Anda di halaman 1dari 9

GAGAL GINJAL KRONIK

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

PENDAHULUAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi
ginjal secara progresif, terdiri dari GGK ringan, sedang, berat sampai gagal ginjal
terminal atau tahap akhir. Penurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan
jumlah dari massa ginjal (tabel 1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi
glomerulus (LFG) (1)

Tabel 1. Pembagian gagal ginjal kronik

Massa ginjal yang LFG


Gejala-gejala
masih ml/menit/1.73m2
berfungsi(%)
Gagal ginjal 50 25 80 50 Asimptomatik
ringan
Gagal ginjal 25 15 50 30 Gangguan metabolik
sedang dan pertumbuhan
Gagal ginjal 15 5 30 10
berat
Membutuhkan terapi
Gagal ginjal <5 10
pengganti ginjal
terminal
Dikutip dari Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children. In Webb
N, Postlethwaite Eds. Clinical paediatric nephrology 3rd ed. Oxford University Press New York., 2003 :
428

ANGKA KEJADIAN
Angka kejadian gagal ginjal kronik sulit ditentukan secara pasti. Pada tahun
1999, di United Kingdom diperoleh data 53,4 per 1 juta anak mengalami terapi
pengganti ginjal di mana 2,4% terjadi pada umur kurang dari 2 tahun, 6,4% pada umur
2-5 tahun, 20,5% pada umur 5-10 tahun, 41,2% pada umur 10-15 tahun dan 29,5%
(1)
pada umur 15-18 tahun . Data GGK di Indonesia belum diketahui secara pasti. Di
RSCM Jakarta dilaporkan 21 dari 252 anak yang menderita penyakit ginjal kronik (2).

PENYEBAB
Penyebab terjadinya GGK bermacam-macam. Namun terdapat tiga penyebab
utama GGK pada anak yaitu kelainan kongenital, kelainan herediter, dan
glomerulonefritis. Macam macam penyebab GGK adalah sebagai berikut : kelainan
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 154
kongenital, kelainan herediter, glomerulonefritis, penyakit multisistem (lupus
eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic urmic syndrome), misscelaneous (penyakit
neuromuskuler, tumor ginjal, syndroma drash). (1)

PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu menghasilkan hormon-
hormon misalnya eritropoitin, vitamin D3 aktif, membersihkan toksin hasil
metabolisme dalam darah, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam
basa, serta memegang peranan untuk mengontrol tekanan darah (3). Pada gagal ginjal
kronik, ginjal tidak mampu menjalankan beberapa atau semua fungsi tersebut di atas.
Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut oleh karena berkurangnya massa
ginjal oleh karena kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung,
hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat,
proteinuria persisten serta hipertensi sistemik(3). Berkurangnya massa ginjal akibat
kerusakan tersebut, akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperfiltrasi dari
massa ginjal yang tersisa. Akibatnya akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut
yang dapat menyebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan
interstitial(3,4).
Ginjal mempunyai kemampuan yang besar untuk melakukan kompensasi. Bila
massa ginjal berkurang 50%, maka gejala-gejala pada GGK masih belum terlihat.
Gejala-gejala GGK mulai tampak bila massa ginjal berkurang 50% sampai 80%
misalnya uremia(3).
Uremia merupakan kumpulan gejala akibat terganggunya beberapa sistem
organ sebagai akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein(3). Tanda-tanda
terjadinya gagal ginjal kronik yaitu adanya ginjal yang mengecil dari foto X-Ray,
osteodistrofi ginjal, neuropati perifer serta terjadinya uremia(3).
Terjadinya osteodistrofi ginjal sebagai akibat terjadinya hiperparatiroid
sekunder. Pada GGK terjadi penurunan LFG, akibatnya terjadi hiperfosfatemia yang
akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. Di
samping itu pada GGK terjadi penurunan aktifitas enzim 1 -hidroxylase akan
menyebabkan terjadinya hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Keadaan ini juga akan
merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. Ada dua
macam bentuk osteodistrofi ginjal yaitu osteitis fibrosa cystica yang ditandai dengan

