Anda di halaman 1dari 10

TUGAS UJIAN PARU

Nama : Bayu Prasetyo


NIM : G99151026
Pembimbing : dr. Yusup Subagio Sutanto, Sp.P (K)

1. Gambaran rontgen untuk pneumonia

Foto thoraks PA : Tampak opasitas homogen di lobus superior paru dekstra


Kesan : lobair pneumonia lobus superior paru dekstra

Gambaran rontgen untuk TB


Foto thoraks PA :Tampak fibroinfiltrat pada daerah parahiler kedua lapang paru
Kesan : TB paru aktif

Gambaran rontgen untuk PPOK


Foto thoraks PA :
Paru hiperinflasi atau hiperlusen
Diafragma mendatar
Corakan bronkovaskuler meningkat
Jantung pendulum
Kesan : PPOK

2. Perbedaan GINA 2012 dengan GINA 2016 dalam hal berat ringannya penyakit!
Tingkat keparahan asma ditentukan secara retrospektif dari tingkat penatalaksanaan
yang dibutuhkan untuk mengontrol simptom dan eksaserbasi. Hal ini dapat diasses saat
pasien sudah dalam masa terkontrol obat selama beberapa bulan dan jika sesuai,
penurunan terapi telah dicoba dalam menemukan tingkat efektivitas terapi minimal pada
pasien. Tingkat keparahan asma tidak dapat bertahan secara statis namun dapat berubah
dalam beberapa bulan maupun tahun.

a. Klasifikasi asma menurut GINA tahun 2012 berdasarkan kontrol asma

Kriteria Penilaian Terkontrol Terkontrol sebagian Tidak


(semua penilaian)
(minimal salah satu) terkontrol
Gejala harian Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per Didapatkan tiga
per minggu minggu atau lebih
Gangguan aktivitas Tidak ada kadang kriteria
Gejala nocturnal Tidak ada kadang
Penggunaan obat Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per terkontrol

pelega per minggu minggu sebagian dalam


Fungsi paru (PFR normal < 80% prediksi atau seminggu
atau VEP1) nilai terbaik (jika
diketahui)

b. Menilai Tingkat Keparahan Asma (GINA 2016)


Tingkat keparahan asama dapat ditetapkan saat pasien sedang dalam terapi
kontrol reguler untuk beberapa bulan:
Asma ringan merupakan asma yang terkontrol baik dengan terapi step 1 atau step
2, yaitu dengan terapi reliever tunggal atau dengan terapi kontrol intensitas rendah
seperti ICS dosis rendah, antagonis reseptor leukotriene, atau chromones.
Asma sedang merupakan asma yang terkontrol baik dengan terapi step 3, seperti
ICS/LABA dosis rendah.
Asma berat merupakan asma yang terkontrol baik dengan terapi step 4 atau step 5,
seperti ICS/LABA dosis rendah, untuk mecegah asma menjadi tidak terkontrol,
atau asma yang tetap tidak terkontrol walaupun sudah menjalani terapi. Akan
tetapi, banyak pasien dengan asma tidak terkontrol sulit terobati dengan tatalaksana
yang inadekuat atau tidak sesuai, atau mempunai masalah persisten dengan
komorbid atau penyerta, seperti rinosinusitis kronik atau obesitas, the European
Respiratory Society/American Thoracis Society Task Force on Severe Asthma
mempertimangkan definis asma berat seharusnya diperuntukkan bagi pasien
dengan asma refraktori dan pasien dengan yang merespon terapi atau komorbiditas
yang tidak komplit.

3. TB Milier
a. Definisi
Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik
akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer, yang
biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama setelah infeksi awal. TB milier
dapat mengenai 1 organ (sangat jarang, <5%), namun yang lazim terjadi pada
beberapa organ (seluruh tubuh, >90%), termasuk otak. TB milier klasik diartikan
sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm, lebar 1-5
mm diparu, terlihat pada Rontgen. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB.
b. Etiologi
Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis
pada manusia, berupa basil tidak membentuk spora, tidak bergerak, panjang 2-4 nm.
Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen, tumbuh baik
pada suhu 37-410C, dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek
bakterisidal antibodi dan komplemen, tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24
jam.
c. Epidemiologi
TB milier mirip dengan banyak penyakit, pada beberapa kasus, hampir 50%
kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup. Dari semua pasien TB, 1,5% di
perkirakan merupakan TB milier. Laporan dari Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) Amerika Serikat, dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien
(1,2%) dari 21.337 pasien TB adalah TB milier. Insiden TB milier lebih tinggi pada
orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi,
laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. Pada beberapa kasus di temukan
bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena
pengaruh sosial ekonomi.
Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia
< 2 tahun, karena imunitas selular spesifik, fungsi makrofag, dan mekanisme lokal
pertahanan parunya belum berkembang sempurna, sehingga kuman TB mudah
berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. TB milier juga dapat terjadi pada
anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang
tidak adekuat, atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman.
Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi
kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan
spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan
timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis,
diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka
lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor
lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara,
asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.
d. Patogenesis
Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Ukuran kuman
TB sangat kecil (<5m), sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet
nuclei) dapat mencapai alveolus. Sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan
seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons
imunologis spesifik, sedangkan sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat
dihancurkan. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag
alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. Sebagian
kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam
makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB
membentuk lesi di tempat tersebut, yang di namakan fokus primer Ghon.
Penyebaran selanjutnya, kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui
saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai
saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya
inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang
terkena. Gabun/gan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis di namakan
kompleks primer (primary complex). Waktu yang di perlukan sejak masuknya
kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai
masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya
berlangsung selama 4-8 minggu. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya
imunitas selular, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Penyebaran
limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer,
atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Penyebaran hematogen secara
langsung bisa juga terjadi, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh.
Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar.
Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam perjalanannya di dalam
pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempat
tersebut. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran
yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang
menyerupai butir padi-padian (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa
nodul kuning berukuran 1-3 mm , sedangkan secara histologik merupakan
granuloma. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi
infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang
beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi
karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB,
misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) , terutama dibawah 2 tahun.
e. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan TB adalah :
1. Mengobati penyakit TB itu sendiri
2. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat
5. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain
Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang
pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat
sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat, dan fase yang kedua adalah
fase lanjutan, yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Pada
fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan
ethambutol atau streptomisin). Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid
selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. Dosis OAT dapat dilihat pada
tabel dibawah ini.
Tabel 1. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya
Dosis
Dosis harian
Nama obat maksimal Efek Samping
(mg/kgBB/hari)
(mg per hari)
Isoniazid 5 15* 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10 20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
trombositopenia, peningkatan
enzim hati, cairan tubuh berwarna
oranye kemerahan
Pirazinamid 15 20 2000 toksisitas hati, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15 20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah
hijau, penyempitan lapang
pandang, hipersentivitas,
gastrointestinal
Streptomisin 15 40 1000 ototoksik, nefrotoksik.
(*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak melebihi
10 mg/kgBB/hari
Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan
keempat.
Tabel 2. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO
Fase intensif Fase lanjutan Referensi
2HRZS 4HR WHO (pedoman therapi)
2HRZ (S or Eth) 7-10HR American Academy of
Pediatrics
6HRZEth Tidak ada (regimen Donald, 1998
total untuk 6 bulan)

Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier, meningitis TB,


perikarditis TB, efusi pleura, dan peritonitis TB. Prednison biasanya diberikan
dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu, kemudian diturunkan perlahan-
lahan (tappering off) selama 2-6 minggu.
Semua kasus yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat
dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil.
f. Evaluasi Hasil Pengobatan
Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi
pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi
radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis,
yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal
pengobatan, misalnya penambahan berat badan yang bermakna, hilangnya demam,
hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Evaluasi radiologis pada
pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan.
Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan, kadang-
kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu, tetapi mungkin saja belum ada
perbaikan hingga beberapa bulan.

4. Apa yang dimaksud dengan TB paru primer, kompleks primer, dan Ghon?
Tuberkulosis Primer:
Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup mikrobakterium tuberkulosis.
Setelah melewati barier mukosilier saluran nnapas, basil TB akan mencapai alveoli.
Kuman akan mengalami multipikasi di paru, disebut focus Ghon. Melalui aliran limfe,
basil mencapai kelenjar limfe hilus. Fokus Ghon dan limfadenopati hilus membentuk
kompleks primer. Melalui kompleks primer basil dapat menyebar melalui pembuluh
darah ke seluruh tubuh. Respon imun seluler/ hipersensitivitas tipe lambat terjadi 6-8
minggu setelah infeksi primer. Banyaknya basil TB serta kemampuan daya tahan tubuh
host akan menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada kebanyakan kasus, respon
imun tubuh dapat menghentikan multipikasi kuman, sebagian kecl menjadi kuman
dorman. Pada penderita dengan daya tahan tubuh yang buruk, respon imun tidak dapat
menghentikan multipikasi kuman sehingga akan menjadi sakit pada beberapa bulan
kemudian. Sehingga kompleks primer akan mengalami salah satu hal sebagi berikut:
a. Penderita akan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat
b. Sembuh dengan meninggalkan bekas (seperti sarang Ghon, fibrotik, perkapuran)
c. Menyebar dengan cara:
Perkontinuitatum ke jaringan sekitarnya
Penyebaran bronkogen ke paru bersangkutan atau paru sebelahnya. Atau
tertelan bersama dahak sehingga terjadi penyebaran di usus
Penyebaran secara hematogen dan limfogen ke organ lain seperti TB milier,
meningitis, ke tulang, ginjal, dan genitalia

5. Pada asma kapan kriteria penderita dirawat di rumah dan dirawat di rumah sakit?
Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau
mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari
yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan
jangka panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala
dengan memberikan pengobatan yang tepat.
Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan
akut. Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai
respons pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan
pada penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator, ICU,
dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan, sayangnya seringkali yang
dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana
sebenarnya penanganan serangan asma.
Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di
darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat,
memulangkan penderita terlalu dini dari darurat gawat, pemberian pengobatan (saat
pulang) yang tidak tepat, penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan
tindakan selanjutnya menjadi tidak tepat. Kondisi penanganan tersebut di atas
menyebabkan perburukan asma yang menetap, menyebabkan serangan berulang dan
semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal.
Penderita asma mutlak untuk memahami bagaimana mengatasi saat
terjadi serangan, apakah cukup diatasi di rumah saja dengan obat yang sehari-
hari digunakan, ataukah ada obat tambahan atau bahkan harus pergi ke rumah
sakit. Konsep itu yang harus dibicarakan dengan dokternya . Bila sampai
membutuhkan pertolongan dokter dan atau fasilitas rumah sakit, maka dokter
wajib menilai berat serangan dan memberikan penanganan yang tepat.
Kondisi di Indonesia dengan fasilitas layanan medis yang sangat
bervariasi mulai dari puskesmas sampai rumah sakit tipe D A, akan
mempengaruhi bagaimana penatalakasanaan asma saat serangan akut terjadi
sesuai fasilitas dan kemampuan dokter yang ada. Serangan yang ringan sampai
sedang relatif dapat ditangani di fasilitas layanan medis sederhana, bahkan
serangan ringan dapat diatasi di rumah. Akan tetapi serangan sedang sampai
berat sebaiknya dilakukan di rumah sakit.