspdea es muy

RADIOLOGA DE TRAX
importante, el flujo auriculoventricular derecho
Radiolgicamente la cardiomegalia es im-
tambin es importante y al pasar por la vlvula
portante con una aurcula derecha dilatada.
tricspide en distole se produce una esteno-
Se pueden observar imgenes de derrame
sis relativa que se manifiesta por la aparicin
pleural y elevacin del diafragma por la
de un retumbo mesodiastlico que tambin
hepatomegalia o la ascitis.
aumenta con la inspiracin. Este retumbo co-
mienza despus del tercer ruido que se origina
en el ventrculo derecho. ECOCARDIOGRAMA
Con l vamos a poder determinar el dia-
gnstico etiolgico de la IT. Podemos apre-
ciar si existen vegetaciones que nos indiquen
una EBS, ver si hay dilatacin del anillo, valo-
rar la HTP (ya que podemos medir tambin la
presin arterial pulmonar mediante esta tc-
nica),... Tambin podemos valorar la funcin
del ventrculo derecho, la sobrecarga diast-
lica del VD, la gravedad de la lesin En la
modalidad 2D podemos apreciar la dilatacin
de la aurcula derecha, de la vena cava inferior,
Esquema VV6 8
de las suprahepticas y del ventrculo derecho
(si existe HTP lgicamente) y en la modalidad
Doppler el chorro de regurgitacin.
34
Por qu? Porque la sangre refluye a travs de la vlvula
tricspide durante la sstole cardaca.
35
Por qu? En la IT se da una de las situaciones hemodinmi-
cas en las que puede aparecer S3: un llenado ventricular excesi-
vamente rpido en un ventrculo con contractilidad normal. La
velocidad de llenado es mayor porque aumenta el volumen de
sangre en la aurcula para llenar el ventrculo y, adems, el rea
del orificio AV es ms grande.
36
Por qu? Porque el cierre de la vlvula pulmonar es ms
brusco (Recordemos que si S2 coincide con la inspiracin se
produce un desdoblamiento fisiolgico (S2(P) se retrasa respec-
38
to a S2(A)) porque aumenta el retorno venoso al VD) Aumento de voltaje de onda P sin aumentar duracin.
37 39
Por qu? Porque aumentamos el llenado ventricular y el Aumento de QRS en derivaciones derechas (V1-V2) y desvo
reflujo es ms importante. de eje cardaco hacia la derecha

Esquema VV6 9
T RATAMIENTO 40
La insuficiencia tricuspdea en ausencia

de hipertensin arterial pulmonar suele ser
bien tolerada y no suele necesitar tratamien-
to quirrgico, a diferencia de la insuficiencia
tricuspdea orgnica que s lo necesita
cuando su repercusin es severa. En caso
de que sea secundaria a una valvulopata
mitral debemos actuar sobre esta ltima pues
es muy posible que se resuelva la IT al dismi-
nuir drsticamente la HTP.
Esquema VV6 10
40
Posible pregunta de examen.

CONCEPTO Y ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
DIGNOSTICO Y TRATAMIENTO ESTENOSIS TRICUSPDEA

CONCEPTO Y ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
DIGNOSTICO Y TRATAMIENTO INSUFICIENCIA TRICUSPDEA

VALVULOPATAS
7 VALVULOPATAS PULMONARES
En este ltimo tema estudiaremos las dos

valvulopatas que afectan a la vlvula pulmo-
nar; la estenosis pulmonar y la insuficiencia
pulmonar. Ambas son enfermedades poco fre-
cuentes.
E TIOLOGA
La mayor parte de las EP son congnitas

(Estenosis pulmonar congnita) y se tratan
satisfactoriamente mediante valvuloplastia en la
ESTENOSIS infancia. La EP adquirida es muy poco fre-
cuente1. Son escasas las EP con etiologa
reumtica o debidas al sndrome carcinoide. El
PULMONAR eficaz tratamiento en la infancia y la bajsima
incidencia de la EP adquirida hace que la EP
en el adulto sea algo inaudito (como veremos
C ONCEPTO
slo se detectaran de forma casual aquellos
casos tan leves que no fueron diagnosticados
en la infancia).
La estenosis pulmonar (EP) consiste en la
obstruccin del tracto de salida del ventr-
culo derecho por la cual la sangre ve dificul-
tada su salida a travs de ste durante la
sstole cardiaca. Al igual que vimos para la
estenosis artica, la EP puede situarse a tres
niveles: supravalvular, valvular y subvalvular o
infundibular.
Esquema VV7 2
Esquema VV7 1
1
Se han descrito 1 o 2 casos en el mundo segn el Dr. Ruiprez.

