BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Indeks Massa Tubuh

Indeks massa tubuh (IMT) merupakan kalkulasi angka dari berat dan tinggi badan
seseorang. Nilai IMT didapatkan dari berat dalam kilogram dibagi dengan kuardrat dari
tinggi dalam meter (kg/m2). Nilai dari IMT pada orang dewasa tidak bergantung pada
umur maupun jenis kelamin. Tetapi, IMT mungkin tidak berkorenspondensi untuk
derajat kegemukan pada populasi yang berbeda, pada sebagian, dikarenakan perbedaan
proporsi tubuh pada mereka (WHO, 2000).

Menurut WHO (2000) dalam Sugondo (2006) berat badan dan Obesitas dapat
diklasifikasikan berdasarkan IMT, yaitu :

Tabel 2.1 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik

Klasifikasi obesitas
Klasifikasi IMT
Berat badan kurang <18,5
Kisaran normal 18,5-22,9
Berat badan lebih >23,0
Beresiko 23,0-24,9
Obese I 25,0-29,9
Obese II >30,0

Kriteria di atas merupakan kriteria untuk kawasan Asia Pasifik. Kriteria ini
berbeda dengan kawasan lain, hal ini berdasarkan meta-analisis beberapa kelompok etnik
yang berbeda, dengan konsentrasi lemak tubuh, usia, dan gender yang sama,
menunjukkan etnik Amerika berkulit hitam memiliki IMT lebih tinggi 4,5 kg/m2
dibandingkan dengan etnik kaukasia. Sebaliknya, nilai IMT bangsa Cina, Ethiopia,
Indonesia, dan Thailand masing-masing adalah 1.9, 4.6, 3.2, dan 2.9 kg/m2 lebih rendah
daripada etnik Kaukasia. Hal ini memperlihatkan adanya nilai cut off IMT untuk obesitas
yang spesifik untuk populasi tertentu. (Sugondo, 2006)

Universitas Sumatera Utara

 Indeks massa tubuh tidak mengukur lemak tubuh secara langsung, tapi hasil riset
telah menunjukan bahwa IMT berkorelasi dengan pengukuran lemak tubuh secara
langsung, seperti pengukuran dalam air dan dual energy x-ray absorptiometry (DXA).
IMT adalah metode yang tidak mahal dan gampang untuk dilakukan untuk memberikan
indikator atas lemak tubuh dan digunakan untuk screening berat badan yang dapat
mengakibatkan problema kesehatan (CDC, 2011).

2.2. Obesitas.

2.2.1 Definisi

Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang

digunakan adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap
sebelum dikatakan obesitas secara klinis (Guyton, 2007). Obesitas dikatakan terjadi
kalau terdapat kelebihan berat badan 20% karena lemak para pria dan 25% pada wanita
(Ganong,2002).

2.2.2. Etiologi

Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya memandang
dari satu sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama obesitas.
Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan
massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak
adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Oleh
karena itu pada orang obese, peningkatan aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan
pengeluaran energi melebihi asupan makanan, yang berimbas penurunan berat badan
(Guyton, 2007).

Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku makan yang tidak baik. Perilaku
makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab, diantaranya adalah karena
lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya prevalensi obesitas di
negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan tidak baik adalah psikologis,
dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai sarana penyaluran stress. Perilaku
makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga
memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini didasarkan karena kecepatan pembentukan

Universitas Sumatera Utara

sel-sel lemak yang baru terutama meningkat pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan
makin besar kecepatan penyimpanan lemak, makin besar pula jumlah sel lemak. Oleh
karena itu, obesitas pada kanak-kanak cenderung mengakibatkan obesitas pada
dewasanya nanti (Guyton, 2007).

Dari segi neurogenik, dibuktikan bahwa lesi pada hipotalamus bagian

ventromedial dapat menyebabkan seekor binatang makan secara berlebihan dan obese,
serta terjadi perubahan yang nyata pada neurotransmiter di hipotalamus berupa
peningkatan oreksigenik seperti NPY dan penurunan pembentukan zat anoreksigenik
seperti leptin dan -MSH pada hewan obese yang dibatasi makannya (Guyton, 2007) .
Input dari vagal juga terhitung penting, membawa informasi dari viseral, seperti
peregangan dari usus (Flier et al, 2005).

