Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan pada usia
dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung
iskemik.1 Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh karena stroke di seluruh dunia. Sekitar
80% pasien selamat dari fase akut stroke dan 50-70% di antaranya menderita kecacatan
kronis dengan derajat yang bervariasi.2
Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua
pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia.2 Negara berkembang juga menyumbang
85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Usia penderita stroke di negara
berkembang rata-rata lebih muda 15 tahun daripada usia penderita stroke di negara maju dan
ada pendapat yang menyatakan bahwa kondisi tersebut terkait dengan keadaan ekonomi
negara.4,5
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 15% dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan 8 18% dari
stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru
menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat
menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas
pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen
platelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. [2]

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan


k o m b i n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga
penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
fungsionalnya. [2]

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak


Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak
kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk
melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang
berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid
dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.

3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk
melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :


1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:
Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal ganglia
dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan
amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus, dan
hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu
kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari
nucleus rubra dan substansia nigra
2
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena itu aliran
darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak
diantaranya adalah :
1. Arteri Karotis ;
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari
arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika.
Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari
arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di
daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri
karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus
karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon
terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai
darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah
lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan
sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica
yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus

3
kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-
bagian lobus frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis
dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata.
Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi
sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan
organ-prgan vestibular.

3. Sirkulus Arteriosus Willisi


Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

2.2 Fisiologi Otak


Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat

4
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target
organ

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum

Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari otak.

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi mengatur
kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi
mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf.
Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit.
Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls
menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan koordinasi
kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan,
memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

5
Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan, nalar,
sikap.

1. Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata
dan pendengaran.

2. Diencephalaon

Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak dan
medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu
tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak, emosi.

3. Cerebellum

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi sebagai
pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi
tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum
bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk
menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4. Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

6
Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di depan
cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian
medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan
pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,
bersin,sendawa.

5. Medulla spinalis

Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang belakang
yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan
dari otak ke organ tubuh.

2.3 Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik


Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak [3]

3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik


Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. [2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan
hidup dengan kekacauan, d a n s e p e r t i g a s i s a n ya d a p a t s e m b u h k e m b a l i
seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai
p e n ye b a b k e m a t i a n m e n c a p a i 9 % ( s e k i t a r 4 j u t a ) d a r i t o t a l k e m a t i a n p e r
[4]
t a h u n n ya .
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya
dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.
Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada
7
s t r o k e iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian fungsionalnya. S e l a i n itu ada sekitar 40-80%
a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal
pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, a d a 4 7 % wanita
dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun.
Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-
lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk. [2]

2.4 Etiologi Stroke Hemoragik


Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
O b a t v a s o p r e s s o r, k o k a i n , h e r p e s s i m p l e k s e n s e f a l i t i s , d i s e k s i
a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

2.5 Faktor Resiko Stroke Hemoragik


Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam table berikut : [6]

8
Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan
Hpertensi DM Umur
Penyakit Jantung Hiperhomositeinemia Jenis kelamin
Fibrilasi trium Hipertrofi Ventrikel Kiri Herediter
Endokarditis Ras dan etnis
Stenosis Mitral geografi
Infark Jantung
Merokok
Anemia
TIA
Se]tenosis karotis
asimtomatik

2.6 Patogenesis Stroke Hemoragik


A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.
Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,
tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.[6]
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.[6]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.[6]

9
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

2.9 Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam


waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh
menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.[7]
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[7]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
[7]

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik


kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan

10
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
[7]

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial


dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.[7]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.[7]
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:[7]
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).

2.10 Gejala Klinis Stroke Hemoragik


Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi
11
biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan
tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,
dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah
sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,
serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,
sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti
kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu
sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu
atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik
untuk menit.[8]

B. Perdarahan Subaraknoid

12
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada
saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:[8]
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu
harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8]
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin
menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. [8]
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Tabel 2.1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik38

13

Gejala Stroke Hemoragik Stroke Iskemik


Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-

Bradikardi +++ (dari hari I) + (terjadi hari ke 4)


Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig, ++ -
Brudzinki
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 2.2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarakhnoid38
Gejala Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarakhnoid
Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig + +++
Gangguan n III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000
Hipertensi ++ -

2.11 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik


Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,

14
disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi
secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai


perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan
perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]
Sistem grading yang dipakai antara lain :


Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi
awal
V Koma

15
[10]

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan


menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non
kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
= (2.5Pemeriksaan
x kesadaran) lain
+ (2 xyang
muntah) + ( dilakukan
dapat 2 x sakit kepala)
adalah+ elektrokardiogram
(0.1 x tekanan darah(EKG)
diastolik)
untuk
(3 x atheroma) 12.
memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
Kesadaran:
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
skoring yang sering digunakan antara lain:
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Siriraj Score [11]tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
Hospitalateroma:
Tanda-tanda

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.