Radiologa de trax: suele mostrar una
F ISIOPATOLOGA & CLNICA

silueta normal y dilatacin postestenti-
ca de la arteria pulmonar3.
Ecocardiograma: muestra la hipertrofia

La dificultad de paso a travs de la vlvula
del ventrculo derecho. El Doppler permite
estenosada hace que el ventrculo derecho se
determinar la zona de estenosis y, en la
hipertrofie de manera concntrica2. La forma
mayora de los casos, valorar su severidad.
de presentacin clnica depende fundamental-
mente del grado de estenosis. Los casos con
estenosis muy cerradas pueden cursar con
sntomas de fallo ventricular derecho en la ni-
ez. Todos estos casos sern operados en la
infancia. Por el contrario, estenosis ligeras o
moderadas pueden ser asintomticas y tole-
rarse muchos aos. Si no se detectan en la
infancia, suelen descubrirse tardamente por la
presencia de un soplo sistlico eyectivo. El
crecimiento del ventrculo derecho hace que
ste se aproxime a la pared torcica y a veces
su latido puede palparse en el borde esternal
izquierdo. Tambin puede que la tolerancia se
acabe mostrando cierta sintomatologa como
disnea, fatiga, fallo del VD o sncopes.
Esquema VV7 4
Sintomatolo-
ga escasa
T RATAMIENTO Y SUPERVIVENCIA
El tratamiento de eleccin actual es la val-

Esquema VV7 3 vuloplastia con baln. En algunos casos en
los que la vlvula est muy estropeada (calcifi-
cacin, displasia) se puede plantear el re-
cambio valvular quirrgico.
Segn los datos mostrados en la tabla ad-

junta podemos entender que en los pacientes
con un gradiente inferior a 50 mmHg (total-
Electrocardiograma: puede mostrar mente asintomticos) slo se requiera profi-
signos de crecimiento ventricular dere- laxis antibitica cuando vayan a someterse a
cho con sobrecarga sistlica (ondas R al- procedimientos dentales, urolgicos
tas en derivaciones precordiales derechas
(VI y VII)).
3
Las estenosis pueden producir un flujo de eyeccin excntrico
2
Por qu? Recordemos que ante aumentos de presin (como en que, junto a la aparicin de flujo turbulento en la arteria pulmo-
el caso que nos ocupa) la hipertrofia ser concntrica. nar, pueden producir la dilatacin postestentica.

da causa ms comn de IP es por endocardi-

tis bacteriana (EBS). Se describen tambin IP
congnitas (agenesia de las valvas) e IP aso-
ciadas a otras cardiopatas congnitas (IP aso-
ciada a comunicacin interventricular). La IP
iatrognica que se produce al tratar quirrgi-
camente la estenosis pulmonar valvular. Son
muy raras las IP debidas a fiebre reumtica,
sndrome carcinoide, sfilis o traumatismos to-
rcicos.
Esquema VV7 5
INSUFICIENCIA
Esquema VV7 6
PULMONAR
C ONCEPTO
F ISIOPATOLOGA & CLNICA
La insuficiencia pulmonar aislada se tolera

perfectamente durante muchos aos. Cuando
La insuficiencia pulmonar (IP) es una situa- es debida a HTP o se complica con HTP, el
cin patolgica en la que se produce el pa- ventrculo derecho se sobrecarga y puede ser
so de sangre desde la arteria pulmonar al insuficiente. Las manifestaciones clnicas en
ventrculo derecho durante la distole car- este caso son aquellas que acompaan a la
diaca. insuficiencia cardiaca congestiva ventricu-
lar derecha (ICCVD). En el caso de EBS pue-
den producirse embolias pulmonares spti-
E TIOLOGA
cas.
En la exploracin fsica lo ms llamativo es

