Anda di halaman 1dari 49

PRESENTASI KASUS

Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun hamil 33 minggu 4 hari, janin


tunggal hidup intra uterin dengan Preeklamsia Berat dan IUGR

Pembimbing :
dr. Daliman, Sp.OG (K.FM)

Disusun Oleh :
Zamzami Ahmad Baidowi G4A015070
Ridho Satria Rahardian G4A015071
Lutfi Maulana G4A015072
Yulius Deddy Kristianto G4A015073

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU KEBIDANAN DAN ILMU PENYAKIT KANDUNGAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017
1

HALAMAN PENGESAHAN

Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun hamil 33 minggu 4 hari, janin


tunggal hidup intra uterin dengan Preeklamsia Berat dan IUGR

Disusun oleh :

Zamzami Ahmad Baidowi G4A015070


Ridho Satria Rahardian G4A015071
Lutfi Maulana G4A015072
Yulius Deddy Kristianto G4A015073

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu tugas di
bagian Ilmu Kebidanan dan Ilmu Penyakit Kandungan
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Purwokerto, Januari 2017

Pembimbing

dr. Daliman, Sp.OG (K.FM)


2

BAB I
PENDAHULUAN

Preeklamsia adalah penyakit kerusakan endotel vaskular yang terjadi secara


luas dan vasospasme pada saat kehamilan. Penyakit ini terjadi pada umur
kehamilan 20 minggu sampai 6 minggu setelah persalinan dengan riwayat tekanan
darah normal Secara klinis, preeklamsia ditandai dengan adanya hipertensi
disertai dengan proteinuria (Lim, Kee-Hak, 2016).
Preeklamsi adalah suatu keadaan yang ditandai dengan meningkatnya
tekanan darah tersebut dilihat dari sistol 140 mmHg dan atau tekanan diastol 90
mmHg dalam dua kali pengukuran minimal 4 jam pada pasien dengan riwayat
tekanan darah normal (ACOG, 2013). Tekanan darah tinggi tersebut disertai
dengan proteinuria >300 mg dalam urin 24 jam, atau rasio protein (mg/dl) /
creatinin (mg/dl) 0.3, atau dipstik protein urin +1. mg/mmol (Lim, Kee-Hak,
2016). Jika tidak terdapat proteinuria, preeklamsia didiagnosis dengan adanya
hipertensi yang diikuti oleh trombositopenia, insufisiensi ginjal, miningkatnya
transaminasi hepar dua kali lipat, edema paru, atau gejala visual atau cerebral
(ACOG, 2013).
IUGR (intrauterine growth retardation) adalah gangguan pertumbuhan pada
janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua parameter (lingkar kepala, berat
badan, panjang badan). Terdapat banyak istilah yang dipergunakan untuk
menunjukkan pertumbuhan janin terhambat (PJT) seperti pseudomature, small for
date, dysmature, fetal malnutrition syndrome, chronic fetal distress, IUGR dan
small for gestational age (SGA) (Chatelain, 2010).
Rencana sikap terhadap kehamilan terbagi atas ekspektatif yaitu kehamilan
dipertahankan selama mungkin dengan memberikan terapi atau aktif yaitu
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi untuk stabilisasi (Prawirohardjo, 2011)
Bentuk pencegahan dengan istirahat, mengurangi asupan garam, suplemen
kalsium, vitamin D, antioksidan seperti vitamin C / E tidak memiliki dampak
begitu berarti sedangkan pemberian antiplatelet pada usia kehamilan 20 minggu
dengan dosis 75mg/hari dapat mengurangi risiko pre-eklamsia (WHO, 2011).
3

BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Tanggal lahir : 13 Mei 1995
Usia : 23 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Gumelar Kidul RT 07/02 Tambak
No. CM : 00-25-14-90
Tanggal masuk : 31 Desember 2016/14.30

B. ANAMNESIS
Keluhan utama:
Tekanan darah tinggi
Keluhan tambahan:
Kenceng-kenceng -, Lendir darah -, pengeluaran air -, pusing -, pandangan
kabur -, nyeri ulu hati -
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien baru, datang ke IGD RSMS rujukan dari Puskesmas Tambak 1 dengan
keluhan tekanan darah tinggi, belum keluar lendir dan darah dari jalan lahir,
kenceng-kenceng masih jarang. Pada pasien juga belum didapatkan
pandangan kabur, nyeri ulu hati, mual muntah serta pengeluaran air dari jalan
lahir.
HPHT : 9/5/2016
HPL : 16/2/2017
UK : 33 minggu 5 hari
Riwayat Obstetri : G1P0A0
I. Hamil ini

Riwayat nikah : 1 x/1 Tahun


4

Riwayat ANC : Bidan/teratur


R. menstruasi : Teratur/6 hari/tidak nyeri
Riwayat KB : (-)

Riwayat penyakit dahulu:


1. Riwayat hipertensi : disangkal
2. Riwayat asma : disangkal
3. Riwayat alergi : disangkal
4. Riwayat kencing manis : disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit keluarga:


1. Riwayat hipertensi : disangkal
2. Riwayat asma : disangkal
3. Riwayat kencing manis : disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit kandungan : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik Umum
Status Pasien:
- Keadaan umum : Baik
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan darah : 160/110 mmHg
- Nadi : 88 x/m isi/tekanan cukup
- Pernapasan : 20 x/menit reguler
- Suhu badan : 36.5 C
- Tinggi badan : 148 cm
- Berat badan : 70 kg
- Mata : Konjungtiva tidak anemis, tidak ada sklera
ikterik pada mata kanan dan kiri.
- Telinga : Tidak ada otorhea
- Hidung : Tidak keluar sekret
- Mulut : Mukosa bibir tidak sianosis
5

- Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Pemeriksaan Thorax
Paru
- Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada
simetris (tidak ada gerakan nafas yang tertinggal), tidak
ada retraksi spatium intercostalis.
- Palpasi : Gerakan dada simetris, vokal fremitus kanan sama
dengan kiri.
- Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.
- Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapat
ronkhi basah kasar di parahiler dan ronkhi basah halus di
basal pada kedua lapang paru, dan tidak ditemukan
wheezing.
Jantung
- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada
dinding dada sebelah kiri atas.
- Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 1
jari medial Linea Midklavikula Sinistra
- Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II Linea Parasternal
Dextra
Batas jantung kanan bawah SIC IV Linea Parasternal
Dextra
Batas jantung kiri atas SIC II Linea Parasternal Sinistra
Batas jantung kiri bawah SIC V Linea Midklavikula
Sinistra
- Auskultasi : S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur,
tidak ditemukan gallop.

Pemeriksaan abdomen
- Inspeksi : Cembung gravid
- Auskultasi : DJJ 144x/m
- Perkusi :-
- Palpasi : TFU 24 cm
6

L1 = Bokong
L2 = Puka
L3 = Kepala
L4 = Divergen

Pemeriksaan ekstremitas
Tidak tampak sianosis, akral hangat, tidak ada edema

Pemeriksaan Genitalia
Pemeriksaan dalam tidak dilakukan

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tabel 2.1. Pemeriksaan Laboratorium 31/12/2016
KIMIA KLINIK HASIL NILAI NORMAL

Darah Lengkap
Hemoglobin 12.9 11.7 15.5 g/dl
Leukosit 11.7500 (H) 3600 - 11000U/L
Hematokrit 38 35 - 47 %
Eritrosit 4.2 3.8 5.2 10^6/l
Trombosit 337.000 150.000 440.000/l
MCV 88.4 80 100 fL
MCH 30.4 26 34 pg
MCHC 34.4 32 36 %
Hitung Jenis
Basofil 0.2 01%
Eosinofil 2.1 24%
Batang 0.5 (L) 35%
Segmen 75.4 (H) 50 70 %
Limfosit 15.2 (L) 25 40 %
Monosit 6.6 28%
PT 8.7 (L) 9.3 11.4
APTT 37.0 29.0 40.2
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 72 <=200

Tabel 2.2. Pemeriksaan Laboratorium 31/12/2016


KIMIA KLINIK HASIL NILAI NORMAL
7

SGOT 23 15-37
SGPT 21 14-59
LDH 309 (H) 81-234
Ureum Darah 13.0 (L) 14.98-38.52
Kreatinin Darah 0.44 (L) 0.55-1.02
Imunologi
HbsAg Non reaktif Non reaktif

Urine Lengkap
Fisik Kuning Kuning muda-tua
Kejernihan Keruh Jernih
Bau Khas Khas
Kimia
Urobilinogen Normal Normal
Glukosa Normal Normal
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Berat Jenis 1.015 1.010-1.030
Eritrosit 250 Negatif
PH 7.0 4.6-7.0
Protein 4000 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Sedimen
Eritrosit 40-45 Negatif
Leukosit 2-3 Negatif
Epitel 8-10 Negatif
Epitel Hialin Negatif Negatif
Epitel Lilin Negatif Negatif
Epitel Eritrosit Negatif Negatif
Silinder Leukosit Negatif Negatif
Granuler Halus Negatif Negatif
Granuler Kasar Negatif Negatif
Kristal Ca Oksalat Positif Negatif
Bakteri +1 Negatif
Trikomonas Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif

Gambar 2.1. Hasil USG 31/12/2016


8

Interpretasi: Satu Janin Hidup Intrauterin, Letak Kepala punggung kanan,


Sesuai dengan umur kehamilan 29+6 minggu, Plasenta di corpus anterior, air
ketuban cukup. TBJ 1403 g

E. DIAGNOSIS AWAL
Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun usia kehamilan 33+5 Janin Hidup
Tunggal Intrauterine Presentasi Kepala punggung kanan dengan Preeklamsia
Berat dan IUGR

F. SIKAP DAN PENATALAKSANAAN

a. Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) pasien mengenai keadaan


pasien dan rencana terapi atau tindakan yang akan diberikan

b. Rawat Inap HCU

c. Pasang DC

d. Dopamet 3x50 mg

e. Dexametason 2x6 mg

f. Adfer 1x1

g. Kalsium 3x5mg
9

h. Asam folat 3x1 tab

i. EKG

j. Awasi vital sign

k. Cek lab lengkap

l. Jika terdapat tanda impending eklamsi terminasi kehamilan

G. FOLLOW UP

Tabel 2.2. Catatan Perkembangan Pasien di HCU.