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 155
peningkatan aktifitas osteoclast atau osteomalacia yang ditandai dengan penurunan
aktifitas mineralisasi tulang (3).
Neuropati yang terjadi lebih bersifat sensoris dengan gejala timbulnya
paraesthesia serta sindroma restless leg. Pada GGK terjadi anemia normokromik
normositik, akibat penurunan produksi eritropoitin yang dalam keadaan normal
diproduksi di endotel kapiler peritubular (3). Pada gagal ginjal terminal merupakan fase
akhir progresifitas dari gagal ginjal kronik. Penderita mengalami kerusakan massa
ginjal dalam jumlah sangat besar sehingga untuk mempertahankan fungsi ginjal
memerlukan terapi pengganti ginjal baik dialisis atau transplantasi (3).

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis pada GGK dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari maupun
akibat dari GGK sendiri yaitu : (1,2,5,6,7,8)
1. Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
3. Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu eritropoietin dan vit. D3
aktif
4. Respon abnormal dari end organ terhadap hormon pertumbuhan

DIAGNOSIS (1,6)
Untuk menegakkan diagnosa GGK, anamnesis merupakan petunjuk yang
sangat penting untuk mengetahui penyakit yang mendasari. Namun demikian pada
beberapa keadaan memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Pemeriksaan yang
diperlukan untuk mengetahui beratnya GGK adalah sebagai berikut :
Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit, differential count, hapusan
darah.
Kimia darah :
o Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin, serum albumin, total
protein, asam urat.
o Analisa gas darah
o Kadar hormon paratiroid
Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 156
Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus Haycock-
Schwartz
LFG = ( K x h )
Pcr
o LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
o K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
o h : tinggi badan dalam cm
o Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (mol/L atau mg/dL)
o Nilai K berbeda menurut umur
Umur Pcr (mg/dL)
Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi ( 0-1 th ) 0,45
Anak ( 2-12 th) 0,55
Perempuan ( 13-21 th ) 0,55
Laki-laku ( 13-21 th) 0,70

Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta terjadinya
osteodistrofi ginjal.
Thorax foto, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi untuk mengetahui
terjadinya hipertrofi ventrikel.
Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit yang mendasari :
o Ultrasonografi ginjal
o Voidingcystourography
o Radioisotop-Scans
o Antegrade pressure flow studies
o Intravenous urogram
o Urinalisis
o Pemeriksaan mikroskop urin, kultur
o Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA antibodi, anti
GBN antibodies, ANCA
o Biopsi ginjal

PENGOBATAN (1,2,3,4,6,9)
Penanganan penderita GGK meliputi penanganan :
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 157
Penyakit yang mendasari
Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal
Gagal ginjal terminal
Penanganan penyakit yang mendasari misalnya pengobatan glomerulonefritis, reflux
nefropati, uropati obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik yang mendasari.

Penanganan sebelum penderita mencapai gagal ginjal terminal meliputi :


A. Pengobatan secara konservatif
a) Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala uremia seperti
mual, muntah
b) Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal kembali, sehingga
dapat melakukan aktifitas seperti sekolah dan kehidupan sosial
c) Mempertahankan pertumbuhan yang normal
d) Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal terminal
e) Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani terapi pengganti
ginjal misalnya dialisis, transplantasi ginjal
B. Pemberian nutrisi
Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan pertumbuhan
penderita. Pemberian nutrisi pada GGK:
a) Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily allowance (RDA)
Tabel2.
b) Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan namun tidak
memperberat keadaan uremia. Tabel2.
c) Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi untuk mencegah
terjadinya hiperparatiroidism sekunder. Dianjurkan mempergunakan
kalsium karbonat untuk mengikat fosfat.

