Anda di halaman 1dari 4

HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR

1. DEFINISI
Hyperglicemic hyperosmolar nonketotic syndrome (HHNS) atau Sindrom hiperglikemik
hiperosmolar (SHH) adalah komplikasi yang mengancam nyawa dari penyakit diabetes
mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol. Pertama diketahui lebih dari seabad yang lalu namun
jarang didiagnosis sampai adanya laporan dari Sament dan Schwartz pada tahun 1957
(Venkatraman & Singhi, 2006). Sindrom Hiperglikemik hiperosmolar (SHH) ditandai
dengan peningkatan konsentrasi glukosa yang ekstrim dalam darah yang disertai dengan
hiperosmolar tanpa adanya ketosis yang signifikan, dan biasanya jarang terjadi pada anak-
anak. Namun hasil studi kasus belakang ini menjelaskan bahwa kejadian SHH pada anak
diprediksi akan meningkat (Zeitler at al., 2011).
Epidemiologi SHH pada anak dan dewasa telah diketahui belakangan ini (Zeitler at al.,
2011) HHNS berjumlah sekitar 5-15% dari seluruh kasus emergensi hiperglikemi pada
diabetes anak-anak maupun dewasa. Pada dewasa HHS terjadi dengan frekuensi 17,5 kasus
per 100.000 penduduk per tahun. Sementara data kejadian pada anak-anak belum sepenuhnya
diketahui, namun diprediksi dari sejumlah 4% anak-anak yang baru terdiagnosis DM di
Amerika Serikat akan menderita SHH dengan estimasi sekitar 12% kasus fatal (Venkatraman
& Singhi, 2006).

2. PATOFISIOLOGI
Sindrom hiperglikemik hiperosmotik ditandai dengan adanya peningkatan hiperglikemi
parah yang dapat dilihat peningkatan osmolaltias serum dan bukti klinis adanya dehidrasi
tanpa akumulasi -hidroksibutirat atau acetoacetic ketoacids. Hiperglikemi disebabkan
karena defisiensi absolut/relatif dari insulin karena penurunan respon insulin dari jaringan
(resistensi insulin). Hal ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis
yang dapat meningkatkan proses pembentukan glukosa dari glikogen dan senyawa lain di
dalam tubuh, selain itu terjadi penurunan uptake dan penggunaan glukosa oleh jaringan
perifer sehingga menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah (Venkatraman & Singhi,
2006).
Kejadian yang menginisiasi pada SHH adalah glucosuric dieresis. Munculnya kadar
glukosa dalam urin memperburuk kapasitas pengenceran urin oleh ginjal, sehingga
menyebabkan kehilangan air yang lebih parah. Dalam kondisi yang normal, ginjal berperan
sebagai katup penfaman untuk mengeluarkan glukosa yang melewati ambang batas dan
mencegah akumulasi glukosa lebih lanjut. Penurunan volume intravascular atau penyakit
ginjal dapat menurunkan LFG (Laju filtrasi glomerulus) menyebabkan kadar glukosa
meningkat. Pengeluaran lebih banyak air daripada natrium menyebabkan hiperosmolar.
Insulin diprosuksi, namun tidak cukup mampu untuk menurunkan kadar glukosa, terutama
pada kondisi resistansi insulin pada penderita Diabetes Melitus (Stoner, 2005)
Penelitian hipertonisitas kronik menunjukkan bahwa sel otak memproduksi idiogenic
osmoles yaitu substansi aktif yang secara osmotik mempertahankan volume intraseluler
melalui peningkatan osmolalitas intraseluler. Penderita dipercaya memiliki faktor resiko
edema serebral jika jumlah penurunan osmolalitas serum melebihi batas kemampuan sel otak
unruk eliminasi partikel osmotik. Oleh karena itu, secara teori anak-anak dengan SHH yang
prolonged, peristen hieprtonisitas merupakan resiko terbesar untuk edema serebral
dibandingkan dengan pasien DKA (diabetic ketoacidosis).
Gambar 1. Patofisiologi Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (Zeitler at al., 2011)

Defisiensi insulin relatif pada penderita DM dapat menyebabkan penurunan penggunaan


glukosa, peningkatan glukoneogenesis dan peningkatan pemecahan glikogen menjadi glukosa
melalui proses glikogenolisis. Glikogenolisis juga dipengaruhi secara tidak langsung oleh stress
fisiologis melalui peningkatan hormon glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan, dan kortisol.
Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa darah).
Hiperglikemi menyebabkan munculnya glukosa dalam urin (glucosuria) dan peningkatan
osmolalitas intravaskular. Glucosuria selanjutnya menyebabkan kehilangan air dan elektrolit
dalam jumlah yang cukup sehingga menyebabkan gmunculnya gejala dehidrasi yang selanjutkan
akan mempengaruhi fungsi ginjal. Kondisi dehidrasi dan peningkatan osmolalitas intravaskular
akan menimbulkan kondisi hiperosmolar. Hal ini menyebabkan munculnya sindrom hiperglikemi
hiperosmolar (Stoner, 2005; Zeitler at al., 2011).
3. MANIFESTASI KLINIS
Biasanya penderita yang mengalami SHH adalah pasien lanjut usia dan yang tidak
tediagnosis diabetes atau diabetes tiper 2 yang diterapi dengan diet dengan atau tanpa
pengobatan diabetes oral. Penderita sering menggunakan pengobatan yang malah
memperparah keluhan, seperti penggunaan diuretic yang dapat menyebabkan dehidrasi
ringan. Penderita SHH biasanya lemas, gangguan penglihatan, atau keram pada tungkai.
Mual dan muntah juga kadang terjadi, tetapi lebih sering pada pasien diabetes ketoasidosis.
Kadang-kadang pasien memperlihatkan gejala letargi, pusing, bingun, dan hemiparesis,
kejang atau koma (Stoner, 2005).
Perubahan pada status mental biasanya terjadi pada konsentrasi osmolalitas cairan dalam
tubuh >330 mosmol/kg. konstelasi dari mata cekung, jalur longitudinal pada lidah dan
kelemahan ekstremitas berkorelasi dengan peningkatan kadar urea darah. (Gross 1992, Sinert
2005 dalam Joint British Diabetes Societies 2012). Hipovolemik yang parah dapat
menimbulkan manifestasi seperti takikardi (nadi>100x/menit) dan atau hipotensi (TD
sistol<100mmHg) (Lapides 1965, Delaney 2000, Kavouras 2002 dalam Joint British
Diabetes Societies 2012).

Sumber:
Zeiter, P., Haqq, A., Rosenbloom, A. & Glaser, N. 2011. Hyperglicemic Hyperosmolar
Syndrome in Children: Pathophysiological consideration and Suggested Guidelines for
Treatment. The Journal of Pediatric 2011(4):1
Venkatraman, R. & Singhi, S.C. 2008. Hyperglicemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome.
Indian Journal of Pediatric, 2008(73):1
Joint British Diabetes Societies. 2012. The Management of The Hyperosmolar State (HHS) in
Adults with Diabetes.