Waktu S+O+A+P
1/1/2017 S: Kenceng-kenceng -, Lendir darah -, pengeluaran air -, pusing -,
07.15
pandangan kabur -, nyeri ulu hati -
O: KU/kes: baik/compos mentis
TD : 157/116 mmHg
N : 98 kali/menit
RR : 24 kali/menit
S : 36,3o C
Status Lokalis abdomen
- Inspeksi : Cembung gravid
- Auskultasi : DJJ 146x/m
- Perkusi :-
- Palpasi : TFU 24 cm
L1 = Bokong
L2 = Puka
L3 = kepala
L4 = divergen
His: (-)
A: Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun usia kehamilan 33+6
minggu JHTIU Preskep dengan Preeklamsia Berat dan IUGR
P : MgSO4 8g/20tpm sampai dengan 24 jam, dopamet
3x500mg, dexametason 2x6 mg, adfer 1x1, kalsium 3x500mg,
asam folat 3x1 tab, jika sewaktu-waktu terdapat tanda-tanda
impending eklamsia pro SCTP cito, diet TKTP, mobilisasi
2/1/2017 S: Kenceng-kenceng -, Lendir darah -, pengeluaran air -, pusing -,
13.14
pandangan kabur -, nyeri ulu hati -
10

O: KU/kes: baik/compos mentis


TD : 133/95 mmHg
N : 80 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,3o C
Status Lokalis abdomen
- Inspeksi : Cembung gravid
- Auskultasi : DJJ 142x/m
- Perkusi :-
- Palpasi : TFU 24 cm
L1 = Bokong
L2 = Puka
L3 = kepala
L4= divergen
His (-)
A: Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun usia kehamilan 33+6
minggu JHTIU Preskep dengan Preeklamsia Berat dan IUGR
P : MgSO4 8g/20tpm sampai dengan 24 jam, dopamet
3x500mg, adfer 1x1, kalsium 3x500mg, asam folat 3x1 tab,
jika sewaktu-waktu terdapat tanda-tanda impending
eklamsia pro SCTP cito, diet TKTP, pindah flamboyant
jika MgSO4 selesai
Perkembangan pasien di R. Flamboyan
3/1/2017 S: keluhan (-)
05.57 O: KU/kes: baik/compos mentis
TD : 150/100 mmHg
N : 88 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,5o C
Status Lokalis abdomen
- Inspeksi : Cembung gravid
- Auskultasi : DJJ 142x/m
- Perkusi :-
- Palpasi : TFU 24 cm
L1 = Bokong
L2 = Puka
L3 = kepala
L4= divergen
His (-)
A: Gravida 1 Para 0 Abortus 0 usia 23 tahun usia kehamilan 33+6
minggu JHTIU Preskep dengan Preeklamsia Berat dan IUGR,
terapi tak respon
11

P terminasi kehamilan, rawat VK, induksi persalinan dg


misoprostol 1/8 tab/vaginam/6jam, observasi DJJ dan His
ketat, KIE keluarga, dopamet 3x500mg, adfer 1x1, kalsium
3x500mg, asam folat 3x1 tab, awasi tanda-tanda impending
eklamsia
Perkembangan pasien di VK
Tanggal Tanda His Keadaan umum dll
Jam DJJ
Vital
03-01-17 TD: - KU : baik
14.30 160/110 148 x/m DJJ + 148 x/m his -
N: 88 VT pembukaan 1 jari, KK +, kepala
RR: 20
turun H I,
S: 36,7
A : G1P0A0 usia 23 tahun usia
kehamilan 33+6 minggu JHTIU
Preskep dengan Preeklamsia Berat
dan IUGR, terapi tak respon

15.00 N: 88 - Gastrula 1/8 tab/vag PERTAMA


150x/m Dopamet, Kalk, asam folat diberikan
17.30 TD: 1x/10/10 KU baik
160/100 146x/m
N: 98
RR: 20
S: 36,5
20.30 TD: 2x/10/20 KU : baik
140/100 150x/m DC-UT 600 cc kuning jernih dibuang
N: 84
RR: 20

21.00 N: 88 1x/10/20 KU baik


144x/m VT pembukaan -

21.30 N 86 1x/10/20 KU baik


150x/m Priming gastrula 1/8 tab/vag KEDUA

4-01-2017 N 80 1x/10/20 KU baik


03.00 134x/m VT pembukaan 1cm KK + kepala
turun H I
12

07.00 TD: 1x/10/20 KU : baik


140/100 150x/m Intruksi dr Marta Sp.OG: drip
N 84
Oxytosin 5IU 8 tpm
RR : 20
S 36,5
07.30 TD: 1x/10/20 KU baik
150/100 143x/m Ketuban pecah spontan jernih
N 70 VT pembukaan 1 cm KK kepala
RR : 22
HI+
S 36,5
Pusing () pandangan kabur () nyeri
ulu hati (-)

09.20 TD: 140/90 2x/10/20 KU baik


N 80 148x/m Pasien kenceng-kenceng ingin
RR : 20
mengejan
S 36,5
VT lengkap KK kepala H II
Plan: Pimpin persalinan

09.25 Bayi lahir spontan presentasi belakang kepala apgar score 8-9-10
janin tunggal injeksi oxytosin 10 IU IM
PTT
Bayi lahir
A/S: 8-9-10
JK: Perempuan
BB 1800 gram
PB 45 cm
LK 28 cm
LD 30 cm
Anus +
Kel -
09.30 Plasenta lahir spontan massage uterus +
Kontraksi uterus keras memasang IUD
Perineum rupture Jahit dalam dan luar III cromic

H. DIAGNOSIS AKHIR

P1A0 usia 23 tahun post partum spontan patologis induksi dengan drip
oksitosin a.i Preeklamsia Berat dan IUGR
13

I. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
14

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklamsia adalah penyakit kerusakan endotel vaskular yang terjadi


secara luas dan vasospasme pada saat kehamilan. Penyakit ini terjadi pada
umur kehamilan 20 minggu sampai 6 minggu setelah persalinan dengan
riwayat tekanan darah normal Secara klinis, preeklamsia ditandai dengan
adanya hipertensi disertai dengan proteinuria (Lim, Kee-Hak, 2016).

B. Epidemiologi

Preeklamsia merupakan penyebab utama kematian ibu dan morbiditas.


Hampir 10% ibu mengalami kenaikan tekanan darah selama kehamilan. Di
negara berkembang 3 sampai 8 persen ibu hamil mengalami preeklamsia dan
0.56 dari 1000 kelahiran mengalami eklamsia (Arulkumaran, 2013).

C. Faktor risiko

Mengingat mekanisme terjadinya preeklamsia yang rumit, terdapat


beberapa faktor risiko yang berperan dalam preeklamsia, diantaranya (Poon
& Nicolaides, 2014; Bartsch et al., 2016):
1. Riwayat preeklamsia satu atau lebih kehamilan sebelumnya

2. Preeklamsia onset dini dan persalinan kurang dari 34 minggu

3. Gagal jantung kronik

4. Penyakit autoimun, seperti lupus eritematosus sistemik atau sindrom


antifosfolipid

5. Trombofilia diturunkan

6. Diabetes mellitus tipe 1 atau 2


15

7. Hipertensi kronik

8. Primigravida

9. Interval kehamilan lebih dari 10 tahun

10. Kehamilan pertama dengan pasangan baru

11. Kehamilan dengan teknologi reproduksi

12. Riwayat keluarga dengan preeklamsia

13. Peningkatan berat badan yang berlebihan saat kehamilan

14. Infeksi selama kehamilan

15. Penyakit neoplastik trofoblas

16. Kehamilan lebih dari satu janin

17. Usia ibu lebih dari 40 tahun

18. Memiliki etnis hitam, Asia Selatan, atau Kepulauan Pasifik

19. Obesitas

20. Terukur tekanan dari sistolik >130mmHg atau tekanan diastolik


>80mmHg

21. Peningkatan kadar trigliserida

22. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung yang terdeteksi dini

23. Status sosioekonomi rendah

24. Penggunaan kokain dan metamfetamin

25. Merokok

D. Patogenesis
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan mekanisme terjadinya
preeklampsia, antara lain adalah sebagai berikut (Prawirohardjo, 2011;
Cunningham, 2009) :
16

a. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta


Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang
menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi
arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan yang normal, terjadi mekanisme remodelling arteri
spiralis. Terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis, terjadi degenerasi
lapisan otot dan dilatasi. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar
arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis memberi dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
darah uteroplasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan
perfusi jaringan meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik.
Pada kasus hipertensi dalam kehamilan, terjadi kegagalan
remodelling arteri spiralis, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan otot
arteri spiralis menjadi tetap aku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidak mungkin mengalami vasodiltasi. Akibatnya, arteri spiralis
mengalami vasokonstriksi, dan terjadiah hipoksia dan iskemia plasenta.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal,
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali lipat aliran
darah ke uteroplasenta.
b. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
preeklamsia terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis yang
menyebabkan terjadinya vasokontriksi dan berdampak pada plasenta
menjadi iskemik. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia
akan menghasilkan radikal bebas yaitu salah satunya adalah radikal
17

hidroksil yang bersifat toksik, khususnya terhadap membran sel


endotel pembuluh darah. Radikal hidroskil akan merusak membran
sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh dann
mengubahnya menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan
menyebabkan kerusakan pada membran sel, nukleus, dan produksi
antioksidan.
2) Disfungsi endotel
Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, makan terjadilah
kerusakan endotel dan terjadi disfungsi endotel. Endotel yang utuh
memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon
otot polos pembuluh darah terhadap agonis dengan cara melepaskan
nitrit oksida. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat
menghasilkan lebih sedikit nitrit oksida dan prostglandin,
peningkatan endotelin, gangguan keseimbangan protein angiogenik
dan antiangiogenik, serta menyekresi substansi yang memacu
koagulasi, serta meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor.
Semua gangguan ini akan menyebabkan vasokontriksi, peningkatan
permeabilitas kapiler, dan peningkatan faktor koagulasi.
Nitrit oksida merupakan vasodilator poten yang disintesis oleh
L-arginin sel endotel. Inhibisi sintesis nitrit oksida meningkatkan
tekanan arteri rerata, menurunkan laju jantung, dan meningkatkan
sensitivitas terhadap vasopresor.
Prostaglandin endotel (PGE2) pada preeklampsia menurun dan
berefek pada peningkatan sensitivitas terhadap Angiotensin II. Efek
ini dimediasi oleh fosfolipase A2, dan pada waktu yang bersamaan
juga terjadi sekresi tromboksan A2 oleh trombosit, dan rasio
prostasiklin : tromboksan A2 menurun.
Endotelin-1 (ET-1) merupakan vasokonstriktor dan isoform
utama yang dihasilkan oleh endotel, dan kadarnya samgat meningkat
pada wanita yang mengalami hipertensi dalam kehamilan.
Pemberian MgSO4 pada preeklampsia menyebabkan penurunan
kadar ET-1.
Pada saat terjadi hipoksia, terjadi peningkatan faktor
antiangiogenik yang berlebihan yaitu :
18

a) Soluble Fms-like tyrosin kinase 1 (sFlt-1), menyebabkan


inaktivasi dan penurunan kadar PIGF dan VEGF bebas di a
b) Soluble endoglin (sEng), menyebkan hambatan terhadap ikatan
TGF dengan reseptornya sehingga menurunkan vasodilatasi
yang bergantung nitrit oksida endotelial
c. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan karena adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam
modulasi sistem imun. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu.
Selain itu, HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Pada keadaan hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan HLA-G sehingga menghambat invasi trofoblas ke lapisan
desidua dan merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi serta terjadi Immune-Maladaption.
d. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada kehamilan normal, terjadi penekanan kepekaan terhadap
vasopresir karena pengaruh prostaglandin dan prostasiklin pada sel
endotel pembuluh darah. Pada perempuan dengan hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan daya refrakter pembuluh daran dan
peningkatan kepekaan terhadap vasopressor.
e. Teori Genetik
Faktor genetik berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familal jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah
terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami preeklampsia, sedangkan hanya 8% anak
menantu yang mengalami preeklampsia.
f. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa penelitian menunjukkan beberapa zat dapat mencegah
terjadinya preeklampsia, seperti minyak ikan yang mengandung asam
lemak tak jenuh yang tinggi, serta defisiensi kalsium meningkatkan risiko
terjadinya pre-eklampsia atau eklampsia.
g. Teori Stimulasi Inflamasi
19

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di


dalam sirkulasi daraj merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
keadaan normal sehingga reaksi inflamasi yang terjadi masih dalam batas
normal. Sedangkan pada preeklampsia, terjadi stress oksidatif sehingga
jumlah sisa debris trofoblas juga semakin meningkat dan terjadi
peningkatan respon inflamasi. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi
endotel dan sel-sel makrofag, sehingga terjadi reaksi inflamasi sistemik
yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
E. Patofisiologi
Manifestasi klinis yang terjadi akibat preeklampsia antara lain sebagai
berikut (Prawirohardjo, 2011; Cunningham, 2009) :
a. Sistem Kardiovaskular
Gangguan pada sistem kardiovaskular berkaitan dengan
peningkatan preload dan afterload jantung, serta aktivasi endotel dan
ekstravasasi cairan intravaskuler ke dalam ruang ekstrasel. Hal ini
berakibat pada peningkatan tekanan darah, penurunan volume plasma,
dan hemokonsentrasi. Normalnya, pada keadaan hamil, volume plasma
meningkat dari 3000 mL menjadi 5000 mL. Peningkatan tertinggi
volume plasma terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Pada
preeklampsia, terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40%
dibandingkan dengan orang normal, yang disebut hipovolemia.
Hipovolemia diimbangi dengan vasokontriksi, sehingga terjadi
hipertensi. tidak dapat tercapai. Selain itu, terjadi hemokonsentrasi yang
disebabkan karena vasokontriksi generalisata yang mengikuti aktivasi
endotel dan kebocoran plasma ke ruang interstisial karena bertambahnya
permeabilitas. Pada saat persalinan, akan terjadi penurunan hematokrit
yang berat.
Perempuan dengan preeklampsia sangat sensitif terhadap
pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak, serta sensitif
terhadap kehilangan darah pada saar persalinan/ Oleh karena itu,
observasi cairan yang masuk ataupun keluar harus ketat.
b. Darah dan Koagulasi
Pada preeklampsia, terjadi gangguan koagulasi seperti
trombositopenia. Terjadi pula peningkatan aktivasi trombosit dengan
20

peningkatan degranulasi, pelepasan tromboksan A2 dan penurunan masa


hidup. Selain itu juga terjadi hemolisis akibat kerusakan pembuluh darah
dan eritrosit, peningkatan koagulasi yang ditandai dengan peningkatan
konsumsi faktor VIII, peningkatan kadar fibrinopeptida A dan B dan
produk degradasi fibrin, serta penurunan kadar antitrombin III, protein C
dan S.
c. Homeostasis Volume
Pada keadaan kehamilan normal, kadar renin, angiotensi II =,
angiotensin 1-7, dan aldosteron dalam plasma meningkat. Sedangkan
pada preeklampsia, kadarnya berkurang. Selain itu, terjadi peningkatan
kadar peptida natriuretik atrial yang merangsang kontraktilitas jantung.
Pada wanita dengan preeklampsia juga terjadi proteinuria, dan penurunan
tekanan onkotik, hipoalbuminemia sehingga menyebabkan terjadinya
edema.
d. Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh :
1) Menurunkan aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguria, anuria, dan penurunan laju filtrasi glomerulus. Hal
ini menyebabkan peningkatan asam urat darah 5 mg/mL,
peningkatan kadar kreatinin serum 1 mg/mL.
2) Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria.
3) Terjadi Glomerular Cappilary Endotheliosis akibat sel endotel
membengkak disertai deposit fibril.
4) Gagal ginjal akut yang terjadi karena nekrosis tubulus ginjal. Bila
sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka
terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat ireversibel.
5) Vasospasme pembuluh darah menyebebkan kerusakan intrinsik
jaringan ginjal
e. Elektrolit
Pada preeklampsia, kadar elektrolit total sama seperti hamil
normal, yaitu menurun, kecuali apabila diberikan diuretik banyak, retriksi
konsumsi garam, atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat
antidiuertik. Kadar kalium dan natrium juga sama, sehingga tidak terjadi
retensi natrium yang berlebihan dan tidak perlu retiksi konsumsi garam.
21

Pada preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat


menimbulkan gangguan keseimbangan asam dan bsa. Pada waktu terjadi
kejang eklampsia, kadar bikarbonat menurun disebabkan karena timbulna
asidosis laktat dan kompensasi hilangnya CO2.
f. Hepar
Perubahan pada hepar disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Apabila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan
ini dapat meluas hingga ke bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular
hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.
g. Otak
Penurunan aliran darah ke otak menyebabkan terjadinya iskemia
dan infark jaringan, serta gangguan permeabilitas sehingga menyebabkan
gangguan autoregulasi dan bermanifestasi pada berbagai kelainan yang
berhubungan dengan otak, antara lain nyeri kepala dan skotoma, kejang,
kebutaan dan edema otak.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada kasus preeklampsia berat adalah
sebagai berikut (Prawirohardjo, 2011; Cunningham, 2009; POGI; 2006)
1. Dasar pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
tindakan sebagai berikut :
a. Rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilan, yaitu :
1) Ekspektatif; konservatif; apabila umur kehamilan <37 minggu,
artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil
memberikan terapi medikamentosa.
2) Aktif, agresif ; apabila umur kehamilan 37 minggu, artinya
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa
untuk stabilisasi keadaan ibu.
2. Pemberian terapi nonmedika mentosa dan medikamentosa
a. Rawat inap di rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
22

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi


kejang. Pemberian MgSO4 dibagi menjadi :
1) Loading dose (initial dose) : dosis awal
Diberikan 4 gram MgSO4, intravena (40% MgSO4 10 mL
dicampurkan dengan aquadest 10 mL), diberikan selama 15
menit.
2) Maintenance dose : dosis lanjutan
Diberikan 8 gram MgSO4 dalam larutan Ringer Laktat 500 mL
per 6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO4 adalah sebagai berikut :
1) Harus tersedia antidontum MgSO4 apabila terjadi intoksikasi,
yaitu Kalsium Glukonas 1 gram (10% Ca glukonas diambil 10 mL
kemudian dicampurkan dengan aquadest 10 mL) diberikan secara
IV selama 3 menit.
2) Refleks patella (+) kuat.
3) Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distress napas.
4) Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100 mL atau 0,5
mL/kgBB/jam.

