Oleh:
Betharlitha Maharlika (2012730018)
Pembimbing :
dr. Sukiman Rusli, Sp.PD
IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS / AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri Kepala sejak 4 jam SMRS
Sejak 5 tahun SMRS pasien memiliki riwayat hipertensi namun pasien mengaku tidak
rutin kontrol ke fasilitas kesehatan dan hanya sesekali minum obat yang diletakan dibawah
lidah yang diberikan oleh bidan. Namun pasien tidak tahu nama obatnya. Menurut pasien
biasanya tekanan darahnya berkisar antara 140-160.
Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri, hilang timbul, seperti
tertekan, tidak menjalar, berlangsung sekitar 5 menit, berkurang jika istirahat, keringat
dingin disangkal.
Sejak 4 jam SMRS pasien mengeluh nyeri kepala hebat, nyeri dirasakan seperti tertusuk-
tusuk, sampai menjalar ke tengkuk. Os juga mengeluh lemas seluruh tubuh dan mual namun
tidak muntah. Demam disangkal, pusing berputar disangkal, batuk disangkal, pilek disangkal,
nyeri tenggorokan disangkal, sesak disangkal, nyeri perut disangkal, buang air besar dan
buang air kecil dalam batas normal.
2
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat DM (-), Riwayat Gagal ginjal (-), Riwayat penyakit jantung (-), Riwayat asma (-),
Riwayat Tb (-).
Riwayat Pengobatan
Pasien belum berobat untuk keluhan saat ini.
Riwayat alergi
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi makanan, obat-obatan, maupun debu.
Riwayat Psikososial
Di lingkungan rumah tidak ada yang mengeluh keluhan serupa, Riwayat merokok dan
minum alkohol disangkal. Pasien terbiasa makan 3 kali sehari dan sering mengkonsumsi
goreng-gorengan dan kopi.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
3
Kepala : Normocepal, rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
rontok.
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflek cahaya (+/+), pupil
isokor.
Abdomen
Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-.
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-.
EKG
4
RESUME
Pasien perempuan 49 tahun datang dengan chepalgia menjalar ke tengkuk sejak 3 jam
SMRS disertai malaise, nausea, dan nyeri dada kiri hilang timbul, tidak menjalar & membaik
dengan istirahat sejak 4 hari SMRS. Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi tidak
terkontrol sejak 5 tahun SMRS.
Pada pemeriksaan umum ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran CM,
TD200/120 mmHg, nadi 99 kali/m, RR 22 kali/m, dan suhu 36,4 oC, Nyeri tekan
epigastrium (+).
Hasil Lab dan EKG dalam batas normal
DAFTAR MASALAH
Hipertensi Urgensi
Obesitas
PEMBAHASAN
Hipertensi Urgensi
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan:
Chepalgia
Nyeri dada tidak khas
Malaise
Nausea
Memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun SMRS.
Tekanan darah 200/120 mmHg
Ditemukannya hipertensi berat dengan tekanan darah > 180/120 mmHg, tetapi dengan
minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran serta terdapat tanda dan gejala tersering dari
5
Hipertensi urgensi (gejala tersering adalah sakit kepala, sesak, mual, muntah, mimisan dan
gelisah) sehingga didiagnosis sebagai Hipertensi Urgensi.
Obesitas Grade II
Berdasarkan pengukuran antropometri didapatkan berat badan 82 kg, Tinggi badan 155
cm, IMT 34.1 (Obesitas II)
Planning Diagnostik :
EKG : Untuk melihat katup jantung, konvigurasi jantung dan menilai komplikasi.
Echocardiografi : Untuk melihat katup jantung, konvigurasi jantung dan menilai
komplikasi.
Rontgen Thorax : Untuk melihat konvigurasi jantung & komplikasi.
Ureum/Creatinin : Untuk melihat penyebab atau komplikasi.
Profil Livid : Untuk menilai faktor risiko & komorbid.
Elektroli : untuk melihat ada tidaknya kelebihan elektrolit yang membantu dalam
pemilihan obat.
Enzim Jantung (CK, CKMB, Troponin T) : untuk mengevaluasi nyeri dada karena
terdapat faktor risiko hipertensi dan obesitas.
GDS : Untuk mengevaluasi ada nya komorbid DM karena terdapat faktor risiko usia,
hipertensi dan obesitas.
Asam Urat : untuk menilai komorbid karena terdapat faktor risiko obesitas.