la auscultacin de un soplo diastlico decre-
ciente en casos de IP secundaria a HTP; en el
La causa ms frecuente de IP es la dilata- resto de IP el soplo suele ser muy suave. El
cin del anillo valvular secundaria a la dila- soplo aumenta con la inspiracin porque au-
tacin de la arteria pulmonar. A su vez, la mentamos HTP al expandirse el pulmn y es
causa ms frecuente de dilatacin de la arteria conocido como soplo de Graham Steell4. En
pulmonar es la hipertensin pulmonar. Aunque caso de agenesia desaparecer completamen-
menos frecuente, la dilatacin de la arteria
pulmonar tambin puede ser idioptica o como
consecuencia de alteracin del tejido conectivo
4
(por ejemplo, sndrome de Marfan). La segun- En casos graves, puede auscultarse un tercer y cuarto ruido
produciendo galope.

te el componente pulmonar del segundo ruido modo 2D como Doppler nos ayudarn a co-
(S2 (P)) al no existir valvas. nocer la causa de la IP, severidad y el gra-
do de insuficiencia ventricular derecha. La
Con la palpacin, podremos poner en evi- modalidad Doppler nos permite observar el
dencia un VD dilatado junto al esternn y epi- chorro de regurgitacin con una imagen
gastrio. en mosaico.
Esquema VV7 7 Imagen VV7 1
Electrocardiograma: en presencia de
hipertensin pulmonar vemos signos de
hipertrofia ventricular derecha, por so-
brecarga sistlica5 (ondas R altas en deri-
vaciones precordiales derechas (V1 y V2).
Si no existe HTP observaremos una so-
brecarga distlica6 del VD (patrn rSr).
No encontraremos ACxFA.
Radiologa de trax: segn la etiologa Esquema VV7 8

encontraremos la arteria pulmonar dilata-
da (HTP, idioptica, trastornos conecti-
vos) y el ventrculo derecho dilatado.
T
Es frecuente encontrar tambin campos
hipervascularizados por el hiperaflujo san-
guneo pulmonar. RATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia pulmonar
Ecocardiograma: muestra dilatacin del secundaria a HTP depender de la etiologa de
ventrculo derecho7 que, en presencia de esta ltima. Cuando la HTP es debida a otras
HTP, estar adems hipertrofiado. Tanto el valvulopatas (mitrales, por ejemplo) debemos
tratar la lesin valvular; cuando es debida a
5 enfermedad pulmonar8 debemos tratar sta,
Por sobrecarga de presin.
6
En este caso, sera una sobrecarga de volumen.
7 8
En la imagen VV7-1, vemos una dilatacin e hipertrofia de El Dr. Ruiprez habl de broncopata pero nos pareca ms
cavidades derechas mediante ECO. inexacto.

pero cuando se trata de HTP primaria el tra-

tamiento es ms difcil. Actualmente se ha
utilizado para disminuir la HTP la viagra9, an-
tagonistas de calcio o bosetan.
Esquema VV7 9
9
Ya me jodera que para que me bajaran la HTP me subieran
otra xD

ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR

CONCEPTO Y ETIOLOGA
FISIOPATOLOGIA Y
CLNICA
COMPLEMENTARIAS
EXPLORACIONES
TRATAMIENTO

SINDROME DE PREEXCITACIN VENTRICULAR
Dr. Ren Asenjo G.
Preexcitacin ventricular implica que un impulso sinusal activa parte o la