MgSO4 dihentikan apabila :


1) Ada tanda-tanda intoksikasi MgSO4, yaitu kelemahan otot,
hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu,
depresi SSP, kelumpuhan otot khususnya otot pernapasan.
2) Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setekah kejang
terakhir.

Dosis terapeutik dan toksik MgSO4 :


1) Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dL
2) Hilangnya refleks tendon : 10 mEq/lier atau 12 mg/dL
3) Terhentinya pernapasan : 15 mEq/liter atau 18 mg/dL
4) Terhentinya jantung : >30 mEq/liter atau >36 mg/dL

Apabila terjadi refrakter terhadap MgSO4, dapat diberikan salah satu


regimen di bawah ini :
1) 100 mg IV sodium thiopental
2) 10 mg IV diazepam
23

3) 250 mg IV sodium amobarbital


4) Phenytoin :
a) Dosis awal 1000 mg IV
b) 16,7 mg/menit/1 jam
c) 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam
e. Pemberian antihipertensi
Pemberian antihipertensi diberikan apabila tensi 160/110
mmHg dan MAP 126 mmHg. Obat yang diberikan adalah nifedipine
dengan dosis 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.
f. Diuretik
Diuretik tidak diberikan secara rutin karena dapat memperberat
penurunan perfusi plasenta dan hipovolemia, serta peningkatan
hemokonsentrasi. Diuretik hanya diberikan atas indikasi edema paru,
gagal jantung kongestif, dan edema anasarka
g. Diet : diet diberikan secara seimbang, hindari protein, dan kalori yang
berlebih.
3. Sikap terhadap kehamilan
a. Perawatan konservatif, ekspektatif
1) Tujuan :
a) Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur
kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu.
2) Indikasi : Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan
gejala-gejala impending eklampsia
3) Terapi Medikamentosa
a) Terapi sama seperti sebelumnya, namun tidak boleh diberikan
loading dose intravea, cukup IM.
b) Apabila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan,
masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diijinkan pulang.
c) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu
selama 48 jam.
4) Perawatan di Rumah Sakit :
a) Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinik
nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri kuadran kanan atas nyeri
epigastrik, dan kenaikan berat bdan dengan cepat.
b) Menimbang berat badan setiap hari
c) Pemeriksaan proteinuria ketika masuk RS dan diulangi setiap 2
hari
24

d) Pengukuran laboratorium
e) Pemeriksaan USG berupa fetal biometri dan volume air
ketuban.
5) Penderita boleh pulang apabila terbebas dari gejala-gejala
preeklampsia berat, kemudian 3 hari setelah bebas gejala
dibolehkan pulang.
6) Cara persalinan :
a) Apabila tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
b) Apabila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti
lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman)
c) Persalinan dilakukan secara per vaginam kecuali terdapat
indikasi sectio caesarea.
b. Perawatan aktif; agresif
1) Tujuan : terminasi kehamilan
2) Indikasi :
a) Indikasi ibu :
1. Kegagalan terapi medikamentosa :
a. Setelah 6 jam sejak dimulai pengbatan medikamentosa,
terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten
b. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan terjadi
kenaikan desakan tekanan darah yang persisten
2. Tanda dan gejala impending eklampsia
3. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala menetap
4. Napas pendek, sesak napas disertai rhonki basah dan atau
saturasi oksigen <94% udara pernapasan dalam ruangan,
edema paru
5. Hipertensi berat yang tidak terkendali meskipun telah
mendapatkan terapi
6. Oliguria <500 mL/24 jam atau kreatinin serum 1,5 mg/dL
7. Hitung trombosit terus menerus <100.000L
8. Gangguan fungsi hepar
9. Gangguan fungsi ginjal
10. Dicurigai terjadi solusio plasenta
11. Timbulnya onset partus : ketuban pecah dini, perdarahan
b) Indikasi Janin :
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. IUGR berat berdasarkan USG (<5 persentil untuk masa
kehamilan yang diperkirakan
3. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal (4 dilakukan
dengan interval 6 jam)
4. Timbulnya oligohidramnion persisten ICA <5 cm
5. Aliran arteri umbilikalis yag membali pada akhir diastolik
25

6. Kematian janin
c) Indikasi laboratorium : trombositopenia yang mengarah ke
sindrom HELLP.
3) Terapi medikamentosa : sama seperti sebelumnya
4) Cara persalinan : sedapat mungkin pervaginam, kecuai jika
terdapat indikasi sectio caesarea
5) Penderita belum inpartu :
a) Dilakukan induksi persalinan apabila skor Bishop 8
Apabila Bishop skor <5, dilakukan pematangan serviks dengan
misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II
dalam waktu 24 jam. Apabila tidak, induksi dianggap gagal,
dan harus disusul dengan sectio caesarea.
b) Indikasi sectio caesarea
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
2. Induksi persalinan gagal
3. Terjadi gawat janin
4. Umur kehamilan >33 minggu
6) Penderita sudah inpartu :
a) Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
b) Memperingan kala II
c) Sectio caesarea apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin
G. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada wanita yang mengalami
preeklampsia antara lain sebagai berikut :
1. Komplikasi maternal
a. Solutio plasenta
Solutio plasenta adalah keadaan lepasnya plasenta implantasinya
yang normal sebelum waktunya. Preeklampsia tmeningkatkan
terjadinya solusio plasenta karena risiko perdarahan yang meningkat
pada keadaan preeklampsia. Berdasarkan beberapa penelitian, sekiat
7-8% wanita dengan preeklampsia mengalami solusio plasenta
(Nankali, 2013)
b. Eklampsia
Kejang eklamptik hampir selalu didahului oleh preeklampsia.
Eklampsia paling sering terjadi pada trimester III dan menjadi
semakin sekarang saat mendekati aterm. Kondisi ini terjadi pada saat
eklampsia yang tidak terkontrol (Cunningham, 2009)
c. Peripartum cardiomyopati (PPCM)
PPCM adalah keadaan gangguan otot jantung (kardiomiopati)
yang terjadi pada kehamilan, nebyevavkan terjadinya disfungsi
26

sistolik ventrikel sinistra. Pada pasien preeklampsia, risiko mengalami


PPCM meningkat 4x lipat dibandingkan orang normal (Bello, 2014)
d. Gagal ginjal akut
Penurunan perfusi ke ginjal pada pasien preeklampsia
menyebabkan terjadinya iskemia sel di glomerulus, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, serta penurunan laju filtrasi glomerulus
yang berakibat pada terjadinya gagal ginjal akut (Cunningham, 2009).
2. Komplikasi terhadap janin
Defek pada invasi trofoblas dan plasenta menyebabkan aliran
uteroplasenta terhambat dan akan mengakibatkan kurangnya nutrisi yang
ditransport ke janin. Hal ini menyebabkan gangguan pertumbuhan janin
dan terjadi Intra Uterine Growth Restriction (IUGR). IUGR merupakan
gangguan pertumbuhan janin dimana berat janin <10 persentil
dibandingkan dengan populasi umum pada umur kehamilan yang sama
(Backes, 2011; Cunningham, 2009).
H. Prognosis
Preeklamsia/eklamsia diperkirakan menyumbang 14% kematian maternal
setiap tahun. Morbiditas dan mortalitas pada maternal dengan
preeklamsia/eklamsia disebabkan oleh keadaan disfungsi endotel sistemik,
vasospasme, trombosis pembuluh darah kecil yang menyebabkan nekrosis
jaringan dan iskemia organ, gejala neurologis, seperti kejang, stroke, dan
perdarahan, nekrosis tubular akut, koagulopati, dan solusio plasenta.
Preeklamsia yang terjadi pada kehamilan pertama adalah prediktor buruk
pada kehamilan selanjutnya (Hernandez-Diaz et al., 2009).