Faktor genetik obesitas dipercaya berperan menyebabkan kelainan satu atau lebih
jaras yang mengatur pusat makan dan pengeluaran energi dan penyimpanan lemak serta
defek monogenik seperti mutasi MCR-4, defisiensi leptin kogenital, dan mutasi reseptor
leptin (Guyton, 2007).

Dari segi hormonal terdapat leptin, insulin, kortisol, dan peptida usus. Leptin
adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang bekerja
melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan mengakibatkan penurunan
jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, insulin diketahui
berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel adiposa.
Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan
pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis, dan proteolisis (Wilborn et al, 2005). Peptida
usus seperti ghrelin, peptida YY, dan kolesistokinin yang dibuat di usus halus dan
memberi sinyal ke otak secara langsung ke pusat pengatura hipotalamus dan/atau melalui
nervus vagus (Flier et al, 2005).

Faktor metabolit juga berperan dalam obesitas. Metabolit, termasuk glukosa,

dapat mempengaruhi nafsu makan, yang mengakibatkan hipoglikemi yang akan
menyebabkan rasa lapar. Akan tetapi, glukosa bukanlah pengatur utama nafsu makan
(Flier et al, 2005).

Semua faktor hormonal, metabolit, dan neurogenik yang tadi disebutkan diatas
bekerja melalui ekspresi an pelepasan berbagai peptida hipotalamus seperti NPY, AgRP,

Universitas Sumatera Utara

alpha-MSH, an MCH yang terintegrasi dengan serotonergik, kotekolaminergik,
endokannabinoid, dan jalur singnal opioid (Flier et al, 2005).

Faktor terakhir penyebab obesitas adalah karena dampak/sindroma dari penyakit

lain. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan obesitas adalah hypogonadism,
Cushing syndrome, hypothyroidism, insulinoma, craniophryngioma, gangguan lain pada
hipotalamus (Flier et al, 2005).

Beberapa anggapan menyatakan bahwa berat badan seseorang diregulasi baik

oleh endokrin dan komponenen neural. Berdasarkan anggapan itu maka disedikit saja
kekacauan pada regulasi ini akan mempunyai efek pada berat badan (Flier et al, 2005).

2.2.3. Prevalensi dan Epidemiologi Obesitas

Menurut WHO (2011) pada tahun 2008, sekitar 1,5 milliar dewasa (20+) adalah
overweight dan lebih dari 200 juta laki-laki dan sekitar 300 juta wanita adalah obese.
WHO juga memprediksi bahwa pada tahun 2015, sekitar 2.3 milliar dewasa akan
mengalami overweight dan lebih dari 700 milliar akan obese.

Sedangkan menurut RISKESDAS (2007) prevalensi obesitas pada penduduk

dewasa di atas 15 tahun di beberapa kota besar di Indonesa cukup tinggi seperti di
Sumatera utara 20.9% dengan 17.7% pria dan 23.8% wanita, di DKI Jakarta 26.9%
dengan 22.7% pria dan 30.7% wanita, Jawa Barat 17.0% dengan 14.4% pria dan 29.2%
wanita, Jawa tengah 17.0% dengan 11.6% pria dan 22.0% wanita, DI Yogyakarta 18.7%
dengan 14.6% pria dan 22.5% wanita, Jawa timur 20.4% dengan 15.2% pria dan 25.5%
wanita. Dan di Indonesia adalah 19.1% dengan wanita 23.8% dan pria 13.9%.

Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya mendapatkan

makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia. Urbanisasi dan perubahan
status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang berdampak pada
peningkatan prevalensi obesitas pada populasi di negara-negara ini, termasuk Indonesia
(Sugondo, 2006). tingginya prevalensi ini, telah membuat obesitas mendapat perhatian
yang cukup singnifikan dalam medis. Obesitas lebih sering terjadi antara wanita dan yang
menyedihkan; prevalensi pada anak-anak juga mengingkat pada taraf yang
mengkhawatirkan.( Flier et al, 2005)

Universitas Sumatera Utara

2.2.4. Klasifikasi

Obesitas dapat dibagi menjadi beberapa derajat berdasarkan persen kelebihan

lemak (Misnadiarly, 2007). Antara lain :

a. Mild obesity

dikatakan mild obesity bila berat badan individu antara 20-30% di atas berat badan ideal.

b. Moderate obesity

Apabila berat badan individu antara 30-60% di atas berat badan ideal.

c. Morbid

Penderita-penderita obesitas yang berat badannya 60% atau lebih di atas berat badan
ideal. Pada derajat ini risiko mengalami gangguan respirasi, gagal jantung, dan kematian
mendadak meningkat dengan tajam.

