Anda di halaman 1dari 16

Bab 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah salah satu organ vital manusia yang terletak di dalam
rongga dada. Organ ini memiliki fungsi yang sangat besar bagi kelangsungan
hidup manusia. Jantung berperan dalam sistem sirkulasi dan berfungsi sebagai
alat pemompa darah. Kontraksi dan relaksasi yang teratur dari otot-otot jantung
memungkinkan darah yang mengandung banyak oksigen dari paru-paru
dipompakan ke seluruh tubuh dan darah yang berasal dari seluruh tubuh
dipompakan ke dalam paru-paru pada saat yang bersamaan. Mekanisme ini
berlangsung terus-menerus dan memungkinkan jaringan tubuh kita mendapatkan
asupan oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah untuk proses metabolisme
tubuh. Fungsi jantung yang sangat penting dan berkaitan erat dengan organ-organ
lain dalam tubuh, apabila dalam kerjanya jantung mendapatkan masalah tentu
akan menggangu fungsi tubuh yang lain juga.

Dalam memompa darah, jantung mengatur volume darah yang akan


dialirkan ke seluruh tubuh. Jantung perlu menyesuaikan dengan kebutuhan dari
tubuh dalam memompakan darah. Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap
menitnya hanya akan memompa 4-6 liter darah (Guyton dan Hall, 2010). Selama
bekerja berat, jantung mungkin perlu memompa darah sebanyak empat sampai
tujuh kali lipat dari jumlah ini. Oleh karena itu dalam mengatur volume darah
yang dipompakan ke bagian jantung lainnya, jantung melakukan autoregulasi.

Jantung melakukan autoregulasi untuk mengatur perubahan dalam


lingkungan jantung, seperti perubahan volume darah yang akan mempengaruhi
kerja jantung dan panjang otot. Perubahan volume darah dan panjang otot sangat
berhubungan, karena diatur dalam regulasi intrinsik dan juga Hukum Frank
Starling.

1
1.2 Rumusan Masalah

Apakah yang dimaksud dengan regulasi intrinsik ?


Bagaimana mekanisme regulasi intrinsik terhadap kerja jantung?

1.3 Tujuan

Untuk mengetahui bagaimana mekanisme regulasi intrinsik terhadap kerja


jantung.
Sebagai tugas akhir mahasiswa untuk mata kuliah Faal I

1.4 Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat memberikan sumbangan ilmu bagi


pengembangan ilmu Faal
Makalah ini diharapkan bisa menjadi bahan referensi dalam kegiatan
perkuliahan, khususnya pada mata kuliah Faal dan menjadi bahan diskusi
untuk menambah wawasan mahasiswa

2
Bab 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

1) Letak : Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada /


thoraks tengah lebih ke kiri, yaitu di antara paru (Debeasi,
2006).

2) Pelindung : Dinding thoraks, kulit, sternum, costae (iga), vertebra.

3) Lapisan : - Perikardium

Perikardium merupakan pembungkus jantung yang


menjaga jantung untuk tetap berada pada posisinya di
mediastinum. Perikardium terdiri dari dua bagian:
perikardium fibrosa dan perikardium serosa (Tortora dan
Derrickson 2009). Perikardium fibrosa terletak paling
superfisial dan tidak dapat meregang (Malouf et al., 2008).
Sedangkan perikardium serosa, lapisan paling dalam, lebih
tipis dan terdiri dari dua lapisan. Lapisan paling luar adalah
lapisan parietal yang menyatu dengan perikardium fibrosa
dan melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada
columna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma.
Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di
tempatnya (Debeasi, 2006).

- Miokardium

Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang


membentuk 95 % jantung dan bertanggung jawab untuk
pemompaan jantung. Meskipun menyerupai otot rangka,
otot jantung ini bekerja involunter seperti otot polos dan

3
seratnya tersusun melingkari jantung (Tortora dan
Derrickson 2009).

- Endokardium

Endokardium, merupakan lapisan tipis endotelium yang


menutupi lapisan tipis jaringan ikat dan membungkus katup
jantung (Tortora dan Derrickson 2009).