16
Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.


Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).2

2.12. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik


A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang

17
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)


Terapi medik pada PIS akut:
1. Stabilisasi jalan napas
a. Pemantauan terhadap status neurologis, tanda vital, dan saturasi oksigen dalam 72
jam pertama pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
b. Pemberian oksigen pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Oksigen diberikan 2
liter/menit.
c. Perbaiki jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran.
d. Intubasi ETT (Endotracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)
diperlukan pada pasen hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), yang
berisiko terjadi aspirasi atau syok.
a. Terapi hemostatik 1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis
yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor
VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi
yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,
tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
2. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada
hari pertama setelah serangan stroke.
b. Monitor TIK harus dilakukan pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadran karena penurunan TIK. Sasaran terapi adalah TIK
kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
3. Penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan TIK:
- Tinggikan posisi kepala 20-30o
- Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia

18
- Osmoterapi atas indikasi sebagai berikut:
o Manitol 0,25-0,50 gram/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6
jam dengan target < 310 mOsm/L.
o Kalau perlu, furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB/iv
- Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi dapat mengurangi
naiknya TIK dengan mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan
vena akibat batuk, suction, bucking ventilator.
- Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan
tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, dan dapat diberikan kalau
diyakini tidak ada kontraindikasi.
3. Apabila kejang, dapat diberikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti
pemberian fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit. Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU.
4. Pada stroke perdarahan intraserebral, pemberian antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila kejang tidak
dijumpai selama pengobatan.
5. Pengendalian suhu tubuh:
a. Setiap pasien demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya.
b. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 37,5-38,5oC.
c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah, urin) dan diberikan antibiotik.
6. Reversal of anticoagulation 1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan
FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan
ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus
tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya
hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin
diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya
gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi
platelet, atau keduanya.
19
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid


1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1

20
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1


a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak
direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun
kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan
klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi
klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

21
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-
pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis
6-12 g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).

22
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari
90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan
tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.1

23
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang
dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer
atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1


a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah
trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.
24
Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik.
Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran, nutrisi diberikan
melalui pipa nasogastrik.
Pada keadaan akut, komposisi kalori 25-30 kkal/kg/hari, dengan
komposisi:
Karbohidrat 30-40% dari total kalori
Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat diberikan lebih
tinggi 35-55%)
Protein 20-30% (pada keadaan stres kebutuhan protein 1,4-2,0
g/kgBB/hari, pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari).

2.13. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik


Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan
deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi
neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.
Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah
yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

2.14. Pencegahan Stroke Hemoragik


Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi
yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1
25
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

26
BAB III
LAPORAN KASUS

Seorang pasien wanita berumur 82 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP M


Djamil pada tanggal 24 Desember dengan:

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan


kesadaran terjadi tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat dirumah , pasien tidak lagi
menyahut dan membuka mata ketika dipanggil oleh keluarganya
Tampak anggota gerak kanan kurang aktif bergerak di banding kiri
Mulut mencong ke kiri
Muntah ada, frekuensi 1x, berisi makanan yang dimakan
Kejang tidak ada
Riwayat trauma kepala tidak ada
Mengelukan sakit kepala sebelumnya ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi sejak 6 tahun lalu tekanan darah tertinggi 180 mmHg
kontrol tidak teratur
Riwayat stroke sebelumnya ada 4 kali

27
Tahun 2010 : lemah anggota gerak kanan, bicara pelo, dirawat di RSUD
Sawahlunto selama 7 hari pulang dengan berjalan menyeret kaki, kontrol
tidak teratur
Tahun 2012 : penurunan kesadaran tiba-tiba, lemah anggota gerak kanan,
bicara pelo, dirawat di RS Stroke Bukittinggidirawat selama 7 hari, kontrol
tidak teratur
Tahun 2014 penurunan kesadaran tiba-tiba selama 10 jam, lemah anggota
gerak kanan, bicara pelo, dibawa berobat ke RSUD sijunjung, rawat jalan
pasien kontrol tidak teratur
Tahun 2016 penurunan kesadaran dan hanya dirawat jalan, kontrol dan makan
obat tidak teratur
Riwayat sakit jantung, DM, disangkal
Riwayat trauma kepala tidak ada