A. Definisi
IUGR (intrauterine growth retardation) merupakan ketidaksesuaian
antara pertumbuhan (berat badan) janin dengan usia kehamilan. Banyak istilah
yang dipergunakan untuk menunjukkan janin mengalami hambatan
pertumbuhan seperti pseudomature, small for date, dysmature, fetal
malnutrition syndrome, chronic fetal distress dan small for gestational age
(SGA). (Lausman, 2012)
27

Menurut Lausman (2012), pertumbuhan janin terhambat (PJT) atau


intrauterine growth restriction diartikan sebagai suatu kondisi dimana janin
berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia
kehamilan. Kadang pula istilah IUGR sering diartikan sebagai janin kecil
untuk masa kehamilan-KMK (small for gestational age). Umumnya janin
dengan IUGR memiliki taksiran berat dibawah persentil ke-10, artinya janin
memiliki berat kurang dari 90 % dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan
yang sama. Janin dengan IUGR pada umumnya akan lahir prematur (<37
minggu) atau dapat pula lahir cukup bulan (aterm, >37 minggu). Bila berada
di bawah presentil ke-7 maka disebut small for gestational age (SGA), di
mana bayi mempunyai berat badan kecil yang tidak menimbulkan kematian
perinatal.
Jadi ada dua komponen penting pada IUGR yaitu:
1. Berat badan lahir di bawah persentil ke-10
2. Adanya faktor patologis yang menyebabkan gangguan pertumbuhan.
Sedangkan pada small for gestational age (SGA) ada dua komponen yang
berpengaruh yaitu:
1. Berat badan lahir di bawah presentil ke-7
2. Tidak adanya proses patologis.

B. Epidemiologi
Di negara berkembang angka IUGR kejadian berkisar antara 2%-8%
pada bayi dismature, pada bayi mature 5% dan pada postmature 15%.
Sedangkan angka kejadian untuk SGA adalah 7% dan 10%-15% adalah janin
dengan IUGR. Pada 1977, Campbell dan Thoms memperkenalkan ide
pertumbuhan simetrik dan pertumbuhan asimetrik. Janin yang kecil secara
simetrik diperkirakan mempunyai beberapa sebab awal yang global (seperti
infeksi virus, fetal alcohol syndrome). Janin yang kecil secara asimetrik
diperkirakan lebih kearah kecil yang sekunder karena pengaruh restriksi gizi
dan pertukaran gas. Dashe dkk mempelajari hal tersebut diantara 1364 bayi
IUGR (20% pertumbuhan asimetris, 80% pertumbuhan simetris) dan 3873
bayi dalam presentil 25-75 (cukup untuk usia kehamilan). Tabel
memperlihatkan daftar statistik yang signifikan pada kejadian dan hasil
perinatal diantara kelompok tersebut (Giuliano, 2014)
Tabel 3. Kejadian dan Hasil Perinatal
28

Kejadian IUGR IUGR Sesuai usia


Asimetris Simetris gestasi
Anomalies 14% 4% 3%
Morbiditas tidak serius 86% 95% 95%
Induksi persalinan (<36 wk) 12% 8% 5%
Tekanan darah tinggi dalam 7% 2% 1%
kehamilan (<32 wk)
Intubasi dalam VK 6% 4% 3%
Neonatal ICU 18% 9% 7%
Respiratory distress 9% 4% 3%
syndrome
Perdarahan intraventrikular 2% <1% <1%
(grade III atau IV)
Kematian Neonatal 2% 1% 1%
Usia gestasi saat persalinan 36.6 mgg 37.8 mgg 37.1 mgg
3.5 mgg 2.9 mgg 3.3 mgg
Kelahiran preterm <32 mgg 14% 6% 11%

C. Etiologi
IUGR merupakan hasil dari suatu kondisi ketika ada masalah atau
abnormalitas yang mencegah sel dan jaringan untuk tumbuh atau
menyebabkan ukuran sel menurun. Hal tersebut mungkin terjadi ketika janin
tidak cukup mendapat nutrisi dan oksigen yang diperlukan untuk pertumbuhan
dan perkembangan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meskipun
beberapa bayi kecil karena genetik (orang tuanya kecil), kebanyakan IUGR
disebabkan oleh sebab lain. Penyebab dari IUGR dapat dibedakan menjadi
tiga faktor, yaitu (James, 2009):
1. Maternal
a. Tekanan darah tinggi
b. Penyakit ginjal kronik
c. Diabetes melitus
d. Penyakit jantung dan pernapasan
e. Malnutrisi dan anemia
f. Infeksi
g. Pecandu alkohol dan obat tertentu
h. Perokok
2. Uterus dan plasenta
a. Penurunan aliran darah di uterus dan plasenta
b. Plasenta abruption, plasenta praevia, infark plasenta (kematian sel
pada plasenta), korioangioma
29

c. Infeksi di jaringan ikat sekitar uterus


d. Twin-to-twin transfusion syndrome
3. Janin
a. Janin kembar
b. Penyakit infeksi (infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan
IUGR. Rubela dan cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi yang sering
menyebabkan IUGR)
c. Kelainan kongenital
d. Kelainan kromosom (kelainan kromosom seperti trisomi atau triploidi
dan kelainan jantung bawaan yang berat sering berkaitan dengan
IUGR. Trisomi 18 berkaitan dengan IUGR simetris serta
polihidramnion (cairan ketuban berlebih). Trisomi 13 dan sindroma
Turner juga berkaitan dengan IUGR)
e. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan
janin).Berbagai macam zat yang bersifat teratogen seperti obat anti
kejang, rokok, narkotik, dan alkohol dapat menyebabkan IUGR
Penyebab dari IUGR menurut kategori retardasi pertumbuhan simetris
dan asimetris dibedakan menjadi (Cuningham et al, 2013):
1. Simetris
Memiliki kejadian lebih awal dari gangguan pertumbuhan janin yang tidak
simetris, semua organ mengecil secara proporsional. Faktor yang berkaitan
dengan hal ini adalah kelainan kromosom, kelainan organ (terutama
jantung), infeksi TORCH (Toxoplasmosis, Other Agents <Coxsackie virus,
Listeria), Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex/Hepatitis B/HIV,
Syphilis), kekurangan nutrisi berat pada ibu hamil, dan wanita hamil yang
merokok (Sasongko, 2009). Faktor-faktor lainnya:
a. Pertambahan berat maternal yang jelek
b. Infeksi janin
c. Malformasi kongenital
d. Kelainan kromosom
e. Sindrom Dwarf
2. Asimetris
Gangguan pertumbuhan janin asimetris memiliki waktu kejadian lebih
lama dibandingkan gangguan pertumbuhan janin simetris. Beberapa organ
lebih terpengaruh dibandingkan yang lain, lingkar perut adalah bagian
tubuh yang terganggu untuk pertama kali, kelainan panjang tulang paha
umumnya terpengaruhi belakangan, lingkar kepala dan diameter biparietal
juga berkurang. Faktor yang mempengaruhi adalah insufisiensi (tidak
30

efisiennya) plasenta yang terjadi karena gangguan kondisi ibu termasuk


diantaranya tekanan darah tinggi dan diabetes dalam kehamilan dalam
kehamilan (Sasongko, 2009). Faktor-faktor lainnya:
a. Penyakit vaskuler
b. Penyakit ginjal kronis
c. Hipoksia kronis
d. Anemia maternal
e. Abnormalitas plasenta dan tali pusat
f. Janin multipel
g. Kehamilan postterm
h. Kehamilan ekstrauteri
3. Kombinasi Simetris dan Asimetris (Intermediate)
a. Obat-obat teratogenik: Narkotika, tembakau, alkohol, beberapa
preparat antikonvulsan
b. Malnutrisi berat

D. Klasifikasi
Antara IUGR dan small for gestational age (SGA) banyak terjadi
salah pengertian karena definisi keduanya hampir mirip. Tetapi pada SGA
tidak terjadi gangguan pertumbuhan, bayi hanya mempunyai ukuran tubuh
yang kecil. Sedangkan pada IUGR terjadi suatu proses patologis sehingga
berat badan janin tersebut kecil untuk masa kehamilannya (Lausman et al.,
2012). Berdasarkan gejala klinis dan USG janin kecil dibedakan atas:
a. Janin kecil tapi sehat. Berat lahir di bawah presentil ke-10 untuk
masa kehamilannya. Mempunyai ponderal index dan jaringan lemak
yang normal.
Ponderal index = BB(gram) x 100
PB(cm)
b. Janin dengan gangguan pertumbuhan karena proses patologis, inilah
yang disebut true fetal growth restriction. Berdasarkan ukuran
kepala, perut, dan panjang lengan dibagi menjadi dua bagian, yaitu:
1) Simetris (20%), gangguan terjadi pada fase Hiperplasia, di mana
total jumlah sel kurang, ini biasanya disebabkan oleh gangguan
kromosom atau infeksi kongenital misalnya TORCH. Proses
patologis berada di organ dalam sampai kepala.
2) Asimetris (80%), gangguan terjadi pada fase Hipertrofi, di mana
jumlah total sel normal tetapi ukurannya lebih kecil. Biasanya
31

gangguan ini disebabkan oleh faktor maternal atau faktor


plasenta.

Tabel 4. Perbandingan IUGR Simetris dan Asimetris


Simetris Asimetris
Semua bagian tubuh kecil Kepala lebih besar dari
perut
Ponderal index normal Meningkat
Perbandingan kepala, perut dan Meningkat
panjang tangan normal
Etiologi: faktor genetik dan Insufisiensi plasenta
infeksi kronik
Jumlah sel-lebih kecil Normal
Ukuran sel normal Kecil
Bayi dengan komplikasi Biasanya tanpa
prognosisnya buruk komplikasi baik
prognosisnya

Gambar 1. Size comparison between an IUGR baby (left) and a normal


E. Diagnosis
Sampai saat ini masih belum ditemukan tes yang akurat untuk IUGR.
Diagnosis antenatal IUGR bergantung pada skrining faktor resiko pasien,
pemeriksaan fisik yang meliputi pengukuran tinggi fundus uteri, dan uji
laboratorium selama pemeriksaan ANC. Adapun cara untuk mendiagnosis
IUGR dilihat dari beberapa faktor yaitu
32

a. Faktor resiko

Dalam hal ini, pasien ditanyakan bedasarkan faktor resiko


maternal, fetal dan plasenta yang tercantum dalam Gambar 2 berikut
(Lausman et al., 2012).