Planning Terapi :
Klasifikasi perawatan : Perawatan ruang biasa
Tirah baring
Diet makanan rendah kalori ( 1300 kkal, rendah garam, tinggi serat)
Infus RL 500 cc/ 8 jam 20tpm
Obat Antihipertensi
o Nipedifin 10 mg sublingual/ 8 jam kontrol setiap 8 jam
o Jika stabil Nipedifin per oral 3 x 10 mg + Hidroclorothiazid 25 mg 1-0-0 +
captopril 3 x 25 mg
MONITORING EVALUASI
Tanggal S O A P
26/01/2017 Nyeri kepala TD : 140/90 Hipertensi Diet makanan rendah
berkurang, nyeri mmHg Grade I + angina garam, rendah lemak,
dada berkurang HR : 76 x/mnt pectoris stabil tinggi serat
RR : 20 x/mnt dengan Infus RL 500
S : 37C perbaikan cc/jam 20tpm selama
Pemeriksaan 8 jam
6
Fisik dalam Captopril 3 x 25 mg
batas normal
27/01/2017 Nyeri kepala TD : 140/80 Hipertensi Diet makanan rendah
berkurang, nyeri mmHg Grade I garam, rendah lemak,
dada (-) HR : 80 x/mnt tinggi serat
RR : 18 x/mnt Rencana pulang
S : 36,8C Captopril 3 x 25 mg
Pemeriksaan
Fisik dalam
batas normal
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. EPIDEMIOLOGI
Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien hipertensi
krisis. Dalam sebuah studi multicenter Italia dari 1.546 pasien dengan krisis hipertensi,
13% pria dan 9% wanita melaporkan tidak mengkonsumsi obat antihipertensi. hipertensi
darurat mewakili 25% dari krisis. Sekitar 25% dari orang dewasa dengan hipertensi
kronis tidak menyadari penyakit mereka. Di AS sejalan dengan distribusi hipertensi
esensial dengan kejadian dua kali lipat lebih tinggi di Afrika-Amerika daripada orang
kulit putih.
Secara statistik, bila seluruh populasi hipertensi (HT) dihitung, terdapat sekitar 70%
pasien yang menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis
HT ini dapat timbul krisis hipertensi yang merupakan suatu kegawatan medik dan
memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita.
Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara
maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 60 tahun dengan
pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi
dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di
Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di
Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. 1
III. ETIOLOGI
Faktor penyebab hipertensi yaitu perubahan vascular, berupa disfungsi endotel,
remodeling,dan arterialstriffness.Namunfaktorpenyebabhipertensi emergensi dan
hipertensiurgensimasihbelumdipahami.Didugakarenaterjadinyapeningkatantekanan
darahsecaracepatdisertaipeningkatanresistensivaskular.Peningkatantekanandarah
yang mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol
8
sehingga membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi
autoregulasi.1,2
IV. KLASIFIKASI
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu:
1.
Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik
>180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ
target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam
dengan memberikan obat obatan antihipertensi intravena. Keterlambatan
pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. 1,3
2.
Hipertensi urgensi (mendesak) ditandai dengan peningkatan tekanan darah seperti
pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan
ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-
obatan anti hipertensi oral. 1,3
9
Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.
Hipertensi ensefalopati.
Aorta diseksi akut.
Oedema paru akut.
Eklampsi.
Feokhromositoma.
Funduskopi KW III atau IV.
Insufisiensi ginjal akut.
Infark miokard akut, angina unstable.
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.
VII. PATOFISIOLOGI
MEKANISMEAUTOREGULASI
Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan
pasokandarahdenganmengadakanperubahanpadaresistensiterhadapalirandarahdengan
berbagai tingkatan perubahan kontraksi atau dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah
turunmakaakanterjadivasodilatasidanjikatekanandarahnaikakanterjadivasokonstriksi.
Padaindividunormotensi,alirandarahotakmasihtetappadafluktuasiMeanAtrialPressure
(MAP) 6070 mmHg. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan
mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang
menurun. Bila mekanisme ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi
kliniksepertimual,menguap,pingsandansinkop.1,4,5
Pada penderita hipertensi kronis,penyakit serebrovaskular dan usia tua, batas ambang
autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva, sehingga pengurangan
10
alirandarahdapatterjadipadatekanandarahyanglebihtinggi(lihatgambar2).
PadapenelitianStragard,dilakukanpengukuranMAPpadapenderitahipertensidengan
yang normotensi. Didapatkan penderita hipertensi dengan pengobatan mempunyai nilai
diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan. Orang dengan hipertensi
11
terkontrolcenderungmenggeserautoregulasikearahnormal.1
Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun hipertensi,
diperkirakan bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25%di bawah
restingMAP.Olehkarenaitudalampengobatanhipertensikrisis,penurunanMAPsebanyak
20%25%dalambeberapamenitataujam,tergantungdariapakahemergensiatauurgensi.
Penurunantekanandarahpadapenderitadiseksiaortaakutataupunedemaparuakibatpayah
jantung kiri dilakukan dalam tempo 1530 menit dan bisa lebih cepat lagi dibandingkan
hipertensiemergensilainya.Penderitahipertensiensefalopati,penurunantekanandarah25%
dalam23jam.Untukpasiendenganinfarkserebriakutataupunperdarahanintrakranial,
penurunantekanandarahdilakukanlebihlambat(612jam)danharusdijagaagartekanan
darahtidaklebihrendahdari170180/100mmHg.1,5
VIII. MANIFESTASIKLINIS
Manifestasikliniskrisishipertensiberhubungandengankerusakanorgantargetyangada.