2.2.5. Pengukuran Antropometri sebagai Skreening Obesitas

Menentukan lemak tubuh dapat digunakan berbagai cara seperti CT, MRI,
Electrical inpedance densitometry, skin-flod thickenes, waist-to-hip ratio, IMT, dan
Waist Circumference (Flier et al, 2005). Akan tetapi tak semua pengukuran tersebut
mudah dan murah dilakukan. Oleh karena itu pengukuran IMT, waist-to-hip ratio, dan
Waist Circumference yang lebih lazim dilakukan.

1.IMT

IMT tidak mengukur lemak tubuh secara langsung, tapi hasil riset telah
menunjukan bahwa IMT berkorelasi dengan pengukuran lemak tubuh secara langsung.
IMT adalah metode yang tidak mahal dan gampang untuk dilakukan untuk memberikan
indikator atas lemak tubuh dan digunakan untuk screening berat badan yang bisa
mengakibatkan problema kesehatan.

2. Waist Circumference

IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT bukan
merupakan indikator terbaik untuk obesitas Selain IMT, metode lain untuk pengukuran
antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur lingkar pinggang. Pengukuran lingkar

Universitas Sumatera Utara

pinggang ini boleh dikatakan berguna dalam penentuan obesitas sentral. Lingkar
pinggang menggambarkan lemak tubuh di antaranya tidak termasuk berat tulang (kecuali
tulang belakang) atau massa otot yang besar yang mungkin akan bervariasi dan
memperngaruhi hasil pengukuran (Sugondo,2006). Berikut kriteria ukuran lingkar
pinggang berdasarkan etnis (Alberti et al, 2009)

Tabel 2.2 Rekomendasi Lingkar Pinggang untuk Obesitas Sentral

3. Waist-to-hip ratio (Flier et al, 2005)

Selain IMT dan lingkar perut, rasio antara lingkar perut dan lingkar pinggul merupakan
alternative klinis yang praktis. Lingkar perut dan rasio lingkar perut dengan lingkar
pinggul berhubungan dengan besarnya resiko untuk terjadinya gangguan kesehatan.

Tabel 2.3 Nilai Normal untuk Waist-to-hip ratio

Jenis Kelamin Ukuran Waist-to-hip

wanita <0.9
Pria <1

Universitas Sumatera Utara

2.2.6. Dampak obesitas

Obesitas memiliki efek samping yang besar pada kesehatan. Obesitas berhubungan
dengan meningkatnya mortalitas, hal ini karena meningkatnya 50 sampai 100% resiko
kematian dari semua penyebab dibandingkan dengan orang yang normal berat badannya,
dan terutama oleh sebab kardiovaskular (Harrison, 2007). Berikut beberapa efek
patologis dari diabetes:

1. Insulin resisten dan diabetaes tipe 2

2. Gangguan pada sistem reproduksi
3. Penyakit kardiovaskular
4. Penyakit pulmoner
5. Gallstones (batu empedu)
6. Kanker
7. Penyakit tulang, sendi dan kulit.

Universitas Sumatera Utara

 Intake energy > pengeluaran energi

obesitas

Gambar 2.2. Berbagai Faktor yang Menjadi Penyebab Obesitas (Harrisons Principles of
Internal Medicine, 2005)

2.3. Tekanan Darah

2.3.1. Definisi

Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan tahanan vaskuler perifer.
Peningkatan curah jantung dan atau resistensi vaskuler perifer menyebabkan peningkatan
tekanan darah. Jika jantung meningkat sementara resistensi vaskuler perifer menurun dan
sebaliknya, maka tekanan darah tidak akan meninggi (Ganong, 2002).

Universitas Sumatera Utara

2.3.2. Fisiologi Tekanan darah

Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut jantung
atau isi sekuncup. Kecepatan jantung terutama dikontrol oleh persarafan jantung,
stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis menurunkannya.
Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis menyebabkan
serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang
parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya. Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung
pada preload dan afterload-nya. Preload adalah derajat peregangan miokardium
sebelum miokardium berkontraksi dan afterload adalah resistensi yang dihadapi darah
sewaktu dikeluarkan (Ganong, 2002).