4) Posisi : - Basisnya di Postero-superior setinggi C-II

- Apexnya di antero-inferior ICS V (2 jari dibawah papilla


mamma)

5) Ukuran : 12 -14 cm x 8-9 cm x 6 cm

6) Berat : 250 350 gram

Jantung memiliki empat ruangan, dua ruangan penerima di bagian superior


adalah atrium (kanan & kiri) dan dua ruangan pemompa di bagian inferior adalah
ventrikel (kanan & kiri). Pada permukaan anterior dari masing-masing atrium
terdapat struktur seperti kantong yang mengkerut yang disebut aurikel yang akan
meningkatkan kapasitas atrium untuk dapat menanpung volume darah dalam jumlah
besar (Tortora dan Derrickson 2009). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan
jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus yaitu tempat terletaknya
keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot (Debeasi, 2006).

Gambar 1. Anatomi Jantung (http://www.dokterfoto.com)

4
1. Right Coronary 9. Right Atrium
2. Left Anterior Descending 10. Right Ventricle
3. Left Circumflex 11. Left Atrium
4. Superior Vena Cava 12. Left Ventricle
5. Inferior Vena Cava 13. Papillary Muscles
6. Aorta 14. Chordae Tendineae
7. Pulmonary Artery 15. Tricuspid Valve
8. Pulmonary Vein 16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
2.2 Fungsi Atrium sebagai Pompa Pendahulu

Atrium kanan membentuk bagian kanan dari jantung dan menerima darah dari
tiga vena: vena cava superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius. Atrium kiri
menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonalis dimana orifisiumnya
terletak di posterolateral (vena pulmonalis kiri) dan posteromedial (vena pulmonalis
kanan) (Guyton dan Hall, 2010).

a. Sistolik Atrium

Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-vena
besar menuju ke atrium. Kira-kira 80% dari darah tersebut akan mengalir langsung
melewati atrium masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel
sebesar 20%. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang
meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebesar 20%. Darah memasuki ventrikel
kiri melalui katup bikuspid / mitral/ atrioventrikular kiri (Guyton dan Hall, 2010).

Terjadinya peningkatan aliran balik vena akan meregangkan dinding atrium


kanan. Peregangan dari dinding atrium kanan dapat meningkatkan kecepatan denyut
jantung sebesar 20%. Peningkatan denyut jantung ini dapat meningkatkan curah
jantung (Muttaqin, 2009).

5
Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja tanpa tambahan efektivitas
sebesar 20% tersebut, karena secara normal jantung mempunyai kemampuan untuk
memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak darah daripada yang
dibutuhkan oleh tubuh pada keadaan istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal
berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut
berolahraga dan muncul gejala gagal jantung akut, terutama sesak nafas (Guyton dan
Hall, 2010).

2.3 Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Ventrikel kanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan


sekitar 4 5 mm (0,16 0,2 in.). Ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum
interventrikular dan darah dari sini akan dipompakan ke paru-paru melalui katup
pulmonary (Tortora, 2009). Ventrikel kiri membentuk bagian apeks dari jantung dan
memiliki ketebalan sekitar 10 15 mm (0,4 0,6 in.) (Tortora, 2009).

Darah dari ventrikel kiri akan melewati katup aorta ke ascending aorta.
Beberapa darah akan mengalir ke arteri koroner untuk memperdarahi jantung yang
merupakan cabang dari ascending aorta. Karena ventrikel memompakan darah
dengan tekanan tinggi maka dinding mereka lebih tebal dibanding dinding atrium.
Meskipun ventrikel kanan dan kiri bekerja sebagai dua pompa terpisah yang
bersamaan mengeluarkan darah dengan volume yang sama, ventrikel kanan memiliki
beban kerja yang lebih kecil. Ia memompakan darah dalam jarak yang pendek ke
paru-paru pada tekanan yang rendah dan resistensi terhadap aliran darah yang kecil.
Ventrikel kiri memompakan darah dalam jarak yang panjang ke seluruh bagian tubuh
dengan tekanan yang tinggi dan resistensi terhadap aliran darah yang besar. Jadi,
kerja ventrikel kiri lebih keras dibanding ventrikel kanan untuk memelihara aliran
darah pada tingkat yang sama. Untuk perbedaan fungsional inilah secara anatomi
dinding ventrikel kiri lebih tebal (Tortora, 2009).