Riwayat penyakit keluarga :

Bapak kandung pasien menderita hipertensi


Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit stroke , hipertensi, jantung, dan
DM

Riwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang Ibu rumah tangga, aktivitas fisik sedang


Tidak merokok, minum kopi
Riwayat kontrasepsi hormonal tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
1. Umum
Keadaan umum : Berat
Kesadaran : GCS 11 (E2 M4 V2)
Kooperatif : Soporus
Nadi/ irama : 89x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Suhu : 36,9oC
Keadaan gizi : sedang
Tinggi badan : 155 cm
Berat badan : 48 kg
Bruit carotis -/-
Kelenjar getah bening
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB
28
Torak
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V, JVP 5-2cmH20
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : irama murni, teratur,bising (-)
Abdomen
Inspeksi : tidak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+)

Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas (-)
Palpasi : gibus (-)

2. Status neurologikus
Tanda rangsangan selaput otak
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda Kernig : (-)

Tanda peningkatan tekanan intrakranial


Pupil isokor, diameter 2m/2mm , reflek cahaya +/+
Muntah proyektil tidak ada
Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius) :sulit dinilai
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif - -
Objektif (dengan bahan) - -

N. II (Optikus) sulit dinilai, dolls eye bergerak berlawanan arah


Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai

Lapangan pandang Sulit dinilai Sulit dinilai

Melihat warna Sulit dinilai Sulit dinilai

N. III (Okulomotorius)

29
Kanan Kiri
Bola mata Bulat Bulat
Ptosis Tdak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Sulit dinilai Sulit dinilai

Strabismus Sulit dinilai Sulit dinilai

Nistagmus Sulit dinilai Sulit dinilai

Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Refleks cahaya (+) (+)
Refleks akomodasi sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks konvergensi

N. IV (Trochlearis) sulit dinilai


Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Sulit dinilai Sulit dinilai

Sikap bulbus Sulit dinilai Sulit dinilai

Diplopia Sulit dinilai Sulit dinilai

N. VI (Abdusen) sulit dinilai


Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Sulit dinilai Sulit dinilai

Sikap bulbus Sulit dinilai Sulit dinilai

Diplopia Sulit dinilai Sulit dinilai

N. V (Trigeminus) sulit dinilai


Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut -
Menggerakkan rahang -
Menggigit -
-
Mengunyah

30
Sensorik
- Divisi oftalmika
a. Refleks kornea (+) (+)
b. Sensibilitas (+) (+)
- Divisi maksila
c. Refleks masetter (+)
d. Sensibilitas (+) (+)
- Divisi mandibula
e. Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis) sulit dinilai


Reflek +
Kanan Kiri
Raut wajah Asimetris plika nasolabialis kanan
lebih datar
Sekresi air mata (-) (-)
Fissura palpebra (-) (+)

Menggerakkan dahi (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/ bersiul Sulit dinilai

Memperlihatkan gigi Sulit dinilai

Sensasi lidah 2/3 depan Sulit dinilai

Hiperakusis Sulit dinilai

N. VIII (Vestibularis) sulit dinilai


Kanan Kiri
Suara berbisik Sulit dinilai Sulit dinilai

Detik arloji Sulit dinilai Sulit dinilai

Rinne tes Sulit dinilai Sulit dinilai

Weber tes Sulit dinilai

Schwabach tes Sulit dinilai


f. Memanjang
g. Memendek

Nistagmus (-) (-)

Pengaruh posisi kepala Sulit dinilai Sulit dinilai

N. IX (Glossopharyngeus)
31
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah (Gag Rx) Ada

N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Simetris
Menelan Sulit dinilai
Suara Sulit dinilai
Nadi Teratur

N. XI (Asesorius) sulit dinilai


Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Sulit dinilai
Menoleh ke kiri Sulit dinilai
Mengangkat bahu kanan Sulit dinilai
Mengangkat bahu kiri Sulit dinilai

N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Sulit dinilai
Kedudukan lidah dijulurkan Sulit dinilai
Tremor Sulit dinilai
Fasikulasi Sulit dinilai
Atropi (-)

Pemeriksaan koordinasi Sulit dinilai


Cara berjalan Normal Disartria Sulit dinilai
Romberg tes Sulit dinilai Disgrafia Sulit dinilai
Ataksia Sulit dinilai Supinasi-pronasi Sulit dinilai
Reboundphenomen Sulit dinilai Tes jari hidung Sulit dinilai
Test tumit lutut Sulit dinilai Tes hidung jari Sulit dinilai