Gambar 2. Faktor resiko yang berkaitan dengan IUGR (Lausman et al., 2012).

Pasien yang melalui screening faktor resiko akan lebih cepat


mendapat pemeriksaan USG, sehingga mempercepat manajemen. Selain
33

itu, penentuan usia kehamilan dan pertambahan berat badan ibu juga dapat
mengidentifikasi banyak kasus IUGR (Beckmann et al., 2014)

b. Faktor Ibu

Ibu hamil dengan penyakit hipertensi, penyakit ginjal,


kardiopulmonal dan pada kehamilan ganda.

c. Pemeriksaan fisik

1) Index massa tubuh ibu


Setiap ibu hamil memiliki patokan kenaikan berat badan.
Misalnya, bagi ibu yang memiliki berta badan normal, kenaikannya
sampai usia kehamilan 9 bulan adalah antara 12,5 kg-18 kg,
sedangkan bagi yang tergolong kurus, kenaikan sebaiknya antara
16 kg-20 kg. Sementara, jika anda termasuk gemuk, maka
pertambahannya antara 6 kg11,5 kg. Bagi ibu hamil yang
tergolong obesitas, maka kenaikan bobotnya sebaiknya kurang dari
6 kg. Untuk memantau berat badan, terdapat parameter yang
disebut dengan indeks massa tubuh (IMT).
a) IMT kurang dari 18 = terlalu kurus
b) IMT 20 24 = normal
c) IMT 25 29 = kegemukan (overweight)
d) IMT lebih dari 30 = obesitas
Jadi, jika IMT Anda 20-24, maka kenaikan bobot tubuh
selama kehamilan antara 12,5 kg-18 kg, dan seterusnya. Umumnya,
kenaikan pada trimester awal sekitar 1 kg/bulan. Sedangkan, pada
trimester akhir pertambahan bobot bisa sekitar 2 kg/bulan
2) Tinggi Fundus Uteri
Pemeriksaan dilakukan dengan pita pengukur dalam
sentimeter (cm) yang dibentangkan mengikuti lengkung abdomen
mulai dari tepi atas simfisis pubis ke tepi atas fundus uteri. Metoda
ini merupakan prosedur penapisan yang sederhana dan akurat yang
dapat dilakukan secara rutin (Beckmann et al., 2014). Terbatas
akurasinya untuk mendeteksi janin KMK, sensitivitas 56-86%,
spesifitas 80-93%. Tidak dapat membedakan antara gangguan
34

pertumbuhan dengan bayi kecil tetapi sehat. Kekeliruan hasil


pengukuran juga bisa terjadi pada kehamilan ganda, hidramnion,
letak lintang, turunnya kepala dalan jalan lahir, hamil dengan
mioma uteri, obesitas, di samping kurang tepat meletakkan pita.
Cara ini tidak dapat diterapkan pada kehamilan multipel,
hidramnion, janin letak lintang (Cunningham, 2014).

Gambar 3. Tinggi fundus uteri bedasarkan usia kehamilan (Beckmann, 2014).

Setelah usia kehamilan 20 minggu, fundus uteri akan dapat


diraba dekat dengan umbilikus ibu. Pada masa kehamilan 16 atau
18 minggu sampai 36 minggu tinggi fundus uteri secara kasar
sebanding dengan angka usia kehamilan dengan presentasi kepala
yang normal, atau biasanya akan bertambah 1 cm per minggu
setelah usia kehamilan 20-36 minggu. Setelah minggu ke 36,
kepala bagi akan memasukin pintu panggul sehingga metode ini
sudah tidak relevan. Apabila pada pengukuran tinggi fundus uteri
ditemukan perbedaan 2 cm dari yang diharapkan maka dapat
diindikasikan sebagai IUGR intrauterine (ACOG) (Cunningham,
2014).
35

Gambar 4. Kurva tinggi fundus uteri bedasarkan usia kehamilan


untuk skrining IUGR (< 10 persentil).
3) Ultrasonografi
Apabila pada skrining faktor resiko atau pemeriksaan fisik
dicurigai adanya IUGR, maka pemeriksaan ultrasonografi (USG)
dapat diindikasikan untuk mengukur ukuran janin dan
pertumbuhannya. Pengukuran biometri fetus spesifik dibandingkan
dengan tabel standard sesuai usia gestasi. Pengukuran standard
fetus meliputi diameter biparietal, lingkar kepala (head
circumferential), lingkar perut (Abdominal circumferential), dan
panjang femur (Femur Length) (Beckmann et al., 2014). Lingkar
perut dalam rentang normal dapat menyingkirkan adanya IUGR.
Sedangkan pengukuran lingkar perut dan taksiran berat janin yang
kurang dari 10 persentil sangat mungkin dicurigai terjadi IUGR.
Lingkar perut yang kecil juga berkaitan dengan penurunan kadar
pO2 dan pH janin (Cunningham, 2014).

4) Velosimetri Doppler
36

Hasil velosimetri Doppler pada arteri umbilikalis yang


abnormal, ditandai oleh tidak adanya atau berbaliknya aliran darah
diastolik akhir, dapat terkait dengan IUGR. Pemeriksaan ini telah
direkomendasikan sebagai tambahan untuk teknik uji nonstres atau
profil biofisik oleh American College of Obstetrician and
Gynaecologist pada tahun 2000 (Cunningham, 2014).
Sirkulasi fetus-plasenta dievaluasi melalui arteri umbilical
dan diukur dengan ratio sistolik/diastolik (S/D). Ratio S/D
mengukur secara tidak langsung impedansi atau resistensi
downstream pada pembuluh plasenta. Saat resistensi plasenta
meningkat, aliran diastolik menurun dan ratio S/D meningkat.
Ratio S/D pada masa kehamilan aterm ada;ah 1.8 2.0. Janin
dengan IUGR memiliki aliran diastolic yang terbalik atau nihil
(Beckmann et al., 2014).
Pemeriksaan arteri sereberal media juga dilakukan untuk
melihat adaptasi janin. Respon patofisiologi untuk menurunkan
perfusi plasenta sangat mengabaikan perfusi ke otak sehingga
tekanan distolik dan rata-rata laju aliran darah di arteri serebral
media meningkat. Selain itu duktus venosus juga dapat dievaluasi
dengan Doppler, dan janin dengan aliran ductus venosus yang
abnormal sangat berisiko tinggi terhadap komplikasi (Cunningham,
2014).
37

Gambar 5. Velosimetri Dopler arteri umbilical fetus berusia 35


minggu mendemonstrasikan peningkatan ratio S/D sebesar 3.76
(Beckmann, 2014).
5) Pemeriksaan Cairan Amnion
Chauhan et al. (2005) menemukan bahwa terjadi
oligohidramnion kurang dari 10% pada kehamilan yang dicurgai
terjadi IUGR, namun pada kelompok ini ditemukan 2 kali lipat
berisiko untuk pelahiran secara caesar. Terdapat suatu pendapat
bahwa hal ini berkaitan dengan kurangnya produksi urin janin
akibat hipoksia dan penurunan aliran darah ginjal (Cunningham,
2014).
Amnioncentesis untuk pemeriksaan maturasi paru janin dapat
membantu untuk melakukan rencana terminasi kehamilan dengan
IUGR. Karyotyping untuk deteksi aneuploidi, kultur viral, dan
Polymerase chain reaction juga dapat dilakukan untuk menapis
kemungkinan faktor resiko yang ada.
6) Biophysical profile (BPP)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai adanya asfiksia
dan/atau hipoksia kronik pada janin. Hal ini dinilai bedasarkan lima
kategori yakni, fetal breathing, fetal movement, fetal muscle tone,
non-stress fetal heart rate testing, dan perhitungan volume amnion
semikuantitatif. Masing-masing kategori ini dinilai bedasarkan
Mannings score mendapat skor 2 bila positif dan 0 bila negatif,
dengan nilai normal 8-10. Empat kategori pertama adalah indikator
kesejahteraan fetus masa kini, sedangkan kategori ke-5 merupakan
indikator jangka panjang. Hal ini bedasarkan bahwa fetus hipoksik
akan berkembang dari volume normal amnion menjadi
oligohidramnion dalam 23 hari. Pemeriksaan ini tidak dilakukan
pada setengah masa kehamilan awal, mengingat belum adanya
pergerakan bayi.
38

Gambar 6. Mannings Score of Biophysical Profile


Adapun tatalaksana bedasarkan skor yang didapat yakni, skor
2: induksi persalinan, skor 3-4: induksi persalinan bila usia
kehamilan >32 minggu dan lakukan uji ulang dalam hari yang
sama bila usia kehamilan <32 minggu dan induksi persalinan bila
BPP < 6, skor 5-6: induksi persalinan bila usia kehamilan >36
minggu dan bila serviks baik dan AFI normal, lakukan tes ulang
dalam waktu 24 jam bila usia kehamilan <36 minggu dan bila
serviks tidak baik, induksi bila BPP <6 dan obeservasi bila BPP >6,
skor 8: induksi persalinan bila terdapat oligohidramnion.

d. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pemeriksaan gula darah, bila ada indikasi diabetes mellitus


2) Screening penyakit infeksi, waspada infeksi TORCH, Syphilis
3) Pengukuran kadar enzim transaminase, waspada Hepatitis B dan C
4) Pemeriksaan plasenta postpartum, akan didapati plasenta yang
mengcil dan tali pusat yang eksentrik dan gambarakan hematom,
ataupun infark. Pada pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan
deposit fibrin perivilus, trombosis intervilus, gagalnya transformasi
pembuluh uteroplasenta, aterosis, displasia vili bagian distal, dan
39

trofoblas vili yang abnormal (apoptosis atau nekrosis) (Lausman et


al., 2012).