Ventrikel berfungsi untuk menyediakan sumber kekuatan utama untuk


memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh. Siklus jantung yang terdiri dari

6
satu periode relaksasi (diastolik) dan satu periode kontraksi (sistolik). Selama siklus
tersebut terjadi :

a. Pengisian Ventrikel Selama Diastol

Selama fase sistol ventrikel, sejumlah darah terkumpul dalam atrium kiri dan
kanan, karena katup A-V tertutup. Setelah sistol selesai dan tekanan turun lagi sampai
ke nilai diastol yang rendah, katup A-V terbuka karena didorong oleh tekanan yang
tinggi selama fase sistole ventrikel. Akhirnya darah mengalir ke ventrikel. Selama
periode sepertiga akhir dari diastol, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan
tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel sekitar 20% dari
pengisian ventrikel (Guyton dan Hall, 2010).

b. Pengosongan Ventrikel Selama Sistolik

Setelah ventrikel berkontraksi, tekanan meningkat dan menyebabkan katup A-


V tertutup. Selanjutnya ventrikel menghimpun tekanan untuk mendorong katup
semilunaris agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonaris.
Selama periode ini terjadi kontraksi ventrikel namun belum terjadi pengosongan yang
disebut dengan kontraksi isometrik/isovolemik yang berarti terjadi kenaikan tegangan
di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan serat-serat otot.
(Guyton, dan Hall, 2010).

c. Volume Diastolik-Akhir dan Volume Sistolik-Akhir

Selama fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan meningkatkan


volume setiap ventrikel kira-kira 110 ml hingga 120 ml yang disebut volume
diastolik-akhir. Selanjutnya sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase
sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 ml, yang disebut curah
isi sekuncup. Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel kira-kira 40 ml
sampai 50 ml yang disebut volume sistolik-akhir. (Guyton dan Hall, 2010).

7
Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume sistolik-akhir dapat berkurang
hingga mencapai 10 ml sampai 20 ml. Sebaliknya bila sejumlah besar darah mengalir
masuk ke dalam ventrikel selama fase diastolik, volume diastolik-akhir ventrikel
dapat menjadi 150 ml sampai 180 ml. (Guyton dan Hall, 2010).

Gambar 2. Skematis siklus jantung (a) Fase pengisian cepat oleh atrium ke ventrikel,
(b) Darah diejeksikan ke arteri pulmonar dan aorta, (c) Pengisian pasif ventrikel
merupakan akhir siklus jantung dan dimulainya lagi sistolik atrium (sumber: Simon
da Schuster, 2003).

2.4 Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja
selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah jantung sama
dengan stroke volume (volume darah yang dipompakan ventrikel tiap satu kali
kontraksi) dikali heart rate (jumlah denyut jantung per menit) (Tortora, 2009). Tubuh
manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan untuk
meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan meningkatkan
jumlah curah jantung (cardiac output) (Muttaqin, 2009).

8
a. Pengaturan Volume Sekuncup (Stroke Volume)

Ada tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup dan menjamin bahwa
ventrikel kiri dan kanan memompakan darah dalam volume yang sama: preload
(beban awal), afterload (beban akhir), dan kontraktilitas jantung (Tortora, 2009).

- Beban Awal (Preload)

Beban awal (preload) adalah derajat peregangan serabut miokardium segera


sebelum kontraksi. Pada kontraksi jantung biasanya preload dinyatakan sebagai
tekanan diastolik-akhir ketika ventrikel sudah terisi (Guyton dan Hall, 2010).
Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan
ventrikel pada diastolik-akhir. Aliran balik vena ke jantung menentukan volume
diastolik-akhir. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume akhir-diastolik
ventrikel, yang kemudian memperkuat peregangan serabut miokardium (Debeasi,
2006).

- Beban Akhir (Afterload)

Beban akhir (afterload) adalah tegangan serabut miokardium yang harus


terbentuk untuk kontraksi dan pemopaan darah (Debeasi, 2006). Afterload ventrikel
adalah tekanan di dalam aorta yang berasal dari ventrikel. (Guyton dan Hall, 2010)
Peningkatan beban akhir akan menyebabkan penurunan volume sekuncup sehingga
volume akhir-sistolik akan meningkat. Beban akhir yang meningkat dapat disebabkan
karena peningkatan tekanan darah dan penyempitan lumen arteri (Tortora, 2009).

- Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang


terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Kekuatan
kontraksi ini berkaitan dengan konsentrasi ion Ca++ bebas intrasel dimana kontraksi
miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Rangsangan
simpatetik, hormon (seperti epinefrin dan norepinefrin), dan agen- agen inotropik
positif akan meningkatkan pelepasan kalsium intrasel sehingga akan meningkatkan

9
kekuatan kontraksi dan pada akhirnya meningkatkan volume sekuncup serta curah
jantung ( Debeasi, 2006).

b. Pengaturan Frekuensi Denyut Jantung (Heart Rate)

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik


sistem saraf otonom ( Debeasi, 2006). Apabila frekuensi denyut jantung meningkat,
lama berlangsungnya setiap siklus jantung akan turun, termasuk fase kontraksi dan
relaksasi. Lama periode kontraksi (sistol) juga turun namun tidak sebesar presentase
fase relaksasi (diastol). Frekuensi denyut jantung normal sebesar 72 denyut / menit,
sistol berlangsung sekitar 0,4 bagian dari seluruh siklus jantung. Jantung yang
berdenyut dengan frekuensi yang sangat cepat,tidak memiliki waktu untuk relaksasi
yang cukup untuk pengisian sempurna ruang jantung sebelum kontraksi berikutnya
(Guyton dan Hall, 2010). Misalnya pada tiga kali lipat frekuensi denyut jantung
normal, sistol berlangsung 0,65 bagian dari seluruh siklus jantung.

2.5 Regulasi Intrinsik pada Kerja Jantung

Setiap jaringan perifer pada tubuh mengatur aliran darah di tempatnya sendiri,
dan seluruh aliran setempat jaringan tersebut akan bergabung kembali ke dalam
atrium kanan melalui vena-vena. Jantung, kemudian secara otomatis akan memompa
darah yang masuk ini ke dalam arteri, sehingga darah dapat mengalir kembali
mengelilingi sirkulasi (Guyton dan Hall, 2010)

Jantung akan melakukan regulasi untuk menyesuaikan diri dengan volume


darah dari vena. Regulasi ini disebut Regulasi Intrinsik yang didukung oleh kontraksi
miokardium (Estaff, 2016)

Regulasi Intrinsik merupakan kemampuan dari otot jantung untuk mengatur


curah jantung (Sturkie, 2012). Dalam berbagai kondisi, jumlah darah yang dipompa
oleh jantung setiap menit pada keadaan normal seluruhnya ditentukan oleh kecepatan
aliran darah ke dalam jantung dari vena (Guyton dan Hall, 2010). Regulasi intrinsik
atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-

10
serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau
kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas
akan meningkatkan kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume
sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan
kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang, akhirnya terjadi penurunan
volume sekuncup dan menyebabkan penurunan curah jantung (Muttaqin, 2009)

Kekuatan berkontraksi dari serabut otot jantung bergantung pada besar


preload. Preload menentukan initial length (panjang awal) dari serabut otot (Khurana,
2014). Regulasi intrinsik pompa jantung berhubungan dengan Mekanisme Hukum
Frank Starling. Regulasi intrinsik akan lebih jelas digambarkan pada Mekanisme
Hukum Frank Starling.

Selain pengaruh pemanjangan otot jantung, masih ada faktor lain yang dapat
meningkatkan pompa jantung bila volumenya meningkat, yaitu kontraksi dari dinding
atrium kanan yang secara langsung dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung
sebesar 10 sampai 20 persen.

2.6 Heterometric Regulation

Heterometric Regulation ialah kemampuan peregangan serabut miokardium


sebagai respon dari perubahan volume diastolik-akhir. Jadi kontraktilitas miokardium
bergantung pada panjang serabut otot dinding ventrikel saat berelaksasi. Pengisian
ventrikel ketika diastol dapat meregangkan serabut otot dinding ventrikel yang
berelaksasi (Person dan Thies, 2012). Bertambahnya volume diastol-akhir
menyebabkan bertambah pula volume sistolik-akhir. Sehingga terjadi perubahan
panjang otot dinding ventrikel dan juga perubahan kontraktilitas miokardium pada
saat volume diastol-akhir bertambah ataupun berkurang.

11
Gambar 3. Heterometric Regulation (Sumber: Sandhar, 2004)

2.7 Homeometric Regulation

Berbeda dengan heterometric regulation, dalam homeometric regulation


kontraktilitas miokardium tidak bergantung pada panjang serabut otot dinding
ventrikel saat berelaksasi (Sandhar, 2004). Homeometric regulation tejadi pada saat
volume diastolik-akhir konstan. Jadi terjadi perubahan kontraktilitas miokardium
namun panjang otot dinding ventrikel tetap sama. Homeometric regulation terjadi
karena perubahan metabolisme otot jantung.