Tekanan di dalam aorta dan dalam arteri brankialis dan arteri besar lain pada orang
dewasa muda meningkatkan mencapai nilai puncak (tekanan sistolik) kira-kira
120mmHg selama tiap siklus jantung dan turun ke nilai minimal (tekanan diastolik)
sekitar 70 mmHg. Tekanan ini didapat pada posisi duduk istirahat atau berbaring. Cukup
kelihatan lebih rendah pada malam hari dan pada perempuan lebih rendah dibanding
dengan laki-laki. Secara umum, peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan
sistolik, sedangkan peningkatan tahanan perifer meningkatkan tekanan diastolik
(Ganong, 2002).

Universitas Sumatera Utara

 kontraktilitas
preload
afterload

Pemendekan
-- serat
Ukuran ventrikel
miokardium
kiri

Kec. Denyut jantung Isi sekuncup

Curah jantung Resistensi

perifer

Tekanan arteri

Gambar 2.3. Skema Berbagai Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Arteri

2.3.4. Pengukuran Tekanan Darah

Menurut Ganong (2002), metode pengukuran tekanan darah ada 3 :

5. Mengukur secara langsung

Bila kanula dimasukkan ke arteri, tekanan arteri dapat diukur secara langsung dengan
manometer air raksa atau ukuran dasar ketegangan yang sesuai dan suatu osiloskop
diatur untuk menulis secara lansung pada potongan kertas yang bergerak.

Universitas Sumatera Utara

6. Metode auskultasi
Manset yang dapat dipompa dihubungkan pada manometer air raksa (sfigmomanometer)
kemudian dililitkan di sekitar lengan dan stetoskop diletakkan di atas arteri brankialis
pada siku. Manset secara cepat dipompa sampai tekanan di dalamnya di atas tekanan
sistolik yang diharapkan dalam arteri brankialis. Arteri dioklusi oleh manset, dan tidak
ada suara terdengar oleh stetoskop. Kemudian tekanan dalam manset diturunkan secara
perlahan-lahan. Pada titik tekanan sistolik dalam arteri tepat melampaui tekanan manset,
semburan darah melewatinya pada tiap denyut jantung, dan secara sinkron dengan tiap
denyut, bunyi detakan didengar di bawah manset. Tekanan manset pada waktu bunyi
pertama terdengar adalah tekanan sistolik. Dengan menurunnya tekanan, suara menjadi
lebih keras, kemudian tidak jeas dan menutupi; akhirnya pad kebanyakan individu,
menghilang. Ini adalah bunyi korotkoff. Tekanan diastolik dalam keadaan istirahat orang
dewasa berkorelasi paling baik dengan tekanan pada saat bunyi menghilang. Akan tetapi,
pada orang dewasa setelah berolahraga dan pada anak, tekanan diastolik berkorelasi
paling baik dengan bunyi menjadi hilang.

7. Metode palpasi
tekanan sistolik dapat ditentukan dengan memompa manset lengan dan kemudian
membiarkan tekanan turun dan tentukan tekanan pada saat denyut radialis pertama kali
teraba. Oleh karena kesukaran menentukan secara pasti kapan denyut pertama kali
teraba, tekanan yang diperoleh dengan metode palpasi biasanya 2-5 mmHg lebih rendah
dibandingkan dengan yang diukur dengan metode auskultasi.

2.3.4. Klasifikasi tekanan darah

Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention,

Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7) , tekanan darah
dibagi menjadi normal, prehipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2.

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.4. Klasifikasi Tekanan darah menurut JNC 7

SBP/DBP Kategori
<120/80 Normal
120-139/80-89 Prehipertensi
>=140/90 Hipertensi
140-159/90-99 Hipertensi stage 1
>=160/100 Hipertensi stage 2

Hasil ini merupakan hasil perbaharuan dari The Sixth Report Of The Joint
National Committee On Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High
Blood Pressure (JNC), Tahun 1997. Pada JNC 6, prehipertensi dibagi menjadi 2 kelas
lagi dan hipertensi dibagi menjadi 3 stage.