F. Manajemen
Langkah pertama dalam menangani IUGR adalah mengenali pasien-
pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk mengandung janin kecil. Langkah
kedua adalah membedakan janin IUGR atau malnutrisi dengan janin yang
kecil tetapi sehat. Langkah ketiga adalah menciptakan metode adekuat untuk
pengawasan janin pada pasien-pasien IUGR dan melakukan persalinan di
bawah kondisi optimal.
Pencegahan idealnya dimulai sebelum konsepsi terjadi dengan
mengoptimalkan kondisi kesehatan ibu, dan optimalisasi gizi. Penghentian
merokok sangat dianjurkan. Faktor resiko lain yang mengacu pada ibu, seperti
konsumsi obat antimalaria di daerah endemik dan koreksi defisiensi
mikronutrien juga dianjurkan, Pada masa kehamilan dini, penentuan usia
kehamilan sangatlah penting. Pada kehamilan risiko tinggi terjadinya IUGR,
seperti, hipertensi atau riwayat IUGR pada kehamilan sebelumnya, pemberian
aspirin dosis rendah pada awal kehamilan terbukti mengurangi IUGR sebesar
10% (Cunningham, 2014)
Janin yang berisiko tinggi lahir mati harus langsung diterminasi,
meskipun risiko sangat sulit dinilai. Sebagai contoh, janin dengan hambatan
tumbuh dengan bentuk anatomis normal, volume amnion normal, pemeriksaan
Doppler yang normal, dan pemeriksaan janin lain normal, maka terminasi
bukan merupakan pilihan. Sebaliknya apabila hasil pemeriksaan semua
abnormal maka terminasi bisa bermanfaat bagi janin. Keputusan ini dapat
dilakukan dengan melihat usia kehamilan dan sudah mempertimbangkan
risiko prematuritas (Cunningham, 2014).
Untuk mengenali pasien-pasien dengan resiko tinggi untuk
mengandung janin kecil, diperlukan riwayat obstetrik yang terinci seperti
hipertensi kronik, penyakit ginjal ibu dan riwayat mengandung bayi kecil pada
kehamilan sebelumnya. Selain itu diperlukan pemeriksaan USG. Pada USG
harus dilakukan taksiran usia gestasi untuk menegakkan taksiran usia gestasi
secara klinis. Kemudian ukuran-ukuran yang didapatkan pada pemeriksaan
40

tersebut disesuaikan dengan usia gestasinya. Pertumbuhan janin yang


suboptimal menunjukkan bahwa pasien tersebut mengandung janin IUGR
a. IUGR pada Kehamilan Mendekati Aterm
Pelahiran segera merupakan tindakan yang paling tepat bagi janin
aterm maupun mendekati aterm. Beberapa Klinisi menyarankan
pelahiran pada usia kehamilan 34 minggu atau lebih jika secara nyata
diketahui terjadi oligohidramnion. Pada janin dengan denyut jantung
yang stabil persalinan dapat dilakukan pervaginam dan apabila tidak
memungkinkan maka secara Caesar. Intervensi ini tidak dilakukan pada
kondisi diagnosis yang meragukan hingga kamatangan paru janin
terjamin (Cunningham, 2014).
b. IUGR pada Kehamilan Sebelum Aterm
Apabila diagnosis ditegakan sebelum masa kehamilan 34 minggu
dan janin secara anatomi normal, volume amnion normal, dan hasil
pengamatan janin normal, dianjurkan untuk dilakukan obervasi berkala,
dan dilakukan skrinin rubella, toksoplasmosis, cytomegalovirus, herpes,
dan infeksi lainnya dianjurkan, namun manfaatnya masih belum dapat
dibuktikan (Cunningham, 2014).
Selama janin terus bertumbuh dan kesehatan janin tetap normal,
kehamilan dapat dilanjutkan hingga janin matur. Amniosentesis dapat
dilakukan untuk menguji maturitas paru. Perlu diperhatikan bahwa ketiadaan
oligohidramnion tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya IUGR.
Evaluasi dapat dilakukan dengan interval 2-4 minggu (Cunningham, 2014).

Sebenarnya pada IUGR yang dideteksi sebelum aterm tidak ada


tatalaksanan khusus yang dapat memperbaiki kondisi. Menurut ACOG (2006),
supplementasi nutrisi, upaya penambahan volume plasma, modifikasi pola
istiragat, terapi oksigen, obat-obatan antihipertensi, heparin, dan aspirin,
terbukti tidak memiliki manfaat. Keputusan tatalaksana tergantung pada
41

penilaian terhadap risiko relative kematian janin dengan tatalaksana yang


seharusnya versus risiko-risiko perlahiran premature (Cunningham, 2014).
Menurut Sasongko (2009) tatalaksana kehamilan dengan IUGR
ditujukan karena tidak ada terapi yang paling efektif sejauh ini, yaitu untuk
melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam kondisi terbaiknya dan
meminimalisasi risiko pada ibu. Tatalaksana yang harus dilakukan adalah:
a. Pada IUGR pada saat dekat waktu melahirkan, yang harus dilakukan
adalah segera dilahirkan
b. Pada IUGR jauh sebelum waktu melahirkan, kelainan organ harus
dicari pada janin ini, dan bila kelainan kromosom dicurigai maka
amniosintesis (pemeriksaan cairan ketuban) atau pengambilan sampel
plasenta, dan pemeriksaan darah janin dianjurkan
1) Tatalaksana umum: setelah mencari adanya cacat bawaan dan
kelainan kromosom serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas
fisik harus dibatasi disertai dengan nutrisi yang baik. Tirah baring
dengan posisi miring ke kiri, Perbaiki nutrisi dengan menambah
300 kal perhari, Ibu dianjurkan untuk berhenti merokok dan
mengkonsumsi alkohol, Menggunakan aspirin dalam jumlah kecil
dapat membantu dalam beberapa kasus IUGR Apabila istirahat di
rumah tidak dapat dilakukan maka harus segera dirawat di rumah
sakit. Pengawasan pada janin termasuk diantaranya adalah melihat
pergerakan janin serta pertumbuhan janin menggunakan USG
setiap 2-4 minggu.
2) Tatalaksana khusus: pada IUGR yang terjadi jauh sebelum
waktunya dilahirkan, hanya terapi suportif yang dapat dilakukan.
Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka
nutrisi harus diperbaiki. Pada wanita hamil perokok berat,
penggunaan narkotik dan alkohol, maka semuanya harus
dihentikan.
Patofisiologi hambatan tumbuh janin biasanya disebabkan oleh
insufisiensi plasenta karena gangguan perfusi pada ibu, ablasi plasenta,
fungsional, atau keduanya, dan kondisi ini dapat diperberat dengan proses
persalinan. Berkurangnya cairan amnion juga meningkatkan kompresi tali
42

pusat, sehingga pemantauan intrapartum resiko tinggi sangat diperlukan


dan pelahiran secara Caesar menjadi pertimbangan (Cunningham, 2014).
Pada kasus IUGR risiko hipoksia dan aspirasi mekonium dapat
meningkat. Maka dari itu, resusitasi neonates harus dipersiapkan. Selain
itu, janin dengan IUGR berat sangat rentan terhadap hipotermia,
hipoglikemia, polisitemia, hiperviskositas, cacat motorik, dan cacat
neurologis (Cunningham, 2014).
G. Prognosis
Pada kasus-kasus IUGR yang sangat parah dapat berakibat janin lahir
mati (stillbirth) atau jika bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka
panjang dalam masa kanak-kanak nantinya. Kasus-kasus IUGR dapat muncul,
sekalipun Sang ibu dalam kondisi sehat, meskipun, faktor-faktor kekurangan
nutrisi dan perokok adalah yang paling sering. Menghindari cara hidup
berisiko tinggi, makan makanan bergizi, dan lakukan kontrol kehamilan
(prenatal care) secara teratur dapat menekan risiko munculnya IUGR.
Perkiraan saat ini mengindikasikan bahwa sekitar 65% wanita pada negara
sedang berkembang paling sedikit memiliki kontrol 1 kali selama kehamilan
pada tenaga kesehatan, baik bidan maupun dokter (James DK, 2001).

H. Komplikasi

Gambar 7. Komplikasi pada janin dengan IUGR (Lausman et al., 2012).