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 158
Tabel 2. Kebutuhan kalori dan protein yang direkomendasikan
untuk anak dengan gagal ginjal kronik

Umur Tinggi Energi Minimal Ca P


( cm) (Kkal) protein(g) (g) (g)

0-12 bulan 55 120/kg 2,2/kg 0,4 0,2


2-6 bulan 63 110/kg 2,0/kg 0,5 0,4
6-12 bulan 72 100/kg 1,8/kg 0,6 0,5
1-2 tahun 81 1000 18 0,7 0,7
2-4 tahun 96 1300 22 0,8 0,8
4-6 tahun 110 1600 29 0,9 0,9
6-8 tahun 121 2000 29 0,9 0,9
8-10 tahun 131 2200 31 1 1
10-12 tahun 141 2450 36 1,2 1,2
12-14tahun L 151 2700 40 1,4 1,4
P 154 2300 34 1,3 1,3
14-18tahun L 170 3000 45 1,4 1,4
P 159 2350 35 1,3 1,3
18-20tahun L 175 2800 4,2 0,8 0,8
P 163 2300 33 0,8 0,8

C. Pemberian cairan dan elektrolit


Pengaturan cairan pada penderita GGK harus mengacu pada status hidrasi
penderita. Dilakukan evaluasi turgor kulit, tekanan darah, dan berat badan.
Pada penderita GGK dengan poliuria pemberian cairan harus cukup adekuat
untuk menghindari terjadinya dehidrasi. Harus ada keseimbangan antara
jumlah cairan yang dikeluarkan (urin, muntah, dan lain-lain) dengan cairan
yang masuk. Pemberian cairan juga harus memperhitungkan insensible water
loss. Pembatasan cairan biasanya tidak diperlukan, sampai penderita mencapai
gagal ginjal tahap akhir atau terminal.
D. Koreksi asidosis dengan pemberian NaHCO3 1-2 mmol/kg/hari peroral dalam
dosis terbagi. Keadaan asidosis yang berlangsung lama akan mengganggu
pertumbuhan. Pengobatan asidosis harus dimonitor. Dosis harus disesuaikan
dengan analisis gas darah. Pada asidosis berat dilakukan koreksi dengan dosis
0,3 kgBB x (12 - HCO3- serum) mEq/L iv. Satu tablet NaHCO3 500 mg = 6
Meq HCO3-.
E. Osteodistrofi ginjal
Osteodistrofi ginjal dapat dicegah dengan pemberian kalsium, pengikat fosfat
serta vitamin D. Dosis kalsium yang sering digunakan 100-300 mg/m 2/hari.
Vitamin D yang sering digunakan 1,25 OHvitD3 (rocatrol) dengan dosis 0,25
g/hari (15-40 ng/kgBB/hari).
F. Hipertensi
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 159
Hipertensi pada GGK penyebabnya multifaktor. Pengobatan hipertensi
meliputi non farmakologis yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan
dan olah raga. Pengobatan farmakologis, obat yang sering dipergunakan yaitu :
diuretik, calcium channel blocker, angiotensin receptor blocker, ACE
(angiotensin converting enzym) inhibitor, beta blocker,agonis adrenergik
alfa,vasodilator perifer.