totalidad de los ventrculos ms precozmente que cuando la conduccin se realiza a
travs del sistema de conduccin normal. Esta activacin es anormal y se produce por
una conexin muscular accesoria que conecta aurculas y ventrculos en forma
alternativa al sistema de conduccin normal, de las cuales la ms comn es el Haz de
Kent. La definicin de preexcitacin ventricular se hace por un patrn caracterstico en
el ECG, consistente en intervalo PR corto, onda Delta, ensanchamiento del complejo
QRS y alteraciones secundarias del segmento ST y onda T (figura 1). La coexistencia
de preexcitacion ventricular en un ECG y episodios de taquicardia supraventricular, de
las cuales la ms comn es la taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV),
constituye el sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Existen tambin vas accesorias que slo son capaces de conducir los impulsos
en direccin retrgrada, denominadas vas ocultas, y que tambin provocan TPSV. Sin
embargo en ese tipo de vas el ECG no muestra el patrn de preexcitacin, por lo que su
existencia puede sospecharse slo porque un paciente presenta TPSV. En el sndrome
de preexcitacin ventricular, en cambio, las vas tienen conduccin antergrada
permanente o intermitente, por lo que el patrn al ECG es reconocible.
La importancia clnica del sndrome de preexcitacin ventricular radica en que
la existencia de fibras anormales con capacidad de conduccin elctrica constituye un
sustrato para presentar distintos tipos de taquicardias en las cuales participan el sistema
de conduccin normal y estas fibras anormales. Por lo tanto, los pacientes con este
cuadro presentan episodios recurrentes de taquiarritmias que clnicamente se
manifiestan por crisis de palpitaciones precordiales rpidas, de duracin variable,
algunas autolimitadas y otras que obligan a consultar a un Servicio de Urgencia, que
pueden asociarse a disnea, angina, mareos o sncope. Estas arritmias afectan
principalmente la calidad de vida, pero cuando la frecuencia cardiaca es muy alta se
puede comprometer la hemodinamia lo que implica riesgo vital, especialmente en
pacientes con enfermedad coronaria u otras cardiopatas. El sncope es tambin un
sntoma de riesgo. El grupo de enfermos con sndrome de WPW que desarrolla
fibrilacin auricular (FA) o flutter auricular conducido a los ventrculos por la va
accesoria tienen tambin riesgo de sufrir muerte sbita (ver ms adelante).
Taquicardias en pacientes con preexcitacin ventricular o Sndrome de WPW

La ms frecuente de estas arritmias es la TPSV (figura 2), que en alrededor del
95% de los casos corresponde a la forma ortodrmica (el impulso baja por el ndulo
aurculo ventricular (NAV) y vuelve por la va accesoria como se muestra en la figura
3, y menos comnmente a la taquicardia antidrmica (circuito inverso al anterior).
Entre un 10 y un 15% de los pacientes con sndrome de WPW desarrollan FA (figura 4)
y menos comnmente flutter y taquicardia auricular; durante estas arritmias, si el
perodo refractario de la va accesoria es corto, los impulsos auriculares pueden
conducirse a los ventrculos con muy alta frecuencia, 200 a 350/min, lo que implica
riesgo de severo compromiso hemodinmico y que la arritmia degenere en fibrilacin
ventricular, lo que puede producir muerte sbita. De hecho, esta es una de las causas
de muerte sbita en jvenes sin cardiopata estructural.
Reconocimiento Electrocardiogrfico
a) Ritmo sinusal. Durante RS en el ECG de un paciente con preexcitacin
ventricular muestra un patrn caracterstico consistente en intervalo PR corto, onda
delta, complejo QRS ancho y alteracin del segmento ST y onda T. En ocasiones la
preexcitacin es mnima lo que puede hacer difcil el diagnstico. En estos casos, la
observacin cuidadosa del ECG en todas las derivaciones suele ser aclaratoria. En otros
casos la preexcitacin es intermitente, observndose en slo algunos trazados o en
algunos de los complejos de un mismo trazado. El uso de algunas maniobras que
bloquean la conduccin en el NAV, como el masaje carotideo o maniobra de valsalva, y
algunas drogas como la adenosina, pueden desenmascarar la preexcitacin.
b) En taquicardia: slo se describir la TPSV ortodrmica por ser la arritmia ms
comn. Esta es una taquicardia regular, rpida, con frecuencia aproximada entre 150 y
220/min. y con complejo QRS angosto (excepto cuando hay bloqueo de rama
permanente o funcional en que el QRS es ancho). Cuando la frecuencia es muy alta en
casi el 40% de los enfermos se observa un QRS alternante, consistente en una
oscilacin latido a latido en la amplitud del QRS. La onda P es retrgrada y se observa
inmediatamente despus del QRS, aunque no es infrecuente que no logre distinguirse.
Puesto que las aurculas y ventrculos son parte obligada del circuito reentrante debe existir
una relacin 1x1 entre ambos componentes. As, la observacin de algn grado de bloqueo
AV durante taquicardia excluye el diagnstico de taquicardia ortodrmica.
El diagnstico diferencial de esta taquicardia incluye las taquicardias regulares, como
la reentrada nodal, el flutter 2x1 y la taquicardia auricular 1x1. En la prctica, la
diferenciacin con reentrada nodal no tiene mayor importancia pues el tratamiento agudo
es el mismo, en cambio la terapia difiere si es otra arritmia. El uso de maniobras que
bloqueen el NAV (masaje carotdeo, maniobras de valsalva y adenosina), producirn una
detencin sbita de la reentrada nodal y de la taquicardia ortodrmica, en cambio en el
Flutter y la taquicardia auricular disminuye la frecuencia ventricular y la frecuencia
auricular se mantiene sin cambios.
Tratamiento del sndrome de preexcitacin

