Equilibrio

Acido - Bsico
El pH en el medio interno depender de dos factores

1. La produccin o retencin de in bicarbonato en el

plasma sanguneo
2. La ventilacin pulmonar que determina la
concentracin del CO2 disuelto en el plasma

En consecuencia de las funciones moduladoras del rin

como del pulmn depender el valor del pH en plasma
sanguneo
 EXCRECIN RENAL DE CIDO

Debe balancear la excrecin con la produccin de cido

Debe evitar la prdida de in bicarbonato (HCO)-3
La reabsorcin de la carga filtrada de bicarbonato y su excrecin se
realiza a travs de procesos que secretan H+
Los H+ que no se ocupan en recuperar al bicarbonato son eliminados
por la orina ( 70 mEq/ dia) lo que da una orina ligeramente cida
( pH= 7. 0 )
Para excretar H+ el rin usa adems tampones de PO4 -3 y NH3
Este conjunto de tampones constituyen la Acidez Titulable.
EXCRECION GLOBAL DE ACIDO POR EL RIN
Tasa de Excrecin Neta de Acido

TENA= ONH4 x Vo + OAT x Vo - OHCO3 x Vo

ONH4 = Amonio eliminado por la orina

OAT = Acidez titulable eliminada por la orina

OHCO3 = Bicarbonato eliminado por la orina

Vo = Flujo urinario (ml/min)

 REABSORCION DE HCO3 A LO LARGO DEL NEFRN
85% Tbulo Proximal
10 % Asa Ascendente de Henle
5% Tbulo Distal y Colector
MECANISMOS en la barrera epitelial:
MEMBRANA Cotransporte con Na+ y H+ (T.A.2)

MUCOSA Secrec activa bomba H+ que consume ATP

Formacin de H+ ( secretado al tbulo).

Se liga a HCO3 tubular forma Acido se disocia en CO2 y H20 para volver al plasma

MEMBRANA y HCO3- (secretado al plasma)

SEROSA entra como Cotrasporte-Na
Contratransporte con Cl
 Factores reguladores de la secrecin de H+ por el nefrn
Para obtener:
AUMENTOS DE LA SECRECIN de H+ NEFRN

Debo primero provocar:

Aumento de la carga filtrada de -HCO3 T.Proximal
Disminucin del volumen del LEC T.Proximal
Disminucin de la [- HCO3] plasmtico ( pH) TP. RAG y CC
Aumento de la PCO2 sangunea TP. RAG y CC

Aldosterona C.Colector
 REGULACIN DE LA REABSORCION DE HCO3

Si la carga filtrada de HCO3 la reabsorcin

Si el volumen del LEC la reabsorcin de Na y en
consecuencia tambin la reabsorcin de HCO3

Si HCO3 plasmtico se produce acidosis metablica

Si la PCO2 plasmtica se produce acidosis respiratoria

Ambas condiciones la secrecin de H+ en tbulo
proximal

Por lo contrario las alcalosis metablicas y respiratorias la
secrecin de H+

La reabsorcin de HCO3 es aumentada por acidosis e inhibida
por alcalosis en el tbulo colector

Aldosterona (aumenta) la secrecin de H+ en el T.colector
 FORMACION DE NUEVO BICARBONATO
Se produce nuevo bicarbonato cuando:
 Aumenta la prdida de HCO3- por la orina lo que
disminuye el HCO3- en el plasma (ac.metablica)
 Se estimula la reabsorcin de HCO3- para neutralizar la
acidez, pero es insuficiente el bicarbonato existente.

 Se deba producir ms HCO3- y hacer funcionar los

tampones urinarios (NH4 y PO4=) que constituyen la
Acidez Titulable.

 La produccin de HCO3- va al plasma y H+ titulados en el

tbulo con los buffers respectivos
 Buffer PO4= y NH4+

PO4= proviene de la dieta y el disponible es la carga filtrada

menos lo reabsorbido por el nefrn
NH4+ Sintetizado por clulas epiteliales del nefrn de acuerdo a
necesidades de tamponamiento a partir de Glutamina
Glutamina 2NH4+ + Anin 2HCO3- + 2NH4+
HCO3- se excreta por la orina
NH4+ Se secreta al tbulo y sirve de buffer para captar H+
Se reabsorbe en asa ascendente de Henle
NH3 se acumula en el intersticio, difunde parcialmente al
colector capta H+ y se excreta por la orina
RESPUESTAS A ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

RANGO DEL pH: 7,35 a 7,45

Acidosis = pH < 7,35 Alcalosis = pH > 7,45

 Si se altera la [ - HCO3] es un trastorno metablico

 Si se altera la PCO2 es un trastorno respiratorio
 Para evitar que el trastorno altere al pH se recurre a tres
mecanismos:

Tamponamientos intra y extracelulares

Ajustes e la PCO2 cambiando la mecnica de la
ventilacin

Ajustes en la excrecin renal de cido
TRASTORNOS ACIDO-BASICOS METABLICOS

Principal mecanismo tampn intracelular

Agregar cido no voltil al LEC
Se consume HCO3
H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O
Aumenta HCO3 en
Agregar lcali no voltil al LEC el plasma sanguneo
 Tampones Extracelulares

Tampones PO4 y Protenas

H+ + HPO4= H2 PO4-
H+ + Protenas H-Protenas
Otros tampones exracelulares (hueso)
NaHCO3 KHCO3 CaCO3 CaHPO4
Acidosis crnica desmineralizan al hueso de Ca reemplazndolo
por H+ en aquellas sales que tienen Ca
 TRASTORNOS ACIDOBASE RESPIRATORIOS
Provocados por cambios en [ HCO3-] debido a cambios en PCO2
El 99% del tamponamiento es intracelular
1. Acidosis respiratoria (por aumento de la PCO2)
2. CO2 entra a las clulas
3. Se forma H2CO3 catalizada por la Anhidrasa Carbnica
4. Acido Carbnico se disocia formando
H+ (tamponado por Protenas Intracelulares)
HCO3- (que difunde hacia el LEC, aumentando su
concentracin)
5. En alcalosis respiratoria finalmente el HCO3- plasmtico
 FUNCION DEL PULMON

Si la PCO2 el pH porque ventilacin pulmonar

Una de la PCO2 el pH porque la ventilacin pulmonar

Los ajustes ventilatorios son regulados por los

quimiorreceptores centrales y perifricos que
miden cambios en la PCO2 , H+ y PO2 respectivamente
 FUNCION RENAL

Si aumenta la acidosis por de la [H+] o de la PCO2

la secrecin de H+
la produccin de NH4 para excretar H+
la reabsorcin de HCO3 para subir el pH

Lo contrario en caso de alcalosis respiratoria

 TRASTORNOS TIPICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO
CONDICION pH HCO3 PCO2 CAUSA
(mEq/L) (mmHg)
NORMAL 7.4 24.1 40
Acidosis 7.28 18,1 40 Ingesta de NH4CL
Metablica 6.96 5.0 23 Acidosis Diabtica (Hipervent)
Alcalosis 7.50 30.1 40 Ingesta de bicarbonato de Na
Metabolica 7.56 49.8 58 Vmitos prolongados
Acidosis 7.34 25.0 48 Respira CO2 al 7%
Respiratoria 7.34 33,5 64 Enfisema
Alcalosis 7.53 22.0 27 Hiperventilacin voluntaria
Respiratoria 7.48 18.7 26 Permanece 3 sem. a 4000 nts