Pemeriksaan fungsi motorik

Badan Respirasi Teratur


Duduk -
Berdiri dan Gerakan spontan Sulit dinilai
Tremor
berjalan Atetosis
Mioklonik
Khorea

Ekstremitas Superior Inferior


Kanan Kiri Kanan Kiri

32
Gerakan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Kekuatan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil Sulit dinilai
Sensibilitas nyeri Sulit dinilai

Sensiblitas termis Sulit dinilai

Sensibilitas kortikal Sulit dinilai

Stereognosis Sulit dinilai

Pengenalan 2 titik Sulit dinilai

Pengenalan rabaan Sulit dinilai

Sistem refleks

Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri


Kornea (+) (+) Biseps +++ ++
Berbangkis Sulit dinilai Triseps +++ ++
Laring Sulit dinilai KPR +++ ++
Masetter Sulit dinilai APR +++ ++
Dinding perut Sulit dinilai Bulbokvernosus Tidak dilakukan
- Atas Cremaster Sulit dinilai
- Tengah Sfingter Sulit dinilai

- Bawah

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri


Lengan Babinski (+) (-)
Hoffmann- (-) (-) Chaddocks (+) (-)
Tromner
Oppenheim (+) (-)
Gordon (+) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
Tungkai (-) (-)

Fungsi otonom
33
h. Miksi : baik
i. Defekasi : baik
j. Sekresi keringat: baik

Fungsi luhur
Kesadaran Tanda demensia
k. Reaksi bicara Sulit l. Refleks Glabella (-)
m. Fungsi intelek n. Reflaeks Snout (-)
dinilai
o. Reaksi emosi p. Refleks mengisap (-)

q. Refleks memegang (-)


r. Refleks palmomental (-)

3. Pemeriksaan laboratorium
Darah :
Rutin : Hb : 11,8 gr/dl
Leukosit : 12.530/mm3
Trombosit : 347.000/mm3
Hematokrit : 33%
Kimia darah : Ureum : 22 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl
Gula darah sewaktu : 120 mg/dl
AGD : PH :7,38
PCO2 :44
PO2 :187
HCO3- :26
SO2 :100%

2. Rencana pemeriksaan tambahan


Brain CT
EKG
Rontgen Thorak
LP

EKG : Sinus rhytme, HR 91x/menit, sV1+RV5<35mm


Kesan dalam batas normal
ASGM : Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Babinsky (+)
Kesan : stroke hemoragik
SSSI : (2,5x2)+ (2x0)+(2x1)+(0,1x80)- (3x0)-12 =+3
Kesan : stroke hemoragik
Brain Ct Scan : tampak lesi hiperdens di ganglia basalis sinistra dengan fokal edem
yang menginfiltrasi ventrikel lateral kiri dan juga mengisi ventrikel III, mid line shift

34
ada sejauh <0,5mm. Difrensiasi white mater dan grey mater kabur , Pons CPA dan
cerebellum baik
Kesan perdarahan intraserebral di ganglia basalis sinistra + perdarahan
intraventrikel, vol 60 cc
ICH score : 3 mortality 72%
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran (soporus) + hemiparese dextra+ parese nVII
dextra tipe central
Dianosis Topik : Ganglia Basalis
Diagnosis Etiologi : Perdarahan Intraserebral
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage I
Bronkopneumoni
Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ed malam
Quo ad sanam : dubia ed malam
Quo ad fungsionam : dubia ed malam

Terapi :
Umum : Ekstensi kepala 30 derajat
Awasi keadaan umum (ABCD)
O2 3-4L/Jam
IVFD Asering 12 jam/kolf
NGT MC RG 1800 kal
Kateter urin
Khusus : Asam Traneksamat 4x1gr
Citicolin 2x250 mg IV
Ranitidin 2x5mg iv
Ceftriaxon 2x1 gr
Paracetamol 3x750mg
Manitol 20% tapp off

FOLLOW UP

24 Desember 2016:
S/ Penurunan kesadaran (+)
Lemah anggota gerak kanan
Demam (-)
O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Berat Soporus 130/80 84 x/ menit 20 x/menit 37,50C
Status Internus : Rh+/+
Status neurologikus : Pupil isokor, diameter 2m/2mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)
Dolls eye berlawanan arah
kaku kuduk (-)
nervus kranialis : Sulit dinilai
plika nasolabialis kanan lebih mendatar