El manejo de estos pacientes pretende, en primer lugar, prevenir las crisis de
taquiarritmias, y en segundo trmino tratar los episodios de arritmia cuando estos
ocurren. En pacientes con preexcitacin ventricular que no tienen sntomas existe
acuerdo en que no requieren de tratamiento, excepto por razones profesionales
(ejemplo: pilotos, deportistas, y otras condiciones en las que la presentacin de una
taquiarritmia puede tener consecuencias importantes).
Actualmente, el tratamiento de eleccin en pacientes sintomticos con preexcitacin
ventricular (o sndrome de WPW) es la ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria.
Esta es una terapia curativa, con un porcentaje de xito superior al 95% en grupos
experimentados, y con muy baja incidencia de complicaciones y recidiva. En pacientes
que no pueden acceder a esta terapia, o que la rechazan, se utilizan frmacos que
disminuyen la probabilidad de recidiva, como los betabloqueadores (atenolol,
propranolol), y drogas antiarrtmicas que actan preferentemente sobre las vas
accesorias, como las drogas Ic (propafenona, flecainide), y tipo III (sotalol,
amiodarona). La amiodarona, por sus potenciales efectos colaterales, es considerada una
terapia de ltima lnea en el sndrome de WPW, y generalmente cuando no es posible
realizar ablacin con radiofrecuencia , o cuando esta ha fracasado.
Tratamiento agudo de la TPSV ortodrmica
Cuando las crisis de TPSV ortodrmica no son autolimitadas o no ceden con
maniobras vagales hechas por el propio paciente, la gran mayora de los enfermos
pueden ser manejados en su domicilio por Servicios Ambulatorio de Urgencia o en el
Servicio Urgencia de un Hospital y no requieren hospitalizacin.
1). La primera medida es realizar maniobras vagales mediante masaje carotdeo o
maniobra de valsalva. Cuando la taquicardia lleva poco tiempo de evolucin y no es
muy rpida habitualmente estas medidas son suficiente.
2) Tratamiento farmacolgico. Se aplica a pacientes que no tienen compromiso
hemodinmico. El objetivo teraputico en la TPSV es el bloqueo de la conduccin a
nivel del NAV.
-La adenosina (6-12mg) es la medida ms efectiva y rpida para convertir esta arritmia
(90-95% en cerca de 30 seg). La adenosina puede inducir broncoconstriccin por lo que
no debe usarse en paciente con antecedentes de asma bronquial.
- Si fracasan esta droga, o si no se dispone de adenosina, el verapamilo IV, en dosis de
5 a 10 mg. tiene un porcentaje de xito similar a la adenosina en un periodo de 2 a 5
minutos. Si en 5-10 min. no hay conversin la dosis puede repertirse.
La repeticin de las maniobras vagales puede tener efecto sinrgico y mayor
probabilidad de conversin aplicadas simultneamente con los frmacos.
- Otros frmacos como la procainamida o la amiodarona IV pueden usarse luego del
fracaso de las anteriores, pero su efecto es ms lento, generalmente entre 15 y 30 min
3). Si el paciente ingresa con compromiso hemodinmico, o si este aparece durante el
tratamiento, o si fracasan las medidas tomadas, el manejo siguiente es la cardioversin
elctrica (CVE).
Cabe destacar que en los pacientes con sndrome de WPW siempre debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que pueden desarrollar FA. Esta arritmia puede derivar
de la TPSV que estamos tratando y tambin durante la administracin de
adenosina. Si ocurriera una FA conducida a alta frecuencia por la va accesoria
(ritmo irregular con QRS ancho y frecuencia >200/min), no debe administrarse
verapamilo. En este caso lo ms adecuado es recurrir a una CVE. As, toda vez
que enfrentemos de urgencia a un paciente con WPW y taquiarritmia
supraventricular debemos contar con un equipo de desfibrilacin y medidas de
reanimacin.
Figuras
Figura 1.- ECG de 12 derivaciones que muestra el trazado caracterstico de un