2.3.5. Mekanisme Hipertensi

Curah jantung dan tahanan perifer adalah dua faktor penentu tekanan arterial.
Dimana curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup dan denyut nadi; isi sekuncup
berhubungan dengan kontraktilitas miokardium dan ukuran dari kompartemen vaskular.
Tahahan perifer ditentukan oleh fungsional dan anatomi perubahan pada arteri kecil dan
arteriol. Berikut beberapa hal yang dapat mengakibatkan perubahan faktor di atas, yang
nantinya akan mengakibatkan kenaikan tekanan darah (Fisher, 2005; Williams, 2005) :

1. Volume intravaskular
Volume vaskular adalah penentu primer tekanan arteri untuk waktu yang lama. Sodium
secara predominan adalah ion ekstrasellular dan merupakan penentu primer volume
cairan ekstrasellular. Ketika masukan dari NaCl melebihi kapasitas dari ginjal untuk
membuang sodium, volume vaskular menjadi bertambah dan curah jantung meningkat.
Dengan meningkatnya curah jantung akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah;
tetapi, seiring dengan waktu, tahanan perifer akan meningkat dan curah jantung akan
kembali menjadi normal. Pengurangan kapasitas ekskresi sodium dari ginjal akan
menimbulkan hipertensi.

2. Sistem nervus autonom

Sistem nervus autonom menjaga hemostasis kardiovaskular melalui tekanan, volume,
dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergik memodulasi tekanan darah jangka pendek,

Universitas Sumatera Utara

dan fungsi adrenergik, berhubungan dengan hormonal dan faktor volume yang berkaitan,
berkontribusi dalam regulasi jangka panjang tekanan arteri. Aktivasi reseptor 1 akan
menstimulasi kecepatan dan kekuatan kontraktilitas jantung, yang akhirnya akan
meningkatkan curah jantung. Aktivasi reseptor ini juga akan menstimulasi pelepasan
renin dari ginjal, sehingga air akan diretensi dan tekanan darah akan meningkat. Selain
reseptor 1, reseptor 1 juga berperan meningkatkan tekanan darah dengan
menyebabkan vasokonstriksi.

3. Renin-Angiotensin-Aldosteron

Tubuh juga memiliki sistem renin angiotensin dalam memodulasi tekanan darah. Peran
renin, dihasilkan oleh sel jukstaglomerular di ginjal, dalam modulasi tekanan darah
dengan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Angiotensin 1 ini akan diubah
menjadi angiotensin 2, merupakan vasokonstriktor kuat, oleh angiotensin converting
enzym kinase II (ACE kinase II). Angiotensin 2 ini nantinya akan merangsang pelepasan
dari aldosteron, mineralkortikoid yang kuat, dari zona glomerulosa korteks adrenal.
Renin-Angiotensin-Aldosteron sistem berkontribusi dalam regulasi tekanan arteri
melalui properti angiotensin II dan retensi sodium melalui properti aldosteron.

4. Mekanisme vaskular

Diameter vaskular dan resistensi komplians arteri juga penting dalam menentukan
tekanan arteri. Pasien yang hipertensi mempunyai arteri yang kaku dan pasien
arterisklerosis secara khusus mempunyai sistol yang tinggi dan tekanan nadi yang lebar
sebagai akibat penurunan komplians vaskular yang disebabkan perubahan struktur
dinding vaskular.

2.4. Hubungan Obesitas dengan Tekanan Darah.

Penyebab hipertensi pada obesitas adalah kompleks. Peningkatan tonus vascular

dan garam serta air ginjal adalah penyebab utama hipertensi pada obesitas. Mekanisme
yang mendasarinya termasuk hiperleptinemia, meningkatnya asam lemak bebas (FFA),
hiperinsulinemia, dan insulin resisten, kesemuanya ini akan menyebabkan stimulasi dari
saraf simpatis, meningkatnya tonus vascular, disfungsi endothelial, dan retensi sodium
ginjal. Sebagai tambahan, meningkatnya aktivitas rennin-angiotensin-system (RAS),
sebagai efek dari aktivasi simpatis dan bertambahnya sintesis jaringan adiposa,
mengakibatkan meningkatnya retensi garam dan air ginjal (M. Wahba, 2007).

Universitas Sumatera Utara

 Obesitas

leptin FFA Adipose

Insulin Sintesis RAS

RAS

Endothelial disfungsi Stimulasi Retensi garam

simpatik dan air
Tonus vaskular

Hipertensi

Gambar 2.4. Hubungan Obesitas dengan Peningkatan Tekanan darah

Universitas Sumatera Utara