Tanda dan gejala krisis hipertensi berbedabeda setiap pasien. Pada pasien dengan krisis
hipertensi denganperdarahanintrakranialakandijumpaikeluhansakitkepala,penurunan
tingkatkesadarandantandaneurologifokalberupahemiparesisatauparesisnervuscranialis.
Padahipertensiensefalopatididapatkanpenurunankesadarandanataudefisitneurologifokal.
1,4
Padapemeriksaanfisikpasienbisasajaditemukanretinopatidenganperubahanarteriola,
perdarahandaneksudasimaupunpapiledema.Padasebagianpasienyanglainmanifestasi
kardiovaskularbisasajamuncullebihdominanseperti;angina,akutmiokardialinfarkatau
gagaljantungkiriakut.Danbeberapapasienyanglaingagalginjalakutdenganoligouriadan
atauhematuriabisasajaterjadi.
IX. DIAGNOSIS
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung
kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang
menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu
krisis hipertensi. 1,2
12
Anamnesa
Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari kerusakan
organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, gagal jantung kongestif). Perlu dibedakan
komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif
dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. 1,2
Pemeriksaan penunjang :
Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya
dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi:
14
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin tapi
seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh terlalu rendah,
karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Untuk menentukan tingkat tekanan
darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam pengobatan krisis
hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 2025% dalam
beberapa menit/jam, tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada
penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan
dalam tempo 1530 menit dan bisa lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi
lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan TD 25% dalam 23 jam. Untuk
pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan TD
dilakukan lebih lambat (6 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari
170 180/100 mmHg. 1
2. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target
organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk
mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan
gagal jantung kiri akut diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretic,
pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. Pada krisis hipertensi
yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan pengelolaan khusus untuk ginjalnya, yang
kadang-kadang memerlukan hemodialisis.1
3. Pengelolaan khusus
Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus, terutama yang
berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia gravidarum. 1
A.PenatalaksanaanUmum
Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak
membutuhkanobatobatanparenteral.Pemberianobatobatanoralaksicepatakanmemberi
manfaatuntukmenurunkantekanandarahdalam24jamawalMeanArterialPressure(MAP)
dapat diturunkantidaklebih dari25%.Padafaseawal standardgoal penurunantekanan
darahdapatditurunkansampai160/110mmHg.1,6,7
Penggunaanobatobatanantihipertensiparenteralmaupunoralbukantanparisikodalam
menurunkan tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral antihipertensi dapat
15
menimbulkanefekakumulasidanpasienakanmengalamihipotensisaatpulangkerumah.
Optimalisasipenggunaankombinasiobatoralmerupakanpilihanterapiuntukpasiendengan
hipertensiurgensi.1,6,7
B.Obatobatanspesifikuntukhipertensiurgensi
Clonidineadalahobatobatangolongansimpatolitiksentral(2adrenergicreceptoragonist)
yangmemilikimulakerjaantara1530menitdanpuncaknyaantara24jam.Dosisawalbisa
diberikan0,10,2mgkemudianberikan0,050,1mgsetiapjamsampaitercapainyatekanan
darahyangdiinginkan, dosis maksimal adalah 0,7mg.Efeksampingyangseringterjadi
adalahsedasi,mulutkeringdanhipotensiortostatik.
16
Nifedipineadalahgolongancalciumchannelblockeryangmemilikipucakkerjaantara1020
menit.. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi
karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat diprediksikan
sehinggaberhubungandengankejadianstroke.6,7
A.PenatalaksanaanUmum
B.Penatalaksanaankhususuntukhipertensiemergensi
Kidney Failure. Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan
konsekuensi dari hipertensi emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan
proteinuria, hematuria, oligouria dan atau anuria. Terapi yang diberikan masih
kontroversi,namunnitroprussideIVtelahdigunakansecaraluasnamunnitroprusside
sendiridapatmenyebabkankeracunansianidaatautiosianat.Pemberian fenoldopam
secaraparenteraldapatmenghindaripotensikeracunansianidaakibatdaripemberian
nitroprussidedalamterapigagalginjal.6,7
18
(DikutipdariEmergency Room Treatment of Hypertensive Crises. Med Arh.2015)
DAFTAR PUSTAKA
19
Devicaesaria A, Leading article Hipertensi Krisis. Medicinus FKUI. 2014. Vol. 27 No.
3. Hal : 1-9.
Jose Roesma. Krisis Hipertensi. Sudoyo, Idrus Alwi editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Pusat penerbitan departemen penyakit dalam FKUI.2014
Monnet, Xavier, Paul E. Marik.Whats new with hypertensive crises? Intensive Care
Med. PubMed Journal. 2014. 41:127130
Salkic, Sabina, Olivera Batic-Mujanovic, Farid Ljuca, Selmira Brkic. 2014. Clinical
Presentation of Hypertensive Crises in Emergency Medical Services. Mater
Sociomed. 26(1): 12-16
20