paciente con preexcitacin ventricular: ritmo sinusal, intervalo PR corto(<.12segs),
onda delta y QRS ancho.
Figura 2. TPSV ortodrmica: Taquicardia regular de complejo angosto con

frecuencia aproximada de 240/min. No se distingue con claridad la onda P.
Figura 3. Inicio de taquicardia ortodrmica en paciente con sndrome de WPW:
Un extrasstole auricular se conduce al NAV y a la va accesoria (1). Se bloquea en
direccin antergrada en la va, pero se conduce a los ventrculos por el NAV y el
sistema de conduccin normal (2). Luego de despolarizar los ventrculos este
impulso vuelve a las aurculas por la va accesoria (3). Al mantenerse la misma
sequencia de activacin se perpeta la taquicardia. Ntese que en ritmo sinusal hay
un QRS ancho y al empezar la taquicardia los complejos son angostos.
FE DE ERRATAS
TEMA TUMORES CARDIACOS
En la pgina 4 del tema, en exploraciones complementarias ECO, pone:
Con la ECO podremos apreciar que en sstole, el tumor se meter en el ventrculo,

asemejndose la imagen ecogrfica a una estenosis mitral. Por el contrario, en
distole se quedar en la AI.
Y debera poner: Con la ECO podremos apreciar que en distole ventricular, el tumor
se meter en el ventrculo, asemejndose la imagen ecogrfica a una estenosis mitral.
Por el contrario, en sstole ventricular se quedar en la AI.
TEMA CARDIOPATIA ISQUEMICA 3. PAGINA 1
Nos hemos dado cuenta de que ha habido un error en el tema publicado, de modo que
debera aparecer el siguiente prrafo en la pagina 1 del tema Cardiopata isqumica 3
(Sdome Coronarios Agudos):
"Cuando dicho trombo se forma rpidamente, el aporte sanguineo disminuye de fiorma

brusca e importante. Si el trombo no es oclusivo la oclusion es transitoria, causar
una Angina inestable o un infarto no Q. Si al contrario, la oclusin es total y
permanente, dar lugar a un IAM"
Nota a pie de pgina (que tambin debera aparecer): "( bien el trombo es oclusivo
pero la zona trombosada est muy vascularizada y existe circulacin colateral que
pueda mantener cierto flujo coronario)"
CARDIOPATIA ISQUEMICA 4- IAM PARTE A. PAGINA 11.
Aclaracin: en el tema IAM Q parte A, pgina 11 en el apartado de "Ondas Q que

aparecen sin que haya IAM". En el primer punto dice " Puede aparecer como variante
de la normalidad, en aVL en corazones verticales..."
La derivacin, como ya habris visto es aVL y no aVi (que no existe), lo que ocurre es
que la L en minscula en la letra Arial es igual que la i maysucula, y puede inducir a
error.
ARTERIOESCLEROSIS. PGINAS 3 a 6.
En las pginas 3 y 6 habla de la clasificacin de Stary, y en ambas est mal.

La clasificacin de Stary (sacada de las diapositivas de Valds y contrastada con
bibliografa) es una clasificacin anatomopatolgica que encuadra el transcurso de la
arterioesclerosis en distintas fases, las cules son:
I-III: Estra grasa.