Motorik ; Laterallisasi ke kanan eutropi, eutonus

35
SD SD
SD SD
Sensorik : baik
Otonom : baik
A/ Penurunan kesadaran (soporus) + hemiparese dextra+ parese nVII dextra tipe central OH-
2 +bronkopneumoni
P/ Umum : Ekstensi kepala 30 derajat
Awasi keadaan umum (ABCD)
O2 3-4L/Jam
IVFD Asering 12 jam/kolf
NGT MC RG 1800 kal
Kateter urin
Khusus : Asam Traneksamat 4x1gr
Citicolin 2x250 mg IV
Ranitidin 2x5mg iv
Ceftriaxon 2x1 gr
Paracetamol 3x750mg
Manitol 20% tapp off
25 Desember 2016:
S/ Penurunan kesadaran (+)
Lemah anggota gerak kanan
Demam (-)
O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Berat Soporus 130/80 84 x/ menit 20 x/menit 37,50C
Status Internus : Rh+/+
Status neurologikus : Pupil isokor, diameter 2m/2mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)
Dolls eye berlawanan arah
kaku kuduk (-)
nervus kranialis : Sulit dinilai
plika nasolabialis kanan lebih mendatar

Motorik ; Laterallisasi ke kanan eutropi, eutonus


SD SD
SD SD
Sensorik : baik
Otonom : baik
A/ Penurunan kesadaran (soporus) + hemiparese dextra+ parese nVII dextra tipe central OH3
+ stress ulcer+ bronkopneumonia
P/ Umum : Ekstensi kepala 30 derajat
Awasi keadaan umum (ABCD)
O2 3-4L/Jam
IVFD Asering 12 jam/kolf
NGT MC RG 1800 kal
Kateter urin
Khusus : Asam Traneksamat 4x1gr
Citicolin 2x250 mg IV
Omeprazol 2x40mg iv
36
Ceftriaxon 2x1 gr
Paracetamol 3x750mg
Manitol 20% tapp off

37
BAB IV
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien wanita berumur 82 tahun sejak tanggal 24 Desember
2016 di RSUP M Djamil dengan diagnosis klinik Penurunan kesadaran (soporus) +
hemiparese dextra+ parese nVII dextra tipe central. Dianosis topik ganglia basalis, diagnosis
etiologi perdarahan intraserebral, diagnosis sekunder : hipertensi stage I, bronkopneumoni.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan kesadaran
sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit .Dirasakan tiba-tiba saat pasien tertidur.Pasien juga
menderita hipertensi sejak 6 tahun yang lalu kontrol tidak teratur. Riwayat trauma kepala
disangkal. Riwayat kejang disangkal. Hal ini didukung dengan hasil CT Scan dimana
didapatkan kesan perdarahan intra serebral. Pada pasien ini ditemukan faktor resiko yaitu
hipertensi yang diketahui sejak 1 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Pada pemeriksaa fisik
ditemukan tekanan darah 180 mmhg dan terdapat perbesaran jantung ke lateral kiri bawah.
Hipertensi kronik dapat menyebabkan pembuluh darah arteriol mengalami perubahan
patologis pada dindingnya, berupa hipohialosis, neurosisfibrinoid dan timbulnya aneurisma.
Jika pembuluh darah pecah maka perdarahan dapat berlanjut sampai 6 jam, dan bila
volumenya besar akan merusak struktur otak dan menimbulkan gejala klinik.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen dengan GCS 11


(E3M5V3). Pada status neurologi sulit dinilai pada nervus kranialis.
Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan CT scan kranial yang bertujuan unutk
mengetahui lokasi dari stroke hemoragik. Karena berdasarkan dari hasil pemeriksaan
penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai metabolit
activator,ranitidine sebagai anti histamine,metilprednisolon sebagai anti udem,dan cefotaxim
sebagai antibiotic.
Prognosa pada pasien stroke hemoragik sangat jelek, jumlah darah yang keluar akan
menentukan prognosis. Apabila volume darah > 60 cc maka resiko kematian mencapai 93 %
pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lober. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebral dengan volume 30-60cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %, tetapi
perdarahan sebanyak 5 cc di pons sudah berakibat fatal.

DAFTAR PUSTAKA
38
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : September 29,
2012.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.

8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:


http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : October 1, 2012
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.p
df/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 2 Oktober 2012]
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh
dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsA
AFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?
nmid=88307927 [Tanggal: 2 Oktober 2012]

11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 2 Oktober 2012]

39
Case Report Session (CRS)

STROKE HEMORAGIK
PERDARAHAN INTRASEREBRAL

40
Oleh:

Vina Muspita
1110313045

Preseptor
Dr.Syarif Indra ,Sp.S(K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2016

41