43

BAB IV
MASALAH DAN PEMBAHASAN

Diagnosis awal kasus saat di IGD RS Margono Soekarjo adalah G1P0A0 usia 23
tahun usia kehamilan 33+5 Janin Hidup Tunggal Intrauterine Presentasi Kepala
punggung kanan dengan Preeklamsia Berat dan IUGR. Sedangkan diagnosis post
partus kasus ini yaitu P1A0 usia 23 tahun post partum spontan patologis induksi
dengan drip oksitosin a.i Preeklamsia Berat dan IUGR. Adapun masalah yang
perlu dibahas terkait dengan kasus tersebut adalah :
a. Preeklampsia Berat
Preeklampsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah atau
vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia
kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan
44

pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema


nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1
pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu
(Brooks MD, 2011).
Penegakkan diagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Sebagian besar pasien dengan preeklampsia
mengeluhkan adanya nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati serta
adanya pembengkakan pada tubuh. Pada pemeriksaan fisik preeklampsia berat
biasanya ditemukan adanya peningkatan tekanan darah sistolik yang persisten
yaitu 160 mmHg atau lebih dan peningkatan tekanan darah diastolic 110
mmHg atau lebih setelah kehamilan berusia diatas 20 minggu disertai
peningkatan proeinuri >4 gr/ 24 jam, hasil dari pemeriksaan fisik pada pasien
ini didapatkan tekanan darah yang tinggi yaitu 160/110 dengan usia kehamilan
33+6 minggu. Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 31 Desember 2016
pasien ini dijumpai Protein urin 4000 mg.

b. Riwayat obstetri

Pasien Ny. S memiliki riwayat obstetri G1P0A0, gravida 1 paritas 0


abortus 0. Jadi dapat diriwayatkan bahwa ini adalah kehamilan pertama
pasien, Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingankan dengan multigaravida, terutama primigaravida muda
(Sarwono, 2006).
c. Riwayat Obesitas
Pada kasus, pasien memiliki berat badan 70 kg dan tinggi badan 148
cm, maka Indeks Massa Tubuh (IMT) pasien adalah 31,95 dan termasuk
kelompok obseitas tipe satu berdasarkan klasifikasi Asia. Obesitas
berhubungan dengan perubahan metabolik dan fisiologik terkait dengan
adanya jaringan lemak viseral yang lebih banyak dibandingkan non-obesitas.
Jaringan adiposa yang menumpuk adalah jaringan yang aktif secara hormonal,
memproduksi sitokin. Substansi ini meningkatkan inflamasi, resistensi insulin,
dan stres oksidatif. Jaringan adiposa juga dapat menurunkan kemampuan
vasorelaksasi yang menggunakan substansi endothelium-dependent-
45

vasodilators, menghasilakn leptin serta adipokinektin. Leptin berperan dalam


meningkatkan lipolisis. Leptin yang meningkat pada ibu hamil dapat
mengaktivasi sel endotelial dan menyebabkan infeksi. Hal ini dapat
menstimulasi aliran simpatis dan menyebabkan tekanan darah meningkat
(Roberts et al., 2012).
Obesitas juga dapat menginduksi hipertensi dengan cara mengurangi
availabilitas NO sehingga meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan tonus
simpatis, meningkatkan ekspresi angiotensinogen yang dihasilkan oleh
jaringan adiposa pula. Peningkatan kadar trigliserida, asam lemak bebas,
penurunan HDL, serta peningkatan kolesterol LDL yang aterogenik juga
terdapat pada obesitas. Peningkatan asam lemak bebas dapat menginduksi
stres oksidatif dan berkontribusi dalam mekanisme resistensi insulin. Adanya
LDL yang aterogenik dan stres oksidatif menyebabkan adanya perlukaan pada
pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan plak aterogenesis pada arteri
spiralis plasenta dengan endotel yang mengalami disfungsi (Roberts et al.,
2012).

d. IUGR (intrauterine growth retardation)

Pasien pada kasus ini datang ke poli kebidanan dan kandungan dengan
tinggi fundus uteri 24 cm. Normalnya pada usia kehamilan 33-34 minggu,
tinggi fundus uteri sekitar 30-31cm dengan taksiran berat janin sekitar 3100-
3300gr. Namun dari hasil pengukuran tinggi fundis uteri pasien sekitar 24cm,
dengan taksiran berat janin sekitar 2000-2100gr di usia kehamilan 33-34
minggu. Pada hasil USG pasien didapatkan taksiran berat janin sekitar 1403gr
dengan kesan IUGR. Hal ini didapatkan karena tinggi fundus uteri tidak sesuai
dengan usia kehamilan saat pasien datang.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium
ini diagnosis pasien adalah IUGR (intrauterine growth retardation). Tindakan
rawat inap pasien pada kasus ini sudah tepat yakni untuk melakukan observasi
terlebih dahulu pada pasien dan selanjutnya dilakukan induksi persalinan pada
pasien.
46

BAB V
KESIMPULAN

1. Preeklamsia adalah kerusakan endotel vaskular yang luas dan vasospasme


pada kehamilan
2. Preeklamsia ditandai dengan meningkatnya tekanan darah 140 sistol atau
90 diastol dalam 2 kali pengukuran minimal 4 jam ketika umur kehamilan
20 minggu sampai 6 minggu setelah persalinan dengan tanpa riwayat
sebelumnya disertai proteinuria atau tanda lainnya
3. Preeklamsia sebagai penyebab utama kematian ibu
4. IUGR (intrauterine growth retardation) merupakan ketidaksesuaian antara
pertumbuhan (berat badan) janin dengan usia kehamilan
5. Terdapat beberapa hipotesis antara lain abnormalitas
implantasi/vaskulogenesis, disfungsi aktivasi endotel, faktor iskemik
plasenta dan hipoksia dengan sindrom maternal
6. Rencana sikap terhadap kehamilan terbagi atas ekspektatif yaitu kehamilan
dipertahankan selama mungkin dengan memberikan terapi atau aktif yaitu
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi untuk stabilisasi
7. Bentuk pencegahan dengan istirahat, mengurangi asupan garam, suplemen
kalsium, vitamin D, antioksidan seperti vitamin C / E tidak memiliki
dampak begitu berarti sedangkan pemberian antiplatelet pada usia
kehamilan 20 minggu dengan dosis 75mg/hari dapat mengurangi risiko pre-
eklamsia.
47

DAFTAR PUSTAKA

ACOG. 2013. Hypertension in Pregnancy. Obstetrics &Gynecology Vol 122 No.5

Arulkumaran N and Lightstone L. 2013.Severe pre-eclampsia and Hypertensive


crises. Best Pract Res ClinObstetGyn

Bartsch, Emily, Karyn E Medcalf, Alison L Park, Joel G Ray. 2016. Clinical risk
factors for pre-eclampsia determined in early pregnancy: systematic
review and meta-analysis of large cohort studies. BMJ 353(i753): 1-10

Beckmann, Charles R.B., et al., 2014, Obstetric and Gynecology Beckmann 7th
edition, USA: Lippincott Williams 7 Wilkins

Bello, N. Iliana, S. Rendon H. Arany Z. 2013. The Relationship Between


Preeclampsia an Peripartum Cardiomyopathy : A Systemic Reviend and
Metaanalysis. Journal National Institute and Health. Volume 62 : 18

Cunningham, F Gary. 2014. Obstetri Williams 24th Edition. New York: Mc Graw
Hill Education.

Cunningham, F.G., et al. 2009. Obstetri William Volume 2. Jakarta : EGC

Giuliano, N et al. 2014. IUGR Management: New Perspective. Journal of


Pregnancy, 1(1): 1-8.

Hernandez-diaz, Sonia, Sengwee Toh, Sven Cnaattingius. 2009. Risk of pre-


eclampsia in first and subsequent pregnancies: prospective cohort study.
BMJ 338(b2255): 1-5
48

James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. 2001.High Risk Pregnancy,
Management Options 2nd ed. London : WB Sounders Company.

Lamminpaa, Reeta, Katri Vehvilainen-Julkunen, Mika Gissler, Seppo Heinonen.


2012. Preeclampsia complicated by advanced maternal age: a registry
based study on primiparouss women in Finland 1997-2008. Pregnancy
and Childbirth 12(47):1-5

Lausman, A., et al. 2012. Screening, Diagnosis, and Management of Intrauterine


Growth Restriction. J Obstet Gynaecol Can Vol 34(1):1728

Lim, Kee-Hak. 2016. Preeclamsia. Diakses dari


http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview#a1

Nankali, A. 2012. Maternal Complications Associated with Severe Preeclampsia.


Journal of Obstetric and Ginaecology India. Volume 63 : 2.
Poon, Leona C & Kypros H. Nicolaides. 2014. Early Prediction of Preeclampsia.
Obstetrics and Gynecology International 2014: 1-12

Roberts, James M, Lisa M. Bodnar, Thelma E. Patrick and Robart. Pregnancy


Hipertens 1(1):6-12

Shamsi, Uzma, Sarah Saleem, Noureen Nishter. 2013. Epidemiology and risk
factors for preeclampsia; an overview of observational studies. Al Ameen
J Med Sci 6(4):292-300

WHO. 2011. WHO recommendations for Prevention and treatment of pre-


eclamsia and eclamsia. Geneva : WHO

Yazdani, Maryam, Elnaz Amirshahi, Aria Shakeri, Reza Amirshahi, Leila


Malekmakan. 2015. Prenatal and Maternal Outcomes in Advanced
Maternal Age, a Comparative Study. Womens Health Bull 2(2):1-5