IV: Engrosamiento intimal difuso.
V-VI: Placa fibrosa
Luego, en las diapositivas de Valds, aparece la otra clasificacin que di a la vez que
la de Stary, y que corresponden a la patologa de la ruptura de la placa
arteriosclertica. En ella, se expone que cuando la placa crece obstruyendo ms del
75%, puede romperse y formar un trombo sin ocluir el 100% (corresponde al punto A,
pg 6), o romperse formando un trombo que ocluya el 100% (corresponde al punto B,
pg7).
ARRITMIAS IV. PGINA 4
Donde pone "Ondas F o en diente de sierra, con una frecuencia de 250 a 350 lat. por
minuto." Eso es incorrecto. Lo correcto es a 250-350 contracciones auriculares por
minuto. La FC (en lpm) depende de la conduccin del nodo AV y normalmente no es
igual a la frecuencia de contraccin auricular en el flutter.
ARRITMIAS V. PGINA 4.
Pone "figs. 3, 4 y 5" y slo existe hasta la figura 4, xD.
SEMINARIO 1 DE ARRITMIAS:
En la pgina 3, s que es obvio, pero donde pone: "dos latidos seguros", debera
poner "dos latidos seguidos"...
MIOCARDIOPATAS TEMA 1.
En la zona ECG, en la pgina 11, donde pone de V3 a V6, debera poner "de V1 a V3".
TEMA 4A DE CARDIOPATA ISQUMICA. PGINA 2.
Donde pone "precordiales derechas como V5", debera poner "precordiales derechas
como
TEMA 1 DE HTA
En la pgina 7 pone que el complejo ntima-media se considera normal cuando el

grosor es menor de 9 mm; debera poner menor de 0,9 mm.
TEMA 3 DE HTA (TRATAMIENTO DE LA HTA)
1) ACLARACIN: en la "pastilla" de los ARA II pone AT2. El pie de pgina esta BIEN
(bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II) y el dibujo se refera a que bloquen
la angiotensina II. Reconozco el fallo porque crea confunsin (deberia poner ATII o
algo asi) pero es que los dibujitos los hice antes de que se pusieran esos pies y no
pense entonces en ello. Bueno, pos eso, los ARA II bloquen los receptores de
angiotensina II (concretamente los AT1, pero eso, como todos los pies de pginas es
para curiosos...).
2) FALLO: En el tercer escaln del tratamiento, el segundo tratamiento de la

asociacion habitual y de la asociacion alternativa son iguales. Eso esta MAL. En la
segunda asociacion alternativa debera poner: betabloqueante + diurticos +
ALFABLOQUENTES. Como veis ambas asociaciones (habituales y alternativas) son
iguales solo que cambiais CALCIOANTAGONISTAS POR ALFABLOQUEANTES.
3) FALLO: En la tercera alternativa del cuarto escaln del tratamiento aparece:

IECA/ARA II + DIURETICO/ALFABLOQUEANTE + ESPIRONOLACTONA; y debera
poner: IECA/ARA II + DIURETICO + CALCIOANTAGONISTA/ALFABLOQUEANTE +
ESPIRONOLACTONA.
4) FALLO: Objetivos tensionales.
1-AFECTACIN DE RGANO DIANA = 130/80.
2-DIABETES MELLITUS = 130/80.
TEMA 5 DE HTA (CARDIOPATA HIPERTENSIVA).
En el diagnstico pone que podemos encontrar un cuarto ruido (S4); esto esta bien,
pero la nota al pie no, ya que se describe el mecanismo de produccin de S3.
En las diapositivas de Soria pone S4, aunque he estado buscando y seguramente

ambos sean posibles. S4 (contraccin auricular) es lgico que aparezca (para
entenderlo slo hace falta leer la fisiopatologa) y S3 tambin (tal y como se explica en
la "erronea" nota al pie). Sin embargo, S4 sera ms precoz que S3 (tambin se puede
entender por qu si se lee la fisiopatologa).
TEMA 1 DE VALVULOPATAS (ESTENOSIS MITRAL)
1) ERROR: En la pgina 6, en la nota a pie de pgina pone: "Por tanto, y como se dijo
en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se sometern a ciruga"; pero debera poner: "Por tanto,
y como se dijo en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se sometern a Valvuloplasta".
2) ERROR: estara en el tratamiento donde pone: "El tratamiento quirrgico actual es

la valvuloplastia mitral
que slo se realiza, salvo casos puntuales,..." deberiamos quitar lo de QUIRRGICO
(un tachn, simplemente).
TEMA 5 DE VALVULOPATAS (INSUFICIENCIA ARTICA). Esquema resumen
Fila de FISIOPATOLOGA: VTS > 90 = Mal pronstico, debera poner 80.
Fila de ANAMNESIS: "La disnea y sncope son predictores...", debera poner