Peningkatan kontraktilitas miokardium Penurunan kontraktilitas miokardium


dipengaruhi oleh : dipengaruhi oleh :

1. Rangsang simpatis 1. Rangsan parasimpatis

2. Katekolamin 2. Gagal Jantung

3. Obat-obatan (Digitalis, Dopamin, 3. Obat-obatan (barbiturat, quinicline)


Dobutamin)

12
Gambar 4. Homeometric Regulation (Sumber: Sandhar, 2004)

2.8 Mekanisme Hukum Frank-Starling

- Sejarah Hukum Frank-Starling

Lebih dari 150 tahun yang lalu, Otto Frank di Jerman dan Ernest Starlingdi
Inggris melaporkan hubungan antara peningkatan pengisian ventrikel danfungsi
pompa dari jantung, yang menjadi prinsip fundamental dalam fisiologi jantung.
Hubungan tersebut dikenal dengan Hukum Frank-Starling dimanapeningkatan
volume ventrikel akan mempengaruhi fungsi sistolik dari jantung.

Hukum Frank-Starling menjadi temuan fisiologis penting dalam karakteristik


jantung, dalam mengatur curah jantung tiap denyutnya.Mekanisme Frank-Starling
dipengaruhi oleh beberapa faktor termasuk innervasi otonom, aktivitas fisik, iskemia
koroner, anemia, pirau jantung,syok akibat racun, dan anestesi.

Dasar dalam mekanisme Frank-Starling adalah kemampuan intrinsik otot


jantung untuk menghasilkan daya aktif yang lebih kuat akibat regangan otot jantung,
sehingga fenomena ini disebut length-dependent activation.

- Mekanisme Hukum Frank-Starling

Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang


meningkat akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Starling,
sebagai bentuk penghargaan terhadap Otto Frank dan Ernest Starling. (Guyton dan
Hall, 2010)
Gambar 5. Hukum Frank-Starling (Sumber: Muttaqin, 2016)

Mekanisme Frank-Starling menyatakan bahwa dalam batas fisiologis,


semakin besar peregangan serabut miokardium pada akhir-diastolik, semakin besar
kekuatan kontraksi pada saat sistolik . Peregangan serabut miokardium pada akhir-
diastolik menyebabkan tumpang tindih antara miofilamen aktin dan miosin,
memperkuat hubungan jembatan penghubung pada saat sistolik, membatasi jumlah
ikatan jembatan silang. Jadi, pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan
kontraksi sampai batas tertentu, dan dengan demikian juga akan meningkatkan
volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel (Debeasi, 2006).

Serat-serat otot teregang setiap kali pengisian jantung meningkat. Volume


diastolik-akhir menentukan panjang serat-serat otot sesaat sebelum ventrikel
berkontraksi sehingga secara parsial menentukan volume sekuncup. Peningkatan
aliran balik vena ke jantung dapat meningkatkan volume diastolik-akhir dan
kemudian meningkatkan panjang serat otot. Pada jantung normal, peningkatan
peregangan serat-serat otot jantung menyebabkan filamen-filamen aktin dan miosin
berkaitan secara lebih tepat dan serat-serat otot berkontraksi lebih kuat (Muttaqin,
2009)

2.9 Kurva Fungsi Ventrikel

Salah satu cara terbaik untuk menyatakan kemampuan fungsi ventrikel untuk
memompa darah adalah dengan menggunakan fungsi ventrikel.
Gambar 6. Kurva fungsi ventrikel : stroke work output curve (Sumber: Guyton dan
Hall, 2010)

Gambar 6 menggambarkan kurva fungsi ventrikel yang disebut sebagai kurva


kerja sekuncup (stroke work output curve). Ketika tekanan atrium untuk tiap sisi
jantung meningkat, curah kerja sekuncup untuk sisi tersebut akan meningkat sampai
batas kemampuan kontraksi ventrikel

Gambar 7. Kurva Fungsi Ventrikel : ventricular volume output curve (Sumber :


Guyton dan Hall, 2010)

Kedua kurva menunjukkan fungsi kedua ventrikel jantung manusia


berdasarkan data yang diekstrapolasikan dari binatang yang kebih rendah. Sewaktu
tekanan atrium kiri dan kanan meningkat, maka volume yang dikeluarkan oleh
masing-masing ventrikelnya dalam setiap menit juga meningkat.

Jadi kurva fungsi ventrikel merupakan cara lain untuk menyatalan mekanisme
Frank Starling jantung. Yakni sewaktu ventrikel diisi sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan atrium, maka masing-masing volume ventrikel dan kekuatan
kontraksi otot jantung juga meningkat, sehingga jantung memompa lebih banyak
darah ke arteri (Guyton dan Hall, 2010)