Pengobatan hipertensi diawali dengan pemberian diuretik golongan furosemid


1-4 mg/kgBB/hari dibagi 1-4 dosis. Bila tidak berhasil dapat diberi
antihipertensi calcium channel blocker ( nifedepin 1-2 mg/kg/hari dibagi 4
dosis ), ACE inhibitor ( kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali sehari),
beta blocker (propanolol 1-10 mg/kg/hari), dan lain-lain. Pada hipertensi krisis
dapat diberikan nifedipin secara sublingual 0,1mg/kg/kali maksimum 1
mg/kg/hari.
G. Anemia
Pengobatan anemia pada GGK dengan pemberian recombinant hormon
eritropoietin (EPO), bila Hb 10 g/dl, Ht 30% dengan dosis 50 unit/kgBB
subkutan dua kali seminggu, dengan catatan serum feritin > 100 g/L. Dosis
dapat ditingkatkan sampai target haemoglobin 10-12 mg/dL tercapai. Selain itu
pemberian asam folat diberikan pada penderita dengan defisiensi asam folat,
dosis 1-5 mg/hari (selama 3-4 minggu). Penderita dengan dialisis diberi dosis
rumatan 1 mg/hari.
H. Gangguan jantung
Bila terjadi gagal jantung dan hipertensi, maka pengobatan diberikan
furosemide secara oral atau intravena dan pemberian calcium channel blocker.
Bila terjadi perikarditis dan uremia berat adalah indikasi dilakukan dialisis.
I. Gangguan pertumbuhan
Evaluasi pertumbuhan penderita GGK terutama dibawah umur 2 tahun dengan
melakukan pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala secara
teratur. Sehingga adanya gangguan pertumbuhan dapat segera diketahui.
Pemberian nutrisi yang adekuat dapat mencegah terjadinya gangguan
pertumbuhan. Terapi dengan recombinant growth hormon (rhGH) dapat
diberikan untuk mempercepat pertumbuhan dengan dosis 0,35 mg/kgBB atau
30 UI/m2 perminggu dibagi 7 dosis. Pemberian rhGH pada anak-anak masa
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 160
pubertal menunjukkan hasil yang memuaskan daripada anak-anak usia
pubertal.

Penanganan penderita dengan gagal ginjal terminal dengan melakukan terapi


pengganti ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.
a) Transplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada GGT. Namun sebelum
dilakukan transplantasi ginjal sering penderita GGT harus menjalani dialisis
terlebih dahulu. Transplantasi ginjal yang dilakukan tanpa dialisis disebut pre-
emptive transplantation (1).
b) Dialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :
Gejala-gejala uremia yaitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.
Hiperkalemia yang tidak respon dengan koreksi
Overload cairan
Ada 2 macam dialisis yaitu :
Peritoneal dialisis
Hemodialisis
Pada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. Saat ini
tindakan dialisis cenderung dilakukan lebih awal yaitu bila LFG kurang dari
15 mL/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children.
In Webb N, Postlethwaite Eds. Clinical Paediatric Nephrology 3rd ed. Oxford
University Press Inc, 2003; 427-46.
2. Sekarwana N, Rachmadi D, Hilmanto D. Gagal Ginjal Kronik. Dalam Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO Eds. Buku Ajar Nefrologi Anak 2nd ed. Bali
penerbit FKUI Jakarta, 2002; 509-30.
3. Fogo AB, Kon V. Pathophysiology of progressive renal disease. In Avner ED,
Harmon WE, Niaudet P Eds. Pediatric Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins
USA, 2004; 1269-85.
4. Kei-Chiu TN, Chiu MC. Pre-Renal Replacement Program : Conservative
Management of Chronic Kidney Disease. In Chiu MC, Yap HK Eds. Practical
Paediatric Nephrology. Medcom Limited Hongkong, 2005; 247-52.
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 161
5. Yap HK. Anemia, Renal Osteodystrophy, Growth Failure in Chronic Renal
Failure. In Chiu MC, Yap HK Eds. Practical Paediatric Nephrology. Medcom
Limited Hongkong, 2005; 253-61.
6. Winearls CG. Clinical Evaluation and Manifestation of chronic Renal Failure. In
Johnson RJ, Feecally J Eds. Comprehensive Clinical Nephrology. Harcourt
Publishers Limited London, 2000; section 14. 68 : 1-14.
7. Fine RN, Whyte DA, Baydstrun II. Conservative management of chronic renal
insufficiency. In Avner ED, Harmon WE, Naudet P Eds. Pediatric Nephrology.
Lippincott Williams & Wilkins USA, 2004; 1291-305.
8. Kuizon BD, Sausky IB. Renal Osteodistrophy. In Avner ED, Harmon WE, Naudet
P Eds. Pediatric Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins USA, 2004; 1291-
305.
9. Goonasekera CDA, Dillon MJ. Thhe child with hypertension. In Webb N,
Postlethwaite Eds. Clinical Paediatric Nephrology 3rd ed. Oxford University Press
Inc, 2003; 151-61.

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 162