"La disnea y ANGINA son...."
En el tema est bien puesto, fue un fallo al hacer el esquema.
PERICARDITIS
1 El pulso paradjico arterial de Kussmault, como dice la comisin, es

patognomnico de taponamiento cardiaco. En cambio el pulso paradjico
venoso de Kussmault NO es patognomnico de pericarditis constrictiva (en la
comisin dice que s lo es, pgina 3 del tema 3 de pericarditis). No es
patognomnico porque tambin se da en estenosis tricuspdea, IAM derecho y
miocardiopata restrictiva.
2 IMPORTANTE: Hay dos preguntas en exmenes (al menos que yo haya

visto) sobre el diagnstico diferencial entre pericarditis constrictiva y
miocardiopata restrictiva. Hay una diapositiva al respecto en las que se
mandaron a todo el mundo en los paquetes de CMG, as que os aconsejo que
os las miris.

CARDIOLOGIA

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CARDIOLOGA MDICA

Comisin de Apuntes 07/08

J. A., M.J.S., C.C. Valds 1

Para no perdernos y sentirnos seres es-

J. A., M.J.S., C.C. Valds 2

Estamos ante una patologa en la que la

La capa media de la aorta infrarrenal no

HTA que dilata la zona afectada.

Incidencia familiar: Un 28 % de los pa-

J. A., M.J.S., C.C. Valds 3

Con las siguientes pruebas pretende-

Radiografa simple de abdomen. RMN. Es aplicable lo dicho para el

El peor problema de los aneurismas

J. A., M.J.S., C.C. Valds 4

con un clico nefrtico. La ruptura puede provo-

Dada la localizacin abdominal, puede

J. A., M.J.S., C.C. Valds 5

Aneurisma Descendente: Ateroesclero-

La principal complicacin del aneurisma

Figura AN1 - 5 Radiografa de trax. Es una exploracin

J. A., M.J.S., C.C. Valds 6

bronquio principal izquierdo. En ocasiones

Sin operacin la supervivencia a los 1, 3,

J. A., M.J.S., C.C. Valds 7

Beta bloqueantes, para disminuir la TA

Controlar la hipertensin, pues acelera

Y POR INSISTIR QUE NO SEA

J. A., M.J.S., C.C. Valds 8

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 1

Onda P: Producida por la despolarizacin au-

Intervalo PR: Es el lapso medido entre el ini-

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 2

Onda T: Se produce por la repolarizacin ven- MECANISMO

- Bloqueos simples (20%): se produce

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 3

o Aisladas: Se trata de episodios nicos, o Mareo y sncope

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 4

Maniobras vagales o adenosina Holter

AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .

Fisiolgicamente, la adenosina realiza algunas

El paciente debe estar acostado y la cabeza

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 5

Clase I: Son bloqueantes de los canales de

o I a: quinidina (no disponible en el mer-

Clase III: Dentro de este grupo se encuentra

Cardioversin elctrica o desfibrilacin

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 6

colocadas una en el lado derecho del esternn

Ablacin por radiofrecuencia

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 7

CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS Suele ser generalmente un fenmeno normal y

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 1

Si por el contrario, la onda p aparece muy pre- ETIOLOGA

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 2

Significado clnico Como ya hemos dicho, todo es normal excepto

Se clasifican de la siguiente forma: CLNICA

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 3

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 4

cualquier tipo de incertidumbre sobre el origen TRATAMIENTO

La respuesta es que las catecolaminas res-

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 5

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 6

Fig. 6: ECG en el que se puede ver un ejemplo de taquicardia auricular incesante:

A.A., E. G., R. C. A. Garca-Alberola 7